165

Теория эндокринологии

Лекция

Медицина и ветеринария

Болезни щитовидной железы. Диффузный токсический зоб. Гипогликемия и гипогликемическая кома. Диабетическая ретинопатия. Синдром Иценко—Кушинга. Вторичный и третичный гиперпаратиреоз. Гипоталамогипофизарные заболевания и краниофарингиома.

Русский

2012-11-14

370.79 KB

10 чел.

www.5fan.ru
http://5fan.ru
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ.
КОНСПЕКТ ЛЕКЦИЙ

http://5fan.ru
А. А. Дроздов, М. В. Дроздова 
Представленный вашему вниманию конспект лекций
предназначен для подготовки студентов медицинских вузов к сдаче
экзаменов. Книга включает в себя полный курс лекций по эндокри
нологии, написана доступным языком и будет незаменимым
помощником для тех, кто желает быстро подготовиться к экзамену
и успешно его сдать.

http://5fan.ru
ЛЕКЦИЯ № 1. Болезни щитовидной железы.
Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб — органоспецифическое ауто
иммунное заболевание, характеризующееся стойким патологиче
ским повышением продукции тиреоидных гормонов, как прави
ло, диффузно увеличенной щитовидной железой с последующим
нарушением функционального состояния различных органов
и систем, в первую очередь сердечно сосудистой системы, цент
ральной нервной системы. Заболевание поражает женщин в 5—
10 раз чаще, чем мужчин.
Этиология
Основная роль в развитии диффузного токсического зоба отве
дена генетической предрасположенности, т. е. присутствию в гене
тическом материале определенных генов гистосовместимости.
Факторами, провоцирующими возникновение заболевания, яв
ляются стрессы, инфекции, инсоляции и т. д. 
Присутствие наследственного характера диффузного токсиче
ского зоба подтверждается тем, что у 15% больных имеются род
ственники с такой же патологией. У 50% родственников больного
в крови определяются антитиреоидные антитела.
Патогенез
Развитие заболевания возможно в случае наличия генетиче
ской предрасположенности и воздействия провоцирующих фак
торов, которые способствуют реализации информации, заложен
ной в генах гистосовместимости.
Довольно часто отмечается то, что диффузный токсический
зоб развивается в параллели с другими заболеваниями аутоим
мунной природы.
Считается, что в результате нарушения правильного функцио
нирования иммунной системы в организме происходит мутация
Т лимфоцитов и они начинают действовать на ткань щитовидной
железы, воспринимая ее антигены как чужеродные.
3

http://5fan.ru
Мутировавшие Т лимфоциты могут самостоятельно повреж
дать щитовидную железу.
При это они оказывают непосредственное токсическое дейcт
вие. Кроме этого, Т лимфоциты могут патологически влиять на
ткань щитовидной железы опосредованно, с помощью В лимфо
цитов. В лимфоциты в данном случае начинают выработку анти
тиреоидных антител. 
В случае связывания клеток щитовидной железы (тироцитов)
с рецепторами тиреотропного гормона антитиреоидные антитела
оказывают на железу стимулирующее действие. В результате того,
что данные антитела способны к такому эффекту, они получили
название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Помимо та
кого механизма развития диффузного токсического зоба, также
еще нарушается функция Т супрессоров под влиянием наруше
ния нормальной работы иммунной системы. В отсутствие пато
логии Т супрессоры контролируют процесс иммунного ответа
организма.
Клиника
Так как при диффузном токсическом зобе происходит увели
чение продукции тиреоидных гормонов, развивается тиреотокси
коз, степень которого и влияет на выраженность клинических
проявлений заболевания.
Повышение количества гормонов щитовидной железы в кро
ви приводит к их патологическому влиянию на многие органы
и системы организма. В первую очередь страдает сердечно сосу
дистая система.
Характерно развитие «тиреотоксического» сердца, при кото
ром происходит его дистрофия. Клинически данная патология про
является постоянной синусовой тахикардией, появлением экстрасис
тол, развивается аритмия, которая может быть пароксизмальной или
постоянной, пульсовое давление повышается, в большинстве случаев
отмечается систолическая артериальная гипертензия. Кроме сердеч
но сосудистой системы, поражается также центральная нервная сис
тема. Симптомами ее поражения являются следующие: плакси
вость, повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность,
движения становятся суетливыми, отмечается тремор пальцев вы
тянутых рук — симптом Мари, а также тремор всего тела.
4

http://5fan.ru
Наблюдается развитие катаболического синдрома, который
клинически проявляется снижением массы тела прогрессирую
щего характера, температура тела повышается до субфебрильных
цифр. Аппетит обычно повышен, отмечается потливость, сла
бость мышц.
Кроме этого, происходит развитие остеопении (снижения ми
нерализации костей). Довольно часто больные предъявляют жа
лобы на повышенную ломкость ногтей и выпадение волос. Нару
шается функция пищеварительной системы, что проявляется
нарушениями стула, болями в животе без четкой локализации.
При прогрессировании болезни появляются характерные глазные
симптомы.
Симптом Грефе — при взгляде вверх верхнее веко отстает от
радужки. 
Симптом Кохера — при взгляде вниз верхнее веко также от
стает от радужки.
Симптом Мебиуса — больной не может зафиксировать взгляд
на близко расположенном предмете. 
Симптом Жоффруа — при взгляде вверх больной наморщи
вает лоб. 
Симптом Штельвага — редкое моргание. 
Симптом Дальримпля — глазная щель расширена, между ра
дужкой и верхним веком отмечается белая полоска склеры. 
Симптом Розенбаха — мелкий тремор закрытых глаз. Главным
звеном патогенеза всех вышеперечисленных симптомов является
то, что нарушается вегетативная иннервация глаз. 
При выраженном диффузном токсическом зобе отмечается уве
личение размеров щитовидной железы, что можно определить либо
при пальпации в случае небольшого ее увеличения, либо при осмот
ре области шеи, что возможно при достаточно сильном увеличении
ее размеров. 
Имеются две классификации степеней увеличения щитовидной
железы. Классификация по Николаеву (1955 г.) включает V степеней
увеличения железы:
0 степень — щитовидная железа совсем не пальпируется.
I степень — пальпируется увеличенный перешеек щитовидной
железы.
II степень 1увеличение щитовидной железы отмечается при
пальпации и во время акта глотания.
5

http://5fan.ru
III степень — отмечается увеличение размеров шеи.
IV степень — зоб сильно увеличен и изменяет форму шеи.
V степень — зоб очень больших размеров.
Существует классификация ВОЗ (1994 г.), согласно которой
различают III степени увеличения железы:
0 степень — зоба нет.
I степень — зоб не виден при осмотре, но пальпируется. При
этом размеры его долей не более размера дистальной фаланги
большого пальца кисти;
II степень — зоб виден при осмотре.
Помимо данных симптомов нарушается функция и других эн
докринных желез организма. У женщин отмечается нарушение
менструального цикла.
У мужчин наблюдается гинекомастия. Может развиваться
и фиброзно кистозная  мастопатия. Также нарушается функция
надпочечников, что проявляется относительной надпочечниковой
недостаточностью.
Диффузный токсический зоб в ряде случаев отмечается у но
ворожденных детей. Это возможно в том случае, если данное
заболевание наблюдается у их матерей. Различают две формы
поражения новорожденных. 
При первой форме симптомы заболевания отмечаются у детей
при рождении: низкая масса тела, тахикардия, гипотония мышц,
повышенная температура тела. Развитие этой формы диффузного
токсического зоба объясняется переносом через плаценту антител
от матери к ребенку. 
Вторая форма диффузного токсического зоба у новорожденный
проявляется в возрасте 3—6 месяцев. При этом течение заболева
ния обычно является очень тяжелым и в 20% случаев заканчивает
ся смертью ребенка. Если ребенок выживает, то в большинстве
случаев у него отмечается поражение головного мозга.
Диагностика
Для подтверждения диагноза диффузного токсического зоба
необходимо провести исследование крови на тиреоидные гормо
ны. При этом отмечается уменьшение количества тиреотропного
гормона и одновременное увеличение количества тироксина (Т )
4
и трийодтиронина (Т ). Проводится УЗИ щитовидной железы
3
с целью определения наличия диффузного процесса и определе
ния ее размеров.
6

http://5fan.ru
В случае, если общий объем щитовидной железы превышает
45 см3, необходимо проывести оперативное лечение данного за
болевания. По показаниям проводят сцинтиграфию щитовидной
железы. 
При постановке диагноза необходимо учитывать размер зоба,
степень его тяжести, наличие сопутствующих заболеваний. Выде
ляют три степени тяжести диффузного токсического зоба: лег
кую, среднюю и тяжелую. 
Диагноз легкой степени тяжести ставится при наличии следую
щих симптомов: частота сердечных сокращений —80—120 ударов
в минуту, резко выраженное похудение больного, тремор рук вы
ражен слабо, незначительное снижение работоспособности.
Средняя степень тяжести характеризуется следующими крите
риями: число сердечных сокращений —100—120 ударов в минуту,
пульсовое давление повышено, снижение массы тела более 10 кг,
снижение работоспособности. 
Тяжелая степень тиреотоксикоза: частота сердечных сокраще
ний — более 120 ударов в минуту, отмечается присоединение мер
цательной аритмии, выражены психические нарушения, выяв
ляется дистрофия внутренних органов, резко снижена масса тела
(более 10 кг), утрата трудоспособности. 
Существует другая классификация степеней тяжести диффуз
ного токсического зоба, благодаря которой постановка диагноза
представляет меньше трудностей. Согласно этой классификации,
выделяют субклинический, манифестный и осложненный типы
течения заболевания. 
Субклиническое течение характеризуется стертой клиниче
ской симптоматикой. Диагноз данного течения ставится на осно
вании лабораторных методов исследования крови на гормоны.
При этом определяется нормальное содержание тироксина
и трийодтиронина, уровень тиреотропного гормона снижен.
При манифестном типе течения диффузного токсического зо
ба отмечается яркая клиническая картина. 
В анализах крови определяется снижение тиреотропного гор
мона вплоть до его полного отсутствия, уровень тиреоидных гор
монов повышен.
Осложненный вариант течения характеризуется присоедине
нием к клинической симптоматике нарушения сердечного ритма
7

http://5fan.ru
в виде мерцательной аритмии, отмечаются симптомы сердечной
недостаточности, относительной надпочечниковой недостаточ
ности, во внутренних органах появляются дистрофические изме
нения, психическое состояние больного резко нарушено, отме
чается выраженный дефицит массы тела.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводится с рядом заболеваний,
при которых также происходит развитие тиреотоксикоза. Такими
заболеваниями могут быть токсическая аденома и функциональ
ная автономия щитовидной железы, многоузловой токсический
зоб, а также транзиторный гестационный тиреотоксикоз.
Лечение
Различают медикаментозный и оперативный виды лечения
диффузного токсического зоба. Медикаментозная терапия вклю
чает в себя применение антитиреоидных препаратов, лечение при
помощи радиоактивного йода. В случае оперативного лечения
необходимо провести предоперационную подготовку, заключаю
щуюся в назначении тиреостатиков. 
К препаратам тиреостатиков относятся мерказолил, тиамазол,
карбимазол. Тиреостатические препараты, в частности мерказо
лил и пропилтиоурацил, блокируют синтез гормонов щитовид
ной железы, а также оказывают влияние на клеточное звено им
мунитета. 
Отличием действия пропилтиоурацила является способность
преобразовывать процесс внутритиреоидного гормоногенеза
в сторону образования трийодтиронина, обладающего меньшей
биологической активностью по сравнению с тироксином.
Первоначально применяют высокие дозы препарата (20—
40 мг/сут). В дальнейшем переходят на поддерживающую дозу
(5—15 мг/сут). 
Тиреостатики обычно назначают совместно с β адреноблока
торами, такими как анаприлин (80—120 мг/сут) и атенолол (50—
100 мг/сут). Целью назначения препаратов данной группы явля
ется купирование тахикардии и вегетативной симптоматики.
Кроме того, β адреноблокаторы, так же как и тиреостатики, спо
собствуют переходу тироксина в трийодтиронин.
8

http://5fan.ru
Через 3—4 недели проведения медикаментозной терапии уро
вень тиреоидных гормонов в крови достигает нормальных значе
ний, т. е. формируется состояние эутиреоза.
После достижения данного состояния дозировку тиреостати
ков снижают постепенно. Одновременно назначают препарат L
тироксин.
Его дозировка составляет 50—75 мкг/сут. Этот препарат назна
чается с целью поддержания состояния эутиреоза. Терапия данны
ми препаратами в поддерживающей дозе продолжается на протя
жении 1,5—2 х лет. Затем медикаментозная терапия прекращается
полностью, а пациент находится под наблюдением эндокриноло
га, так как существует возможность развития рецидива тиреоток
сикоза.
Терапия тиреостатиками может давать свои осложнения, са
мым опасным из которых является агранулоцитоз. Для преду
преждения этого осложнения необходимо проводить лечение под
контролем: сдавать анализов крови, особенно в первые 3 месяца
от начала тиреостатической терапии.
В этот период контроль состояния крови проводится каждые
7—10 дней, а впоследствии каждые 3—4 недели. В случае сниже
ния количества лейкоцитов до цифр 3 х 109/л и ниже необходимо
сразу же прекратить прием тиреостатических препаратов.
Обычно состояние агранулоцитоза развивается резко, что
клинически проявляется высоким повышением температуры
тела, появлением диспепсических расстройств, может присо
единяться боль в горле. В случае развития относительной над
почечниковой недостаточности прибегают к назначению глюко
кортикоидов. 
Другим методом лечения состояния тиреотоксикоза является
использование радиоактивного йода 131 . Применяют локальное
J
облучение области расположения щитовидной железы, при кото
ром радиоактивный йод попадает в ее ткань. 
Там он распадается с образованием β частиц, которые способ
ны проникать в толщу железы всего на 2 мм. Существует абсолют
ное противопоказание для терапии радиоактивным йодом. Таким
противопоказанием является беременность и период кормления.
В случае если данный вид лечения получала женщина репродук
тивного возраста, то после его прекращения она в течение 1 года


http://5fan.ru
должна пользоваться методами контрацепции. Мужчины репро
дуктивного возраста должны использовать методы контрацепции
в течение 120 дней. 
В случае развития диффузного токсического зоба при бере
менности дозировка тиреостатиков снижается, так как большие
дозировки могут оказывать патологическое влияние на плод.
Обычно назначают пропилтиоурацил, который в меньших коли
чествах, чем мерказолил проникает через плацентарный барьер
и практически не оказывает патологического воздействия на
плод. L тироксин при лечении диффузного токсического зоба во
время беременности не назначается, так как его применение тре
бует увеличения дозировки препаратов тиреостатиков, что будет
оказывать неблагоприятное влияние на плод. Оперативное лече
ние диффузного токсического зоба при беременности возможно
только по строгим показаниям во II или III триместре. В некото
рых случаях необходимо проведение оперативного лечения.
Показаниями для него являются частые рецидивы тиреотокси
коза на фоне проводимой медикаментозной терапии, непереноси
мость лекарственных препаратов группы тиреостатиков, наличие уз
ла в ткани щитовидной железы,а также загрудинное расположение
зоба.
Имеются и противопоказания к оперативному лечению. Тако
выми являются: инфаркт миокарда в течение последних 2 х меся
цев, инсульт, злокачественные новообразования, локализующие
ся вне щитовидной железы. Во время операции проводится
резекция щитовидной железы, которая обычно носит характер
субтотальной. В большинстве случаев масса оставляемой культи
щитовидной железы составляет около 5 г.

http://5fan.ru
ЛЕКЦИЯ № 2. Болезни щитовидной железы.
Осложнения диффузного токсического зоба 
Осложнениями течения диффузного токсического зоба могут
быть тиреотоксический криз, эндокринная офтальмопатия и пре
тибиальная микседема.
1. Тиреотоксический криз
Тиреотоксический криз является очень тяжелым состоянием,
осложняющим диффузный токсический зоб, и может представ
лять достаточно серьезную угрозу для жизни пациента. Патогенез
развития тиреотоксического криза до сих пор не является полно
стью изученным, но имеется ряд гипотез. По одной из них счи
тается, что при развитии данного осложнения происходит повы
шение количества свободных форм тироксина и трийодтиронина
вследствие нарушения процесса их связывания. Согласно другой
гипотезе, развитие тиреотоксического криза связано с повыше
нием чувствительности организма к катехоламинам. Провоцирую
щим фактором в данном случае является инфекционное заболевание,
стрессовое состояние организма и иное, развивается характерная кли
ническая симптоматика. 
Состояние больного резко ухудшается, что связано с усилением
проявлений всех симптомов, характерных для состояния тиреоток
сикоза. Развитие тиреотоксического криза обязательно сочетается
с появлением относительной надпочечниковой недостаточности.
В большинстве случаев присоединяется симптоматика пече
ночной недостаточности и отека легких.  Тиреотоксический криз
обычно развивается внезапно. Больной становится чрезмерно
подвижным, отмечается его возбуждение. 
При осмотре наблюдается вынужденное положение больного,
характерное для тиреотоксического криза: ноги согнуты в коле
нях и разведены в стороны («поза лягушки»). Характерна гипото
ния мышц, что клинически проявляется нарушением речи. По
вышается температура тела, при этом кожа на ощупь горячая
11

http://5fan.ru
и влажная. Отмечается увеличение числа сердечных сокращений
до 130 ударов в минуту. Может нарушаться сердечный ритм.
Необходимо срочное проведение лечебных мероприятий. В каче
стве лечения применяются следующие группы препаратов: тиреос
татики, β адреноблокаторы, глюкокортикоиды. Необходимо также
проведение мероприятий для дезинтоксикации организма. Первона
чально необходимо внутривенное введение гидрокортизона в дозе 50—
100 мг через каждые 4 ч.
Назначаются довольно большие дозы тиреостатиков, напри
мер, доза пропилтиоурацила составляет 1200—1500 мг в сутки. 
Для предотвращения попадания в кровоток тех гормонов, ко
торые уже синтезированы и на данный момент находятся в щито
видной железе, применяют неорганический йод, который может
вводиться как перорально, так и внутривенно. Дезинтоксика
ционная терапия подразумевает внутривенно введение жидкости
в объеме около 3 х л в сутки, соcтоящей обычно из изотоническо
го раствора хлорида натрия и 5% ного раствора глюкозы. 
Из препаратов группы β адреноблокаторов обычно используется
пропранолол, дозировка которого зависит от способа введения.
В случае перорального способа введения препарата его доза состав
ляет 20—40 мг, при внутривенном введении дозировка меньше и со
ставляет 1—2 мг. Препарат вводится через каждые 6 ч.
2. Эндокринная офтальмопатия
Данное осложнение представляет собой поражение периорби
тальных тканей аутоиммунного генеза. При данном заболевании
происходит дистрофическое изменение различных структур гла
за, например глазодвигательных мышц. 
Патогенез развития данного осложнения заключается
в том, что образующиеся в организме под влиянием аутоим
мунных процессов антитела к тиреотропному гормону способ
ствуют развитию воспалительных изменений в ретробульбар
ной клетчатке.
При этом данные изменения захватывают фибробласты, ак
тивность которых увеличивается, что в свою очередь приводит
к увеличению объема ретробульбарной клетчатки. 
Вышеперечисленные изменения приводят к развитию экзоф
тальма и дистрофии глазодвигательных мышц. Заболевание проте
кает в III стадии.
12

http://5fan.ru
I стадия характеризуется появлением припухлости век, больные
предъявляют жалобы на резь в глазах, слезотечение. 
II стадия характеризуется присоединением жалобы на двоение
в глазах при взгляде на предметы (диплопию). При обследовании
отмечается парез взора при взгляде вверх, а также ограничение отве
дения глаз в сторону.
III стадия является наиболее тяжелой и характеризуется не
полным закрытием глазной щели, а также ярко выраженными ди
строфическими изменениями со стороны глазных яблок, такими
как атрофия зрительного нерва и появление язвенных дефектов
на роговице.
Клиническая симптоматика эндокринной офтальмопатии
развивается постепенно. Сначала изменения наблюдаются толь
ко со стороны одного глаза. При прогрессировании патологии
поражается второй глаз.Больных начинает беспокоить чувство
давления, локализующееся за глазными яблоками. По мере про
грессирования процесса чувство усиливается. Присоединяется
повышенная чувствительность к свету, резь в глазах. С течением
времени развивается экзофтальм, что обычно приводит к непол
ному смыканию век. При увеличении объема периорбитальной
клетчатки происходит нарушение венозного оттока от глаз, что
проявляется возникновением отека вокруг глазного яблока. Так
же прогрессирование процесса приводит к сдавливанию зритель
ного нерва, что клинически проявляется нарушениями цветовос
приятия, сужением полей зрения и отеком зрительного нерва, что
выявляется при осмотре окулистом.
Для постановки диагноза эндокринной офтальмопатии
и определения ее активности проводится анализ мочи с целью
определения в ее составе гликозоаминогликанов. Количество
данных веществ в моче повышено при активности процесса, а при
его стихании их количество уменьшается.Инструментальными
методами диагностики являются УЗИ, компьютерная томография
и магнито резонансная томография. Используется также метод
позиционной тонометрии. С помощью данного метода определяет
ся протяженность ретробульбарного пространства, а также состоя
ние глазодвигательных мышц (их толщина и плотность). Лечение
эндокринной офтальмопатии включает в себя обязательное лечение
диффузного токсического зоба, а точнее, состояния тиреотоксикоза.
Необходимо добиться стойкого состояния эутиреоза. В случае разви
13

http://5fan.ru
тия второй стадии эндокринной офтальмопатии необходимо назначе
ние препаратов глюкокортикоидов в дозе 50—100 мг/сут.  Препарат
принимается в такой дозировке в течение 2 недель.
Затем дозировка снижается вдвое и постепенно доводится до 5
мг/сут. Терапия поддерживающей дозой препарата продолжается
на протяжении 2—3 х месяцев. В случае неэффективности терапии
глюкокортикоидами прибегают к лечению при помощи рентгенов
ского излучения. 
При угрозе развития потери зрения проводится оперативное
лечение, при котором с целью уменьшения экзофтальма произво
дят удаление дна и латеральной стенки глазницы.
3. Претибиальная микседема
Данное осложнение диффузного токсического зоба развивается
в крайне редких случаях. Патогенез данной патологии идентичен
патогенезу развития эндокринной офтальмопатии. 
Клинически претибиальная микседема проявляется гиперемией
кожи передней поверхности голени.В данной области формируется
отек и уплотнение тканей.
В большинстве случаев к данной симптоматике присоединяет
ся зуд в области передней поверхности голени. Терапия данного
вида осложнения заключается в назначении препаратов глюкокор
тикоидов местно.

http://5fan.ru
ЛЕКЦИЯ № 3. Болезни щитовидной железы.
Гипотиреоз
1. Гипотиреоз
Гипотиреоз — клинический синдром, вызванный длитель
ным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в орга
низме или снижением их биологического эффекта на тканевом
уровне.
Этиология и патогенез
Возможно развитие врожденного гипотиреоза. Предраспола
гающими факторами для этого являются аплазия или дисплазия
щитовидной железы, врожденный дефицит тиреотропного гормо
на, эндемический зоб, а также синдром периферической резистент
ности к гормонам щитовидной железы.
Наиболее часто заболевание является первичным. Выделяют ряд
причин, способствующих его развитию. Такими причинами могут
быть аутоиммунное поражение щитовидной железы, резекция щито
видной железы, лечение при помощи радиоактивного йода. В крайне
редких случаях гипотиреоз может возникать как исход различных
форм тиреоидитов (подострого, фиброзирующего, специфическо
го), при избыточном употреблении препаратов тиреостатиков при
лечении диффузного токсического зоба. Иногда причину первично
го гипотиреоза выяснить не удается. В таком случае ставится диаг
ноз идиопатического гипотиреоза. 
Причинами вторичного гипотиреоза являются недостаточ
ность функции гипофиза при его опухолях, удалении, облучении,
дефицит тиреотропного гормона. Гипоталамический гипотиреоз
развивается в результате нарушения синтеза и секреции тироли
берина. Периферический тип гипотиреоза (тканевой) развивает
ся при резистентности тканей к тиреоидным гормонам. При ги
потиреозе происходит снижение количества синтезируемых
тиреоидных гормонов. Это приводит к патологическим измене
15

http://5fan.ru
ниям многих органов и систем организма вследствие нарушения
образования ряда ферментов. При данном заболевании нару
шается синтез гликозоаминогликанов, что проявляется инфильт
рацией кожи, подкожной жировой клетчатки, слизистых оболо
чек, а также мышц, в том числе и сердечной мышцы. Кроме
этого, нарушается и водно солевой обмен.
Классификация
Существует несколько классификаций гипотиреоза.
Классификация по патогенезу:
1) первичный (тиреогенный);
2) вторичный (гипофизарный);
3) третичный (гипоталамический);
4) тканевой (транспортный, периферический).
Классификация по степени тяжести:
1) латентный (субклинический): повышенный уровень тирео
тропного гормона при нормальном содержании тироксина;
2) манифестный: гиперсекреция тиреотропного гормона при
сниженном уровне тироксина, делится на компенсированный
и декомпенсированный;
3) тяжелого течения (осложненный): тяжелые осложнения,
такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в се
розные полости, вторичная аденома гипофиза.
Клиника
Клиническая картина при гипотиреозе может быть различной.
Обычными жалобами больных при обращении в стационар яв
ляются повышение массы тела, сухость кожи, ее утолщение, речь
становится нечеткой. Так как при гипотиреозе поражаются почти
все органы и системы организма, больных могут беспокоить боли
в правом подреберье, появляющиеся после физической нагрузки.
Часто наблюдаются нарушения стула в вид запора. Могут по
являться боли в грудной клетке, а также одышка при ходьбе.
В большинстве случаев у женщин отмечается нарушение мен
струации. Больные отмечают снижение интеллекта и памяти про
грессивного характера. Гипотиреоз сопровождается развитием ря
да синдромов. 
Гипотермический  обменный синдром характеризуется выра
женным повышением массы тела и снижением температуры. Ги
16

http://5fan.ru
потиреоидная дермопатия проявляется возникновением отека
микседематозного характера, отмечается отек вокруг глаз, лицо
становится одутловатым, увеличивается размер губ и языка. 
При осмотре полости рта отмечается наличие отпечатков зу
бов по краям языка. Кожа приобретает желтушную окраску, что
объясняется гиперкаротинимией. Происходит отек слизистой
полости носа, слуховой трубы, органов среднего уха и голосовых
связок. Клинически это проявляется затруднением носового ды
хания, снижением остроты слуха и охриплостью голоса. При об
следовании выявляется полисерозит. Поражается центральная
и периферическая нервная система, больные предъявляют жало
бы на заторможенность, сонливость, снижение памяти, появле
ние мышечной боли и парестезий. При обследовании опреде
ляется снижение частоты сердечных сокращений, понижение
сухожильных рефлексов и симптомы полиневропатии. Характе
рен синдром поражения сердечно сосудистой системы, при об
следовании отмечается брадикардия, сердечная недостаточность,
а также изменения на ЭКГ в виде отрицательного зубца Т и его
низкого вольтажа. Помимо этого,отмечается снижение арте
риального давления. Поражается пищеварительная система, что
проявляется увеличением размера печени, нарушением стула,
снижением аппетита, тошнотой, рвотой. 
При объективном обследовании определяется дискинезия
желчевыводящих путей, толстой кишки, а также атрофические
изменения в слизистой оболочке желудка. Характерно развитие
анемического синдрома. Анемия при этом может быть нормо
хромной,нормоцитарной, железодефицитной или В
дефицит
12
ной. Больные отмечают повышение ломкости волос, их выпаде
ние и медленный рост. Данные симптомы составляют синдром
эктодермальных нарушений. Характерен также синдром пустого
турецкого седла. 
Механизм развития данного синдрома заключается в том, что
в результате снижения уровня гормонов щитовидной железы
в случае первичного гипотиреоза происходит длительное стойкое
повышение функции аденогипофиза. Это приводит к увеличе
нию его размеров. При проведении терапии тиреоидными гормо
нами отмечается уменьшение размеров аденогипофиза, что и яв
ляется причиной данного синдрома. Вследствие гипотиреоза
происходит снижение хемочувствительности дыхательного центра,
17

http://5fan.ru
что является причиной развития синдрома апноэ. Обычно дан
ный синдром проявляется во сне. Также отмечается появление
синдрома гиперпролактинимического гипогонадизма, что харак
терно для первичного гипотиреоза. 
Клинически синдром проявляется нарушением менструаль
ной функции и вторичным поликистозом яичников. Диагностика
гипотиреоза в большинстве случаев вызывает затруднение, вслед
ствие преобладающего поражения какой либо системы органов. 
Вторичный гипотиреоз отличается особенностями течения.
Они заключаются в том, что может наблюдаться не повышение
массы тела, а, наоборот, отмечаться ее снижение, вплоть до исто
щения. 
Синдром гипотиреоидной дермопатии не имеет такой яркой
клинической симптоматики. Микседематозные отеки обычно от
сутствуют. Для вторичного гипотиреоза не характерно развитие
сердечной недостаточности, полисерозита, увеличения размеров
печени и появления В
дефицитной анемии. 
12
Осложнением течения гипотиреоза является микседематозная
кома, которая встречается в крайне редких случаях. Обычно раз
витие данного осложнения наблюдается у пациентов пожилого
возраста в случае, если гипотиреоз не был диагностирован дли
тельное время, а также при наличии тяжелых сопутствующих за
болеваний. Появление микседематозной (гипотиреоидной) комы
может быть спровоцировано охлаждением организма, воздей
ствием препаратов для наркоза, а также при лечении нейролепти
ками и барбитуратами. 
Патогенез микседематозной комы связан с тем, что при дли
тельном течении гипотиреоза происходит нарушение тканевого
дыхания, а также угнетение функции коры надпочечников. Так
как антидиуретический гормон является антагонистом гормонов
щитовидной железы, то в случае дефицита последних уровень ан
тидиуретического гормона увеличивается. 
Характерна следующая клиническая картина: снижение темпе
ратуры тела, нарушение дыхания, гиперкапния, снижение частоты
сердечных сокращений и артериального давления, развивается
сердечная недостаточность, острая задержка мочи и динамическая
кишечная непроходимость. Все это приводит к развитию ступо
розного состояния, а впоследствии комы. Летальность при дан
ном осложнении очень высока и достигает 80%.
18

http://5fan.ru
Диагностика
Для постановки диагноза необходимо проведение исследова
ния крови на тиреоидные гормоны. Показатели уровня гормонов
зависят от степени тяжести гипотиреоза и уровня поражения.
В случае первичного гипотиреоза отмечается повышение уровня
тиреотропного гормона и одновременное снижение количества
тироксина. При первичном гипотиреозе обычно определяются
антитиреоидные антитела, что объясняется достаточно частым
развитием данного заболевания в результате аутоиммунного по
ражения щитовидной железы. Вторичный гипотиреоз характери
зуется снижением уровня тиреотропного гормона и тироксина.
Дифференциальная диагностика
В некоторых случаях необходимо проведение дифференциаль
ного диагноза первичного и вторичного гипотиреоза. Для этого
используют пробу с тиролиберином, который вводится внутри
венно в количестве 200 мг. Спустя 30 мин определяется количе
ство тиреотропного гормона в крови. Если отмечается увеличение
тиреотропного гормона до 25 мМЕ/л и более, выставляется диаг
ноз первичного гипотиреоза. Если гипотиреоз является вторич
ным, то уровень тиреотропного гормона в крови не изменяется. 
В том случае, когда причиной гипотиреоза является изолиро
ванная гипофизарная недостаточность, необходимо проведение
дифференциальной диагностики с другими аутоиммунными за
болеваниями, при которых отмечается недостаточность гипофиз
зависимых эндокринных желез. 
Некоторые заболевания, такие как сердечная недостаточность,
инфаркт миокарда, почечная и печеночная недостаточность
и другие, сопровождаются нарушением функций фермента 5 дейо
диназы. Это приводит к уменьшению количества трийодтиронина,
при одновременном нормальном уровне тироксина и тиреотропно
го гормона. В случае обнаружения низкого уровня трийодтиронина
необходимо проведение дифференциального диагноза с вышепере
численными заболеваниями.
Лечение
Необходимо проведение заместительной терапии. С данной
целью назначается L тироксин. Терапия данным препаратом на
чинается с назначения небольших доз, около 12,5 мкг/сут. L ти
19

http://5fan.ru
роксин принимается за 30 мин до принятия пищи в утренние ча
сы. Затем в течение определенного времени происходит посте
пенное увеличение дозы препарата до достижения постоянной
поддерживающей. 
В случае пожилого возраста больного увеличение дозировки
проводится в течение 2—3 х месяцев, при молодом возрасте —
в течение 3—4 х недель. Если течению гипотиреоза сопутствует
патология со стороны сердечно сосудистой системы, то дозиров
ка увеличивается на протяжении 4—6 месяцев. Расчет полной
поддерживающей дозы препарата проводится строго индивиду
ально и составляет 1,6 мкг/кг массы тела в сутки. Если имеется
какое либо сопутствующее заболевание, то дозировка определя
ется из расчета 0,9 мкг/кг массы тела в сутки. 
Терапевтический эффект применения L тироксина контро
лируется уровнем тиреотропного гормона в крови. Нормализация
уровня тиреотропного гормона должна произойти не позднее чем
через 4 месяца после начала лечения. Если этого не произошло,
то возможно увеличение дозы на 25 мкг. В случае нормализации
уровня тиреотропного гормона необходимо в течение нескольких
лет проводить контрольное исследование. 
Вторичный гипотиреоз лечится по тем же принципам, что
и первичный. Эффективность лечения вторичного гипотиреоза
оценивается по уровню тироксина в крови. Необходимым усло
вием лечения вторичного гипотиреоза является компенсация вто
ричного гипокортицизма. 
Лечение гипотиреоза начинается уже при его субклиническом
течении. Это связано с тем, что на данной стадии уже происходит
ряд морфологических изменений в организме, например атеро
склеротические изменения. Использование препаратов трийод
тиронина, а также препаратов, состоящих из данного гормона
и тироксина, не рекомендуется. 
Назначение данных препаратов повышает риск развития пато
логии со стороны сердечно сосудистой системы, что связано
с формированием состояния медикаментозного тиреотоксикоза
при применении препаратов трийодтиронина. 
В случае развития гипотиреоидной комы необходимо назна
чение гормонов щитовидной железы, а также глюкокортикоидов.
Лечение тироксином начинается с дозы 250 мкг, вводимой внут
ривенно через каждые 6 ч на протяжении первых нескольких су
20

http://5fan.ru
ток. Затем дозировка снижается до обычных цифр. Кроме этого,
производят введение трийодтиронина при помощи желудочного
зонда, что является необходимым вследствие замедленного дей
ствия тироксина. Препарат вводится через каждые 12 ч. Первона
чальная доза составляет 100 мкг, а затем снижается до 25—50 мкг.
Из препаратов глюкокортикоидов используют преднизолон, вво
димый внутривенно капельно, и гидрокортизон, вводимый внут
римышечно. Доза преднизаолона составляет 10—15 мг и вводится
препарат через каждые 2—3  ч. Гидрокортизон вводится 3—4 раза
в сутки в дозе 50 мг. При уменьшении клинических проявлений
гипотиреоидной комы дозировка данных препаратов постепенно
снижается.
2. Врожденный гипотиреоз
Этиология
Главным фактором развития врожденного гипотиреоза являет
ся недостаточность гормонов щитовидной железы, которая может
быть частичной или полной. Наиболее частой причиной развития
данного заболевания является дисгенезия щитовидной железы,
а также йододефицит. В этом случае развивается первичный врож
денный гипотиреоз. Более редкими причинами врожденного пер
вичного гипотиреоза является нарушение образования гормонов
щитовидной железы. Причинами этой патологии могут быть нару
шения гормоногенеза на различных уровнях: дефект рецепторов
тиреотропного гормона, нарушение транспорта йода, нарушение
функции пироксидазной системы, а также нарушение синтеза ти
реоглобулина. Довольно часто врожденный гипотиреоз этого гене
за наследуется по аутосомно рецессивному типу. Характерным для
данного заболевания является увеличение размеров щитовидной
железы. Врожденный гипотиреоз может быть вторичным, что бы
вает при патологии гипофиза, а также третичным — при пораже
нии гипоталамуса. Вторичный и третичный врожденный гипоти
реоз встречается в очень редких случаях. Возможна и другая форма
заболевания, при которой отмечается резистентность тканей к гор
монам щитовидной железы. При такой форме врожденного гипо
тиреоза уровень тиреотропного гормона и тиреоидных гормонов
не изменен по сравнению с нормой. В случае если во время бере
менности женщина принимала тиреостатики, то возможно раз
витие транзиторного гипотиреоза новорожденного. Такая форма
21

http://5fan.ru
болезни может возникнуть также при трансплацентарном пере
носе антитиреоидных антител от матери к ребенку.
Клиника
В раннем постнатальном периоде редко удается выявить кли
нические проявления заболевания. Характерными признаками
врожденного гипотиреоза обычно являются переношенная бере
менность, крупный плод (вес более 4000 г), при доношенной
беременности могут отмечаться признаки незрелости плода. Поз
днее отхождение мекония, а также пупочного остатка, длительно
заживает пупочная ранка, физиологическая желтуха продолжает
ся более длительное время. При осмотре новорожденного отме
чается отек в области лица, губ и век, размер языка увеличен. 
В надключичных ямках, а также на тыльных поверхностях стоп
и кистей наблюдается отек по типу плотных подушечек. В возра
сте 3—4 х месяцев отмечаются следующие проявления первично
го врожденного гипотиреоза: аппетит снижен, ребенок плохо
прибавляет в массе, нарушение стула в виде запора, метеоризм,
кожа бледная, сухая, отмечается ее шелушение, волосы сухие
и ломкие, при пальпации кисти и стопы холодные, отмечается
гипотония мышц. В возрасте 5—6 месяцев наблюдаются призна
ки задержки физического и психомоторного развития.
Диагностика
На 4—5 й день жизни производится анализ крови всех ново
рожденных детей для определения уровня тиреотропного гормона
и тироксина. Проведение исследования в более ранние сроки не
допустимо, это связано с тем, что в этот период довольно часто ре
зультаты являются ложноположительными. Если ребенок родился
недоношенным, то исследование крови на гормоны проводят на
7—14 е сутки жизни. Нормальным уровнем тиреотропного гормона
в крови новорожденного считается его содержание менее 20 мМЕ/л.
Если уровень тиреотропного гормона выше данной цифры, то
необходимо проведение повторного исследования. Диагноз «подоз
рение на врожденный гипотиреоз» ставится при уровне тиреотроп
ного гормона более 50 мМЕ/л. В случае повышения содержания ти
реотропного гормона более 100 мМЕ/л имеются все основания для
постановки диагноза врожденного гипотиреоза. 
В случае если при первом обследовании уровень тиреотроп
ного гормона в крови новорожденного составил более 20, но ме
нее 50 мМЕ/л, а при повторном обследовании незначительно
22

http://5fan.ru
превысил показатель 20 мМЕ/л, необходимо назначить замести
тельную терапию L тироксином. Если при первом обследовании
уровень тиреотропного гормона составляет более 50 мМЕ/л, то
необходимо назначение заместительной терапии незамедлитель
но. В случае отсутствия подтверждения наличия врожденного гипо
тиреоза при повторном обследовании крови заместительную терапию
отменяют. Для дифференциальной диагностики истинного врожден
ного гипотиреоза с транзиторным через 2 недели и через 1 месяц пос
ле начала заместительной терапии проводится контрольное лабора
торное исследование крови.
При подтверждении диагноза истинного врожденного гипотирео
за беспрерывная заместительная терапия проводится до 1 года жизни.
После этого отменяют L тироксин на 2 недели и проводят повторное
исследование крови на тиреотропный гормон и тироксин. Если пока
затели уровня данных гормонов в крови на фоне отмены L тирокси
на оказываются в пределах нормы, то лечение отменяется.
Лечение
Если заместительная терапия была начата в первый месяц жиз
ни ребенка, тогда умственное развитие не страдает. Дозировка L
тироксина ведется из расчета 8—12 мкг/кг массы тела в сутки.

http://5fan.ru
ЛЕКЦИЯ № 4. Болезни щитовидной железы.
Тиреоидиты
Выделяют несколько видов тиреоидита: острый гнойный, ост
рый негнойный, подострый, аутоиммунный, послеродовой, хрони
ческий фиброзный инвазивный тиреоидит Риделя, хронические
специфические формы.
1. Острый гнойный тиреоидит
Этиологическими факторами развития острого гнойного тирео
идита могут являться стафилококки, стрептококки, пневмококки
и кишечная палочка. Также причиной возникновения данного за
болевания может быть инфекционное поражение бактериальной
природы. В случае ослабленного организма может происходить
гематогенный или лимфогенный занос инфекционных агентов из
очагов хронической инфекции. Характерными жалобами боль
ных при остром гнойном тиреоидите являются боль и затрудне
ния, возникающие во время акта глотания, а также ощущение не
приятного характера в области шеи. При прогрессировании
процесса в области расположения щитовидной железы наблю
дается припухлость и гиперемия. При пальпации данной области
отмечается резкая болезненность. 
В патологический процесс вовлекаются близко расположенные
лимфатические узлы, такие как шейные и подключичные. Боль с те
чением времени может распространяться до уха. Отмечается повы
шение температуры тела до 38,5 °С и выше. Продолжительность за
болевания колеблется от 4 х недель до 4 х  месяцев. В случае поздней
диагностики заболевания, а также отсутствия лечения или непра
вильной его тактики могут развиваться различные осложнения ост
рого гнойного тиреоидита, такие как гнойный медиастинит, сеп
сис, абсцесс, флегмона шеи, пневмония аспирационного генеза. 
При исследовании крови отмечается повышение СОЭ, нейтро
фильный лейкоцитоз. При УЗИ щитовидной железы определяется
наличие гипоэхогенного участка в ее толще. В запущенных слу
24

http://5fan.ru
чаях при проведении пробной пункции щитовидной железы опре
деляется гнойное отделяемое. Основной метод лечения данной па
тологии — хирургический. В послеоперационном периоде прово
дится активная антибактериальная терапия. В случае развития
абсцесса необходимо произвести дренирование.
2. Острый негнойный тиреоидит
Правильная постановка диагноза при данном заболевании
встречается в крайне редких случаях, так как в большинстве слу
чаев состояние больного расценивается как ОРВИ или обострение
хронического тонзиллита. Обычными жалобами больных при ост
ром негнойном тиреодите являются повышение температуры тела,
а также боль в горле, появляющаяся при глотании. Также нередкой
жалобой является появление чувства давления в области щитовид
ной железы и болезненность при пальпации данной области. При
чинами развития острого негнойного тиреоидита могут быть раз
личные травмы щитовидной железы, кровоизлияния в ее ткань.
При этом возникает асептическое воспаление в щитовидной железе.
Лечение заключается в назначении нестероидных противовоспали
тельных препаратов и анальгетиков. Длительность заболевания не
превышает нескольких дней. Прогноз всегда благоприятный.
3. Подострый тиреоидит
Данное заболевание примерно в 5 раз чаще встречается у жен
щин, чем у мужчин. В большинстве случаев заболевание возникает
в возрасте 30—60 лет в осеннее зимний период. Как правило, под
острый тиреоидит развивается на фоне перенесенного гриппа, эпиде
мического паротита, кори, а также заболеваний верхних дыхательных
путей, т. е. имеет вирусную этиологию. Кроме этого, прослеживается
наличие генетической предрасположенности к данному заболева
нию. Вирусный агент, попадая в кровоток, проникает в ткань щито
видной железы. Там он внедряется в ее клетки — тиреоциты, приво
дя к выходу содержимого фолликулов железы в кровоток. Обычно
симптомы подострого тиреоидита начинают проявляться спустя
5—6 недель после какой либо вирусной инфекции. Больные в ти
пичных случаях предъявляют жалобы на внезапно возникшие бо
ли в области щитовидной железы, усиливающиеся при глотании
25

http://5fan.ru
и совершении каких либо движений шеей. При этом может отме
чаться иррадиация боли в нижнюю челюсть и уши. Боль может
быть различной интенсивности, а также может изменяться. Боль
ные могут отмечать «летучий» характер боли, т. е. постоянный пе
реход ее из одной области шеи в другую. Помимо этого, при объек
тивном обследовании отмечается тахикардия, снижение массы
тела, носящее прогрессирующий характер. Данные общие симпто
мы объясняются как наличием в организме инфекционного агента,
так и возникновением состояния тиреотоксикоза в результате по
вреждения фолликулов щитовидной железы и выхода их содержи
мого в кровоток. 
При пальпации щитовидной железы можно отметить ее болез
ненность. Щитовидная железа обычно увеличена в размерах, ее
консистенция становится плотной. В зависимости от объема по
раженной ткани железы болезненность при пальпации может но
сить как локальный, так и диффузный характер. В анализах крови
отмечается повышение СОЭ, небольшой лейкоцитоз, повышение
уровня тиреоглобулина и гормонов щитовидной железы. Под
острый тиреоидит протекает в несколько стадий: такие как началь
ная, или тиреотоксическая, гипотиреоидная, нормализация тирео
идного статуса. 
Существует ряд критериев для постановки диагноза подострого
тиреоидита. Одним из них является повышение СОЭ при одновре
менном небольшом лейкоцитозе, который в ряде случаев может от
сутствовать вовсе. Кроме этого, отмечается пониженное поглощение
тканью щитовидной железы радиоактивного йода при одновремен
ном повышении уровня сывороточного тиреоглобулина и гормонов
щитовидной железы. Для подтверждения диагноза проводится тест
Крайля, заключающийся в даче больному 20—40 мг преднизоло
на. Если спустя 24—72 ч происходит уменьшение болевых ощуще
ний в области шеи, снижение температуры тела и снижение СОЭ
в общем анализе крови, то тест является положительным и гово
рит в пользу подострого тиреоидита. 
В противном случае тест отрицателен. Тактика лечения зави
сит от тяжести течения заболевания. В случае легкого течения
возможно назначение только нестероидных противовоспалитель
ных препаратов, например аспирина. Он назначается в дозировке
0,5 г 4 раза в сутки строго через каждые 6 ч в течение 3 х месяцев.
В большинстве случает больные обращаются к врачу в уже более
26

http://5fan.ru
тяжелой стадии течения болезни. Это требует назначения глюко
кортикоидов, например преднизолона. Первоначально препарат
назначается в дозе 30—40 мг. Через 1—3 недели в зависимости от
получаемых результатов от проводимого лечения дозировку пре
парата постепенно снижают на 5 мг в неделю. Продолжительность
приема препарата составляет также 3 месяца. Комбинированный
прием аспирина и преднизолона не является целесообразным.
Прогноз при подостром тиреоидите в подавляющем большинстве
случаев является положительным.
4. Аутоиммунный (лимфоцитарный) тиреоидит
В большинстве случаев заболевание поражает женщин. Ауто
иммунный тиреоидит является заболеванием с наследственной
предрасположенностью. Причиной развития патологии является
наличие генетического дефекта, приводящего к нарушению им
мунного ответа организма. При этом образуются Т лимфоциты,
оказывающие разрушающее воздействие на клетки щитовидной
железы. Довольно часто аутоиммунный тиреоидит сочетается
с другими заболеваниями аутоиммунной природы, такими как са
харный диабет I типа, пернициозная анемия, хронический ауто
иммунный гепатит, аутоиммунный первичный гипокортицизм,
витилиго, ревматоидный артрит и т. д. В 50% случаев аутоиммун
ного тиреоидита у родственников больного при обследовании вы
являются антитиреоидные антитела в крови. 
При развитии аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа
проходит ряд морфологических изменений. Почти в 100% случаев
процесс заканчивается формирование состояния гипотиреоза. 
В начале заболевания, как правило, отмечается тиреотоксикоз,
который может являться следствием повреждения тиреоцитов при
аутоиммунных процессах и поступления при этом в кровоток боль
шого количества уже синтезированных гормонов щитовидной же
лезы.  Другой причиной развития тиреотоксикоза может быть
циркуляция в крови большого количества антител, способствую
щих усилению синтеза тиреоидных гормонов. В конечном итоге
у большинства больных формируется состояние гипотиреоза, ко
торое расценивается как необратимое. Но все же в некоторых
случаях возможно спонтанное восстановление функции щито
видной железы. К методам диагностики аутоиммунного тиреоиди
та относятся УЗИ щитовидной железы, лабораторное исследова
27

http://5fan.ru
ние крови, пункционная биопсия. При исследовании крови опре
деляется наличие антител к тиреоглобулину. В некоторых случаях,
достаточно редко, могут наблюдаться антитела к тиреотропному
гормону. У здоровых людей может отмечаться повышение в крови
уровня антител к тиреоглобулину, не приводящее к развитию ау
тоиммунного тиреоидита. Достаточно высокое повышение уровня
антител говорит в пользу уже развившегося аутоиммунного тирео
идита или может свидетельствовать о высокой степени риска раз
вития данной патологии. При УЗИ щитовидной железы отмечает
ся диффузное снижение ее эхогенности, что может также
свидетельствовать в пользу диффузного токсического зоба. Пока
занием для проведения пункционной биопсии щитовидной желе
зы обычно является наличие в ее ткани узлового образования. 
В данном случае исследование проводится с целью исключения
наличия опухолевого образования в ткани железы. Диагноз ауто
иммунного тиреоидита устанавливается только при наличии не
скольких признаков, характерных для него. Развитие состояния
гипотиреоза обычно ведет к активации симпатоадреналовой систе
мы компенсаторного характера. В связи с этим больные отмечают
внезапно возникающее чувство страха, приступы сердцебиения,
дрожь в руках, потливость. На фоне первичного гипотиреоза разви
вается состояние гиперпролактинемии, что приводит к поликисто
зу яичников. Лечение аутоиммунного тиреоидита может быть как
консервативным, так и оперативным. Обычно проводят лечение
консервативными методами. В случае первой фазы заболевания —
тиреотоксической — назначают симптоматические средства, напри
мер  α адреноблокаторы, а также тиреостатики. После достижения
состояния эутиреоза проводят лечение при помощи гормональных
препаратов. Назначается тироксин в дозе 75—100 мкг/сут. Для наз
начения оперативного лечения аутоиммунного тиреоидита суще
ствует ряд показаний. К ним относятся наличие сопутствующих
неопластических изменений в ткани щитовидной железы, а также
большие размеры зоба, приводящие к сдавливанию рядом располо
женных анатомических образований.
5. Послеродовой тиреоидит
Развитие данного заболевания не имеет никакой связи с нали
чием наследственной предрасположенности и количеством потреб
ляемого женщиной йода. Послеродовой тиреоидит поражает 3—5%
28 

http://5fan.ru
женщин в послеродовом периоде. Развитие тиреотоксикоза, в дан
ном случае транзиторного характера, связано с повреждением фолли
кулов щитовидной железы в результате воспалительного процесса. 
Обычно послеродовой тиреоидит проявляется спустя 1—3 месяца
после родов. При этом развивается транзиторный тиреотоксикоз, ко
торый обычно не имеет ярко выраженной клинической картины.
Затем развивается состояние гипотиреоза, обычно продолжаю
щееся от 6 до 8 месяцев. По прошествии данного периода времени
происходит спонтанная ремиссия. При объективном обследовании
отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, при паль
пации она безболезненна. 
При лабораторном исследовании крови отмечается появление
антител к тиреоглобулину или микросомальному антигену. Диаг
ноз послеродового тиреоидита устанавливается в случаях наличия
связи заболевания с родами, диффузного увеличения щитовидной
железы, наличия транзиторного тиреотоксикоза, проявляющегося
низким поглощением радиоактивного йода тканью щитовидной
железы и одновременным повышением уровня тироксина
и трийодтиронина в крови.
Помимо этого, в крови должен отмечаться высокий титр анти
тел к микросомальному антигену. При УЗИ щитовидной железы
отмечаются диффузные изменения гипоэхогенного характера. При
развитии состояния гипотиреоза назначаются препараты тирокси
на. Продолжительность терапии не превышает 6 месяцев.
6. Хронический фиброзный инвазивный тиреоидит
Риделя

Заболевание встречается в крайне редких случаях. Этиология его
до сих пор является неясной. Данная патология характеризуется
фиброзным замещением нормальной ткани щитовидной железы. 
При этом могут отмечаться и изменения в окружающих тканях
инвазивного характера. Обычными жалобами больных являются те
симптомы, которые возникают при сдавливании окружающих ана
томических образований. 
Для правильной постановки диагноза необходимо проведение
пункционной биопсии. Лечение патологии является хирургическим.
Объем операции может быть различен— от пересечения перешейка
щитовидной железы до ее экстирпации. В случае возникновения сос
29

http://5fan.ru
тояния гипотиреоза назначаются гормональные препараты — L ти
роксин. В некоторых случаях в послеоперационном периоде прибе
гают к назначению глюкокортикоидов.
7. Хронические специфические тиреоидиты
Развитие данного вида тиреоидита может осложнять течение та
ких заболеваний, как туберкулез, лимфогранулематоз, амилоидоз,
саркоидоз, актиномикоз. 
Диагностика основывается на данных пункционной биопсии
и наличии симптомов основного заболевания. Лечение данного со
стояния требует первоначального лечения основного заболевания.

http://5fan.ru
ЛЕКЦИЯ № 5. Сахарный диабет
Сахарный диабет — системное заболевание гетерогенного харак
тера, развивающееся в результате абсолютного (I тип) или относи
тельного (II тип) дефицита инсулина, приводящего первоначально
к нарушению углеводного обмена, а затем к нарушению всех видов
обмена веществ и поражению всех функциональных систем данно
го организма.
При сахарном диабете происходит развитие макро  и микроан
гиопатии, т. е. поражаются сосуды малого и большого калибра. Та
ким образом, при сахарном диабете повреждение сосудов носит ге
нерализованный характер. 
В результате нарушается кровоснабжение органов и тканей орга
низма, что приводит к нарушению их функции, что может представ
лять в запущенных случаях опасность для жизни больного.
Классификация
В настоящее время признана классификация ВОЗ 1999 г., со
гласно которой выделяют следующие виды сахарного диабета:
1) сахарный диабет I типа:
а)
аутоиммунный;
б) идиопатический;
2) сахарный диабет II типа;
3) другие специфические типы сахарного диабета;
4) гестационный сахарный диабет.
Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) характеризуется
деструктивным поражением β клеток поджелудочной железы, что
приводит к развитию абсолютной инсулиновой недостаточности. 
Сахарный диабет II типа характеризуется относительной инсу
линовой недостаточностью и резистентностью тканей к воздей
ствию инсулина. 
Кроме этого, при сахарном диабете II типа может наблюдаться
преимущественный дефект секреции инсулина, а резистентность
тканей к нему может как присутствовать, так и отсутствовать. Дру
гие типы сахарного диабета могут возникать в результате различ
31

http://5fan.ru
ных патологических процессов в организме. Это могут быть де
фект функции β клеток генетического характера, генетический
дефект влияния инсулина на ткани, различные заболевания экзо
кринной части поджелудочной железы, разнообразные эндокрино
патии, диабет под влиянием лекарственных или других химических
веществ, воздействие инфекционных агентов, могут встречаться
и необычные формы сахарного диабета, как правило, иммуно
опосредованного. 
Также в редких случаях наблюдаются различные генетические
синдромы, протекающие в сочетании с сахарным диабетом. Гес
тационный сахарный диабет характеризуется возникновением
исключительно во время беременности. 
Различают следующие генетические дефекты функции β клеток
поджелудочной железы: MODY 1, MODY 2, MODY 3, MODY 4,
митохондриальная мутация ДНК и другие генетические дефекты
действия инсулина (резистентность к инсулину типа А, лепречау
низм, синдром Рабсона—Менденхолла, липоатрофический диабет
и др.). 
Панкреатит, травмы поджелудочной железы, панкеатэкто
мия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз и фиброкаль
кулезная панкреатопатия являются заболеваниями экзокринной
части поджелудочной железы, способными провоцировать разви
тие сахарного диабета. 
К диабетогенным эндокринопатиям относятся акромегалия,
синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотокси
коз, соматостатинома, альдостерома и др. 
Развитие сахарного диабета способен провоцировать ряд ле
карственных и других химических веществ, такие как вакор, пен
тамидин, никотиновая кислота, глюкокортикоиды, гормоны щи
товидной железы, диазоксид, агонисты α адренорецепторов,
тиазиды, дилантин, α интерферон и др.
Сахарный диабет могут вызывать такие инфекции, как врож
денная краснуха, цитомегаловирус и некоторые другие. 
С сахарным диабетом иногда сочетаются следующие генети
ческие синдромы: синдром Дауна, синдром Клайнфелтера, синд
ром Тернера, синдром Вольфрама, атаксия Фридрейха, хорея
Гентингтона, синдром Лоренса—Муна—Бидля, миотоническая
дистрофия, порфирия, синдром Прадера—Вилли и некоторые
другие синдромы.
32

http://5fan.ru
Клиника
Все симптомы сахарного диабета можно подразделить на две
группы: симптомы гипергликемии и симптомы, специфичные для
сахарного диабета I или II типа. 
Симптомами гипергликемии являются следующие: жажда, по
лиурия, кожный зуд и повышенная склонность к различным инфек
циям. 
В том случае, если все вышеперечисленные симптомы возника
ют в результате неадекватной сахароснижающей терапии, то их рас
сматривают как симптомы декомпенсации сахарного диабета. 
Специфическими жалобами для сахарного диабета I типа яв
ляются значительное снижение массы тела, слабость, которая мо
жет быть ярко выраженной, снижение работоспособности,
отмечается больными  повышенная сонливость. 
В ряде случаев начало заболевания характеризуется повыше
нием аппетита. По мере прогрессирования заболевания отме
чается снижение аппетита вплоть до анорексии на фоне кетоаци
доза. Состояние кетоацидоза характеризуется появлением запаха
ацетона изо рта, отмечается тошнота, рвота, характерно появле
ние болей в животе, происходит обезвоживание организма, что
обычно заканчивается развитием коматозного состояния, т. е. ке
тоацидотической комы. 
Возникновение таких симптомов при сахарном диабете I типа
происходит в результате абсолютного дефицита инсулина в орга
низме больного. Сахарный диабет II типа протекает более мягко.
Симптомы гипергликемии обычно выражены умеренно, а в неко
торых случаях они вовсе отсутствуют. 
Обычно диагноз сахарного диабета является случайной наход
кой при рутинном обследовании населения. Работоспособность
при сахарном диабете II типа остается неизмененной, аппетит не
нарушен, а даже может быть повышенным.
В большинстве случаев развития сахарного диабета II типа па
циенты имеют избыток массы тела. Данная форма сахарного диа
бета характеризуется наличием наследственной предрасположен
ности и проявляется в типичных случаях после 40 лет.
Диагноз сахарного диабета II может иногда быть поставлен не
эндокринологом, а врачом совершенно другой направленности,
например гинекологом, урологом, дерматологом или окулистом. 
33

http://5fan.ru
Подозрительным на наличие сахарного диабета II типа яв
ляются следующие патологические состояния организма: хрони
ческие гнойничковые процессы на коже, липоидный некробиоз,
кандидоз кожи и слизистых оболочек, фурункулез, хронические
инфекции мочевых путей, хронический конъюктивит, катаракта,
зуд влагалища, аменорея и воспалительные заболевания половых
органов неспецифического характера у женщин.
Сахарный диабет I типа характеризуется острым развитием.
В некоторых случаях первым признаком наличия сахарного диабе
та I типа может быть нарушение сознания вплоть до коматозного
состояния, что обычно происходит на фоне каких либо инфек
ционных заболеваний. Сахарный диабет характеризуется нали
чием осложнений, которые могут быть острыми и хроническими. 
Острым осложнением при сахарном диабете I типа является
кетоацидотическая кома. Для сахарного диабета II типа более ха
рактерным осложнением является гиперосмолярная кома, кото
рая развивается крайне редко. 
В результате неадекватно проводимой терапии сахаросни
жающими препаратами может развиться состояние гипоглике
мии, или гипогликемическая кома, что характерно для обоих ти
пов сахарного диабета. Хронические или поздние осложнения
сахарного диабета развиваются спустя несколько лет от начала за
болевания и характерны для I и II типов. 
Такими осложнениями являются макроангиопатия, нефропа
тия, ретинопатия, нейропатия, синдром диабетической стопы.
Развитие данных осложнений связано с длительно продолжаю
щимся состоянием гипергликемии при любом типе сахарного
диабета.
Лабораторная диагностика
В случае определения количества глюкозы после приема пи
щи содержание глюкозы колеблется между значениями 5,6—6,7,
то для подтверждения диагноза необходимо провести тест толе
рантности к глюкозе. Перед проведением теста больной в течение
12 ч не должен принимать пищу. 
Для этого тест проводится утром натощак. В течение 3 х дней
перед проведением теста больной должен придерживаться диеты
и или нагрузочной пробы ее содержание повышается в капилляр
ной крови примерно на 1,1 ммоль/л по сравнению с венозной кро
34

http://5fan.ru
вью. Плазма крови содержит глюкозы на 0,84 ммоль/л больше,
чем цельная кровь. Если указывается содержание глюкозы без ка
ких либо дополнительных сведений, то говорится о цельной ка
пиллярной крови. 
В том случае, если у больного имеются какие то признаки на
личия сахарного диабета, для постановки диагноза необходимо
только однократно отметить содержание глюкозы в крови более 
10 ммоль/л в любое время. 
Диагноз сахарного диабета считается достоверным в том слу
чае, если содержание глюкозы в крови натощак оказывается рав
ным или большим, чем 6,7 ммоль/л дважды. Если соответствует
оптимальным содержанием углеводов. В это же время больной
отменяет прием таких лекарственных препаратов, как тиазидные
диуретики, различные контрацептивы и глюкокортикоиды. 
Сам тест толерантности к глюкозе состоит в том, что больной
утром натощак выпивает 75 г глюкозы, разведенной в 250—300 мл
воды в течение 5 мин. Через 2 ч после этого определяют содержа
ние глюкозы в крови. Нормальными значениями считаются сле
дующие: содержание глюкозы в крови натощак < 6,7 ммоль/л, че
рез 2 ч — < 7,8 ммоль/л. Если у больного сахарный диабет, то
содержание глюкозы натощак 6,7 ммоль/л, а через 2 ч после на
грузки — 11,1 ммоль/л. 
В случае нарушенной толерантности к глюкозе количество
глюкозы натощак составляет 6,6 ммоль/л, а через 2 ч находится
в пределах 7,8—11,1 ммоль/л. В случае наличия у больного различ
ных форм нарушения всасывания в кишечнике тест толерантности
к глюкозе может оказаться ложноположительным, т. е. содержание
глюкозы в крови будет в пределах нормы. 
При заборе крови для определения содержания глюкозы первую
каплю для этого не используют. Это связано с тем, что те средства,
которые используются для дезинфекции, содержат в своем составе
алкоголь, повышающий уровень глюкозы. Повышенный уровень
глюкозы может определяться в случаях наличия у больного воспа
лительных заболеваний, после стрессовых состояний, различных
травм, после оперативных вмешательств на желудке, при измене
нии нормального пассажа пищи по кишечнику и других состоя
ниях. 
Согласно ВОЗ диагноз сахарного диабета считается достовер
ным при наличии одного из трех следующих условий: 
1) наличие симптомов сахарного диабета, таких как полиурия,
полидипсия, прогрессирующая потеря массы тела, сочетаю
35

http://5fan.ru
щихся с содержанием глюкозы в крови равным или большим,
чем 11,1 ммоль/л при определении в произвольное время; 
2) содержание глюкозы в крови натощак — 6,1 ммоль/л или
больше; 
3) содержание глюкозы в капиллярной крови спустя 2 ч после
нагрузочной пробы — 11,1 ммоль/л или более.
Для дифференцировки типа сахарного диабета используется
определение содержания С пептида. Его количество косвенно сви
детельствует о способности b клеток поджелудочной железы секре
тировать инсулин.
Данные клетки синтезируют проинсулин, который состоит из
А , В  и С цепей. В них же происходит отщепление от проинсули
на С пептида и образование активного инсулина. С пептид и ак
тивный инсулин попадают в кровоток в одинаковых количествах.
50% инсулина связывается в печени. 
В периферическом кровотоке инсулин имеет период полужизни
около 4 мин. С пептид не связывается в печени. Он имеет период
полужизни около 30 мин. С пептид не связывается с перифериче
скими рецепторами. 
Если при исследовании натощак содержание С пептида состав
ляет < 0,4 нмоль/л, то это говорит о высокой степени наличия
у больного сахарного диабета I типа. Более информативным являет
ся тест с использованием стимуляции (например, широко распро
странен тест с глюкагоном). Первоначально определяется содержа
ние С пептида натощак. 
Затем внутривенно вводится 1 мл глюкагона. Через 6 мин после
этого также определяется содержание С пептида. 
Таблица 1
Хорошее
Приемлемое
Показатель
Плохое качество
качество
качество
Гликемия натощак,
4,4—6,7
≤ 7,8
> 7,8
ммоль/л
Гликемия после еды,
4,4—8,9
≤ 10,0
> 10,0
ммоль/л
HbA , %
1
< 8,5
8,5—9,5
> 9,5
Глюкоза в моче, %
0
≤ 5,0
> 5
36

http://5fan.ru
Окончание табл.1
Хорошее
Приемлемое
Плохое
Показатель
качество
качество
качество
Общий холестерин,
< 5,2
< 6,5
≥ 6,5
ммоль/л
ЛПВП холестерин,
> 1,1
≥ 0,9
< 0,9
ммоль/л
Триглицериды
< 1,7
< 2,2
≥ 2,2
натощак, ммоль/л
Индекс массы тела,
кг/м2
мужчины
< 25
≤27
> 27
женщины
< 24
≤ 26
> 26
Артериальное
≤ 140/90
≤160/95
> 160/95
давление, мм рт. ст.
Достаточная секреторная активность β клеток поджелудочной
железы характеризуется содержанием С пептида натощак более 
0,6 нмоль/л, а после стимуляции более 1,1 нмоль/л. Если содержа
ние С пептида после стимуляции составляет 0,6 нмоль/л и менее, то
больному необходим эндогенный инсулин. В случае проведения те
ста на фоне декомпенсации обменных процессов при сахарном диа
бете он не является информативным.
При декомпенсации наблюдается состояние гипергликемии,
что, в свою очередь, приводит к повреждению β клеток железы
и получению ложных результатов теста с глюкагоном. Длитель
ное применение препаратов инсулина при лечении сахарного
диабета ни каким образом не влияет на результаты проводимых
тестов. 
Лабораторные методы используются и для определения качест
ва компенсации при сахарном диабете. С этой целью определяют
содержание глюкозы как натощак, так и после приема пищи, содер
жание глюкозы в моче, количество общего (см. табл.1) холестерина.
Наибольшую важность в данном вопросе имеет содержание гли
37

http://5fan.ru
кированного гемоглобина в крови (HbA ) (табл. по И. И. Дедову).
1
Оценка качества проводимой терапии при сахарном диабете про
водится строго индивидуально. 
В результате длительного течения заболевания происходит по
вышение риска развития поздних осложнений сахарного диабета. 
Таким образом, у тех людей, у которых сахарный диабет I ти
па диагностирован недавно, необходимо достижение нормально
го содержания глюкозы крови в течение длительного времени. 
У пациентов с уже длительно текущим сахарным диабетом
достижение нормального уровня гликемии не является целесооб
разным.
Этиология, патогенез и особенности клиники сахарного диабета
I типа
Сахарный диабет I типа является заболеванием аутоиммунной
природы, которое может развиваться в результате воздействия ка
кой либо вирусной инфекции на организм, а также под влиянием
ряда других факторов внешней среды, воздействующих на фоне
имеющейся у данного индивидуума генетической предрасполо
женности к сахарному диабету.
При влиянии патологических факторов на ткань поджелудоч
ной железы происходит изменение структуры поверхностных ан
тигенов β клеток, что приводит к развитию аутоиммунного про
цесса. 
Под его влиянием панкреатические островки железы инфильт
рируются иммунокомпетентными клетками, т. е. развивается ин
сулит. Это, в свою очередь, приводит к деструкции поврежденных
β клеток. Снижение толерантности к глюкозе наблюдается при ги
бели примерно 75% β клеток поджелудочной железы. 
Если на этом фоне происходит развитие какой либо стрессовой
ситуации, например, оперативное вмешательство или внедрение
в организм инфекционного агента, появляются первые симптомы
сахарного диабета. 
Если поражается 80—90% β клеток, то сахарный диабет I типа
проявляется клинически без воздействия дополнительных факторов.
Антигенные свойства β клеток поджелудочной железы могут
изменяться под влиянием ряда факторов, которыми могут яв
ляться вирусные инфекции, влияние генетических факторов,
факторов окружающей среды, а также характер питания. 
38

Ведущая роль в развитии сахарного диабета принадлежит
влиянию инфекционных агентов, о чем свидетельствует довольно
частое определение в крови больных антител к таким вирусам,
как вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус паротита, вирус
Коксаки, вирус энцефаломиелита и ряд других. Титр данных ан
тител обычно является довольно высоким. В том случае, если
женщина переболела краснухой во время беременности, пример
но в 25% случаев у ее ребенка в течение жизни развивается сахар
ный диабет I типа. 
Имеются также сведения о существовании генетической пред
расположенности к развитию сахарного диабета I типа, но ее роль
до сих пор полностью не выяснена. Развитие данного заболева
ния более вероятно при наличии гаплотипов HLA DR , DR
3
4
и DQ. 
В случае наличия сахарного диабета I типа у отца вероятность
развития такой же патологии у ребенка не превышает 5%, при на
личии заболевания у матери вероятность не превышает 2,5%. 
В случае наличия сахарного диабета I типа у обоих родителей
вероятность развития патологии у ребенка повышается и состав
ляет около 20%. Наследственный характер болезни наблюдается
только у 5—10% детей, страдающих сахарным диабетом. 
Риск  развития сахарного диабета I типа у сибсов зависит от
степени идентичности их HLA.. В том случае, если сибсы имеют
идентичные HLA, то вероятность развития заболевания состав
ляет около 18%. Если HLA сибсов не идентичны, то вероятность
развития сахарного диабета невелика. 
Клинически сахарный диабет I типа проявляется в возрасте до
40 лет, а наиболее часто — в 14 лет. Клиническая картина в каж
дом случае будет индивидуальной. При сахарном диабете проис
ходит снижение количества секретируемого инсулина, что
приводит к развитию гипергликемии. При этом повышается
осмолярность, что вызывает появление осмотического диуреза. 
Помимо этого, стимулируется центр жажды, расположенный
в головном мозге, чем объясняется повышенная жажда при дан
ной патологии. 
При снижении количества глюкозы в крови происходит
усиление гликогенолиза в печени. Этот механизм направлен на
покрытие энергетических затрат организма. Активация гликоге
39

нолиза происходит за счет влияния контринсулярных гормонов,
таких как: глюкагон, кортизол, катехоламины, гормон роста. Са
харный диабет I типа характеризуется малым содержанием инсу
лина в крови либо полным его отсутствием.
При этом не происходит нормального синтеза гликогена и его
депонирования в печени. В ответ на выброс контринсулярных
гормонов не происходит усиление процессов гликогенолиза
адекватно энергетическим затратам организма, и повышение
уровня гликемии не происходит. В ответ на действие контринсу
лярных гормонов происходит активация процесса глюконеогене
за, что может привести к тяжелому нарушению состояния боль
ного вплоть до формирования кетоацидотической комы. 
Инсулин в норме приводит к повышению синтеза белка и жи
ра в организме, т. е. оказывает анаболическое действие. В случае
снижения содержания инсулина в крови происходит нарушение
течения данных процессов, что приводит к снижению массы тела
пациентов, появлению прогрессирующей мышечной слабости
и cнижению трудоспособности вплоть до ее полной утраты. 
Отсутствие инсулина в организме приводит к активации про
теолиза и включению глюконеогенеза за счет появления свобод
ных аминокислот в кровотоке. Отмечается уменьшение мышеч
ной массы. Нарушается процесс поступления кислорода к тканям
организма, т. е. развивается гипоксия, что связано с тем, что око
ло 20% гемоглобина оказывается гликолизированным. 
Декомпенсация обменных процессов и развитие кетоацидо
тической комы может возникнуть на фоне различных инфекций
или травм. Повышение уровня глюкозы крови при этом вызы
вает увеличение диуреза и обезвоживание организма. При недос
татке инсулина в кровотоке происходит активация липолиза, что,
в свою очередь, ведет к повышению количества свободных жир
ных кислот в крови. 
Так как при сахарном диабете в печени нарушаются процессы
синтеза жиров, свободные жирные кислоты включаются в про
цесс кетогенеза. При этом в крови появляются такие продукты
нарушенного обмена веществ, как ацетон и ацетоуксусная кисло
та. Они являются кетоновыми телами и приводят к развитию ке
тоза, а затем и кетоацидоза. В случае если организм продолжает
терять жидкость, т. е. подвергается прогрессирующему обезвожи
40

ванию, наступает кетоацидотическая кома. Появляющиеся в кро
вотоке кетоновые тела вызывают раздражение брюшины и по
явление симптоматики острого живота, т. е. развивается псевдо
перитонит. Кроме этого, может появляться тошнота и рвота, что
вызывает затруднения при постановке диагноза. Для постановки
правильного диагноза необходимо проведение исследования
крови и мочи больного на наличие кетоновых тел и глюкозы. 
Сахарный диабет I типа может проявиться у детей с пиелонеф
ритом или инфекцией мочевых путей. После начала лечения сахар
ного диабета препаратами инсулина в течение довольно длительного
промежутка времени дозы препарата могут оставаться небольшими
и составлять даже меньше 0,3 ЕД/кг. Данный период времени, ког
да дозировка остается минимальной, обозначается фазой ремиссии.
В случае развития состояния кетоацидоза секреция инсулина
имеющимися  β клетками поджелудочной железы снижается на
10—15%. Использование препаратов инсулина в данный период
приводит к восстановлению функции сохранившихся клеток. 
За их счет осуществляется обеспечение организма инсулином
на минимальном уровне. В том случае, если пациент соблюдает
назначенную ему диету, дозирует свою физическую нагрузку, фа
за ремиссии может продолжаться достаточно долгий период. 
Если в организме сохраняется остаточная секреция инсулина
и составляет около 1 ЕД/ч, то она может компенсировать необхо
димый базальный уровень гормона в крови. Остаточная секреция
инсулина в организме продолжается дольше, если терапия препа
ратами инсулина проводится с самого начала заболевания. 
Когда глюкоза даже в небольших количествах появляется
в моче, а содержание глюкозы в крови натощак составляет 5,5—
6,5 ммоль/л, спустя 1 ч после приема пищи — больше 8 ммоль/л
при проведении лечения препаратами инсулина в дозе 0,3—
0,4 ЕД/кг, фаза ремиссии считается законченной.
Этиология, патогенез и особенности клиники сахарного диабета
II типа
Сахарный диабет II типа является по своему патогенезу груп
пой нарушений обмена веществ гетерогенного характера. Данное
заболевание характеризуется разнообразием клинических про
явлений. Сахарный диабет II типа делится на две группы: сахар
41 

ный диабет IIа и сахарный диабет IIб. Сахарный диабет IIа проте
кает без ожирения. Часто под его маской протекает сахарный диа
бет латентного аутоиммунного характера. Сахарный диабет IIб
характеризуется наличием ожирения. У больных, страдающих са
харным диабетом IIа, достижение нормального уровня содержа
ния глюкозы в крови представляет определенные трудности, что
наблюдается даже при применении таблетированных сахаропо
нижающих препаратов в максимальной дозе. Спустя примерно
1—3 года после начала терапии таблетированными сахаропони
жающими препаратами эффект от их применения исчезает пол
ностью. 
В данном случае прибегают к назначению препаратов инсули
на. При сахарном диабете IIа типа в более частых случаях разви
вается диабетическая полинейропатия, которая прогрессирует
более быстро по сравнению с сахарным диабетом IIб типа. Сахар
ный диабет II типа характеризуется наличием наследственной
предрасположенности. Вероятность развития сахарного диабета
этого типа у ребенка при наличии этого же заболевания у одного
из родителей составляет примерно 40%. Наличие ожирения у че
ловека способствует развитию нарушения толерантности к глюкозе
и сахарному диабету II типа. Ожирение первой степени повышает
риск развития сахарного диабета II типа в 3 раза. 
Если имеется ожирение средней степени, то вероятность сахар
ного диабета увеличивается в 5 раз. При ожирении III степени веро
ятность манифестации сахарного диабета II типа повышается бо
лее чем в 10 раз. Патогенез развития сахарного диабета II типа
включает в себя несколько стадий. Первая стадия характеризует
ся наличием у человека врожденной склонности к ожирению
и повышенному содержанию глюкозы в крови. Вторая стадия
включает в себя гиподинамию, повышение количества употребляе
мой пищи в сочетании с нарушением секреции инсулина β клетка
ми поджелудочной железы, что приводит к развитию резистентно
сти тканей организма к воздействию на них инсулина. На третьей
стадии патогенеза сахарного диабета II типа развивается нарушение
толерантности к глюкозе, что приводит к метаболическому синдро
му. Четвертая стадия характеризуется наличием сахарного диабета
II типа в сочетании с гиперинсулинизмом. На пятой стадии патоге
неза функция β клеток истощается, что приводит, в свою очередь,
к появлению у данного больного потребности в экзогенном инсу
42 

Таблица 2.
Диета, рекомендуемая для больных сахарным диабетом 
(учебник И. И. Дедова. Эндокринология)
Американская
Европейская
Основные
диабетологическая
ассоциация по изучению
компоненты пищи
ассоциация (1998 г.)
диабета (1988 г.)
Белок, %
10—20
< 10—20
Жиры
Суммарные,
< 30
< 30
%
Насыщенные,
< 10
< 10
%
Мононенасы
< 10 15
< 10
щенные, %
Полиненасы
< 10
< 10
щенные, %
Холестерин,
< 300
< 300
мг/сут
Углеводы, %
55—60
50—60
Клетчатка,
40
40
г/сут
Поваренная
< 3
< 6
соль, г/сут
лине. Ведущим в развитии сахарного диабета II типа является на
личие инсулинорезистентности тканей. Она формируется в ре
зультате снижения функциональной способности β клеток подже
лудочной железы. Выделяют несколько механизмов нарушения
функции клеток, продуцирующих инсулин.
1. В отсутствие патологии инсулин секретируется β клетками
с определенной периодичностью, которая обычно составляет
10—20 мин. При этом содержание инсулина в крови подвергается
колебаниям. 
При наличии перерывов в секреции инсулина происходит вос
становление чувствительности рецепторов к данному гормону.
Сахарный диабет II типа может протекать с повышением содержа
ния инсулина в кровотоке при одновременном отсутствии перио
43

дичности его секреции. При этом колебания его содержания
в крови, характерные для нормального организма, отсутствуют.
2. При повышении уровня глюкозы в крови после приема пи
щи может не происходить увеличение выброса инсулина. При
этом секретированный инсулин не способен выбрасываться из
везикул β клеток. Его синтез в везикулах продолжается в ответ на
повышение содержания глюкозы в крови, несмотря на его избы
ток. Содержание глюкозы при данной патологии не приходит
к нормальным значениям(см. табл. 2).
3. Сахарный диабет II типа характеризуется тем, что количе
ство глюкагона в организме увеличивается при повышении со
держания глюкозы в крови. Под влиянием секреции инсулина
выработка глюкагона не прекращается.
4. Может происходить преждевременное опорожнение β кле
ток железы, когда еще не образовался активный инсулин. Выде
ляющийся при этом в кровоток проинсулин не обладает активно
стью в отношении гипергликемии. Проинсулин может оказывать
атерогенное влияние.
При повышении количества инсулина в крови (гиперинсу
линемия) избыток глюкозы постоянно поступает в клетку. Это
приводит к снижению чувствительности инсулиновых рецепто
ров, а затем к их блокаде. При этом число инсулиновых рецепторов
постепенно уменьшается, а также происходит подавление постре
цепторных механизмов, благодаря которым инсулин может оказы
вать свои эффекты опосредованно. На фоне гиперинсулинемии
глюкоза и жиры, поступающие в организм в результате приема
пищи, в избытке депонируются жировой тканью. Это приводит
к повышению инсулинорезистентности тканей организма. Кро
ме этого, при гиперинсулинемии подавляется распад жиров, что,
в свою очередь, способствует прогрессированию ожирения. По
вышение содержания глюкозы в крови оказывает неблагоприят
ное воздействие на функциональную способность β клеток желе
зы, приводя к снижению их секреторной активности. 
Так как повышенное содержание глюкозы в крови отмечается
постоянно, длительное время инсулин продуцируется клетками
в максимальном количестве, что, в конце концов, приводит к их
истощению и прекращению выработки инсулина. Для лечения
используют экзогенное введение инсулина в норме 75% потреб
44

ляемой глюкозы подвергается утилизации в мышцах, откладыва
ется в виде запаса гликогена. 
В результате резистентности мышечной ткани к действию ин
сулина процесс образования гликогена из глюкозы в ней снижает
ся. Резистентность ткани к гормону возникает в результате мутации
генов, в которых закодированы особые белки, осуществляющие
транспорт глюкозы в клетку. 
Помимо этого при повышении уровня свободных жирных кис
лот снижается образование данных белков, что приводит к наруше
нию чувствительности β клеток к глюкозе. Это приводит к наруше
нию секреции инсулина.
Метаболический синдром. Данный синдром предшествует раз
витию сахарного диабета II типа. Отличительной особенностью
синдрома от сахарного диабета является отсутствие стабильной
гипергликемии, что связано с повышением продукции инсулина,
обеспечивающей преодоление резистентности тканей к гормону. 
Для профилактики развития сахарного диабета необходимо
придерживаться диеты (табл. 2) и снизить массу тела. При соблю
дении данных рекомендаций риск сахарного диабета снижается
на 30—50%. 
Метаболический синдром приводит к развитию не только са
харного диабета II типа, но также к атеросклерозу и эссенциаль
ной гипертензии. Синдром сопровождается резистентностью
тканей к инсулину, гиперинсулинемией, повышением содержа
ния С пептида в крови, отмечается нарушение толерантности
к глюкозе. 
В крови повышено количество триглицеридов и ПНП, сниже
но количество ЛПВП. В большинстве случаев у больных развива
ется ожирение по абдоминальному типу, у женщин отмечается
гиперандрогения, довольно часто развивается артериальная ги
пертензия.
Зачастую сахарный диабет II типа диагностируется случайно
при рутинном обследовании крови. Больные могут впервые обра
щаться за медицинской помощью, когда уже имеются поздние
осложнения сахарного диабета. 
Исключение или подтверждение диагноза сахарного диабета
необходимо в том случае, если у больного имеются частые инфек
ции мочевых путей или при УЗИ диагностируется жировая дис
трофия печени. Практически все больные сахарным диабетом II
типа страдают ожирением той или иной степени. Работоспособ
45

ность довольно часто не снижается, а, наоборот, может быть даже
повышенной.
Ткани организма могут и не испытывать дефицита энергии,
что связано с повышением секреции инсулина. При сахарном
диабете II типа сохраняется минимальная продукция инсулина,
что объясняет нехарактерность развития состояния кетоацидоза
и кетоацидотической комы. 
Для сахарного диабета этого типа характерно развитие гипер
осмолярной комы. Ее патогенез связан с тем, что у больного по
является полиурия, в результате которой организм теряет жид
кость и развивается гиперосмолярность. 
Длительное и стойкое повышение количества глюкозы в кро
ви приводит к нарушению зрения, что может стать необратимым
при запущенной форме болезни.

ЛЕКЦИЯ № 6. Лечение сахарного диабета  
Для достижения положительного терапевтического эффекта
при сахарном диабете необходимо добиться компенсации дефи
цита инсулина в организме, провести коррекцию гормонально
метаболических нарушений, а также провести профилактику
и лечение уже имеющихся поздних осложнений сахарного диабе
та. Для достижения данных эффектов необходимо соблюдать сле
дующие принципы терапии: диету, индивидуально подобранную
физическую нагрузку, использование препаратов, понижающих
уровень глюкозы в крови, а также обучение больных. 
Диета при сахарном диабете I и II типов имеет различия. При
сахарном диабете II типа целью диетотерапии является снижение
массы тела. При сахарном диабете I типа диета является вынуж
денным ограничением количества и качества принимаемой пи
щи, что связано с невозможностью в точности имитировать фи
зиологическую секрецию инсулина. Диета в данном случае
необходима для поддержания оптимального уровня компенсации
обменных процессов. 
При сахарном диабете I типа необходимо обучить больного
самостоятельному подсчету дозы экзогенно вводимого инсулина
в зависимости от принимаемой им пищи. Если масса тела боль
ного находится в пределах нормы, то энергетическая ценность
принимаемой пищи должна соответствовать потребности в энер
гии — изокалорийная диета. 
Если у больного имеется избыток массы тела, то диета должна
быть гипокалорийной. В период декомпенсации обменных про
цессов довольно часто происходит выраженное снижение массы
тела. В таких случаях требуется назначение гиперкалорийной
диеты.
Данная диета включает в себя увеличение количества углево
дов до 50—60% от ее общей энергетической ценности. Углеводы
обладают следующими эффектами: снижают резистентность жи
ровой ткани к действию инсулина, повышают скорость утилиза
47

ции глюкозы клетками. Для снижения атерогенности диеты ко
личество жиров снижается до 20—30%. Количество белков сни
жено до 10—15%, что приводит к замедлению скорости развития
микроангиопатии. Углеводы, которые подвергаются легкому
усвоению, строго ограничены. Такими углеводами являются са
хароза и глюкоза. Для постепенного повышения уровня глюкозы
в крови в диете должны преобладать углеводы, содержащие длин
ную углеродную цепь.
Довольно часто используются сахарозаменители. Они подраз
деляются на две группы: естественные (калорийные) и искусствен
ные (некалорийные). Первая группа включает в себя фруктозу,
ксилит, сорбит. Употребление фруктозы приводит к повышению
уровня гликемии в 3 раза меньшему, чем при употреблении такого
же количества глюкозы.
Ксилит и сорбит никаким образом не влияют на уровень гли
кемии. Ко второй группе сахарозаменителей относятся сахарин,
ацесульфам, цикламат, L аспартам, сукралоза. В случае наличия
фенилкетонурии у больного сахарным диабетом применение L
аспартама противопоказано. 
При наличии почечной недостаточности ограничивается прием
цикламата. В случае сердечной недостаточности ограничивается
прием ацесульфама. Пищевые волокна, входящие в состав ово
щей, фруктов и зерновых, обладают гипогликемизирующим дейст
вием за счет того, что ускоряют продвижение пищи по кишечнику.
Также при употреблении в пищу данных продуктов снижается аб
сорбция холестерина и жирных кислот. 
Количество пищевых волокон должно составлять не менее 40 г
в сутки. При соблюдении диеты лицами, страдающими сахарным
диабетом II типа, происходит снижение массы тела, что приводит
к компенсации обменных процессов в результате восстановления
чувствительности клеточных рецепторов к инсулину. Если у боль
ного имеется сахарный диабет IIб типа, диета должна быть гипока
лорийной с постепенным снижением энергетической ценности пи
щи. Обычно калорийность уменьшается на 500 ккал/сут, что
приводит к снижению массы тела на 1—2 кг в месяц.
Если сахарный диабет II типа сочетается с ожирением, то кало
рийность пищи снижается на 15—17 ккал/кг массы тела. Если боль
ной страдает сахарным диабетом I типа, то необходимо произ
вести расчет количества хлебных единиц. Проведение данных
48

расчетов необходимо для определения дозы препаратов инсули
на, введение которых производится перед каждым приемом пищи. 
Одна хлебная единица соответствует по энергетической цен
ности 10—12 г углеводов. Для подсчета хлебных единиц составле
ны специальные таблицы. Хлебные единицы не отражают энерге
тическую ценность пищи в полной мере, так как при их подсчете
не учитывается количество белков и жиров.
1. Инсулинотерапия
Инсулин является гормоном поджелудочной железы, выпол
няющим регуляторную функцию. Клетки поджелудочной железы
вырабатывают проинсулин, являющийся неактивным. В результате
действия ферментов от проинсулина отщепляется С пептид. В ре
зультате образуется активный инсулин. Он поступает в кровоток
и по системе портальной вены попадает в печень. В печени полови
на поступившего инсулина связывается с рецепторами. Остальная
часть гормона поступает в общий кровоток, а затем— в мышцы
и жировую клетчатку. 
Основная доля гормона, около 80%, метаболизируется в пече
ни и почках. Остальная часть метаболизируется в мышечной
и жировой ткани. Секреция инсулина поджелудочной железой
делится на базальную и пищевую. 
Базальная секреция гормона составляет примерно 1 ЕД/ч, что
обеспечивает оптимальное содержание глюкозы в крови в пере
рывах между приемами пищи. Пищевая секреция инсулина про
исходит после приема пищи, в результате которого уровень глю
козы в крови повышается. 
Количество вырабатываемого инсулина составляет примерно
1—1,5 ЕД на 10—15 г углеводов. В течение суток также происхо
дит колебание секреции инсулина. Наибольшее его количество
вырабатывается в ранние утренние часы, наименьшее в вечернее
время. 
Для лечения сахарного диабета наилучшим препаратом яв
ляется человеческий инсулин, получаемый полусинтетическим
или биосинтетическим методом. Полусинтетический метод за
ключается в замене аланина на треонин в свином инсулине. Био
синтетический метод заключается в том, что в геном кишечной
бактерии или дрожжевой культуры встраивают участок генома
49

человека, который отвечает за образование инсулина. В результа
те данной манипуляции микроорганизмы начинают синтезиро
вать человеческий инсулин. 
Препараты инсулина делятся на препараты короткого и про
лонгированного действия. Препараты короткого действия под
вергаются быстрому всасыванию, что обеспечивает большую
концентрацию инсулина в крови. Инсулины короткого действия
имеют несколько путей введения: подкожный, внутримышеч
ный, внутривенный. 
Инсулины пролонгированного действия подразделяются на
две группы: среднего действия и длительного действия. 
Препараты средней длительности действия медленно всасы
ваются, что обеспечивает начало их действия примерно через 1—
1,5 ч после введения. 
Препараты длительного действия состоят из крупных
кристаллов, что обеспечивает еще более медленное всасывание.
Препараты этой группы начинают действовать через 4—5 ч после
введения. Длительность их действия составляет 28—36 ч. 
Максимум действия достигается спустя 8—14 ч после введе
ния. Несмотря на столь продолжительное действие препаратов
данной группы, одной инъекции в сутки обычно не хватает. Это
объясняется невозможностью обеспечения данными препарата
ми достаточного базального инсулина в крови в течение суток.
Существует ряд показаний для назначения инсулинотерапии.
К ним относятся сахарный диабет I типа, панкреатэктомия, не
возможность достижения компенсации обменных процессов
диетой при сахарном диабете во время беременности, а также ряд
состояний, возникающих в процессе течения сахарного диабета
II типа. 
К таким состояниям относятся гиперосмолярная или лак
татацидотическая кома, прекоматозное состояние, снижение
массы тела прогрессирующего характера, состояние кетоацидоза,
снижение содержания С пептида в крови менее 0,2 нмоль/л при
проведении пробы с глюкагоном, содержание глюкозы в крови
натощак более 15 ммоль/л, невозможность достижения компен
сации обменных процессов на фоне назначения таблетирован
ных сахароснижающих препаратов в максимальной суточной
дозе, появление и быстрое прогрессирование поздних осложне
ний сахарного диабета, различные хирургические вмешательства.
50

Терапия при помощи препаратов инсулина является наиболее
приближенной к физиологической секреции инсулина в течение
суток. Существует несколько принципов инсулинотерапии. 
Первый принцип состоит в том, что базальная секреция инсу
лина в течение суток обеспечивается двукратным введением пре
паратов инсулина утром и вечером. Суммарная доза этих двух
введений инсулина не должна превышать половины всей суточ
ной дозы препарата. 
Второй принцип инсулинотерапии говорит о том, что замена
пищевой секреции инсулина происходит за счет введения перед
каждым приемом пищи препаратов короткого действия. Дози
ровка препаратов рассчитывается из предполагаемого количества
углеводов, которое больной планирует принять. Кроме этого,
учитывается имеющийся уровень содержания глюкозы в крови
перед приемом пищи. Данный уровень гликемии определяется
больным самостоятельно при помощи индивидуального глюко
метра. Такая инсулинотерапия, включающая в себя прием препа
ратов как пролонгированного, так и короткого действия, получи
ла название базисно болюсной. 
Так как больной должен рассчитывать количество вводимого
каждый раз инсулина, учитывая при этом имеющийся уровень
гликемии и количество хлебных единиц, которое он предпола
гает принять в данный момент, третье положение говорит
о необходимости обучения пациента. Также надо проводить
строгий врачебный контроль качества инсулинотерапии. 
Различают традиционную и интенсивную инсулинотерапию.
При проведении традиционной инсулинотерапии больной оказы
вается как бы зависим от приема пищи. В том случае, если прием
пищи не произойдет, у пациента может развиться состояние гипо
гликемии. Интенсивная инсулинотерапия имеет как свои преиму
щества, так и свои недостатки. 
Преимуществами интенсивной инсулинотерапии являются
более эффективная компенсация обменных процессов и уровня
гликемии;  самостоятельный подсчет дозировки препарата больным
с учетом при этом имеющегося уровня гликемии; изменение
больным на свое усмотрение распорядка дня, качества и количества
продуктов, которые он хотел бы употребить в пищу, также самостоя
тельная дозировка физической нагрузки; достижение интенсивной
51

инсулинотерапией наиболее эффективной профилактики поздних
осложнений сахарного диабета, риск которых снижается примерно
на 50—80%. 
Недостатки интенсивной инсулинотерапии включают в себя
следующее: больной должен несколько раз в течение дня прово
дить контроль уровня глюкозы в крови, иногда до 5—6 раз в сут
ки; имеется необходимость проведения обучения пациентов, что
требует определенных затрат со стороны медицинского персона
ла и со стороны самого больного; состояния легкой гипоглике
мии развиваются даже при точно проводимой интенсивной инсу
линотерапии.
Больные сахарным диабетом II типа в большинстве случаев не
нуждаются в назначении препаратов инсулина. Все же в некото
рых случаях пациенту необходимо принимать эндогенный инсу
лин. Такие больные делятся на две группы. 
Первая группа включает в себя больных молодого возраста
(28—40 лет), у которых отсутствует ожирение. У таких больных
компенсация обменных процессов при сахарном диабете дли
тельное время достигалась назначением таблетированных сахаро
понижающих препаратов. 
Вторая группа включает пациентов, страдающих сахарным
диабетом II типа, которые в течение длительного времени приме
няли для лечения препараты сульфанилмочевины, на фоне чего
у них развилась резистентность к этой группе лекарственных ве
ществ. В данном случае развившаяся резистентность является
вторичной. Резистентность развивается примерно у 11% больных
сахарным диабетом II типа спустя 3 года после назначения препа
ратов сульфанилмочевины. 
Причиной развития резистентности может быть развитие пол
ного дефицита инсулина в организме при прогрессировании за
болевания или прогрессирование уже имеющейся в организме
резистентности к инсулину на фоне хронического нарушения
диеты и приема максимально возможных доз препарата. Назна
чение таким пациентам препаратов инсулина представляет до
вольно большие трудности, что связано с наличием инсулиноре
зистентности тканей организма.
Прежде чем назначить эндогенный инсулин, необходимо
полностью исчерпать возможности терапии при помощи диеты
и таблетированных сахаропонижающих препаратов.
52

Выделяют несколько тактик терапии инсулином. Иногда те
рапия инсулином является временной и может продолжаться от
нескольких недель до нескольких месяцев. Такая тактика исполь
зуется при отсутствии истинного дефицита инсулина. При такой
терапии возможно восстановление чувствительности клеток,
продуцирующих инсулин, а также тканей организма к препара
там сульфанилмочевины. Отмена введения экзогенного инсули
на должна происходить постепенно. В промежуточный период
возможно лечение в сочетании с таблетированными сахаропони
жающими препаратами. 
Другая тактика лечения заключается в назначении инсулина
в комбинации с таблетированными сахаропонижающими препа
ратами с самого начала терапии. В данном случае используется
инсулин средней продолжительности действия. Его инъекции
осуществляются на ночь; таким образом, начало действия препа
рата приходится на ранние утренние часы. 
В течение дня применяются препараты сульфанилмочевины
для достижения нормального уровня содержания глюкозы в кро
ви. Первоначально доза препарата является небольшой, что
необходимо для профилактики состояния гипогликемии. 
Доза инсулина при первых введениях составляет не более 6—
8 ЕД каждые 2—3 дня дозировка увеличивается на 2 ЕД. Увеличе
ние дозировки происходит до тех пор, пока уровень гликемии на
тощак в ранние утренние часы не снизится до 6—6,8 ммоль/л. 
Если комбинированная терапия оказывается неэффективной
или появляются признаки декомпенсации обменных процессов,
то необходимо перевести пациента на инсулинотерапию. 
Дозировка инсулина производится при учете следующих дан
ных: содержание глюкозы в крови, время суток, количество хлеб
ных единиц, которое больной предполагает употребить, а также
интенсивность физической нагрузки до и после принятия пищи.
Временной промежуток между введением инсулина и приемом
пищи подбирается индивидуально. 
В большинстве случаев данный интервал составляет от 15 до
30 мин. Одной из целей терапии инсулином является нормализа
ция уровня гликемии натощак. Вечерняя доза инсулина вводится
примерно в 22—23 ч, так как его действие наступает через 8—9 ч. 
53

При расчете вечерней дозы инсулина необходимо учитывать
возможность развития состояния гипогликемии в утренние часы.
Иногда при обнаружении повышенного уровня гликемии
в утренние часы больные начинают увеличивать количество вво
димого вечером инсулина, что приводит к еще большему увеличе
нию уровня гликемии утром натощак. 
Повышение содержания глюкозы в крови утром объясняется
следующими процессами. При введении большого количества ин
сулина вечером примерно к 2—3 ч ночи развивается состояние ги
погликемии. 
Это может проявляться расстройствами сна с появлением
кошмарных сновидений, могут отмечаться какие либо действия
больного, которые являются бессознательными, в утреннее время
пациенты отмечают появление головной боли и состояние разби
тости. Развитие состояния гипогликемии в ночное время вызы
вает компенсаторный выброс в кровоток глюкагона, который яв
ляется гормоном с противоположным инсулину действием. Это
и приводит к развитию гипергликемии в утреннее время и носит
название феномена Сомоджи. Ближе к утру действие инсулина
снижается и может прекратиться вовсе, что также вызывает по
вышение уровня глюкозы в крови. Данный феномен носит назва
ние феномена «утренней зари». 
В этом случае необходимо исключить феномен Сомоджи, для
чего надо провести контроль гликемии примерно в 3 ч ночи. По
сле исключения феномена Сомоджи необходимо перенести ве
чернее введение инсулина на более позднее время, а затем прово
дить постепенное увеличение дозы под постоянным контролем
уровня гликемии в 3 ч ночи. После того как больной достигнет
нормализации уровня гликемии в утреннее время, приступают
к контролю за количеством глюкозы в крови после приема пищи,
что необходимо для оценки адекватности вводимой дозы инсули
на перед завтраком.
Содержание глюкозы в крови определяется спустя 1—1,5 ч
после приема пищи. Прием 1 хлебной единицы вызывает увели
чение уровня гликемии на 1,6—2,2 ммоль/л. Снижение уровня
глюкозы на такое же значение происходит при введении 1 ЕД ин
сулина. Это говорит о том, что количество единиц вводимого пе
ред приемом пищи инсулина равно количеству хлебных единиц,
54

которые больной планирует употребить. В случае наличия гипер
гликемии перед приемом пищи дозу инсулина необходимо увели
чить. Если имеется состояние гипогликемии, доза инсулина умень
шается. 
В случае проведения традиционной инсулинотерапии подсчет
хлебных единиц практически не имеет значения. Для постоянно
го самоконтроля уровня гликемии больные должны иметь инди
видуальный глюкометр. В случае содержания глюкозы более 
13 ммоль/л и присутствия глюкозы в моче необходимо провести
анализ на наличие ацетонурии. 
Для определения качества компенсации обменных процессов
при сахарном диабете определяют уровень гликированого гемо
глобина в крови. Глюкоза поступает в эритроциты независимо от
инсулина, таким образом, степень гликозилирования гемоглоби
на прямо пропорциональна количеству глюкозы в течение 
110 дней существования эритроцитов, если гипергликемия явля
ется постоянной, то гликозилированию подвергается около 20%
гемоглобина. Кроме гемоглобина гликозилированию подверга
ются многие другие белки.
Данный факт имеет большое значение в патогенезе поздних
осложнений сахарного диабета. Содержание гликозилированно
го гемоглобина исследуется каждые 3 месяца. Несмотря на то что
в период ремиссии сахарного диабета секреция инсулина сохра
няется в небольшом объеме, терапия инсулином продолжается. 
В данный период возможно отказаться от введения инсулина
средней продолжительности действия, так как остаточная секреция
инсулина по своим значениям сходна с базальной. 
В данном случае вводится только инсулин короткого действия пе
ред каждым приемом пищи. Его дозировка рассчитывается из пред
полагаемого количества хлебных единиц. Больные используют под
кожное введение инсулина. Внутримышечное и внутривенное
введение используется в неотложных ситуациях. 
Начало эффекта после введения инсулина короткого действия
зависит от места инъекции. Наиболее быстрое действие отмечает
ся при введении под кожу живота. Эффект наблюдается спустя
15—30 мин, достигая своего максимума через 45—60 мин. Наибо
лее медленное действие наблюдается при введении под кожу бед
ра. Начало эффекта отмечается спустя 1—1,5 ч, при этом всасы
55

вается только 75% от всего введенного инсулина. Промежуточное
положение занимают инъекции в область плеча. 
Рекомендуется вводить инсулин короткого действия под кожу
живота, а под кожу плеча или бедра — инсулин средней продолжи
тельности действия. Скорость всасывания инсулина увеличивается
при разогревании места введения.
Место инъекции препарата должно постоянно меняться. Рас
стояния между инъекциями должны быть не менее 12 см. В на
стоящее время широко распространено введение инсулина при
помощи шприц ручек.
Инсулинотерапия сопровождается рядом осложнений. Наи
более часто встречается состояние гипогликемии и гипогликеми
ческой комы. Последняя является наиболее опасным осложнением
инсулинотерапии. Кроме этого, могут отмечаться аллергические
реакции, которые могут быть как местным, и так и общими. Мест
ные аллергические реакции заметны при осмотре и располагаются
в месте инъекции. 
Могут проявляться зудом, гиперемией или уплотнением. Об
щие аллергические реакции проявляются крапивницей, отеком
Квинке или анафилактическим шоком, последние встречаются
крайне редко.
2. Таблетированные сахаропонижающие препараты
Данные препараты применяются для лечения сахарного диа
бета II типа. Для их применения имеются и противопоказания,
такие как острые осложнения сахарного диабета, тяжелое пора
жение печени и почек с нарушением их функции, беременность,
роды, лактация, болезни крови, острые воспалительные заболе
вания, сосудистые осложнения сахарного диабета в органической
стадии, хирургические вмешательства, снижение массы тела про
грессирующего характера. 
Таблетированные сахаропонижающие препараты делятся на
основе их воздействия на звенья патогенеза сахарного диабета. 
Такими звеньями являются нарушение секреции инсулина,
инсулинорезистентность тканей, повышение продукции глюко
зы в печени, глюкозотоксичность. Исходя из этого выделяют 3
группы препаратов:
56

1) препараты, усиливающие секрецию инсулина. Они стиму
лируют синтез и выделение инсулина β клетками поджелу
дочной железы. 
К таким препаратам относятся препараты сульфанилмочеви
ны и несульфанилмочевинны (глиниды);
2) препараты, снижающие резистентность тканей к инсули
ну. Они понижают образование глюкозы в печени, а также
усиливают утилизацию глюкозы тканями. К данной группе
относятся бигуаниды и трисуазолиндионы;
3) препараты, подавляющие всасывание углеводов в желу
дочно кишечном тракте. В эту группу входят ингибиторы α
глюкозидазы.
Препараты сульфанилмочевины. К ним относятся глибенкла
мид, гликлазид, глимеперид, глипизид, гликвидон. Препараты
этой группы воздействуют на β клетки поджелудочной железы. 
На мембране этих клеток имеются специфические рецепторы,
с которыми связываются препараты сульфанилмочевины, чем
вызывается закрытие калиевых каналов. 
Одновременно происходит деполяризация клеточной мемб
раны, что вызывает открытие кальциевых каналов. Кальций на
чинает поступать внутрь клетки, что вызывает ее дегрануляцию
и выброс инсулина в кровоток. 
В отсутствие патологии секреция инсулина происходит двух
фазно. При адекватной терапии препаратами сульфоанилмочеви
ны чувствительность b клеток к повышению уровня глюкозы
увеличивается. 
При этом выработка инсулина будет приближаться к физио
логической. В случае назначения чрезмерно больших доз препа
ратов при отсутствии показаний, а также хронические нарушения
диеты приводят к постоянной гиперстимуляции β клеток, что,
в свою очередь, вызывает увеличение резистентности тканей
к инсулину, развитию гиперинсулинемии и гипергликемии. Ги
пергликемия может стать постоянной. 
Происходящая при этом постоянная гиперстимуляция β кле
ток при приеме больших доз препаратов сульфанилмочевины вы
зывает истощение этих клеток, что приводит к жизненной
необходимости инъекций инсулина. 
Назначение препаратов сульфанилмочевины является необхо
димым при наличии у больного сахарного диабета II типа в соче
57 

тании с нормальной массой тела, присутствием больших значе
ний гликемии натощак, а также уменьшением количества С пеп
тида в крови. 
Если у пациента отмечют появление ацетонурии, прогресси
рующее снижение массы тела, минимальное количество С пеп
тида в крови и отсутствие его повышения после приема пищи или
после проведения теста с глюкагоном, считается, что β клетки
истощены. 
В данном случае прибегают к назначению инсулинотерапии.
Снижение массы тела на фоне приема препаратов сульфанилмо
чевины может приводить к увеличению чувствительности тканей
организма к инсулину и развитию состояния гипогликемии. 
Препараты сульфанилмочевины делятся на препараты первой
и второй генераций. Препараты первой генерации в данное время
практически не используются. 
Применяются в основном препараты второй генерации, кото
рые вызывают меньше побочных эффектов. Побочные эффекты
от приема препаратов сульфанилмочевины являются весьма раз
нообразными. 
Может возникать состояние гипогликемии, что имеет место
при приеме недостаточного количества пищи, наличии у больно
го почечной недостаточности, кумуляции препарата, при приеме
препаратов длительного действия, а также на фоне общего сни
жения массы тела. 
Возможны побочные эффекты со стороны крови, такие как:
лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения. Эти осложнения
встречаются в очень редких случаях. Возможно появление аллер
гических реакций. В виде редкого варианта аллергии может отме
чаться развитие холестатической желтухи.
Глибенкломид. Данный препарат применяется наиболее часто.
Эффект появляется спустя 40 мин после его приема, достигая
своего максимума спустя 2 ч. Эффект продолжается на протяже
нии 10—12 ч. 
Препарат полностью метаболизируется в печени и на 50% вы
водится с мочой, другие 50% выводятся с желчью. Лечение начи
нается с назначения 2,5 мг глибенкломида за 30 мин до еды. 
Если эффект отсутствует в течение нескольких дней, то дозу пре
парата постепенно повышают. 
58

В случае отсутствия эффекта после однократного приема 5 мг
глибенкломида, необходимо принимать препарат в дозе 2,5 мг за 
30 мин до ужина. Если дозировка препарата составляет более 15 мг,
то дальнейшее увеличение дозы к усилению эффекта не приводит.
Гликлазид. Начинает действовать спустя 30 мин после прие
ма. Пик эффективности наблюдается спустя 2—3 ч. Продолжи
тельность действия составляет 12 ч. 
Препарат полностью метаболизируется в печени. Выводится
при помощи почек. В начале лечения суточная доза составляет
40—80 мг. 
Максимально возможная доза составляет 320 мг. Суточная до
за препарата делится на 2 приема. Гликлазид обладает сахаросни
жающими свойствами, а также положительно влияет на микро
циркуляцию, гомеостаз и улучшает реологические свойства
крови.
Глипизид начинает действовать спустя 10—30 мин, пик эф
фективности наблюдается через 1,5 ч. Эффект продолжается 8—
10 ч. Препарат полностью метаболизируется печенью, выводится
через почки. 
Вероятность развития состояния гипогликемии является ми
нимальной. Начальная доза препарата составляет 2,5—5 мг,
а максимальная суточная не должна превышать 20 мг. Суточная
доза делится на 2—4 приема.
Гликвидон. Данный препарат можно назначать при наличии
почечных заболеваний, так как он на 95% выводится через ки
шечник. 
Эффект развивается спустя 40 мин после приема препарата,
достигая своего пика через 2 ч. Продолжительность действия сос
тавляет 6—8 ч. Минимальная доза препарата составляет 30 мг,
максимальная 180 мг. Препарат принимается 2—3 раза в день
в зависимости от дозы.
Глимепирид стимулирует β клетки, увеличивая секрецию ин
сулина, а также снижает резистентность тканей к гормону. Пре
парат можно принимать 1 раз в день. Начальная доза обычно со
ставляет 1 мг, максимальная суточная — 8 мг.
Несульфанилмочевинные секретагоги (глиниды) являются
новой группой таблетированных сахаропонижающих препаратов. 
Эти препараты стимулируют секрецию инсулина поджелудоч
ной железой. 
59

Существует ряд показаний к применению этих препаратов:
впервые выявленный сахарный диабет II типа в сочетании с при
знаками недостаточной секреции эндогенного инсулина; наличие
постпрандиальной гипергликемии; пожилой и старческий возраст;
непереносимость других таблетированных сахаропонижающих
препаратов. Наилучшие результаты терапии глинидами наблю
даются при сохранении небольшой секреции инсулина. 
В некоторых случаях возможно применение с инсулином про
лонгированного действия. Широко распространены репаглинид
и натеглинид. Побочные эффекты аналогичны побочным эффек
там при использовании препаратов сульфанилмочевины.
Бигуаниды. Из данной группы препаратов наиболее широко
применяется метформин. Имеются несколько механизмов саха
роснижающего действия препаратов. Метформин снижает интен
сивность глюконеогенеза в печени, приводя к снижению образова
ния глюкозы. 
Под его влиянием повышается чувствительность тканей к ин
сулину. Кроме этого, препарат обладает неярко выраженным ано
рексигенным эффектом. Кроме этого, в кишечнике замедляется
всасывание углеводов. При применении препарата отмечается
снижение ЛПНП, а также общего холестерина в плазме крови. 
Препарат снижает концентрацию фибриногена в крови и уско
ряет тромболизис, т. е. обладает фибринолитическим эффектом.
В основном метформин назначается при сахарном диабете II типа
с ожирением или гиперлипидемией. Разовая доза препарата сос
тавляет 500—1000 мг, суточная — 2,5—3 г. 
Кратность приема зависит от дозы и составляет 1—3 раза
в сутки. В ночное время под влиянием препарата снижается обра
зование глюкозы в печени. 
Таким образом, наиболее целесообразно начинать лечение
с приема препарата 1 раз в сутки в вечернее время для того, чтобы
предотвратить развитие гипергликемии утром. 
Препарат может применяться в виде монотерапии при соблю
дении диеты или в сочетании с инсулином либо препаратами
сульфанилмочевины. 
Комбинированное лечение назначается в том случае, если мо
нотерапия не приносит желаемого эффекта. Наиболее опасным
осложнением применения бигуанидов является молочнокислый
ацидоз. 
60

Повышение уровня лактатов в крови связано с увеличением
его образования в мышцах, а также с тем, что лактат является ос
новным субстратом глюконеогенеза, который подавляется при те
рапии препаратами этой группы. 
В случае проведения рентгенологического исследования с при
менением йодсодержащих веществ перед общей анестезией, а так
же в периоперационном периоде необходимо провести временную
отмену метформина. 
В некоторых случаях отмечается ряд побочных эффектов, таких
как метеоризм, тошнота, диарея, неприятные ощущения в эпига
стрии, снижение аппетита, а также металлический привкус во рту. 
Диспепсические расстройства возникают в результате замед
ления всасывания глюкозы в кишечнике, что приводит к усиле
нию процессов брожения. 
Иногда развиваются аллергические реакции. Состояние гипо
гликемии развивается в крайне редких случаях, что связано с от
сутствием повышения секреции инсулина под влиянием метфор
мина.
Имеется ряд противопоказаний к применению метформина.
К ним относятся состояние гипоксии, ацидоз, нарушение функ
ции печени, почек, легких, сердечная недостаточность, старческий
возраст. 
Лечение метформином требует проведение контроля уровня ге
моглобина 1 раз в 6 месяцев, уровня креатинина и трансаминаз
в сыворотке крови 1 раз в год. При наличии возможности прово
дится контроль уровня лактата в крови 1 раз в 6 месяцев. 
Экстренное исследование крови на содержание лактата прово
дится при появлении боли в мышцах. Нормальный уровень лакта
та составляет 1,3—3 ммоль/л.
Тиазолидиндионы, или сенситайзеры. Это новая группа таб
летированных сахаропонижающих препаратов. Данные препара
ты устраняют резистентность тканей к инсулину, что является ос
новной причиной сахарного диабета II типа. 
Кроме этого, сенситайзеры оказывают гиполипидемическое
действие. 
Они снижают количество триглицеридов и одновременно по
вышают содержание ЛПВП, обладающих антиатерогенными
свойствами. 
61 

Таким образом, одновременно с лечением сахарного диабета
проводится профилактика со стороны сердечно сосудистой
системы. Наиболее широко используются два препарата данной
группы: розиглитазон и пиоглитазон. 
Применение этих препаратов не вызывает развития состояния
гипогликемии, так как они не вызывают повышение секреции
инсулина поджелудочной железой. 
Лечение глитазонами требует контроля трансаминаз сыворот
ки крови 1 раз в год. 
Возможно развитие следующих побочных эффектов: наруше
ние функции печени, отеки, увеличение массы тела. 
Существует ряд показаний для назначения препаратов данной
группы: впервые выявленный сахарный диабет II типа с наличи
ем признаков резистентности тканей к инсулину, если диетотера
пия оказывается неэффективной; отсутствие эффекта от приема
препаратов сульфанилмочевины и бигуанидов; непереносимость
других таблетированных сахаропонижающих препаратов. 
Противопоказания: увеличение количества трансаминаз в сы
воротке крови более чем в 2 раза, сердечная недостаточность III,
IV степеней. Возможно комбинированное применение препара
тов этой группы с препаратами сульфанилмочевины, метформи
ном или инсулином.
Ингибиторы a глюкозидазы. В основном применяется препа
рат глюкобай (акарбоза). В кишечнике не происходит всасывание
ди  и олигосахаридов. Первоначально они расщепляются до моно
сахаридов, способных всасываться в кишечнике. 
Расщепление происходит под влиянием α гликозидов. Глюко
бай блокирует α глюкозидазы, что приводит к снижению всасыва
ния углеводов в кишечнике. 
Блокирование пищеварительных ферментов является обрати
мым. Под влиянием глюкобая снижается постпрандиальная (после
прием пищи) гипергликемия. Снижение происходит в среднем на
2,2 ммоль/л.
Глюкобай оказывает положительный терапевтический эф
фект только в том случае, если в диете пациента присутствуют
только сложные углеводы. Если в пищи принимают простые са
хара, то лечение глюкобаем является неэффективным. 
Лечение препаратом начинается с небольшой дозы, которая
составляет 50 мг 3 раза в сутки перед приемом пищи. Постепенно
доза увеличивается до 100 мг 3 раза в сутки. 
62

Эффект достигается, если таблетки не разжевываются и при
нимаются непосредственно перед едой либо в процессе приема
пищи. Состояние гипогликемии не характерно при монотерапии
глюкобаем.
Возможно развитие следующих побочных эффектов: метео
ризма, диареи, аллергических реакций. Диспепсические расстрой
ства возникают в результате того, что неусвоившиеся углеводы 
поступают в толстый кишечник, где перерабатываются бактериаль
ной флорой, что сопровождается значительным газообразованием. 
Противопоказания: заболевания кишечника с нарушением вса
сывания, острые и хронические гепатиты, дивертикулы, язвы, сте
нозы и трещины желудочно кишечного тракта, непереносимость
акарбозы. 
Не рекомендуется использование препарата во время беремен
ности, лактации, а также лицам, не достигшим 18 летнего возраста.

ЛЕКЦИЯ № 7. Осложнения сахарного
диабета. Кетоацидоз 
Острые осложнения сахарного диабета представляют серьез
ную угрозу для жизни больных. К острым осложнениям относят
ся гипергликемическая и, гипогликемическая кома. 
Наиболее чаcто развивается состояние гипогликемии, что про
исходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови. Ги
пергликемическая кома делится на кетоацидотическую, гиперос
молярную и гиперлактацидемическую (молочнокислую).
Диабетический кетоацидоз — это острая декомпенсация об
менных процессов в результате прогрессирующей недостаточно
сти инсулина, проявляется резким увеличением содержания глю
козы и кетоновых тел в крови, а также развитием метаболического
ацидоза.
Нарушение обмена веществ при развитии кетоацидоза проте
кает в несколько стадий. 
Первая стадия — декомпенсация обменных процессов — про
является наличием клинических симптомов гипергликемии
и глюкозурии. Наблюдается повышение содержания глюкозы
в крови и ее появление в моче.
Вторая стадия — кетоацидоз. Отмечается прогрессирование
расстройства обмена веществ, наблюдаются симптомы интокси
кации, что проявляется угнетением сознания в виде оглушенно
сти или спутанности, а также другими характерными клинически
ми проявлениями. При лабораторном обследовании отмечается
гипергликемия, резко положительная реакция на ацетон в моче.
Третья стадия — прекома. Происходит более выраженное уг
нетение сознания вплоть до ступора. 
Четвертая стадия — кома. Отмечается глубокое нарушение
всех видов обмена веществ, сознание полностью отсутствует. Та
кое состояние представляет угрозу для жизни больного. 
Довольно часто острые нарушения обмена веществ при сахар
ном диабете, которые сопровождаются высоким уровнем глике
64

мии, кетонурией, ацидозом и нарушением сознания любой сте
пени объединяются термином «диабетический кетоз». Наиболее
характерно данное патологическое состояние для сахарного диа
бета I типа.
Этиология и патогенез
В большинстве случаев состояние кетоацидоза развивается
в результате изменения режима лечения в виде длительного про
пуска или полной самовольной отмены приема препаратов. 
По большей части больные так поступают в случае отсутствия
у них аппетита, повышения температуры тела, появления тошно
ты, рвоты. 
Довольно часто выясняется, что перерыв в приеме таблетиро
ванных сахаропонижающих препаратов составлял несколько ме
сяцев или даже лет. Второе место среди причин развития кетоаци
доза занимают острые воспалительные заболевания, обострение
хронических и инфекционные болезни. Может иметь место соче
тание обеих причин. 
Также вызывают развитие кетоацидоза ошибки при терапии
инсулина, такие как недостаточная его дозировка или введение
непригодного препарата. Как причиной, так и следствием кето
ацидоза может быть инфаркт миокарда и инсульт. 
Развитие кетоацидоза возможно при беременности, когда
происходит увеличение потребности в инсулине и появление от
носительной резистентности тканей к нему. Кетоацидоз возни
кает при стрессовых состояниях, таких как шок, сепсис, травма,
операции. 
Главная роль в патогенезе кетоацидоза принадлежит резкому
дефициту инсулина. В результате происходит уменьшение посту
пления глюкозы в клетки, и, как следствие, развивается состоя
ние гипергликемии. При нарушении утилизации глюкозы клет
ками в тканях развивается энергетический голод. 
Это вызывает увеличение выброса в кровоток таких гормонов,
как глюкагон, кортизол, адреналин, АКТГ и СТГ. Данные гормо
ны обладают действием, противоположным инсулину, т. е. они
вызывают усиление процессов глюконеогенеза, гликогенолиза,
протеолиза и липолиза. В результате стимуляции глюконеогенеза
усиливается синтез глюкозы в печени, которая поступает в кровь,
65

усиливая имеющуюся гипергликемию. Гипергликемия приводит
к повышению осмолярности плазмы, в результате чего жидкость
из клеток переходит в сосудистое русло. В итоге развивается кле
точная дегидратация, количество электролитов в клетке резко
уменьшается, прежде всего уменьшается количество калия. 
При превышении почечного порога проницаемости для глю
козы она поступает в мочу, т. е. развивается глюкозурия. Так как
глюкоза является осмотически активным веществом, то вместе
с ней в мочу поступают вода и электролиты. 
В результате развивается дегидратация организма, тяжелые
электролитные расстройства, отмечается сгущение крови, приво
дящее к тромбообразованию. 
В результате тяжелой дегидратации и гиповолемии снижается
интенсивность почечного и мозгового кровотоков, что приводит
к тканевой гипоксии. 
Снижение почечного кровотока вызывает появление олигону
рии или анурии, что приводит к быстрому увеличению содержа
ния глюкозы в крови. Гипоксия тканей вызывает активацию ан
аэробного гликолиза и повышение содержания лактата, который
не может быть утилизирован в результате дефицита лактатдеги
дрогеназы на фоне дефицита инсулина. Это приводит к возник
новению лактацидоза. 
Повышенное содержание контринсулярных гормонов приво
дит к активации липолиза в жировой ткани. В результате в крови
увеличивается содержание свободных жирных кислот, которые
в избытке поступают в печень. 
Свободные жирные кислоты в данном случае являются основ
ным источником энергии, что вызывает появление большого ко
личества кетоновых тел в крови в результате их окисления. 
Количество кетоновых тел в крови быстро нарастает, что свя
зано не только с увеличением их продукции, но и с тем, что сни
жается их экскреция с мочой. Кетоновые тела диссоциируют с об
разованием ионов водорода в большом количестве, что приводит
к развитию метаболического ацидоза. 
Клинически он будет проявляться дыханием Куссмауля,
а также развитием абдоминального синдрома. Также при диабе
тическом кетоацидозе развивается гипокалиемия, что приводит
к нарушению функции сердца, нарушениям со стороны ЖКТ,
а также к другим нарушениям, приводящим к отеку головного
66

мозга. В первую очередь при метаболических нарушениях страда
ет центральная нервная система, что проявляется прогрессирую
щим нарушением сознания.
Клиника
Развитие кетоацидотической комы является последней стадией
кетоацидотического цикла. Ей предшествуют три стадии: кетоз,
кетоацидоз, прекома. Каждая стадия по мере приближения к кома
тозному состоянию характеризуется усугублением метаболических
расстройств, что усиливает клинические проявления и приводит
к большему угнетению сознания. 
Кетоацидотическая кома в большинстве случаев развивается на
протяжении нескольких суток. Стадии кетоза характеризуются сле
дующими клиническими симптомами: сухостью слизистых оболочек
и кожи прогрессирующего характера, появлением жажды, полиурии,
нарастанием слабости, снижением аппетита и массы тела. Больные
жалуются на головную боль и повышенную сонливость. 
В выдыхаемом воздухе отмечается слабый запах ацетона. Крите
рием постановки диагноза кетоза служит обнаружение кетонурии.
При прогрессировании метаболических нарушений развивается
стадия кетоацидоза. 
Клинически она проявляется появлением симптомов общей
дегидратации в виде сухости слизистых оболочек, языка, кожи,
тонус мышц и тургор кожи снижен, отмечается тенденция к арте
риальной гипотонии, наблюдаются тахикардия, олигурия и при
знаки сгущения крови, такие как увеличение гематокритного по
казателя, лейкоцитоз и эритремия. 
В большинстве случаев в результате интоксикации организма
появляется тошнота и рвота. При прогрессировании кетоацидоза
рвота учащается, усугубляя дегидратацию организма. Обычно
рвотные массы имеют кровянисто коричневый оттенок. Ритм ды
хания нарушается, появляется дыхание Куссмауля. 
Более отчетливо определяется запах ацетона от больного. Про
исходит паретическое расширение капилляров, что обусловливает
появление диабетического румянца. 
Довольно часто больных беспокоят боли в животе без четкой
локализации, отмечается напряжение мышц передней брюшной
стенки. Эти симптомы появляются в результате раздражения брю
шины и солнечного сплетения кетоновыми телами, небольших
кровоизлияний в брюшину, а также пареза кишечника.
67

Стадия прекомы отличается прогрессированием нарушения
сознания, симптомов дегидратации и интоксикации. При  отсут
ствии лечения происходит прогрессирование поражения цент
ральной нервной системы, что заканчивается развитием комы. 
Кома характеризуется полным отсутствием сознания. Отмечает
ся резкий запах ацетона, дыхание Куссмауля, лицо бледное, отмеча
ется румянец на щеках. 
Характерны признаки дегидратации: сухость слизистых, языка,
кожи. Тургор тканей снижен, так же как тонус мышц и глазных яб
лок. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабого наполне
ния. Рефлексы и все виды чувствительности снижены или отсутствуют,
что зависит от глубины комы. Отмечается увеличение печени. Выде
ляют 4  формы кетоацидотической комы.
1. Кардиоваскулярная форма. Ведущим в клинической картине
является тяжелый коллапс в сочетании с выраженным сниже
нием давления, как артериального, так и венозного. Часто данная
форма комы осложняется тромбозом венечных сосудов, сосудов
легких, нижних конечностей и других органов.
2. Желудочно кишечная форма. Характерны многократная рво
та, боли в животе неопределенной локализации, напряжение
мышц передней брюшной стенки. При обследовании отмечаются
признаки раздражения брюшины, в крови — нейтрофильный
лейкоцитоз.
3.  Почечная форма. Отмечаются симптомы острой почечной
недостаточности (протеинурия, цилиндрурия, гиперазотемия).
4. Энцефалопатическая форма. Характерна для пожилого воз
раста особенно при наличии атеросклероза сосудов головного
мозга. Проявляется общемозговыми симптомами, а также очаго
выми симптомами, такими как гемипарез, асимметрия рефлексов
и появление пирамидной симптоматики.
Диагностика
Диагностика основывается на исследовании крови с целью
определения уровня гликемии и газового состава. Кетоацидоз ха
рактеризуется метаболическим ацидозом. При этом РН может
быть снижен до 6,8. 
При пальпации отмечается сниженный тургор тканей и глаз
ных яблок, кожные покровы и слизистые сухие. При обследовании
отмечается сниженное артериальное давление, падение температу
ры тела, также снижены тонус мышц и сухожильные рефлексы.
68

Лечение
В случае угнетения дыхательного центра и развития отека лег
ких необходимо проведение интубации. Необходимым является
проведение регидратационной терапии. В течение первого часа
вводится 1 л изотонического раствора. В течение второго и третье
го часов вводится по 500 мл раствора. В дальнейшем скорость вве
дения жидкости составляет 300 мл/ч. Когда содержание глюкозы
в крови снизится и составит менее 14 ммоль/л, начинают вливать
10% ный раствор глюкозы. 
Общий объем вводимой жидкости должен составить 15% от мас
сы тела или более. Одновременно проводится коррекция электро
литных нарушений. Это достигается вливанием растворов, содержа
щих калий. В случае, если содержание калия в сыворотке крови
составляет меньше 3 х ммоль/л, необходимо вливание 4% ного ра
створа хлорида калия в дозе 3 г/ч.
Если содержание калия составляет 3—4 ммоль/л, то вводится
также хлорид калия, но его доза составляет 2 г/ч, а при калиемии
4—5 ммоль/л — 1,5 г/ч. Необходимо проведение инсулинотерапии,
при этом придерживаются следующих правил: инсулин вводится
внутривенно либо глубоко внутримышечно, применяются препара
ты короткого действия. 
В первый час при внутривенном струйном введении доза соста
вляет 10 ЕД, при внутримышечном введении — 16 ЕД. В дальней
шем каждый час вводится 6 ЕД инсулина. 
Когда содержание глюкозы в крови составит 12—14 ммоль/л,
количество инсулина уменьшается до 3 х ЕД в ч. Если содержа
ние калия в крови меньше 4 х ммоль/л, то он вводится дополни
тельно, а введение инсулина приостанавливается. 
В случае отсутствия снижения количества глюкозы через час
после начала терапии даже на 10% повторно вводят 10—20 ЕД ин
сулина короткого действия. Если рН крови менее 7,1, прибегают
к внутривенному введению бикарбоната натрия. 
Для получения информации о качестве и количестве выделя
емой мочи производится катетеризация мочевого пузыря. Так как
кома сопровождается парезом желудка, возникает вероятность
развития аспирации. С целью ее профилактики вводится желу
дочный зонд. Для достижения положительного терапевтического
эффекта необходимо выяснить непосредственную причину кето
ацидотической комы и провести мероприятия по ее устранению.
69 

Осложнения терапии кетоацидоза
Самым опасным осложнением является отек мозга. В 90%
случаев это осложнение приводит к летальному исходу. При оте
ке мозга происходит набухание нейронов и нейроглии при одно
временном снижении количества внеклеточной жидкости. 
Это так называемый клеточный или цитотоксический вариант
отека мозга. Считается, что патогенез этого осложнения связан
с тем, что в нейронах мозга увеличивается образование сорбито
ла и фруктозы. Это происходит в результате активации сорбито
лового пути обмена глюкозы. 
Помимо этого  отек мозга связан с возникновением церебраль
ной гипоксии. Под ее влиянием снижается активность натриево
калиевой АТФ азы в нейронах. Это приводит к накоплению в этих
клетках ионов натрия и воды. 
Все же более частой причиной отека мозга при лечении кето
ацидоза считают чрезмерно быстрое снижение осмолярности
плазмы при введении большого количества жидкости и инсули
на. Для коррекции кислотно щелочного состояния при кетоаци
дозе используется внутривенное введение бикарбоната натрия,
что приводит к дисбалансу между рH ликвора и периферической
крови. Этот дисбаланс приводит к облегчению поступления воды
в нейроны головного мозга из межклеточного пространства. 
В большинстве случаев осложнение развивается спустя 6 ч
после начала лечения кетоацидотической комы. Если сознание
больного остается сохраненным, то развитие отека мозга проявля
ется ухудшением самочувствия, головокружением, головной
болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, лихорадкой, отме
чается напряжение глазных яблок и нестабильность показателей ге
модинамики. 
Если больной находится без сознания, то основанием для подо
зрения развития отека мозга будет являться отсутствие положитель
ной динамики при одновременном улучшении показателей глике
мии крови. Если при обследовании отсутствует реакция зрачков на
свет, определяется отек зрительного нерва и офтальмоплегия, то ди
агноз отека мозга считается подтвержденным. В некоторых случаях
бывает необходимо провести компьютерную томографию и ультра
звуковую энцефалографию. Лечение осложнения проводится при
помощи осмотических диуретиков. С этой целью проводится вну
тривенное капельное введение маннитола. Доза препарата вводится
70

из расчета 1—2 г/кг. Кроме того внутривенно струйно вводится ла
зикс в дозе 80—120 мг и гипертонический раствор хлорида натрия в
объеме 10 мл. 
Применение препаратов глюкокортикоидов в каждом случае ре
шается индивидуально. Для снижения внутричерепного давления
необходимо провести мероприятия с целью достижения гипотер
мии мозга, а также активную вентиляцию легких. 
Другими осложнениями терапии кетоацидотической комы,
которые встречаются в более редких случаях, являются отек лег
ких, острая сердечно сосудистая недостаточность, ДВС синдром,
метаболический алкалоз и асфиксия. Для профилактики развития
всех этих осложнений необходимо проводить постоянное наблюде
ние за показателями гемостаза, гемодинамики, контроль за кислот
но щелочным состоянием крови, ее осмолярностью, а также по
явлением неврологической симптоматики.

ЛЕКЦИЯ № 8. Гиперосмолярная кома
Состояние, при котором отмечается повышенное содержание
высокоосмотических соединений в крови, таких как натрий
и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате слабой
диффузии этих веществ внутрь клеток появляется достаточно вы
раженная разница онкотического давления между вне  и внутри
клеточной жидкостью. 
В результате сначала развивается внутриклеточная дегидрата
ция, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма.
Внутриклеточной дегидратации подвергаются прежде всего клетки
головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперос
молярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще у лиц
пожилого возраста. При сахарном диабете I типа гиперосмолярная
кома развивается крайне редко. Гиперосмолярная кома сопро
вождается высоким уровнем гликемии, который может состав
лять 50 ммоль/л и более. При гиперосмолярной коме явление ке
тоацидоза отсутствует. Гиперосмолярная кома является более
тяжелым осложнением сахарного диабета, нежели кетоацидоти
ческая кома.
Этиология
Развитие гиперосмолярной комы провоцирует дегидратация
и инсулиновая недостаточность. Дегидратацию, в свою очередь
провоцируют такие состояния, как рвота, диарея, острый панкреа
тит или холецистит, кровопотери, длительное применение диурети
ческих препаратов, нарушение функции почек концентрационного
характера и др. К усилению дефицита инсулина при сахарном диа
бете приводят разнообразные травмы, хирургические вмешатель
ства, длительный прием стероидных препаратов.
Патогенез
Первоначально происходит повышение концентрации глюко
зы в крови. Различают несколько причин гипергликемии: выра
72

женное обезвоживание организма, усиление продукции глюкозы
в печени, а также большое количество глюкозы, поступающей
в кровь экзогенным путем. Концентрация глюкозы в крови 
постоянно увеличивается. 
Данный факт объясняется двумя причинами. Первая причина
заключается в нарушение функции почек, при котором снижает
ся количество глюкозы, выводимой с мочой. 
Вторая причина заключается в том, что избыток глюкозы по
давляет секрецию инсулина, в результате чего она не утилизиру
ется клетками. Прогрессирующее увеличение концентрации глю
козы является токсическим для β клеток поджелудочной железы.
В результате они полностью прекращают продуцировать инсулин,
усугубляя имеющуюся гипергликемию. Ответной реакцией на де
гидратацию является компенсаторное увеличение продукции
альдостерона. Это приводит к гипернатриемии, что так же, как
и гипергликемия, усугубляет состояние гиперосмолярности. 
Начальные этапы гиперосмолярной комы характеризуются
появлением осмотического диуреза. Это в совокупности с гипер
осмолярностью плазмы крови вызывает быстрое развитие гипово
лемии, дегидратации организма, снижение интенсивности крово
тока во внутренних органах и нарастание сосудистого коллапса. 
Общая дегидратация организма сопровождается дегидратаци
ей нейронов головного мозга, тяжелыми нарушениями микро
циркуляции, что является главной причиной нарушения сознания
и появления другой неврологической симптоматики. Дегидрата
ция приводит к повышению вязкости крови. Это, в свою очередь,
вызывает поступление избыточного количества тканевого тром
бопластина в кровоток, приводя в конечном итоге к развитию
ДВС синдрома.
Клиника
Развитие симптомов гиперосмолярной комы происходит мед
ленно — несколько дней или недель. Первоначально отмечается
усиление признаков декомпенсации сахарного диабета, таких как
жажда, снижение массы тела и полиурия. Одновременно появ
ляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливают
ся и переходят в судороги местного или генерализованного харак
тера. Нарушение сознания может отмечаться уже в первые дни
73

заболевания. Сначала эти нарушения проявляются снижением
ориентации в окружающем пространстве. Постоянно прогресси
руя, нарушения сознания могут перейти в состояние комы, кото
рой предшествует появление галлюцинаций и делирия. 
Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что ее неврологи
ческая симптоматика является полиморфной и проявляется судо
рогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением
нистагма, патологическими менингиальными симптомами. Обыч
но совокупность этих симптомов рассматривается как острое нару
шение мозгового кровообращения. 
При осмотре выявляются симптомы выраженной дегидрата
ции: сухость кожных покровов и видимых слизистых, тургор ко
жи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены, отмечают
ся заостренные черты лица. Дыхание становится поверхностным,
частым. 
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Отмечается
снижение артериального давления, частый пульс. Довольно часто
температура тела поднимается до высоких цифр. Обычно фи
нальным этапом является развитие гиповолемического шока,
причиной которого являются резко выраженные циркуляторные
расстройства.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики
При исследовании крови отмечается повышение количества
глюкозы до 50 ммоль/л и выше, гипернатриемия, гиперхлоремия,
гиперазотемия, полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз и увели
чение показателей гематокрита. Характерной отличительной чер
той является увеличение осмолярности плазмы, в норме которая
составляет 285—295 мосмоль/л.
Лечение
По сравнению с кетоацидотической комой, терапия гипер
осмолярной имеет свои особенности. В данном случае терапия
направлена на устранение дегидратации в организме, борьбу с ги
поволемическим шоком, а также на нормализацию показателей
кислотно щелочного состояния. В случае развития гиперосмо
лярной комы производится госпитализация больных в реанима
ционное отделение. На догоспитальном этапе лечения проводят
промывание желудка, введение мочевого катетера. Необходимым
74

мероприятием является налаживание оксигенотерапии. В реани
мационном отделении проводят следующие лабораторные иссле
дования: определение уровня гликемии, уровня калия, натрия,
мочевины, лактата, кетоновых тел, креатинина сыворотки крови,
показателей кислотно основного состояния и эффективной ос
молярности плазмы. 
Регидратационная терапия при гиперосмолярной коме прово
дится в большем объеме, чем при кетоацидотической коме. Коли
чество внутривенно вводимой жидкости доходит до 6—10 л в сут
ки. В первый час проведения этого вида терапии осуществляется
внутривенное введение 1—1,5 л жидкости, во второй и третий ча
сы вводится по 0,5—1 л, в последующие часы — по 300—500 мл. 
Выбор раствора для внутривенного введения зависит от содер
жания натрия в крови. Если уровень натрия в сыворотке крови
составляет более 165 мэкв/л, то введение солевых растворов про
тивопоказано. В этом случае регидратационную терапию начина
ют с введения 2% ного раствора глюкозы. 
Если уровень натрия составляет 145—165 мэкв/л, то регидра
тационная терапия проводится 0,45% ным (гипотоническим) 
раствором хлорида натрия. Уже при проведении регидратации
происходит выраженное снижение уровня гликемии за счет уме
ньшения ее концентрации в крови. 
При данном виде комы отмечается высокая чувствительность
к инсулину, поэтому его внутривенное введение осуществляется
в минимальных дозах, которые составляют около 2 ЕД инсулина
короткого действия в час. 
В случае снижения уровня гликемии больше, чем на 5,5 ммоль/л,
а осмолярности плазмы больше, чем на 10 мосмоль/л в час, может про
изойти развитие отека легких и мозга. В случае снижения уровня нат
рия через 4—5 ч от начала регидратационной терапии при одновремен
ном сохранении выраженного уровня гипергликемия необходимо
проведение ежечасного внутривенного введения инсулина в дозе 6—
8 ЕД. При достижении уровня гликемии ниже 13,5 ммоль/л, доза
инсулина уменьшается вдвое и составляет среднем 3—5 ЕД/ч. 
Показаниями для перевода на подкожное введение инсулина
являются поддержание гликемии на уровне 11—13 ммоль/л, отсут
ствие ацидоза любой этиологии и ликвидация дегидратации орга
низма. Доза инсулина в этом случае является той же и вводится
75

с интервалом в 2—3 ч, что зависит от уровня гликемии. Восстанов
ление дефицита калия в крови может начаться сразу после его вы
явления или спустя 2 ч от начала инфузионной терапии. 
Дефицит калия начинают восстанавливать сразу после его вы
явления в том случае, если функция почек является сохраненной.
Количество внутривенно вводимого калия зависит от его уровня
в крови. Если количество калия составляет менее 3 х ммоль/л, то
каждый час внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия,
при содержании калия 3—4 ммоль/л — 2 г хлорида калия, 4—
5 ммоль/л — 1 г хлорида калия. При достижении уровня калие
мии 5 ммоль/л и более введение раствора хлорида калия прекра
щается. 
Помимо этих мероприятий, необходимо  бороться с коллап
сом, проводить антибактериальную терапю. С целью профилак
тики тромбообразования внутривенно вводится гепарин в дозе
5000 ЕД
2 раза в день под обязательным контролем системы
гемостаза.

ЛЕКЦИЯ № 9. Лактацидоз
и гиперлактацидемическая кома
Лактацидоз — состояние метаболического ацидоза, которое
возникает в результате повышенного содержания в крови молоч
ной кислоты. Молочнокислый ацидоз не является специфичным
осложнением сахарного диабета. Это состояние имеет полиэтио
логическую природу. Развитие лактацидоза может быть спрово
цировано различными заболеваниями и состояниями, которые
сопровождаются гипоксией тканей, а также повышением интен
сивности образования и снижением утилизации лактата. В слу
чаях, сопровождающихся гипоксией тканей, развивается лактаци
доз типа А. Это может быть при кардиогенном, эндотоксическом,
гиповолемическом шоке, анемии, отравлении угарным газом, при
эпилепсии или феохромоцитоме. При патологических состоя
ниях, характеризующихся усилением образования и снижением
утилизации лактата, развивается лактацидоз типа В . Это харак
1
терно для почечной или печеночной недостаточности, онкологи
ческих заболеваний и гемобластозов, тяжелых инфекций, деком
пенсированного сахарного диабета. Лактацидоз типа В развивается
2
при применении бигуанидов, отравлении метанолом или этилен
гликолем, цианидами, при избыточном парентеральном введении
фруктозы. Возможно также развитие лактацидоза типа В , что 
3
имеет место при наследственных нарушениях обмена веществ, на
пример, при дефиците глюкозо 6 фосфат дегидрогеназы или
метилмалоновой ацидемии.
Лактат является продуктом метаболизма, который непосред
ственно участвует в обмене углеводов. Лактат, вместе с пируватом
является субстратом для синтеза глюкозы в процессе неоглюкоге
неза. Образование лактата увеличивается при развитии гипоксии,
когда угнетается аэробный и активируется анаэробный гликолиз.
Конечным продуктом анаэробного гликолиза является молочная
кислота. При этом лактат синтезируется в организме быстрее, чем
77

превращается в пируват, и утилизируется в процессе неоглюкоге
неза. В норме соотношение лактата и пирувата выражается как 10 : 1.
Более частое развитие лактацидоза при сахарном диабете
объясняется тем, что часто возникающая его декомпенсация спо
собствует состоянию хронической гипоксии в результате повы
шения уровня гликированого гемоглобина, который обладает по
вышенным сродством к кислороду. 
Кроме того, довольно часто больные сахарным диабетом II ти
па, особенно лица пожилого возраста, имеют несколько сопут
ствующих, заболеваний. Наиболее часто такими заболеваниями
является патологии со стороны сердечно сосудистой системы,
для которых характерно состояние хронической гипоксии. 
Состояние тяжелой гипоксии обычно сопровождает такие острые
осложнения сахарного диабета, как кетоацидотическая и гипер
осмолярная кома. В этих случаях возникающий лактацидоз усугуб
ляет и без того тяжелое состояние больных. Кроме того, их жизнен
ный прогноз становится более неблагоприятным. В результате
дефицита инсулина при сахарном диабете снижается уровень мы
шечной пируватдегидрогеназы, что приводит к увеличению синтеза
лактата и созданию предпосылок к развитию лактацидоза типа В.
Наиболее частой причиной лактацидоза при сахарном диабе
те является прием сахароснижающих препаратов из группы би
гуанидов, таких как фенформин и буформин. Эти препараты
обладают способностью активизировать анаэробный гликолиз
в тонком кишечнике и мышцах, что, в свою очередь, приводит
к увеличению продукции лактата и угнетению глюконеогенеза
в печени. В настоящее время данные препараты не выпускаются.
Современным препаратом группы бигуанидов является метфор
мин. Данный препарат не вызывает столь выраженного накопле
ния лактата вследствие других структурных и фармакокинетиче
ских особенностей. По своей природе лактацидоз в большинстве
случаев имеет смешанное происхождение, т. е. является это тип А +
тип В. В патогенезе смешанного лактацидоза принимает участие
одновременно несколько факторов. При этом более существенную
роль играет сопутствующая патология, которая сопровождается ги
поксией, а также декомпенсация сахарного диабета. На фоне этих
изменений в организме активируется анаэробный гликолиз, что со
провождается  образованием избытка лактата. Важным дополни
78 

тельным фактором в патогенезе лактацидоза является присоеди
нение патологии со стороны почек, что приводит к ухудшению
выведения лактата из организма.
Клиника
Лактацидоз первоначально проявляется повышенной утомляе
мостью, нарастающей слабостью, сонливостью, тошнотой, рвотой.
Данные симптомы напоминают декомпенсацию сахарного диабе
та. Главным симптомом, который может стать причиной подо
зрения в отношении лактацидоза, является появление мышечных
болей, которые вызваны накоплением в них молочной кислоты.
Выраженный метаболический ацидоз у больных сахарным диабе
том может развиться буквально за несколько часов. Обычно его
признаками являются дыхание Куссмауля, расширение перифе
рических сосудов, резкое снижение артериального давления, на
рушения сердечного ритма, спутанность сознания, ступор или
кома. Причиной летального исхода при лактацидозе является,
как правило, острая сердечно сосудистая недостаточность или
паралич дыхательного центра.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики
При биохимическом исследовании крови отмечается высокое
содержание молочной кислоты, наличие признаков декомпенси
рованного метаболического ацидоза. При исследовании показа
телей кислотно—щелочного состояния отмечается увеличение
анионового интервала.
В норме уровень лактата в венозной крови составляет 0,5—
2,2 ммоль/л, в артериальной — 0,5—1,6 ммоль/л. Если уровень лак
тата в сыворотке крови составляет выше 5,0 ммоль/л, то это свиде
тельствует о лактацидозе. Если уровень лактата составляет 2,2—
5,0 ммоль/л, а pH артериальной крови при этом менее 7,25, то это
тоже говорит в пользу лактацидоза. Дифференциальная диагности
ка прежде всего проводится с диабетическим кетоацидозом.
Лечение
Лечение прежде всего должно быть направлено на борьбу
с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями.
Необходимо провести коррекцию углеводных расстройств, а так
же терапию сопутствующих заболеваний, которые могли явиться
79 

причиной развития молочнокислого ацидоза. Наиболее эффек
тивным методом для выведения избытка молочной кислоты из
организма является гемодиализ. При этом используется безлак
татный буфер. Для устранения избытка СО , который образуется
2
в организме в результате ацидоза, проводится искусственная ги
первентиляция легких. С этой целью больной должен быть инту
бирован. 
При снижении рСО до 25—30 мм рт. ст. происходит восстанов
2
ление внутриклеточного рH в гепатоцитах и кардиомиоцитах, что
улучшает метаболизм и способствует снижению уровня лактата
в крови. Для снижения образования лактата необходимо повыше
ние активности таких ферментов, как пируватдегидрогеназа и гли
когенсинтетаза. Это достигается внутривенной инфузией глюкозы
в количестве 5—12,5 г /ч в сочетании с инсулином короткого дейст
вия, доза которого составляет 2—4—6 ЕД ежечасно. Помимо этих
мероприятий необходимым является назначение вазо  и кардиото
нических препаратов, с учетом гемодинамических параметров. Че
тырехпроцентный гидрокарбонат натрия применяется при рН < 7,0.
Данный препарат вводится однократно очень медленно внутривенно
капельно в объеме 100 мл.

ЛЕКЦИЯ № 10. Гипогликемия
и гипогликемическая кома 
Гипогликемия наиболее часто осложняет течение сахарного
диабета у больных, получающих лечение инсулином или таблети
рованными сахароснижающими средствами. Гипогликемия —
клинический синдром, обусловленный патологически низким
уровнем глюкозы в плазме крови. Гипогликемия может быть лег
кой, когда больной самостоятельно купирует ее приемом доста
точного количества углеводов. В случае тяжелой гипогликемии
отмечается потеря сознания, что требует внутривенного введения
глюкозы или глюкагона. В большинстве случаев состояние гипо
гликемии отмечается у больных, которым проводится интенсив
ная инсулинотерапия. Особенно часто состояние гипогликемии
развивается у пожилых больных, страдающих сахарным диабетом
II типа и получающих с сахароснижающей целью препараты
группы глибенкламида, которые обладают длительным периодом
полувыведения и кумулятивным эффектом. Довольно часто гипо
гликемия у таких больных носит рецидивирующий характер.
Крайним проявлением гипогликемического состояния является
гипогликемическая кома. Ее определяют как остро возникающее,
с угрозой для жизни больных  состояние, обусловленное быстрым
и выраженным снижением уровня глюкозы в крови, которое вызы
вает, в свою очередь, развитие энергетического голодания клеток
организма, отек вещества головного мозга, а в далеко зашедших
случаях — декортикацию и даже децеребрацию. Обычно гипоглике
мия при сахарном диабете возникает при быстром снижении уров
ня глюкозы до нижней границы нормы — 3,3 ммоль/л. Симптомы
гипогликемии могут развиться уже при гликемии 4—6 ммоль/л. 
В таких случаях имеет место выраженный перепад уровня глике
мии в крови в течение короткого отрезка времени. Кроме того,
в случае постоянной и длительной гипергликемии при сахарном
диабете симулируется пассивная диффузия глюкозы в ткани. 
Так как мембраны клеток адаптированы к гипергликемии при са
81

харном диабете, то при снижении уровня гликемии в крови пас
сивная диффузия глюкозы в ткани прекращается, что приводит
к энергетическому голоданию клеток головного мозга.
Этиология
Основной причиной развития гипогликемии является избы
ток инсулина в организме по отношению к количеству углеводов,
поступающих с пищей или из эндогенных источников (продук
ция глюкозы печенью), а также ускоренная утилизация углеводов
при интенсивной мышечной работе. Развитие гипогликемии
провоцируют следующие факторы: чрезмерная физическая на
грузка, употребление алкоголя, нарушение диеты в виде непра
вильного режима приема пищи или недостаточного содержания
в ней углеводов, а также передозировка инсулина или таблетиро
ванных сахароснижающих препаратов. Развитию гипогликемии
способствует первый триместр беременности, роды, хронический
гепатит и гепатоз при сахарном диабете, нефропатия с почечной
недостаточностью, недостаточность коры надпочечников и щи
товидной железы, а также прием некоторых лекарственных пре
паратов, например, салицилатов.
Патогенез
Снижение уровня глюкозы в крови прежде всего отражается
на состоянии центральной нервной системы, так как она являет
ся единственным субстратом метаболизма головного мозга. При
снижении уровня глюкозы в крови ниже физиологического уров
ня происходит уменьшение ее поступления в клетки головного
мозга, что ведет к их энергетическому голоданию. Это состояние
носит название нейрогликопении. Она проявляется на разных
стадиях различными неврологическими нарушениями, которые
в конечном итоге приводят к утрате сознания и развитию гипо
гликемической комы. Отдельные структуры центральной нерв
ной системы имеют различную чувствительность к энергетиче
скому голоду. Первоначально при гипогликемии поражаются
клетки серого вещества, расположенные в коре головного мозга,
так как в них наибольшая интенсивность обменных процессов.
Этот факт объясняет появление симптомов нейрогликопении
при всех более или менее выраженных гипогликемических сос
тояниях. Наименьшей чувствительностью к гипогликемии обла
82

дают центры продолговатого мозга, такие как: дыхательный
и сосудодвигательный. Это объясняет тот факт, что дыхание, со
судистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются да
же в тех случаях, когда длительная гипогликемия приводит
к необратимой декортикации. Для поддержания уровня глюкозы
в крови при снижении ее поступления в клетки головного мозга
в организме происходит активация процессов гликогенолиза,
глюконеогенеза, протеолиза, липолиза, а также тормозится про
цесс утилизации глюкозы периферическими тканями. Данные
механизмы осуществляются под контролем контринсулиновых
гормонов, к которым относятся глюкагон, катехоламины, глюко
кортикоиды, соматотропный гормон, адренокортикотропный
гормон. Концентрация этих гормонов на фоне гипогликемии рез
ко возрастает, что приводит к стимуляции вегетативной нервной
системы и появлению набора вегетативных симптомов. Кроме
этого, развитие гипогликемии сопровождается компенсаторным
повышением мозгового кровотока в 2—3 раза, что обеспечивает
более высокий уровень поступления кислорода. Все компенса
торные механизмы, активирующиеся при развитии состояния ги
погликемии, могут поддерживать жизнеспособность мозга в тече
ние относительно короткого отрезка времени. Если
продолжительность гипогликемической комы составляет менее
30 мин, то при адекватном лечении и быстром возвращении соз
нания осложнений и последствий, как правило, не наблюдается.
Затянувшиеся гипогликемии представляют опасность для жизни
больного. В результате длительного энергетического  голодания
развивается отек вещества головного мозга, появляются мелкото
чечные кровоизлияния в мозговые ткани. В конечном итоге дан
ные патологические изменения являются причиной нарушений
в клетках коры мозга структурного характера, а впоследствии —
к их гибели.
Клиника
Гипогликемическая кома характеризуется внезапным разви
тием на фоне удовлетворительного состояния. Развитию комы
предшествует состояние легкой гипогликемии, которое купи
руется приемом достаточного количества углеводов. Период ги
погликемии сопровождается появлением предвестников гипо
гликемической комы. Они проявляются рядом вегетативных
83

симптомов, таких как повышенная потливость, чувство голода,
беспокойство, тревога, сердцебиение, мидриаз и повышение ар
териального давления. В случае развития состояния гипоглике
мии в период сна больных беспокоят кошмарные сновидения.
Довольно часто появление вегетативной симптоматики опережа
ется симптомами нейрогликопении. Такими симптомами могут
быть неадекватное поведение, нарушение ориентации в про
странстве, агрессивность, изменения настроения, амнезия, голо
вокружение и головная боль, а также зрительные расстройства
в виде диплопии, появление «тумана» и мелькания «мушек». 
При отсутствии лечения нейрогликопения усугубляется, что
клинически проявляется развитием психомоторного возбужде
ния, мышечным гипертонусом, тоническими или клоническимии
судорогами. Такое состояние продолжается короткий промежу
ток времени и сменяется комой. Гипогликемическая кома харак
теризуется следующими клиническими признаками: профузным
потоотделением, повышением мышечного тонуса, появление су
дорожного синдрома. 
Яркость клинической картины зависит от быстроты снижения
уровня глюкозы в крови: чем быстрее это происходит, тем ярче кли
нические проявления. Предвестники гипогликемической комы по
являются не во всех случаях. Если сахарный диабет протекает доста
точно длительное время и сопровождается развитием автономной
нейропатии, а также частыми гипогликемическими комами, то
больные не ощущают предвестников наступления этого патологиче
ского состояния. Если гипогликемическая кома протекает длитель
ное время, то появляются признаки отека головного мозга. 
Такими признаками обычно являются гемиплегия, ригидность
затылочных мышц и другие патологические симптомы неврологи
ческого характера. Также отмечается появление поверхностного
дыхания, снижение артериального давления, рефлексы снижаются
либо полностью выпадают, выявляется брадикардия. Летальный
исход возникает в результате декортикации и децеребрации. При
знаком наступления этих состояний является отсутствие реакции
зрачков на свет.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики
При исследовании крови отмечается снижение уровня глюко
зы до 3 х ммоль/л и ниже. Реакция на ацетон в моче может быть
84 

положительной, что связано с предшествующей декомпенсацией
сахарного диабета. Для дифференциальной диагностики с ост
рым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными
заболеваниями головного мозга, черепно мозговой травмой
и другими патологическими состояниями необходимо проведе
ние эхоэнцефалоскопиии, компьютерной томографии и спи
нальной пункции.
Лечение
Лечение должно быть незамедлительным. Отсутствие лечения
в течение 2 х ч от начала развития гипогликемической комы
в значительной степени ухудшает прогноз. Первоначально
необходимо провести внутривенное струйное введение 40% ного
раствора глюкозы в объеме 20—60 мл. Обычно объем вводимой
глюкозы определяется восстановлением сознания больного. Если
сознание не восстановилось, то объем вводимой глюкозы может
быть увеличен до 100 мл, до приезда медицинской бригады ско
рой помощи необходимо внутримышечно ввести 1 мл глюкагона.
Это мероприятие является неэффективным в случае алкогольной
гипогликемии, а также в случае гипогликемии в результате пере
дозировки инсулина. Отсутствие эффекта от введения глюкагона
в первом случае объясняется тем, что продукция глюкозы в пече
ни блокируется этанолом. Во втором случае запасы гликогена
в печени оказываются истощены на фоне передозировки инсули
на. Если после введения раствора глюкозы сознание больного
быстро пришло в норму, то госпитализацию можно не проводить.
В других случаях необходимо экстренно госпитализировать боль
ного в эндокринологическое или терапевтическое отделение. Ле
чебные мероприятия начинаются на догоспитальном этапе и за
ключаются во внутривенном капельном введении 10% ного
раствора глюкозы. В стационаре внутривенно вводится 40% ный
раствор в объеме 150—200 мл. Если данное мероприятие не при
носит эффекта, то имеется вероятность развития отека мозга.
В случае подтверждения этого состояния необходимо проведение
противоотечной терапии. При этом при помощи медленного внут
ривенного введения 10% ного раствора глюкозы необходимо под
держивать ее уровень в крови в пределах 11—13 ммоль/л. Одновре
менно с этим проводится исключение других причин, которые
могли бы привести к утрате сознания. Противоотечная терапия
85

заключается во введении 15% ного раствора маннитола, доза ко
торого ведется из расчета 1—2 г/кг массы тела. После введения
маннитола струйно вводится лазикс в количестве 80—120 мг
и изотонический раствор хлорида натрия в объеме 10 мл, кроме 
этих препаратов можно использовать внутривенное введение 10 мл
25% ного раствора сульфата магния. Рекомендуется использова
ние 20% ного раствора пирацетама, который вводится внутривен
но в объеме 10—20 мл. Нормализация сознания больного может
наступить лишь спустя несколько суток. В этот период необходи
мо постоянное наблюдение невропатолога, внутривенное капель
ное введение 10% ного раствора глюкозы и контроль за ее уров
нем в крови. Когда содержание глюкозы становится стабильным
и составляет 13—14 ммоль/л, переходят к подкожному введению
инсулина короткого действия. Препарат вводится в дозе 2—6 ЕД
каждые 4 ч.
Профилактика
Необходимым является организация школ сахарного диабета,
где больному рассказывается о симптомах гипогликемии, ее при
чинах и методах купирования. В случае предстоящих физических
нагрузок больной должен увеличить количество углеводов на 1—
2 хлебные единицы прием такого количества углевода произво
дится перед физической нагрузкой и после ее. Если планируется
физическая нагрузка продолжительностью более 2 х  ч, то количес
тво вводимого инсулина в этот день должна быть уменьшена на 25—
50%. Количество крепких спиртных напитков должно ограничи
ваться до 50—75 г. Также для профилактики развития
гипогликемии важным является соблюдение режима питания. Для
того чтобы гипогликемия не развилась в ночное время, в ужин
необходимо включить продукты, содержащие белок. С целью купи
рования гипогликемии легкой степени больной может сьесть са
хар или выпить сладкий газированный напиток.

ЛЕКЦИЯ № 11. Поздние осложнения
сахарного диабета 
К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабе
тические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия — генерализо
ванное поражение сосудов, которое распространяется как на мел
кие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра. 
При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы
и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосу
дов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия.
Микроангиопатии приводят к развитию диабетической нефропа
тии и ретинопатии. При макроангиопатиях поражаются сосуды
сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечнос
тей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит
гипергликемии.  Опасными являются продукты гликозилирования.
Их действие заключается в изменении структуры и метаболизма бел
ков организма, в первую очередь белков клеточных мембран. Это
приводит к утолщению и повышению проницаемости последних.
Также продукты гликозилирования усиливают выработку цитоки
нов, которые, в свою очередь, активизируют пролиферацию и ги
перплазию клеток, усиливают тромбообразование вследствие по
вышения агрегации тромбоцитов. При диабетической ангиопатии
образуется супероксиданион. Это вещество инактивирует оксид
азота, приводя к нарушению функции эндотелия сосудов. Данные
изменения обусловливают снижение способности эндотелия вызы
вать расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой
стенки и нарушения реологических свойств крови, что вызывает раз
витие гемостаза и тромбообразования.
1. Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия — специфическое поражение по
чек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологиче
ским изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубоч
ков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению,
87

прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек
и развитию хронической почечной недостаточности. 
Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявля
ются спустя 5—10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение
является основной причиной летального исхода при сахарном диа
бете I типа.
Патогенез
Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропа
тии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая ар
териола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов
почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение по
чечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления.
Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повы
шается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давле
ние, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема
первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приво
дит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается прони
цаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбумину
рией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса
приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хрони
ческой почечной недостаточностью.
Клиника
Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими ста
диями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической по
чечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеи
нурии при обычном обследовании не диагностируется.
Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением
выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем
анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической
картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях мо
жет отмечаться небольшое повышение артериального давления.
Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции
белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаружи
ваются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной.
При прогрессировании заболевания селективность протеинурии
снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных
белков — глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г
88

в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдро
ма. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на
лице. Повышение артериального давления развивается у 65—80%
больных, при этом повышается как систолическое, так и диасто
лическое давление. Артериальная гипертония при диабетической
нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувстви
тельности к антигипертензивным препаратам. Нефротический
синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогресси
ровании — к гипопротеинемии.
С того времени, когда установится стойкая протеинурия, от
мечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 
80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что
приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креа
тинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной
недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все
симптомы, характерные для хронической почечной недостаточ
ности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которо
го может быть различным. 
Стадия хронической почечной недостаточности характери
зуется снижением потребности организма в экзогенном инсули
не. Данный факт объясняется снижением активности инсулина
за, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы
крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия
проявляется повышением склонности к гипогликемическим 
состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу
вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание
углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования
хронической почечной недостаточности является артериальная
гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают
различные воспалительные процессы мочевыделительной систе
мы, такие как восходящий пиелонефрит и др.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики
Первые две стадии диабетической нефропатии диагности
руются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и бо
лее исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30—
300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуми
нурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество
альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической
89

нефропатии происходит повышение скорости клубочковой
фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга. 
При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более
140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности
характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, ги
поальбуминемией, гиперхолестеринемией.
Лечение
Для достижения положительного эффекта необходимо начать
лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью те
рапии на этой стадии является нормализация уровня артериаль
ного давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ. 
Препараты этой группы нормализуют показатели артериаль
ного давления, а также снижают внутриклубочковое давление
и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми
препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл
и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального
уровня артериального давления препараты этой группы также
назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для
восстановления поврежденных базальных мембран клубочков
назначается сулодексид — препарат из группы гликозоаминогли
канов.
Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя
назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа,
назначение диеты со сниженным количеством соли в случае арте
риальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии меди
каментозно осуществляется также ингибиторами АПФ. Обычно
проводится монотерапия этими препаратами. Уровень артериаль
ного давления, который должен быть достигнут, составляет 130/85
мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии ингибиторами
АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами каль
ция, например верапамилом или дилтиаземом.
Помимо этого, можно назначить α блокаторы (атенолол), ди
уретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (ло
сартан).
Терапия при развитии хронической почечной недостаточно
сти определяется ее стадией. Различают консервативную стадию
и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоро
стью клубочковой фильтрации 30—60 мл/мин. Основным в эту
90

стадию является соблюдение диеты. В случае артериальной гипер
тензии количество поваренной соли ограничивается до 3 х г в сут
ки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покры
тия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой
стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ. Для
коррекции нарушений липидного обмена применяется симваста
тин, нарушений кальциево фосфорного обмена — карбонат или
ацетат кальция, кислотно щелочного состояния, а именно аци
доза — бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то при
меняются препараты для лечения анемии, а также сорбенты. В
случае терминальной стадии хронической почечной недостаточ
ности, которая характеризуется снижением скорости клубочко
вой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в спе
циализированных нефрологических стационарах. Методами
лечения являются проведение хронического гемодиализа или пе
ритонеального диализа. Если имеется необходимость и возможно
сть, проводится трансплантация почки.
2. Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия — поражение капилляров, арте
риол и венул сетчатки, которая проявляется развитием микроанев
ризм, кровоизлияний, наличием экссудативных изменений. А так
же пролиферацией вновь образованных сосудов. Выделяется три
стадии диабетической ретинопатии: непролиферативная, препро
лиферативная, пролиферативная.
Патогенез
При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопро
вождается развитием гипоперфузии. Происходят дегенеративные
изменения сосудов с образованием микроаневризм. При прогрес
сировании гипоксии отмечается пролиферация сосудов, в резуль
тате которой развивается жировая дистрофия сетчатки и отложе
ния в ней солей кальция. Отложения липидов в сетчатке приводит
к формированию плотных экссудатов. Появление пролифери
рующих сосудов сопровождается образованием шунтов, функ
ционирование которых вызывает расширение вен сетчатки, что
усугубляет ее гипоперфузию. Развивается так называемый фено
мен обкрадывания. Это приводит к прогрессированию ишемии
91

сетчатки, в результате которой образуются инфильтраты и рубцы.
При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сет
чатки. Разрывы аневризм, геморрагические инфаркты и массив
ная сосудистая инвазия приводят к кровоизлияниям в стекловид
ное тело. Если развивается пролиферация сосудов радужной
оболочки, это приводит к вторичной глаукоме.
Клиника
Клиническая картина зависит от стадии диабетической рети
нопатии. Непролиферативная стадия характеризуется появлени
ем в сетчатке микроаневризм, мелкоточечных кровоизлияний
и твердых экссудативных очагов. Отмечается отек сетчатки. Кро
воизлияния сетчатки расположены в центре глазного дна либо по
ходу крупных вен и представлены небольшими точками, штриха
ми или темными пятнами округлой формы. Экссудаты обычно
локализуются в центральной части глазного дна и имеют желтый
или белый цвет. 
Препролиферативная стадия характеризуется появлением вы
раженных колебаний калибра сосудов сетчатки, их удвоением,
извилистостью и петлистостью. Отмечается наличие большого
количества экссудатов, как твердых, так и мягких. Характерным
является появление большого количества кровоизлияний в сет
чатку, при этом отдельные ее участки лишаются кровоснабжения
вследствие тромбоза мелких сосудов. Пролиферативная стадия
характеризуется образованием новых сосудов в сетчатке, которые
являются тонкими и хрупкими. Это приводит к частому возникно
вению повторных кровоизлияний в сетчатку. При прогрессирова
нии данной стадии отмечается прорастание новообразованных со
судов в стекловидное тело. 
Данные изменения приводят к гемофтальму и образованию
витреоретинальных тяжей, что обусловливает отслойку сетчатки
и развитие слепоты. Новые сосуды, образующиеся в радужной обо
лочке, довольно часто являются причиной вторичной глаукомы.
Диагностика
Для подтверждения диагноза диабетической ретинопатии
необходимо провести ряд исследований, как объективных, так
и инструментальных. Методы исследования включают в себя на
ружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зре
92

ния, исследования при помощи щелевой лампы роговицы, ра
дужки и угла передней камеры глаза с целью определения уровня
внутриглазного давления. В случае помутнения стекловидного
тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходи
мость, то проводится флюоресцентная ангиография и фотогра
фирование глазного дна.
Лечение
Главным принципом при лечении данного осложнения яв
ляется достижение компенсации обменных процессов при сахар
ном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная
фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть исполь
зована на любой стадии диабетической ретинопатии, но наиболь
ший эффект достигается при использовании на ранних стадиях.
Целью данной методики является прекращение функционирова
ния вновь образующихся сосудов сетчатки. Если диабетическая
ретинопатия уже достигла пролиферативной стадии, то можно
использовать метод трансконъюктивальной криокоагуляции.
Если диабетическая ретинопатия осложняется гемофтальмом, то
в любой стадии возможно проведение витрэктомии — удаление
стекловидного тела и витреоретинальных тяжей.
3. Диабетическая невропатия
Диабетическая невропатия подразумевает под собой пораже
ние центральной и периферической нервной системы при сахар
ном диабете.
Классификация
Существует следующая классификация (P. K. Thomas, J. D.Ward,
D. A. Greene).
1. Сенсомоторная невропатия:
1) симметричная;
2) фокальная (мононевропатия) или полифокальная (краниаль
ная, проксимальная моторная, мононевропатия конечностей
и туловища).
2. Автономная (вегетативная) невропатия:
1) кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром
сердечной денервации);
93

2) гастроинтестинальная (атония желудка), дискинезия жел
чевыводящих путей, диабетическая энтеропатия);
3) урогенитальная (с нарушением функции мочевого пузыря,
с нарушением половой функции);
4) нарушение у пациента способности распознавать гипогли
кемию;
5) нарушение функции зрачка;
6) нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз,
гипергидроз при еде).
Патогенез
Ключевым звеном патогенеза данного осложнения является
хроническая гипергликемия. Различают три теории развития диа
бетической невропатии.
Полиол миоинозитоловая теория. Согласно ей, в результате
гипергликемии внутри нерва происходит значительное увеличе
ние концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном коли
честве не подвергается полному метаболизму, это способствует
образованию сорбитола. Это вещество является осмотически ак
тивным. В результате повышения концентрации сорбитола внут
ри нерва снижается активность натриево калиевой АТФ азы.
Данный факт вызывает отек аксонов, а также других структур
нейрона прогрессирующего характера.
Теория эндоневральной микроангиопатии. Заключается в том,
что в результате микроангиопатии сосудов нервов развивается ги
поксия аксонов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям ме
таболизма и возникновению микрокровоизлияний.
Клиника
Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа по
классификации.
При сенсорной невропатии первоначально отмечается наруше
ние вибрационной чувствительности. Выявление этого наруше
ния производится при помощи градуированного камертона, ко
торый устанавливается на головку первой кости предплюсны.
Диагностика основывается на ощущении больного вибрации ка
мертона. Наиболее частым симптомом дистальной формы данно
го осложнения сахарного диабета является появление чувства
онемения и парестезий в нижних конечностях. Обычными жало
94 

бами являются ощущения зябкости в ногах, которые при пальпа
ции являются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характер
но появление синдрома беспокойных ног. Этот синдром заклю
чается в сочетании повышенной чувствительности с появлением
парестезий в ночное время. Боли в ногах чаще появляются ночью. 
По мере прогрессирования патологии эти ощущения появ
ляются в руках, а также в области груди и живота. При длитель
ном течении заболевания происходит гибель мелких болевых
нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением
болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия
может сопровождаться гипестезией, проявлениями которой яв
ляется выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток».
В случае нарушения проприоцептивной чувствительности отме
чается развитие сенсорной атаксии, которая заключается в за
труднении передвижения и нарушения координации движения.
Так как происходит нарушение болевой чувствительности, боль
ные часто не замечают небольших повреждений стоп, которые
в последующем подвергаются легкому инфицированию. В случае
мононевропатии в большинстве случаев поражается лицевой, от
водящий и седалищный нервы.
Кардиоваскулярная форма. При автономной невропатии самым
первым поражается блуждающий нерв, что приводит к усилению
симпатического влияния на сердце. Данные изменения объясняют
развитие тахикардии покоя. Прогрессирование процесса приводит
к поражению симпатической нервной системы, что проявляется
некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения иннерва
ции сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления
к физическим нагрузкам.
Гастроинтестинальная форма диабетической невропатии разви
вается в результате недостаточности холинергической регуляции
функции желудочно кишечного тракта. Клинически данная форма
проявляется атонией пищевода, развитием рефлюк эзофагита, от
мечается парез желудка, при котором может происходить как замед
ление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения
моторики кишечника наблюдается чередование диареи и запоров.
Помимо этого, отмечается нарушение экзокринной функции по
джелудочной железы. Довольно часто развивается слюнотечение,
а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повы
шается склонность к образованию камней.
95

Урогенитальная форма является следствием распространения
патологического процесса на крестцовое сплетение. При этом на
рушается регуляция функции урогенитального тракта. Клиниче
ски данная форма диабетической невропатии может проявляться
атонией мочеточников мочевого пузыря, рефлюксом или застоем
мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой систе
мы. У 50% мужчин отмечается появление эректильной дисфункции,
ретроградной эякуляции, также отмечается нарушение болевой ин
нервации яичек. У женщин может быть нарушение увлажнения вла
галища.
Нарушения способности распознавать гипогликемию. В норме
при гипогликемии происходит экстренный выброс глюкагона
в кровоток.  Первоначальный его выброс происходит в результате
парасимпатической стимуляции панкреатических островков.
В последующем выброс глюкагона осуществляется за счет меха
низмов гуморальной регуляции. При развитии диабетической нев
ропатии происходит выпадение выброса глюкагона за счет первого
механизма. Также отмечается выпадение симптомов, которые яв
ляются предвестниками гипогликемии. Все эти нарушения приво
дят к тому, что больной теряет способность распознавать прибли
жающуюся гипогликемию.
Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функ
ции зрачка, что проявляется синдромом Аргайля—Робертсона или
нарушением адаптации зрения в темноте.
Нарушение функции потовых желез развивается в результате на
рушения иннервации кожи трофического характера. Так как функ
ция потовых желез выпадает, кожа становится сухой — возникает
ангидроз.
Лечение
Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый
этап заключается в достижении компенсации обменных процес
сов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивная
инсулинотерапия. Второй этап лечения заключается в стимуляции
регенерации поврежденных нервных волокон. С этой целью ис
пользуются препараты липоевой кислоты и витамины группы В. 
Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавли
вается энергетический баланс в нервных образованиях, а также
предотвращается их дальнейшее повреждение. Первоначально
96

препарат вводится внутривенно капельно в дозе 300—600 мг/сут.
Длительность такой терапии составляет 2—4 недели. По прошест
вии этого времени переходят на таблетированную форму препара
та в дозе 600 мг/сут в течение 3—6 месяцев. Третий этап заключа
ется в проведении симптоматической терапии, которая зависит
от формы диабетической невропатии.
4. Синдром диабетической стопы
Синдром диабетической стопы — патологическое состояние
стопы при сахарном диабете, которое возникает на фоне поражения
периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов
и проявляется острыми и хроническими язвами, костно суставны
ми поражениями и гнойно—некротическими процессами.
Различают три формы синдрома диабетической стопы: нейро
патическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическая).
60—70% случаев развития синдрома диабетической стопы состав
ляет нейропатическая форма.
Невропатическая форма. Первоначально при развитии диабе
тической невропатии происходит поражение дистальных отделов
нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В резуль
тате поражения вегетативных волокон, входящих в состав этих
нервов, развивается дефицит трофической импульсации к мыш
цам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их ги
потрофии. Следствием гипотрофии является деформация пора
женной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки
на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на от
дельных участках. Такими участками могут быть головки плюсне
вых костей, что будет проявляться утолщением кожи и формиро
ванием гиперкератозов в этих областях. В результате того, что
данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие
ткани этих областей подвергаются воспалительному аутолизу.
Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию яз
венного дефекта. Так как отмечается нарушение функции пото
вых желез, кожа становится сухой, и на ней легко появляются
трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительно
сти больной может не замечать этого. В дальнейшем происходит
инфицирование участков поражения, что и приводит к появле
нию язв. Их образованию способствует возникающий при деком
97

пенсации сахарного диабета иммунодефицит. Патогенными микро
организмами, которые в большинстве случаев инфицируют мел
кие раны, являются стафилококки, стрептококки и бактерии ки
шечной группы. Развитие невропатической формы
диабетической стопы сопровождается нарушением тонуса сосу
дов нижних конечностей и открытием артериовенозных шунтов.
Это происходит в результате нарушения равновесия между иннер
вацией сосудов адренергического и холинергического характера. В
результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность
и повышение температуры. 
Вследствие открытия шунтов развивается гипоперфузия тка
ни и феномен обкрадывания. Под влиянием отека стопы может
происходить усиление сдавливания артериальных сосудов и ише
мия дистальных отделов стопы (симптом синего пальца).
Клиника характеризуется тремя видами поражения. К ним от
носятся невропатическая язва, остеоартропатия и невропатиче
ские отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы,
а также в промежутках между пальцами стопы. Невропатическая
остеоартропатия развивается в результате остеопороза, остеолиза
и гиперостоза, т. е. под влиянием дистрофических процессов
в костно суставном аппарате стопы. При невропатии могут воз
никать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные пере
ломы являются безболезненными. В этом случае при пальпации
стопы отмечается ее отечность и гиперемия. Деструкция в костно
связочном аппарате может протекать достаточно длительное вре
мя. Это обычно сопровождается формированием выраженной кос
тной деформации, которая носит название сустава Шарко.
Невропатические отеки развиваются как следствие нарушенной
регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и открытия шунтов.
Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение
компенсации сахарного диабета, антибактериальную терапию,
обработку раны, покой и разгрузку стопы, удаление участка гипер
кератоза и ношение специально подобранной обуви.
Компенсация обменных процессов при сахарном диабете дости
гается большими дозами инсулина. Такая терапия при сахарном
диабете II типа является временной. 
Терапия при помощи бактериальных препаратов проводится
по общему принципу. В большинстве случаев инфицирование де
фектов стопы осуществляется грамположительными и грамотри
98

цательными кокками, кишечной палочкой, клостридиями и ан
аэробными микроорганизмами. Как правило, назначается анти
биотик широкого спектра действия либо комбинация нескольких
препаратов. Это связано с тем, что обычно патогенная флора яв
ляется смешанной. 
Длительность данного вида терапии может составлять до не
скольких месяцев, что определяется глубиной и распространен
ностью патологического процесса. Если антибактериальная тера
пия проводится длительное время, то необходимо повторно
проводить микробиологическое исследование, целью которого
является обнаружение образующихся штаммов, резистентных
к данному препарату. При невропатической или смешанной диа
бетической стопе необходимо провести ее разгрузку вплоть до
выздоровления. 
При соблюдении этой методики язвы могут зажить в течение
нескольких недель. Если у больных имеются переломы или сустав
Шарко, то разгрузку конечности нужно проводить до полного
сращения костей. 
Помимо этих методов, обязательным является проведение мест
ной обработки раны, включающей в себя обработку краев язвы,
удаление некротизированных тканей в пределах здоровых, а так
же обеспечение асептики раневой поверхности. Достаточно ши
роко применяется раствор диоксидина 0,25—0,5% или 1% ный.
Также можно использовать раствор хлоргексидина. Если на ране
вой поверхности имеется налет, состоящий из фибрина, то ис
пользуют протеолитики.
Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается
при нарушение магистрального кровотока в конечности, что про
исходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.
Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный
или цианотичный оттенок. В более редких случаях в результате
расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розо
вато красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при
ишемии. 
При ишемической форме диабетической стопы кожа стано
вится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев
стопы и на краевой поверхности пятки. При пальпации артерии
стопы, а также в подколенных и бедренных артериях пульс стано
99

вится ослабленным или может отсутствовать вовсе, что отмечает
ся при стенозе сосуда, который превышает 90% его просвета. При
аускультации крупных артерий в некоторых случаях определяет
ся систолический шум. Во многих случаях данная форма ослож
нения сахарного диабета характеризуется появлением болевой
симптоматики.
Инструментальные методы исследования применяются с це
лью определения состояния артериального кровотока в сосудах
нижних конечностей. При помощи метода доплерографии произ
водится измерение ладыжечно плечевого индекса. Этот показа
тель измеряется отношением систолического давления артерии
стопы и плечевой артерии. 
В норме это отношение оказывается 1,0 или более. В случае
атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей
наблюдается уменьшение этого показателя до 0,8. Если показа
тель оказывается равным 0,5 и менее, то это говорит о большой
вероятности развития некроза. 
Помимо доплерографии, если имеется необходимость, прово
дится ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная
томография, магниторезонансная томография, а также ультразву
ковое сканирование этих сосудов.
Так же, как и при невропатической форме, необходимо дос
тичь компенсации сахарного диабета. Поражение нижней конеч
ности при данной форме диабетической стопы может быть раз
личной тяжести. 
Тяжесть процесса обычно определяется тремя факторами,
включающими в себя тяжесть стеноза артериального сосуда, сте
пень развития коллатерального кровотока в конечности и состоя
ние свертывающей системы крови. 
Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение
при ишемической форме диабетической стопы, является прове
дение реваскуляризационной операции. К таким операциям от
носятся: формирование обходных анастомозов и тромбэндарте
рэктомия. 
Также можно использовать малоинвазивные оперативные
вмешательства, к ним относятся лазерная ангиопластика, чрес
кожная транслюминальная ангиопластика и комбинация местно
го фибринолиза с чрескожной транслюминальной ангиопласти
кой и аспирационной тромбэктомией. В том случае, если
100

некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендует
ся ходьба, занимающая 1—2 ч в день, что способствует развитию
коллатерального кровотока в конечности (эрготерапия). Для про
филактики тромбообразования рекомендуется применение аспи
рина в дозе 100 мг в сутки и антикоагулянтов. Если тромбы уже
имеются, используются фибринолитики. В том случае, когда
гнойно некротический процесс при любом варианте диабетиче
ской стопы является достаточно обширным, решается вопрос
о проведении ампутации нижней конечности.
Главным методом профилактики развития синдрома диабети
ческой стопы является адекватное лечение сахарного диабета
и поддержание компенсации обменных процессов на оптималь
ном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение
осмотра нижних конечностей больного. 
Такие осмотры должны проводится не реже 1 раза в 6 месяцев.
Также важно проводить обучение больных сахарным диабетом,
включающее в себя правила ухода за ногами. Необходимо поддер
живать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны,
применять кремы для предупреждения появления трещин на кож
ных покровах.

ЛЕКЦИЯ № 12. Синдром Иценко—Кушинга 
Синдром Иценко—Кушинга — синдром, который обусловлен
эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным вве
дением кортикостероидов.
Классификация
Выделяют два типа классификации.
Первый тип.
1. Болезнь Иценко—Кушинга.
2. Синдром Иценко—Кушинга:
1) опухоль:
а) надпочечника;
б) эктопическая;
в) гонад;
2) двусторонняя АКТГ независимая нодулярная гиперплазия
коры надпочечников;
3) прием с лечебной целью глюкокортикоидов или препара
тов АКТГ.
Второй тип.
1. АКТГ зависимый синдром Кушинга:
1) кортикотропинома гипофиза;
2) эктопированый АКТГ синдром, или синдром эктопиче
ской продукции АКТГ, а также кортиколиберина опухолями;
3) экзогенное введение АКТГ.
2. АКТГ независимый синдром Кушинга:
1) экзогенное введение глюкокортикоидов;
2) аденома коры надпочечников;
3) нодулярная билатеральная гиперплазия коры надпочечников.
Этиология
В большинстве случаев 90% причиной синдрома Кушинга явля
ется аденома гипофиза. Другой причиной развития синдрома яв
ляется эктопированная АКТГ продуцирующая опухоль.
102 

Патогенез
При формировании опухоли, продуцирующей кортикотропин,
нарушается нормальная секреция АКТГ. Это сопровождается по
вышением порога чувствительности гипофиза к глюкокортикои
дам. В некоторых случаях усиление продукции кортизола не вы
зывает снижение продукции АКТГ, т. е. нарушается механизм
отрицательной обратной связи. Повышение уровня стероидных
гомонов в крови приводит к полиорганному и полисистемному
поражению.
Клиника
В 90% случаев наблюдается появление ожирения кушингоид
ного типа. При этом отложение жира отмечается, главным обра
зом, на животе, груди, шее и лице. Довольно часто ожирение со
провождается атрофией мышц верхних и нижних конечностей.
Отложение жировой ткани в определенных частях тела объяс
няется неодинаковой ее чувствительностью к глюкокортикоидам. 
Атрофия мышц развивается в результате катаболического дей
ствия этих гормонов. Кожные покровы приобретают мраморный
оттенок, становятся истонченными, сухими, отмечается шелуше
ние и появление специфического овечьего запаха. На коже по
являются стрии багрово красного или фиолетового цвета. Стрии
преимущественно расположены на животе, внутренней поверх
ности бедер, в области молочных желез и плеч. Возникновение
стрий объясняется распадом коллагена в коже и ожирением. Мо
жет появляться гиперпигментация кожи. Характерным осложне
нием синдрома Кушинга является развитие остеопороза. Его при
чиной служит вымывание кальция из костной ткани под влиянием
глюкокортикоидов. Изменения при остеопорозе наиболее четко
видны в грудном и поясничном отделе позвоночника. 
Вследствие того, что остеопороз сочетается с атрофией мышц
спины, изменение позвоночника проявляется формированием
сколиоза и кифосколиоза. При развитии болезни в детском возрас
те ребенок отстает в росте, так как тормозится развитие эпифизар
ных хрящей. 
При избытке кортикостероидов часто развиваются алкалоз, ар
териальная гипертензия, миокардиодистрофия, нарушение сер
дечного ритма, сердечная недостаточность. Также под влиянием
большого количества кортикостероидов в крови отмечается по
явление следующих симптомов: сонливости, полифагии, полиди
псии, нарушение терморегуляции, депрессии или агрессивности.
103

При длительном течении заболевания развивается стероидный
сахарный диабет, нарушается функционирование иммунной сис
темы. Так как происходит увеличение образования половых гор
монов, у женщин появляется избыточный рост волос по мужско
му типу, а также дефеминизация.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики
Для подтверждения диагноза синдрома Кушинга проводится
исследование крови на уровень АКТГ, а также большая дексомета
зоновая проба, определение суточной экскреции свободного корти
зола с мочой. К инструментальным методам диагностики относятся
рентгенологическое исследование костей черепа и позвоночника. 
При синдроме Иценко—Кушинга на рентгенограммах имеются
признаки остеопороза. Если отмечается наличие признаков остео
пороза спинки турецкого седла, то это говорит о микроаденоме ги
пофиза. Также используется УЗИ надпочечников, компьютерная
томография и магниторезонансная томография.
Лечение
Если причиной синдрома является аденома гипофиза, то лече
нием является селективная транссфеноидальная аденомэктомия. 
Из медикоментозной терапии широко применяется назначение
ингибиторов стероидогенеза, например лизодрен, мамомит, низо
рал. В случае отсутствия положительного эффекта от всех видов те
рапии проводится двусторонняя адреналэктомия. Если причина
синдрома заключается в кортикостероме, то оперативным путем
удаляют пораженный надпочечник, затем временно проводится за
местительная терапия до восстановления функции сохраненного
надпочечника. Если синдром Кушинга связан с эктопированным
синтезом АКТГ, то проводится хирургическое удаление гормон
продуцирующей опухоли. Проводится также симптоматическая те
рапия, которая заключается в применении гипотензивных препара
тов, сахаропонижающих препаратов, препаратов для лечения
остеопороза, а также препаратов калия.

ЛЕКЦИЯ № 13. Несахарный диабет 
Несахарный диабет — клинический синдром, возникающий
в результате нарушения концентрационной функции почек, что
связано с дефицитом антидиуретического гормона или с наруше
нием чувствительности почечных канальцев к его действиям.
Классификация
Существует следующая классификация.
1. Центральный (гипоталамо гипофизарный) несахарный диабет:
1) идиопатический;
2) симптоматический.
2. Почечный несахарный диабет.
Этиология
Этиология центрального несахарного диабета неизвестна, т. е. это
идиопатический несахарный диабет. В большинстве случаев цент
ральный несахарный диабет является симптоматическим, т. е. разви
вается при каких либо заболеваниях. 
Такими заболеваниями могут являться грипп, ангина, скарлатина,
коклюш, туберкулез, сифилис, ревматизм. Также несахарный диабет
может стать следствием черепно мозговой травмы, электротравмы,
кровоизлияний в гипофиз или гипоталамус. 
Также заболевание может являться симптомом опухоли гипота
ламуса или гипофиза. В результате дефицита антидиуретического
гормона нарушается концентрационная функция почек, что про
является выделением большого количества мочи низкой плотности. 
В результате стимуляции центра жажды в головном мозге раз
вивается полидипсия. Она приводит к перегрузке желудочно ки
шечного тракта, что проявляется синдромом раздраженного ки
шечника, дискинезией желчевыводящих путей и опущением
желудка.
Почечный несахарный диабет может являться следствием анато
мической неполноценности почечного нефрона или дефектом фер
105 

ментов, что препятствует воздействию вазопрессина на прони
цаемость мембраны почечных канальцев для воды.
Клиника
Клиника зависит от степени недостаточности антидиуретиче
ского гормона. Количество жидкости, которое больной погло
щает в течение суток, может колебаться от 3 х до 40 л и более. 
Первым признаком несахарного диабета у детей является ник
турия, при этом моча является обесцвеченной. 
Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно, от
мечается снижение аппетита, массы тела, кожные покровы и сли
зистые становятся сухими, пото  и слюноотделение снижено. 
Отмечаются нарушения со стороны желудочно кишечного
тракта, что проявляется запорами, развитием колита и хрониче
ского гастрита. 
При обследовании выявляется опущение и увеличение разме
ров желудка, расширение мочевого пузыря, мочеточников и по
чечных лоханок. 
При снижении чувствительности центра жажды развивается
обезвоживание организма. Это состояние проявляется слабостью,
тахикардией, гипотензией, головной болью, тошнотой и рвотой,
нарушением реологических свойств крови. 
В результате дегидратации в крови повышается уровень нат
рия, эритроцитов, гемоглобина и остаточного азота. При прогрес
сировании патологического процесса появляются судороги и пси
хомоторное возбуждение. 
В случае несахарного диабета в результате патологического
процесса в головном мозге развивается неврологическая симпто
матика, которая зависит от локализации патологического очага.
Лабораторные методы исследования
Характерным для несахарного диабета является низкая плот
ность мочи, что выявляется при общем анализе. Плотность мочи
составляет менее 1,005. 
Также отмечается гипоосмолярность мочи, которая составля
ет менее 300 мосм/л. При анализе крови отмечается гиперосмо
лярность плазмы больше 290 мосм/л.
106

Лечение
Лечение включает в себя введение антидиуретина интрана
зальным способом. Препарат вводится по 1—3 капли 1—3 раза
в день. 
Лечение необходимо проводить под постоянным контролем
диуреза и относительной плотности мочи. Если у больного име
ется ринит, то антидиуретин используется сублингвально. 
Если несахарный диабет является нефрогенным, лечение
включает в себя использование тиазидовых диуретиков, несте
роидных противовоспалительных препаратов и препаратов лития.

ЛЕКЦИЯ № 14. Патология 
фосфорно кальциевого обмена,
паращитовидных желез и костного
метаболизма. Гиперпаратиреоз 
Классификация заболеваний, обусловленных нарушением секреции
паратгормона.
I. Первичный гиперпаратиреоз.
1. Патогенетические формы:
1) гиперфункционирующая аденома (аденомы);
2) гиперплазия околощитовидных желез;
3) множественная эндокринная неоплазия I типа с гиперпа
ратиреозом (синдром Вермера);
4) множественная эндокринная неоплазия II типа с гиперпа
ратиреозом (синдром Сиппла).
2. Клинические формы:
1) костная;
2) остеопоротическая;
3) фиброзно кистозный остеит;
4) «педжетоидная»;
5) висцеропатическая;
6) с преимущественным поражением почек;
7) с преимущественным поражением желудочно кишечного
тракта;
8) с преимущественным поражением нервно психической
сферы;
9) смешанная форма.
II. Вторичный гиперпаратиреоз.
1. Почечная патология: хроническая почечная недостаточ
ность, тубулопатия (типа Олбрайта—Фанкони), почечный рахит.
2. Кишечная патология (синдром мальабсорбции).
3. Костная патология (остеомаляция синильная, пуэрпераль
ная, идиопатическая, болезнь Педжета).
4. Недостаточность витамина D заболевания почек, печени,
наследственные ферментопатии (кальций  и фосфопеническая
наследуемые формы остеомаляции).
108

5. Злокачественные заболевания (миеломная болезнь).
III. Третичный гиперпаратиреоз.
IV. Псевдогиперпаратиреоз.
V. Гормонально неактивные кистозные и опухолевые образо
вания околощитовидных желез.
VI. Гипопаратиреоз.
1. Врожденное недоразвитие или отсутствие околощитовид
ных желез.
2. Идиопатический (аутоиммунный).
3. Послеоперационный.
4. Лучевые повреждения.
5. Повреждение околощитовидных желез при кровоизлиянии,
инфаркте.
6. Инфекционные повреждения.
VII. Псевдогипопаратиреоз.
I тип — нечувствительность органов мишеней к паратгормо
ну, зависимая от аденилатциклазы.
II тип — нечувствительность органов—мишеней к паратгор
мону, независимая от аденилатциклазы, возможно, аутоиммун
ного генеза.
VIII. Псевдопсевдогипопаратиреоз.
Гиперпаратиреоз — заболевание, обусловленное гиперсекре
цией паратгормона. По патогенетическому принципу гиперпара
тиреоз подразделяется на первичный, вторичный и третичный.
Самостоятельным заболеванием является первичный гипер
паратиреоз. Вторичный и третичный гиперпаратиреоз — синдро
мами, осложняющими течение других заболеваний (почечной не
достаточности, мальабсорбции).
Первичный гиперпаратиреоз — первичное заболевание пара
щитовидных желез, проявляющееся избыточной продукцией па
ратгормона с развитием синдрома гиперкальциемии. Вторичный
гиперпаратиреоз представляет собой компенсаторную гипер
функцию и гиперплазию паращитовидных желез, развивающую
ся при длительной гипокальциемии и гиперфосфатемии различ
ного генеза. 
При третичном гиперпаратиреозе происходит развитие авто
номной гиперпродукции паратгормона гиперплазированными
паращитовидными железами или формирование аденомы пара
109

щитовидных желез при длительно существующем вторичном 
гиперпаратиреозе.
Классификация гиперпаратиреоза.
1. Первичный гиперпаратиреоз:
1) солитарная аденома (80%), множественные аденомы (5%);
2) гиперплазия паращитовидных желез (15%);
3) карцинома паращитовидных желез (< 5%);
4) первичный гиперпаратиреоз в рамках синдромов множест
венных эндокринных неоплазий I и II типов.
2. Вторичный гиперпаратиреоз:
1) почечный вторичный гиперпаратиреоз;
2) вторичный гиперпаратиреоз при нормальной почечной
функции:
а) синдром мальабсорбции с нарушением всасывания
кальция;
б) патология печени (редко) — цирроз (нарушение превра
щения холекальциферола), холестаз (нарушение резорб
ции холекальциферола));
3) дефицит витамина D (недостаточная солнечная экспозиция).
3. Третичный гиперпаратиреоз.
1. Первичный гиперпаратиреоз 
Первичный гиперпаратиреоз встречается с частотой порядка 25
новых случаев на 100 000 населения в год. С первичным гиперпара
тиреозом связано около 35% случаев синдрома гиперкальциемии.
После сахарного диабета и тиреотоксикоза первичного гиперпара
тиреоза является третьим по частоте эндокринным заболеванием.
Пик заболеваемости приходится на 40—50 лет, при этом первич
ный гиперпаратиреоз в 2 раза чаще встречается среди женщин
(имеется у 3% женщин в постменопаузальном периоде). Гипер
кальциемия регистрируется у взрослых в 0,5—1,1% случаев, чаще
у женщин старше 50 лет.
Этиология
Чаще всего причиной гиперпаратиреоза является солитарная
аденома паращитовидной железы (паратирома), значительно ре
же — аденомы множественные (5%), еще реже (< 5%) — рак пара
щитовидной железы. Первичная гиперплазия всех паращитовид
ных желез встречается примерно у 15% больных.
110

Принципиальное клиническое значение имеет тот факт, что
первичный гиперпаратиреоз встречается при обоих вариантах
синдромов множественных эндокринных неоплазий. Таким об
разом, при обнаружении первичного гииперпаратиреоза необхо
димо скрининговое обследование, направленное на выявление
других компонентов (феохромоцитомы, медуллярного рака щи
товидной железы, островково клеточных опухолей).
Патогенез
Гиперпродукция паратгормона приводит к избыточному выве
дению через почки фосфата. Снижение плазменного уровня по
следнего стимулирует синтез кальцитриола, который способствует
всасыванию избытка Са
в кишечнике. В далеко зашедших ста
2+
диях процесса гиперкальциемия усиливается за счет активации
избытком паратгормона остеокластов. Избыток паратгормона
приводит к ускорению обмена в костной ткани, ускорению кост
ной резорбции и костеобразования, но образование новой кости
отстает от ее рассасывания, что приводит к генерализованному 
остеопорозу и остеодистрофии, вымыванию кальция из костных
депо и гиперкальциемии, а также гиперкальциурии, способствую
щей повреждению эпителия почечных канальцев и образованию
камней в почках. Нефрокальциноз, в свою очередь, ведет к сни
жению функции почек. В возникновении язвенного поражения
желудка и двенадцатиперстной кишки важную роль играют гипер
кальциемия с артериолосклерозом и кальцификацией сосудов. Ги
перкальциемия наряду с повышением артериального давления со
здает предпосылки для формирования гипертрофии левого
желудочка, функцию которого также ухудшают типичные для ги
перпаратиреоза клапанные, коронарные и миокардиальные каль
цинаты.
При патолого анатомическом исследовании в случае тяжело
го, далеко зашедшего первичного гиперпаратиреоза кости мягкие;
плоские кости могут легко быть разрезаны ножом, выявляется
диффузный остеопороз, который часто сочетается с образованием
кист. Выявляется отложение кальцинатов в почках, мышцах, мио
карде, стенках крупных артерий.
Клиника
Клинические проявления гиперпаратиреоза разнообразны.
В настоящее время более чем в 50% случаев диагноз первичного
111 

гиперпаратиреоза устанавливают при случайном обнаружении
гиперкальциемии.  Симптоматика первичного гиперпаратиреоза
складывается из почечного, костного, нейромышечного и гастро
интестинального синдромов. В соответствии с этим выделяют кост
ную, висцеропатическую, нервно психическую и смешанную
формы гиперпаратиреоза. Тяжелым осложнением первичного ги
перпаратиреоза является гиперкальциемический криз.
Почечная симптоматика клинически выражена в 40—50% слу
чаев. Жажда и полиурия со снижением удельного веса мочи отно
сятся к числу наиболее ранних симптомов гиперпатиреоза и могут
ошибочно расцениваться врачами как проявления несахарного
диабета. 
Рефрактерный к АДГ инсипидарный синдром (полиурия, по
лидипсия, гипоизостенурия) обусловлен нарушениями почечной
реабсорбции воды в связи с нечувствительностью почечных ка
нальцев к АДГ из за массивной гиперкальциурии. Нефролитиаз,
часто сопровождающийся пиелонефритом, встречается у 25%
больных с гиперпаратиреозом. Значительно реже встречается, но
тяжело протекает нефрокальциноз, приводящий к прогрессирую
щей почечной недостаточности. Первичный гиперпаратиреоз име
ется примерно у 2—5% всех пациентов с мочекаменной болезнью.
Костные изменения выявляются в 50% случаев, при этом выде
ляют остеопоротический вариант, фиброзно кистозный остеит.
Наиболее часто рентгенологически выявляется диффузная остео
пения: при исследовании кистей в 40% случаев, позвоночника —
в 20%. При тяжелом течении первичного гиперпаратиреоза могут
выявляться патогномоничная субпериостальная резорбция и ак
роостеолиз концевых фаланг кистей и стоп. В тяжелых случаях
развиваются деформация скелета, нарушение походки («ути
ная»), патологические переломы костей. 
Кисты, гигантоклеточные опухоли и эпулиды в настоящее
время обнаруживаются исключительно редко. Эпулиды предста
вляют собой кистозные образования, часто ошибочно принимае
мые за злокачественную опухоль, что и служит причиной необос
нованных операций. Нередко развивается поражение суставов
в виде хондрокальциноза.
Гастроинтестинальная симптоматика выявляется также у по
ловины больных. Чаще всего это анорексия, тошнота, обстипа
112

ция, метеоризм, похудение. В 10% случаев развиваются пептиче
ские язвы желудка и (или) двенадцатиперстной кишки, в 10% —
панкреатит, реже панкреакалькулез. В 2 раза чаще, чем в популя
ции, встречается желчнокаменная болезнь.
Клиническая картина начального периода первичного гипер
паратиреоза многообразна и неспецифична, что затрудняет поста
новку диагноза. Больных беспокоят общая и мышечная слабость,
вялость, адинамия, повышенная утомляемость. В зависимости от
формы ранние проявления могут быть преимущественно гастро
энтерологическими (острые боли в эпигастрии, снижение аппети
та, тошнота, иногда развивается клиническая картина острого жи
вота, возможно развитие панкреатита, панкреокальциноза);
урологическими (полиурия, нефролитиаз). Наиболее выраженная
симптоматика возникает при поражении костной системы: рас
шатывание и выпадение зубов вследствие остеопороза челюстей,
боли в костях при ходьбе, деформации костей грудной клетки,
множественные патологические переломы.
К кардиоваскулярным проявлениям гиперпаратиреоза отно
сят артериальную гипертензию и аритмии. Гипертрофия левого
желудочка, выявляемая даже в группе лиц с минимальными про
явлениями гиперпаратиреоза, служит одним из факторов повы
шенной смертности при этом заболевании.
Психоневрологические расстройства могут долгое время быть
единственными проявлениями болезни; спектр их колеблется от
депрессии до деменции. Разрушения позвоночника и возникаю
щие корешковые расстройства приводят к появлению симптомов
натяжения, параличам мышц тазового пояса, нижних конечнос
тей, парестезиям. Психическое возбуждение типично для гипер
паратиреоидного (гиперкальциемического) криза.
Гиперкальциемический криз в настоящее время встречается ред
ко — менее чем у 5% больных с первичным гиперпаратиреозом.
Криз развивается при уровне кальция в плазме около 4 х ммоль/л
и провоцируется длительным постельным режимом, назначением
тиазидных диуретиков, препаратов кальция и витамина D. Назначе
ние последних базируется на ошибочной врачебной гипотезе о на
личии остеопороза без уточнения его специфического генеза.
Клинически гиперкальциемический криз характеризуется
присоединением к симптоматике гиперпаратиреоза проявлений
поражения центральной нервной системы (сонливости, ступора,
113

комы, психоза) вслед за нарастающей симптоматикой поражения
желудочно—кишечного тракта (анорексией, тошнотой, рвотой,
запорами, болями в эпигастрии, жаждой). Быстро развиваются
резкая слабость, обезвоживание, анурия, коматозное состояние,
которое трудно дифференцировать с комой другого генеза. Тяже
лейшим неврологическим осложнением является миопатия с вовле
чением не только проксимальных отделов туловища, но и межребер
ных мышц и диафрагмы, требующая перевода пациента на
искусственную вентиляцию легких. Типична лихорадка до 38—39 °С.
Диагностика первичного гиперпаратиреоза основывается на
данных клинического, лабораторного и инструментального ис
следований. При лабораторном исследовании гиперкальциемия
определяется в 90% случаев первичного гиперпаратиреоза.
В большинстве случаев она сочетается с гипофосфатемией. Кро
ме того, определяются гиперкальциурия и гиперфосфатурия, по
вышение уровня щелочной фосфатазы в плазме и экскреции
с мочой гидроксипролина и цАМФ. Для первичного гиперпара
тиреоза характерна не только усиленная костная резорбция, но
и повышенное костеобразование, а именно высокий уровень ко
стного обмена, чему соответствует высокое содержание остео
кальцина, являющегося маркером остеобластической функции.
Диагноз первичного гиперпаратиреоза подтверждается высо
ким уровнем интактного паратгормона в плазме, который удает
ся выявить в 90% случаев первичного гиперпаратиреоза.
Рентгенологическим маркером первичного гиперпаратиреоза
является обнаружение остеопороза, при этом характерно резкое
истончение кортикального слоя костей, появление деформаций,
кист, вздутий, выпячиваний. Характерны явления субперио
стальной резорбции: поднадкостничного рассасывания кости,
особенно заметные в кистях. Рентгенологические изменения
можно условно разделить на 3 типа:
1) остеопоротический (генерализованный остеопороз);
2) классический, при котором на фоне остеопороза выявля
ются кисты, деформации, субпериостальная резорбция, фиб
розно кистозный остеит;
3) педжетоидный, при котором компактный слой не истон
чен, а, наоборот, неравномерно утолщен, а в костях черепа
выявляется «ватный рисунок».
При рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях
могут быть выявлены нефрокальциноз и нефролитиаз. Классиче
114

скими ЭКГ признаками гиперкальциемии являются укорочение
интервала Q—Т, депрессия S—Т, атриовентрикулярная блокада.
При эхокардиографии выявляют гипертрофию левого желудочка,
кальцинаты в миокарде.
При диагностике первичного гиперпаратиреоза достаточно
информативным оказывается УЗИ. Инвазивные исследования
проводятся лишь при установленном диагнозе первичного гипер
паратиреоза с целью топической диагностики при неинформа
тивности неинвазивных методов и включают неселективную ар
териографию с контрастными веществами и катетеризацию вен
с селективным определением паратгормона.
При дифференциальной диагностике исключают состояния,
сопровождающиеся гиперкальциемией, а также другие метаболи
ческие остеопатии.
Злокачественные опухоли являются наиболее частой (60%)
причиной развития синдрома гиперкальциемии. Как правило,
речь идет о раке легкого, молочной железы, миеломной болезни.
Гиперкальциемия может иметь остеолитический генез при рас
пространенном костном метастазировании и может быть пара
неопластической за счет опухолевой продукции пептида, род
ственного паратгормону, уровень которого повышен в 90%
случаев опухолевой гиперкальциемии. При миеломной болезни
он не определяется. В последнем случае обнаруживают увеличе
ние СОЭ, белок Бенс—Джонса в моче, а также отсутствие повы
шения уровня паратгормона.
Болезнь Педжета (деформирующий остеит) необходимо диф
ференцировать от «педжетоидной» формы гиперпаратиреоза, что
позволяет достичь нормального уровеня кальция, фосфора и па
ратгормона при болезни Педжета.
Стертые формы первичного гиперпаратиреоза необходимо
дифференцировать с доброкачественной семейной гипокальциу
рической гиперкальциемией, возникающей вследствие мутации
в гене, кодирующем образование кальцийчувствительных рецеп
торов. В последнем случае уровень паратгормона нормальный,
нет изменений в структуре костей и соматических признаков ги
перпаратиреоза.
В последние годы все чаще регистрируются субклинические
(мягкие) формы первичного гиперпаратиреоза, единственным
проявлением которого являются такие малоспецифичные симп
томы, как депрессия, слабость, расстройства сна и памяти. Суб
115

клинический первичный гиперпаратиреоз встречается чаще, в ос
новном в пожилом возрасте, и является крайне сложным для свое
временной диагностики.
Лечение
При паратироме показано оперативное лечение. Сама по себе
операция удаления паратиромы сравнительно недлительна, и 90%
времени операции уходит на поиск опухоли. При явной клиниче
ской картине (висцеропатической, костной форме), подтвержден
ной убедительными лабораторными данными (гиперкальциемией,
высоким уровенем интактного паратгормона), рекомендуют прове
дение оперативного вмешательства даже в отсутствие убедительных
данных топической диагностики.
Операция абсолютно показана для спасения жизни больного
при клинически очевидном гиперпаратиреозе и при первичном
гиперпаратиреозе у молодых или соматически здоровых пациен
тов. При случайно выявленном бессимптомном первичном ги
перпаратиреозе у пациентов в возрасте старше 50 лет вмешатель
ство проводится:
1) при наличии прогрессирования остеопороза;
2) при уровне ионизированного кальция более 3 х ммоль/л 
(12 мг/дл), выраженной кальциурии (более 10 ммоль/сут или 
400 мг/сут) или при наличии эпизодов тяжелой гиперкальциемии;
3) при наличии висцеральных осложнений первичного 
гиперпаратиреоза (фиброзного периостита, нефрокальци
ноза);
4) при показателе клиренса креатинина менее 30% от воз
растной нормы.
Если принято решение не проводить оперативное вмешатель
ство, пациенты должны получать достаточное количество жидко
сти, избегать гиподинамии и дегидратации. Им противопоказаны
тиазидовые диуретики и сердечные гликозиды. Необходим конт
роль за уровнем артериального давления, пациенткам в постме
нопаузе целесообразно назначать лечение эстрогенами. Каждые
6 месяцев необходимо исследовать содержание кальция, креати
нина плазмы, клиренса креатинина, уровень экскреции кальция.
Ежегодно показаны УЗИ органов брюшной полости и костная
денситометрия.
При гиперплазии паращитовидных желез показана тотальная
паратироидэктомия с подсадкой удаленных желез в клетчатку
116 

предплечья. После ликвидации гиперпаратиреоза длительно про
водят лечение остеопороза.
Лечение гиперкальциемического криза при установленном 
гиперпаратиреозе проводится одновременно с подготовкой к опе
рации. Первым этапом лечения является регидратация с введе
нием около 2—4 х л изотонического раствора хлорида натрия
(скорость введения около 1 л/ч), после чего начинают вводить
внутривенно бисфосфонаты (памидронат или этидронат) на про
тяжении 4—24 ч. Рекомендовавшееся ранее использование «пет
левых» диуретиков (фуросемида) не должно проводиться на пер
вом этапе лечения, так как при этом усугубляется внеклеточная
потеря жидкости. Фуросемид вводят внутривенно после, как  ми
нимум, 30 минутной регидратации при тщательном контроле за
уровнем электролитов. К числу наиболее безопасных препаратов
относится кальцитонин. При кризе его рекомендуется вводить
внутримышечно по 4—8 МЕ/кг каждые 6—12 ч. При уровне неор
ганического фосфора в сыворотке меньше 1 ммоль/л (норма для
взрослых 1—1,5 ммоль/л) используют препараты, содержащие со
ли фосфора. Если гиперкальциемический криз развивается при
остеолитических метастазах злокачественных опухолей, назначает
ся цитостатик митрамицин. При гиперкальциемическом кризе,
развившемся в результате передозировки препаратов витамина D,
назначаются глюкокортикоиды. Если криз развился на фоне по
чечной недостаточности, показан гемодиализ с бескальциевым
буфером.
2. Вторичный и третичный гиперпаратиреоз
Этиология
Как следует из классификации, основными причинами вто
ричного гиперпаратиреоза являются почечная недостаточность
и болезни системы пищеварения. В соответствии с этим выде
ляют почечный и интестинальный вторичный гиперпаратиреоз. 
В связи с широким использованием гемодиализа и увеличе
нием продолжительности жизни больных с хронической
почечной недостаточностью (ХПН) вторичный гиперпаратиреоз
стал встречаться значительно чаще.
Патогенез
К моменту перевода пациентов на гемодиализ гистологиче
ские изменения той или иной степени в костной ткани имеются
117

у 90% пациентов. Развитие вторичного гиперпаратиреоза при
хронической почечной недостаточности  в первую очередь связа
но с нарушением образования в почках активного витамина D .
3
Прогрессирующее увеличение плазменного уровня неорганиче
ского фосфора начинается уже при снижении скорости клубоч
ковой фильтрации до 60 мл/мин и менее. Гипокальциемия стиму
лирует секрецию паратгормона паращитовидными железами.
Почечная остеопатия представляет собой комбинацию остеома
ляции и повышенной костной резорбции в результате гиперпро
дукции паратгормона.
В основе патогенеза интестинальной формы ВГП лежит маль
абсорбция кальция и витамина D, которая приводит к гиперсти
муляции паращитовидных желез. У больных после гастрэктомии
остеопатии встречаются примерно в 30% случаев. Пациенты после
операции Бильрот II и тотальной гастрэктомии имеют больший
риск развития остеомаляции, чем после операции Бильрот I. 
При заболеваниях печени развитие вторичного гиперпарати
реоза связано с нарушением превращения холекальциферола.
Наиболее часто происходит при первичном билиарном циррозе.
Патогенез третичного гиперпаратиреоза может быть связан с по
степенным формированием автономии гиперфункционирующих
паращитовидных желез с нарушением механизма обратной связи
между уровнем кальция и избыточной продукцией паратгормона.
Клиника
В клинической картине вторичного и третичного гиперпара
тиреоза обычно преобладают симптомы основного заболевания,
чаще всего ХПН. Специфическими симптомами являются боли
в костях, слабость в проксимальных отделах мышц, артралгии.
Могут возникать спонтанные переломы и деформация скелета.
Образование внекостных кальцинатов имеет различные клиниче
ские проявления. При кальцификации артерий могут развиваться
ишемические изменения. На руках и ногах могут быть выявлены
периартикулярные кальцинаты. Кальцификация конъюнктивы
и роговицы в сочетании с рецидивирующим конъюнктивитом
обозначается как синдром  красного глаза.
Диагностика
При лабораторных исследованиях выявляются гиперфосфате
мия, нормальное или несколько сниженное содержание кальция
118 

в плазме крови, высокий уровень щелочной фосфатазы. Наиболее
чувствительным маркером вторичного гиперпаратиреоза, в част
ности начинающейся почечной остеопатии, является повышение
уровня интактного паратгормона в плазме крови.
Типичными рентгенологическими признаками вторичного
гиперпаратиреоза являются субпериостальная и субхондральная
резорбция костей кисти (акроостеолиз), а также локтевых и тазо
бедренных суставов.
Лечение и профилактика
При хронической почечной недостаточности профилактика
остеопатии показана при повышении уровня неорганического
фосфора в плазме более 1,5 ммоль/л. При этом назначают каль
цийсодержащие препараты, связывающие фосфаты (кальция
глюконат, лактат, цитрат), а также фосфатсвязывающие препара
ты алюминия. Кроме того, назначают препараты (рокальтрол)
под контролем экскреции кальция с мочой, которая не должна
превышать 300 мг в сутки. При третичном гиперпаратиреозе, ког
да формируется автономная аденома, в ряде случаев показано
оперативное лечение.

ЛЕКЦИЯ № 15. Гипопаратиреоз 
Гипопаратиреоз — заболевание, связанное с дефицитом парат
гормона в результате выпадения или недостаточной функции па
ращитовидных желез, проявляющееся синдромом гипокальцие
мии. Гипопаратиреоз различного генеза встречается у 0,2—0,3%
населения.
Классификация гипопаратиреоза
Существует следующая классификация.
1. Послеоперационный гипопаратиреоз.
2. Идиопатический (аутоиммунный) гипопаратиреоз:
1) изолированный;
2) в рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома 1—
10 типа.
3. Гипопаратиреоз как следствие повреждения околощито
видных желез в результате облучения, воздействия инфекцион
ных факторов, при амилоидозе, кровоизлияниях в гормонально
неактивную опухоль железы.
4. Аплазия паращитовидных желез и тимуса.
Этиология
Наиболее частой формой является послеоперационный гипо
паратиреоз. При этом он развивается не столько в результате полно
го удаления желез, сколько за счет нарушения их кровоснабжения
в связи с возникновением фиброза клетчатки в зоне оперативного
вмешательства. 
У квалифицированных хирургов, оперирующих на щитовидной
железе, число случаев развития послеоперационного гипопаратире
оза не должно превышать 2%, а при повторных операциях — 5—10%.
Спорадические формы идиопатического гипопаратиреоза
встречаются, как правило, у молодых людей. Редким заболеванием,
в рамках которого встречается гипопаратиреоз, является синдром
Ди Джорджи (Di George). При этом синдроме агенезия паращито
видных желез сочетается с аплазией тимуса и врожденными поро
120

ками сердца. Редкой причиной гипопаратиреоза является разру
шение паращитовидных желез опухолевой инфильтрацией в облас
ти шеи, а также при гемохроматозе и амилоидозе. 
У недоношенных детей встречается неонатальный транзитор
ный гипопаратиреоз, который связывают с недоразвитием пара
щитовидных желез. Функциональные формы гипопаратиреоза
встречаются при длительно существующей гипомагниемии. По
следняя развивается при мальабсорбции магния (при синдроме
мальабсорбции, хронической алкоголизме), длительном лечении
диуретиками.
Патогенез
Недостаток паратгормона приводит к повышению уровня
фосфора в крови за счет снижения фосфатурического действия
паратгормона на почки, а также к гипокальциемии, обусловлен
ной снижением всасывания кальция в кишечнике, уменьшением
его мобилизации из костей и недостаточной реабсорбцией в по
чечных канальцах.
Таким образом, отличительной особенностью гипокальцие
мии при гипопаратиреозе является ее сочетание с гиперфосфате
мией. При других заболеваниях, протекающих с гипокальцие
мией (дефицит или резистентность к витамину D), развивается
вторичный гиперпаратиреоз и, таким образом, гипофосфатемия. 
Гипокальциемия и гиперфосфатемия приводят к универсаль
ному нарушению проницаемости клеточных мембран и таким об
разом к повышению нервно мышечной возбудимости и судорож
ной готовности, вегетативной лабильности, а также отложению
солей кальция во внутренних органах и стенках крупных сосудов.
Клиника
Основные клинические проявления гипопаратиреоза обуслов
лены гипокальциемией и гиперфосфатемией, которые приводят
к повышению нервно—мышечной возбудимости и общей вегета
тивной реактивности, повышенной судорожной активности.
Различают латентную и манифестную формы гипопаратиреоза. 
Латентный гипопаратиреоз протекает без видимых внешних
симптомов и клинически проявляется лишь при действии провоци
рующих факторов или выявляется при специальном исследовании.
121

Классическими симптомами гипопаратиреоза являются тета
нические судороги скелетной мускулатуры в сочетании с паресте
зиями и различными вегетативными расстройствами, а также тро
фические нарушения.
Судорожные сокращения скелетной мускулатуры (гипокаль
циемическая тетания) при идиопатической форме встречаются
в 75% случаев, а при послеоперационной — в 40%. Парестезии
и фибриллярные подергивания переходят в болезненные тониче
ские судороги, протекающие при сохраненном сознании, симмет
рично вовлекающие сгибатели конечностей, лицевые мышцы
(«рука акушера», «конская стопа», «рыбий рот»), реже — разгиба
тели спины (опистотонус). 
Симптомы Хвостека (сокращение мимической мускулатуры
при постукивании в месте выхода (n. facialis) и Труссо (появление
«руки акушера» через 2—3 мин после сдавления плеча манжеткой
тонометра) являются классическими и часто встречающимися,
но не специфичными симптомами гипопаратиреоза. Спазмы
гладкой мускулатуры проявляются ларинго  и бронхоспазмом,
дисфагией, рвотой, поносом, запором. Из вегетативных проявле
ний для гипопаратиреоза характерны жар, озноб, сердцебиения,
боли в области сердца.
Эквивалентами тетанических судорог могут быть эпилептиче
ские припадки. В связи с этим пациентам нередко ошибочно
устанавливается диагноз эпилепсии.
Специфические изменения ЭКГ при гипокальциемии отсут
ствуют; как правило, определяется удлинение интервалов Q—T.
У больных с гипопаратиреозом при офтальмологическом осмот
ре может быть выявлена катаракта, а при магниторезонансной то
мографии головы — кальцификация базальных ганглиев. Сама по
себе кальцификация базальных ганглиев (болезнь Фара) является
случайной находкой при компьютерной и магниторезонансной то
мографии у пожилых пациентов. 
Кальцификация базальных ганглиев нередко клинически мани
фестирует экстрапирамидной симптоматикой с хореоатетозом или
паркинсонизмом.
Другими трофическими нарушениями, часто встречающими
ся при гипопаратиреозе, являются нарушение роста волос и ног
тей, дефекты зубной эмали, сухость кожи, остеосклероз.
122

Диагностика
Лабораторная диагностика базируется на выявлении гипо
кальциемии и гиперфосфатемии, которые при нормальном уров
не креатинина и альбумина делают диагноз гипопаратиреоза
весьма вероятным. Кроме того, при гипопаратиреозе выявляются
гипомагниемия, гиперкальциурия, снижение экскреции с мочой
фосфора и цАМФ, уменьшение плазменного уровня интактного
паратгормона. В ответ на введение пациенту паратгормона при
гипопаратиреозе экскреция фосфата с мочой десятикратно уве
личивается (проба Элсворта—Ховарда).
Гипопаратиреоз дифференцируют с другими заболеваниями,
протекающеми с судорожным синдромом, а также с большой
группой состояний и заболеваний, сопровождающихся гипокаль
циемией.
У всех доношенных новорожденных при развитии гипокаль
циемии необходимо исследовать уровень кальция в плазме крови
у матери для исключения у нее субклинического гиперпаратире
оза. В этом случае гиперкальциемия у матери может приводить
к подавлению функции паращитовидных желез у плода.
У пациентов, перенесших операцию на щитовидной железе,
необходимо дифференцировать стойкий и преходящий гипопара
тиреоз. 
Причиной преходящего гипопаратиреоза, продолжительность
которого, как правило, не превышает 4 недели, вероятно, являют
ся обратимые нарушения кровоснабжения паращитовидных же
лез, а также высвобождение в кровь избытка кальцитонина. 
Как при стойком, так и при преходящем послеоперационном
гипопаратиреозе развивается гипокальциемия в сочетании с судо
рожным синдромом уже на первые вторые сутки после операции. 
Если после операции гипокальциемия в сочетании с отсут
ствием адекватного подъема уровня паратгормона сохраняется
более 4—12 недель, можно говорить о развитии стойкого после
операционного гипопаратиреоза. 
До этого срока пациентам рекомендуется назначать монотера
пию препаратами кальция и лишь при подтверждении стойкого
гипопаратиреоза добавлять препараты витамина D.
Тяжелая гипокальциемия может развиться при остром и об
ширном распаде больших клеточных масс. Типичными клиниче
123 

скими ситуациями, при которых это наблюдается, являются ост
рый панкреонекроз, распад опухоли при успешной цитостатиче
ской терапии злокачественных опухолей, тяжелый рабдомиолиз
после травм, тяжелых судорожных припадков, интоксикаций. 
В данном случае, помимо тяжелой гипокальциемии, опреде
ляются гипофосфатемия, высокий уровень внутриклеточных
ферментов (лактатдегидрогеназы, креатининкиназы) и мочевой
кислоты, отмечается выраженный ацидоз.
Многие симптомы гипопаратиреоза могут встречаться при так
называемой гипервентиляционной тетании. В связи с этим при
первичной постановке диагноза идиопатического гипопаратирео
за целесообразно исследовать газовый состав крови.
Лечение
Лечение гипопаратиреоза подразделяется на купирование те
танического гипокальциемического криза и поддерживающую
терапию. 
Для купирования тетанического криза используется внутри
венное введение 10—20 мл 10% ного раствора глюконата каль
ция, в 10 мл которого содержится 90 мг элементарного кальция.
Глюконат кальция рекомендуется вводить медленно, со скоро
стью не более 2 мл/мин. 
При повышении уровня кальция в плазме крови до 2 х ммоль/л
и более симптоматика обычно купируется. С особой осторожно
стью препараты кальция вводятся пациентам, получающим сер
дечные гликозиды; в этом случае внутривенное введение не реко
мендуется.
Для хронической поддерживающей терапии гипопаратиреоза
используются препараты кальция и витамина D. Вначале необхо
димо предпринять попытку назначения монотерапии препарата
ми кальция. 
У многих пациентов таким образом удается достичь удовлет
ворительной компенсации заболевания, при этом не возникает
проблем с возможными осложнениями терапии препаратами ви
тамина D.
Из препаратов солей кальция возможно назначение глюкона
та, цитрата, лактата, хлорида и карбоната. При определении дозы
препарата принципиальное значение имеет содержание элемен
124

тарного кальция в той или иной соли. Так, 1 г элементарного
кальция содержится в 2,5 г карбоната кальция, в 5 г цитрата каль
ция, 4 г хлорида кальция и 11 г глюконата кальция. 
Обычная поддерживающая доза составляет 1,0—1,5 г элемен
тарного кальция в сутки. При невозможности компенсации забо
левания препаратами кальция дополнительно назначают препа
раты витамина D.
Контрольными параметрами при лечении гипопаратиреоза
являются уровень кальция в плазме крови и уровень его экскре
ции с мочой.

ЛЕКЦИЯ № 16. Псевдогипопаратиреоз
и псевдопсевдогипопаратиреоз 
Псевдогипопаратиреоз (врожденная остеодистрофия Олбрай
та) — редкий наследственный синдром, характеризующийся тка
невой резистентностью к паратгормону, гипокальциемией, уве
личением функции паращитовидных желез, низкорослостью
и скелетными аномалиями (укорочение пястных и плюсневых
костей).
Псевдогипопаратиреоз — первое эндокринное заболевание,
на примере которого доказана возможность существования фе
номена нарушения тканевой чувствительности к гормону (эндо
генному и экзогенно вводимому) при неизмененном механизме
его секреции и нормальном плазменном уровне.
Патогенетически выделяют псевдогиперпаратиреоз I (Iа, Ib,
Iс) и II типов. Тип наследования псевдогипопаратиреоза до сих
пор не выяснен. У лиц с остеодистрофией Олбрайта имеется де
леция концевой части длинного плеча II хромосомы. Соотноше
ние женщин и мужчин составляет 2 : 1.
При псевдогипопаратиреозе типа Iа обнаружено 50% сниже
ние активности Gs субъединицы аденилатциклазно рецептор
ных комплексов паратгормона. Этот дефект характерен не только
для почечных рецепторов паратгормона, но и для рецепторов дру
гих гормонов, что объясняет сочетание псевдогипопаратиреоза 
I типа с резистентностью к другим белковым гормонам (нефро
генный несахарный диабет, гипогликемический синдром). 
Для псевдогипопаратиреоза типа Iа характерны фенотипиче
ские признаки, обозначаемые как остеодистрофия Олбрайта: лу
нообразное лицо, низкорослость, ожирение, укорочение IV и V
плюсневых и пястных костей, гетеротопные подкожные кальци
наты и экзостозы. Часто отмечается умственная отсталость.
При псевдогипопаратиреозе типа Ib определяется нормальная
активность Gs субъединицы. Развитие псевдогипопаратиреоза
связано с дефектом самого рецептора паратгормона. При псевдо
гипопаратиреозе типа Iс также определяется нормальная актив
126

ность Gs субъединицы, а дефект, наиболее вероятно, локализо
ван на уровне каталитической субъединицы аденилатциклазы.
При псевдогипопаратиреозе II типа комплекс рецепторов па
ратгормона — аденилатциклаза функционирует нормально, но
обнаруживается нарушение цАМФ зависимого клеточного отве
та на введение паратгормона. При экзогенном введении парат
гормона обнаруживается адекватное повышение экскреции с мо
чой цАМФ, однако при этом отсутствует увеличение экскреции
фосфата.
Псевдопсевдогипопаратиреоз является фенокопией псевдоги
попаратиреоза без его биохимических маркеров. У больных имеют
ся типичные изменения фенотипа (остеодистрофия Олбрайта), ха
рактерные для псевдогипопаратиреоза Iа, несмотря на нормальный
уровень кальция в крови и нормальный ответ цАМФ на введение
паратгормона (ПГ).
В основе диагностики псевдогипопаратиреоза лежат выявле
ние положительного семейного анамнеза и обнаружение пороков
развития, характерных для псевдогипопаратиреоза типа 1а в соче
тании с биохимическими признаками гипопаратиреоза (гипо
кальциемией, гиперфосфатемией). При всех типах псевдогипо
паратиреоза, кроме Iа и Iс, характерные фенотипические
изменения (остеодистрофия Олбрайта) отсутствуют. 
В большинстве случаев у пациентов с псевдогипопарати
реозом определяется повышенный уровень интактного паратгор
мона, что позволяет дифференцировать псевдогипопаратиреоз от
гипопаратиреоза. Дифференцировать типы псевдогипопаратиреоза
помогает проба с паратгормоном и определением экскреции цАМФ
и фосфата.
Лечение всех видов псевдогипопаратиреоза подразумевает
назначение препаратов витамина D в сочетании с препаратами
кальция.

ЛЕКЦИЯ № 17. Остеопороз 
Остеопороз — системное заболевание скелета, характеризую
щееся уменьшением массы кости в единице объема и расстрой
ством микроархитектоники костной ткани, приводящим к повы
шению хрупкости костей и высокому риску их переломов. 
Это определение в настоящее время является общепринятым,
хотя с клинических позиций очевидно, что остеопороз в боль
шинстве случаев вторичен по отношению к тому или иному забо
леванию и, строго говоря, является синдромом.
Наряду с термином «остеопороз» при оценке заболеваний ске
лета используется термин «остеопения», имеющий двоякий
смысл. Так как он используется для обозначения понятия «сни
жение минеральной плотности кости».
Согласно данным ВОЗ остеопороз как причина инвалидиза
ции и смертности больных от переломов костей занимает 4 е 
место среди неинфекционных заболеваний, уступая лишь болез
ням сердечно сосудистой системы, онкологической патологии
и сахарному диабету. Это обусловлено широкой распространен
ностью остеопороза, его многофакторной природой, поздней диаг
ностикой и несвоевременным началом лечения.
Остеопороз — одно из наиболее известных метаболических
заболеваний скелета, плотность которого повышается с воз
растом. Каждая третья женщина после наступления менопаузы
и более половины всех лиц в возрасте 75—80 лет имеют остеопо
роз, последствия которого заключается в переломах тел позвон
ков и трубчатых костей, что определяет существенное увлечение
заболеваемости, инвалидности и летальности среди лиц пожило
го возраста. Около 20% больных с переломами шейки бедра уми
рают в течение 6 месяцев после перелома, а из оставшихся 50%
становятся инвалидами. Частота переломов бедра является одним
из показателей распространенности остеопороза.
Этиология и патогенез
Большинство форм остеопороза должны рассматриваться как
симптоматические при целом ряде заболеваний. Так, в МКБ 10
128

различаются остеопороз с аномальными переломами костей и без
аномальных переломов. 
По морфологическим признакам выделяют трабекулярный,
кортикальный и смешанный остеопороз, по метаболической ак
тивности — остеопороз с повышенным костным обменом, с низ
кой степенью метаболизма костной ткани и с нормальными по
казателями костного метаболизма. Скорость потери костного
вещества может зависеть от многих факторов. При любом пато
физиологическом механизме масса костной ткани будет сбав
ляться, достигая некоторого порогового значения, после которо
го наступает стадия переломов. 
При остеопорозе с высоким костным обменом высокая ре
зорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным
костеобразованием, а при остеопорозе с низким костным обме
ном скорость резорбции кости нормальная или снижена, а темп
костеобразования замедлен. И та, и иная формы могут обнаружи
ваться как разные этапы остеопоротического процесса у одного
больного. 
В патогенезе постменопаузального остеопороза пусковым фак
тором является эстрогенная недостаточность, резко ускоряющая
потерю костной массы. Доказано наличие эстрогенных рецепто
ров на остеобластах, а дефицит эстрогенов способствует продук
ции остеобластами фактора, стимулирующего и дифференциров
ку, и активность остеокластов, что обусловливает повышенную
резорбцию кости. Недостаток эстрогенов способствует снижению
выделения кальцитонина и увеличенной ощутимости кости к ре
зорбтивному влиянию паратиреоидного гормона, а также вторич
но обусловленному дефициту витамина D и снижению абсорб
ции кальция в кишечнике. 
В патогенезе сенильного остеопороза наряду с дефицитом поло
вых стероидов и кальцитонина большое значение придают нега
тивному кальциевому балансу, обусловленному дефицитом вита
мина D, и сниженной абсорбции кальция в кишечнике, что
в результате приводит к формированию повторного гиперпарати
реоза и повышенной резорбции костной ткани. Нарушение обме
на витамина D объясняют как уменьшением инсоляции вслед
ствие снижения пребывания на улице, так и нарушением
образования активных форм из за дефицита половых гормонов.
Избыточная или недостаточная секреция большего количества
129

гормонов в любом возрасте ведет к остеопорозу. Примерами рез
кого преобладания резорбции костной ткани могут служить кост
ная форма первичного гиперпаратиреоза и патология метаболиз
ма костной ткани при тяжелом рецидивирующем течении
тиреотоксикоза. 
Избыток глюкокортикоидов при синдроме Кушинга подав
ляет костеобразование, при этом снижается всасывание кальция
в кишечнике и повышается экскреция его почками, что создает
отрицательный кальциевый баланс, приводит к вторичному ги
перпаратиреозу и повышенной костной резорбции. 
Механизм развития остеопороза при гипогонадизме у женщин
в репродуктивном периоде сходен с таковым при постменопаузе.
Снижение андрогенной функции у мужчин ведет к уменьшенному
костеобразованию и формированию остеопороза с низким костным
обменом.
Клиника
Характерными переломами для остеопороза могут быть пере
ломы проксимальных отделов бедра, тел позвонков и дистальных
отделов костей предплечья, хотя могут наблюдаться переломы
любой локализации. Переломы тел позвонков являются одним из
классических признаков остеопороза, а их последствия в виде бо
лей в спине, расстройства функции и деформаций позвоночника
обусловливают уровень нетрудоспособности и значимость этого
вопроса для здравоохранения. 
Распространенность данных переломов в России составила
11,8%. Почти в 50% случаев остеопороз протекает бессимптомно
или малосимптомно и выявляется лишь при наличии переломов
костей. Для постменопаузального, стероидного и гипогонадаль
ного остеопороза характерны преимущественные потери трабе
кулярной костной ткани и в соответствии с этим переломы тел
позвонков, ребер и переломы лучевой кости в типичном месте
(остеопороз I типа). 
Преимущественное поражение кортикальной костной ткани
присуще сенильному остеопорозу, гиперпаратиреозу и тиреоток
сикозу (остеопороз IIтипа), при этом чаще встречаются переломы
трубчатых костей и шейки бедра; но часты (особенно в старших
возрастных группах) и переломы тел позвонков. Типичны жало
130

бы на боли в спине, обостряющиеся после физической нагрузки,
при длительном пребывании в одном положении. Эти боли пропа
дают после отдыха лежа. Выраженность болевого синдрома может
быть различной не только у разных больных, но и у одного и того
же пациента в разные этапы болезни. 
При обследовании нужно обращать внимание на трансформа
цию осанки пациента, деформацию грудной клетки, уменьшение
роста, формирование кожных складок на боковой поверхности
грудной клетки, нарушения походки.
Диагностика
Диагностика остеопороза предполагает решение следующих
задач:
1) выявление остеопении и переломов костей;
2) оценку уровня метаболизма в костной ткани (исследова
ние биохимических или морфологических маркеров костной
резорбции и костеобразования, а также показателей кальцие
вого обмена);
3) выяснение причин остеопении и дифференциальная диаг
ностика с другими формами метаболических остеопатии.
Первичный остеопороз прежде всего дифференцируют с  остео
маляцией, костной формой первичного гиперпаратиреоза, остео
поротической формой болезни Педжета, миеломной болезниью
и костными метастазами. Диагноз первичного остеопороза ставит
ся после исключения перечисленных заболеваний.
Лечение
Основные задачи лечения остеопороза:
1) замедление или прекращение потери массы кости (в идеа
ле ее прирост);
2) предотвращение новых переломов костей;
3) нормализация костного ремоделирования;
4) уменьшение болевого синдрома, расширение двигатель
ной активности;
5) улучшение качества жизни пациента.
Нормализация костного ремоделирования (подавление повы
шенной костной резорбции или стимуляция костеобразования)
является основой лечения. Лечение основного заболевания при
131

вторичном остеопорозе или отмена препаратов, отрицательно
влияющих на метаболизм костной ткани, зачастую трудны в прак
тической деятельности. Симптоматическая терапия является обя
зательной составной частью лечения.
Препараты для лечения остеопороза условно делятся на 3 группы:
1) преимущественно снижающие резорбцию костной ткани
(эстрогены, кальцитонины, бисфосфонаты);
2) преимущественно усиливающие костеобразование (фто
риды, анаболические стероиды, андрогены, фрагменты синте
тического паратгормона, гормон роста);
3) влияющие на оба процесса костного ремоделирования (ак
тивные метаболиты витамина D, оссеингидроксиапатитный
комплекс, иприфлавон (остеохин)).
Выбор конкретного препарата определяется как формой остео
пороза, так и преобладающей клинической симптоматикой. Кроме
того, учитываются показания и противопоказания к тому или ино
му виду терапии.
При постменопаузальном остеопорозе, а также при остеопо
розе другого генеза женщинам в постменопаузе при отсутствии
противопоказаний назначается заместительная терапия эстроге
нами (прогинова, циклопрогинова, климен, климонорм, ливиал,
клиогест и пр.). 
Лечение кальцитонином (миакальциком) показано при пост
менопаузальном, стероидном, сенильном и идиопатическом ос
теопорозе,  особенно при выраженном болевом синдроме. Про
должительность курса лечения кальцитонином в прерывистом
режиме может составлять 2—5 лет. Лечение желательно сочетать
с препаратами кальция, а также витамином D.
Бисфосфонаты (ксидифон, алендронат) показаны при лече
нии постменопаузального и сенильного остеопороза у лиц без вы
раженных нарушений функций желудочно кишечного тракта.
Показанием к применению фторидов (фторида натрия, ос
сина, кореберона) служит остеопороз с низким уровнем костного
обмена. Для предупреждения развития остеомаляции (деминера
лизации) при лечении фторидами добавляют препараты кальция
и витамина D. При применении фторидов относительно высока час
тота побочных эффектов (20—30%) в виде диспепсических явлений,
глосситов и гингивитов, артралгий. Медленное развитие лечебного
действия фторидов требует терпения от больного и врача.
132 

Анаболические стероиды не имеют самостоятельного значе
ния при лечении остеопороза, хотя часто включаются в схемы
комплексного лечения.
Активные метаболиты витамина D применяются в дозе 0,5—
1,0 мкг в день в течение нескольких лет. В качестве монотерапии они
показаны при сенильном, стероидном и постменопаузальном остео
порозе; являются препаратами выбора при остеомаляции (1—
3 мкг/сут), почечной остеодистрофии, реабилитации после удаления
паратиром. Активные метаболиты используются и в комбинирован
ной терапии совместно с эстрогенами, кальцитонином, бисфосфо
натами, иприфлавоном, фторидами. 
Побочные эффекты встречаются в 2—3% случаев и проявляют
ся в виде диспепсических расстройств, слабости, сонливости, сухости
во рту. Для предотвращения гиперкальциемии лечение желательно
проводить в индивидуально подобранных дозах с контролем уров
ня кальция и креатинина в крови 1 раз в 2 месяца.
Иприфлавон (остеохин) — производное флавоноидов, синте
зирующихся в папоротниках и цветущих растениях, усиливает 
костеобразование, снижает частоту новых переломов костей
и оказывает умеренный анальгетический эффект в течение 12 ме
сяцев применения.
Соли кальция самостоятельного значения в лечении остеопо
роза не имеют, но обязательно должны применяться в комплексе
с другими средствами как основа патогенетической терапии,
а также для первичной профилактики остеопороза.
Симптоматическая терапия подразумевает аналгезию, назначе
ние корсетов, лечебную физкультуру. Боль в спине снижает двига
тельную активность пациента и качество его жизни. 
Для уменьшения болей наряду с патогенетическими средства
ми используются анальгетики, нестероидные противовоспали
тельные средства, а также миорелаксанты. 
Корсеты абсолютно показаны при наличии компрессионных
переломов тел позвонков и при тяжелом остеопорозе. Наиболее
часто рекомендуют полужесткие корсеты и полукорсеты. Воз
можность атрофии мышц при ношении корсетов невелика и не
подтверждается в работах последних лет. При выраженном боле
вом синдроме рекомендуется только дыхательная гимнастика,
при уменьшении боли — изометрические упражнения.
133

В дальнейшем назначаются упражнения для мышц живота, спи
ны, нижних и верхних конечностей. Затем присоединяют упражне
ния, проводимые в положении стоя, дозированную ходьбу, плавание.
Массаж назначают не ранее 4—6 месяцев после начала медикамен
тозной терапии.
Профилактика
Первичная профилактика остеопороза подразумевает контроль
за достаточным потреблением кальция в детском возрасте, в перио
ды беременности и лактации, достаточное пребывание на солнце
пожилых людей, активный образ жизни и занятия физкультурой
с умеренной физической нагрузкой, отказ от злоупотребления ал
коголем и курением, от увлечения различными несбалансирован
ными диетами и голоданием.

ЛЕКЦИЯ № 18. Гипоталамо гипофизарные
заболевания. Краниофарингиома
Гипоталамо гипофизарные заболевания можно подразделить
на заболевания с доказанным поражением собственно гипотала
муса, заболевания с предположительным гипоталамическим ге
незом, с гипоталамо гипофизарным генезом и собственно гипо
физарные поражения.
1. Краниофарингиома
Краниофарингиома — гипоталамическая опухоль, происходя
щая из остатков кармана Ратке (эпителиальное выпячивание 
задней стенки глотки зародыша, являющееся зачатком аденоги
пофиза), приводящая к гипофизарным нарушениям.
Патогенез
Развитие опухоли связано с нарушением эмбриональной диф
ференцировки клеток кармана Ратке. Опухоль может локализо
ваться в гипоталамусе, III желудочке, турецком седле и чаще имеет
кистозное строение. Краниофарингиома является редким заболе
ванием, но самой частой супраселлярной опухолью у детей (5—
10% опухолей головного мозга у детей). 
Краниофарингиомы гормонально неактивные опухоли, в ос
нове клинических проявлений которых лежит механическое сдав
ливание окружающих структур головного мозга.
Клиника
В большинстве случаев краниофарингиома манифестирует
в детском и юношеском возрасте. Как правило, имеется сочетание
симптомов внутричерепной гипертензии (головная боль, тошно
та, рвота), хиазмального синдрома (битемпоральная гемианоп
сия, отек диска зрительного нерва, снижение остроты зрения)
и эндокринно обменного синдрома (задержка полового и физи
ческого развития, гипопитуитаризм). Развитие отека мозга или
135

пангипопитуитарной комы является показанием для экстренной
госпитализации.
Диагностика
При гормональном исследовании определяется дефицит троп
ных гормонов гипофиза, возможна гиперпролактинемия. Рентге
нологически в 80% случаев в опухоли выявляются кальцинаты.
Методом визуализационной диагностики краниофарингиомы
является МРТ исследование.
Краниофарингиомы необходимо дифференцировать с дру
гими заболеваниями, протекающими с задержкой полового и фи
зического развития и гипопитуитаризмом, а также с другими  опу
холями гипофиза и головного мозга.
Лечение
Лечение показано хирургическое: удаление опухоли, возмож
но в комбинации с протонотерапией и стереотаксическим введе
нием в опухоль радиоизотопов. При неполном удалении кранио
фарингиома имеет склонность к рецидивам. Восстановление
детородной функции после удаления краниофарингиомы с по
мощью современных методов лечения принципиально возмож
но. Прогноз для жизни при краниофарингиоме достаточно
серьезный, так как оперативное лечение не ликвидирует обмен
но эндокринных расстройств, трудоспособность больного всегда
остается ограниченной. При развившемся гипопитуитаризме за
местительная терапия проводится пожизненно.
2. Другие гипоталамо гипофизарные заболевания
Среди опухолей гипоталамической области, помимо кранио
фарингиомы, встречаются глиомы, гемангиомы, дисгерминомы,
гамартомы, ганглио невриномы, эпендимомы, медуллобластомы,
липомы, нейробластомы, лимфомы, плазмоцитомы, коллоидные
и дермоидные кисты, саркомы.
В зависимости от локализации поражения отмечаются различ
ной степени выраженности неврологическая симптоматика, нару
шение гипофизарных функций, изменение поведения. В редких
случаях, особенно в детском возрасте, гипоталамические пораже
ния могут приводить не только к снижению, но и к активации аде
136 

ногипофизарных функций (например, появление гиперпролак
тинемии из за «снятия» ингибирующего влияния дофамина на секре
цию пролактина или преждевременное половое созревание вследствие
потери нормальной рефрактерности к влиянию гонадотропинов).
Клиника
Клинические проявления этих поражений будут зависеть от
возраста, в котором манифестировала опухоль, ее локализации
и размеров. Наиболее яркими клиническими проявлениями служат
гипогонадизм или преждевременное половое созревание (более 50%
случаев), несахарный диабет (до 30% случаев), психические наруше
ния (треть всех случаев), примерно у трети больных — ожирение или
гиперфагия, у 20% пациентов в качестве основных симптомов отме
чаются сомнолесценция, анорексия, истощение, нарушение термо
регуляции и, наконец, у 10% нарушена деятельность сфинктеров.
Подходы к диагностике и лечению указанных опухолей аналогич
ны таковым при краниофарингиоме.
Опухолевые процессы гипоталамо гипофизарной области не
редко приходится дифференцировать с системными и генетиче
скими поражениями.
Вовлечение в патологический процесс гипоталамуса возмож
но при диссеминированном специфическом или неспецифиче
ском инфекционном процессе, а также при диссеминации 
системных заболеваний. 
Как правило, явная клиническая картина гипопитуитаризма
с выпадением той или иной функции или с развитием гиперпро
лактинемии формулируется скорее при хроническом диссемини
рованном процессе, в то время как при остром бактериальном по
ражении на первое место выступают общие системные признаки
(интоксикация, нарушения деятельности ЦНС), а гипоталамиче
ские расстройства проявляются чаще синдромом неадекватной
продукции вазопрессина.
Вероятность развития того или иного поражения зависит во
многом от возраста. У новорожденных гипоталамус может по
страдать в результате перинатального кровоизлияния или бакте
риального менингита, в возрасте нескольких месяцев возможно
развитие гистиоцитоза, туберкулезный менингит может развиться
и у детей старшего возраста, могут быть лейкемические инфильт
раты, а также энцефалиты. С 10 лет увеличивается вероятность по
137

явления саркоидоза. Данные поражения возможны и в зрелом воз
расте.
Множество заболеваний гипоталамуса, так же как и любые
другие патологические процессы в супраселлярной области, могут
привести к сдавлению ножки гипофиза с развитием синдрома
изолированного гипофиза. Повреждение ножки гипофиза сопро
вождается характерным изменением секреции гипофизарных гор
монов. У 80% больных развивается несахарный диабет, причем
наиболее важным фактором его развития является высота повреж
дения ножки: чем ближе к гипоталамусу уровень повреждения,
тем с большей вероятностью разовьется несахарный диабет.
При синдроме изолированного гипофиза прекращается сек
реция всех тропных гормонов гипофиза с развитием вторичного
гипогонадизма, гипотиреоза, гипокортицизма, недостаточности
гормона роста. Патогномоничным для синдрома изолированного
гипофиза феноменом является гиперпролактинемия.
Лечение
Лечение больных с этим синдромом включает удаление обна
руженной опухоли, заместительную терапию несахарного диабе
та и пангипопитуитаризма.

ЛЕКЦИЯ № 19. Акромегалия и гигантизм
Акромегалия и гигантизм — нейроэндокринные синдромы,
возникающие вследствие избыточной продукции или повышен
ной биологической активности гормона роста.
Эти два заболевания следует рассматривать как возрастные
вариации одного и того же патологического процесса, конкрет
ные клинические проявления которого определяются степенью
завершенности остеогенеза.
У детей и подростков с незакончившимся ростом хроническая
гиперпродукция гормона роста проявляется гигантизмом, харак
теризующимся чрезмерным, превышающим физиологические
границы, сравнительно пропорциональным эпифизарным и пе
риостальным ростом костей, увеличением мягких тканей и орга
нов.
У взрослых, поскольку после окостенения эпифизарных хря
щей дальнейший рост невозможен, развивается акромегалия.
При данной патологии отмечается ускоренный рост тела, но не
в длину, а в ширину за счет мягких тканей, что проявляется дис
пропорциональным периостальным ростом костей скелета, уве
личением массы внутренних органов и характерным нарушением
обмена веществ.
Этиология
Исходя из классической схемы гипоталамо гипофизарной ре
гуляции соматотропной функции можно выделить ряд возмож
ных механизмов, способствующих ее гиперфункции и характер
ным клиническим проявлениям:
1) исходное нарушение регуляции на уровне гипоталамуса
или вышележащих отделов центральной нервной системы, реа
лизующееся в избыточном образовании соматолиберина или
недостаточной секреции соматостатина;
2) первичное возникновение опухолевого процесса в гипо
физе с нарушением гипоталамического контроля и автоном
ной гиперсекрецией гормона роста или его активных форм;
139

3) увеличение образования и активности соматомединов, не
посредственно влияющих на рост костно суставного аппарата.
Наиболее частой причиной развития акромегалии и гигантиз
ма является автономная продукция гормона роста аденомой гипо
физа. 
В большинстве случаев при акромегалии выявляется макро
аденома. По своему происхождению соматотропиномы (опухоли
из соматотрофов аденогипофиза) являются моноклональными
опухолями, развивающимися в результате соматической мутации
соматотрофов.
При акромегалии аденомы гипофиза, секретирующие гормон
роста, выявляются в 99% случаев. Иммуногистохимически, по
мимо чистых соматотропных аденом (около 45%), выделяют сме
шанные пролактосомотропиномы (около 30%). Остальные 25%
аденом, кроме того, продуцируют другие аденогипофизарные
гормоны (ТТГ, ЛГ, ФСГ).
Эктопированная продукция гормона роста с развитием акро
мегалии встречается редко при раке легкого, молочной железы,
опухолях поджелудочной железы и яичников.
Патогенез
Изменения в органах при акромегалии сводятся к их истин
ной гипертрофии и гиперплазии (спланхномегалии), что связано
с преимущественным разрастанием мезенхимальных тканей.
Увеличены паренхима и строма всех внутренних органов (легких,
сердца, печени, поджелудочной железы, кишечника, селезенки).
С прогрессированием заболевания в связи с пролиферацией со
единительной ткани во всех органах происходят склеротические
изменения, сопровождающиеся прогрессирующим развитием их
недостаточности. Параллельно отмечается повышение риска воз
никновения доброкачественных и злокачественных новообразо
ваний во всех тканях и органах, включая и эндокринные.
Клиника
В большинстве случаев акромегалия развивается в возрасте от
30 до 50 лет, чаще встречается у женщин, поскольку как сама бе
ременность, так и ее нефизиологическое прерывание являются
факторами, активирующими соматотропную функцию. Подав
ляющее большинство случаев гигантизма и акромегалии спора
140 

дично. Акромегалия встречается с частотой 3—4 случая на 1 млн
населения.
Клинически акромегалия проявляется увеличением кистей,
стоп, изменением внешности, нарушениями углеводного обмена,
менструального цикла и другими симптомами.
Синдром внутричерепной гипертензии: повышение внутриче
репного давления или компрессия диафрагмы турецкого седла
растущей опухолью обусловливает развитие головных болей при
акромегалии. В последнем случае головные боли носят наиболее
упорный характер, доводя больного до исступления.
Синдромы, связанные с действием избытка гормона роста на
органы и ткани, проявляются прогрессирующим патологическим
увеличением линейного роста и размеров тела, кистей, стоп, но
са, нижней челюсти, из за чего больные вынуждены часто менять
обувь, перчатки. Изменение внешности, проявляющееся огрубе
нием черт лица, связано с увеличением надбровных дуг, скуловых
костей, нижней челюсти. Отмечается гипертрофия мягких тканей
лица (носа, губ, ушей).
Увеличение нижней челюсти ведет к изменению прикуса за
счет расхождения межзубных промежутков. Язык увеличен (мак
роглоссия), на нем видны отпечатки зубов.
Увеличение количества и повышение функциональной актив
ности потовых желез ведут к значительной потливости. Актива
ция и гипертрофия сальных желез, утолщение кожи приводят к ее
характерному виду ( она становится плотной, утолщенной, с глу
бокими складками, более выраженными на волосистой части го
ловы). В области кожных складок и местах повышенного трения
отмечается гиперпигментация. Нередко выявляется гипертрихоз.
Влияние гормона роста на мышцы и внутренние органы на на
чальных этапах заболевания малозаметно, а порой, особенно
у спортсменов и лиц физического труда, воспринимается позитив
но, поскольку увеличиваются работоспособность и физическая ак
тивность, но по мере прогрессирования заболевания мышечные
волокна дегенерируют (из за пролиферации соединительной тка
ни и относительного отставания роста кровеносных сосудов от
увеличения массы), обусловливая нарастающую слабость, про
грессирующее снижение работоспособности.
Из за нарушения кровоснабжения и склерозирования гипер
трофированных внутренних органов развивается легочная и сер
дечная недостаточность, являющаяся причиной гибели больных.
141

Синдром апноэ во сне развивается у 80% больных с акромега
лией. Это связано с разрастанием мягких тканей верхних дыха
тельных путей и поражением дыхательных центров. Некомпенси
рованная длительная гиперпродукция гормона роста приводит
к развитию концентрической гипертрофии миокарда, которая
сменяется гипертрофической миокардиодистрофией, а в запу
щенных случаях заболевания она переходит в дилатационную,
что ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности.
Синдром репродуктивных расстройств, связанный с сопут
ствующей гиперпродукцией пролактина либо с пролактоподоб
ными эффектами гормона роста, проявляется нарушением мен
струального цикла вплоть до аменореи, а также часто галактореей
у женщин, импотенцией у мужчин.
Синдром эндокринных расстройств, связанный с влиянием
гормона роста на различные виды обмена, а также с изменением
деятельности других желез внутренней секреции, проявляется
нарушением толерантности к глюкозе и явным сахарным диабе
том, изменением фосфорно кальциевого обмена, нарушением
жирового обмена, выявляется увеличение щитовидной железы.
По мере прогрессирования роста опухоли развивается клиниче
ская картина гипоталамо гипофизарной недостаточности, вклю
чающая формирование вторичного гипотиреоза, гипокортициз
ма, гипогонадизма.
Синдром нарушения функции черепных нервов: хиазмальный
синдром (битемпоральная гемианопсия, сужение полей зрения);
изменения на глазном дне включают отек и атрофию диска зри
тельного нерва; компрессия гипоталамуса и нарушение ликворо
динамики ведут к появлению сонливости, иногда к полиурии,
могут быть подъемы температуры, эпилептиформный синдром,
аносмия, птоз, двоение, снижение чувствительности кожи лица,
снижение слуха.
Диагностика
В основе лабораторной диагностики акромегалии лежит ис
следование уровня гормона роста. У многих больных он резко по
вышен, и в этом случае при развернутой клинической картине
диагноз можно считать установленным. Однако у ряда больных
уровень гормона роста лишь слегка повышен или соответствует
нормальному (0,5—5,0 нг/мл). В связи с этим был предложен ряд
функциональных проб. Глюкозотолерантный тест подразумевает
142 

исследование плазменного уровня гормона роста исходно, а так
же в пробах крови каждые 30 мин на протяжении 2,5—3 х ч после
введения 75 г глюкозы. В норме при нагрузке глюкозой уровень
гормона роста снижается. В активной фазе акромегалии уровень
гормона роста не уменьшается ниже 2 х нг/мл или выявляется па
радоксальное повышение уровня гормона роста. В 60% случаев
при акромегалии через 30—60 мин после введения тиролиберина
(500 мкг внутривенно) определяется патологическое увеличение
уровня гормона роста (на 50—100% от исходного и более). В нор
ме какая либо реакция на тиролиберин отсутствует.
При клинически манифестной и гормонально подтвержден
ной акромегалии топическая диагностика аденомы гипофиза за
труднений, как правило, не представляет. При макроаденоме вы
являются характерные изменения на краниограмме; методом
выбора визуализации аденомы является МРТ исследование.
Лечение
Целью лечения акромегалии являются ликвидация автоном
ной гиперпродукции гормона роста, нормализация уровня ИРФ 1
в крови и отсутствие повышения плазменного уровня гормона рос
та в глюкозотолерантном тесте (75 г глюкозы) выше 1 нг/мл. Ука
занные критерии соответствуют ремиссии заболевания. Эта цель
достигается удалением опухоли гипофиза или редукцией опухо
левой массы.
Методом выбора при лечении больных с акромегалией являет
ся транссфеноидальное удаление аденомы гипофиза. При микро
аденомах в 85% случаев уровень гормона роста после операции
возвращается к норме. В случае небольших инкапсулированных
аденом оперативное лечение, как правило, приводит к стойкой ре
миссии заболевания. При макроаденомах полное излечение после
первой операции достигается в 30% случаев. Наихудший прогноз
имеют опухоли с экстраселлярным ростом. С помощью протоноте
рапии на область гипофиза у большинства пациентов удается до
стичь снижения уровня гормона роста через 1 год после проведения
курса лечения. Тем не менее через 10 лет после протонотерапии
у 70% больных спонтанный уровень гормона роста в среднем не
превышает 10 нг/мл.
Для медикаментозной терапии, которая может рассматри
ваться лишь как временная или паллиативная, в настоящее время
используются дофаминомиметики и аналоги соматостатина. 
143

При лечении дофаминомиметиками (бромокриптием, парло
делем) у 54% пациентов наблюдается снижение уровня гормона
роста ниже 10 нг/мл, и лишь у 20% — ниже 5 нг/мл. Уменьшение
размеров опухоли отмечается не более чем у 20% пациентов. Зна
чительно более эффективно лечение длительно действующими
аналогами соматостатина (октреотидом, сандостатином). У 90%
пациентов при этом определяется снижение уровня ГР, у 53%
больных уровень ГР снижается ниже 5 нг/мл. Имеются данные,
свидетельствующие о большем проценте радикально проведен
ных аденомэктомий в случае, если операции предшествовало ле
чение октреотидом.

ЛЕКЦИЯ № 20. Пангипопитуитаризм 
Гипоталамо гипофизарная недостаточность (пангипопитуи
таризм) — клинический синдром, развивающийся в результате
деструкции аденогипофиза с последующим стойким снижением
продукции тропных гормонов и нарушением деятельности пери
ферических эндокринных желез.
Одной из форм гипоталамо гипофизарной недостаточности
является болезнь Симмондса, под которой подразумевают послеро
довой септико эмболический некроз АГ, приводящий к тяжелой
кахексии и инволюции органов и тканей. Болезнь Шиена — наибо
лее часто встречающийся и более доброкачественно текущий вари
ант послеродового пангипопитуитаризма.
Этиология. Наиболее частой причиной гипопитуитаризма яв
ляются нарушения кровообращения в гипоталамо гипофизарной
области (кровоизлияние, ишемия), развивающиеся после родов,
осложненных массивной (более 1 л) кровопотерей, тромбоэмбо
лиями, сепсисом.
Гипертрофия передней доли гипофиза во время беременно
сти, сменяющаяся ее инволюцией после родов, способствует то
му, что все перечисленные осложнения ведут к нарушению кро
вообращения в гипофизе, ангиоспазмам, гипоксии и некрозу. 
Повторные и частые беременности и роды как факторы функ
ционального напряжения гипофиза предрасполагают к развитию
гипопитуитаризма. Ишемические изменения в гипофизе, хотя
и редко, могут возникать у мужчин после желудочно кишечных,
носовых кровотечений. В последние годы гипоталамо гипофизар
ную недостаточность у женщин с тяжелым токсикозом во второй
половине беременности в ряде случаев связывают с развитием 
аутоиммунного процесса в гипофизе — лимфоцитарного гипофи
зита.
Более редкими причинами пангипопитуитаризма являются
опухоли гипоталамо гипофизарной области, метастазы опухолей
в гипоталамо гипофизарную область, травмы (тяжелая травма го
ловы с отрывом ножки гипофиза, облучение и оперативные вме
145

шательства на гипофизе), гранулематозные процессы (саркоидоз,
эозинофильная гранулема, сифилис).
Патогенез
В основе патогенеза пангипопитуитаризма лежит дефицит
тропных гормонов и гормона роста. В зависимости от локализа
ции, обширности и интенсивности деструктивного процесса вы
падение или снижение гормонообразования в гипофизе может
быть равномерным и полным (пангипопитуитаризм) или частич
ным, при котором сохраняется продукция одного или нескольких
гормонов. 
Хотя некротические процессы в гипофизе отмечены в 1,1—
8,8% всех аутопсий, частичная гормональная недостаточность
развивается при поражении 60—70% передней доли, а пангипопи
туитаризм — при поражении 90% и более. Что приводит к разви
тию вторичной гипофункции надпочечников, а также щитовид
ной и половых желез. 
Более редко при одновременном вовлечении в патологиче
ский процесс задней доли или ножки гипофиза возможно сниже
ние уровня вазопрессина с развитием несахарного диабета. 
Снижение продукции гормона роста с его универсальным
влиянием на белковый синтез приводит к прогрессирующей атро
фии гладкой и скелетной мускулатуры и внутренних органов
(спланхномикрии). Выраженное снижение массы тела наступает
примерно у 25% больных. Выпадение продукции пролактина при
водит к агалактии. При парциальном гипопитуитаризме наиболее
часто страдают гонадотропная и соматотропная функции, значи
тельно реже нарушается продукция АКТГ и ТТГ.
Клиника
Проявления пангипопитуитаризма определяются скоростью
развития и объемом (сохранение отдельных тройных функций)
деструкции аденогипофиза.
Заболевание встречается значительно чаще (65%) у женщин
молодого и среднего возраста (20—40 лет), но известны случаи за
болевания и в пожилом, и в более раннем возрасте. Описано раз
витие синдрома Шиена у девочки 12 лет после ювенильного ма
точного кровотечения. В большинстве случаев заболевание
развивается медленно, в течение нескольких лет. 
146

Чаще первыми снижаются соматотропная и гонадотропная
активность, затем тиреотропная и адренокортикотропная функ
ции. Иногда в клинической картине доминирует нарастающая
потеря массы тела, в среднем составляющая 2—6 кг в месяц, при
тяжелом течении достигающая 25—30 кг. Истощение обычно рав
номерное, мышцы атрофируются, внутренние органы уменьша
ются в объеме.
Характерны изменения кожных покровов: истончение и су
хость придают коже вид папиросной бумаги, отмечаются смор
щивание, шелушение в сочетании с бледно желтушной, воско
видной окраской. Исчезают волосы в подмышечных впадинах
и на лобке. Общий вид больных достаточно своеобразный. Иног
да на фоне общей бледности появляются участки грязно зем
листой пигментации на лице и в естественных складках кожи, акро
цианоз. В результате снижения синтеза меланина депигментируются
соски и кожа в области промежности.
Потоотделение и секреция сальных желез ослабевают. Разви
ваются ломкость и выпадение волос, их раннее поседение, декаль
цинация костей, атрофируется нижняя челюсть, разрушаются
и выпадают зубы. Быстро нарастают явления маразма и старческой
инволюции.
Характерны резчайшая общая слабость, апатия, адинамия
вплоть до полной обездвиженности, гипотермия, ортостатиче
ский коллапс и коматозное состояние, которые без специфиче
ской терапии приводят к гибели больного.
Уменьшение продукции тиреотропного гормона ведет к быст
рому или постепенному развитию гипотиреоза. Возникают зяб
кость, сонливость, вялость, адинамия, снижается умственная
и физическая активность. Урежается число сердечных сокраще
ний, тоны сердца становятся глухими, артериальное давление
снижается. Развиваются атония желудочно кишечного тракта
и запор.
Задержка жидкости, характерная для гипотиреоза, у больных
с гипопитуитаризмом проявляется по разному. При выраженном
истощении отеков обычно нет, а у больных с преобладанием симп
томов  гипогонадизма и гипотиреоза при отсутствии дефицита
АКТГ большой потери массы тела, как правило, не бывает.
Одно из ведущих мест в клинической симптоматике занимают
расстройства половой сферы, вызываемые снижением или пол
147

ным выпадением гонадотропной регуляции половых желез. Поло
вые нарушения нередко предшествуют появлению всех других
симптомов. Утрачивается половое влечение, снижается потенция.
Наружные и внутренние половые органы постепенно атрофи
руются. В вагинальных мазках отсутствуют признаки эстроген
ной активности. У женщин прекращается менструация, грудные
железы уменьшаются в объеме. При развитии заболевания после
родов характерны агалактия и аменорея (менструации не возоб
новляются). В редких случаях затяжного и стертого течения бо
лезни менструальный цикл хотя и нарушается, но сохраняется
и даже возможна беременность. У мужчин исчезают вторичные
половые признаки (лобковое, подмышечное оволосение, усы, бо
рода), атрофируются яички, предстательная железа, семенные
пузырьки, половой член. В результате канальцевой и интерсти
циальной недостаточности яичек возникает олигоазооспермия
и снижается уровень тестостерона.
Острая аденогипофизарная недостаточность (гипофизарная
кома) представляет собой сочетание острой надпочечниковой не
достаточности и гипотиреоидной комы.
Диагностика
В типичных случаях диагностика пангипопитуитаризма не
представляет затруднений. Появление после осложненных родов
или в связи с другой причиной комплекса симптомов недостаточ
ности коры надпочечников, щитовидной и половых желез свиде
тельствует в пользу гипоталамо гипофизарной недостаточности.
При тяжелых формах (при болезни Симмондса) доминируют по
теря массы тела, атрофия мышц, кожи, подкожной клетчатки,
выпадение волос, гипотермия, гипотензия, остеопороз, апатия,
психический маразм. 
При болезни Шиена клиническая картина развивается посте
пенно, в ряде случаев достигая манифестной стадии спустя мно
гие годы после родов, проявляясь выпадением не всех, а отдель
ных аденогипофизарных функций. 
В типичном случае обнаруживается синдром «7 А» (аменорея,
агалактия, потеря аксиллярного оволосения, депигментация
ареол, бледность и гипотрофия кожи, апатия, адинамия).
У больных с вялотекущим заболеванием диагноз ставится позд
но, хотя отсутствие лактации после родов, осложненных геморра
148 

гией, длительное снижение трудоспособности и нарушения менст
руальной функции должны наводить на мысль о гипопитуитаризме.
Частыми лабораторными находками при гипопитуитаризме
являются гипохромная и нормохромная анемия, особенно при
выраженном гипотиреозе, иногда лейкопения с эозинофилией
и лимфоцитозом. Уровень глюкозы в крови низкий, гликемиче
ская кривая с нагрузкой глюкозой уплощена. Содержание холес
терина в крови повышено.
При гормональном исследовании определяется сочетание
низких уровней гормонов периферических эндокринных желез
(Т , тестостерона, эстрадиола, суточной экскреции свободного
4
кортизола с мочой) со сниженными или низкими уровнями троп
ных гормонов и гормона роста.
Для уточнения резервов гипофизарных гормонов показаны
стимулирующие тесты с рилизинг гормонами (тиролиберином,
гонадотропин рилизинг гормоном). При вторичном (в отличие
от первичного) гипокортицизме (аддисонова болезнь) выпадения
секреции минералокортикоидов не происходит, поскольку сек
реция последних регулируется преимущественно независимо от
влияний АКТГ. Однако при длительном дефиците АКТГ, кото
рый, кроме секреторного, оказывает на кору надпочечника и тро
фическое действие, помимо пучковой и сетчатой зоны, атрофии
может подвергнуться и клубочковая зона коры надпочечников,
чему будут соответствовать снижение плазменного уровня аль
достерона и увеличение активности ренина в плазме крови. Для
диагностики вторичного гипокортицизма используется проба
с АКТГ в сочетании с определением уровня АКТГ в плазме, а так
же пробы с метирапоном и с инсулиновой гипогликемией.
Лечение
При пангипопитуитаризме лечение должно быть направлено
на возмещение гормональной недостаточности и, если возможно,
на устранение причины заболевания. Опухоль или киста, обуслов
ливающая деструктивные процессы в гипофизе или гипоталамусе,
подлежит радикальному лечению (хирургическому, лучевому).
Заместительную гормональную терапию начинают с компен
сации вторичного гипокортицизма препаратами кортикостерои
дов. Назначение тиреоидных гормонов до компенсации гипокор
тицизма может привести к развитию острой надпочечниковой
149

недостаточности. Недостаточность половых желез компенсиру
ется с помощью эстрогенов и прогестинов у женщин, препаратов
андрогенного действия у мужчин. 
После предварительного лечения половыми гормонами и уме
ньшения атрофических процессов в половых органах в том слу
чае, если желательно восстановление фертильности, назначают
гонадотропины.
Тиреоидная недостаточность ликвидируется препаратами ти
реоидных гормонов. Лечение начинают с L тироксина в суточной
дозе 12,5—25 мкг с последующим увеличением. В связи с наруше
нием соматотропной функции больным с гипоталамо гипофизар
ной недостаточностью показано назначение гормона роста. Лече
ние при гипопитуитарной коме аналогично таковому при острой
надпочечниковой недостаточности.

ЛЕКЦИЯ № 21. Соматотропная
недостаточность 
Этиология
Соматотропная недостаточность (недостаточность гормона
роста) встречается при большом числе заболеваний и синдромов.
По этиологии выделяют врожденный и приобретенный, а также
органический и идиопатический дефицит гормона роста. 
В наиболее распространенной форме соматотропная недоста
точность проявляется синдромом нанизма. Нанизм — клиниче
ский синдром, характеризующийся резким отставанием в росте
и физическом развитии, связанный с абсолютным или относи
тельным дефицитом гормона роста.
У большинства больных возникает патология регуляции и сек
реции других гипофизарных гормонов, как правило, имеются нару
шения секреции ФСГ, ЛГ, ТТГ, что сопровождается различными
сочетаниями эндокринных и обменных нарушений (пангипопи
туитарный нанизм).
К людям карликового роста относят мужчин, имеющих рост
ниже 130 см, и женщин — ниже 120 см. Наименьший описанный
рост карлика составил 38 см.
Большинство форм соматотропной недостаточности являют
ся генетическими, при этом чаще имеется первичная патология
гипоталамического характера, а недостаточность гормонов пе
редней доли гипофиза — это вторичное явление. 
Выделены генетические формы нанизма с изолированным де
фектом гормона роста при делеции гена гормона роста и с биоло
гической неактивностью гормона роста в связи с мутацией этого
гена. Нанизм, обусловленный периферической тканевой нечув
ствительностью к гормону роста, связан с дефицитом соматоме
динов или дефектом рецепторов к гормону роста.
Причинами гипофизарного нанизма могут быть недоразвитие
или аплазия гипофиза, его дистопия, кистозная дегенерация, ат
рофия или сдавление опухолью (краниофарингиомой, хромо
151

фобной аденомой, менингиомой, глиомой), травма центральной
нервной системы внутриутробного, родового или постнатального
периода. 
К недостаточности продукции гормона роста ведут опухоли
аденогипофиза, гипоталамуса, интраселлярные кисты и кранио
фарингиомы. 
При этом происходит сдавление гипофизарной ткани со
сморщиванием, дегенерацией и инволюцией железистых клеток,
в том числе соматотрофов со снижением уровня секреции гормо
на роста.
Имеют значение инфекционные и токсические повреждения
ЦНС в раннем детском возрасте. Внутриутробные поражения
плода могут привести к «нанизму с рождения», так называемому
церебральному примордиальному нанизму. 
Этим термином объединяется группа заболеваний, куда вхо
дят нанизм Сильвера с гемиасимметрией тела и высоким уровнем
гонадотропинов, врожденный нанизм Расселла. 
Тяжелые хронические соматические заболевания нередко сопро
вождаются выраженной низкорослостью, например гломерулоне
фрит, при котором азотемия прямо влияет на печеночные клетки,
снижая синтез соматомединов; цирроз печени.
Изменения внутренних органов при карликовости сводятся
к истончению костей, задержке дифференцировки и окостене
ния скелета. 
Внутренние органы гипопластичны, мышцы и подкожная жи
ровая клетчатка развиты слабо. При изолированной недостаточ
ности гормона роста морфологические изменения в гипофизе об
наруживаются редко.
В течение длительного периода времени абсолютный или отно
сительный дефицит гормона роста расценивался как проблема ис
ключительно детской эндокринологии, а основной целью назначе
ния заместительной терапии являлось достижение социально
приемлемого роста.
Дефицит гормона роста, впервые возникший во взрослом воз
расте, встречается с частотой 1 : 10 000. Наиболее частыми причи
нами его являются аденомы гипофиза либо другие опухоли сел
лярной области, последствия лечебных мероприятий по поводу
указанных новообразований (операций, лучевой терапии).
152

Клиника
Основными признаками нанизма являются резкое отставание
в росте и физическом развитии. Пренатальная задержка роста ха
рактерна для детей с внутриутробной задержкой роста с генетиче
скими синдромами, хромосомной патологией, наследственным
дефицитом гормона роста вследствие делеции гена гормона роста. 
Дети с классической соматотропной недостаточностью рож
даются с нормальной массой и длиной тела и начинают отставать
в развитии с 2—4 летнего возраста. Для объяснения этого фено
мена допускают, что до 2—4 х лет пролактин может давать у детей
эффект, подобный гормону роста. 
Ряд работ опровергает эти представления, указывая на то, что
некоторое отставание в росте отмечается уже после рождения. 
Для детей с органическим генезом дефицита гормона роста
(при краниофарингиоме, черепно мозговой травме) характерны
более поздние сроки проявления дефицита роста, после 5—6 лет
него возраста. 
При идиопатическом дефиците гормона роста выявляется вы
сокая частота перинатальной патологии: асфиксия, респиратор
ный дистресс синдром, гипогликемические состояния.
В семейном анамнезе детей с конституциональной задержкой
роста и пубертата, с которой необходимо дифференцировать со
матотропную недостаточность, в большинстве случаев удается вы
явить аналогичные случаи низкорослости у одного из родителей.
При идиопатическом гипофизарном нанизме на фоне отста
вания в росте отмечаются нормальные пропорции тела ребенка. 
У нелеченых взрослых отмечаются детские пропорции тела.
Черты лица мелкие («кукольное лицо»), переносица западает.
Кожа бледная, с желтоватым оттенком, сухая, иногда наблюдает
ся цианоз, мраморность кожи. 
У нелеченых больных рано появляются  «старообразность»,
истончение и морщинистость кожи (геродерма), что связано с не
достаточностью анаболического действия гормона роста и замед
ленной сменой клеточных генераций.
Распределение подкожной жировой клетчатки колеблется от
истощения до ожирения. Вторичное оволосение чаще отсутст
вует. Мышечная система развита слабо. У мальчиков, как прави
ло, имеется микропенис. 
153

Половое развитие задержано и наступает в сроки, когда кост
ный возраст ребенка достигает пубертатного уровня. Значитель
ная доля детей с дефицитом гормона роста имеет сопутствующий
дефицит гонадотропинов.
Диагностика
Основными методами клинической диагностики задержки
роста являются антропометрия и сопоставление ее результатов
с перцентильными таблицами. 
На основании динамического наблюдения строятся кривые
роста. У детей с дефицитом гормона роста скорость роста не пре
вышает 4 см в год. Для исключения различных скелетных диспла
зий (ахондроплазии, гипохондроплазии) целесообразно оцени
вать пропорции тела.
При оценке рентгенограммы кистей и лучезапястных суставов
определяется так называемый костный возраст, при этом для ги
пофизарного нанизма характерна значительная задержка окосте
нения. Кроме того, у отдельных больных отмечается деструкция
наиболее травмируемых при статической нагрузке участков скеле
та — головок бедренных костей с развитием асептического 
остеохондроза. 
При рентгенографии черепа при гипофизарном нанизме, как
правило, выявляют неизмененные размеры турецкого седла, но оно
часто сохраняет детскую форму «стоячего овала», имеет широкую
(«ювенильную») спинку. 
МРТ исследование головного мозга показано при любом по
дозрении на внутричерепную патологию. Для диагностики гипо
физарного нанизма ведущим является изучение соматотропной
функции. 
Однократное определение уровня гормона роста в крови для 
диагностики соматотропной недостаточности значения не имеет
вследствие эпизодического характера секреции гормона роста
и возможности получения низких, а в ряде случаев и нулевых ба
зальных значений гормона роста даже у здоровых детей. Для скри
нингового исследования приемлемо определение экскреции гормо
на роста с мочой. 
В клинической практике наиболее широко используются стиму
лирующие тесты с инсулином, клонидином, аргинином и ряд других.
154 

Дефицит гормона роста у взрослых сопровождается нарушением
всех видов обмена веществ и обширной клинической симптомати
кой. Отмечается увеличение содержания триглицеридов, общего хо
лестерина и липопротеидов низкой плотности, снижение липолиза. 
Развивается ожирение преимущественно по висцеральному ти
пу. Нарушение синтеза белка приводит к уменьшению массы и си
лы скелетной мускулатуры, отмечается миокардиодистрофия со
снижением фракции сердечного выброса. Наблюдается нарушение
толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность. Нередки гипо
гликемические состояния.Одним из наиболее ярких проявлений
заболевания являются изменения психики. Отмечаются склон
ность к депрессиям, тревожные состояния, повышенная утомля
емость, плохое общее самочувствие, нарушение эмоциональных
реакций, тенденция к социальной изоляции.
Снижение фибринолитической активности крови, нарушения
липидного спектра, приводящие к развитию атеросклероза,
а также изменение структуры и функции сердечной мышцы яв
ляются причинами двукратного повышения уровня смертности
от сердечно сосудистых заболеваний среди пациентов с пангипо
питуитаризмом, получающих заместительную терапию, не пре
дусматривающую назначение гормона роста.
На фоне дефицита соматотропина развивается снижение ко
стной массы за счет ускорения костной резорбции, что приводит
к увеличению частоты переломов.Одним из наиболее ценных ис
следований в диагностике соматотропной недостаточности яв
ляется определение уровня ИРФ 1 и ИРФ 2, а также соматоме
динсвязывающего протеина. 
Эти исследования лежат в основе диагностики карликовости
и других состояний, относящихся к группе периферической ре
зистентности к действию гормона роста.Наиболее информатив
ным и простым исследованием является определение плазменно
го уровня ИФР 1. При его снижении проводят стимулирующие
пробы с инсулином, клофелином, аргинином, соматолиберином.
Лечение
В основе патогенетической терапии гипофизарного нанизма лежит
заместительная терапия препаратами гормона роста. Препаратом вы
бора является генно инженерный человеческий гормон роста. Реко
155

мендуемая стандартная доза гормона роста при лечении классического
дефицита гормона роста — 0,07—0,1 ЕД/кг массы тела на инъекцию
ежедневно подкожно в 20:00—22:00 ч. 
Перспективным направлением терапии периферической резистент
ности к гормону роста является лечение рекомбинантным ИФР 1. 
Если дефицит гормона роста развился в рамках пангипопитуита
ризма, кроме того, назначается заместительная терапия гипотиреоза,
гипокортицизма, гипогонадизма, несахарного диабета. 
Для лечения соматотропной недостаточности у взрослых реко
мендуемые дозы генно инженерного человеческого гормона роста
составляют от 0,125 ЕД/кг (начальная доза) до 0,25 ЕД/кг (макси
мальная доза). 
Оптимальная поддерживающая доза подбирается индивидуально
на основании исследования динамики ИФР 1. Вопрос об общей
продолжительности терапии гормона роста в настоящее время ос
тается открытым.

СОДЕРЖАНИЕ
ЛЕКЦИЯ № 1. Болезни щитовидной железы. 
Диффузный токсический зоб. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
ЛЕКЦИЯ № 2. Болезни щитовидной железы. 
Осложнения диффузного токсического зоба  . . . . . . . . . . . . . 11
1. Тиреотоксический криз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11
2. Эндокринная офтальмопатия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12
3. Претибиальная микседема  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14
ЛЕКЦИЯ № 3. Болезни щитовидной железы. Гипотиреоз . . . . . 15
1. Гипотиреоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15
2. Врожденный гипотиреоз  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21
ЛЕКЦИЯ № 4. Болезни щитовидной железы. 
Тиреоидиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
1. Острый гнойный тиреоидит  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24
2. Острый негнойный тиреоидит  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25
3. Подострый тиреоидит  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25
4. Аутоиммунный (лимфоцитарный) тиреоидит . . . . . . . .27
157

5. Послеродовой тиреоидит  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28
6. Хронический фиброзный инвазивный 
тиреоидит Риделя  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .29
7. Хронические специфические тиреоидиты . . . . . . . . . . .30
ЛЕКЦИЯ № 5. Сахарный диабет . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
ЛЕКЦИЯ № 6. Лечение сахарного диабета   . . . . . . . . . . . . . . . 47
1. Инсулинотерапия  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49
2. Таблетированные сахаропонижающие препараты  . . . .56
ЛЕКЦИЯ № 7. Осложнения сахарного диабета. 
Кетоацидоз  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
ЛЕКЦИЯ № 8. Гиперосмолярная кома. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
ЛЕКЦИЯ № 9. Лактацидоз 
и гиперлактацидемическая кома . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
ЛЕКЦИЯ № 10. Гипогликемия 
и гипогликемическая кома  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
ЛЕКЦИЯ № 11. Поздние осложнения сахарного диабета . . . . . 87
1. Диабетическая нефропатия  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .87
2. Диабетическая ретинопатия  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91
3. Диабетическая невропатия  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93
158 

4. Синдром диабетической стопы  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .97
ЛЕКЦИЯ № 12. Синдром Иценко—Кушинга  . . . . . . . . . . . . 102
ЛЕКЦИЯ № 13. Несахарный диабет . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
ЛЕКЦИЯ № 14. Патология фосфорно кальциевого
обмена,паращитовидных желез и костного метаболизма.
Гиперпаратиреоз  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
1. Первичный гиперпаратиреоз  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .110
2. Вторичный и третичный гиперпаратиреоз . . . . . . . . . .117
ЛЕКЦИЯ № 15. Гипопаратиреоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
ЛЕКЦИЯ № 16. Псевдогипопаратиреоз
и псевдопсевдогипопаратиреоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
ЛЕКЦИЯ № 17. Остеопороз  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
ЛЕКЦИЯ № 18. Гипоталамо гипофизарные 
заболевания. Краниофарингиома . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
1. Краниофарингиома  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .135
2. Другие гипоталамо гипофизарные заболевания . . . . .136
ЛЕКЦИЯ № 19. Акромегалия и гигантизм. . . . . . . . . . . . . . . . 139
ЛЕКЦИЯ № 20. Пангипопитуитаризм  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
ЛЕКЦИЯ № 21. Соматотропная недостаточность  . . . . . . . . . 151
159

Дроздов А. А., Дроздова М. В.
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
КОНСПЕКТ ЛЕКЦИЙ
Завредакцией медицинской литературы: О. С. Рослякова
Корректор: Г. А. Серикова
Выпускающий редактор: М. Ю. Алферова
Формат: 84 × 108/32
Гарнитура: «Ньютон»


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

747. Разработка схемы расхождения и обгона судов на заданном участке внутреннего водного пути 131 KB
  Навигационное описание участка водного пути. Требования правил плавания к движению и маневрированию судов. Разработка схемы расхождения и обгона судов на участке водного пути река Березина(117-98 километр).
748. Биосоциальная природа человека 153.5 KB
  Из социальной сущности людей вытекают закономерности и направления исторического развития человечества. Лазание по деревьям требует высокоразвитой нервной системы. Основные стадии антропогенеза. Трудовая деятельность стала важнейшим фактором дальнейшей эволюции человека.
749. Изучение источника вторичного электропитания (ИВЭП) 153 KB
  Линейный стабилизированный источник вторичного электропитания. График по полученным данным. С ростом сопротивления сила тока уменьшается, а напряжение стабильно. На участке стабилизации напряжение остается стабильным при любом изменении силы тока, т.к. на ней действует стабилизатор.
750. Деревянный летний дом 45 KB
  Дом расположен в Коттеджном поселоке Мартемьяново. Расстояние от МКАД до посёлка около 26 км. Спортивная площадка для игровых видов спорта. На первом этаже располагается входная группа. Отделка стен всех комнатах кроме кухни и с/у. Бескаркасная схема здания с продольными и поперечными несущими стенами.
751. Расчет волоконно-оптической линии передачи между городами Самара - Волгоград 923 KB
  Необходимость строительства ВОЛП между характеризуемыми населёнными пунктами. Расчет числа каналов между городами. Число каналов для телефонной связи между заданными оконечными пунктами. Выбор системы передачи и кабеля. Выбор и характеристика трассы ВОЛП.
752. Безопасность и охрана труда на предприятии 142.5 KB
  История создания, цели и основные направления деятельности. Анализ финансово-экономической деятельности предприятия. Анализ безопасности и охраны труда на предприятии и пути их усовершенствования. Пути совершенствования охраны труда на предприятии.
753. Программная разработка инженерного калькулятора 131.5 KB
  Требования к программе или программному изделию. Инженерный калькулятор с описанием всех этапов разработки проекта, текстом программы, тестовых примеров, руководства пользователя в виде пояснительной записки. Требования к информационной и программной совместимости
754. Расчет аппаратов для очистки промышленных газов 619.5 KB
  Принцип очистки газов под действием инерционных сил заложен в конструкции отстойного газохода. Инерционные пылеуловители характеризуются простотой устройства и компактностью. Расчет эффективности очистки циклонного аппарата.
755. Особенности организации муниципального и социального управления в России 287 KB
  Особенности организации муниципального управления. Отраслевое и территориальное управление социальной сферой. Местное самоуправление и его роль в управлении социальной сферой.