14097

Роль массажа в комплексной реабилитации больных бронхиальной астмой

Дипломная

Медицина и ветеринария

Астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. При наличии предрасположенности это воспаление вызывает повторяющиеся приступы кашля, хрипов, возникает чувство сдавления в груди, дыхание затруднено

Русский

2014-11-30

48.78 KB

12 чел.

Введение.

Бронхиальная астма - одно из самых распространенных заболеваний человечества, которому подвержены люди всех возрастов. В настоящее время число больных БА во всем мире достигло 300 миллионов человек. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости и к 2025 году увеличится на 100-150 млн. В каждой из 250 смертей в мире повинна БА, причем, большую часть из которых можно было бы предотвратить. Анализ причин смерти от БА свидетельствует о недостаточной базисной противовоспалительной терапии у большинства больных и несвоевременно оказанной неотложной помощи при обострении. Но все же достигнуты определенные успехи в лечении БА: начали применяться новые методы иммунотерапии аллергической БА, переоценены существующие методы фармакотерапии, внедряются новые методы лечения тяжелой БА.

В России, по официальным данным Минздрава, уровень заболеваемости астмой среди детей составляет 15%, среди взрослых - 10%. К началу 21-го века уровень смертности в мире по сравнению с 90-ми годами вырос в 9 раз! И около 80% детских смертей при бронхиальной астме приходится на возраст от 11 до 16 лет! Слово «астма» в ȇреводе с греческого означает «удушье», «тяжелое дыхание». Бронхиальная астма - это хроническое воспаление дыхательных путей (нередко аллергической природы), главным признаком которого является приступ удушья, возникающий в результате сужения просвета гладкой мускулатуры бронхиального дерева и отека слизистой оболочки бронхов, из-за чего к легким поступает недостаточное количество воздуха. В результате этого появляются такие наиболее распространенные симптомы астмы как одышка, затрудненное дыхание, чувство сдавленности в груди, свистящие хрипы, а также кашель, заложенность носа и раздражение глаз.

Причин широкого распространения этой болезни много: плохая экологическая обстановка, неблагоприятные факторы труда и быта, ȇренаселенность городов, бетонные здания с железобетонными конструкциями, облицованными «не дышащими» магнитоемкими материалами, несбалансированное питание, нарушения иммунитета, изменения генетического материала населения, длительное психоэмоциональное напряжение, характерное для современной жизни.

Актуальность проблемы бронхиальной астмы обусловлена ее социально-экономической составляющей, так как, являясь хроническим заболеванием, данная болезнь значительно снижает качество жизни и приводит к потере работоспособности. В современных условиях целью лечения является достижение контроля бронхиальной астмы и улучшение качества жизни пациентов.

Цель работы: определить роль массажа в комплексной реабилитации больных бронхиальной астмой .

Задачи работы:

1. Изучить этиологию и патогенез бронхиальной астмы.

2.Дать клиническую и этиологическую характеристику бронхиальной астмы при помощи современных литературных источников.

3. Охарактеризовать массаж как средство физической реабилитации при бронхиальной астме.

4. Охарактеризовать механизм лечебного действия массажа и дыхательной гимнастики при данном заболевании .

Новизна данной выпускной квалификационной работы заключается в применении массажа в сочетании с дыхательной трубкой при бронхиальной астме.

Глава 1. Что такое астма?

1.1 Общая характеристика заболевания

Астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. При наличии предрасположенности это воспаление вызывает повторяющиеся приступы кашля, хрипов, возникает чувство сдавления в груди, дыхание затруднено. Воспаление делает респираторный тракт чувствительным к аллергенам, химическим раздражителям, табачному дыму, холодному воздуху или физической нагрузке. При их воздействии возникают отек и спазм дыхательных путей, в них вырабатывается, в повышенном количестве слизь и они становятся гиȇрчувствительными к внешнему воздействию. Возникающая при этом бронхиальная обструкция обратима (однако у некотоҏыҳ больных не полностью) как спонтанно, так и под влиянием лечения. Если проводится адекватное лечение бронхиальной астмы, воспаление может уменьшиться на длительное время, а частота возникновения симптомов болезни стать минимальной: исчезают также сопутствующие проблемы, связанные с бронхиальной астмой

Бронхиальная астма характеризуется повышенной чувствительностью бронхов к различным аллергенам, а также несȇцифическим раздражителям. По современной классификации выделяют 3 основные формы болезни: неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и смешанную. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую бронхиальную астму.

Заболевание чаще протекает в классической форме: в виде приступов удушья, чередующихся с ȇриодами ремиссии. При этом обычно можно выделить 4 ȇриода: предприступный, постприступный и межприступный. При тяжелом течении бронхиальной астмы возникают не только отдельные приступы, но и астматические состояния. В ряде случаев бронхиальная астма протекает в виде астматического бронхита.

Преобладающей формой бронхиальной астмы у детей является атопическая с участием в патогенезе аллергической реакции. Из причинно значимых аллергенов ȇрвое место принадлежит домашней пыли, включающей высокоаллергенный клещ из рода Dermatophagoides (около 50 %), второе - пыльце растений (около 30 % случаев). У 35 % больных заболевание вызывают домашняя пыль и пыльца, в 20-40% случаев атопической форме бронхиальной астмы сопутствует пищевая аллергия, особенно у детей ȇрвых лет жизни. За последние годы увеличилось количество случаев аллергии к эпидермальным аллергенам.

Кроме воздействия причинно значимых неинфекционных аллергенов большое провоцирующее значение в развитии приступов удушья имеют острые респираторные вирусные инфекции. Известно, что вирусные инфекции резко повышают чувствительность бронхов к аллергенам и другим раздражителям, увеличивают проницаемость барьеров, нарушают работу мукоцилиарного аппарата бронхов. В случаях присоединения к вирусной инфекции бактериальной воспалительный процесс в бронхах еще более усиливается и принимает характер смешанного (аллергического и инфекционного). Приступы удушья часто провоцируются и такими влияниями, как метеорологические факторы, атмосферные загрязнения, физическая нагрузка, резкие запахи.

1.2 Клиническая картина

Ночные или утренние хрипы в груди - почти универсальный, а хрипы после физической нагрузки - хороший диагностический признак астмы.

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является типичный приступ экспираторного удушья, характеризующийся пароксизмально возникающей обратимой обструкцией бронхов. Больные во время приступа занимают характерное положение с наклоном уловища вперед и упором на руки с фиксацией плечевого пояса. Во время приступа отмечается непродуктивный кашель и слышно свистящее дыхание с дистанционными хрипами. Во время приступа отмечаются признаки эмфизематозного вздутия легких, при перкуссии -над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность легочного края резко уменьшена, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие, пищащие (реже жужжащие) хрипы, преимущественно на выдохе, что свидетельствует о поражении мелких бронхов.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы отличаются особенностями проявления приступа удушья и его возникновения. Приступы удушья приатоническом варианте связаны с быстротой и обратимостью В-зависимых Е-глобулиновых аллергических реакций. Для них характерно быстрое развитие экспираторного удушья, возникающего без очевидной причины на фоне хорошего самочувствия. Нередко развернутому приступу удушья предшествуют про-дромальные явления: появление зуда в носу, носоглотке, зуд глаз, чувство заложенное™ в носу или обильное жидкое отделяемое из носа, приступы чихания, может быть кожный зуд. Приступ удушья начинается с сухого непродуктивного кашля, отсутствовавшего до того, а затем быстро развивается экспираторное удушье различной интенсивности. Приступы удушья при атопической астме сравнительно быстро купируются применением симпатомиметиков (чаще внутрь или в ингаляциях) или внутривенным введением эуфиллина. По окончании приступа отделяется небольшое количество светлой, вязкой, слизистой мокроты, и в межприступном периоде больные чувствуют себя практически здоровыми людьми: полностью восстанавливается свободное дыхание, исчезают хрипы. Приступы могут быстро купиро-ваться после прекращения контакта с аллергеном (если возможно его удаление).

Инфекционно-зависимая астма связана с бронхиальной инфекцией (вирусной, бактериальной, грибковой). Этот вариант заболевания развивается чаще в зрелом возрасте, обычно на фоне длительного существовавшей бронхолегочной инфекции (что хорошо устанавливается анамнестически). Заболевание протекает, как правило, тяжелее, чем атопический вариант. Приступы удушья возникают в результате острого или обострения хронического воспалительного заболевания органов дыхания. При этом варианте бронхиальной астмы приступы удушья возникают постепенно, как бы являясь отражением прогрес-сирования обструктивного бронхита, протекают тяжелее, продолжительность их дольше, они хуже купируются симпатомиметиками и эуфиллином. Но даже после прекращения приступа удушья в легких стается жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе, кашель у таких больных постоянный, нередко со слизисто-гнойной мокротой. У больных инфекционно-зависимой астмой нередко имеется патология верхних дыхательных путей - синуиты, гайморит, полипы носа. Следует сказать, что у ряда больных приступы удушья возникают впервые на фоне или вскоре после вирусной инфекции верхних дыхательных путей, в том числе гриппа, и порою заболевание в таких ситуациях приобретает очень тяжелое течение.

Приступы удушья при нервно-психическом варианте бронхиальной астмы возникают в результате отрицательных эмоций, нервно-психического стресса, на фоне истощающей учебной или трудовой нагрузки, расстройств в сексуальной сфере, ятрогении. Определенное значение могут иметь органические поражения центральной нервной системы, травмы и заболевания головного мозга.

Для дисгормонального варианта, связанного с нарушением функции половых гормонов, характерно развитие приступов удушья у женщин в предменструальном периоде и в климактерическом состоянии.

Основным проявлением аспириновой астмы является развитие приступов удушья на прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств.

Крайним проявлением бронхиальной астмы является астматическое состояние (астматический статус). Причины развития астматического статуса многообразны, но основными из них являются:

- передозировка симпатомиметиков (бесконтрольный их прием более 6 раз в сутки);

- внезапное прекращение приема глюкокортикоидов;

- контакт с аллергеном (особенно с большой его концентрацией);

- обострение воспалительного процесса (особенно бронхолегочного);

- нервно-психическое или физическое перенапряжение;

- климато-погодные факторы (изменение барометрического давления, сырая, влажная и холодная погода, большая концентрация пыли и др.);

- неправильное проведение специфической гипосенсибилизации и др.

Иногда причину развития астматического статуса не удается установить.

Основными клиническими критериями астматического состояния являются: возрастающая резистентность к терапии бронхолити-ками симпатомиметического действия, развитие синдромов "рикошета" и "запирания" от их применения, выраженное кардиотоксиче-ское действие симпатомиметиков (сердцебиения, боли в области сердца, аритмия, повышение АД); плохая переносимость ранее хорошо воспринимаемого эуфиллина (диспепсические расстройства, головные боли, боли в области сердца).

Важно отметить, что выраженность приступа удушья, его продолжительность не могут быть признаками, определяющими астматическое состояние, поэтому неправомочно ставить знак равенства между затяжным или тяжелым приступом удушья и астматическим статусом. Прогрессирующая блокада β2-адренорецепторов приводит к нарушению функции мукоцилиарного аппарата с продукцией вязкого стекловидного секрета, закрывающего воздухоносные пути. Одновременно с этим усугубляется отек слизистой оболочки бронхов, усиливается спазм бронхиальной гладкой мускулатуры. Дополнительным фактором нарушения проходимости дыхательных путей является экспираторный коллапс мелких и средних бронхов в результате повышения внутригрудного давления на выдохе.

Выделяют две формы астматического статуса - анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме ведущим механизмом нарастающей бронхиальной обструкции является спазм гладкой мускулатуры, развивающийся очень быстро и быстро приводящий к картине острой дыхательной недостаточности. Метаболическая форма астматического статуса формируется постепенно и характеризуется медленно прогрессирующим нарастанием обструкции, в основе которой чаще лежит отек слизистой оболочки бронхов и дис-криния. Анафилактическая форма статуса чаще развивается в результате аллергической реакции на медикаменты, а метаболическая - при развитии синдрома "рикошета" или "запирания". Синдром "рикошета" возникает при использовании неселективных симпатомиметиков, когда на фоне блокады β2-адренорецепторов преобладает эффект α-адреностимуляции, выражающийся в тотальном спазме гладкой мускулатуры бронхов. Чрезмерное использование селективных адреноми-метиков (стимуляция β2-адренорецепторов) приводит к значительной вазодилатации бронхиальных сосудов, замедлению кровотока, пропотеванию плазмы с развитием отека слизистой оболочки бронхиального дерева и нарушению проходимости бронхов - их "запиранию".

1.3 Этиология и патогенез. 

В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.

Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.

Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп:

1)        неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.);

2)        инфекционные агенты;

3)         механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);

4)        физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля и др.);

5)        нервно-психические воздействия.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов - это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей.

Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреактивность - тем тяжелее бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся через несколько минут после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов (по Cell и Coombs).

I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой IgE при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам IgE. Особенно высок уровень IgE при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции III типа (иммуннокомплексные) формируются циркулирующими антителами IgG, IgA, IgM и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизации, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.

Участие аллергических реакций ГУ типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к повреждению тканей бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных комплексов с легочным антигеном, т. е. может способствовать развитию иммунопатологических изменений. В то же время необходимо отдельно выделить роль инфекции в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Установлено, что продукты метаболизма бактерий, грибов, субстанции вирусов и бактерий могут вызывать сенсибилизацию инфекционными факторами, хотя до сих пор не получено прямых доказательств возникновения инфекционной аллергии. Инфекционный процесс в бронхах приводит к изменению реактивности бронхов под влиянием протеолитических энзимов, токсических факторов, за счет снижения чувствительности β-адренорецепторов и повышения чувствительности α-адренорецепторов, развития гиперкатехоламинемии при инфекционном процессе.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета - уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нарушения эндокринной системы - дисгормональные механизмы. Наиболее изученными гормональными нарушениями, способствующие бронхиальной обструкции, являются глюкокортикоидная недостаточность, ги-перэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз.

Глюкокортикоидная недостаточность может быть надпочечнико-вого и вненадпочечникового происхождения. Возникновению надпочечниковой недостаточности способствуют снижение ответа коры надпочечников на повышение концентрации АКТГ, аллергическое повреждение коры," а также лечение глюкокортикоидными гормонами. Вненадпочечниковая недостаточность глюкокортикоидов возникает в результате повышенной активности транскортина, выработки антител к гормонам, снижения чувствительности клеток к гормонам. Глюкокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности β-адренорецепторов к катехоламинам.

Дизовариальные расстройства, в частности гиперэстрогенемия, способствуют повышению активности транскортина, уровня гистамина, снижению активности β-адренорецепторов и повышению активности α-адренорецепторов.

Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способствует повышение активности тиреоидных гормонов.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реакции опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов, действие их снимается атропином. Развитие бронхиальной астмы связывают с формированием патологического рефлекса, реализуемого через блуждающий нерв и проводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.

Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект. Однако в бронхах находятся разные виды адренорецепторов α и β . Действие катехоламинов на α-адренорецепторы вызывает сокращение гладкой мускулатуры , а на β2-адренорецепторы - расслабление ее тонуса. Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от сбалансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов, а также от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева - угнетение β2адренорецепции ведет к преобладанию эффекта стимуляции α-рецепторов и к развитию бронхоспазма. Кроме того, в последние годы появились сведения о существовании неадренергической ингибирующей системы, действующей как антагонист парасимпатической иннервации на протяжении всего бронхиального дерева. Конкретные механизмы действия неадренергической иннервации еще не установлены.

Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Во-первых, она контролирует действие вегетативного отдела нервной системы. Во-вторых, воспалительный процесс в бронхиальном дереве может стать источником патологической импульсации, ведущим к формированию очага парабиотического возбуждения в центральной нервной системе, в частности центров вегетативной иннервации, регулирующих тонус мускулатуры и секрецию бронхиальных желез. Кроме того, состояние центральной нервной системы имеет существенное значение в регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, деятельности мукоцилиарного аппарата. Эмоциональные реакции отрицательной направленности, нервное и физическое переутомление, ятрогения, расстройства в сексуальной сфере, особенности личности больного, органические поражения нервной системы могут приводить к развитию приступов удушья.

Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.

Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы: 1) заранее синтезированные в клетке - гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;

2) вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции вещества - медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины, тромбоксаны; 3) вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов -брадикинин, фактор Хагемана.

Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета - т. е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вместе с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологически активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.

В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные механизмы.

Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реагирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) происходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения циклических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Происходит усиленное образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней -гладкая мускулатура, слизистые железы и др. (патофизиологическая стадия).

При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, т. е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях.

При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается промежуточное звено - перибронхиальная воспалительная реакция (инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами). Клетки этого воспалительного инфильтрата реагируют с бактериальными агентами с выделением медиаторов типа лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действуют не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макрофаги, которые выделяют медиаторы второго порядка - гистамин, простагландины, лейкотриены и др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т. е. развитие приступа удушья.

1.4 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА В ЦИФРАХ

Сухие цифры убеждают в серьезности и важности проблемы бронхиальной астмы быстрее и эффективнее, чем водопады эмоциональных речей. А цифры эти таковы.

Сегодня в мире насчитывается около 300 млн больных бронхиальной астмой. К 2025 г., по мнению экспертов, эта цифра увеличится до 400 млн[48]. По распространенности астма превосходит такие заболевания, как ишемическая болезнь сердца (в 300 раз), рак легких (в 33 раза), рак молочной железы (в 20 раз), инсульт (в 15 раз) и ВИЧ-инфекция (в 5 раз)[49]. Большую тревогу вызывает тот факт, что бронхиальной астмой болеют более 10% детей.

Распространенность заболевания в разных странах колеблется в широких пределах. Наибольшее количество заболевших в Шотландии – 18,4% от всего населения страдает бронхиальной астмой. Наименьшее – в Макао[50] – 0,7% заболевших от всего населения.

Заболеваемость в России на первый взгляд не очень большая – 2,2% (около 7 млн человек), однако имеет место значительное количество смертных случаев – 28,6 случаев на 100 тыс. населения[51]. Это означает, что около 43 тыс. человек в России ежегодно погибает от бронхиальной астмы. Россия занимает печальное второе место в мире после Китая, где смертность еще больше – 36,7 случаев. Наименьшая смертность, вернее, полное ее отсутствие в небольшом африканском государстве – Кабо-Верде, расположенном к югу от Сахары (при показателе заболеваемости – 4,2%). К странам с наименьшей смертностью относятся Финляндия и Канада – 1,6 случаев, при заболеваемости в Канаде 14,1% и Финляндии – 8,0%[52] соответственно.

В мире ежегодно:

• около 2 млн пациентов с бронхиальной астмой нуждаются в лечении в реанимационных отделениях;

• умирают от бронхиальной астмы более 250 тыс. человек[53];

• затраты на болезни, связанные с астмой, составляют около 6,2 млрд долларов США (в одной только Великобритании тратится почти 1 млрд фунтов стерлингов на борьбу с астмой);

• дети и подростки в возрасте от 5 до 17 лет теряют 10 млн школьных дней, что обходится их опекунам в 726 млн долларов США из-за отсутствия на работе[54].

К сожалению, бронхиальная астма эффективно лечится только у 5 – 20% пациентов.

Причинами недостаточного лечения являются[55]:

• недостаточная диагностика (плохая выявляемость) заболевания, ввиду низкого уровня доступности медицинской помощи;

• высокая стоимость препаратов для лечения астмы;

• неадекватное лечение, не соответствующее современным рекомендациям;

• недостаточное использование ингаляционных кортикостероидов в схемах базисной терапии астмы;

• недостаточная информированность больных – многие пациенты с астмой не понимают, как правильно использовать лекарственные препараты для лечения, или не понимают самой концепции контроля астмы;

• продолжающееся ухудшение экологической ситуации – во многих регионах мира пациенты с астмой подвергаются воздействию воздушных поллютантов, табачного дыма, профессиональных факторов, которые ухудшают течение заболевания.

Такая катастрофически удручающая статистика заставила ведущих ученых мира объединить свои усилия в борьбе с бронхиальной астмой. Поэтому в конце XX в. была создана международная организация под названием «Глобальная инициатива по борьбе с астмой»[56

Глава 2.

2.1 Организация исследования

В исследовании приняли участие 10 человек с бронхиальной астмой.

В ходе исследования пациенты методом случайного отбора разделены на 2 группы: контрольная (n=5) и экспериментальная (n=5).

1 группа – контрольная: реабилитация включала медикаментозное лечение.

2 группа – экспериментальная: реабилитация проходила в сочетании массажа, дыхательной гимнастики, медикаментозной терапии.

В исследовании применялись следующие методы:

1. Методика «САН»

Опросник состоит из 30 пар противоположных характеристик, по которым испытуемого просят оценить свое состояние. Каждая пара представляет собой шкалу, на которой испытуемый отмечает степень выраженности той или иной характеристики своего состояния в момент обследования.

2. Математическая обработка результатов с помощью критерия Стьюдента.

Для исключения гипотезы о случайном характере изменений показателей у больных на фоне проводимого лечения, использовался дисперсионный анализ по критерию Стьюдента.

Эти данные представлены в третьей главе.

2.2 Методика массажа при бронхиальной астме.

Одним из важных составных элементов комплексной терапии является массаж, который применяется в межприступном периоде.                             Цель массажа:

1.укрепление дыхательной мускулатуры

2. повышение работоспособности

3. укрепление нервной системы

4. усиление тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы,

5. ликвидация спазма бронхиолярной мускулатуры.

Массажу подвергают всю грудную клетку и мышцы шеи и надплечья. Чаще массаж приходится выполнять в положении пациента сидя, так как большинство из них плохо переносят положение лёжа.

На подготовительном этапе массажа обрабатываются мышцы и ткани на дорсальной (спина) поверхности грудной клетки и пояснице приёмами разминания, растирания, поглаживания.

Задача массажиста на подготовительном этапе - нормализация тонуса мышц поясничного и нижнегрудного отдела, мышц в области лопаток.

Необходимо нарушить старый, неоптимальный для пациента стереотип дыхания.

Продолжительность подготовительного этапа, ориентировочно - 2-3 процедуры.

2. Основной этап предполагает массаж всех «дыхательных» мышц, и основных и вспомогательных: межрёберных и зубчатых мышц, лестничных мышц, трапециевидной мышцы, широчайшей мышцы, всех мышц спины, грудных мышц, мышц живота.

Задача массажиста на втором этапе – максимально уравнять тонус так называемых мышц вдоха и мышц выдоха, и создать новый, оптимальный для пациента стереотип дыхания.

Количество процедур – 6-7.

3. На заключительном этапе вновь массируют грудные мышцы, обрабатывают межреберья. Задача массажиста – сохранить и закрепить оптимальный стереотип дыхания. Количество процедур - не менее двух.

Методика основана на принципе доскональной проработки всех мышц, участвующих в акте дыхания.

Продолжительность одной процедуры 20-25 минут, количество процедур 10-12 на курс. Сочетание с физиопроцедурами и дыхательной гимнастикой повышает эффективность массажа.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1 группа – контрольная: реабилитация включала медикаментозное лечение.          

                                     

Результаты исследования влияния массажа  на настроение, активность, самочувствие больных с бронхиальной астмой.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

39219. Динамика науки как процесс порождения нового знания 131 KB
  Философия и методология научного познания Тема 2 Лекция 3 Динамика науки как процесс порождения нового знания Сущность и движущие силы развития научного знания. Концепция исторической динамики науки Т. Этот процесс можно рассматривать как движение от мифа к логосу от логоса к преднауке от преднауки к науке от классической науки к неклассической и далее к постнеклассической и т. В философии науки вопрос о сущности и движущих силах развития научного знания сводится к следующим аспектам: Сущность динамики науки – это просто...
39220. ЭКОНОМИКА СТРОИТЕЛЬСТВА 668.5 KB
  Все они используют одни и те же методические документы по составлению смет и нормативные базы ЭСН84 ЕРЕР84 СниР91 ЕРС99 ГЭСН2001 ТЕР2001 и др. Затраты труда рабочих и машинистов на единицу определяются по сборникам ГЭСН2001. ГЭСН отражают среднеотраслевые затраты на эксплуатацию строительных машин и механизмов в зависимости от видов работ. 2004 N п п Виды строительных и монтажных работ Нормативы накладных расходов в к фонду оплаты труда рабочих строителей и механизаторов Область применения номера сборников ГЭСН ГЭСНм...
39221. Социология права 16.28 KB
  Социология права (юридическая социология) – отрасль общей социологии (наряду с такими ее отраслями, как социология культуры, социология политики, социология религии и т. д.)
39223. Социальный конфликт: причины, структура и функции. Управление конфликтом 17.4 KB
  Социальный конфликт — это социальное явление, содержанием которого является процесс развития и разрешения противоречивости отношений и действий людей, детерминируемый прежде всего объективными закономерностями развития общества.
39224. Изучение явления термоэдс 163 KB
  Зеебек обнаружил что замкнутой цепи состоящей из двух разнородных проводников возникает электродвижущая сила термоэдс если контакты находятся при различных температурах рис. Явление возникновения термоэдс наблюдается и в одном проводнике если его концы находятся при разных температурах рис. Величина термоэдс прямо пропорциональна разности температур.
39225. Изучение эффекта Пельтье 259 KB
  При прохождении тока в цепи состоящей из различных проводников в местах контакта в дополнение к теплоте ДжоуляЛенца выделяется или поглощается в зависимости от направления тока некоторое количество тепла теплота Пельтье пропорциональное прошедшему через контакт электрическому заряду. В переносе тока будут участвовать электроны в узкой полосе размытия 2kT вблизи уровня Ферми. При противоположном направлении тока электроны переходя в полупроводник поглощают энергию охлаждая контакт. При пропускании тока в прямом направлении от p...
39226. Измерение коэффициента теплопроводности сыпучего материала 114 KB
  Ознакомление с методикой измерения коэффициента теплопроводности сыпучих материалов измерение коэффициента теплопроводности песка. Коэффициент теплопроводности В феноменологической теории теплопроводности перенос тепловой энергии рассматривается подобно течению жидкости. Согласно закону Фурье 1 где  коэффициент теплопроводности.
39227. Изучение сегнетоэлектриков 202 KB
  Основная кривая поляризации сегнетоэлектрика представлена на рис. Диэлектрическая проницаемость зависит от напряженности внешнего поля рис. На рис. Механизм спонтанной поляризации сегнетоэлектриков По типу химической связи и физическим свойствам сегнетоэлектрики принято подразделять на две группы: 1 ионные кристаллы; 2 дипольные кристаллы.