15416

Гноеродные кокки. Стрептококки. Нейссерии. Характеристика. Роль в патологии. Лабораторная диагностика вызываемых заболеваний. Профилактика

Конспект урока

Медицина и ветеринария

Практическое занятие 19 Тема: Гноеродные кокки. Стрептококки. Нейссерии. Характеристика. Роль в патологии. Лабораторная диагностика вызываемых заболеваний. Профилактика. 1. Стрептококки Таксономия и классификация. Стрептококки от греч. streptos цепочка и kokkos зер

Русский

2013-06-13

64 KB

64 чел.

Практическое занятие 19

Тема: Гноеродные кокки. Стрептококки. Нейссерии. Характеристика. Роль в патологии. Лабораторная диагностика вызываемых заболеваний. Профилактика.

1. Стрептококки

Таксономия и классификация. Стрептококки (от греч. streptos - цепочка и kokkos - зерно) относятся к отделу Firmicutes семейству Streptococcaceae роду Streptococcus.

По характеру роста на кровяном агаре стрептококки распределяются на 3 группы:

- α-гемолитические стрептококки (зеленящие стрептококки);

- β-гемолитические стрептококки;

- γ-стрептококки (негемолитические стрептококки).  

Чаще всего α-гемолитические стрептококки вызывают вяло текущие воспалительные процессы, β-гемолитические стрептококки обусловливают развитие острых воспалительных процессов, а гамма-стрептококки являются непатогенными для человека.

По биохимическим свойствам стрептококки подразделяются на 5 групп:

- группа А - пиогенные (гноеродные) β-гемолитические стрептококки;

- группа Б - зеленящие стрептококки, представители нормальной микрофлоры дыхательных путей;

- группа В - энтерококки (Streptococcus faecalis), представители нормальной микрофлоры пищеварительного тракта;

- группа Г – молочные стрептококки (Streptococcus lactis), присутствуют в молоке;

- группа Д – пептострептококки, анаэробные кокки, представители нормальной микрофлоры толстого кишечника и полости рта.

По структуре С-полисахарида клеточной стенки и поверхностным антигенам белковой природы стрептококки делятся на группы А, В, С, D…..О (классификация Р. Лендсфилда).

Морфологические и тинкториальные свойства. Стрептококки представляют собой грамположительные клетки сферической формы, расположенные в цепочках. Неподвижные, не образуют спор. Многие штаммы образуют капсулу.

Культуральные свойства. По типу дыхания относятся к факультативным анаэробам, имеются и облигатные анаэробы (пептострептококки). Температурный оптимум 37°С, оптимальное значение рН 7,2-7,6. На простых средах не растут. Для культивирования стрептококков используют среды с кровью, сывороткой крови, асцитической жидкостью. На плотных средах образуют мелкие колонии (около 1 мм), дисковидные, полупрозрачные, сероватые или бесцветные. В жидких средах растут в виде придонно-пристеночного осадка. На средах с кровью α-гемолитические (зеленящие) стрептококки вызывают неполный гемолиз эритроцитов с формированием зеленоватой зоны вокруг колоний, β-гемолитические стрептококки  образуют вокруг колоний зону полного гемолиза, γ-стрептококки не образуют визуально обнаруживаемой зоны гемолиза. 

Стрептококки ферментируют глюкозу, мальтозу, сахарозу и другие углеводы с образованием кислоты без газа, протеолитическими свойствами не обладают.

Антигенная структура. В клеточной стенке стрептококков имеется групповой антиген полисахаридной природы (С), в зависимости от особенностей строения которого стрептококки разделены на серологические группы. Имеется также белковый антиген М. Этот антиген обладает типовой специфичностью и по нему стрептококки группы А подразделяют на серовары (около 100). Стрептококки обладают и перекрестно реагирующими антигенами. Антитела к этим антигенам взаимодействуют с различными элементами миокарда, скелетных мышц и ткани почки. Эти антигены играют роль в возникновении аутоиммунных реакций у больных ревматизмом.

Факторы патогенности стрептококков.

1. Белок М - главный фактор патогенности. М-белок представляет собой фибриллярные структуры, напоминающие пили или фимбрии грамотрицательных бактерий. Он определяет адгезивные свойства и угнетает фагоцитоз.

2. Капсула защищает клетки от фагоцитоза, обладает адгезивными свойствами.

3. Важным свойством инвазивных стрептококков является их способность фиксировать плазмин (плазминоген) на своей поверхности. Плазмин способствует продвижению бактерий в тканях.

4. Эритрогенный токсин - скарлатинозный токсин. У больных скарлатиной он вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистых оболочках. Обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным действием. Скарлатину могут вызывать только те штаммы, которые продуцируют эритрогенный токсин. Синтез эритрогенного токсина связан с лизогенией. Штаммы, не зараженные умеренным фагом, не продуцируют токсин. Эритрогенный токсин обладает антигенной активностью, вызывая образование антител, нейтрализующих токсин. У людей, имеющих антитоксины, сыпь не образуется, хотя они восприимчивы к другим формам стрептококковой инфекции.

5. Гемолизины (стрептолизины).  Стрептолизин О - белок, обладающий гемолитической активностью. Антитела к стрептолизину О блокируют гемолиз. Титр антистрептолизина О (АSО) в сыворотке крови более 160-200 ЕД указывает на недавно перенесенную стрептококковую инфекцию. Стрептолизин S - вещество, обусловливающее образование зон гемолиза вокруг колоний на чашках с кровяным агаром. Является очень слабым антигеном. Стрептолизины, помимо гемолитической активности, обладают цитотоксичеким, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим действием.

6. Стрептокиназа (фибринолизин) - фермент, способствующий разложению фибрина. Таким образом, стрептокиназа, активируя фибринолизин крови, повышает инвазивные свойства стрептококка. (Стрептокиназу используют при лечении легочных эмболий и тромбоза вен).

7. Гиалуронидаза - фактор инвазии, разрушает гиалуроновую кислоту соединительной ткани.

8. ДНК-аза (стрептодорназа) вызывает гидролиз ДНК.

9. Протеазы разрушают различные белки.

Резистентность. Стрептококки погибают при нагревании до 56°С в течение 30 минут. Хорошо переносят  действие низких температур. Продолжительное время сохраняются на предметах, окружающих больного, в пыли, но уже через несколько часов после попадания во внешнюю среду теряют вирулентность. Чувствительны к обычно используемым дезинфицирующим веществам. Стрептококки высоко чувствительны к пенициллину и с трудом приобретают резистентность к нему.   К другим антибиотикам резистентность формируется достаточно быстро. Столь же быстро и легко возникает устойчивость к сульфаниламидным препаратам. При лечении стрептококковых заболеваний сульфаниламидами может наблюдаться клинический эффект, но освобождения организма от стрептококков не происходит.

Роль стрептококков в патологии. Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов. Поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного и экзогенного характера. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки распространяются из местного очага по лимфатическим и кровеносным путям. Стрептококки являются причиной таких заболеваний как флегмона, рожа, ангина, скарлатина, а также обусловливать осложнения – ревматизм и гломерулонефрит.

Ангина (лат. angere - сжимать, душить, давить) - острое воспаление зева (фарингит/тонзиллит), которое равномерно захватывает все его части (дужки, мягкое небо, миндалины, среднюю часть глотки) или ограничивается одной из них, обычно небными миндалинами. Возбудитель - Str. рyogenes. Именно ангина является самой распространенной стрептококковой инфекцией, с которой начинаются осложнения. Процесс может ограничиться катаральными проявлениями (это характерно для детей младшего возраста), но в типичных случаях стрептококковая ангина протекает как гнойное воспаление слизистой оболочки зева с яркой гиперемией, отеком, увеличением миндалин и общей интоксикацией. Из местных осложнений обычным является воспаление региональных лимфатических узлов (шейный лимфаденит). Возможно развитие отита, синуситов, более глубоких отделов респираторного тракта. Возможно возникновение бактериемии.

Скарлатина представляет собой разновидность интоксикации, сопутствующей стрептококковой ангине.  Ее отличительный признак - яркая (англ. scarlet – алый) мелкоточечная сыпь, которая сливается в общую эритему и заканчивается шелушением. В остальном течение скарлатины не отличается от обычной ангины. Болеют преимущественно дети 5-10 лет. Скарлатина, подобно стрептококковой ангине, отличается высокой контагиозностью.

Инфекционный эндокардит. Стрептококки являются наиболее частыми возбудителями подострого бактериального эндокардита, при котором поражаются прежде всего измененные клапаны (врожденные аномалии, атеросклеротические или ревматические очаги). Поражения клапанов состоят из фибрина, тромбоцитов, клеток крови, бактерий. Эндокардит характеризуется лихорадкой, развитием анемии, слабостью, сердечными шумами, поражениями почек и т. п. Заболевание развивается постепенно; при отсутствии лечения обычно заканчивается летальным исходом.

Осложнения стрептококковой инфекции. После острой инфекции, вызванной стрептококками группы А, наблюдается латентный период продолжительностью 1-4 недели, после которого у части больных развивается ревматизм или гломерулонефрит. Гломерулонефриту чаще предшествуют поражения кожи, ревматизму – инфекции дыхательных путей. При остром гломерулонефрите развитие заболевания обусловлено отложением иммунных комплексов на мембране клубочков. В моче появляются кровь и белок, развиваются отеки, повышается артериальное давление.

Наиболее серьезное осложнение – ревматизм, так как он приводит к поражению сердечной мышцы и клапанов. Обычно ревматизму предшествует ангина или другая инфекция стрептококковой этиологии. Заболевание характеризуется лихорадкой, полиартритом, воспалением миокарда, перикарда и эндокарда, что приводит к утолщению и деформации клапанов. В основе этих поражений лежат иммунопатологические процессы - аутоиммунные реакции (антитела к перекрестно реагирующим антигенам) и болезнь иммунных комплексов.
Ревматизм обостряется после повторных стрептококковых инфекций.

Иммунитет. Основную роль играют антитоксины и типоспецифические антитела к М-антигену. Антитоксический иммунитет после скарлатины носит прочный, длительный характер.

Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики - бактериологический. Исследуемым материалом служат кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Для определения серогруппы используют  серологический метод – определяют групповой полисахарид с помощью реакции преципитации с соответствующими группоспецифическими сыворотками.
Как вспомогательный метод диагностики ревматизма и для оценки активности ревматического процесса определяют титр антител к гиалуронидазе и стрептолизину О (антистрептолизин О).

Эпидемиология. Многие виды стрептококков являются представителями нормальной микрофлоры. Они вызывают заболевания только при проникновении в необычные для себя участки тела или на фоне снижения резистентности организма.
Источником экзогенной стрептококковой инфекции являются больные острыми стрептококковыми заболеваниями (ангина, скарлатина, пневмония), а также реконвалесценты. Основной способ заражения - воздушно-капельный. Реже имеет место контактно-бытовой путь и очень редко - алиментарный (молоко и другие пищевые продукты). Источником β-гемолитического стрептококка группы А всегда является человек – больной (в том числе с субклинической формой инфекции) или бактерионоситель.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифические профилактические меры направлены главным образом на источник инфекции - выявление больных и носителей, их санация. При оперативных вмешательствах - строгое соблюдение правил асептики и антисептики. 

2. Нейссерии

Нейссерии - грамотрицательные аэробные кокки. Относятся к семейству Neisseriaceae, роду Neisseria. В состав этого рода входят такие патогенные для человека виды как Neisseria meningitidis (менингококк, возбудитель менингита) и Neisseria gonorrhoeae (гонококк, возбудитель гонореи). Несколько видов нейссерий обитают на слизистых оболочках человека и являются представителями нормальной микрофлоры носоглотки и верхних дыхательных путей (N. sicca, N. flavescens, N. perflava, N. mucosa, N. lactamica).

2.1. Менингококки

Менингококковая инфекция - это острое инфекционное заболевание человека, которое передается воздушно-капельным путем и характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки с последующим развитием менингококковой септицемии и воспалением мягких мозговых оболочек.

Морфология. Менингококки являются диплококками (клетки располагаются попарно) и имеют округлую форму. Поверхности, обращенные друг к другу, вогнутые. Грамотрицательные. Жгутиков не имеют, спор не образуют. Клетки образуют капсулу.

Культуральные свойства. Строгий аэроб. Требователен к питательным средам и условиям культивирования. Для его культивирования используют среды с добавлением крови, сыворотки крови, яичного желтка, аминокислот. Наиболее оптимальной бессывороточной средой является среда Мюллера-Хинтона, содержащая мясной экстракт и набор аминокислот. Оптимальное значение рН - 7,2-7,4. Температурный оптимум - 37°С. На сывороточном агаре образует круглые бесцветные мелкие колонии диаметром 0,5-1,5 мм. На кровяном агаре формирует колонии сероватого цвета с блестящей поверхностью без зон гемолиза.

Биохимическая активность низкая. Разлагает глюкозу и мальтозу до кислоты, не разжижает желатин, не образует индол и сероводород, не восстанавливает нитраты.

Антигенная структура. По капсульным полисахаридным менингококки подразделяются на серогруппы (более 13). Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, В, С и Y - спорадические случаи заболевания. Во время эпидемий преобладают менингококки групп А и С, которые являются наиболее патогенными. По белкам наружной мембраны и липополисахаридам клеточной стенки менингококки подразделяют на серовары или серотипы (около 20).   

Факторы патогенности. Основной фактор патогенности - капсула, защищающая менингококки от фагоцитоза. Токсические проявления менингококковой инфекции обусловлены эндотоксином, который оказывает выраженное пирогенное действие и вызывает поражения сосудов и кровоизлияния во внутренние органы. К другим факторам патогенности относятся пили, белки наружной мембраны, гиалуронидаза и нейраминидаза. Пили и белки наружной мембраны способствуют адгезии менингококков к слизистой оболочке носоглотки, а гиалуронидаза и нейраминидаза – к распространению возбудителя в тканях.

Устойчивость в окружающей среде. Менингококки слабо устойчивы во внешней среде. Это необходимо учитывать при доставке материала в лабораторию. При температуре 10°С погибают через 2 часа, температура 55°С убивает их через 5 минут, 80°С - за 1-2 минуты, кипячение - моментально (аналогичный эффект оказывает ультрафиолетовое облучение). Возбудитель чувствителен к действию антисептиков, дезинфектантов и антибиотиков. Под действием 1% раствора фенола, 0,5-1% раствора хлорамина, 70% этанола, 3-5% раствора карболовой кислоты гибнет в течение 1 минуты.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек (больные генерализованными формами или больные назофарингитом) и носители. Механизм передачи - аэрогенный, путь передачи - воздушно-капельный. Заболеваемость носит сезонный характер, увеличиваясь в осенне-зимний период. Болеют в основном дети до 15 лет и лица юношеского возраста. Возникновению вспышек способствует скученность детей в детских организованных коллективах, учащихся школ и техникумов, студентов в общежитиях и т. п.

Патогенез. Менингококки внедряются в организм человека через слизистые оболочки носоглотки. Размножаясь, они формируют первичный очаг воспаления. По окончаниям обонятельного нерва воспалительный процесс может распространиться на оболочки мозга. Возможно гематогенное распространение менингококка по организму.

Клиника. Различают следующие формы заболевания:

- локализованные формы (менингококконосительство, назофарингит);

- генерализованные формы (менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит, эндокардит, артрит, полиартрит, иридоциклит, пневмония).

Эпидемический цереброспинальный менингит имеет 5-7-дневный инкубационный период. Начало заболевания острое. В начале болезни отмечаются сильная головная боль, рвота, высокая лихорадка, затем развиваются менингеальные симптомы.

Иммунитет. После переболевания развивается напряженный иммунитет, повторные случаи заболевания почти не наблюдаются. Новорожденные дети обладают естественным приобретенным пассивным трансплацентарным иммунитетом в течение 2-6 месяцев.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - носоглоточная слизь (от больных и носителей), ликвор, кровь и др. При менингите основным исследуемым материалом является ликвор, который берут в день госпитализации больного. Носоглоточную слизь берут специальным тампоном с задней стенки глотки. Материал транспортируют в утепленных контейнерах при 30-35°С.

Для микробиологической диагностики применяют бактериоскопический, бактериологический и серологический методы.

Бактериоскопическое исследование ликвора и крови позволяет определить наличие возбудителя. Для этого готовят мазки, которые окрашивают по Граму. При микроскопии в положительных случаях обнаруживают менингококки с типичной морфологией, окруженные капсулой в виде бесцветного ореола. Носоглоточную слизь не микроскопируют из-за наличия в ней условно-патогенных нейссерий, морфологически сходных с менингококком.

Бактериологическое исследование проводят с целью выделения и идентификации чистой культуры менингококка. Посев материала производят на плотные или полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь или асцитическую жидкость. Культуры инкубируют в течение 18-24 часов при 37°С в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа. Идентификацию выделенной культуры проводят по следующим признакам:

- наличие оксидазы;

- образование кислоты при ферментации глюкозы и мальтозы;

- принадлежность к серогруппам (в реакции агглютинации).

Лечение. Используют антибиотики (бензилпенициллин, ампициллин, оксациллин, левомицетин, рифампицин), а также симптоматические средства.

Профилактика. Проводится комплекс мер, направленных на ликвидацию источника инфекции (изоляция больных, выявление и санация носителей), разрыв путей передачи (разобщение коллективов), ликвидацию возбудителя (дезинфекция).

В очаге инфекции проводится специфическая активная и пассивная профилактика. Для создания активного иммунитета используют вакцины из очищенных капсульных полисахаридов менингококков серогрупп А и С. Для создания пассивного иммунитета детям дошкольного возраста вводят однократно иммуноглобулин. Профилактический эффект иммуноглобулина сохраняется в течение нескольких месяцев после введения.

Кроме того, в замкнутых коллективах при возникновении даже одного случая менингококковой инфекции проводят химиопрофилактику с применением антибиотиков

2.2. Гонококки

Гонококковая инфекция - это острое или хроническое инфекционное заболевание человека, которое передается половым путем и характеризуется гнойным воспалением слизистой оболочки мочеполовых путей (гонорея), конъюнктивы глаз (бленнорея) и других органов.

Морфология. Возбудителем гонореи является Neisseria gonorrhoeae. Он представляет собой неподвижные грамотрицательные диплококки бобовидной формы, образующие капсулу. Спор не образует. Имеются пили.  

Культуральные свойства. Аэроб. Для выращивания используют питательные среды с добавлением крови, сыворотки крови или асцитической жидкости. Оптимум рН 7,2-7,4, оптимальная температура выращивания 37°С. На плотных питательных средах образует бесцветные мелкие колонии с ровными краями. В жидких питательных средах образует поверхностную пленку.

Биохимическая активность очень низкая. Разлагают только глюкозу с образованием кислоты. Протеолитическая активность отсутствует, аммиака, сероводорода и индола не образуют. Гемолитическая активность отсутствует.

Антигенная структура. Содержат соматический и капсульный антигены. По составу белков наружной мембраны выделяют 16 серотипов.

Факторы патогенности. Все свежевыделенные культуры имеют капсулу, которая обладает антифагоцитарным действием. Пили обеспечивают адгезию к эпителию. У авирулентных штаммов пили отсутствуют. Клеточная стенка гонококков содержит эндотоксин, обладающий пирогенными свойствами. Наружная мембрана содержит белки. Поверхностный белок I класса обусловливает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек, а также инвазивные свойства бактерий. Поверхностный белок II класса обусловливают прикрепление к эпителию, а также ингибируют фагоцитарные реакции. Протеаза расщепляет молекулы иммуноглобулинов. Это инактивирует антитела, препятствующие адгезии, что облегчает прикрепление гонококков к рецепторам эпителиальных клеток, а также защищает бактерии от фагоцитоза, опосредованного антителами.

Устойчивость в окружающей среде. Гонококки очень неустойчивы во внешней среде. Они чувствительны к действию многих антисептиков, дезинфектантов, антибиотиков (пенициллинам, тетрациклинам, стрептомицину).

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, особенно хронической бессимптомно протекающей формой гонореи. Механизм передачи - контактный, путь передачи - половой, крайне редко - бытовой.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя служит цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы и прямой кишки. Гонококки с помощью пилей прикрепляются к рецепторам эпителиальных клеток и способствуют гибели и слущиванию клеток. Прикрепившись к эпителию, гонококки становятся недоступными для фагоцитоза. Поглощенные гонококки в цитоплазме клеток находятся в гигантских вакуолях, где размножаются. Вакуоли сливаются с базальной мембраной, и бактерии попадают в прилегающую соединительную ткань, где вызывают местное воспаление, либо проникают в кровоток и диссеминируют по организму.

Клиника. Гонококковая инфекция проявляется в виде гнойного воспаления слизистой оболочки мочеполовых путей (гонорея), конъюнктивы глаз (бленнорея), других органов. Инкубационный период 2-4 дня. Заболевание характеризуется резью при мочеиспускании, выделению гноя из уретры. Заболевание имеет тенденцию к переходу в хроническую бессимптомную форму. Нелеченая гонорея является одной из основных причин бесплодия как у мужчин, так и у женщин. Нелеченая бленнорея ведет к слепоте.

Иммунитет после перенесенного заболевания практически отсутствует, поэтому часто регистрируются повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гнойное отделяемое из уретры, влагалища, шейки матки. При необходимости используют материал из прямой кишки, ротовой полости, с конъюнктивы глаза, а также сыворотка крови. При заборе материала соблюдают следующие правила. За 2-3 суток перед забором материала прекращают применение дезинфицирующих и антибактериальных препаратов, воздерживаются от мочеиспускания в течение 4-6 часов и проводят туалет окружающих кожных покровов. Забор материала должен проводить лечащий врач.

Для диагностики применяют бактериоскопический, бактериологический и серологический методы.

Бактериоскопическое исследование. Готовят два мазка, один из которых окрашивают по Граму, а второй - метиленовым синим. В мазке, окрашенном по Граму, в положительном случае обнаруживают грамотрицательные диплококки бобовидной формы, а в мазке, окрашенном метиленовым синим, - картину незавершенного фагоцитоза.

Бактериологическое исследование проводят в тех случаях, когда гонококки в мазках не обнаруживают или находят атипичные, измененные формы. Посев производят непосредственно после забора материала на чашки с сывороточным или асцитическим агаром. Перед посевом питательную среду нагревают в термостате, чашки с посевами инкубируют в эксикаторе в атмосфере углекислого газа.

Серологический метод используют при хронической гонорее, при отсутствии у больного выделений. Проводят РСК (реакция Борде-Жангу).

Лечение. При острой гонорее применяют препараты пенициллина. После антибиотикотерапии проверяют излеченность.

При хронической гонорее проводят иммунотерапию (гоновакцина, пирогенал и др.) и местное воздействие (химические, механические и термические раздражители) на пораженный орган. После такого воздействия в условиях стационара проводят курс антибиотикотерапии.

Для контроля излеченности прибегают к провокации. Для этого используют различные методы: химический (инсталляция в уретру 0,5% раствора ляписа), механический (массаж уретры), биологический (введение гоновакцины), алиментарный (острая или соленая пища, алкоголь), термический (прогревание диатермическим током половых органов). Через 24, 48 и 72 часа после провокации исследуют выделения. При отсутствии после провокации гонококков в мазках и посевах больного оставляют для диспансерного наблюдения, а через месяц повторяют комбинированную провокацию и делают уретроскопию. Общая продолжительность диспансерного наблюдения за больными, перенесшими гонорею, составляет 2 месяца. Если в течение этого срока возбудитель и клинические проявления болезни отсутствуют, то таких лиц снимают с диспансерного учета.

Профилактика. Проводится комплекс мер, направленных на ликвидацию источника инфекции (активное выявление и лечение больных). Большое значение имеет санитарно-просветительная работа, направленная на пропаганду здорового образа жизни. Для профилактики бленнореи новорожденным при первичной обработке сразу же после рождения в глаза закапывают нитрат серебра.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

62333. Ф.М. Достоевский «Преступление и наказание». Раскольников – страдалец за человечество или неудавшийся Наполеон? 34.59 KB
  В заседании суда участвуют следующие лица роли распределяются заранее по желанию учащихся и в соответствии с возможностями исполнения: Судья преподаватель Обвинитель с помощниками 23 студента Адвокат с помощниками 23 студента Родион Раскольников студент Алена Ивановна студентка...
62334. Класс Паукообразные. Особенности строения и жизнедеятельности паукообразных. Многообразаие и значение паукообразных в природе и жизни человека 36.24 KB
  Особенности строения и жизнедеятельности паукообразных. Многообразаие и значение паукообразных в природе и жизни человека. познакомить с многообразием представителей класса паукообразных познакомиться с представителями местной фауны.
62335. Политическое поведение 17.55 KB
  В политологии под термином политическое поведение понимают: Действия отдельных субъектов политики и массовые политические действия Активность организованных субъектов власти и стихийные действия толпы Акции в поддержку действующей политической системы и действия...