16925

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Лекция

Биология и генетика

Работа сердца как насоса, его гемодинам ическая производительность, является одним из решающих факторов, определяющих интенсивность кровотока и, соответственно, уровень снабжения органов и тканей кислородом и питательными веществами. При повышении активности организма, например, при совершении им определенной физической работы

Русский

2013-06-28

797.5 KB

23 чел.

20

СОДЕРЖАНИЕ

[1] НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА.

[2] АВТОМАТИЯ СЕРДЦА

[2.1] ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.

[3] ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА: МЕТОДЫ РЕГИСТРАЦИИ, АНАЛИЗ, ФОРМИРОВАНИЕ.

[4] КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ

[5] ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

[6] ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

РАЗДЕЛ.  ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ.

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА.

Работа сердца как насоса, его гемодинам ическая производительность, является одним из решающих факторов, определяющих интенсивность кровотока и, соответственно, уровень снабжения органов и тканей кислородом и питательными веществами. При повышении активности организма, например, при совершении им определенной физической работы, потребности в уровне гемодинамики возрастают, что приводит к необходимости увеличить производительность сердца.

Гемодинамическую производительность сердца принято оценивать по величине его минутного объема. Минутный объем сердца (или минутный объем кровообращения) - это количество крови, выбрасываемой сердцем в артериальную систему в течение одной минуты. Минутный объем сердца может изменяться в весьма широких пределах. Так у человека во время физической нагрузки он может возрастать в 10 раз.

Величина минутного объема определяется частотой сердечных сокращений и ударным объемом, т.е. количеством крови, выбрасываемой сердцем за один цикл, за одну систолу. Эти два параметра и являются теми регулируемыми переменными, за счет изменения которых и осуществляется адаптация гемодинамической производитель-ности сердца к меняющимся потребностям организма.

Существует несколько разновидностей регуляторных механизмов, влияющих на работу сердца. Прежде всего они делятся на внутрисердечные и внесердечные, или экстракардиальные. Внутрисердечные механизмы заложены в структурах самого сердца и благодаря им сердце, лишенное связей с ц.н.с. или даже изолированное из организма способно в известных пределах адаптировать свою работу в соответствии с изменениями объема притекающей к нему венозной крови или уровня давления в артериальной системе, против которого сердцу приходится работать.

Внесердечные (экстракардиальные) механизмы регуляции могут быть гуморальными (за счет действия физиологически активных веществ, переносимых кровью) и нервные. Нервная система может осуществлять наиболее срочные воздействия, позволяющие быстро, с наименьшим латентным периодом изменять функциональную активность сердца. Иногда эти воздействия могут быть даже опережающими, подготавливающими - гемодинамическая производительность сердца возрастает перед началом повышения функциональной активности организма. Такая предваряющая регуляция очень нужна, так как в этом случае органы и ткани, несмотря на возросшие потребности, даже в самом начале работы не испытывают недостатка в энергетическом снабжении. В ходе такой регуляции использутся условно-рефлекторные механизмы. Примером может служить предстартовая тахикардия - повышение частоты сердечных сокращений в обстановке, предшествующей началу выполнения физических упражнений.

Нервная регуляция сердца, как и всех других внутренних органов, осуществляется вегетативной (автономной) нервной системой. В центральной части вегетативная нервная система тесно связана с соматической, но имеет существенные отличия в организации эфферентных путей (Рис. 18).

Эфферентный путь соматического рефлекса представлен одним нейроном, тело которого расположено в ц.н.с. (мотонейрон). Эфферентный вегетативный путь обязательно двухнейронный: нейрон, тело которого расположено в ц.н.с., имеет синаптическое переключение на второй нейрон, тело которого локализовано вне ц.н.с., в одном из периферических ганглиев. Ганглиями обычно называют места скопления нервных клеток, расположенные на периферии, вне ц.н.с. Первый нейрон такого двухнейронного пути называют преганглионарным, или центральным, а второй - постгангл ионарным.

Вегетативные ганглии играют, по-видимому, существенную роль в модификации команд, поступающих из ц.н.с.. В ганглиях могут замыкаться так называемые периферические вегетативные рефлексы, способные регулировать функции внутренних органов в известной степени независимо от ц.н.с. Таким образом вегетативные ганглии представляют собой как бы вынесенные на периферию рефлекторные центры. На нейронах ганглия конвергируют (сходятся) влияния, поступающие по преганглионарным путям из ц.н.с. и по местным афферентным путям от рецепторных структур соответствующего органа. На основе интеграции этих влияний и формируется активность постганглионарных путей, оказывающих регуляторные влияния на иннервируемые эффекторные структуры.

Рис. 18. Схема иннервации сердца

Вегетативная нервная система делится на симпатический и парасимпатический отделы. Они отличаются по локализации центров в мозге, по характеру влияний на внутренние органы и по расположению ганглиев. Ганглии парасимпатического отдела расположены, как правило, в самих иннервируемых органах (интрамурально) и все постганглионарные пути данного ганглия иннервируют структуры этого органа. Ганглии же симпатического отдела располагаются вдали от иннервируемых органов и  постганглионарные нейроны одного ганглия посылают свои отростки к ряду органов, нередко даже входящих в состав различных функциональных систем.

Центры вегетативной нервной системы расположены в мозговом стволе и спинном мозге. Ядра, находящиеся в среднем и продолговатом мозге, а также в крестцовом отделе спинного мозга, содержат преганглионарные нейроны парасимпатического отдела. Преганглионарные парасимпатические волокна от ядер среднего мозга идут в составе глазодвигательного нерва; от ядер продолговатого мозга - в составе лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов; от крестцового отдела спинного мозга - в составе тазовых нервов. Сердце иннервируется блуждающим нервом.

Центральные преганглионарные нейроны симпатического отдела располагаются в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга; их отростки покидают спинной мозг в составе передних корешков вместе с отростками мотонейронов. Клеточные тела преганглионарных симпатических нейронов, участвующих в иннервации сердца, локализуются в 4-5 верхних грудных сегментах спинного мозга, а переключение их с пре- на постганглионарные нейроны осуществляется в одном из шейных или верхних грудных ганглиях симпатической цепочки.

Медиатором, обеспечивающим синаптическую передачу с пре- на постганглионарные нейроны и в симпатическом и в парасимпатическом отделе является ацетилхолин. В мембране постганглионарны х нейронов располагаются так называемые Н-холинорецепторы, взаимодействие которых с ацетилхолином, выделяющимся из преганглионарных терминалей, приводит к деполяризации и развитию возбуждения в постганглионарном нейроне.

Все уровни вегетативной нервной системы подчинены высшим вегетативным центрам, расположенным в промежуточном мозге, а они в свою очередь, находятся под влиянием коры больших полушарий,  которая объединяетвегетативные и соматические функции, обеспечивая целостное реагирование организма в виде соответствующих поведенческих актов.

Большинство внутренних органов имеют двойную иннервацию - со стороны симпатического и парасимпатического отделов. Однако гладкие мышцы большинства кровеносных сосудов, потовые железы и матка иннервированы только симпатическими волокнами, парасимпатическая иннервация у этих органов отсутствует. Сердца позвоночных животных, начиная с амфибий, относятся к органам с двойной иннервацией - симпатической и парасимпатической. В пределах сердца вегетативные нервы образуют густое сплетение и иннервируют структуры, имеющие различное функциональное назначение: клетки водителя ритма (пейсмекера), рабочий (сократительный) миокард, элементы проводящей системы. В зависимости от того где локализованы терминали вовлекаемых в активность волокон, могут осуществляться влияния на различные параметры сердечной деятельности. Возможны три основных типа эффектов: 1. Хронотропный эффект - изменение частоты сердечных сокращений. Осуществление этого эффекта обусловлено воздействием на автоматическую функцию клеток водителя ритма. 2. Инотропный эффект - изменение силы сердечных сокращений. Этот эффект связан с воздействиями на сократительный миокард. 3. Дромотропный эффект - изменение скорости распространения возбуждения в сердце за счет нервных влияний на структуры проводящей системы.

Передача нервных влияний на эффекторные структуры в вегетативной нервной системе, как и в соматической, осуществляется с помощью химических передатчиков - медиаторов. В постганглионарных путях симпатической системы таким медиатором служит норадреналин, а парасимпатической - ацетилхолин. Нейро-эффекторное соединение (место контакта нервного окончанния с иннервируемой структурой) в вегетативной нервной системе несколько отличается от соматической. Здесь нет четко организованного синапса с узкой синаптической щелью, аналогичной конечной пластинке скелетных мышц; расстояние от места выделения медиатора до мембраны эффекторных клеток, как правило, довольно значительны и влияния выделившейся порции медиатора обычно распространяются не на одну, а на целую совокупность эффекторных клеток. С другой стороны, одна и та же эффекторная клетка может испытывать влияния не одного, а группы нервных волокон, терминали которых располагаются от нее на доступном для диффузии медиатора расстоянии. Каждый потенциал действия, достигающий вегетативного нервного окончания, вызывает выделение в нем определенной порции медиатора. Степень выраженности регуляторного влияния определяется суммарным количеством медиатора, выделяющегося за единицу времени, т.е. количеством активных нервных волокон и частотой возникающих в них потенциалов действия.

В мембране эффекторных клеток локализованы специфические белковые молекулы - рецепторы, с которыми медиатор может вступать во взаимодействие, что приводит к изменению функциональных с войств этих клеток, поляризованности их мембраны, а это обуславливает модификацию их активности. Рецепторы, с которыми взаимодействует в сердце норадреналин, относятся к так называемым бета-адренорецепторам. Специфические участки мембраны сердечных клеток, взаимодействующие с ацетилхолином, называются м-холинорецепторами. Можно избирательно заблокировать те или иные рецепторы и, соответственно устранить влияния соответствующих нервов. Так бета-адренорецепторы блокируются обзиданом (индералом), а м-холинорецепторы - атропином.

Прекращение нервного влияния связано с разрушением комплекса медиатор-рецептор и удалением медиатора из области контакта с эффекторной клеткой. Удаление выделившегося ацетилхолина происходит в сердце довольно быстро, главным образом за счет его гидролиза специфическим ферментом - ацетилхолинэстеразой. Основным механизмом, ответственным за удаление выделенного симпатическими окончаниями норадреналина, является обратный захват его этими окончаниями. Процесс этот значительно более медленный. В соответствии с этим парасимпатический и симпатический эффекты имеют различную временную динамику: симпатический эффект имеет существенно большую длительность. Различен у них и латентный период - время от момента стимуляции нерва до начала развития эффекта. Латентный период парасимпатического эффекта короче, чем симпатического. Благодаря этому при одновременной стимуляции симпатических и парасимпатических путей обычно вначале проявляется действие парасимпатических нервов, а затем - симпатических. Этому способствует также то, что ацетилхолин, действуя  на симпатические терминали, тормозит выделение ими норадреналина и тем самым еще в большей степени затягивает проявление симпатического эффекта.1

Стимуляция симпатических и парасимпатических нервов обычно оказывает на сердце противоположные влияния: симпатическая система увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, скорость проведения возбуждения. Парасиматическая система оказывает на все эти параметры противоположные, тормозящие влияния. Однако следует подчеркнуть, что представление об антагонизме между симпатическими и парасимпатическими влияниями на сердце являются упрощенной схемой. В целом организме между симпати ческим и парасимпатическим отделами имеют место значительно более сложные взаимоотношения, осуществляющиеся на разных функциональных уровнях - от ц.н.с. до мембраны миокардиальных клеток.  Кроме того при определенных условиях парасимпатическая система, по-видимому, может оказывать на сердце не только тормозные, но и усиливающие и ускоряющие влияния.

Цель работы: изучение характера изменений деятельности сердца при электрической стимуляции эфферентных путей вегетативных нервов. Объект исследования - лягушка. Основные приборы и оборудование: 1. Регистрирующее устройство для записи механограммы сердца - электронная система, включающая индукционный механо-электрический датчик, усилитель и самописец. 2. Пробковая пластинка для закрепления животного. 3. Универсальный штатив. 4. Электростимулятор. 5. Биполярные проволочные электроды (диаметр проволоки 0,2 мм, межэлектродное расстояние 2-3 мм). 6. Набор хирургических инструментов для препаровки, зонд, серфин. 7. Раствор Рингера для холоднокровных животных. 8. Вата, марля.

Препаровка.

Лягушку обездвижить, разрушив зондом спинной и головной мозг. Укрепить ее на препаровальной пластинке брюшной стороной вверх. Вскрыть грудо-брюшную полость и освободить сердце от перикарда (см.Рис. 19). Захватить верхушку сердца серфином. Края разреза максимально раздвинуть в стороны и приколоть булавками.

У лягушки симпатические и парасимпатические волокна подходят к сердцу в виде общего ствола - ваго-симпатический нерв. Для его препаровки необходимо перерезать мышцы и связки между углом нижней челюсти и сердцем, так чтобы в глубине подключичной ямки стала видна блестящая трапециевидная мышца, широкий конец которой обращен к голове животного; это подниматель лопатки. В узком конце эту мышцу пересекает толстый белый тяж - плечевой нерв. В области широкого конца по ней проходит сосудисто-нервный пучок, в его состав входит и ваго-симпатический ствол, волокна которого иннервируют сердце. С помощью стеклянных крючков на расстоянии 1-1,5 см отделить этот пучок (нервы вместе с сосудами) от окружающих тканей. Подвести под него лигатуру и перевезать ее возмож но дальше от сердца. Слегка приподняв сосудисто-нервный пучок за лигатуру, подвести под него раздражающие электроды и прочно укрепить их на пробковой пластине. При этом нерв нельзя сильно натягивать и брать пинцетом. Все манипуляции с нервом надо проводить с помощью стеклянных крючков.

Рис.19. Схема расположения вагосимпатического ствола.

Раздражающие электроды не должны касаться окружающих тканей. В течении опыта необходимо периодически смачивать находящийся на электродах нерв раствором Рингера, удаляя избыток влаги фильтровальной бумажкой, с тем, чтобы избежать закорачивания электродов.

Нитку, идущую от серфина, соединить с рычажком механо-электрического датчика. Отладить регистрацию механограммы, регулируя натяжение нити.

Соединить раздражающие электроды со стимулятором.

Ход  работы.

Записать в течение 1-2 минут нормальную работу сердца, подобрав усиление на самописце таким образом, чтобы амплитуда сокращений занимала примерно половину ширины бумажной ленты.

Установить на стимуляторе следующие параметры: частота 20 Гц, длительность стимула 0,1 мс, напряжение 2-3 В.

Не выключая движение ленты самописца на 3-5 с включить стимулятор (длительность периода стимуляции в течение всего опыта должна оставаться постоянной).

Найти пороговую силу раздражения, при использовании которой начинают выявляться минимальные изменения в работе сердца.

Между двумя стимуляциями должен быть достаточно большой интервал, в течение которого происходит полное восстановление исходных параметров работы сердца. Обычно для этого достаточно 3-5 минут.

Постепенно увеличивая напряжение раздражающих стимулов, получить градацию парасимпатического эффекта вплоть до максимального, выражающегося во временной полной остановке сердцебиений.

Тонкой инъекционной иглой проколоть стенку желудочка или предсердий и ввести в полость сердца 0,1 мл раствора атропина в концентрации 1х10-5 г/мл.

Повторить раздражение ваго-симпатического ствола прежними параметрами.

Проанализировать изменения амплитуды и частоты сердечных сокращений в ответ на стимуляцию нервов - сопоставить частоту и амплитуду сокращений в норме и в момент максимального тормозно го и ускорительного эффектов. Учитывая скорость движения ленты самописца, расчитать число сердцебиений за 1 минуту (уд/мин). Амплитуду сокращений выразить в мм. Полученные данные занести в таблицу:

Таблица. Изменение частоты и амплитуды сердечных сокращений при раздражении ваго-симпатического ствола.

Частота сокращений (уд/мин)

Амплитуда сокращений (мм)

Напряжение раздражающих стимулов, В

До раздражения.

После раздражения

До раздражения.

После раздражения

Торм.

эффект

Ускор.

эффект

Торм.

эффект

Стим.

эффект

ДАЛЬШЕ ПОМЕСТИТЬ ДАННЫЕ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ АТРОПИНА.

Обсудить характер и последовательность изменений деятельности сердца в ответ на одновременную активацию симпатических и парасимпатических нервов и эволюцию этих эффектов при изменениях параметров стимуляции. Отметить величину порогового раздражения для положительного и отрицательного инотропного и хронотропного эффектов. Описать изменения эффектов после блокады м-холинорецепторов атропином и сделать вывод о медиаторной природе тормозного эффекта. Обсудить различия в латентных периодах и длительности парасимпатического и симпатического эффектов.

АВТОМАТИЯ СЕРДЦА

Характерной особенностью сердец самых различных животных является автоматия, т.е. способность к самовозбуждению. Ритмические возбуждения в сердце возникают за счет клеточных эндогенных процессов в отсутствии внешних раздражителей. В результате изолированное и извлеченное из организма сердце продолжает генерировать возбуждение и ритмически сокращаться. Генератором возбуждения в сердце всех позвоночных и большинства беспозвоночных животных является особая малодифференцированная мышечная ткань, напоминающая по своему строению эмбриональную. Автоматия сердца у таких животных называется миогенной. У некоторых членистоногих, например у ракообразных, ритмическое возбуждение возникает в скоплении нервных клеток, расположенных в самом сердце, в так называемом сердечном ганглии. Из нервных клеток сердечного ганглия возбуждение передается сократительным структурам сердца. В этом случае говорят о нейрогенной автоматии. В миогенных сердцах, клетки генерирующие ритм, могут быть рассредоточены по всей ткани, образующей сердце. Обычно эти же клетки выполняют и сократительную функцию. Автоматию такого типа называют диффузной. Она присуща сердцам червей и некоторых моллюсков. У позвоночных животных клетки, генерирующие возбуждение и сократительные элементы, или кардиомиоциты, разделены. Специализированная ткань, генерирующая возбуждение в сердце, образует скопления или узлы автоматии, из которых возбуждение или непосредственно передается кардиомиоцитам, или достигает их по специализированным проводящим путям. Узлы автоматии и проводящие пути образуют проводящую систему сердца. Проводящие пути предсердий и желудочков также образованы специализированной тканью. Она обладает повышенной устойчивостью к гипоксии и обеспечивает более надежное проведение возбуждения и синхронность сокращения кардиомиоцитов. Локализация узлов автоматии у разных классов позвоночых и степень выраженности автоматической функции в разных узлах одного и того же сердца могут сильно отличаться.

Принято различать узлы автоматии 1 порядка, генерирующие более высокий ритм, и узлы автоматии II и III порядка, частота генерации возбуждения которых соответственно ниже. В естественных условиях проявляется активность узлов автоматии I-го порядка. У теплокровных позвоночных и у человека это синоатриальный узел, у амфибий - синусный узел, у рыб его местоположение варьирует. Разные исследователи у разных видов рыб указывают на синоатриальный клапан, кювьеров проток, предсердие и на венозный синус как на местположение ведущего узла автоматии. Узлы II-го порядка у позвоночных расположены на границе между предсердиями и желудочками и называются атриовентрикулярными. Очаги автоматии III-го порядка расположены в проводящих путях предсердий и желудочков.

Классическим приемом для обнаружения местоположения узлов автоматии является разработанный Станниусом метод наложения лигатур (перевязок), разобщающих отделы сердца. С помощью этого  метода Станниус установил, что ведущий центр автоматии в сердце лягушки расположен в венозном синусе. Лигатура, наложенная между венозным синусом и предсердием получила название I-й лигатуры Станниуса. Центр автоматии II-го порядка лежит на границе предсердий и желудочка. Лигатура, наложенная на эту границу называется II-й лигатурой Станниуса. Носителями автоматии III-го порядка являются верхние участки желудочка, где заканчиваются волокна проводящей системы. Соответственно III лигатура Станниуса отделяла верхушечку сердца, не обладающую автоматией, от его верхних 2/3, которым свойственна автоматия III-го порядка. Такого рода наблюдения дали повод говорить о градиенте автоматии сердца.

Поскольку ведущие области генерации ритма в сердцах позвоночных строго локализованы, то все воздействия, направленные на изменение ритма должны быть адресованы ведущему узлу автоматии (в сердце лягушки - венозному синусу). В качестве таковых могут быть использованы тепловые и холодовые воздействия, нейрогуморальные влияния, фармакологические вещества. Например, наложение термода2 вызывает в сердце лягушки изменения ритма только в том случае, если термод касается венозного синуса. Аппликация адреналина на поверхность желудочков вызывает  увеличение амплитуды сократительного ответа (положительный инотропный эффект), и не меняет ритм, а аппликация этого же вещества на область венозного синуса - увеличение частоты сердцебиений (положительный хронотропный эффект). Такого рода приемы могут быть использованы для уточнения локализации ритмогенных областей в сердце.

В настоящее время наиболее надежным методом определения топографии автоматических структур в сердце является регистрация их биоэлектрической активности методом внутриклеточных отведений. С момента введения микроэлектродной техники в практику физиологического эксперимента стало ясным, что все автоматические структуры в организме отличаются характерной формой потенциала действия. Фазе быстрой деполяризации в таких структурах предшествует медленная деполяризация (в случае  сердца - медленная диастолическая деполяризация), которая плавно переходит в фазу быстрой деполяризации (Рис. 20).     Микроэлектродные исследования венозного синуса сердца лягушки (как и узлов автоматии других животных) показало, что составляющие их клетки характеризуются тремя типами потенциалов действия.

Рис. 20. Форма ПД в различных отделах сердца3.

Во-первых, это клетки, потенциалы действия которых имеют ярко выраженную медленную диастолическую деполяризацию (до 30 мВ), которая плавно переходит в быструю деполяризацию. Скорость нарастания быстрой деполяризации в этих клетках относительно низкая, им свойственно так же отсутствие овершута и фазы плато. Амплитуда потенциала действия таких клеток не превышает -70 мВ. Эти клетки были названы истинно пейсмекерными (от английского pacemaker - водитель ритма).

Во-вторых, это латентные пейсмекерные клетки. Для потенциалов действия этих клеток характерна относительно небольшая медленная диастолическая деполяризация (5-10 мВ), резкий переход ее в  быструю деполяризацию, скорость нарастания которой выше, чем вклетках истинного пейсмекера, амплитуда потенциала действия достигает 90 мВ. Эти клетки в обычных условиях не работают как автоматические, но при ряде нейрогуморальных воздействий на сердце, когда активность истинных пейсмекеров может быть подавлена, функция водителей ритма переходит к латентным пейсмекерам и они поддерживают ритмическую активность сердца на более низком уровне (Рис.20).

И в-третьих, это клетки, потенциалы действия которых практически не отличаются от потенциалов действия кардиомиоцитов. У них отсутствует медленная диастолическая деполяризация, амплитуда потенциалов действия может превышать 100 мВ, выражены овершут и фаза плато (Рис.20). В обычных условиях эти клетки работают как сократительные, но при воздействиях, снижающих уровень потенциала покоя, в них также может возникнуть автоматическая ритмика.

Регистрация потенциалов действия позволяет однозначно ответить на вопрос о миогенной или нейрогенной природе ритмики сердца того или иного вида. Потенциалы действия нейрогенных сердец имеют форму, близкую к потенциалам действия сократительных элементов миогенного сердца, но на них накладывается высокая частотная импульсация нервных клеток сердечного ганглия, придавая им характерную конфигурацию (Рис.20). До использования микроэлектродной техники для определения типа автоматии применяли фармакологические критерии (реакция сердца на аппликацию ацетилхолина, на действие эфира и др.), которые оказались ненадежными.

Миогенная автоматия узловой ткани многоочаговая. Возбуждение возникает одновременно в нескольких сотнях клеток, обладающих свойствами истинного пейсмекера, способных генерировать разную частоту сердцебиений. Единый пейсмекерный ритм возникает в результате интегративного электрического и механического взаимодействия всех слагающих пейсмекер клеточных элементов.

Возбуждение, возникающее в водителе ритма, распространяется к кардиомиоцитам предсердий и атриовентрикулярному узлу по специализированным проводящим путям, образующим в сердцах позвоночных один межпредсердный и три межузловых тракта. По межузловым трактам возбуждение достигает атриовентрикулярного узла.

В атриовентрикулярном узле происходит резкое снижение скорости распространения возбуждения, в результате чего возникает атриовентрикулярная пауза и задержка. Эта задержка способствует тому, что при сокращении предсердий кровь поступает в невозбужденные, расслабленные желудочки. От атриовентрикулярного узла берет начало проводящая система желудочков. У теплокровных животных это пучок Гиса, который делится на две ножки, правую и левую. Ножки пучка Гиса многократно ветвятся и переходят в сеть волокон Пуркине, передающих возбуждение кардиомиоцитам. Скорость проведения возбуждения в проводящей системе желудочков резко повышается, что обеспечивает синхронное возбуждение всех сократительных элементов сердца. У холоднокровных животных в частности у лягушки, атриовентрикулярный узел образует воронку, от которой отходят ветвящиеся волокна проводящей системы желудочков.

Все участки проводящей системы сердца способны к автоматии, но при активности узла автоматии первого порядка нижележащие узлы находятся в подавленном состоянии. При выключении синоатриального узла роль водителя ритма переходит к атриовентрикулярному узлу. Но активность атриовентрикулярного узла проявляется не сразу, а через промежуток времени, который длится от нескольких секунд до нескольких минут и называется предавтоматической паузой. Переход сердца на атриовентрикулярный ритм не является редким феноменом в медицинской практике. У человека он составляет 35-40 ударов в минуту и в состоянии обеспечить относительно нормальную жизнедеятельность. С автоматической активностью центров автоматии третьего порядка в клинике и в эксперименте в основном встречаются как с патологией, являющейся причиной целого класса сердечных аритмий.

ЗАДАЧА: Анализ проводящей системы сердца лягушки. Лигатуры Станниуса.

Цель задачи: Определить локализацию узлов автоматии сердца лягушки и степень выраженности их автоматической функции.

Приборы и оборудование: препаровальный набор инструментов, механоэлектрический преобразователь, самописец одноканальный, универсальный штатив, восковая пластина.

Ход работы. Обездвиживаем лягушку разрушением спинного и головного мозга, укладываем на восковую пластину брюшной стороной вверх и закрепляем с помощью булавок. Хирургическим пинцетом  приподнимаем кожу в центре брюшной поверхности, большими ножницами делаем надрез кожи и, введя браншу ножниц в получившееся отверстие, делаем вертикальный разрез кожи. На уровне плечевого  пояса делаем горизонтальный разрез кожи. Лоскуты кожи отводим в стороны и обнажаем подлежащие мышечные слои. Хирургическим пинцетом поднимаем мечевидный отросток грудины и большими ножницами подсекаем ткани грудобрюшной преграды под мечевидным отростком. В образовавшееся отверстие вводим широкую браншу ножниц и рассекаем плечевой пояс по средней линии. Разводим края разреза, расширяя раневое отверстие, и закрепляем его края булавками. В глубине разреза видно сердце, покрытое перикардом. Осторожно приподнимаем перикард анатомическим пинцетом и, подсекая его остроконечными глазными ножницами, полностью освобождаем сердце от перикарда. К верхушке сердца прикрепляем маленький металлический зажим - серфин,  приподнимая сердце, аккуратно удаляем остатки перикарда с его дорзальной поверхности и приносящих сосудов.  Знакомимся с топографией приносящих и выносящих сосудов сердца (Рис.2). Под дуги аорты подводим лигатуру. Приподнимая сердце за серфин, переводим концы лигатуры вниз на дорзальную (!) поверхность сердца и завязываем их мягким (!) узлом вокруг приносящих сосудов.

ВНИМАНИЕ! На этом этапе работы узел не затягиваем! Так как затягивание этой лигатуры разобщит венозный синус и предсердия (1-я лигатура Станниуса). На границе между предсердиями и желудочк ом накладываем вторую свободную мягкую лигатуру. Концы нитей также завязываем узлом, но не затягиваем. Затягивание этой лигатуры разобщит предсердия и желудочек (II-я лигатура Станниуса).

Нить серфина, наложенного на верхушечку сердца соединяем с механоэлектрическим преобразователем и отлаживаем систему регистрации как в ранее выполненных задачах. Запись механической активности сердца будем вести на минимальной скорости движения ленты самописца. В течении 30 секунд ведем запись исходной активности и определяем частоту сердцебиений в ударах в минуту. Результаты измерений заносим в таблицу. ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ на фазово-временные соотношения между сократительной активностью венозного синуса, предсердий и желудочка. Затягиваем первый узел лигатуры Станниуса. Наблюдаем остановку предсердий и желудочка. Повышая чувствительность регистрирующей системы, записываем активность венозного синуса. Определяем число сокращений венозного синуса в минуту. Результаты вносим в таблицу. Сопоставляем результаты первого и второго промеров.

Предавтоматическая пауза разных препаратов имеет разную длительность. В тех случаях, когда включение в активность атриовентрикулярного узла затягивается, целесообразно провести небольшую стимуляцию атриовентрикулярной области в виде легкого массажа этой области или подтягиванием второй лигатуры. ВНИМАНИЕ! В последнем случае узел не затягиваем туго, как в случае класси ческих лигатур Станниуса. В нашем опыте II-я лигатура остается мягкой, т.к. она предназначена не для разобщения предсердий и желудочков, а для механической стимуляции атриовентрикулярной обла aти, проводимой с целью укорочения длительности атриовентрикулярной паузы на учебном занятии. Спонтанно или после предварительной стимуляции проявляется атриовентрикулярный ритм. Регистрируем механическую активность желудочков, работающих в атриовентрикулярном ритме, определяем частоту генерации возбуждения атриовентрикулярным узлом. Результаты заносим в Таблицу. ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ на изменение фазово-временных отношений между активностью венозного синуса, предсердий и желудочков. Результаты наблюдений опишите и объясните. Построить график изменения ритма желудочка до и после наложения лигатур. Результаты работы описать, обсудить и сделать выводы.

 Литература:

Физиология человека под редакцией Г.И.Косицкого. М.Медицина 1985.

Учебное пособие по физиологии сердца под ред. М.Г.Удельнова, Г.Е.Самониной. Изд-во МГУ, 1986.

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.

Под гуморальной регуляцией сердца понимают изменение его работы под влиянием кардиоактивных гормонов, вырабатываемых железами внутренней секреции и поступающих в сердце с током крови (гормональная регуляция) или локально выделяющихся продуктов тканевого обмена (метаболическая регуляция).

К местным метаболитам относят такие продукты тканевого обмена, как углекислота, различные неорганические ионы (Na+, K+, Ca2+ ) и ряд других. Увеличение концентрации K+ в крови или в перфузате изолированного сердца (гиперкалиемия) угнетает сердечную деятельность, оказывая отрицательное хроно-, ино- и дромотропное действие. При значительной гиперкалиемии сердце останавливается в диастоле. Отрицательное хронотропное действие избытка К+ объясняется замедлением скорости нарастания медленной диастолической деполяризации в пейсмекерных клетках синоатриального узла, а отрицательный инотропный эффект - уменьшением длительности плато желудочкового ПД, в результате чего уменьшается вход ионов Ca2+ (проницаемость для Ca2+ повышена в фазу плато ПД). Падение концентрации Са2+ в миокарде и вызывает в конечном счете уменьшение сократительной активности сердца.

Увеличение концентрации Са2+ приводит к противоположным эффектам: амплитуда и частота сердечных сокращений возрастают. Усиление сократительной активности связано с увеличением входа Са2+ в миокардиальные клетки, а увеличение ритма - с возрастанием скорости медленной диастолической деполяризации. Однако при очень большом увеличении внеклеточной концентрации Са2+ (гиперкальциемии) сердце останавливается в систоле (так называемая "кальциевая перегрузка"). Работа сердца изменяется и при изменении pH перфузионного раствора: увеличение pH повышает амплитуду и частоту сокращений, а понижение pH действует противоположно.

В целом организме нарушения метаболической регуляции возникают только при патологических состояниях. Так, дефицит Na+ и K+ может развиться  при усиленном выделении этих ионов из организма, например, при холерном поносе, при гипофункции коры надпочечников, гормоны которой регулируют содержание минеральных солей; недостаток Ca2+ - при длительной неподвижности (иммобилизация). В норме изменение содержания электролитов возникает, например, при физической нагрузке: в условиях рабочей гиперемии наблюдается увеличение содержания в плазме крови ионов натрия, калия и кальция. Относительное постоянство ионного состава и pH крови обеспечивается гомеостатической регуляцией, направленной на поддержание или восстановление постоянства внутренней среды организма. Метаболическая регуляция ограничена скоростью диффузии выделяющихся веществ, действует она локально, на расстоянии нескольких микрометров от места выделения. В отличие от этого при гормональной регуляции возможно дистанционное управление деятельностью сердца. Гормоны равномерно распределяются по всему сосудистому руслу и с током крови поступают в сердце.

Железы внутренней секреции контролируются центральной нервной системой, поэтому нейрогенная и гормональная регуляция тесно взаимосвязаны. Отличаются они по времени действия (нервная регуляция действует более срочно) и по месту действия: кардиоактивные гормоны могут влиять на любой участок сердца, в котором есть соответствующие рецепторы, а эффект нейромедиатора, выделяющегося из окончаний эфферентных нервных волокон, ограничен синаптической областью. В отличие от этого при гормональной регуляции возможно дистанционное управление деятельностью сердца. Гормоны равномерно распределяются по всему сосудистому руслу и с током крови поступают в сердце.

Гормональная регуляция сердца исследовалась в основном в связи с действием главного гормона мозгового слоя надпочечников - адреналина. В покое скорость выделения адреналина довольно низка; физиологическая концентрация его в крови 1-5 мкг/кг. Однако при резких физических нагрузках или эмоциональном стрессе скорость выделения может увеличиваться в 20 и более раз. В связи с этим адреналин называют иногда "аварийным гормоном". Увеличение концентрации адреналина в крови приводит к возрастанию частоты сердечных сокращений (ЧСС) и ударного (систолического) объема, в результате чего увеличивается и сердечный выброс (минутный объем). Эффекты адреналина объясняются его действием на миокардиальные адренорецепторы. Известны две основные группы адренорецепторов - альфа и бета. В сердце преимущественно находятся бета-адренорецепторы. Активация их при действии адреналина и вызывает увеличение сердечного выброса. Действие адреналина во многом напоминает симпатические эффекты на сердце. Кардиостимуляторный эффект адреналина используется в клинике при резком снижении возбудимости миокарда. В случае острой остановки сердца адреналин вводят иногда внутрисердечно.

На работу сердца влияют и некоторые другие гормоны, а также ряд регуляторных пептидов, циркулирующих в крови. Так, например, гормоны щитовидной железы тироксин и трийодтиронин учащают и усиливают сердечные сокращения, гормоны коркового слоя надпочечников (кортикостероиды)оказывают положительное инотропное действие, некоторые пептиды (например, соматостатин) подавляют сердечную активность, другие (например, нейротензин) усиливают ее. Однако механизм действия этих биологически активных веществ на сердце пока еще во многом неясен.

В последние годы показано, что и само сердце может рассматриваться как эндокринный орган. В сердце синтезируется и выделяется в кровь предсердный натрийуретический фактор, действие которого направлено в первую очередь на почки: он значительно увеличивает диурез и натрийурез. Таким образом, сердце регулирует водно-солевой гомеостаз.

Гуморальная регуляция сердца в целом организме тесно связана с регуляцией других органов, прежде всего сосудов, поэтому о прямом влиянии тех или иных веществ на миокардиальные структуры можно судить только при проведении экспериментов на изолированном сердце. Одним из наиболее удобных объектов в этом отношении является сердце лягушки, т.к. оно не требует для поддержания своей деятельности оксигенации перфузионного раствора и постоянства температурного режима. Кроме того, сердце лягушки лишено коронарных сосудов, в силу чего наблюдаемые эффекты не будут обусловлены изменением пропускной способности коронарного русла.

Задача. Действие на изолированное сердце лягушки растворов с измененной концентрацией ионов к+, са2+, и н+. Эффекты адреналина и ацетилхолина.

 Целью работы является исследование действия ряда электролитов, изменения pH среды и гормона мозгового слоя надпочечников адреналина на силу сердечных сокращений изолированного перфузируемого сердца лягушки.

МЕТОДИКА. В опыте используют изолированное и перфузируемое по Штраубу сердце лягушки. Лягушку обездвиживают разрушением головного и спинного мозга и фиксируют на препаровальном столике брюшной стороной вверх. Делают разрез кожи в области мечевидного отростка, который затем удаляют; в образовавшемся отверстии становится хорошо видным желудочек сердца. Затем разрезают по средней линии плечевой пояс, снимают перикард с сердца, закрепляют на верхушке желудочка серфин. Сердце осторожно приподнимают и перерезают уздечку, освобождая его от связи с внутренними органами. Сердце опускают и с помощью нитки серфина слегка оттягивают в каудальном направлении; при этом становится хорошо видным пространство под дугами аорты (Рис.21А).

Рис.21. А. - вид на сердце лягушки спереди, с лигатурой, подведенной под дуги аорты. Б. - вид на сердце лягушки сзади, показаны крупные вены, подходящие к сердцу и лигатура для их перевязки. В. - канюля для работы с изолированным сердцем. 1.- шейка канюли, 2.- носик канюли.

В это пространство подводят лигатуру, после чего лигатуру осторожно проводят под предсердиями так, чтобы концы ее были направлены в сторону задних конечностей. Затем лигатуру завязывают, оттянув ее как можно дальше от сердца (для того, чтобы не наложить "первой лигатуры Станниуса", что вызовет остановку сердца). В результате с помощью одной лигатуры оказываются перевязанными все сердечные вены (Рис.21Б).

Следующий этап препаровки - введение перфузионной канюли в луковицу аорты. Препаровальный столик повернуть так, чтобы голова лягушки была обращена к экспериментатору. С помощью глазных ножниц или микроскальпеля, приготовленного из лезвия бритвы, сделать надрез в средней части луковицы аорты, предварительно с помощью малой хирургической иглы подведя выше места предполагаемого надреза лигатуру под луковицу. В надрез ввести стеклянный крючок так, чтобы его кончик оказался в полости желудочка (Рис.22).

Затем осторожно вывести крючок и ввести в надрез перфузионную канюлю, кончик которой  должен быть заполнен раствором Рингера. Можно применять и другой вариант введения канюли: канюлю заранее насаживают на тонкий зонд, который вводится в надрез, а затем уже по зонду вводится канюля. Канюлю подвязывают к луковице аорты с помощью заранее подведенной лигатуры; если был использован зонд, то после подвязывания канюли его вынимают.

Рис.22. Вид изолированного сердца c серфином, закрепленного на канюле.

Последний этап препаровки - изоляция сердца из организма. Сердце приподнимают за канюлю и глазными ножницами обрезают все ткани и сосуды (ниже места наложения лигатуры), связывающие сердце с организмом.

После изоляции тщательно промывают сердце раствором Рингера путем введения и выведения раствора из канюли до полного обесцвечивания жидкости (эту процедуру можно делать и до изоляции сердца из организма). Промытое сердце за канюлю закрепляют в лапке универсального штатива над регистрирующим рычажком и подсоединяют к рычажку с помощью нитки серфина, закрепленного на верхушке желудочка. Колебания рычажка, вызываемые сокращением сердца, передаются на механо-электрический преобразователь и на вход самописца.

Усиление на самописце должно быть достаточным для того, чтобы амплитуда регистрируемых сигналов исходно составляла 1,5-2 см. Запись ведется на минимальной скорости ленты (1 мм/с).

При записи сократительной активности сердца необходимо следить за постоянством уровня жидкости в перфузионной канюле: этот объем должен составлять примерно 1/3 объема канюли. Изменение объема жидкости будет приводить к изменению силы сокращений сердца по закону Старлинга.

ХОД ЭКСПЕРИМЕНТА

1. Исследование действия на работу сердца избытка ионов К+. Порядок работы: запись исходной сократительной активности сердца, замена нормального раствора Рингера (NaCl 110 mM; KCl 2 mM; CaCl2 1,2 mM; NaHCO3 2mM) на раствор с увеличенной в 4 раза концентрацией К+ (NaCl 104 mM, KCl 8 mM, CaCl2 1,2 mM, NaHCO3 2 mM), запись работы сердца на фоне действия гиперкалиемического раствора. При отчетливом падении амплитуды гиперкалиемический раствор заменяют на нормальный и несколько раз тщательно промывают сердце до восстановления исходного уровня активности.

2. Исследование действия на сердце избытка Ca2+.

Вновь записывают исходную сократительную активность сердца, после чего повторяют те же процедуры, что и в 1-ом опыте, но исходный раствор заменяют на раствор с увеличенным в 2 раза содержанием Ca2+. Концентрации остальных веществ остаются теми же, что и в норме. После четкого проявления стимуляторного эффекта Ca2+ проводят промывку сердца.(При слишком большом увеличении концентрации Ca2+ возможен противоположный эффект - остановка сердца в систоле).

3. Исследование действия на сердце бескальциевого раствора. После записи исходной активности сердце перфузируют раствором Рингера без Ca2+ (NaCl 11,2 mM; KCl 2 mM, NaHCO3 2 mM). При падении активности начинают промывку сердца нормальным раствором Рингера.

4. Исследование действия на сердце адреналина (10-7 г/мл). Опыт ведется по прежней схеме, однако адреналин добавляют в исходный раствор Рингера (2-3 капли раствора). Регистрируют увеличение амплитуды сердечных сокращений. После проявления эффекта сердце промывают.

5. Исследование действия на сердце медиатора парасимпатической системы ацетилхолина (дополнительное задание).

Медиатор парасимпатической системы ацетилхолин не относится к гуморальным агентам, т.к. в крови быстро разрушается холинэстеразой. Однако при активации парасимпатической системы в сердце могут выделяться относительно большие количества ацетилхолина, который в силу специфики строения миокардиального синапса может действовать не только строго локально. Действие ацетилхолина при введении его в перфузат желудочка выражается в падении амплитуды сердечных сокращений. В опыте используют ацетилхолин в концентрации 10-6-10-7 г/мл. Порядок проведения опыта тот же, что и при изучении действия адреналина. Эффект ацетилхолина не разовьется, если в перфузат будет предварительно введен атропин
(10
-4-10-5 г/мл), являющийся блокатором миокардиальных холинорецепторов.

 Для анализа полученных результатов необходимо просчитать амплитуду сокращений (в мм) в норме и при максимальном развитии эффекта от введения каждого из исследованных веществ. Величины инотропных эффектов выразить в %% по отношению к норме. Объяснить полученные изменения при действии соответствующих веществ. Нужно учитывать, что при перфузии сердца по Штраубу перфузат попадает только в желудочек, поэтому изменений частоты сердечных сокращений не возникает. При анализе данных следует обратить на это специальное внимание: изменение ритма сердца будут свидетельствовать о неудачном канюлировании желудочка (если канюля пройдет через атриовентрикулярный клапан, то перфузат будет забрасываться в правое предсердие и содержащиеся в нем вещества будут влиять на пейсмекерный ритм). Влияния основных потенциалобразующих ионов и адреналина на частоту сердечных сокращений рассматриваются в задаче "Автоматия сердца".

ЛИТЕРАТУРА

1. Физиология человека. Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса. М.: Изд. Мир.-1986. Т.3 "Кровь. Кровообращение. Дыхание."

  1.  Физиология человека. Под ред. Г.И.Косицкого. М.: Медицина.-1985.

Руководство по физиологии. Физиология кровообращения. Физиология сердца. Л.: Наука. 1980.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА: МЕТОДЫ РЕГИСТРАЦИИ, АНАЛИЗ, ФОРМИРОВАНИЕ.

При возбуждении сердца на его поверхности и в его тканях возникает разность потенциалов, закономерно меняющаяся по величине и направлению. Биоэлектрическая активность разных отделов сердца возникает в строго определенной последовательности, повторяющейся в каждом сердечном цикле возбуждения. Возникающие при этом изменения зарядов поверхности сердца создают в окружающей сердце проводящей среде (каковой является тело человека) динамические электрические токи, которые могут быть зарегистрированы, после соответствующего усиления, в виде переменной разности потенциалов. При этом получается характерная кривая, состоящая из нескольких зубцов, разделенных определенными интервалами. Эта кривая получила название электрокардиограммы - ЭКГ. Зубцы ЭКГ обозначаются латинскими буквами P, Q, R, S и T, а соответствующие интервалы, или сегменты, P-Q, S-T, Q-T (Pис.23.). Зубцы и интервалы ЭКГ отражают активацию и процессы восстановления в разных отделах сердца.

Рис.23. Электрокардиограмма человека. Обозначены зубцы и сегменты.

В сердце теплокровных животных и человека возбуждение возникает в синоаурикулярном узле (в сердце лягушки - синусном) и затем распространяется на предсердие. На ЭКГ возбуждение этого узла не регистрируется, оно выявляется только специальными методами. Началу возбуждения предсердий соответствует зубец Р ЭКГ (Рис.23), его длительность у человека в норме 0,08-0,1 с, амплитуда 0,05-0,25 мВ. За зубцом P следует интервал P-Q длительностью 0,12-0,2 с, за это время происходит передача возбуждения атриовентрикулярному узлу.

Комплекс QRS соответствует охвату возбуждением рабочего миокарда желудочков. Весь процесс от начала возбуждения до полного охвата возбуждением желудочков продолжается в среднем 0,06-0,09 с; амплитуда зубца Q не превышает 0,2 мВ, зубца R колеблется от 0,3 до 1,6 мВ. Зубец S имеет амплитуду 0-0,6 мВ и соответствует моменту полного охвата возбуждением желудочков. После комплекса QRS регистрируется изоэлектрический интервал S-T, в течение которого вся поверхность желудочков остaется возбужденной. В норме сегмент S-T отклоняется от изоэлектрического уровня не более чем на 0,1 мВ.

Началу восстановительного процесса в желудочках соответствует появление зубца Т, с окончанием которого восстановление полностью завершается. Амплитуда зубца Т обычно составляет 0,25-0,6 мВ, длительность - 0,25 с. После зубца Т регистрируется изоэлектрический интервал, соответствующий расслаблению сердца.

Величина разности потенциалов, улавливаемая электродами, зависит от расстояния от электродов до источника возбуждения, степени электропроводности ткани между сердцем и электродами и массы элементов, генерирующих электродвижущую силу. Поэтому для сравнения разных ЭКГ отводящие электроды накладывают на строго определенные участки тела: этим отличаются различные методы отведения. Основными методами являются отведения от конечностей, или стандартные отведения и грудные отведения. Стандартные отведения приняты как обязательный метод, так как они регистрируют колебания потенциалов во фронтальной плоскости от больших поверхномтей. Грудные отведения регистрируют колебания потенциалов от более ограниченных участков, находящихся под активным электродом, позволяя однако более точно локализовать и диагностировать нарушения в распространении волны возбуждения по сердцу (Рис. 24 и 25).

Стандартные отведения предложены в 1908 году Эйнтховеном. Эйнтховен регистрировал электрическую активность сердца, накладывая электроды на конечности таким образом, чтобы получаемые при этом три отведения (они обозначаются римскими цифрами I, II и III) образуют стороны примерно равностороннего треугольника (Рис.24.), в центре которого расположено сердце. При этом красный электрод накладывается на запястье правой руки, желтый - на запястье левой, зеленый - на правую голень, черный - земляной электрод. Красный и желтый электроды образуют I отведение, красный и зеленый - II, желтый и зеленый - III отведение. Для стандартизации условий соблюдается указанная на рисунке полярность соединения отводящих электродов с гальванометром кардиографа. Суммарная разность потенциалов, возникающая при возбуждении сердца, по мере проведения фронта волны возбуждения все время меняется по величине и направлению, т.е. является величиной векторной. Одной из характеристик этой величины является электрическая ось сердца, которая отражает среднюю величину ЭДС во время электрической систолы. Если электрическая ось сердца параллельна или почти параллельна линии того или иного отведения, например I, амплитуда зубцов в этом отведении будет наибольшей. Если же ось направлена перпендикулярно линии отведения - амплитуда зубцов будет минимальной (Рис. 24).

Рис. 24. Положение отводящих электродов при стандартных отведениях. Схематично представлена проекция суммарного вектора на линии стандартных отведений.

Рис. 25. Позиция отводящих электродов при грудных отведениях.

Амплитуда и длительность зубцов ЭКГ, а также величина интервалов закономерно меняются в зависимости от функционального состояния сердца (физическая нагрузка, изменение положения тела, задержка и изменение дыхания, эмоциональное напряжение). Эти изменения могут обусловлены, с одной стороны, чисто физическими явлениями, например, изменением положения сердца в грудной клетке при дыхании или перемене позы, изменением электропроводности тканей между сердцем и отводящим электродом при дыхании. С другой стороны, они могут быть обусловлены физиологическими причинами: изменением венозного притока, рефлекторными влияниями на ритм работы сердца и скорость проведения возбуждения в нем.

Более глубокие изменения ЭКГ возникают при различных патологических процессах в сердце. Они вызванны нарушением последовательности вовлечения в активность структур сердечной мышцы при возникновении в ней ишемического очага (вследствие тромбоза или спазма коронарных сосудов), появлением новых (эктопических) очагов автоматии, нарушением функции проводящей системы сердца и т.д. Чаще всего эти изменения выражаются в резком нарастании амплитуды зубца Т, изменении его полярности, в отклонении S-T интервала от изоэлектрической линии, в изменении длительности интервалов Р-Р и P-Q, в расщеплении комплекса QP.

Некоторые патологические изменения ЭКГ человека могут быть смоделированы на сердцах теплокровных и холоднокровных животных. Сердца всех позвоночных имеют те же компоненты ЭКГ, что и сердце человека, формирование ЭКГ человека и других позвоночных подчиняется одним и тем же закономерностям. При нарушении последовательности охвата сердца возбуждением у разных животных возникают однотипные изменения ЭКГ. Патологический очаг можно смоделировать на изолированном сердце, лишив один из участков сердца возможности возбуждаться. Так, если на поверхность сердца поместить кусочек мертвой мышечной ткани (некротизированная ткань), то миокард в этом участке выключается из возбуждения, т.к. ионы калия, выделяющиеся из некротизированной ткани, деполяризуют миокард и делают его невозбудимым. ЭКГ при этом постепенно изменяется: амплитуда зубца Т нарастает, интервал S-T отклоняется от изоэлектрической линии (такого типа изменения наблюдаются и в ЭКГ человека при инфаркте миокарда). При этом наибольшие изменения наблюдаются в одном из трех стандартных отведений, а именно в том , на которое проецируется поврежденный участок миокарда. При перемещении некротизированной ткани на новый участок поверхности сердца возбудимость первого участка постепенно восстанавливается, а характерные изменения ЭКГ возникнут в новом отведении. Такого рода опыты говорят о том, что электрокардиографический метод не только дает возможность выявить наличие патологического очага, но и с определенной степенью точности локализовать повреждение. Однако, для такой локализации повреждения одних стандартных отведений обычно бывает недостаточно и их сочетают с грудными и другими специальными видами отведений.

Задача 1. Регистрация и анализ электрокаодиограммы человека.

Цель работы: Ознакомиться с методом регистрации ЭКГ человека в стандартных отведениях. Провести анализ ЭКГ в I стандартном отведении. Познакомиться о изменениями ЭКГ при физической и эмоциональной нагрузках, при углубленном дыхании.

Основные приборы. Электрокардиограф ЭК1Т-ОЗМ.

Методика. Перед началом работы необходимо ознакомиться с инструкцией по эксплуатации электрокардиографа и уяснить назначение переключателей на его верхней панели. Затем подготовить испытуемого к исследованию. Для этого предложить ему/ей сесть на стул и максимально расслабиться. Предплечья в местах наложения электродов освободить от одежды и обработать эфиром. Марлевые бинты смочить физиологическим раствором, подложить под отводящие электроды, последние закрепить на ногах и руках с помощью резинового бинта. Подключить к отводящим электродам провода "шланга пациента" в следущей последовательности: красный - внутренняя поверхность правого предплечья, желтый - внутренняя поверхность левого предплечья, черный - внутренняя поверхность правого предплечья выше места расположения красного электрода. Следует обратить внимание на то, чтобы красный и черный электроды не касались друг друга. Электрокардиограф необходимо заземлить и включить в сеть. Переключатель отведения поставить в положение "I", переключатель скоростей - в позицию 25 мм/с и включить кнопку "мотор". В этих условиях на бумаге будет регистрироваться ЭКГ в I стандартном отведении. На фоне регистрации ЭКГ включить калибровочный импульс "1 мВ" и записать его. Предложить испытуемому мысленно перемножить два двузначных числа или решить другую несложную математическую задачу. Отметить на записи момент постановки задачи и момент дачи ответа. Обратить внимание на изменение ритма сердцебиений у испытуемого во время решения им математичской задачи. Если они незначительны, поставить перед испытуемым более сложную задачу и поторопить его во время ее решения. После восстановления исходного ритма сердцебиений вновь включить запись и предложить испытуемому сделать глубокий вдох и продолжительный выдох. Затем выключить запись и предложить испытуемому сделать несколько приседаний до состояния легкого утомления. После приседаний испытуемый должен вновь сесть на стул и расслабиться, после чего нужно вновь записать ЭКГ в I стандартном отведении.

Обработка результатов. По окончании работы проводят анализ полученных кривых: просчитываем амплитуду и длительность зубцов ЭКГ, длительность интервалов, сопоставляем их с нормативами. Зная, что скорость движения бумаги составляла 25 мм/с и, измерив интервалы R-R исходной ЭКГ и ЭКГ, регистрируемой во время предъявляемых испытуемому тестов, определяем исходный ритм сердцебиений и его максимальные изменения после эмоциональной и физической нагрузки. Определяем величину дыхательной аритмии. В тех случаях, когда проявление теста сопровождалось изменением формы ЭКГ, описываем эти изменения и даем им объяснения. В отчете при обсуждении результатов необходимо представить гипотетическую схему нервных влияний на сердце, в результате которых при решении математической задачи наблюдали изменение ритма сердцебиений.

ЗАДАЧА 2. Регистрация и анализ ЭКГ изолированного сердца лягушки. Изменение формы ЭКГ при моделировании патологического очага в миокарде и при изменении положения сердца по отношению к отвод ящим электродам

Основные приборы: Электрокардиограф ЭКIТ-03М. Пробковая пластина, залитая воском, отводящие фитильковые электроды для регистрации ЭКГ, фильтровальная бумага, набор инструментов для препаровки, раствор Рингера.

Методика. Лягушку обездвиживают разрушением спинного и головного мозга, вскрывают груднобрюшную полость и освобождают сердце и прилегающие сосуды от перикарда. Во избежании повреждения сердца в данной задаче не следует касаться серфином или пинцетом его поверхности. Приподнимать сердце для подведения лигатур можно только за приносящие и выносящие сосуды. Лигатуру накладывают на дуги аорты и, приподняв сердце за эту лигутуру, перевязывают вены: нижнюю и верхнюю полые. Все вены можно перевязать и одной лигатурой, но при этом необходимо следить за тем, чтобы венозная лигатура была как можно дальше от сердца (выше устья полых вен), чтобы не повредить ткань венозного синуса. Сосуды за лигатурами пересекают и изолированное сердце отмывают от сгустков крови в растворе Рингера и переносят, придерживая пинцетом за лигатуру на фильтровальную бумагу, смоченную раствором Рингера. Бумага размером 44 см должна быть размещена в чистой препаровальной ванночке с воском и смочена полностью, но без лужиц - это позволит уменьшить наводки при регистрации. Здесь же укрепляют отводящие электроды. Последние представляют собой серебряные или нихромовые проволочки, к которым припаяны проводники, соединяющие их с "шлангом пациента" электрокардиографа. Проволочки укреплены в пластмассовых колодках, позволяющих закреплять их на восковой подложке. На кончики проволочных электродов навешиваются отрезки шерстяных ниток или ватные фитильки, смоченные раствором Рингера, которые позволяют осуществлять контакт с поверхностью фильтровальной бумаги или непосредственно с поверхностью сердца. Располагаем электроды на фильтровальной бумаге так, чтобы препарат изолированного сердца оказался как бы в центре равностороннего треугольника, в вершинах которого расположены фитильки отводящих электродов: красный, желтый и зеленый. Исходно анатомическая ось сердца должна быть параллельна линии III отведения (желтый-зеленый электрод). Заземляющий черный электрод располагают в любой точке фильтровальной бумаги (Рис.26"А"). Фитильки накладывают на поверхность фильтровальной бумаги на расстоянии 1см от сердца.

Рис. 26.Изменение положения изолированного сердца в пределах треугольника Эйнтховена при исследовании зависимости формы и амплитуды зубцов ЭКГ от ориентации электрической оси сердца. А, Б, В - различные позиции сердца.

Перемещая переключатель отведений, регистрируем ЭКГ в трех стандартных отведениях. Убеждаемся в том, что ЭКГ изолированного сердца имеет те же очертания и содержит те же компоненты, что и ЭКГ человека. Находим и обозначаем зубцы ЭКГ изолированного сердца. Определяем, в каком отведении при данном положении сердца регистрируется наибольшая амплитуда зубцов. Разворачиваем сердце по часовой стрелке таким образом, чтобы анатомическая ось стала параллельна I отведению (Рис.26 "Б"). Анатомическая и электрическая оси сердца обычно довольно близко совпадают. Вновь регистрируем ЭКГ в I стандартном отведении при измененном положении сердца. Отмечаем изменения амплитуды и формы зубцов ЭКГ. Разворачиваем сердце на 180 так, чтобы его анатомическая ось вновь стала параллельна I отведению, но противоположна по направлению и вновь регистрируем ЭКГ (Рис. 26 "В"). Отмечаем изменение полярности зубцов ЭКГ. Анализируем зависимость формы и амплитуды ЭКГ при изменении положения сердца по отношению к отводящим электродам.

Помещаем изолированное сердце в исходное положение (анатомическая ось параллельна линии III отведения). Регистрируем ЭКГ в трех стандартных отведениях. Помещаем на боковую поверхность желудочка сердца кусочек некротизированной ткани (Рис.27.).

Рис. 27. Моделирование патологического очага в миокарде.

А - схема наложения некротизированной ткани на миокард желудочка, Б - исходная ЭКГ в трех стандартных отведениях, В - деформация ЭКГ в разных отведениях под влиянием "патологического очага".

Кусочек должен быть помещен таким образом, чтобы повреждаемый некротизированной тканью участок миокарда касался поверхности фильтровальной бумаги. Наблюдаем и регистрируем возникающие изменения ЭКГ в трех стандартных отведениях. Отмечаем, в каком из отведений произошли наибольшие изменения. Описываем характер наблюдаемых изменений и объясняем результаты эксперимента.

КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Сердечно-сосудистая система, осуществляя постоянную циркуляцию крови в организме, должна обеспечивать необходимый уровень обменных процессов в органах и тканях. Это достигается, если кровь движется через их капилляры с определенной объемной скоростью. Формирование этой скорости находится в зависимости от двух противоположно направленных влияний.

С одной стороны, сердце, ритмически нагнетая кровь из венозной системы в артериальную, создает в начале и конце сосудистой системы разность давлений, приводящую кровь в движение. Чем больше крови сердце перекачивает в единицу времени (минутный объем сердца), тем больше разница давлений в начале и конце сосудистой системы и тем больше объемная скорость кровотока. С другой стороны, ток крови испытывает определенное торможение в связи с сопротивлением сосудистой системы, вязкими свойствами крови, трением ее частиц о стенки сосудов и друг о друга и т. д. Чем больше сопротивление кровотоку, тем меньше его объемная скорость. Описанную зависимость можно выразить простой формулой

где Q — объемная скорость кровотока, PA давление крови в начале артериальной системы,
PV давление крови в конце венозной, системы,  R сопротивление току крови.

Давление крови в крупных венах близко к атмосферному. Условно приняв его равным нулю, формулу можно написать

так: Q=PA/R/

У здоровых людей в спокойном состоянии все эти величины более или менее постоянны. Отклонение от нормы любой из них свидетельствует о каком-то изменении в гемодинамике организма. В клинических условиях наиболее доступной и удобной для обследования является величина артериального кровяного давления, которую чаще всего и используют для оценки гемодинамики организма. Согласно формуле, артериальное кровяное давление находится в прямой зависимости как от количества перекачиваемой сердцем крови в единицу времени, так и от сопротивления току крови. Необходимо, однако, учитывать, что гемодинамика организма — процесс более сложный, чем это следует из приведенной формулы. Артериальное кровяное давление формируется в организме как процесс динамический. Оно претерпевает закономерные колебания, обусловленные прерывистым поступлением крови из сердца в артериальную систему и эластическими свойствами артериальных сосудов.

Соотношение между сопротивлением току крови в системе и эластичностью артериальных сосудов таково, что при быстром выбрасывании сердцем в аорту очередной порции крови (систолический выброс сердца) лишь небольшая часть энергии затрачивается сердцем на придание крови поступательного движения. Остальная же энергия идет на растягивание стенок артерий, принимающих в себя кровь. Энергия сокращения сердца как бы аккумулируется в виде энергии напряжения сосудистых стенок, осуществляющих давление на заключенную в них кровь. Эта энергия реализуется затем в виде кинетической энергии движения крови.

То наибольшее значение артериального кровяного давления, которое достигается в период систолы сердца, называется максимальным, или систолическим, давлением. У человека оно равно в аорте 110—125 мм рт. ст. В период же диастолы сердца, когда кровь не поступает в артериальную систему, а лишь оттекает из нее под влиянием давления стенок артерий, кровяное давление в артериях падает. Непосредственно перед очередным систолическим выбросом крови из сердца в аорту оно достигает наименьшего значения и носит название минимального, или диастолического, давления. У человека оно равно 60—80 мм рт. ст. Разница между максимальным и минимальным значениями давления крови обозначается как пульсовое давление. Пульсовое давление в определенной мере отражает пропускную способность сосудистой системы (если стенки артерий не утратили частично своей эластичности). Пульсовые колебания давления крови в артериальной системе выражены в наибольшей степени в непосредственной близости к сердцу, постепенно угасая по ходу артериального русла и совершенно исчезая в области артериол и капилляров. Протекая по сосудистому руслу, кровь постепенно растрачивает энергию давления «а преодоление сопротивления своему движению, и давление постепенно падает. Падение кровяного давления по ходу кровеносного русла происходит неравномерно, что связано с особенностями строения кровеносной системы.

В крупных и средних артериях, где сопротивление току крови невелико, давление падает незначительно (на 10— 15 мм рт. ст.). Наибольшая трата энергии (около 80%) происходит в системе артериол и капилляров, причем на долю артериол приходится 3/4 этой величины ввиду их большего сопротивления кровотоку ("большая протяженность сосудов лри сравнительно узком еще общем поперечном сечении). Поэтому в прекапиллярной области давление падает уже до 25—30 мм рт. ст. Капилляры же значительно короче артериол (0, 3—0, 5 мм), и суммарная площадь их поперечного сечения весьма велика (в 600—800 раз больше сечения аорты). На венозном конце капилляров поэтому давление падает до 8—12 мм рт. ст.

Давление продолжает падать и по ходу венозного русла, приближаясь в венах, расположенных вблизи грудной полости, к атмосферному, а при вдохе становясь даже ниже атмосферного.

Линейная скорость кровотока также неодинакова в различных участках сосудистого русла. Она меняется обратно пропорционально поперечному сечению этих участков, поскольку объемная скорость кровотока везде одинакова. Поэтому в направлении от крупных артерий к капиллярам она падает (от 40 см/сек в крупных артериях до 0, 5 мм/сек в капиллярах), а затем в венах снова возрастает (в венах среднего калибра до 10 см/сек, в полых венах до 20 см/сек).

Приведенный цифровой материал характеризует показатели гемодинамики, свойственные большинству здоровых людей среднего возраста, в спокойном состоянии. Эти показатели сильно меняются при разных условиях жизнедеятельности. Так, при физической нагрузке минутный объем сердца доходит до 35 л в мин вместо 4 л в мин в спокойном состоянии-. Кровяное давление в этих условиях, а также при эмоциональном напряжении может достигать уровня 180—200 мм рт. ст. Сопротивление сосудов току крови при работе значительно снижается. Поддержание необходимого уровня гемодинамики достигается за счет нервной и гуморальной регуляции работы сердечно-сосудистой системы.

Работа сердца (величина систолического выброса и ритм сокращений), определяющая поступление крови в артериальную систему, регулируется, как известно, парасимпатическими и симпатическими нервами и рядом гуморальных факторов. Регуляция скорости оттока крови по сосудистой системе также имеет нервнорефлекторную и гуморальную природу.

Эфферентные пути нервной регуляции проходят по так называемым сосудодвигательным нервам. Их делят на сосудосуживающие (вазоконстрикторы), принадлежащие в основном к симпатической системе, и сосудорасширяющие (вазоди-лятаторы), роль которых выполняют как парасимпатические, так и симпатические нервы, а также часть нервов, проходящих в задних корешках спинного мозга. Накапливается, однако, все больше экспериментальных данных, говорящих о том, что как сосудосужение, так и со-судорасширение могут вызывать одни и те же нервные волокна. Результат зависит от количества поступивших к сосуду импульсов. Малое количество импульсов вызывает расширение сосудов, а большое—их сужение (Удельнов и др.).

Сосудодвигательные нервы регулируют просвет сосудов, воздействуя на тонус их гладкомышечных элементов. Изменение тонуса осуществляется рефлекторным путем по принципу отрицательной обратной связи.

Так, повышение кровяного давления в сосудистой системе вызывает рефлекторное расширение сосудов, усиливая отток крови из артериального русла и тем снижая систолическое кровяное давление. Понижение артериального давления вызывает рефлекс обратного порядка. Рефлекс возникает с рецепторов кровяного давления (барорецепторов). Одни пз них разбросаны по ходу сосудистого русла, другие образуют в ключевых местах сосудистой системы специальные рефлексогенные зоны (аортальная и синокаротидная рефлексогенные зоны, зоны впадения полых вен в правое предсердие и др.). Возникшее в рецепторах возбуждение передается по афферентным нервам, например по аортальному (н. депрессору) от аортальной рефлексогенной зоны или по синокаротидному нерву от синокаротидной рефлексогенной зоны к сосудодви-гательному центру и к центру нервной регуляции сердечной деятельности (которые находятся в продолговатом мозгу), а оттуда затем по эфферентным нервам поступают к- сердцу и сосудам соответствующие корректирующие импульсы.  Так осуществляется рефлекторная саморегуляция деятельности сердечно-сосудистой системы. Рефлексогенные зоны снабжены, кроме того, хеморецепторами, которые чутко реагируют на изменение химического состава крови: избыток CO2, недостаток O2 и ряд других веществ. Следствием этого является также рефлекторное, приспособительное по своей направленности изменение кровяного давления.

Рефлекторная регуляция сердечно-сосудистой системы осуществляется не только с помощью рефлексов с сердца и с сосудов, но и других органов и физиологических систем (дыхательной, пищеварительной и т. д.). Помимо сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозгу на дне IV желудочка, на тонус сосудов могут оказывать влияние нервные центры симпатической системы расположенные в боковых рогах спинного мозга, а также нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий. Большую роль в регуляции кровотока играют также различные гуморальные факторы. Одни из них, действуя непосредственно на кровеносные сосуды, вызывают их сужение и подъем кровяного давления (адреналин, норадреналин, вазопрессин, серотонин, гипертензин и др.), другие—расширение сосудов и. падение кровяного давления (угольная и молочная кислоты, АТФ и продукты ее распада, ацетилхолин, гистамин и т. д.).

Методы измерения кровяного давления

Кровяное давление можно измерить двумя способами: прямым, или кровавым, способом — путем введения в сосуд канюли или полой иглы, соединенной с манометром, и косвенным, или бескровным, способом—путем пережатия сосуда до прекращения в нем тока крови и определения этой величины внешнего давления манометром. В острых опытах на животных чаще применяется кровавый способ как более точный. У человека артериальное давление обычно измеряют бескровным путем, используя манометры различных систем. Регистрацию артериального давления у человека и теплокровных животных производят ртутным или мембранным манометром. Регистрацию венозного давления или низких величин артериального давления у некоторых животных (лягушек, жаб и т. д.) производят масляным, водным или чувствительным мембранным манометром.

ЗАДАЧА 1. ИЗМЕРЕНИЕ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ У ЧЕЛОВЕКА

Цель задачи. Ознакомление с клиническим методом определения величин максимального и минимального артериального давления крови у человека

Наиболее распространенным в клинике методом измерения артериального кровяного давления является метод Рива-Роччи, усовершенствованный Коротковым. Этим методом определяют максимальное и минимальное артериальное давление в плечевой артерии. Метод основан на выслушивании звуков, возникающих в определенный момент в артерии к периферии от места ее сдавливания.

Испытуемому накладывают на плечо полую резиновую манжету, покрытую снаружи нерастягивающейся тканью. Манжета сообщается с резиновой грушей и с манометром (ртутным манометром Рива-Роччи, или тонометром). Грушей нагнетают в манжету воздух до исчезновения пульса в лучевой артерии (давление несколько выше систолического). Затем, немного освободив винт груши, плавно снижают давление в манжете. Фонендоскопом стараются уловить момент появления звуков в плечевой артерии в области локтевой ямки, одновременно следя за показаниями манометра. Звуки появляются тогда, когда давление в манжете снижается за уровень систолического. Они обусловлены проникновением крови через сдавленный участок артерии в ее периферическую часть во время систолы сердца. Показания манометра в этот момент соответствуют систолическому артериальному давлению крови.

При дальнейшем падении давления в манжете звуки постепенно угасают. Момент полного исчезновения звуков соответствует диастолическому давлению крови. С этого момента давления в манжете уже недостаточно даже для частичного сдавливания артерии в период диастолы сердца. В несдавленной артерии звуки не прослушиваются. У человека в норме систолическое давление в крупных артериях конечностей составляет 105—120 мм рт. ст. (в аорте 110—125 мм рт. ст.), а диастолическое—60—80 мм рт. ст. Данные, полученные этим методом, несколько превышают истинные величины кровяного давления в сосуде (для максимального давления на 7—10%, для минимального на 20— 25%), так как часть давления в манжете тратится на сдавли-вание мягких тканей вокруг артерии. Точность метода составляет ±10—15 мм рт. ст.

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

Внешнее дыхание складывается из двух процессов: обмена воздуха между альвеолами легких и внешней средой и обмена воздуха между альвеолярным воздухом и кровью, протекающей через легочные капилляры.

Органы внешнего дыхания наземных позвоночных животных—легкие —представляют собой парные образования, снабженные воздухоносными путями. Воздухоносный путь включает гортань, трахею и два бронха, которые, многократно ветвясь, образуют тончайшие разветвления — бронхиолы. Продолжение бронхиол составляют альвеолярные ходы, заканчивающиеся слепыми эпителиальными пузырьками — альвеолами. Стенки альвеол содержат большое количество эластичных волокон, которые придают ткани легкого эластические свойства. Легкие расположены в герметически замкнутой грудной полости. Их наружная поверхность и внутренняя поверхность грудной клетки покрыты листками плевры — соответственно висцеральным и париетальным. Узкое щелевидное пространство между ними заполнено серозной жидкостью.

Внешнее дыхание осуществляется в результате ритмичных дыхательных движений грудной клетки, отражающих две фазы — вдох и выдох. При вдохе воздух по воздухоносным путям поступает в альвеолы легких и здесь обогащается кислородом. Во время выдоха воздух из легких выходит наружу, при этом из организма удаляется углекислый газ. Для движения воздуха в легкие и обратно необходимо, чтобы при вдохе его давление внутри легких становилось меньше, атмосферного, а при выдохе, наоборот, больше атмосферного. Во время вдоха легкие расширяются, поэтому давление в них понижается, при выдохе объем легких уменьшается и давление соответственно увеличивается.

Растяжение легких является следствием сложных процессов в грудной полости при вдохе; — большую роль играет также эластичность легочной ткани. Вдох, начальная фаза дыхательного цикла, включает ряд последовательных этапов. Он начинается с сокращения дыхательных мышц (наружных межреберных и диафрагмы), что ведет к увеличению объема грудной клетки. Сокращение межреберных мышц развивает тягу, направленную на то, чтобы оттянуть париетальный (пристеночный) листок плевры от висцерального и расширить межплевральную щель. Отхождения плевральных листков друг от друга не происходит, но давление в межплевральной щели понижается. (Понять механизм этого яавления можно на следующем примере: если на платформе стоит гиря весом в 500 кг, а человек, пытаясь ее поднять, развивает тягу в 50 кг, то приподнять гирю он не сумеет, но в момент приложения этой тяги к гире ее давление на платформу будет составлять не 500 кг, а величину, на 50 кг меньшую). В результате снижения давления в межплевральном пространстве давление на наружную стенку легких уменьшается, а действие атмосферного давления на внутреннюю стенку сохраняется — в силу этого легкие растягиваются, их объем увеличивается, давление становится меньше атмосферного и воздух засасывается в легкие. Поскольку ткань легкого обладает эластичностью, при ее растяжении развивается эластическая тяга — сила, направленная в противоположную сторону по отношению к растягивающей силе (она стремится сократить легкие, вернуть их в первоначальное положение). Растяжение будет происходить до тех пор, пока разность между давлениями на внутреннюю и наружную стенки легких не станет равной их эластической тяге. Эту зависимость можно выразить так: давление в плевральной щели + эластическая тяга легких = атмосферное давление. Отсюда следует, что давление в плевральной щели равно атмосферному давлению, уменьшенному на величину эластической тяги легких. Условно величину давления ниже атмосферного называют отрицательным давлением. У человека во время вдоха оно равно 4—6 мм рт. ст. Это означает, что абсолютная величина давления в плевральной щели при вдохе равна: 760 мм рт. ст. (атм. давление)минус 6 = 754 мм рт. ст.

Выдох при спокойном дыхании совершается пассивно: расслабляются наружные межреберные мышцы и диафрагма, объем грудной клетки уменьшается и прекращается действие силы, уменьшающей давление в межплевральном пространстве; Давление в плевральной щели увеличивается, растянутая легочная ткань сжимается и объем легких уменьшается, увеличивая давление в них; когда давление в легких становится больше атмосферного, воздух выходит наружу. В легких даже при максимальном выдохе остается 1—1,5 л воздуха, поэтому они всегда находятся в состоянии некоторого растяжения. Соответственно отрицательное давление в межплевральном пространстве cуществует постоянно. Измерения давления в плевральной щели у новорожденных показывают, что во время выдоха оно равно атмосферному давлению и становится отрицательным только в период вдоха. Наличие отрицательного давления в плевральной щели у взрослого человека в период выдоха обусловлено тем, что в первые месяцы жизни стенки грудной клетки растут быстрее, чем ткань легкого и даже при максимально форсированном выдохе емкость грудной клетки больше объема легочной ткани.

Обмен газов между легкими и кровью происходит в альвеолах. Тонкая стенка альвеол оплетена капиллярами легочной артерии. Мембрана, отделяющая кровь от альвеолярного воздуха, состоит из двух слоев клеток — эндотелия капилляров и эпителия альвеол — свободно пропускающих газы. Газообмен в легких осуществляется в результате диффузии углекислого газа из крови в альвеолярный воздух и кислорода из альвеолярного воздуха в кровь. Диффузия происходит в силу разницы парциального давления этих газов в альвеолярном воздухе и их напряжения в крови.

Ритмические дыхательные движения обусловлены деятельностью дыхательного центра — группы нейронов ретикулярной формации продолговатого мозга. Дыхательный центр включает две группы нейронов — инспираторные и экспираторные, которые не образуют анатомически обособленных ядер, но различаются по роли в организации вдоха и выдоха. В нейронах дыхательного центра периодически возникает возбуждение, которое по нисходящим нервным путям доходит до мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы. При их возбуждении эти мышцы сокращаются и начинается дыхательный цикл. Механизм возникновения возбуждения в дыхательном центре достаточно сложен. Установлено, что его ритмичная активность имеет автоматическую природу: она проявляется в условиях изолированного продолговатого мозга после выключения всех внешних (афферентных) сигналов. В формировании автоматической деятельности дыхательного центра большое значение имеют сложные внутрицентральные отношения, существующие как в пределах каждой из групп функционально однородных нейронов — инспираторных и экспираторных, так и между группами.

В условиях целого организма автоматическая деятельность дыхательного центра постоянно регулируется нервными и гуморальными механизмами, которые тесно взаимосвязаны. Важная роль принадлежит надбульбарным отделам мозга, при участии которых формируется приспособительная работа аппарата внешнего дыхания к меняющимся условиям существования организма. В регуляции дыхания участвует и кора головного мозга. Об этом свидетельствует возможность произвольной регуляции дыхания, изменение характера дыхания при при разговоре, пении, различных видах трудовой деятельности, а также возможность выработки дыхательных условных рефлексов.

Гуморальная регуляция дыхания осуществляется по принципу обратной связи. Это означает, что деятельность дыхательного центра, направленная на обеспечение организма кислородом и удаление углекислого газа, сама определяется состоянием регулирующего процесса: концентрации в крови углекислого газа и кислорода являются факторами, изменяющими работу аппарата внешнего дыхания. Накопление в крови углекислоты и снижение содержания кислорода, возбуждая хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон (главным образом зону каротидного синуса), рефлекторно стимулируют деятельность дыхательного центра. Вместе с тем углекислота возбуждает активность инспираторных нейронов также путем прямого действия. на специфические хеморецепторы, чувствительные к углекислоте, обнаруженные в пределах дыхательного центра. Характер изменения дыхания при избытке углекислоты в крови и недостатке кислорода различен. В первом случае преимущественно изменяется глубина дыхательных движений, во втором — главным образом ритм дыхания. Действуя совместно, эти факторы регулируют ритм и глубину дыхательных движений в соответствии с конкретными потребностями организма в кислородном снабжении.

Рефлекторные изменения дыхания возникают не только при возбуждении хеморецепторов, но и при возбуждении рецепторов, расположенных в легких, дыхательных путях и дыхательных мышцах. Особенно большое значение имеют афферентные импульсы, поступающие к дыхательному центру по блуждающим нервам от рецепторов легких. Возбуждение легочных рецепторов возникает при их растяжении в период вдоха. В начальной фазе эти обратные афферентные влияния способствуют дальнейшему развитию вдоха. К концу вдоха интенсивность обратных афферентных влияний увеличивается и изменяется их физиологическое назначение: они способствуют торможению активности инспираторных нейронов, что необходимо для смены вдоха на выдох. Плавный переход одной дыхательной фазы в другую обусловлен влияниями, идущими от пневмотаксического центра, расположенного в области варолиевого моста

Таким образом, в общей форме схему возникновения дыхательных движений можно представить следующим образом. Дыхательный цикл начинается с возбуждения инспираторных нейронов. Это возбуждение передается на спинальные мотонейроны межреберных мышц и диафрагмы. Сокращение соответствующих мышц включает цепь процессов, в результате которых возникает вдох. Для смены вдоха на выдох необходимо торможение центра вдоха. Торможение, которое является следствием сложных внутрицентральных механизмов и обратных афферентных влияний, возникающие в легочных рецепторах, приводит к расслаблению дыхательных мышц, уменьшению объема грудной клетки, сжатию легких — совершается выдох.

ЗАДАЧА 1 РЕГИСТРАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ ЧЕЛОВЕКА. ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Цель задачи. Познакомиться с характером дыхательных движений человека в спокойном состоянии. Проследить за изменениями дыхания при гипо- и гиперкапнии

Методика

Для записи дыхательных движений, т.е. пневмограммы, испытуемому на грудь одевают резиновую манжету, слегка наполненную воздухом (манжета помещена в длинный мешок из нерастяжимой ткани с двумя лентами, их завязывают на спине испытуемого). Манжета с помощью резиновой трубки соединяется с капсулой Марея, которая в свою очередь соединена с рычажком механоэлектрического преобразователя. При дыхании давление в манжете и соответственно в капсуле Марея изменяется и приводит в движение рычаг – регистрация производится с помощью самописца, при минимальной скорости движения ленты. Подбирают такое положение манжеты,. при котором регистрируется максимальная амплитуда дыхательных движений. У разных людей в зависимости от возраста, пола, условий труда и т. п. дыхание совершается преимущественно либо за счет сокращений межреберных мышц (реберный или грудной тип дыхания), либо за счет диафрагмы (брюшной тип дыхания). Это и определяет положение манжеты.

Испытуемый в период регистрации должен находиться в состоянии покоя, запись дыхательных движений производится таким образом, чтобы испытуемый не мог ее видеть. В противном случае могут быть произвольные нарушения дыхания, что мешает нормальному ходу опыта.

Материалы и оборудование. Пневмограф (или манжета от прибора Рива-Рочи), капсула Марея (Рис. см главу приборы оборудование..), резиновые трубки, зажим Мора, механоэлектрический преобразователь, самописец. Мембрана капсулы Марея должна быть связана с рычажком Энгельмана от механо-электрического преобразователя.

Ход работы

  1.  Зарегистрируйте пневмограмму человека в состоянии покоя и при спокойном дыхании. Проанализируйте характер дыхания — ритм и амплитуду дыхательных движений.
  2.  Изменение дыхания при гипокапнии. На фоне записи спокойного дыхания испытуемому предлагают сделать несколько глубоких дыхательных движений. Они регистрируются на ленте самописца. После их прекращения наблюдается остановка дыхания, длительность которой зависит от того, насколько снижается содержание углекислоты в крови в результате гипервентиляции легких .
  3.  Изменение дыхания при гиперкапнии. Зарегистрировав возвращение дыхательных движений к исходному уровню, испытуемому предлагают максимально задержать дыхание. Время остановки дыхания фиксируется. Восстановленные после остановки дыхательные движения имеют бόльшую амплитуду, чем в норме; возможно и повышение частоты дыхательных движений.
  4.  Дополнительное задание. Испытуемому снова предлагают сделать несколько глубоких дыхательных движений и после этого задержать дыхание. Время произвольной задержки дыхания при этом увеличивается. Таким приемом пользуются ныряльщики перед погружением в воду: он позволяет увеличить время произвольной задержки дыхания до 2 мин.

Обработка и обсуждение результатов

Проследите за изменениями в характере дыхания при гипо- и гиперкапнии. Обратите внимание на то, какой из параметров дыхания (ритм или амплитуда) изменяется в том и другом случае. Объясните полученные результаты.

Задача 2. Определение жизненной емкости легких. СПИРОМЕТРИЯ.

Введение.

Для оценки состояния дыхательной функции легких в норме и при развитии патологических процессов широко применяется определенный комплекс методов функционального исследования параметров внешнего дыхания. Он включает определение легочных объемов и емкостей, а также оценку механики дыхания.

ЛЕГОЧНЫЕ ОБЪЕМЫ И ЕМКОСТИ.

Различают 4 легочных объема:

  1.  дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, который вдыхает и выдыхает человек при спокойном дыхании;
  2.  резервный объем вдоха (РОвд.) — максимальный объем воздуха, который можно дополнительно вдохнуть после обычного вдоха;
  3.  резервный объем выдоха (РОвыд.) — это максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после обычного, спокойного выдоха;
  4.  остаточный объем легких (ООЛ) — объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха.

Метод спирометрии позволяет выделить 4 уровня, который могут занимать легкие при спокойном вдохе и выдохе, а также максимально глубоком вдохе и выдохе и измерить вышеупомянутые легочные объемы (за исключением ООЛ).

Легочные емкости включают несколько легочных объемов: 

  1.  Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть, после максимального вдоха:     ЖЕЛ = ДО + РОвд. + РОвыд;
  2.  Функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ) — объем воздуха, остающийся в легких после спокойного выдоха:

ФОЕ = РОвыд. + ООЛ;

  1.  Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха, который вмещают легкие в момент максимального вдоха: ОЕЛ = ЖЕЛ+ООЛ.

Принцип определения легочных объемов и емкостей. Измерение ДО, ЖЕЛ, РОвд., РОвыд. проводится методом спирометрии. Для оценки этих показателей их сравнивают со стандартными значениями, учитывающими возраст, пол, длину (рост) и вес тела испытуемого, рассчитанными по специальным эмпирическим формулам:

для мужчин ЖЕЛ = (Рост (см) Вес (кг)) — 4400 (мл);  для женщин ЖЕЛ = (Рост (см) Вес (кг)) — 3800 (мл).

В спирометрах современной конструкции встроены ЭВМ и заложена программа, позволяющая получать результат в литрах и в процентах от должных (теоретических) величин. Определение ООЛ, ФОЕ и ОЕЛ требует специальной приставки к спирографу, в которой используется один из двух принципов: разведение гелия в закрытой системе или вымывание азота в открытой системе.

Анализ измеренных параметров. Снижение способности сделать максимальный вдох приводит к уменьшению ЖЕЛ и РОвд. Это наблюдается при патологических процессах в легких (пневмонии, пневмофиброзе, туберкулезе, ателектазе, наличии опухоли), хирургическом удалении части легкого, поражении плевры (гидротораксе, плевральных сращениях), а также при деформации грудной клетки и позвоночника (кифосколиоз), высоком стоянии диафрагмы (ожирение, асцит, метеоризм). Тип вентиляции при этих нарушениях называется ограничительным или рестриктивным. Показатели бронхиальной проходимости (т.е. сопротивление воздухоносных путей) при этом не нарушены. Наибольшую диагностическую ценность представляет ЖЕЛ, так как степень ее снижения обычно коррелирует с размерами патологического процесса. В норме ЖЕЛ не должна быть ниже 85% от должных (теоретически рассчитанных на основании возраста, роста и веса) величин.

ООЛ, ФОЕ и отношение ООЛ/ОЕЛ - ценные показатели для ранней, доклинической стадии эмфиземы легких. У здоровых лиц в конце спокойного выдоха при расслаблении дыхательных мышц взаимно уравновешены эластические силы грудной клетки, стремящиеся ее расширить, и эластичность легких, способствующая спадению легочной ткани. При эмфиземе легких снижается эластичность легких и начинают преобладать эластические силы грудной клетки, приводящие к ее расширению растяжению легких. При этом уровень спокойного выдоха на кривой записи смещается вверх, РОвыд уменьшается, а ООЛ и ФОЕ увеличиваются; позднее снижается и ЖЕЛ. Если у здоровых молодых лиц ООЛ составляет 20% от ОЕЛ, а у лиц старше 60 лет — до 40% ОЕЛ, то при эмфиземе легких этот показатель увеличивается до 50% и выше.

ИССЛЕДОВАНИЕ МЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ

При этом анализируются механические силы, под воздействием которых совершаются дыхательные движения. Различают прямые и косвенные тесты оценки механики дыхания. К прямым тестам относятся растяжимость легких, эластическое сопротивление, работа дыхания. Для их оценки требуется определение внутриплеврального или близкого к нему внутрипищеводного давления. Тесты проводят инвазивными методами с привлечением только специально подготовленного персонала с медицинским образованием. К косвенным методам оценки механики дыхания относятся пикфлуометрия, анализ кривой форсированной ЖЕЛ при спирографии, а также анализ петли “поток-объем”. Эти показатели весьма информативны и широко используются в физиологии, спортивной медицине и в клинике.

Пикфлуометрия. Это простейший из методов для распознавания нарушений бронхиальной проходимости. Регистрируется максимальная (пиковая) скорость воздушной струи при форсированном выдохе (ПОС). Чем шире бронхиальные пути, тем больше скорость воздушного потока и выше ПОС. В норме ПОС составляет 400 до 500 л/мин для женщин и 500-600 л/мин для мужчин.

Анализ кривой Форсированной Жизненной Емкости Легких (ФЖЕЛ). Запись спирограммы форсированного выдоха после максимального вдоха проводится при скорости протяжки ленты 600 мм/мин. Анализируется форма кривой ФЖЕЛ и ряд количественных показателей, среди которых наиболее важны объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), индекс Тиффно — (ОФВ1/ЖЕЛ)100% или лучше (ОФВ1/ФЖЕЛ)100%. При нарушении бронхиальной проходимости снижается скорость выдоха и кривая ФЖЕЛ становится растянутой. ФЖЕЛ, ОФВ1 и индекс Тиффно уменьшаются. ОФВ1 в норме - не ниже 80%, а индекс Тиффно - не ниже 75%. Сопоставляя величину ЖЕЛ и скоростные показатели бронхиальной проходимости, можно определить характер нарушения вентиляции. О рестриктивном типе вентиляционных нарушений уже говорилось выше. Обструктивный тип характеризуется замедленным, растянутым форсированным выдохом, снижением ОФВ1 и индекса Тиффно, это наблюдается при бронхиальной астме и эмфиземе легких.

Анализ кривой “ПОТОК-ОБЪЕМ”. Метод пневмотахографии позволяет измерить еще один параметр механики дыхания - объемную скорость воздушного потока на вдохе и выдохе, сокращенно именуемую “потоком”. Спирографы современной конструкции оснащены пневмотахографом и автоматически вычерчивают кривую зависимости изменения скорости потока от изменения объема вдыхаемой и выдыхаемой воздушной струи, которая имеет форму петли. Анализируются форма петли “поток-объем” и некоторые количественные показатели: максимальная объемная скорость потока (ПОСmax.), а также мгновенная пиковая скорость на уровне 25, 50 и 75% ЖЕЛ: МОС25; МОС50; МОС75. У здоровых людей форма петли на выдохе напоминает треугольник. Провисание (вогнутость) полупетли на выдохе свидетельствует о нарушении бронхиальной проходимости. Более выраженное снижение МОС25 говорит о нарушении проводимости на уровне крупных бронхов, а МОС75 — мелких. При обструкции центральных дыхательных путей (трахеи, гортани) ограничивается скорость потока на вдохе и выдохе и кривая имеет “плато”.

Цель работы: знакомство с некоторыми методами, применяемыми для измерения легочных объемов и форсированных потоков при выдохе.

Лабораторная работа состоит из трех частей и выполняется с помощью спирографа. Это может быть спирограф с чернильной записью или электронный спирограф, с выводом результатов измерения на принтер.

В этой задаче можно использовать любой спирометр или спиротахометр, позволяющие измерить дыхательный объем (ДО), резервные объемы вдоха (РОВд), резервный объем выдоха (РОВыд) и жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Рекомендуется произвести измерения на студентах, значительно различающихся по росту.

Задание 1. ИЗМЕРЕНИЕ ОСНОВНЫХ ЛЕГОЧНЫХ ОБЪЕМОВ И ЖЕЛ.

Испытуемый садится на стул рядом со спирографом. Нос зажимает специальной клипсой, берет в рот загубник (или мудштук), соединенный с шлангом спирографа и занимает комфортабельное положение, но так чтобы ему не было видно производимых измерений. При проведении измерений важно, чтобы он был в расслабленном состоянии и равномерно дышал в мудштук спирографа еще до начала теста.

Ход работы:

  1.  Заправляют бумагу в лентопротяжный механизм спирографа. Опускают перо самописца на бумагу таким образом, чтобы при движении ленты на ней оставался четкий след. Включают лентопротяжный механизм на скорости 50 мм/мин и измеряют следующие параметры:
  •  Дыхательный объем (ДО). — испытуемый должен сделать не менее 10 спокойных вздохов, пока не будет регистрироваться стабильный ДО.
  •  Рассчитав частоту дыхания (ЧД), т.е. число дыхательных циклов в минуту, определяют Минутный объем дыхания по формуле: (МОД)= ДОЧД;
  •  Приняв объем анатомического мертвого пространства (МП) равным 140 мл, рассчитывают Дыхательный альвеолярный объем (ДАО): ДО-МП;
  •  Рассчитывают минутную альвеолярную вентиляцию легких (МВЛ): (ДО-МП) ЧД;
  •  Измеряют Жизненную емкость легких (ЖЕЛ), предложив испытуемому сделать максимально глубокий вдох и затем спокойно максимально глубоко выдохнуть.
  1.  Отметив на записи полученные объемы, рассчитывают РОвд, РОвыд и ЖЕЛ, принимая во внимание, что отклонение пера самописца в 25 мм соответствует 1 л.

Проанализируйте причины различий в параметрах, измеренных у субъектов разного роста и веса. Какие из легочных объемов и емкостей нельзя измерить с помощью спирометра?

Задание 2. ИЗМЕРЕНИЕ ФОРСИРОВАННОЙ ЖИЗНЕННОЙ ЕМКОСТИ ЛЕГКИХ  (ФЖЕЛ).

Испытуемому предлагают сделать максимально глубокий вдох и задержать дыхание. Включают максимальную скорость движения ленты спирографа (600 мм/мин) и просят испытуемого максимально быстро и сильно и глубоко выдохнуть. Измерения повторяют 2-3 раза.

Рассчитайте ФЖЕЛ. Отложив от начала записи выдоха 10 мм (1 секунда) измерьте объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ 100%) и ОФВ25-75%

Проанализируйте полученные данные. Как изменятся ФЖЕЛ и ФЖЕЛ1 при обструктивных и рестриктивных заболеваниях?

Дополнительное задание. ИЗМЕРЕНИЕ КРИВОЙ ПОТОК-ОБЪЕМ

Эта задача выполняется с помощью электронного спирометра СП-01М, или любого другого прибора, оснащенного пневмотахометром для измерения скорости воздушного потока. и автоматически вычерчивающего кривую зависимости изменения скорости потока от изменения объема выдыхаемой воздушной струи, которая имеет форму петли.

Испытуемый делает максимально глубокий вдох и задерживает дыхание. Включив прибор, испытуемому предлагают быстро, сильно и глубоко выдохнуть в мудштук пневмотахометра. Измерения повторяют 2—3 раза.

Проанализируйте форму петли "поток-объем", запишите максимальную скорость потока (ПОСmax), мгновенную пиковую скорость на уровне 25, 50 и 75% ЖЕЛ: МОС25, МОС50 и МОС75 соответственно. Объясните полученные результаты.

Рекомендуемая литература

Физиология человека. В 3-х томах. Т. 2. /Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса.-М.:Мир, 1996.- С. 567-604.

Приложение. ПОРЯДОК РАБОТЫ СО СПИРОГРАФОМ СП-01М.

Рис 1. Внешний вид прибора

Включить спирометр, а затем принтер. На экране появится главное меню:

Внимание! Если сначала включить принтер, а затем Спирограф, то спирограф не будет работать!

Примечание: Работу со спирографом можно осуществлять и без принтера. Например, сначала зарегистрировать данные нескольких студентов группы; после тестирования занести результаты обследования в базу данных, а по окончании подключить к спирографу принтер и распечатать их (см. п.1.2-1.3). Передвижение по пунктам меню осуществляется клавишами " стрелка вверх" и " стрелка вниз". См. Рис.1.

Перед измерением показателей дыхания следует выбрать в меню "РЕЖИМ РАБОТЫ", при помощи клавиши "стрелка вверх" и нажать клавишу "ИСП".

Конструкция спирографа позволяет производить от одной до трех попыток спокойного и форсированного выдоха.

Необходимое количество попыток можно установить при помощи клавиши "стрелка вправо", уменьшить число попыток можно при помощи клавиши "стрелка влево". После чего нажмите клавишу "ИСП".

В режиме работы также предусмотрен пункт " ПЕЧАТЬ ГРАФИКОВ". Его следует правильно установить. Если после проведенных измерений показателей дыхания Вам понадобится вывести графики на печать, то в пункте меню "ПЕЧАТЬ ГРАФИКОВ" выберите команду "ДА". Используя клавишу "стрелка влево" или "стрелка вправо", после чего нажмите клавишу "ИСП". Если нет необходимости печатать графики, то в пункте меню "' ПЕЧАТЬ ГРАФИКОВ" выберите и установите команду "НЕТ", при помощи клавиши "стрелка влево" или "стрелка вправо". После этого нажмите клавишу "ИСП" и произведите выход в главное меню.

Измерение показателей внешнего дыхания.

С помощью клавиш "стрелка вверх" и" стрелка вниз" выбрать пункт меню "ИЗМЕРЕНИЕ" и нажать клавишу "ИСП". На экране появится меню ввода информации об обследуемом:

  •  

Переход между пунктами меню осуществляется при помощи клавиши "стрелка вниз" в следующей последовательности: номер пациента, возраст, рост, пол, вес. Или в обратной последовательности, используя клавишу "стрелка вверх". Для изменения каждого из параметров необходимо нажать (и не отпускать) клавишу "стрелка влево" в сторону увеличения параметра, или "стрелка вправо", в сторону уменьшения параметра. При нажатой клавише выберите необходимую цифру и остановите нажатие клавиши. Установить необходимый пол, в пункте меню "ПОЛ", можно при помощи клавиши "стрелка влево" или "стрелка вправо". После заполнения всех пунктов меню нажать клавишу "ИСП".

Если в "РЕЖИМЕ РАБОТЫ" Вами была выбрана одна попытка, то на экране сразу появится надпись "СПОКОЙНЫЙ ВЫДОХ".

Испытуемый должен глубоко вдохнуть, набрав максимально возможный объем воздуха и нажать и отпустить клавишу "ИСП" на приборе. На экране появится надпись "ВЫДЫХАЙТЕ". Весь набранный воздух необходимо выдохнуть за время не более 10 секунд. В случае слишком медленной скорости выдоха могут быть получены неверные результаты.

Через несколько секунд, на экране появится надпись "ФОРСИРОВАННЫЙ ВЫДОХ". Испытуемый должен снова глубоко вдохнуть, набрав максимально возможный объем воздуха, нажать и отпустить клавишу "ИСП". На экране появится надпись "ВЫДЫХАЙТЕ". Весь набранный воздух необходимо выдохнуть за максимально короткое время (форсированный выдох).

Если попыток несколько, то на экране появится номер следующей попытки. Далее пациенту следует нажать клавишу "ИСП" и повторить ппроцедуру. Если все попытки исчерпаны, то на экране появится надпись: "РАСЧЕТ ПОКАЗАТЕЛЕЙ" затем после задержки на несколько секунд, на экране появляется меню "РЕЗУЛЬТАТЫ". При помощи клавиши "ИСП" можно просмотреть первые результаты. Дальнейшие результаты можно получить при повторном нажатии клавиши "ИСП". Все результаты выводятся в течении 5 нажатий клавиши "ИСП". В случае, если число попыток было две или три, выдаются результаты попытки с лучшей суммой ЖЕЛ иОФВ1.

Нажмите клавишу " ВЫХ". На экране появится меню результатов:

  •  

Выбор пунктов меню результатов осуществляется при помощи клавиш "стрелка вверх" и "стрелка вниз", после чего нажимается клавиша "ИСП".

В случае выбора пункта "ПЕЧАТЬ РЕЗУЛЬТАТОВ" производится распечатка результатов, на экране спирографа будет отображаться надпись: "ИДЕТ ПЕЧАТЬ". Графики печатаются только, если в режиме работы спирографа была установлена печать графиков. Прервать печать можно нажатием клавиши "ВЫХ". Распечатка результатов на принтере занимает по времени около 1 мин., а распечатка графиков около 3 мин.

При распечатке результатов спирометрии на лист выводятся как измеренные данные, так и показатели нормы, а также градации отклонения от нормы по каждому из измеренных параметров. На основе полученных данных на лист выдается (в случае установки в режиме работы спирографа) предварительное заключение, а также, печатаются графики форсированного выдоха:

При измерении параметров "СКОРОСТЬ ПОТОКА - ВРЕМЯ'; и "ПОТОК - ОБЪЕМ". На экран спирографа графики и градации отклонения от нормы не выводятся.

Формирование предварительных заключений получают после просмотра всех результатов, нажатием клавиши "ИСП".

В случае выбора в меню результатов пунктов "ЗАПИСАТЬ В БАЗУ" или "НЕ ЗАПИСАТЬ В БАЗУ", соответственно, производится или не производится запись в базу данных. В базу данных можно записать и запомнить не более 23 записей. При попытке занести в базу данных большее количество записей на экране спирографа появится надпись: НЕТ СВОБОДНЫХ ЗАПИСЕЙ! После этого необходимо либо сразу распечатать новую запись на лист, либо удалить одну из 23 запомненных записей или очистить базу данных. Нажать клавишу "ВЫХ" и выйти в главное меню. После этого можно продолжать работу со спирографом или выключить его переводом выключателя. Предварительные заключения формируются на основе следующей таблицы:

Логическое правило для оценки характера и выраженности нарушений вентиляции поданным спирографического исследования "Руководство по клинической физиологии дыхания" Канаев.Н.Н.. М.1980.

Вариант

Изменения показателей

Примечание

Обструктивный

ЖЕЛ>ОФВ1>ОФВ1/ЖЕЛ или ЖЕЛ=ОФВ1 >ОФВ1/ЖЕЛ

Смешанный с преобладанием обструктивного

ЖЕЛ<ОФВ1>ОФВ1/ЖЕЛ или ЖЕЛ=ОФВ1 =ОФВ1/ЖЕЛ

Смешанный

ЖЕЛ=ОФВ1<ОФВ1/ЖЕЛ или ЖЕЛ<=ОФВ1 <=ОФВ1/ЖЕЛ или ЖЕЛ>ОФВ1<ОФВ1/ЖЕЛ

Смешанным с преобладанием ограничительного

ЖЕЛ=ОФВ1<ОФВ1/ЖЕЛ

Если ОФВ1/ЖЕЛ больше на 2 градации.

Ограничительный

ЖЕЛ<ОФВ1 <=ОФВ1/ЖЕЛ

Если ОФВ1/ЖЕЛ в норме или выше нормы.

Примечание: Обозначения "ЖЕЛ>ОФВ1" показывают, что ОФВ1 снижен в большей мере, чем ЖЕЛ и. т. д.

По данным спирографического исследования различают 3 основных типа нарушения вентиляции:

обструктивный, ограничительный и смешанный, возможны также их сочетания.

При обструктивном варианте, в основе которого лежат нарушения бронхиальной проводимости, снижение показателя, основанного на форсированном дыхании, ОФВ1 (абсолютный и скоростной показатель) превышает степень уменьшения ЖЕЛ, вследствие чего его отношение к ЖЕЛ, ОФВ1/ЖЕЛ (относительный скоростной показатель), оказывается снижено, характеризуя тем самым выраженность бронхиальной обструкции.

Происходит увеличение общей емкости легких, вследствие чего, несмотря на увеличение остаточного объема, ЖЕЛ уменьшается мало по сравнению со скоростными показателями.

Обструктивный вариант нарушений имеет в своей основе спазм бронхов, отечно- воспалительные изменения бронхиального дерева, коллапс мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств и спадение крупных бронхов на выдохе вследствие трахиобронхиальной дискинезии. При ограничительном варианте доминирует снижение ЖЕЛ. Соответственно, а иногда и в меньшей мере, снижается абсолютный скоростной показатель, а относительный скоростной показатель остается нормальным или превышает норму.

Ограничительный вариант обусловлен процессами, уменьшающими растяжимость аппарата вентиляции. Это процессы, ограничивающие расправление грудной клетки (кифосколиоз, болезнь Бехтерева и др.), а также процессы, приводящие к ригидности легких (пневмосклероз) и изменениям, ограничивающим воздухонаполнение легких (опухоли, ателектаз, кисты, пневмоторакс, удаление части легкого).

Смешанный вариант нарушений характеризуется снижением ЖЕЛ и абсолютного скоростного показателя, примерно в равной мере, вследствие чего относительный скоростной показатель остается нормальным или превышает норму.

Трактовка смешанного варианта оказывается достаточно сложной: наряду со случаями, когда действительно имеет место сочетание обструкции и ограничительных факторов, смешанный вариант может отражать и своеобразие бронхиальной обструкции. Истинную причину смешанного варианта можно установить или путем изучения общей емкости легких и ее структуры, или при повторных исследованиях в процессе динамического наблюдения.

Степень отклонений, измеренных показателей внешнего дыхания от нормы можно оценить на основании методических рекомендаций: "Критерии оценки нарушений механических свойств аппарата вентиляции на основе исследования отношений поток-объем и состояния объемов легких" Ленинград 1988г.

Оценка показателей дыхания взрослых. (в % от должных значений)

Мужчины

ЖЕЛ

ФЖЕЛ

ПОС

ОФВ1

МОС75

МОС50

МОС25

COC 25-75

ОФВ1/ ЖЕЛ

Больше нормы

>111.4

>112.5

>115.7

>112.2

>127.6

>122.8

>118.4

>121.0

>109.6

Норма

>88.6 <111.4

>87.5 <112.5

>84.3 <115.7

>87.8 <112.2

>72.4 <127.6

>77.2 <122.8

>81.6 <118.4

>79.0 <121.0

>90.4 <109.6

Условная норма

>81.3 <88.6

>79.5 <87.5

>74.2 <84.3

>80.0 <87.8

>54.8

<72.4

>62.6

<77.2

>69.8 <81.6

>65.5 <79.0

>84.2 <90.4

Очень легкое снижение

>75.0 <81.3

>74.3

<79,5

>65.7 <74.2

>74.6 <80.0

>52.6 <62.6

>61.3 <69.8

>55.0 <65.5

>77.8 <84.2

Легкое снижение

>68.8

<75.0

>69.0

<74.3

>57.2 <65.7

>б9.2

<74.6

>41.1

>42.6 <52.6

>52.8 <61.3

>44.5

<55.0

>71.5 <77.8

Умеренное снижение

>62.6 <68.8

>63.8 <69.0

>48.7 <57.2

>63.8 <69.2

>32.6

<42.6

>44.3

<52.8

>34.0 <44.5

>65.1

<71.5

Значительное снижение

>56.4 <62.6

>58.6 <63.8

>40.2

<48.7

>58.4 <63.8

>27.4

>22.7 <32.6

>35.9 <44.3

>23.4 <34.0

>58.7 <65.1

Весьма значительное снижение

>50.2 <56.4

>53.4 <58.6

>31.7 <40.2

>53.0 <58.4

<27.4

>12.7 <22.7

>27.4 <35.9

>12.9 <23.4

>52.4 <58.7

Резкое снижение

>44.0 <50.2

>48.2 <53.4

>23.2 <31.7

>47.6 <53.0

>2.4

<12.7

>18.9

<27.4

>2.7 <12.9

>46.0 <52.4

Крайне резкое снижение

<44.0

<48.2

<23.2

<47.6

<2.4

<18.9

<2.7

<46.0

Женщины

ЖЕЛ

ФЖЕЛ

ПОС

ОФВ1

МОС75

МОС50

МОС25

COC

25-75

ОФВ1/ ЖЕЛ

Больше нормы

>113.3

>114.4

>117.2

>113.8

>127.3

>123.9

>120.0

>125.7

>108.7

Норма

>86.7 <113.3

>85.6 <114.4

>82.8 <117.2

>86.2 <113.8

>72.7 <127.3

>76.1 <123.9

>80.0 <120.0

>74.-3 <125.7

>91.3

<108.7

Условная норма

>78.2 <86.7

>76.3 <85.6

>71.8 <82.8

>77.4 <86.2

>55.3

<72.7

>60.8 <76.1

>б7.2 <80.0

>57.9 <74.3

>85.8 <91.3

Очень легкое снижение

>72.0 <78.2

>71.1 <76.3

>63.3 <71.8

>72.0 <77.4

>50.8 <60.8

>58.7 <67.2

>47.4 <57.9

>79.5 <85.8

Легкое снижение

>65.8

<72.0

>65.9

<71.1

>54.8 <63.3

>66.6

<72.0

>41.6

>40.8

<50.8

>50.2 <58.7

>36.9

<47.4

>73.1

<79.5

Умеренное снижение

>59.6 <65.8

>60.7 <65.9

>46.3 <54.8

>61.2 <66.6

>30.8 <40.8

>41.8 <50.2

>26.4 <36.9

>66.7 <73.1

Значительное снижение

>53.4 <59.6

>55.5 <60.7

>37.8 <46.3

>55.8 <61.2

>27.9

>20.8 <30.8

>33.3

<41.8

>15.9 <26.4

>60.4 <66.7

Весьма

значительное снижение

>47.1 <53,4

>50.3 <55.5

>29.3 <37.8

>50.4 <55.8

<27.9

>10.8 <20.8

>24.8 <33.3

>5.3 <15.9

>54.0 <60.4

Резкое

снижение

>40.9 <47.1

>45.0 <50.3

>20.8 <29.3

>45.0 <50.4

<10.8

>16.3 <24.8

<5.3

>47.6 <54.0

Крайне резкое снижение

<40.9

<45.0

<20.8

<45.0

<16.3

<47.6

Работа с базой данных спирографа.

Выбрать пункт меню "БАЗА ДАННЫХ" и нажать клавишу "ИСП". На экране появится следующее меню:

  •  

Чтобы просмотреть записи; необходимо выбрать пункт меню "ПРОСМОТР ЗАПИСИ". Выбор номера записи осуществляется клавишами "стрелка влево" и "стрелка вправо", аналогично примеру из п. 1.2.2. После выбора номера записи необходимо нажать клавишу "ИСП" и, с помощью той же клавиши, просмотреть результаты. Затем , нажав клавишу" ВЫХ", вернуться в меню базы данных.

Чтобы удалить текущую запись необходимо выбрать пункт меню "УДАЛЕНИЕ ЗАПИСИ" и нажать клавишу "ИСП". На экране появится вопрос "УДАЛИТЬ ЗАПИСЬ ?". В случае нажатия клавиши "ИСП" происходит удаление записи, а при нажатии клавиши "ВЫХ"- выход в меню базы данных без удаления записи.

Для распечатки текущей записи необходимо выбрать пункт меню "ПЕЧАТЬ ЗАПИСИ" и нажать клавишу "ИСП". При распечатке результатов из базы данных на лист также выводятся графики форсированного выдоха: "СКОРОСТЬ ПОТОКА - ВРЕМЯ" и " ПОТОК - ОБЪЕМ".

Для полной очистки базы данных выберите пункт меню "ОЧИСТКА БАЗЫ" и нажмите клавишу "ИСП". На экране появится сообщение "<ИСП>-ОЧИСТКА БАЗЫ".

Внимание! В случае нажатия клавиши "ИСП" произойдет полная очистка базы данных! С осторожностью используйте этот пункт меню. В случае нажатия клавиши "ВЫХ" произойдет выход в меню базы данных без ее очистки.

После окончания работы с базами данных, с помощью клавиши "ВЫХ" произвести выход в главное меню. После этого можно продолжать работу со спирографом или выключить его.

Установление режима работы спирографа.

Выбрать пункт меню "РЕЖИМ РАБОТЫ" и нажать клавишу "ИСП". На экране появится меню режима работы спирографа.

  •  

Передвижение по пунктам меню осуществляется клавишами "стрелка вверх" и "стрелка вниз" , а изменение количества попыток, а также изменение "ДА", "НЕТ" в пункте меню "ПЕЧАТЬ ГРАФИКОВ" и "ПЕЧАТЬ ЗАКЛЮЧЕНИЙ"осуществляется при помощи клавиши "стрелка влево" и "стрелка вправо".

Получив распечатку результатов измерения параметров внешнего дыхания проанализируйте полученные данные, сравните их с результатами, полученными на других установках, сравните с должными значениями, проанализируйте кривые поток-объем и поток-время и сделайте заключение.

ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Тема: ЖЕЛУДОК СТРУКТУРА И МОТОРНАЯ ФУНКЦИЯ

Желудок (ventriculus s. gaster) лягушки представляет собой довольно толстую трубку, расположенную в левой части тела, параллельно оси тела, или под небольшим углом к ней. С внешней стороны в желудке различают выпуклую большую кривизну (curvatura ventriculi major) и вогнутую малую кривизну (curvatura ventriculi minor). В конечном отделе желудка обе кривизны разделены началом двенадцатиперстной кишки, а в переднем отделе переходят на куполообразную часть - свод желудка (fornix ventriculi).

Расширенный отдел желудка, прилегающий к пищеводу и лежащий вдоль малой кривизны, называется кардиальным или входным (pars cardiaca). Здесь, в участке перхода пищевода в желудок, расположено кардиальное отверстие. Средний отдел желудка, расположенный вдоль большой кривизны, называется дном (сводом) желудка (fundus, fornix ventriculi). Железы дна выделяют пепсин и соляную кислоту. К нему примыкает тело желудка (corpus), переходящее в антральную часть (antrum), постепенно суживающуюся в пилорическую часть или привратник (pars pilorica),  который  выходит в двенадцатиперстную кишку. Железы привратника выделяют слизистый секрет. Этот отдел заканчивается отверстием - пилорус (pilorus), ведущим в двенадцатиперстную кишку. Мышечная оболочка на границе с двенадцатиперстной кишкой утолщается, образуя кольцевидный валик - мышечный сфинктер, или констриктор пилоруса (constrictor pylori).

Функционально желудок может быть разделен на проксимальную и дистальную часть.

Размер желудка зависит от объема его содержимого,  увеличение объема происходит в основном за счет проксимального отдела, при этом внутриполостное давление практически не изменяется. По структуре стенка желудка сходна с кишечной. Стенка желудка образована тремя оболочками - серозной, мышечной и слизистой. В нерастянутом пищей  желудке слизистая оболочка собирается в виде складок. Мышечный слой состоит из двух слоев гладкой мускулатуры – более мощного кругового и тонкого продольного. Круговая мускулатура имеет у лягушки дополнительную функцию размельчения пищи, которая до этого подвергается лишь незначительной механической обработке с помощью мелких зачаточных зубов. Продольный слой мышечной оболочки представлен у лягушки только в переднем и заднем участке желудка, он представлен тонкими волокнами, расположенными поверх кругового слоя. Слизистая оболочка в области дна и тела желудка содержит главные (пептические) и обкладочные (париетальные) клетки (ПК), которые продуцируют компоненты желудочного сока. Кроме того, желудочная слизистая содержит эндокринные клетки (образующие гастрин и другие гормоны)  и клетки, продуцирующие слизь.

Моторная функция желудка контролируется вегетативной нервной системой через два сплетения, расположенных в стенке желудка.

Когда пища проглатывается, кардиальный сфинктер рефлекторно открывается и стимуляция ингибирующих волокон блуждающего нерва вызывает временную релаксацию проксимального отдела желудка (расслабление приема). Это сопровождается локальной стимуляцией стенки желудка (частично - рефлекторно, частично - через гастрин), что в свою очередь ведет к активации дистальной части желудка. Тонические сокращения проксимальной части желудка (чья основная функция - это функция резервуара) обеспечивает градуальное поступление содержимого в дистальный желудок, на уровне верхней границы которого (в средней части тела желудка) расположена пейсмекерная область, из которой перистальтические волны сокращения распространяются на пилорическую часть. Сокращения наиболее сильны в антральной части: содержимое желудка под давлением выжимается к пилорической части, сдавливается и снова движется назад из-за закрытия пилорического сфинктера. Таким образом пища разжижается, тщательно перемешивается с желудочным соком и происходит эмульгирование жиров.

Время нахождения пищи в желудке сильно варьирует: твердая пища, например, может вытечь в двенадцатиперстную кишку только в виде химуса, после того как становится суспензированной до частиц диаметром около 0,3 мм. Время, в течение которого 50% воды, поступившей в желудок, покинет его составляет 10-20 минут и сильно зависит от тонуса проксимальной части желудка. Для твердой пищи оно составляет от 1 до 4 часов, в зависимости от того насколько легко она разжижается и интенствности перистальтики. При этом быстрее покидают желудок углеводы, затем белки, а последними - жиры. Уменьшение времени нахождения пищи в желудке, которое  наблюдается если pH перемешанного химуса падает и осмолярность растет опосредуется рецепторами двенадцатиперсной кишки за счет внутрижелудочных рефлексов и под влиянием пептидных гормонов.

Неперевариваемые компоненты, например, кости, волокна и инородые тела остаются в желудке в течение пищеварительной фазы. Их эвакуация вместе с пищеварительными секретами и слущившимися клетками происходит в течение последующей межпищеварительной фазы, с помощью волн сокращения, проходящих по желудку и кишечнику с 2-х часовыми интервалами ("внутренние часы"). В регуляцию этой фазы вовлечен  мотилин из слизистой оболочки  двенадцатиперстной кишки .

Тонус проксимальной части желудка рефлекторно контролируется стимулирующими (холинергическими) волокнами блуждающего нерва и тормозными (норадренергическими) волокнами симпатического нерва. Действуя гуморальным путем мотилин стимулирует тонус желудка, а холецистокинин-панкреозимин, гастрин и ряд других пептидных гормонов ингибируют его (Рис.28).

В пейсмекерных клетках дистального отдела желудка каждые 20 секунд можно зарегистрировать колебания мембранного потенциала, они распространяются с увеличивающейся скоростью (0,5-4 см/с) и амплитудой (0,5-4 мВ) по направлению к пилорической части. Как и в сердце пейсмекерная активность дистальной части желудка подавляется более проксимальными пейсмекерами за счет их более высокой частоты. Будут ли следовать за волной стимуляции сокращения и с какой частотой это будет происходить зависит от взаимодействия нервных и гуморальных факторов. Гастрин, мотилин и холецистокинин-панкреозимин (ХЦК-ПЗ) увеличивают и частоту разрядов пейсмекера и частоту сокращений. Другие пептидные гормоны ингибируют моторику либо прямо, как ГИП (GIP- ингибирующий пептид желудка), либо косвенно, как соматостатин (СИФ).

Большую часть времени пилорический сфинктер открыт, позволяя химусу свободно вытекать; он сокращается в следующих случаях: 1- в конце антрального сокращения для того, чтобы вернуть твердую пищу и 2- при сокращении двенадцатиперстной кишки, для того, чтобы предотвратить обратный заброс химуса в желудок. Во втором случае закрывание запускается действием кислого химуса на двенадцатиперстную кишку (нейрональная и гуморальная регуляция).

Рис.28. Факторы, влияющие на моторику желудка.

ЗАДАЧА . ИЗУЧЕНИЕ НЕРВНО-ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ АКТИВНОСТИ ГЛАДКИХ МЫШЦ НА ПРИМЕРЕ РЕГУЛЯЦИИ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЖЕЛУДКА ЛЯГУШКИ.

Обездвиженную лягушку фиксируют булавками на восковой пластине брюшком вверх. Голова животного должна быть направлена в сторону, противоположную стержню пластины. Отпрепаровывают вагосимпатический ствол (см. задачу "Нервная регуляция работы сердца") и берут на лигатуру вместе со всем нервно-сосудистым пучком. С левой стороны тела примерно  в центральной части брюшной полости делают продольный разрез длиной 1-1,5 см и обнажается желудок. При этом необходимо стараться не повредить брыжейку и проходящие в ней нервы и сосуды. Такие повреждения снижают спонтанную двигательную активность желудка.

При помощи булавок, фиксирущих желудок за серозную оболочку в кардиальной и пилорической части, он закрепляется на восковой пластине. Булавки надо постараться воткнуть так, чтобы они прошили только серозную оболочку желудка и минимально травмировали мышечный слой (см.Рис.29 Б).

Необходимо, чтобы желудок был свободно подвешен на булавках и не касался восковой пластины. При такой фиксации желудок образует полукруг. В центре этого полукруга с наружной стороны большой кривизны стенка прошивается тонкой кишечной иглой (также за серозную оболочку). Лигатуру завязывают, стараясь не сжать ткань желудка. Один конец лигатуры отрезается, а другой - соединяется с вертикальным отростком рычажка механоэлектрического преобразователя как можно ближе к оси вращения (Рис.29 А).

Регистрация спонтанной активности гладких мышц стенки желудка производится при самой маленькой скорости движения ленты самописца. При этом используются усиления, близкие к максимальным. В тех случаях, когда спонтанная активность выражена плохо, можно попробовать усилить ее введением в желудок небольшого количества теплой воды. Вода вводится с помощью пипетки через рот животного.

Рис.29.  А - Схема размещения желудка для регистрации моторной активности.

 Б - схема крепления желудка на булавках и соединения его с механоэлектрическим преобразователем (МЭП).
Цифрами на рисунке обозначены:

1 - место крепления лигатуры

2 - булавки для крепления на восковой пластине

3 - брыжейка

4 - раздражающие электроды

Задание 1. Зарегистрировать и проанализировать спонтанные движения желудка, их ритм, амплитуду, конфигурацию и вариабельность. Сравнить с записями активности скелетной и сердечной мышцы.

Задание 2. Влияние блуждающего нерва на моторную активность желудка лягушки.

Игольчатые электроды подводятся под вагосимпатический ствол и закрепляются на восковой пластине. Электроды соединяются с электростимулятором. Кратковременное раздражение вагосимпатического ствола проводится в период спада активности желудка. Необходимо проследить эффект действия стимуляции. Обратить внимание на латентный период и длительность последействия.

Задание 3. Действие ацетилхолина на моторику желудка.

Опыт проводится на том же животном, на котором исследовалось действие блуждающего нерва. В фазу расслабления на желудок апплицируется 2-3 капли ацетилхолина (1х10-5 г/мл). Необходимо проанализировать эффект ацетилхолина. Отметить сходство и различия в эффектах стимуляции вагосимпатического ствола и аппликации ацетилхолина.

Задание 4. Действие адреналина на моторику желудка.

Опыт проводится по той же схеме, что и эксперимент с ацетилхолином. Апплицируется 2-3 капли адреналина (1х10-5 г/мл). Если препарат желудка предполагается использовать далее, адреналин необходимо отмыть многократным ополаскиванием раствором Рингера до восстановления полноценного спонтанного ритма.

Дополнительные задания к задачам.

1. На область желудка апплицируется 2-3 капли атропина (1х10-3 г/мл). Через 5 минут после этой процедуры производится стимуляция вагосимпатического ствола. Необходимо обратить внимание на изменение под действием атропина характера ответа на стимуляцию вагосимпатического ствола.

2. На область желудка апплицируется 2-3 капли папаверина. Необходимо обратить внимание на изменение характера спонтанной активности желудка.

Вопросы для подготовки к занятию:

1. Особенности строения гладкомышечной клетки. Сходства и отличия от волокон поперечно-полосатой мускулатуры.

2. Иннервация гладкой мускулатуры. Отличия от иннервации скелетных мышц.

3. Гуморальная регуляция активности гладких мышц (на примере гладких мышц стенки сосудов).

4. Понятие об автоматии гладких мышц (на примере сосудов или кишечника).

5. Понятие о тонусе гладких мышц (на примере сосудов).

6. Реализация физиологических особенностей гладких мышц в работе конкретных органов.

Литература.

1. Физиология вегетативной нервной системы

  Ленинград, Наука, Руководство по физиологии, 1981, гл.4,5.

2. Шуба М.Ф., Скок В.И. Нервно-мышечная физиология, Наука, 1986.

3. Физиология человека. Шмидт Р.Ф., Тевс Дж. т.1, гл.2, М., Мир, 1985.

1*В настоящее время показано существование нескольких подтипов М-холинорецепторов, связанных с различными ионными каналами и, соответственно, обусловливающих различный характер влияний.

2 Жидкостный термод представляет собой тонкий и гибкий шланг, соединенный с воронкой, через которую подается охлажденная или подогретая вода (+3-+5 и +30-+32 оС). В другой конец шланга вставлена тонкая, изогнутая по окружности сердца стеклянная трубочка, через которую жидкость вытекает.

3Потенциал действия кардиомиоцита отличает некоторое своеобразие формы. В отличии от потенциалов нервного или мышечного волокна реполяризация здесь обычно затянута и ее условно разделяют на фазы: 1-я фаза - первоначальная быстрая реполяризация. За ней следует 2-я фаза реполяризации или фаза плато, течение которой обычно затянуто. 3-я фаза реполяризации вновь ускорена. Диастолический период обозначается как 4-я фаза потенциала действия. Быстрая деполяризация обозначается как 0-фаза. В автоматических структурах в 4 фазу развивается диастолическая деполяризация (Рис.20).

1985.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

41874. Ознакомиться с основными положениями теории погрешности, измерить высоту, диаметр и объем цилиндра. Правильно обработать результаты измерений 54.31 KB
  В результате проделанной работы ознакомились с основными положениями теории погрешности, рассчитали относительную погрешность измерений.
41876. Исследования трения в резьбовых соединениях 64.49 KB
  Экспериментально определить значения коэффициентов трения в резьбе и на торце гайки; проверить теоретическую зависимость между осевым усилием на болте Fα и моментом завинчивания Тзав. № показаний К2 ед Fα по 17 Н K2ед Тзав по 18 Нмм 1 2 3 4 5 График зависимости Тзав= f Fα Определение коэффициентов трения. Сила затяжки FаН Тзав Нмм f1 по 8 f по 4 025...
41877. ТОТАЛИТАРИЗМ КАК ПОЛИТОЛОГИЧЕСКИЙ КОНЦЕПТ: ТРАНСФОРМАЦИЯ ПОНЯТИЯ 346 KB
  В результате своеобразной дефрагментации понятия тоталитаризм в последние десятилетия научное познание этого явления оказалось в серой зоне неопределенности: старые теории объективно отмирают но новые концепции не успевают их замещать
41878. Создание сложных комплексных объектов в 3D MAX 1.88 MB
  Выберите в Меню создание формы линии на панели инструментов Object Type – сплайны. Для этого задайтесь замкнутыми сплайнлиниями выберите Strt New Shpes сплайны и Линия Нарисуйте несколько замкнутых линий. Вернитесь в раздел геометрия выберите раздел Compound Objects на закладку ландшафт Terrin В пункте Pick Opernd выберите Pick Opernd и Reference. Выберите 2 объемные фигуры сферу и цилиндр или другие.
41879. Сброс и подбор пароля Windows7 1.49 MB
  Сброс пароля Windows7 На многих компьютерах ноутбуках и других устройствах под управлением Windows 7 пользователи устанавливают пароли на вход.Сброс пароля Windows 7 при помощи командной строки Для реализации этого способа необходим доступ к командной строке с правами Администратора.Сначала нам необходимо создать установочный диск или флешку с Windows 7.Загружаемся с диска и запускаем установку:Нажимаем Далее:Щелкаем по ссылке Восстановление системы:Немного ждем пока происходит поиск установленных Windows выбираете вашу Windows 7 и...
41880. Создание документов с помощью функции слияния 202.6 KB
  Принцип слияния: при подготовке серийного документа используются файл с основным документом и файл источника данных. В основной документ вставляются поля подстановки или поля слияния в которые затем и помещаются переменные данные в результате чего образуется готовый документ. Во время слияния MS Word строит на основе этих файлов множество необходимых документов.
41882. Элементный анализ органических веществ 84.34 KB
  В сухую пробирку насыпают черный порошок оксида меди. Добавляют половину микролопатки глюкозы и тщательно перемешивают встряхивая пробирку. Пробирку закрывают пробкой с газоотводной трубкой при этом конец трубки должен упираться в вату. Нижний конец трубки опускают в пробирку с 56 каплями баритовой воды.