11266

Противосудорожные препараты (средства)

Лекция

Химия и фармакология

ВВЕДЕНИЕ. В регуляции двигательной функции принимают участие пирамидные и экстрапирамидные пути. Пирамидные пути начинаются в коре головного мозга. Первый нейрон проходит по всему стволу мозга через продолговатый мозг к мотонейронам пер...

Русский

2013-04-05

100 KB

1 чел.

PAGE  10

  1.  ВВЕДЕНИЕ.

В регуляции двигательной функции принимают участие пирамидные и экстрапирамидные пути.

Пирамидные пути начинаются в коре головного мозга. Первый нейрон проходит по всему стволу мозга через продолговатый мозг к мотонейронам передних рогов спинного мозга. Второй нейрон идет от спинного мозга к скелетным мышцам.

В пирамидных клетках коры зарождаются импульсы, приводящие к произ-вольным движениям, а волокна пирамидной системы проводят эти импульсы к мышцам. Пирамидная система обеспечивает регуляцию тонких и точных движений.

Экстрапирамидная система управляет координацией и плавностью слож-ных движений мышц; ответственна за грубые, неосознанные движения. Она связана с различными отделами головного мозга (таламус, черную субстанцию, РФ, мозжичек, вестибулярные ядра и др.). Нисходящие пути этой системы идут к спинному мозгу, а от него к скелетным мышцам (нисходящие пути бывают облегчающие и тормозные). ЭС управляет и тонусом мышц.

Совместная работа пирамидных  и экстрапирамидных путей обеспечивает функционирование скелетных мышц, т.е. выполнение программы, разработанной в двигательной зоне КБП.

Нарушение двигательной активности, являются результатом сбоя в работе пирамидной или экстрапирамидной системах. Это приводит к появлению гиперкинезов.

Гиперкинезы – непроизвольные, избыточные, насильственные движения необычной формы и конфигурации, сопровождающиеся изменением мышечного тонуса.

ГИПЕРКИНЕЗЫ

дрожание                                                        судороги

(тремор)

слабые непроизвольные                      резкие, сильные приступообразные

сокращения скелетных муск.                     непроизвольные сокращения

                                                                             скелетных мышц

                                                         эпилептические          симптоматические

К нарушениям двигательной активности относится и спастичность – резкое повышение тонуса скелетных мышц.

ПСС – лекарственные вещества, угнетающие двигательные центры ЦНС и применяемые при различных судорожных состояниях, а также для лечения спастичности и паркинсонизма.

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА

Для купирования                                                             Средства для лечения

симптоматических судорог                                                      болезни Паркинсона

Средство для лечения                 Противоэпилептические ср-ва

   Спастичности

КЛАССИФИКАЦИЯ:

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА

  1.  Противоэпилептические средства.
  2.  Средства, для лечения больших судорожных припадков:

Фенобарбитал

Фенатоин (Дифенин)

Карбамазепин (Финлепсин)

Вальпроат натрия (Депакин, Конвулекс)

Примидон (Гексамидин)

В комплексе: Ламотриджин (ламикталат)

Бензобарбитал (Бензонал)

Топирамат

  1.  Средства, для лечения малых судорожных припадков:

Этосуксимид (суксилеп)

Клоназепам (антилепсин)

Вольпроат натрия

Ламотриджин (ламикталат)

Триметадион (Триметин)

  1.  Средства, для купирования эпилептического статуса:

Основные: Диазепам             Вспомогательные: Фенобарбитал натрия

Клоназепам                                          Дифенин натрия

Лоразепам                                           Средства для наркоза (закись

                                                             азота, тиопентал натрия)

  1.  Средства, для лечения миоклонус – эпилепсии:

Клоназепам (антилепсин)

Вольпроат натрия

Ламотриджин (ламикталат)

  1.  Средства, для лечения психомоторных (парциальных) припадков:

Карбамазепин

Ламотриджин

Клоназепам

Дифенин

Фенобарбитал

Гексамидин

Вальпроат натрия

Вигабатрин

Топирамат

  1.  Средства, для лечения спастичности

Основные: Толперизон (Мидокалм)

                  Тизанидин (Сирдалуд)

Дополнительные: Клоназепам

                              Диазепам

  1.  Средства, для лечения симптоматических судорог
  2.  Транквилизаторы: диазепам, клоназепам
  3.  Барбитураты: Тиопентал натрия
  4.  Магния сульфат
  5.  Закись азота
  6.  Периферические миорелаксанты
  7.  Средства, для лечения паркинсонизма (противопаркинсонистические средства)
  8.  Дофаминергические средства
    1.  Предшественники дофамина

Леводопа

Наком

Синимет           леводопа + карбидопа

Дуэллин

Мадопар          леводопа + бенсеразид

  1.  Стимуляторы дофаминовых рецепторов:

Бромкриптин

  1.  Ингибиторы МАО – В.

Селегилин (Сеган, Когнитив)

  1.  Блокатор глутаматных NМДА – рецепторов:

Амантадин (мидантан, ПК - Мерц)

  1.  Антихолинергические средства:

Тригексифедин (Циклодол, Паркопан)

Бипереден (Акинетон)

  1.  ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ СУДОРОГ.

Причина:

А) инфекционные заболевания (энцефалит, столбняк, менингит, токсичес-кий грипп);

Б) интоксикации (отравление ядами, лекарственными веществами, стрихнин, коразол);

В) при очаговых поражениях головного мозга (опухоль, абсцесс, инсульт),

Г) при травмах (черепно-мозговые);

Д) у маленьких детей при высокой температуре;

Е) нарушение обмена веществ в мозге (дефицит вит. В6, кальция и др.)

Причиной судорог является активация моторных зон коры больших полу-шарий спинальных рефлексов.

По характеру протекания можно выделить клонические и тонические су-дороги. Для лечения используются препараты, подавляющие моторные зоны коры головного мозга и рефлекторную активность ЦНС.

  1.  Транквилизаторы (диазепам, клоназепам) – основные средства.
  2.  Барбитураты (тиопентал-Nа).
  3.  Магния сульфат (редко 25% р-р 5-20 мл)– для поддержания противосудорожного эффекта.

#

Мg++ антагонист Са++, который увеличивает выход медиаторов и обратный захват, т.о. Мg++ угнетает синаптическую передачу.

#

  1.  Если судороги долго продолжаются, то используют ингаляционный наркоз – закись азота.
  2.  При тяжелом судорожном синдроме, если не удается добиться резуль-тата другими средствами, используют периферические миорелаксанты (тубокурарин и др.). При этом требуется искусственное дыхание.

Лекарственные средства для купирования развившихся симптоматических судорог вводят в/в, в/м (кроме N2О).

  1.  ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (ПЭС).
    1.  Характеристика заболевания.

Эпилепсия – хроническое заболевание ЦНС, характеризующееся повтор-ными припадками (epilepsia – припадок).

Припадки сопровождаются, как правило, расстройством сознания, гипер-кинезами и различными нарушениями в работе ЦНС. Двигательные, зрительные, слуховые, обонятельные и вегетативные нарушения, расстройства памяти и мышления, агрессивность и другие эмоциональные отклонения. Припадки коррелируют с из-менениями в ЭЭГ. Часто заболевание развивается в подростковом возрасте. Игра-ет роль сочетание 2-х факторов:

  1.  предрасположенность;
    1.  органические поражения головного мозга (травмы черепа, инфекции, опухоли, сосудистые заболевания, заболевания ЦНС и др.).

#

До появления пр/эпилептических средств заболевание пытались лечить растительными и животными экстрактами, банками и даже трепанацией черепа. В 1857 г. – калия бромид, в 1912 – фенобарбитал. В 1938 – дифенин.

#

Выделяют различные виды эпилептических припадков.

А. Генирализованные (потеря сознания).

1). Большие припадки (grand mal – большое зло). Внезапная потеря созна-ния, выраженные клонико-тонические судороги (3-5 мин). Припадок заканчивается общим угнетением функций ЦНС (длительный сон) – т.к. все нейромедиаторы израсходованы, биоэлект. активность мозга резко снижена.

2). Малые припадки (petit mal – малое зло). Внезапная кратковременная потеря сознания (несколько секунд, не более 1 мин.). общие судороги при этом отсутствуют, могут наблюдаться подергивания мышц лица. Человек может сидеть или лежать, взгляд неподвижен, на вопросы не отвечает.

3). Эпилептический статус. Длительно непрекращающийся большой при-падок или припадки, которые повторяются несколько раз в течении нескольких часов. Статус может длиться 1-2 дня. Наиболее тяжелая форма, в результате которой человек может погибнуть от резкого нарушения дыхания и других симптомов – гипоксия, отек мозга, нарушение сердечной деятельности..

Б. Парциальные (локальные) или психомоторные припадки – расстройство поведения, неосознанные и немотивированные поступки, о которых больной потом не помнит, хотя внешне действия упорядоченные. Судорог нет. Имеет место расстройство сознания.

5). Миоклонус – эпилепсия – отдельные сокращения каких-либо групп мышц. Могут быть и другие виды парциальных припадков, сопровождающихся двигательными, зрительными, слуховыми, обонятельными и вегетативными нару-шениями, расстройством памяти и мышления, агрессивностью и другими эмоцио-нальными отклонениями.

  1.  Механизм действия ПЭС.

Возникновение эпилептических судорог связано с нарушением в работе нейронов мозга, что приводит к возникновению патологического эпилептического очага. Возникновение Э.О. связано с изменением баланса нейромедиаторов (возбуждающих и тормозных) и нарушением проницаемости клеточных мембран для ионов (Nа+ и др.) Импульс возникающий в ЭО может:

а) затихнуть на уровне очага,

б) затихнуть в пределах головного мозга,

а) и б) – парциальные припадки,

в) распространиться на ЦНС и периферии – генирализованные припадки с потерей сознания.

ПЭС тормозят возникновение Э.О. и распространение от него электричес-кого импульса. Вероятно, первичные реакции возникают на уровне нейрональных мембран.

Основные механизмы действия ПЭС:

1). Стимулирование ГАМК-ергической системы и увеличение уровня ГАМК в ЦНС. Усиливается тормозное влияние и угнетается активность нейронов. Этоо можно добиться:

а) повышением сродства ГАМК к ГАМКа – рецепторам (фенобарбитал, бензадиазепины),

б) ингибируют ГАМК – трансаминазу и препятствуют инактивации ГАМК (Натрия вальпроат, виабатрин).

2). Блокирование ионных каналов в нервных клетках, что затрудняет синаптическую передачу нервного импульса и ограничивает распространение судорожной активности

а) Блокирование Nа – каналов (дифенин, карбамазепин, ламикталат, натрия вальпроат, топирамат),

б) блокирование кальциевых каналов Т-типа (этасуксамид, триметин, натрия вальпроат).

3). Понижать активность глутаматергической системы. Лутамат является возбуждающим медиатором, повышает активность нейронов. ЛВ: а) уменьшают высвобождение гл. из пресинаптических окончаний (ламикталат дифенин) или б) блокируют глутаматные рецепторы (топирамат, вальпроаты). Один и тот же препарат может иметь несколько механизмов.

В соответствии с формой эпилепсии, для ее лечения используют различные средства. Препарат, эффективный при одной форме, может быть не эффективен, или ухудшать течение других припадков.

  1.  Препараты для лечения больших судорожных припадков.
    •  Дифенин (фенитонин - МНН),
      •  Вальпроат натрия,
      •  Бензонал,
      •  Гексамидин,
      •  Карбамазепин,
      •  Фенобарбитал,
      •  Ламотриджин (ламиктал),
      •  Топирамат.

Купирование эпилептического статуса:

  •  Диазепам,
  •  Клоназепам,
  •  Лоразепам
  •  Раньше: натриевые соли дифенина и фенобарбитала.

Лечение малых припадков:

  •  Вальпроат натрия,
  •  Суксилеп = этосуксимид,
  •  Ламотриджин.

Лечение парциальных припадков:

  •  Карбамазепин (финлепсин) – наиболее активен,
  •  Вальпроат натрия,
  •  Дифенин,
  •  Ламотриджин,
  •  Гексамидин,
  •  Клоназепам,
  •  Топирамат,
  •  Вигабатрин,
  •  Фенобарбитал.

Лечение миоклонуса:

  •  Вальпроат натрия,
  •  Клоназепам (антилепсин),
  •  Ламотриджин.

ПбД:

Почти все ПЭС вызывают седативный эффект,  в той или иной степени нарушают концентрацию внимания, уменьшают скорость психомоторных реакций. Влияние на ЦНС может проявляться головными болями, головокружением, атаксией, замедлением речи, бессонницей, тремором. Многие вещества являются индукторами МФП.

В число побочных эффектов входят отрицательное влияние на ЖКТ, кожные реакции, нарушение гемопоэза.

Есть индивидуальные особенности у различных препаратов:

- вальпроаты и карбамазепин – тератогенность,

- фенобарбитал, дифенин – остеомаляция,

- вальпроаты – обратимое облысение,

- дифенин – гиперплазия десен, нарушение зрения,

- карбамазепин – идиосинкразия.

Особенности: Карбамазепин и вальпроат натрия положительно влияют на психику: улучшают настроение, повышают активность и общительность, улучшают эмоциональный фон. Это облегчает социальную реабилитацию.

При всех видах припадков можно применять ВАЛЬПРОАТЫ. Высокая активность. Несколько ниже эффект при парциальных формах. Препарат выбора при генерализованной эпилепсии. Вводят внутрь, в/в, ректально. Используется в педиатрии. Токсичность умеренная.

Карбамазепин – по структуре близок к трициклическим антидепрес-сантам. Основной препарат для лечения парциальных припадков. Высокая активность. Дозозависимые ПбЭ возникают часто в начале лечения препаратом (ЦНС, ЖКТ, кожная аллергия); уменьшаются при снижении дозы.

Фенитоин (Дифенин) – высокая активность при лечении генерализованных и парциальных припадков. Нет седативного эффекта, но много других ПбЭ (ЦНС, необратимое повреждение мозжечка, ЖКТ, дерматология, кровь).

Этокуксимид – умеренная активность, невысокая токсичность (ЖКТ, головные боли, головокружения, атаксия, сонливость). Основное ПК к применению – малые припадки + некоторые формы миоклонуса. Неэффективен при парциальных и больших припадках.

Клоназепам – препарат выбора при всех формах эпилептического статуса (в/в). При длительном лечении имеет ограниченное применение.

Бензонал, гексамидин – похожи по структуре на фенобарбитал, но лишены снотворного действия, кумуляции. Менее активны, но лучше переносятся.

Ламотриджин (Ламиктал) – высокоактивный препарат с широким спектром действия: парциальные и генерализованные припадки, малые припадки. Используется у взрослых и детей в составе комбинированной терапии или монотерапии. Из ПбД – чаще всего возникают кожные реакции, со стороны ЖКТ, головные боли, головокружения, раздражительность, нарушение сна.

Типирамат

ПК: локальная и генерализованная эпилепсия.

ПбД: ЦНС, почки, гепатотоксичность.

Вигабатрин – применяют при неэффективности других средств.

ПбД: ЦНС.

Лечение эпилепсии проводится под тщательным контролем врача и приводит к уменьшению частоты и тяжести припадков. Терапия моно- и комбинированная. Контроль за ПбЭ. Отмена постепенная (чтоб избежать «синдрома отмены»).

  1.  СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СПАСТИЧНОСТИ.

Спастичность – резкое повышение тонуса скелетных мышц.

Возникает в результате:

1) выпадения тормозных экстрапирамидных влияний на вставочные нейроны спинного мозга,

2) повышения рефлекторной возбудимости на уровне вставных нейронов спинного мозга.

Для лечения применяют центральные миорелаксанты:

Они угнетают возбудимость вставочных нейронов, угнетают спинальные рефлексы, понижают спастичность. В больших дозах значительно снижают тонус скелетных мышц (миастения), но не вызывают выраженного угнетения движения, не включают дыхание (в отличие от периферических миорелаксантов). Оказывают умеренное седативное действие.

Основные:

Мидокалм (м.н. – толперизон) – действует на вставочные нейроны головного мозга. Блокирет центральные Н-ХР, блокирует вход Са++.

ПбД: тошнота, рвота, головные боли, гипотензия.

Похожим действие обладает сидралуд (м.н. – тизанидин) 

Вспомогательные средства: клоназепам, диазепам . Действуют на вставочные нейроны спинного мозга

ПК:

А) различные заболевания органов движения, сопровождающиеся повышением тонуса скелетных мышц (гипертонус мышц, ригидность мышц, мышечная контрактура…).

Б) для уменьшения болезненности при заболеваниях опорно-двигатель-ного аппарата, сопровождающихся спастичностью (невралгии, миалгии, заболева-ния спинного мозга, рассеянный склероз и др.)

В) спазмы, связанные с нарушением кровообращения (мозгового и др.)

  1.  СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПАРКИНСОНИЗМА.

1. Болезнь Паркинсона – дрожательный паралич – хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, при котором нарушается работа экстрапирамид-ной системы. Заболевание проявляется:

  1.  мышечной скованностью (акинезия), снижается общая двигательная активность, замедляются движения. Этиология неизвестна,
  2.  постоянным непроизвольным дрожанием (тремор) кистей рук, нижней челюсти, языка, головы,
  3.  резким повышением тонуса мышц (ригидность),
  4.  Брадифрения – замедленное течение психических процессов (речь, мышление, эмоции, потливость, гиперсаливация, плаксивость, раздражительность)

2. Паркинсонизм может быть следствием:

А) перенесенного энцефалита,

Б) атеросклероза сосудов головного мозга,

В) черепно-мозговой травмы,

Г) хронического отравления марганцем, свинцом, угарным газом, сероуглеродом,

Д) приема лекарственных препаратов (нейролептиков, резерпина и др.)

В работе с экстрапирамидной системы важное значение играет уравновешенное взаимодействие нейромедиаторов. При патологии, в ядрах черной субстанции снижается содержание ДА и ослабляется его тормозное влияние на холинергические нейроны, которые регулируют двигательную функцию на уровне моторных центров. На этом фоне будет преобладать стимулирующее действие глутаматергической системы.

   +

 -  АХ... Моторные

центры

                                                 Холинергический нейрон

Необходимо устранить дефицит ДА и установить равновесие медиаторов в базальных ядрах.

  1.  СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ДОФАМИНЕРГИЧЕСКУЮ СИСТЕМУ.

Данная группа является основной при лечении паркинсонизма. Они раз-личными путями устраняют дефицит ДА и улучшают дофаминергическую переда-чу в экстапирамидной системе (првышают образование ДА, уменьшают его разру-шение стимулируют рецепторы)

1. Леводопа (L-дофа) – синтетический левовращающий изомер диоксифе-нилаланина – ДОФА. ДОФА – биогенное вещество, образующееся в тканях мозга и являющееся предшественником ДА, который выполняет роль нейромедиатора в некоторых отделах ЦНС. ДА не проникает через ГЭБ, поэтому при приеме внутрь или парентерально в ткани мозга не поступает. Леводопа хорошо всасывается из ЖКТ, проникает в ЦНС и там декарбоксилируясь, превращается в ДА. ДА стимулирует ДА-рец. и оказывает лечебный эффект. Это наиболее эффективное средство (у 70-80%), но может вызывать побочные эффекты: тошнота, рвота, потеря аппетита, гипотензия, аритмии, головные боли и др.

Большинство ПбД связано с переходом L-ДОФА в ДА на периферии (печень, почки, кишечник и др.), что одновременно уменьшает конц. ДА в ЦНС. Для уменьшения этого явления используют вещества, уменьшающие превращение Леводопа в ДА в периферических тканях (ингибиторы периферической ДОФА-декарбоксилазы): карбидопа, бенсеразид.

В ЦНС эти в-ва не проходят.

Комбинированные препараты:

«Наком» (Синимет) - L-допа + карбидопа (синимет, дуэллин) (табл.)

«Мадопар» - L-допа + бенсеразид (капс.)

Лечение несколько лет. Постепенно привыкание. Не сочетают с ингибиторами МАО → ↑ АД.

Полусинтетические производные алкалоидов спорыньи:

2. Бромкриптин – оказывает прямое стимулирующее действие на центральные ДА2-рецепторы. Эффективен ≈ у 50% больных, в терапевтических дозах хорошо переносится (диспепсия, гипотензия). При длительном лечении возможны нарушения со стороны ЦНС, зрения. Необходимо периодически контролировать функции печени, почек, крови, ССС. Биотрансформация в печени, выведение – желчь, кишечник. Дополнительный эффект → ↓ выделение пролактина и СТГ.

 3. Селегилин (юмекс, сеган, когнитив) – повышает концентрацию ДА за счет торможения ферментов, разрушающих ДА (МАО-В). При комбинации с Леводопа наблюдается синергизм. Ф.в.: табл. ПбД: ЖКТ, ЦНС.

II. Мидантан (м.н. – амантадин).

Механизм действия:

- блокирует глутаматные NМДА – рецепторы, уменьшается их стимулирующее влияние на холинергические нейроны (основное действие),

- центральный ДА – миметик непрямого действия, стимулирует выброс и ↓ обратный захват ДА (дополнительное действие)

ПбД: возникают достаточно часто - ЖКТ, ССС (тахикардия, аритмии), ЦНС (психические расстройства, двигательное и психическое возбуждение, расстройство сна , зрения). Синдром отмены.

Для уменьшения ПбД используют в комбинированной терапии → ↓ дозы → ↓ПбД. Как правило, назначают когда ППК Леводопа.

Ф.в.: табл.

  1.  СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА

ХОЛИНЕРГИЧЕСКУЮ СИСТЕМУ.

Данные вещества не влияют на синтез, хранение и высвобождение АХ. Они обладают М1-ХР, т.е. являются центральными холинолитиками. В результате уменьшается влияние АХ на экстрапарамидную систему. Избирательность дейст-вия этих препаратов на ЦНС не абсолютная и они могут оказывать и перифери-ческие атропиноподобные эффекты , особенно при повышении дозировок.

Т.о. центральное ХЛ- действие – лечебный эффект,

периферическое ХЛ- действие – побочные эффекты.

#

И атропин и скопаламин тоже могут устранять явления паркинсонизма, но очень много ПбД.

В начале ХХ века широкое распространение получил «болгарский метод» лечения паркинсонизма. Крестьянин Иван Раев, владевший методом, не разглашал секрета. Королева Италии Елена выкупила метод за 4 млн. лир. Метод был осно-ван на употреблении ванного отвара корней белладонны. Королева открыла ряд госпиталей, где 25% больных вылечивалось, а 40% имели значительное улучшение.

#

Тригексифедил – м.н. (циклодол, паркопан). Применяется при паркинсо-низме различной этиологии. У больных уменьшается ригидность и акинезия, увеличивается разнообразность и точность движения, их координация, улучшается речь. Но влияние на тремор незначительное.

Ф.в.: таблетки. Хорошо всасывается из ЖКТ.

ПбД: сухость во рту, тахикардия, нарушения аккомодации, запоры, за-держка мочеиспускания и др.

При передозировке возможны нарушения со стороны ЦНС (психическое и двигательное возбуждение, галлюцинации…). Более сильные ПбД у пожилых.

Бипереден – м.н.(акинетон). По свойству аналогичен циклодолу, но нес-колько более активен, в ряде случаев лучше переносится.

Ф.в.: таблетки.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

32800. Вклад Аристотеля в развитие мировой философской культуры (учение о материи и форме). Учение о душе 13.19 KB
  Аристотель 384 – 322 гг. Аристотель считается величайшим энциклопедистом древности и систематизатором всех философских и научных знаний накопленных до него в области логики физики биологии психологии этики экономии искусствознания и др. Высоко оценивая Платона Аристотель подверг его идеалистическое учение серьезной критике Платон мне друг но истина дороже. Аристотель формулирует свое представление о бытии.
32801. Условия формирования западноевропейской философии в Средние века. Роль христианства в развитии культуры 15.27 KB
  Условия формирования западноевропейской философии в Средние века. Этапы развития и характерные черты средневековой философии. В развитии философии Средних веков можно выделить несколько основных этапов: 1 апологетика II – IV вв. В этот период не было создано философских систем но был намечен круг вопросов ставших центральными в средневековой философии: о Боге и соотношении Бога и мира о сотворении мира и структуре мироздания о сущности человека и его месте в мире; 2 патристика V – IX вв.
32802. Философия Августина Аврелия (Блаженного). И Фомы Аквинского 14.95 KB
  Учение о Боге и мире. Бог рассматривается им как начало всего сущего как единственная причина возникновения вещей. Бог вечен и неизменен. Мир созданных богом вещей изменчив и пребывает во времени.
32803. Особенности философии Возрождения. Её связь с наукой и искусством. Учения о природе и познании 18.84 KB
  Особенности философии Возрождения. Эпоха Возрождения Ренессанса – переходный период от Средних веков к Новому времени XV [в Италии с XIV] XVI вв. Возрождение –художественноэстетическая эпоха провозгласившая что высшее призвание человека в мире – быть творцом и созидателем Этапы развития и характерные черты философии Возрождения. В философии эпохи Возрождения можно выделить 3 этапа: гуманистический сер.
32804. Эмпиризм и сенсуализм в философии нового времени 16.32 KB
  Локк подчеркивает особую роль органов чувств в процессе познания.Бэкон сделал научное познание в центре его внимания вопросы о целях и методах научного познания.Однако он утверждает что на пути познания имеется множество заблуждений препятствующих получению достоверного знания. Бэкон выделяет 4 вида идолов познания: 1 идолы рода являются следствием ограниченности человеческого ума несовершенством органов чувств; 2 идолы пещеры обусловлены индивидуальными особенностями человека: каждый человек имеет свой внутренний субъективный мир...
32805. Рационализм в философии нового времени 17.35 KB
  Эти две субстанции пересекаются и активно взаимодействуют однако их взаимосвязь является лишь механической. В человеке материальная и духовная субстанции проявляются как тело и душа. В понятии единой субстанции т. Спиноза называет следующие свойства единой субстанции: независимое ни от чего существование; вечность; бесконечность; является внутренней причиной самой себя и всего сущего.
32806. Субъективный идеализм в философии Н.В. (Дж.Беркли, Д.Юм) 14.1 KB
  Джордж Беркли 1685 – 1753 гг. Беркли внес весомый вклад в теорию познания четко поставив вопрос о соотношении объективного и субъективного в ощущениях об объективности причинности и о видах существования. Беркли утверждал что мир не существует независимо от человека а представляет собой комплекс ощущений и восприятий. Философия Беркли основывается на следующих основных принципах: 1 существовать значит быть воспринимаемым; 2 я не в состоянии помыслить ощущаемые вещи или предмет независимо от их ощущения и восприятия; 3 мы никогда не...
32807. Философия французского Посвящения 17.75 KB
  Философия Просвещения опиралась на достижения наук: биологии физики медицины – которые стали естественнонаучным основанием раскрытия сущности и природы человека. Просветители развивали материалистические взгляды на природу и человека. Дидро уподоблял человека инструменту наделенному чувствительностью и памятью а Ламетри проводил аналогию между человеком и машиной. Однако французские материалисты обращали внимание и на роль социальнокультурных факторов появления человека уделяли внимание роли языка как средства общения и познания мира.
32808. Особенности становления и основные черты немецкой классической философии 11.99 KB
  Немецкая философия конца ХVIII первой трети ХIХ веков представлена именами Канта Фихте Шеллинга Гегеля Фейербаха и представляет собой важный этап в развитии мировой философской мысли. Произведения Шиллера и Гете философские труды Канта и Гегеля отразили противоречивость эпохи. Маркс назвал философию Канта теорией буржуазной революции.