17781

ФІЗІОЛОГІЯ КРОВІ

Лекция

Биология и генетика

фізіологія крові. 1. Загальна характеристика системи крові. Склад і функції крові. Поняття про гомеостаз. Кров циркулююча – знаходиться в стані активно...

Украинкский

2013-07-05

756 KB

12 чел.

фізіологія крові.

1. Загальна характеристика системи крові. Склад і функції крові. Поняття про гомеостаз.

 

Кров циркулююча – знаходиться в стані активної циркуляції .

Кров депонована – кров, яка перебуває в депо. Депо крові в організмі: – синуси селезінки та судини з низькою лінійною швидкістю кровотоку (венозні судини шкіри, ШКТ, легень і т.п.).

Органи кровотворення – червоний кістковий мозок, тимус, лімфатичні вузли, селезінка, лімфатичні фолікули травного тракту.

Органи руйнування елементів крові – макрофагоцитарна система організму.

Нервові механізми регуляції забезпечують швидку зміну складу крові за рахунок перерозподілу її елементів (між депо і активною циркуляцією).

Гуморальні механізми спрямовані на стимуляцію гемопоезу й викликають повільні, але надійні зміни складу крові.

Ще раз підкреслемо, що діяльність системи крові спрямована на забезпечення двох результатів (див. вище схему).

Гомеостаз – відносна сталість параметрів внутрішнього середовища організму. Внутрішнє середовище – кров, лімфа, міжклітинна рідина. Вони знаходяться в стані динамічної рівноваги. Підтримання сталості параметрів гомеостазу є необхідною умовою нормального функціонування всіх клітин організму (міжклітинна рідина, в якій існують клітини є частиною внутрішнього середовища)! В клініці стан внутрішнього середовища оцінюють за показниками крові, так як її найлегше отримати для дослідження.

Найважливішими параметрами фізико-хімічного гомеостазу є:

1. рН – відємний десятковий логарифм концентрації йонів водню (Н+). В артеріальній крові його величина складає 7,4, у венозній – 7,35. Сталість рН необхідна для нормального протікання процесів обміну речовин в клітинах (ферменти змінюють свою активність при зміні рН).

2. Осмотичний тискосм.)тиск розчинника на напівпроникну мембрану, якщо вона розділяє розчини з різною концентрацією осмотично активних речовин. Складає біля 7,6 атмосфер (1 атмосфера – 760 мм рт.ст.). Впливає на обмін між плазмою крові та міжклітинною рідиною.

3. Онкотичний тиск частина осмотичного, що створюється білками. Його величина в крові складає 25-30 мм рт. ст. (1/200 від осмотичного тиску). Впливає на обмін води між плазмою крові та міжклітинною рідиною.

4. Ізойонія постійний йонний склад плазми крові. Особливо велике значення має підтримання стійкості концентрації йонів Na+ та К+ в плазмі крові (концентрації йонів Na+ складає 142 ммоль/л, К+ – 5 ммоль/л), так як від цього залежить стан всіх збудливих клітин організма.

5. В’язкість крові – визначає величину її внутрішнього тертя та вимірюється у відносних одиницях (в порівнянні з в’язкістю води). В’язкість плазми крові складає 1,7-2,3 й зумовлена наявністю в ній білків. В’язкість крові складає 4,5-5,0. збільшення в’язкості крові в порівнянні з в’язкістю плазми пов’язана з наявністю в ній форменних елементів, перш за все, червоних кров’яних тілець (еритроцитів). В’язкість крові впливає на рух крові по судинам, особливо мікроциркуляторного русла.

6. Гематокрит відсотковий вміст форменних елементів в крові. В нормальних умовах складає для чоловіків 40-48%, жінок – 36-42%. Величина змінюється, перш за все, при зміні обміну води. Наприклад, збільшення гематокрита найчастіше є наслідком зневоднення організму. При збільшенні показника зростає в’язкість крові й порушується мікроциркуляція.

7. Щільність крові – визначається наявністю в плазмі крові розчинних речовин (щільність плазми складає 1,025-1,034 г/см3) та форменних елементів (щільність крові – 1,050-1,060 г/см3).


2.
Електроліти плазми крові. Осмотичний тиск крові і його регуляція.

Вміст йонів в плазмі крові складає близько 310 ммоль/л; на долю катіонів та аніонів припадає по 155 ммоль/л. З катіонів плазми найбільш важливими є йони Na+ (142 ммоль/л) та К+ (5 ммоль/л). З аніонів – йони хлора (С – 103 ммоль/л) та бікарбонати (НСО3ˉ - 27 ммоль/л). Хлорид натрію складає 80% від загального вмісту йонів плазми крові; йони натрію, калію, хлора та бікарбоната складають 90% від загального вмісту йонів плазми. Ізойонія необхідна для нормального функціонування всіх клітин, а особливо збудливих, так як від величини градієнта концентрації залежить величина ПС клітинної мембрани здатність до генерації ПД. В забезпеченні ізойонії велику роль відіграють гормони (гормон кіркової речовини наднирників альдостерон, стимулює реабсорбцію йонів Na+ та секрецію йонів К+ канальцями нирок, гормони тиреокальцитонін та паратгормон забезпечують гомеостаз йонів К+).

Осмотичний тиск (Росм.) плазми крові складає біля 7,6 атм (біля 5500 мм рт. ст.). Осмотичний тиск – тиск розчинника на напівпроникну мембрану, якщо вона розділяє розчини з різною концентрацією осмотично активних речовин. Загальний осмотичний тиск плазми крові пов’язаний, в основному, з розчиненими в ній йонами (80% Росм. створюється йонами Na+ та С, ще 10% – йонами К+ та НСО3ˉ). Певну роль в утворені Росм. крові відіграють й інші осмотично активні речовини – глюкоза, моноцукриди, амінокислоти і т.д.

Напівпроникна мембрана пропускає молекули розчинника та не пропускає осмотично осмотично активні речовини. Осмотичний тиск є силою, що змушує розчинник рухатись через напівпроникну мембрану з розчину, де концентрація осмотично активних речовин (Росм.) нижча, в розчин, де концентрація осмотично активних речовин вища.

По відношенню до загального осмотичного тиску крові, напівпроникною є зовнішня клітинна мембрана, бо вона вільно пропускає молекули води, але не пропускає йони та інші речовини, що створюють осмотичний тиск. Саме тому, загальний осмотичний тиск впливає на обмін води між внутрішньоклітинним та інтерстиційним (позаклітинним) середовищем.

Підвищення Росм. наприклад, до 8,5 атм. може бути наслідком:

- втрати води організмом без втрати еквівалентної кількості солей;

- введення в організм надлишку солей, наприклад при вживанні дуже солоної їжі.

Підвищення Росм. позаклітинної рідини (інтерстиційної рідини та плазми крові) призводить до виходу води з усіх клітин організму їх зморщування (порушення структури) порушення функції клітин. Найбільш чутливими до таких змін є клітини ЦНС, а особливо – клітини головного мозку.


При пониженні Р
осм., що може спричинити надходженням надлишку води, або втрата солей організмом, проходять протилежні зміни: за градієнтом осмотичного тиску вода рухається в клітини клітини набухають порушується їх структура та функції. Але і в даному випадку найбільше страждають клітини КГМ.

В підтриманні постійності Росм. найбільшу роль відіграють нирки, які при збільшенні Росм. здійснюють:

- затримку води в організмі (при цьому посилюється виділення гормона вазопресина, який посилює проникність дистальних канальців нефрона та збиральних трубочок для води її посилена реабсорбція врівноваження Росм. 

-  виводять із організму надлишок солей, а особливо хлорид натрію (при цьому пригнічується секреція гормона альдостерона, який посилює реабсорбцію йонів натрію і секрецію йонів калію посилення виведення йонів натрію, а разом з ним і йонів хлору з організму.

При підвищенні Росм. затримка води та виведення солей нирками сприяють нормалізації цього показника. Окрім того, у людини виникає мотивація спраги пошук та вживання води нормалізація Росм. 

3. Білки плазми крові, їх функціональне значення ШОЕ.

Вміст білків в плазмі крові складає близько 70г/л. Більша частина білків плазми крові представлена низькомолекулярними альбумінами (близько 40г/л), менша – високомолекулярними глобулінами (близько 30г/л). Окрім того, в плазмі знаходиться близько 3г/л фібриногена. Альбуміно-глобуліновий коефіцієнт складає 1,2 – 2,0.

Джерелом білків плазми крові є перш за все печінка.

Білки плазми крові виконують в організмі наступні функції:

1. Транспортна – зв’язуючись з білками, кров’ю транспортуються багато речовин (йони, ліпіди, жиророзчинні гормони, багато лікарських препаратів).

2.  Створюють онкотичний тиск,  який  впливає  на  обмін  води між кров’ю та інтерстиційною рідиною.

3.  Приймають участь в підтриманні постійності рН крові (складають білкову буферну систему).

4. Фібриноген  та  інші  білкові  плазменні фактори згортання приймають участь в процесах згортання крові, чим забезпечують захист організму від крововтрати.

5.  Багато білків плазми крові виконують функцію захисту організму від чужорідних речовин та мікроорганізмів. Частина з них забезпечують неспецифічний захист (система комплементу, інтерферони, інтерлейкіни і т.д.). Різні класи антитіл (білки-глобуліни) забезпечують специфічний захист.

6. Трофічну функцію  білки  плазми виконують при різкому або тривалому обмеженні надходження білків в організм. Білки плазми крові в таких умовах розпадаються з утворенням амінокислот, які використовуються клітинами для проходження пластичних процесів (побудова структур).

ШОЕ – швидкість осідання еритроцитів.  Визначається за методом Панченкова: в капіляр Панченкова до помітки “К” набирають свіжоцитратну кров (співвідношення крові до цитрату натрію = 4:1) і ставлять на штатив на 1 год. Після цього вимірюють за шкалою на пробірці довжину стовбчика плазми над стовбчиком еритроцитів в капілярі. Довжина цього стовбчика плазми = ШОЕ (мм/год.). В нормі величина ШОЕ = у жінок – 2 – 15мм/год.; у чоловіків – 1 – 10мм/год.

Величина ШОЕ в певній мірі залежить від кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові: так, при анемії величина ШОЕ збільшується. Але головним фактором, що впливає на показник ШОЕ, є білки плазми крові.

Зовнішня поверхня еритроцитів має негативний заряд – так званий дзета-потенціал. Він пов’язаний з наявністю в складі мембран еритроцитів великої кількості сіалоглікопротеїдів: негативно заряджені ділянки молекул спрямовані назовню та забезпечують формування дзета-потенціалу. Однойменнй заряд мембран еритроцитів не дає їх злипатися, утворювати конгломерати, які будуть швидше осідати, внаслідок більшої маси, ніж поодинокі еритроцити.

Глобуліни нейтралізують дзета-потенціал еритроцитів утворення конгломератів збільшення ШОЕ. Альбуміни стабілізують дзета-потенціал на поверхні еритроцитів вони підтримуються у підвішаному стані зменшення ШОЕ.

Таким чином, в найбільшій мірі величина ШОЕ залежить від співвідношення в плазмі крові кількості альбумінів та глобулінів (так званий альбуміно-глобуліновий коефіцієнт, його величина в нормі складає 1,2-2,0). Найчастіше збільшення ШОЕ зумовлює підвищення вмісту в плазмі глобулінів (наприклад, при запальних процесах). Але причиною збільшення ШОЕ може бути й зменшення вмісту в плазмі альбумінів (наприклад, при хронічних захворюваннях печінки, з якої, головним чином, в кров надходять альбуміни; при захворюваннях нирок, які супроводжуються втратої білків із сечею – цими білками також є низькомолекулярні альбуміни і т.п.).

4. Онкотичний тиск плазми крові і його значення.

Онкотичний тиск – частина осмотичного тиску, що створюється білками (Ронк.). В утворенні онкотичного тиску найбільшу роль відіграють низькомолекулярні білки альбуміни – саме від їх вмісту в плазмі залежить, перш за все, Ронк.. Його нормальна величина складає 25-30 мм рт.ст.

Напівпроникною мембраною для онкотичного тиску є стінка капілярів – вона вільно пропускає розчинник (вода), але не пропускає білки, що створюють онкотичний тиск!!! Білки є осмотично активними речовинами – вони гідрофільні та утримують при собі достатньо велику кількість води. Оскільки, стінка капілярів не пропускає білки в міжклітинну рідину, то це сприятиме затримці води в капілярах. Саме тому, Ронк. Впливає на обмін води між кров’ю та інтерстеціальною рідиною.

На обмін води між кров’ю та тканинами за механізмом фільтрації-резорбції впливають:

  •  Ронк. крові (25-30 мм рт.ст.);
  •  Ронк. інтерстеційної рідини (3-5 мм рт.ст.);
  •  Рг.кр.- гідростатичний тиск крові на стінки капілярів (на початку капіляра складає 30 мм рт.ст., а в кінці – біля 15 мм рт.ст.);
  •  Рг.тк.- гідростатичний тиск інтерстеційної рідини на стінки капілярів (складає 3-4 мм рт.ст.).

Сумарна сила, що виникає внаслідок додавання чотирьох названих сил, визначає рух води з капілярів в тканини (фільтраційна сила) та із тканин в капіляри (резорбційна сила).

Ронк. крові перешкоджає виходу води з капілярів (білки не фільтруються самі та утримують при собі воду). Його величина однакова в артеріальній та венозній частині капіляра.

Ронк. інтерстеційної рідини сприяє виходу води з капілярів у тканини (білки інтерстеціальної рідини “тягнуть” на себе воду внаслідок своєї гідрофільності).  

Рг.тк. перешкоджає виходу води з капілярів в тканини та діє однаково на артеріальний та венозний відділи капіляра.

Рг.кр. сприяє виходу води з капілярів в тканини. Величина цього тиску змінюється під час руху крові по капіляру (зменшується від 30 до 15 мм рт.ст.). Тому, сумарна сила спрямована з капіляра в тканини в артеріальному відділі капіляра – це фільтраційна сила, вона зумовлює вихід (фільтрацію) води та розчинених в ній речовин з капіляра в тканини. У венозному відділі капіляра сумарна сила має протилежний напрямок – з тканин в капіляр – резорбційна сила. Вона зумовлює повернення (резорбцію) води та розчинних в ній речовин із тканин в капіляр.

Якщо Ронк. крові знижується (довготривале голодування, хвороби печінки та нирок) збільшується фільтраційна сила та зменшується резорбційна збільшується фільтрація та зменшується резорбція рідини надлишок рідини накопичується в інтерстеційному просторі розвивається міжкілітинний набряк.

Якщо Ронк. крові підвищується, відбуваються протележні зміни обміну води: збільшується резорбційна сила та зменшується фільтраційна відбуваєтся мобілізація рідини з інтерстеційного простору, перехід її в кров розвивається міжклітинна дегідратація.

5. Кислотно-основний стан крові роль буферних систем крові та його забезпечення.

Кислотно-основний стан (КОС) крові залежить від співвідношення концентрацій іонів Н+ та ОНˉ у плазмі крові. Характеризує КОС рН відємний десятковий логарифм концентрації іонів водню. Його нормальна величина – 7,4 в артеріальній крові та 7,36 у венозній. Величина рН крові відображає величину рН інтерстиційної рідини та рідини в клітинах. Внутрішньоклітинний рН визначає активність внутрішньоклітинних ферментів, а, відповідно, і стан обміну речовин в клітинах організму.

Буферні системи крові:

Сольові. Представлені солями слабких кислот і сильних основ і слабкими кислотами.

Рівняння Голдерсона – Гассельбаха дозволяє розрахувати необхідне співвідношення концентрацій солі слабкої кислоти і цієї кислоти для підтримки компонентами сольових буферних систем необхідного рівня рН.

рН = рК + lg , де рК – від’ємний десятковий логарифм константи дисоціації кислоти, [МА] – концентрація солі в буферній системі, [НА] – концентрація слабкої кислоти в буферній системі.

Рівняння дозволяє, знаючи значення рК, розрахувати, яким має бути співвідношення в розчині слабкої кислоти та її солі для підтримання необхідного рівня рН (7,4).

1. Гемоглобінова буферна система рахуться найбільшою – до 75 % від усієї буферної ємності крові. Ця система складється з відновленого гемоглобіна (ННb) та його калієвої солі (КНb). Буферні властивості ННb зумовлені тим, що він будучи більш слабкою кислотою, ніж Н2СО3, віддає їй йони К+, а сам приєднуючи Н+, стає слабко дисоційованою кислотою. В тканинах система гемоглобіну виконує функцію основи, попереджуючи закислення крові внаслідок надходження до неї СО2 та Н+-йонів. В легенях гемоглобін крові поводить себе як кислота, попереджуючи залужнення крові після видалення з неї СО2.

2. Карбонатна буферна система за силою займає друге місце, а за швидкістю реагування – перше. Складається з вугільної кислоти та бікарбонату натрію (плазма крові) або бікарбонату калію (цитоплазма клітин).

Формула карбонатної буферної системи - або .

При утворенні в організмі надлишку кислоти, більш сильної, ніж вугільна, ця кислота реагує з сіллю вугільної кислоти (з бікарбонатом калію чи натрію). В результаті утворюється сіль цієї кислоти і слабка вугільна кислота, котра погано дисоціюєю. Таким чином, сильна кислота заміщується більш слабкою – запобігає зміні рН. При утворенні в організмі надлишку лужних сполук, вони взаємодіють з вугільною кислотою з утворенням бікарбонатів – запобігання зміні рН крові

рК вугільної кислоти складає 6,1. Тому карбонатна буферна система забезпечує підтримання рН на рівні 7,4 при умові, що концентрація карбонатів у 20 разів перевищує концентрацію вугільної кислоти.

  Підтримку нормального співвідношення бікарбонатів та кислоти (20:1) забезпечують:

- легені – виводять надлишок СО2 (а відповідно й вугільної кислоти).

- нирки – забезпечують надходження в кров бікарбонатних іонів, що утворюються в клітинах ниркового епітелію в ході карбоангідразної реакації.

Характеристика бікарбонатної буферної системи:

1.Вона забезпечує швидку нейтралізацію кислот та лугів, що утворюються в ході метаболізму.

2.Має досить велику ємність – від 15 до 40% від загальної буферної ємності крові.

3.Швидко відновлюється за рахунок діяльності легень і нирок.

3. Фосфатна буферна система утворена дигідрофосфатом (NaH2PO4) та гідрофосфатом (Na2HPO4) натрію.  

Відповідно, формула формула фосфатної буферної системи така:

Перша сполука слабко дисоціює та поводить себе як слабка кислота. Друга сполука має основні властивості.

Ця буферна система забезпечує підтримку рН на рівні 7,4 при співвідношенні основної та кислої солей, що рівне 4:1.

При введені в кров більш сильної кислоти, вона прореагує з Na2HPO4, утворюючи нейтральну сіль та збільшуючи кількість дигідрофосфату натрію. При введенні в кров сильної основи, вона прореагує з NaH2PO4, утворивши гідрофосфат натрію. Надлишок в крові дигідрофосфату та гідрофосфату натрію буде виводитись із сечею.

Внесок у створення загальної буферної ємності відносно невеликий (5-10%). Відновлюється ця система значно повільніше, ніж карбонатна. В цьому процесі важливу роль відіграє вихід фосфорних солей з кісток.

4. Білкова буферна система. Білки плазми крові завдяки своїм амфотерним властивостям відіграють певну роль в кислотно-основній рівновазі. В кислому середовищі білки реагують як основи, а в основному як кислоти.

Зсув рН крові в кислу сторону називається – ацидоз, а в лужну – алкалоз.

 6. Еритроцити, їх функції. Регуляція еритропоезу.

Червоні кров’яні тільця (еритроцити) – без’ядерні високоспеціалізовані клітини організму, що забезпечують транспорт:

- кисню, що зв’язується з гемоглобіном;

- вуглекислого газу, що зв’язується з гемоглобіном, завдяки карбоангідразній реакції в еритроцитах утворюється основна форма транспортування вуглекислого газу – солі вугільної кислоти (бікарбонати);

- багато інших речовин, які адсорбуються на поверхні еритроцитів (наприклад поживні речовини).

Кількість еритроцитів в одиниці об’єму крові складає:

  •  у чоловіків: 3,9 – 5,5 x 1012/л;
  •  у жінок: 3,7 – 4,9 x 1012/л.

Форма еритроцитів (двояковігнуті диски) забезпечує максимальну площу поверхні кожної клітини і найменшу відстань дифузії від поверхні до центру клітини. Діаметр еритроцитів – 7,5 мкм, але вони здатні до проходження через капіляри навіть меншого діаметру, завдяки своїй здатності до деформації.

Еритроцити не мають ядра та мітохондрій, їх енергетичний обмін проходить анаеробним шляхом (без використання кисню) – всі ці пристосування спрямовані на забезпечення транспортування кисню.

Особливістю вуглеводного обміну є утворення в еритроцитах 2,3-дифосфогліцеролу (2,3-ДФГ), який зменшує спорідненість гемоглобіну до кисню (покращує дисоціацію оксигемоглобіну та віддачу кисню тканинам).


Механізми регуляції кількості еритроцитів в крові:

1. Нервові механізми регуляції – забезпечують швидку зміну кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові за рахунок їх перерозподілу між депо та активною циркуляцією. Головним механізмом є активація симпатичного відділу вегетативної нервової системи (а точніше – симпато-адреналової системи – САС) звуження більшості судин, в тому числі і венозних, які депонують еритроцити вихід еритроцитів із депо (венозні судини та селезінка) швидке збільшення кількості еритроцитів в одиниці об’єму циркулюючої крові (ОЦК) підвищується здатність крові транспортувати кисень. Такі зміни виникають при будь-якому стресі та при фізичному навантаженні.

2.    Гуморальні механізми регуляції відбуваються за посередництвом еритропоетинів, які стимулюють дозрівання еритроцитів (еритропоез) та їх вихід з червоного кісткового мозку в кров. Дані механізми регуляції забезпечують повільне підвищення кількості еритроцитів в ОЦК. Еритропоетини утворюються з глобулінів плазми крові під впливом еритрогенів. Еритрогени утворюються в нирках за таких умов:

а) зменшення кількості кисню в крові (гіпоксія);

б) зменшення кровопостачання нирок.

 Механізм: гіпоксія вироблення еритрогенів нирками стимуляція утворення еритропоетинів їх вплив на червоний кістковий мозок посилення еритропоезу збільшення кількості еритроцитів в ОЦК збільшення транспорту кисню кров’ю зменшення гіпоксії.

7. Види гемоглобіну та  його сполук, їх фізіологічна роль.

Кількість гемоглобіну в одиниці об’єму крові:

  •  у чоловіків: 135 – 185 г/л;
  •  у жінок: 120 – 140г/л.

Гемоглобін – хромопротеїд, який містить 4 гема (містить двохвалентне залізо) та глобін (білкова частина, яка складається з двох альфа- та двох бета-ланцюгів). У здорової людини склад гему не змінюється, але змінюється склад глобіну. Це і є причиною наявності різних видів гемоглобіну.

Основними видами  гемоглобіну є:

- HbA – гемоглобін дорослої людини (глобін має у своєму складі 2 альфа- та 2 бета-ланцюги);

- HbF – гемоглобін плода (глобін має у своєму складі 2 альфа- та 2 гама-ланцюги).

Особливості будови глобіну впливають на спорідненість Hb до кисню. HbF має більшу спорідненість до кисню, ніж HbA  кров плоду зв’язує кисень сильніше, ніж кров матері в плаценті кров плода “відбирає” кисень у крові матері і перетягує його собі. Через кілька місяців після народження HbF майже повністю (на 98%) заміщується HbA.

 
Сполуки гемоглобіну:

  1.  Відновлений Hb – не містить кисню;

2.  Окислений  Hb  (HbО2) – утворюється в результаті взаємодії відновленого Hb з киснем:

Hb + О2   HbО2 (оксигемоглобін).

Головною особливістю цієї реакції є її зворотність. В залежності від умов рівновага зміщується або в бік утворення оксигемоглобіну (в крові легень, яка має високу напругу кисню), або в бік дисоціації оксигемоглобіну (в крові тканин, де напруга кисню низька). Це забезпечує здатність гемоглобіну зв’язувати кисень в легенях та віддавати його тканинам.

Кисень зв’язується з гемом: чотири гема забезпечують зв’язування чотирьох молекул кисню однією молекулою гемоглобіну.

Валентність заліза при утворенні оксигемоглобіну не змінюється (Fe2+).

3.  Карбгемоглобін (HbСО2) – утворюється при взаємодії Hb з вуглекислим газом:

Hb + СО2   HbСО2 .

Ця реакція  зворотня: карбгемоглобін утворюється в крові тканинних капілярів де присутня велика напруга вуглекислого газу, а в судинах легень, де напруга СО2 низьке, карбгемоглобін навпаки дисоціює з утворенням СО2, який виводиться з організму.

СО2 взаємодіє з глобіном (аміногрупами амінокислот, що входять до його ланцюгів). При цьому зменшується спорідненість гемоглобіну до кисню покращення віддачі кисню в тканинах, де утворюється карбгемоглобін.

4.    Карбоксигемоглобін (HbСО) – утворюється при взаємодії гемо-глобіну з чадним газом (СО):

Hb + СО  HbСО.

Дана реакція є практично незворотньою, тому що спорідненість Hb до чадного газу в 300 разів більша, ніж до кисню. Саме тому карбоксигемоглобін є стійкою сполукою і дуже мало дисоціює. При отруєнні чадним газом кров не може нормально переносити кисень, тому що практично весь гемоглобін зв’язаний з СО. Сильне отруєння можна лікувати тільки замінним переливанням крові, ще людей можна помістити в спеціальну камеру, де підвищують парціальний тиск кисню більша його концентрація в крові зменшення гіпоксії.

5. Метгемоглобін – це  гемоглобін в складі якого залізо трьохвалентне (Fe3+).  До його утворення призводять сильні окисники. Метгемоглобін міцно зв’язує воду, але не може зв’язувати та переносити кисень.

Невелика кількість метгемоглобіну утворюється в фізіологічних умовах в результаті обміну речовин. В еритроцитах є фермент метгемоглобінредуктаза, який переводить Fe3+ в Fe2+. При отруєнні сильними окисниками людей потрібно піддавати лікуванню відновниками, тому що дія метгемоглобінредуктази при сильних отруєннях недостатня.


8. Лейкоцити, їх функції. Регуляція лейкопоезу. Фізіологічні лейкоцитози.

Лейкоцити, або білі кров’яні тільця, – це клітини з ядрами, які не вміщують гемоглобін і грають важливу роль в захисті організму від мікробів, вірусів, патогенних найпростіших, тобто забезпечують імунітет.

У дорослих в крові міститься 4 – 9 Х 109/л (4000 – 9000 в 1мкл.) лейкоцитів, тобто їх в 500 – 1000 разів менше, ніж еритроцитів. Але, на відміну від еритроцитів, чисельність яких в крові здорової людини відносно постійна, чисельність лейкоцитів значно коливаються залежно від часу доби та функціонального стану організму.

Лейкоцити поділяють на 2 групи: ґранулоцити (зернисті), до яких відносяться нейтрофіли, еозинофіли та базофіли; аґранулоцити (незернисті) – лімфоцити і моноцити.

При оцінці змін кількості лейкоцитів в клініці вирішального значення має показник зміни співвідношень між окремими групами та формами лейкоцитів, в меншій мірі – їх кількості. Відсоткове співвідношення окремих форм лейкоцитів називають лейкоцитарною формулою, або лейкограмою.

Ґранулоцити.

Аґранулоцити.

Нейтрофіли.

Еозинофіли.

Базофіли.

Педофіли.

Лімфо-цити.

Моно-

цити.

Юні

Паличкоядерні

Сегментоядерні

0-1

1-5

45-70

1-5

0-1

0-0,1

20-40

2-10

Характеристика окремих форм лейкоцитів:

1. Нейтрофілисама чисельна група білих кров’яних тілець (вони складають 50-75% всіх лейкоцитів. Основна функція нейтрофілів – захист організму від мікробної інфекції та токсинів мікроорганізмів. Вони першими прибувають на місце пошкодження тканин. Контактуючи з живими чи мертвими мікроорганізмами, з зруйнованими клітинами власного організму або чужорідними частинками, нейтрофіли фагоцитують, перетравлюють та знищують їх за рахунок власних ферментів та бактерицидних речовин.

Окрім фагоцитозу, нейтрофіли здійснюють і інші протимікробні реакції. Вони секретують в оточуюче середовище лізосомальні катіонні білки та гістіони. Противірусну дію нейтрофіли здійснюють шляхом продукції інтерферону.

2.  Еозинофіли  складають  1-5%  всіх  лейкоцитів.  Основна  функція еозинофілів полягає в знешкодженні та руйнуванні токсинів білкового походження, чужорідних білків, комплексів антиген-антитіло. Еозинофіли також фагоцитують гранули базофілів та тучних клітин, які містять багато гістаміну.

3.  Базофіли   складають  саму   малочисельну  групу  лейкоцитів (0-1% всіх лейкоцитів). Функції базофілів обумовлені наявністю в них біологічно активних речовин. Вони, як і тучні клітини сполучної тканини, продукують гістамін та гепарин. Кількість базофілів збільшується під час регенеративної (заключної) фази гострого запалення. Гепарин базофілів перешкоджає згортанню крові (антикоагулянт) в вогнищі запалення, а гістамін розширює капіляри (вазодилятатор), що сприяє розсмоктуванню та загоєнню.

4. Моноцити складають  2-10%  всіх лейкоцитів. Вони здатні до амебоїдного руху, проявляють виражену фагоцитарну та бактерицидну активність. Після того як моноцити мігрують в тканини, вони перетворюються на макрофаги, які окрім фагоцитозу беруть участь у формуванні специфічного імунітету.

5.  Лімфоцити складають 20-40% білих кров’яних тілець. На відміну від всіх інших лейкоцитів, лімфоцити здатні не тільки проникати в тканини, але і повертатися назад в кров. Лімфоцити відповідають за формування специфічного імунітету та здійснюють функцію імунного нагляду (“цензури”) в організмі, забезпечуючи захист від всього чужорідного та зберігаючи генетичну постійність внутрішнього середовища. В залежності від місця дозрівання лімфоцити поділяються на Т-лімфоцити (тимусзалежні) та В-лімфоцити (бурсазалежні).

Т-лімфоцити відіграють важливу роль в імунному нагляді. При послабленні їх функцій підвищується небезпека розвитку пухлин, аутоімунних захворювань, підвищується схильність до різних інфекцій.

В-лімфоцити утворюються в кістковому мозку, але у ссавців проходять диференціювання в лімфоїдній тканині кишківника, хробакоподібного відростка, піднебінних та глоткових мигдалин. Основна функція В-лімфоцитів – створення гуморального імунітету шляхом вироблення  антитіл. Після зустрічі з антигеном В-лімфоцити мігрують в кістковий мозок, селезінку та лімфатичні вузли, де вони розмножуються та перетворюються на клітини, які являються продуцентами антитіл – імунних γ-глобулінів (імуноглобулінів).

Регуляція лейкопоезу:

Всі лейкоцити, як і еритроцити, походять від поліпотентних стовбурових кровотворних (гемопоетичних) клітин. Гранулоцитии і моноцити утворюються в кістковому мозку під впливом деяких гормоноподібних глікопротеїнів (колонієстимулюючих факторів). Попередники лімфоцитів першими відщеплюються від загального дерева стовбурових клітин; формуються ж лімфоцити у вторинних лімфатичних органах. Специфічним фактором росту для лімфоцитів є інтерлейкін-2, який в свою чергу продукується лімфоцитами, активованими антигеном.

Лейкоцитоз – стан, при якому вміст білих кров’яних тілець перевищує 10 000 в 1мкл крові, якщо ж їх менше 4000 в 1мкл крові, то цей стан називається лейкопенією.

Розрізняють фізіологічний та реактивний лейкоцитози:

а) фізіологічний  лейкоцитоз  по  своїй  природі  є перерозподільним, тобто обумовлений перерозподілом лейкоцитів між судинами різних органів та тканин. Він характеризується невеликим підвищенням числа лейкоцитів, відсутністю змін в лейкоформулі та короткотривалістю. Розрізняють такі види фізіологічних лейкоцитозів:

 - травний – виникає після вживання їжі;

 - міогенний – після важкої фізичної праці;

 - емоційний;

 - больовий.

б) реактивні  лейкоцитози  розвиваються  при запальних та інфекційних захворюваннях.

9. Тромбоцити, їх фізіологічна роль.

Тромбоцити або кров’яні пластинки – безколірні двояковпуклі утворення, які за своїми розмірами в 2 – 8р. менші від еритроцитів. В крові здорових людей міститься 200 – 400 Х 109/л тромбоцитів (200 000 – 400 000 в 1мкл). Вони утворюються в кістковому мозку із мегакаріоцитів (із 1 мегакаріоцита формується 3000 – 4000 кров’яних пластинок). Їх число змінюється при емоціях, фізичному навантаженні, після їжі. В крові тромбоцити перебувають в неактивному стані. Їх активація наступає в результаті контакту з ушкодженою поверхнею судини і дії деяких факторів згортання. Активовані тромбоцити виділяють ряд речовин, які необхідні для гемостазу – тромбоцитарні фактори згортання (тромбоцитарний тромбопластин, антигепариновий фактор, фібриноген, тромбостенін, судиннозвужуючий фактор, фактор аґреґації).

Окрім участі в гемостазі, тромбоцити здійснюють транспорт креаторних речовин, що є важливим для збереження структури судинної стінки.

10. Судинно-тромбоцитарний гемостаз, його фізіологічне значення.

Гемостаз – сукупність механізмів, які забезпечують зупинку кровотоку з судин при їх пошкодженні.

 

Судинно-тромбоцитарний гемостаз (СТГз)  сукупність судинних та клітинних (тромбоцитарних) реакцій, які забезпечують закриття пошкоджень в стінці судин тромбоцитарним тромбом і зупинку кровотечі із судин мікроциркуляторного русла (прекапіляри, капіляри, посткапіляри), тобто судин з низькою лінійною швидкістю кровотоку та низьким тиском.

СТГз протікає в декілька фаз:

1. Рефлекторний спазм судин – у відповідь на подразнення їх стінок (подальше звуження судин пов’язане з дією гуморальних факторів – серотонін, тромбоксан, адреналін і т.д). Дана реакція спрямована на тимчасову зупинку кровотечі або часткове зменшення крововтрати.

2. Адгезія (прилипання) тромбоцитів  до  пошкодженої  стінки судини. Цьому сприяють:

а) зміна заряду клітин ендотелія (з “-“ на “+”) пошкодженої судини (це зменшує взаємне відштовхування тромбоцитів (що заряджені “-“) та ендотеліоцитів);

б)  колагенові волокна в місці пошкодження;

в)  фібронектин, фактор Віллебранда (ці дві речовини виділяються із тромбоцитів і утворюють зв’язки як з даними клітинами, так і зі стінкою судини, що полегшує та прискорює адгезію.

3.  Аґреґація (злипання) тромбоцитів. Дана фаза поділяється на 2 підфази:

1) зворотня – процес утворення конгломерату (скупчення) клітин, що пропускає через себе плазму крові. Стимулятором данаго процесу є судинна (“зовнішня”) та тромбоцитарна (“внутрішня”) АДФ;

2) не зворотня – процес, головним стимулятором якого є тромбін стимуляція “в’язкого метаморфозу” тромбоцитів зміна їх структури (тромбоцити стають сферичними і утворюють відростки, що полегшує їх аґреґацію) злиття змінених тромбоцитів в гомогенну масу, яка не пропускає плазму крові;

4. Ретракція  тромбоцитарного  тромба – його  ущільнення  і закріплення в пошкоджених судинах за рахунок скорочення актоміозиноподібного (містить субодиниці А і М, що подібні до актину та міозину) білка тромбоцитів – тромбостеніну (АТФ-залежний процес), що забезпечує віджимання та ущільнення тромбу.

В результаті описаних процесів утворюється білий тромбоцитарний тромб, який може забезпечити зупинку кровотечі із судин мікроциркуляторного русла, але не може зупинити кровотечу з крупних судин (з великою лінійною швидкістю руху крові чи з високим тиском – там він руйнується через недостатню механічну міцність).

11. Коагуляційний гемостаз, його фізіологічне значення.

Коагуляційний гемостаз (КГз) – процес зсідання крові, тобто зміна її аґреґатного стану (перехід з рідкого стану в желеподібний – із золю в гель). В результаті таких змін утворюється фібриновий згусток – тромб, що закриває отвір (пошкодження) у судині. КГз забезпечує зупинку кровотечі з великих судин, де висока лінійна швидкість кровотоку і високий тиск. КГз протікає у три фази, котрі взаємопов’язані та взаємозалежні.

1.Утворення кровяної та тканинної протромбіназ (схему утворення протромбінази за внутрішнім та зовнішнім механізмами дивись в додатку);

2.Перетворення протромбіну у тромбін;

3.Перетворення фібриногену у фібрин;

Взаємний звязок цих фаз полягає в тому, що продукт попередньої реакції ініціює наступну (автокаталітичний процес).

Утворення фібрину – складний процес. Спочатку утворюється фібрин-мономер, потім він полімеризується – утворюється фібрин-полімер. Спочатку цей фібрин-полімер є нестійким, при цьому він розчинний у воді (фібрин-S). Потім міцність його збільшується, він перетворюється у нерозчиний фібрин (фібрин-I). Утворенню фібрину-І сприяє ХІІІ фактор зсідання крові – фібриназа. Фібрин-І є досить міцними нитками, що складають опору згустка крові, надають йому міцності. Тому такий згусток, на відміну від тромбоцитарного, може зупинити кровотечу з великих судин.

Виділяють ще так звані післяфази гемокоагуляції – вони розвиваються після зсідання як такого, ще їх називають четвертою та п’ятою фазами.

Це:

  1.  Ретракція кровяного згустка – його стискування, ущільнення (на 25-30% від попереднього обєму). І це відбувається завдяки скроченню актоміозиноподібних білків, котрі входять до складу тромбоцитів. Сприяє цьому процесу фермент тромбостенін, котрий виділяється із тромбоцитів (фактор-6). Для здійснення ретракції необхідно 2-4 години.

Завдяки ретракції:

- збільшується механічна міцність тромба;

- частково відновлюється просвіт ушкодженої судини та кровотік в ній;

- зближуються краї ушкодженої судини, що полегшує її репарацію.

  1.  Фібриноліз – розчинення кровяного згустка завдяки руйнуванню ниток фібрину ферментом плазміном руйнується основа тромбу руйнується сам тромб відновлюється просвіт судини та кровотік в ній.

В плазмі крові знаходиться попередник плазміну – плазміноген. Він перетворюється на плазмін під впливом активаторів (ХІІ фактор зсідання крові, деякі речовини, що виділяються з пошкоджених тканин, наприклад урокіназа, речовини, що виділяються мікроорганізмами, наприклад стрептокіназа). В нормі процес фібринолізу максимально активується через декілька діб після ушкодження судини та зсідання крові – коли завершуються процеси репарації стінки судини.

12. Коагулянти, антикоагулянти, фактори фібринолізу, їх фізіологічне значення.

Циркулююча кров має все необхідне для згортання, але залишається рідкою. Збереження рідкого стану крові – одного з найбільш важливих параметрів гомеостазу – головна функція системи регуляції аґреґатного стану крові та колоїдів.

Прискорення згортання крові називають гіперкоагулемією, а сповільнення – гіпокоагулемією.

Розвиток гіперкоагулемії відбувається при активації симпатичного відділу вегетативної нервової системи та стресових реакціях, що зумовлено дією адреналіну та норадреналіну. Причиною гіперкоагуляції є те, що адреналін вивільняє із стінок судин тромбопластин, який в кровотоці швидко перетворюється на тканинну протромбіназу. Під дією адреналіну з судин виділяються також природні антикоагулянти та активатори фібринолізу, але визначальною є дія більш потужного тромбопластину.

Рідкий стан крові забезпечується такими механізмами:

1. Згортанню перешкоджає гладенька поверхня ендотелію судин, що попереджає активацію фактора Хаґемана та аґреґацію тромбоцитів.

2. Стінки судин та форменні елементи крові мають негативний заряд, що відштовхує клітини крові від судин.

3. Стінки крові вкриті тонким шаром розчинного фібрину, який адсорбує активні фактори згортання, особливо тромбін.

4. Згортанню заважає велика швидкість течії крові, що не дає факторам коагуляції досягнути необхідної концентрації в одному місці.

5. Рідкий стан крові підтримується наявними в крові природніми антикоагулянтами.

Антикоагулянти поділяють на дві групи:

1) що утворюються до початку процесу згортання (первинні) – антитромбін ІІІ та антитромбін IV (α2-макроглобулін), гепарин.

2) що утворюються в процесі згортання крові та фібринолізу (вторинні) – фібрин, що утворився адсорбує та нейтралізує до 90% тромбіну, тому фібрин називають антитромбіном І.

В стані спокою вміст антикоагулянтів невеликий, але він стрімко зростає у відповідь на згортання крові.

Фібриноліз – трьохетапний процес розщеплення фібрину, який складає основу тромба. Головна його функція – відновлення просвіту судини, яка закупорена тромбом. Розщеплення фібрину відбувається під дією протеолітичного ферменту плазміну, який перебуває в плазмі у вигляді профермента плазміногена. Перетворюється він в плазмін завдяки внутрішнім (ферменти крові) та зовнішнім (тканинні активатори) механізмам активації. В крові є такі стимулятори фібринолізу: фактор Хаґемана, урокіназа, трипсин, лужна фосфатаза, калікриїн-кінінова система та комплемент С1. До інгібіторів фібринолітичного процеса належать: антилізокінази, антиактиватори, антиплазміни.

Природнім стимулятором фібринолізу є внутрішньосудинне згортання чи прискорення цього процесу. У здорових людей активація фібринолізу завжди відбувається вторинно – у відповідь на посилення гемокоагуляції.

13. Фізіологічна   характеристика   системи   АВО   крові. Умови сумісності крові донора і реципієнта. Проби, перед переливанням крові.

Виділяють біля 20 групових систем крові. З них дві системи є основними (система АВ0 та резус), інші системи не основні.

В крові виділяють групові системи за наявністю (або відстністю):

1) аглютиногенів в оболонці еритроцитів;

- аглютиногени – речовини мукополісахаридної природи;

- мають антигенні властивості, тобто при попаданні в організм, який не має цього аглютиногена, зумовлює утворення імунних антитіл взаємодія їх з антигенами (аглютиногенами) еритроцитів злипання (аглютинація) гемоліз;

- присутні у всіх групових системах крові.

2) аглютинінів (аглютиніни українською – злипні!) в плазмі крові;

- аглютиніни – антитіла до відповідних аглютиногенів еритроцитів;

- нормальні (природні, вроджені) аглютиніни є в системі АВ0. В більшості інших групових систем крові нормальних антитіл (аглютинінів) немає, але при попаданні в організм людей, які не містять певного аглютиногена цього аглютиногена, організм відповідає виробництвом імунних антитіл.

Групову належність необхідно враховувати при переливанні крові. Кров донора (людина, у якої беруть кров для переливання) та реципієнта (людина, якій переливають кров) мають бути сумісними. Це означає, що плазма крові реципієнта не повинна містити аглютинінів до аглютиногенів еритроцита донора.

В системі АВ0 виділяють 4 групи крові (за наявністю аглютиногенів А, В, 0 в оболонці еритроцитів та аглютинінів α та β в плазмі крові):

Група крові

Наявність аглютиногенів

Наявність аглютинінів

I

0

α та β

II

А

β

III

В

α

IV

А, В

відсутні

З таблиці видно, що якщо в еритроцитах є певний аглютиноген, то в плазмі крові відсутній однойменний аглютинін. Якщо в еритроцитах немає аглютиногена, то вплазмі крові є відповідний аглютинін. Це пов’язано із здатністю однойменних аглютинінів та аглютиногенів (А та α, В і β) взаємодіяти між собою. При такій взаємодії відбувається злипання еритроцитів утворення конгломератів еритроцитів закупорка судин цими конгломератами порушення мікроциркуляції. При таких реакціях виділяються біологічно активні речовини, які пошкоджуть структуру та функцію судин. Найбільше страждають судини нирок та функції органа. Аглютиновані червоні кров’яні тільця потім руйнуються (гемолізуються).

Визначення групової належності крові (групи крові) в системі АВ0 базується на використанні цоліклонів анти-А та анти-В. Цоліклони містять чисті антитіла до аглютиногенів А (цоліклон анти-А) чи В (цоліклон анти-В). На чистій сухій поверхні змішують цоліклони з кров’ю (у співвідношені 10:1) та дивляться чи зумовлює цоліклон аглютинацію еритроцитів. Якщо певний цоліклон зумовлює реакцію аглютинації, то в еритроцитах крові є відповідний аглютиноген, якщо ж не зумовлює, то це означає, що відповідного аглютиногена в еритроцитах немає. Так взнають, які аглютиногени є в еритроцитах, а яких немає та роблять висновок про групову належність крові.

Група крові

Цоліклон анти-А

Цоліклон анти-В

0 (I)

“-” немає А

“-” немає В

А (II)

“+” є А

“-” немає В

В (III)

“-”немає А

“+” є В

АВ (IV)

“+” є А

“+” є В

“-” – немає аглютинації еритроцитів;

“+” – є аглютинація еритроцитів.

Визначення групововї належності крові необхідне перед переливанням крові. Прокуратурою дозволяється переливання лише одногрупної крові за системою АВ0!!! При переливанні неодногрупної крові може відбуватися зустріч однойменних аглютиногенів та аглютинінів реакція аглютинації еритроцитів закупорка судин та виділення біологічно активних речовин порушення функції нирок та інших органів. Такий стан має назву гемотрансфузійного шоку. В результаті такого шоку люди нерідко гинуть.

Антигени А неоднорідні. Кров більшості людей другої та четвертої груп містять сильний антиген А. В крові приблизно 12 % людей другої та четвертої груп наявний менш сильний антиген А1. Є також інші різновидності антигенів А: А2, А3, А4, А5, А6...Ах. Пам’ятати про це необхідно тому, що при наявності в еритроцитах різновидностей аглютиногена А, в плазмі крові можуть бути так звані екстрааглютиніни (α1, α2 і т. д.). При цьому люди можуть мати однакову групу крові за системою АВ0, але їх кров буде несумісна при переливанні.

Наприклад:

друга група за системою АВ0, А (ІІ) β може мати такі варіанти:

- підгрупа А1 (ІІ) β  

- підгрупа А2 (ІІ) β, α1.

Кров обох людей має другу групу крові за системою АВ0, але при переливанні призведе до ускладнень (відбудеться контакт однойменних аглютиногенів та аглютинінів аглютинація еритроцитів).

Примітка: аглютиноген 0 деколи називають аглютиногеном Н – це речовина, з якою розвивається у одних людей аглютиноген А (друга група), а у інших – аглютиноген В (третя група), у третіх – А та В (четверта група). У людей першої групи аглютиногени А та В не розвиваються, в оболонках еритроцитів міститься аглютиноген 0 (Н).

Проби, що проводять перед переливанням крові.

1. Визначення групової належності донора та реципієнта за системою АВ0 (принцип – дивися вище). Дозволяється переливання тільки одногрупної крові за системою АВ0.

2. Визначення резус-належності крові донора та реципієнта (принцип – дивися нижче). Дозволяється переливання лише одногрупної крові за системою резус.

Окрім основних групових систем крові (АВ0 та резус) є ще біля 20 неосновних (М, S, КК...). За основними системами обов’язково визначають належність крові. Несумісність крові донора та реципієнта за неосновними груповими системами виключають за допомогою проб на сумісність: плазма крові реципієнта не повина містити аглютиніни до аглютиногенів еритроцитів крові донора (тому змішують плазму реципієнта з кров’ю донора у співвідношені 10 : 1).

3. Проба на індивідуальну групову належність крові донора та реципієнта. Проводять шляхом змішування плазми реципієнта з кров’ю донора на чистій, сухій поверхні при кімнатній температурі без додавання колоїдів. При таких умовах реагують повні антитіла (холодова аглютинація). Облік реакції проводять за відсутністю чи наявністю аглютинації. Її наявність свідчить про несумісність крові донора та реципієнта – переливання проводити неможна.

4. Проба на резус-сумісність крові донора та реципієнта. Проводять шляхом змішування плазми реципієнта з кров’ю донора, додають колоїд (желатин, альбумін) та ставлят на водяну баню (48-49 градусів). При таких умовах реагують неповні антитіла; часто такими антитілами є антитіла до резус-фактора (звідси назва проби). Облік реакції проводять за відсутністю чи наявністю реакції аглютинації. Її наявність свідчить про несумісність крові донора та реципієнта – переливання крові проводити неможна.

5. Біологічна проба – реципієнту тричі вводять кров внтрішньовенно струйно по 5 мл з інтервалами 5-10 хв. В інтервалах між вливанням порцій крові цікавляться станом реципієнта (головна біль, дрижаки, біль у кістках, особливо в попереку – нирки!). Якщо ці скарги не з’являються, переливають всю дозу крові.

14. Фізіологічна   характеристика   резус-системи    крові     Значення    резус-належності при переливанні крові та при вагітності.

Резус система, як і система АВ0, є основною груповою системою крові. Резус система влаштована відносно простіше, ніж система АВ0. Вона має лише аглютиніни, які містяться в оболонках еритроцитів. Позначаються ці аглютиногени як Д, С, Е (класифікація Фішера) чи Rh°, rh', rh'' (класифікація Вінера). Найбільш важливим (сильним) та поширеним аглютиногеном системи резус є Д (Rh°). Якщо в оболонках еритроцитів є ці аглютиногени, вона називається резус-позитивною, якщо їх немає, кров називається резус-негативною. 85% людей є резус-позитивними, 15% – резус-негативними.

Для донорів критерії більш суворі: кров донора рахується резус-негативною, якщо немає жодного аглютиногена системи резус (Rh°, rh', rh'').

В системі резус є ще три аглютиногена, які мають невелику антигенну силу та вивчені менше. Це аглютиногени с, d, e (класифікація Фішера) чи Hr°, hr', hr'' (класифікація Вінера).

Таким чином, в резус-системі відсутні природні аглютиніни, але при попаданні в організм резус-негативних людей резус-позитивної крові (може бути при вагітності резус-негативної жінки резус-позитивним плодом; при переливанні резус-негативним людям резус-позитивної крові) відбувається вироблення імунних антитіл до резус-фактора. Ці антитіла зумовлюють аглютинацію еритроцитів (плід – при вагітності, донора – при переливанні крові).

Перше переливання резус-позитивної крові резус-негативному рецепієнту не зумовлює розвиток гемотрансфузійного шоку: антитіла утворюються повільно, їхня концентрація (титр) в плазмі крові для аглютинації стане достатньою лише через 2 тижні, коли еритроцити донора вже будуть зруйновані. Але друге переливання резус-позитивної крові резус-негативній людині миттєво зумовить розвиток шоку (організм реципієнта сенсибілізований – містить достатню кількість антитіл в плазмі крові до резус-фактора  імунна реакція гемотрансфузійний шок).

Тому при переливанні крові обов’язково визначають резус-належність крові донора до рецепієнта та переливають лише однгрупну кров.

Принцип визначення резус-належності крові такий самий, як і групової належності за системою АВ0. Але використовують імунні анти-резус сироватки (містять імунні антитіла до резус-фактора). Якщо сироватка під час змішування з дослідною кров’ю зумовлює реакцію аглютинації еритроцитів, значить вони (еритроцити) містять резус-фактор (кров резус-позитивна). Якщо сироватка не зумовлює реакцію аглютинації. Отже, в оболонці еритроцитів немає резус-фактора й кров резус-негативна. Дозволяється переливання лише одногрупної крові за системою резус.

При вагітності небезпека резус-конфлікта є, якщо резус-негативна породілля та резус-позитивний плід. В цих умовах організм матері виробляє імунні антитіла до резус-фактора еритроцитів плода. Як правило, перша вагітність закінчується успішно. Причина цього: плацента при нормальному протіканні вагітності не пропускає еритоцити. Тому імунізація матері під час вагітності неможлива. Плацентарний бар’єр порушується еритроцити плода попадають в організм матері імунізація матері вироблення антитіл до резус-фактора, які будуть перебувати в крові до кінця життя матері.

Під час другої вагітності антитіла до резус-фактора будуть з організму матері попадати в організм плода (ці антитіла відносяться до імуноглобулінів класу G та легко проходять через плаценту). Попавши в організм плоду, антитіла, зумовлюють аглютинацію та гемоліз його еритроцитів. При других пологах резус-позитивна кров плода знову попадає в організм матері імунізація підсилюється погіршується прогноз наступної вагітності. Таким чином, кожна наступна вагітність резус-негативної жінки резус-позитивним плодом погіршує прогноз наступної вагітності.

Додаток.

Спрощена схема утворення протромбокінази за зовнішнім механізмом.

Спрощена схема утворення протромбокінази за внутрішнім механізмом.

Свої побажання, скарги, подяки, пропозиції (інтим не пропонувати), благання, погрози, каяття, надсилайте на адресу www.rozdrykovka@ukr.net

25


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

77445. Приобретение АО своих акций не с целью уменьшения уставного капитала. Консолидация и дробление акций, их процедура 15.27 KB
  Консолидация и дробление акций их процедура. Общество не вправе принимать решение о приобретении обществом акций если номинальная стоимость акций общества находящихся в обращении составит менее 90 от уставного капитала общества. В противном случае общее собрание акционеров должно принять решение об уменьшении уставного капитала общества путем погашения указанных акций.
77446. Права акционеров: имущественные и неимущественные права, процедура их реализации 20.15 KB
  Имущественные права основные: право на получение дивидендов участие в управлении. Предоставляют гарантии и способы их защиты право на внесение акционера в реестр на получение информации вносить предложение в повестку дня выдвигать кандидатов в органы управления. По целевому назначению в зависимости от цели на достижение которой направлена реализация права...
77448. Совершение сделок по приобретению более 30% акций ОАО (поглощение АО) 16.74 KB
  Добровольное предложение также может содержать сделанное владельцам эмиссионных ценных бумаг конвертируемых в акции предложение приобрести у них такие ценные бумаги. Перечень сведений указанных в добровольном предложении устанавливается ФЗ Об АО Срок принятия добровольного предложения срок в течение которого заявление о продаже ценных бумаг должно быть получено лицом направившим добровольное предложение который не может быть менее чем 70 дней и более чем 90 дней с момента получения добровольного предложения открытым обществом; К...