19727

ВИДЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Контрольная

Медицина и ветеринария

ВИДЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Исследование системы кроветворения и кровообращения: общий клинический анализ крови миелограмма определение совместимости донорской крови определение групп крови Биохимия Исследование кала и сис...

Русский

2013-07-17

619.5 KB

23 чел.

ВИДЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

  1.  Исследование системы кроветворения и кровообращения:
  •  общий клинический анализ крови
  •  миелограмма
  •  определение совместимости донорской крови
  •  определение групп крови
  1.  Биохимия
  2.  Исследование кала и системы пищеварения:
  •  общий клинический анализ кала
  •  исследование на дисбактериоз
  •  выявление Helicobacter pylori (ПЦР)
  1.  Исследование мочеполовой системы:
  •  общий клинический анализ мочи
  •  исследование спермы
  •  определение предполагаемого дня овуляции (цитология влагалищных мазков)
  1.  Исследование на гормоны
  2.  Исследование коагуляционного гемостаза
  3.  Диагностика инфекционных и паразитарных заболеваний:
  •  ПЦР
  •  серологические методы
  1.  Микробиологические исследования:
  •  бактериологический анализ с определением чувствительности к антибиотикам
  •  микологический анализ с определением чувствительности к антибиотикам
  •  бактериальный посев крови
  •  исследование мазка-отпечатка
  1.  Паразитологические исследования:
  •  исследование кала на гельминтов и простейших
  •  исследование на кровепаразитарные заболевания
  •  исследования эктопаразитов и дерматофитов (соскоб, трихограмма, мазок)
  1.  Аллергология - исследование на аллергию к конкретному корму  (аллергопанель)
  2.  Лекарственный мониторинг
  3.  Патоморфологические исследования:
  •  цитология
  •  гистология
  •  вскрытие
  1.  Генетические исследования:
  •  создание генетического паспорта
  •  установление родства
  •  тест на наследование окраса
  •  генетика длины шерсти
  •  определение пола птиц
  1.  Исследования на наследственные заболевания
  •  атрофия сетчатки (коккеры, ретриверы и др.)
  •  циклическая нейтропения (колли)
  •  цистинурия (ньюфаундленд)
  •  наследственная миотония (шнауцер)
  •  поликистоз почек (персы)
  •  тест на чувствительность к медикаментам и др.

ОБЩИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Условия забора хранения и доставки

Венозную кровь берут в чистую одноразовую, пробирку с антикоагулянтом (К2 или К3 ЭДТА)  Гепарин использовать нельзя! Антикоагулянт может быть в пробирке в виде жидкости (и тогда вы это увидите) или распылен по внутренней поверхности пробирки (и этого можно не увидеть). Поэтому перед взятием крови посмотрите на маркировку пробирки, где указано название антикоагулянта и срок годности пробирки. Необходимое условие: кровь набирается не выше метки на пробирке.

Обязательно: после взятия крови пробирку следует плавно перемешать и перед отправкой в лабораторию убедиться, что кровь не свернулась.

Хранение: Кровь может храниться до 6-ти часов при комнатной температуре без изменения количественных характеристик, если предполагается более длительное хранение, то ее ставят  в холодильник.

Доставка: Пробирки с кровью должны быть подписаны и плотно закрыты. При транспортировке следует защищать материал от вредного влияния окружающее среды и погодных условий. НЕ ТРЯСТИ!!!


Методы

  1.  Скрининг (с помощью автоматического анализатора)
  2.  Ручной метод

Показатели

СОЭ  - скорость оседания эритроцитов является одним из наиболее важных  клинических показателей крови. СОЭ имеет диагностическое и прогностическое значение, но не является  специфическим признаком какого-либо заболевания.  СОЭ зависит от вязкости плазмы, размеров и формы форменных элементов.

В норме СОЭ у собак 2,0-5,0 мм/час, у кошек 6,0-10,0 мм/час.

Заболевания и состояния, сопровождающиеся замедлением СОЭ:

  1.  сердечно-сосудистые патологии (полицитемия и повышение концентрации углекислого газа)
  2.  дегидратация,
  3.  повышение концентрации некоторых белков крови (особенно фибриногена, иммуноглобулинов)
  4.  усилении антикоагуляции,
  5.  желтухе, увеличении содержания желчных кислот и желчных пигментов в плазме,
  6.  приеме салицилатов, хлорида кальция.

Заболевания и состояния, сопровождающиеся ускорением СОЭ:

  1.  беременность, послеродовой период;
  2.  воспалительные заболевания различной этиологии;
  3.  опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфома);
  4.  болезни соединительной ткани (коллагенозы);
  5.  гломерулонефрит, амилоидоз почек, заболевания, протекающие с нефротическим синдромом, уремия);
  6.  инфекционные болезни;
  7.  гипопротеинемии;
  8.  анемии;
  9.  гипер- и гипотиреоз;
  10.  внутренние кровотечения;
  11.  гиперхолестеринемия;
  12.  побочные действия лекарств: витамина А, декстрана и др..

Содержание эритроцитов (RBC).

В норме содержание эритроцитов в крови у собак 5,2 – 8,4 х 1012 /л, у кошек 6,6 – 9,4 х 1012 /л.

Эритроцитоз – повышение содержания эритроцитов в крови.

Относительный эритроцитоз – вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или выброса эритроцитов из кровяных депо («сокращение» селезёнки).

Причины:

  1.  Сокращение селезёнки
  •  возбуждение;
  •  физическая нагрузка;
  •  боль.

2. Дегидратация

  •  потеря жидкости (диарея, рвота, избыточный диурез, избыточная потливость)
  •  лишение питья;
  •  повышение сосудистой проницаемости с выходом в ткани жидкости и белков

Абсолютный эритроцитоз – увеличение массы циркулирующих эритроцитов вследствие усиления гемопоэза.

Причины:

  1.  Первичный эритроцитоз
  •  эритремия – хроническое миелопролиферативное расстройство, возникающее вследствие автономной (независимой от выработки эритропоэтина) пролиферации эритроидных клеток-предшественников в красном костном мозге и поступлением в кровь большого количества зрелых эритроцитов.
  1.  Вторичные симптоматические эритроцитозы, вызванные гипоксией (с компенсаторным увеличение продукции эритропоэтина):
  •  заболевания лёгких (пневмонии, новообразования и т.д.);
  •  пороки сердца;
  •  наличие аномальных гемоглобинов;
  •  повышенная физическая нагрузка;
  •  пребывание на большой высоте над уровнем моря;
  •  ожирение;
  •  хроническая метгемоглобинемия (редко).
  1.  Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с неадекватно повышенной продукцией эритропоэтина:
  •  гидронефроз и поликистоз почек (с местной гипоксией ткани почек);
  •  рак паренхимы почки (выделяет эритропоэтин);
  •  рак паренхимы печени (выделяет подобные эритропоэтину белки).
  1.  Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с избытком адренокортикостероидов или андрогенов в организме
  •  синдром Кушинга;
  •  феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников или других хромаффинных тканей, вырабатывающих катехоламины);
  •  гиперальдестеронизм.

Эритроцитопения – снижение количества эритроцитов в крови.

Причины:

  1.  Анемии различного генеза;
  2.  Увеличение объёма циркулирующей крови (относительная анемия):
  •  гипергидратация;
  •  секвестрация эритроцитов в селезёнке (при её расслаблении во время анестезии, спленомегалия);
  •  гиперпротеинемия;
  •  гемоделюция (разведение крови) в случае опережения расширения сосудистого пространства распределения общей эритроцитарной массы в организме (анемия новорождённых, анемия беременных).

Гемоглобин (Hb) – основной компонент эритроцитов. Основные функции – перенос кислорода от лёгких к тканям, выведение углекислого газа из организма и регуляция кислотно-основного состояния. В норме концентрация гемоглобина у собак 110-190 г\л, у кошек 90-160 г\л.

Причины повышения концентрации гемоглобина:

  1.  Миелопролиферативные заболевания (эритремии);
  2.  Первичные и вторичные эритроцитозы;
  3.  Относительный эритроцитоз из-за обезвоживания;
  4.  Чрезмерная физическая нагрузка или возбуждение;

Причины понижения концентрации гемоглобина:

  1.  Железодефицитная анемия (снижение относительно умеренное – до 85 г\л, реже – более выраженное – до 60-80 г\л);
  2.  Анемия из-за острой кровопотери (значительное снижение – до 50-80 г\л);
  3.  Гемолитическая анемия после гемолитического криза (значительное снижение – до 50-80 г\л);
  4.  В12 – дефицитная анемия (значительное снижение – до 50-80 г\л);
  5.  Анемия, связанная с неоплазиями и\или лейкозами;
  6.  Гипергидратация (гиперволемия - объем крови увеличен за счет плазмы вследствие задержки воды в сосудистом русле; при этом количество эритроцитов в единице объема крови уменьшено).

Причины ложного повышения концентрации гемоглобина:

  1.  Гипертриглицеридемия;
  2.  Высокий лейкоцитоз;
  3.  Прогрессирующие заболевания печени;
  4.  Серповидно-клеточная анемия (появление гемоглобина S);
  5.  Миеломная болезнь (при множественной миеломе (плазмоцитоме) с появлением большого количества легко преципитирующих глобулинов).

Гематокрит (HCT) – общий объем эритроцитов, дающее представление о процентном соотношении между плазмой и форменными элементами.

Нормальный гематокрит у собак 37-55%, у кошек 30-51%. Стандартный интервал гематокрита выше у борзых собак (49-65%). Кроме того, несколько повышенный гематокрит иногда встречается у отдельных собак таких пород как пудель, немецкая овчарка, боксёр, бигль, такса, чихуахуа.

Причины снижения гематокрита:

1. Анемии различного генеза (может снижаться до 25-15%);

2. Увеличение объёма циркулирующей крови (беременность, особенно 2 половина, гиперпротеинемия);

3. Гипергидратация.

Причины повышения гематокрита:

1. Эритроцитозы первичные (эритремия) (повышается до 55-65%);

2. Эритроцитозы, вызванные гипоксией различного происхождения (вторичный, повышается до 50-55%);

3. Эритроцитозы при новообразованиях почек, сопровождающиеся усиленным образования эриропоэтина (вторичный, повышается до 50-55%);

4. Эритроцитозы, связанные с поликистозом и гидронефрозом почек (вторичный, повышается до 50-55%);

5. Снижение объёма циркулирующей плазмы (ожоговая болезнь, перитонит, многократная рвота, диарея мальабсорбции и др.);

6. Дегидратация.

Колебания величины гематокрита в норме.

Способность селезёнки сокращаться и расширяться может обусловить значительные изменения гематокрита, особенно у собак.

Причины увеличения гематокрита на 30% у кошек и 40% у собак, вследствие сокращения селезёнки:

1. Физическая нагрузка непосредственно перед взятием крови;

2. Возбуждение перед взятием крови.

Причины падения гематокрита ниже стандартного интервала, вследствие расширения селезёнки:

1. Анестезия, особенно при применении барбитуратов.

Наиболее полную информацию даёт одновременная оценка гематокрита и концентрации общего белка в плазме.

Интерпретация данных определения величины гематокрита и концентрации общего белка в плазме:

Нормальный гематокрит

а) Низкая концентрация общего белка в плазме:

1. Потеря белка через желудочно-кишечный тракт;

2. Протеинурия;

3. Тяжёлое заболевание печени;

4. Васкулит.

б) Нормальная концентрация общего белка в плазме – нормальное состояние.

в) Высокая концентрация общего белка в плазме:

1. Повышение синтеза белка;

2. Анемия, маскируемая дегидратацией.

Высокий гематокрит

а) Низкая концентрация общего белка в плазме – сочетание «сокращения» селезёнки с потерей белка.

б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:

1. «Сокращение» селезёнки;

2. Первичный или вторичный эритроцитоз;

3. Гипопротеинемия, маскируемая дегидратацией.

в) Высокая концентрация общего белка в плазме – дегидратация.

Низкий гематокрит

а) Низкая концентрация общего белка в плазме:

  1.  Значительная в данный момент или случившаяся недавно кровепотеря;
  2.  Чрезмерная гидратация.

б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:

  1.  Повышенное разрушение эритроцитов;
  2.  Снижение продукции эритроцитов;
  3.  Хроническая кровопотеря.

в) Высокая концентрация общего белка в плазме:

1. Анемия при воспалительных заболеваниях;

2. Множественная миелома;

3. Лимфопролиферативные заболевания.


Морфологические характеристики эритроцитов

Пойкилоцитоз – нарушение формы (появление вытянутых, овальных, серповидных, грушевидных) эритроцитов;

Анизоцитоз – появление эритроцитов различного размера (нормоцитов, микроцитов, макроцитов);

Гипохромия – низкое содержание гемоглобина;

Гиперхромия – повышенное содержание гемоглобина.

Тельца Жолли, кольца Кебота – остатки ядерных субстанций в эритроцитах, появляются при напряжении эритропоэза;

Тельца Хайнца – преципитат гемоглобина на поверхности эритроцита, появляется при окислительном стрессе клетки (например, при отравлении парацетамолом)

Мишеневидные эритроциты – гипохромные эритроциты, имеющие затемнение в центре клетки.

Фрагментированные эритроциты (шизоциты, шистоциты) – обломки эритроцитов, или эритроциты, потерявшие целостность цитоплазмы (в значительном количестве при ДВС – синдроме, гемолизе);

Акантоциты – эритроциты с нерегулярными выростами на цитоплазме, признак нарушения обмена липидов, печеночная патология (могут присутствовать у собак с гломерулонефритом, при ДВС-синдроме)

Сфероциты – эритроциты без зоны просветления. Их появление специфично для имунно -опосредованной гемолитической анемии.  Также могут быть обнаружены после трансфузии крови, отравлении Zn.

Овалоциты – эритроциты овальной формы. Появляются у:

  1.  Кошек  с миелопролиферативными заболеваниями и острыми лимфобластными лейкозами
  2.  Кошек с печеночным липидозом
  3.  Кошек с портосистемным шунтом
  4.  Собак с миелофиброзом
  5.  Собак с гломерулонефритом (овалоциты с выступами по всей поверхности)

Стоматоциты – эритроциты с зоной просветления в виде щели. Отмечается наследственный стоматоцитоз у маламутов. При наследственной патологии выявляются случайно. Могут быть причиной анемии легкой степени или обострения анемии при лечении некоторыми лекарственными препаратами.

Нормобласты – молодые ядерные эритроциты, появление их в периферической крови свидетельствует об усилении эритропоэза.


Эритроцитарные индексы

Средний объем эритроцитов, MCV (mean corpuscular volum) – средний корпускулярный объём – средняя величина объёма эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) или кубических микрометрах.

MCV в норме у кошек 39-55 fl, у собак 60-77 fl.

Расчет:

Средний объём эритроцитов нельзя определить при наличии в исследуемой крови большого числа аномальных эритроцитов (например, серповидных клеток).

Значения MCV в пределах нормы характеризуют эритроцит как нормоцит, меньше нормального интервала – как микроцит, больше нормального интервала – как макроцит.

Макроцитоз (высокие величины MCV) – причины:

  1.  Гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса;
  2.  Регенераторные анемии;
  3.  Нерегенераторные анемии, обусловленные нарушением иммунной системой и/или миелофиброзом (у некоторых собак);
  4.  Миелопролиферативные расстройства;
  5.  Регенераторная анемия у кошек – носителей вируса лейкоза кошек;
  6.  Идиопатический макроцитоз (без анемии или ретикулоцитоза) у пуделей;
  7.  Наследственный стоматоцитоз (стоматоциты – эритроциты, вогнутые с одной стороны и выпуклые с другой; встречается у собак, при нормальном или слегка повышенном числе ретикулоцитов);
  8.  Гипертиреоз у кошек (незначительно повышенный при нормальном или повышенно гематокрите);
  9.  Новорождённые животные.

Ложный макроцитоз – причины:

  1.  Артефакт, вследствие агглютинации эритроцитов (при опосредованных иммунной системой расстройствах);
  2.  Персистирующая гипернатриемия (при разведение крови жидкостью перед подсчётом количества эритроцитов в электрическом счётчике);
  3.  Длительное хранение образцов крови.

Микроцитоз (низкие величины MCV) – причины:

  1.  Гипертонический характер нарушения водно-электролитного баланса;
  2.  Железодефицитные анемии вследствие хронических кровотечений у взрослых животных (примерно через месяц после их начала вследствие истощения запаса железа в организме);
  3.  Железодефицитные алиментарные анемии у подсосных животных;
  4.  Первичный эритроцитоз (собаки);
  5.  Длительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (собаки);
  6.  Нарушения синтеза гема – длительный дефицит меди, пиридоксина, отравление свинцом, лекарственные вещества (хлорамфеникол);
  7.  Анемия при воспалительных заболеваниях (MCV снижен немного или в нижних пределах нормы);
  8.  Портосистемный анастомоз (собаки, при нормальном или слегка сниженном гематокрите)
  9.  Портосистемный анастомоз и печёночный липидоз у кошек (слабое снижение MСV);
  10.  Может быть при миелопролиферативных расстройствах;
  11.  Нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (в сочетание с полимиопатией и болезнью сердца);
  12.  Персистирующий эллиптоцитоз (эритроциты овальной или удлиненной формы, у помесных собак в результате отсутствия в мембране эритроцитов одного из белков);
  13.  Идиопатический микроцитоз у некоторых японских пород  (акита и шиба) – не сопровождается анемией.

Ложный микроцитоз – причины (только при определение в электронном счётчике):

  1.  Тяжёлая анемия или выраженный тромбоцитоз (если в расчет с MCV захватываются тромбоциты при подсчёте с помощью электронного счётчика);
  2.  Персистирующая гипонатриемия у собак (из-за сморщивания эритроцитов при разведении крови in vitro для подсчёта эритроцитов в электронном счётчике).

Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) – показатель насыщенности эритроцитов гемоглобином.

В гематологических анализаторах величина подсчитывается автоматически или рассчитывается по формуле:

В норме средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах у собак 32,0-36,0 g\dl, у кошек 30,0-36,0 g\dl.

Повышение МСНС (бывает крайне редко) – причины:

  1.  Гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз);
  2.  Гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

Ложное повышение МСНС (артефакт) – причины:

  1.  Гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro;
  2.  Липемия;
  3.  Присутствие телец Хейнца в эритроцитах;
  4.  Агглютинация эритроцитов в присутствие холодовых агглютининов (при подсчёте в электрическом счётчике).

Понижение МСНС – причины:

  1.  Регенераторные анемии (если в крови много стрессовых ретикулоцитов);
  2.  Хроническая железодефицитная анемия;
  3.  Наследственный стоматоцитоз (собаки);
  4.  Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

Ложное понижение МСНС – у собак и кошек с гипернатриемией (так как клетки набухают при разведении крови перед подсчётом в электронном счётчике).

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

Расчёт:

В норме у собак 19-24,5 пг, у кошек 13-17 пг.

Показатель не имеет самостоятельного значения, так как напрямую зависит от среднего объёма эритроцита и средней концентрацией гемоглобина в эритроците. Обычно он напрямую коррелирует со значением среднего объёма эритроцитов, за исключением случаев, когда в крови животных присутствуют макроцитарные гипохромные эритроциты.

Принята классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)


Анемии
– уменьшение эритроцитарной массы в организме.

Нужно учитывать, что иногда анемию маскирует развившаяся дегидратация.

Гемолитические анемии – в результате повышенного разрушения эритроцитов в организме (внутрисосудистый и внесосудистый гемолиз).

Причины:

  1.  Разрушение эритроцитов иммунной системой:
  •  первичная идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия (главным образом, собаки);
  •  изоэритролиз у новорождённых (главным образом, кошки);
  •  системная красная волчанка (главным образом, собаки);
  •  переливание несовместимой крови;
  •  болезнь холодового агглютинина (кошки, анемия в лёгкой форме);
  •  аллергия на лекарственные реагенты (собаки – цефалоспорины, левамизол, примикарб (инсектицид); кошки – гризеофульвин, альбендазол).
  1.  Паразиты эритроцитов (может присутствовать иммунный компонент):
  •  Mycoplasma spp.;
  •  Babesia canis, Babesia gipsoni, Babesia vogeli (собаки);
  •  Cytauxzoon felis (кошки);
  •  Haemobartonella canis (собаки), Haemobartonella felis (кошки);
  •  Ehrlichia canis (собаки).
  1.  Инфекционные агенты, способные гемолизировать и\или сокращать продолжительность жизни эритроцитов:
  •  лептоспиры (Leptospira icterohaemorrhagiae, Leptospira canicola);
  •  стрептококки (Streptococcus canis, Streptococcus zooepidermicus, Streptococcus equisimilis);
  •  патогенные стафилококки (Staphylococcus intermedius);
  •  клостридии (Clostridium perfringens, Cl.nivyi, Cl.septicum, Cl.sordelli, Cl.chauvoei).
  1.  Воздействие на мембраны эритроцитов или гемоглобина медикаментов, химических веществ, ядов, веществ растительного происхождения:
  •  ацетоминофен (парацетамол);
  •  метиленовый синий;
  •  бензокаин;
  •  феназопиридин (кошки);
  •  метионин (кошки);
  •  витамин К (собаки);
  •  пропиленгликоль (кошки);
  •  нафталин (собаки);
  •  избыток Zn, Cu (собаки);
  •  менадион (собаки);
  •  переедание лука (от 15 г\кг) и некоторых разновидностей капусты;
  •  отравление свинцом;
  •  яды змей.
  1.  Фрагментация крови
  •  ДВС-синдром (главным образом, собаки);
  •  дирофиляриоз (венокавальный синдром у собак);
  •  гемангиосаркомы (собаки);
  •  васкулиты;
  •  синдром гемолитической уремии.
  1.  Гипоосмомолярность – введение гипотонической жидкости.
  2.  Гипофосфатемия
  •  животные с диабетом и кетоацидозом после инсулинотерапии;
  •  печёночный липидоз (кошки);
  •  перекармливание (собаки мелких пород).
  1.  Наследственные дефекты эритроцитов
  •  дефицит пируваткиназы (кошки, собаки – у биглей и басенджи);
  •  дефицит фосфофруктокиназы (собаки – у спаниелей);
  •  наследственный стоматоцитоз (слабая анемия у собак);
  •  эритропоэтическая порфирия (кошки);
  •  наследственные несфероцитарные гемолитические анемии неизвестной этиологии (пудели, бигли);
  •  идиопатическое повышение осмотической устойчивости эритроцитов (кошки – абиссинские и сомалийские);
  •  наследственный сфероцитоз (собаки);
  •  связанный с хондродисплазией дефект эритроцитов у аляскинских маламутов.
  1.  Другие причины
  •  гиперспленизм (разрушение в селезёнке не только изменённых, но и нормальных эритроцитов – бывает связано со спленомегалией и вызвано неопластическими или воспалительными процессами, линейными нарушениями кровообращения или идиопатическими факторами);
  •  перекрут селезёнки (собаки);
  •  злокачественный гистиоцитоз (собаки – происходит повышенный фагоцитоз эритроцитов);
  •  гемофагоцитарный синдром;
  •  гемолитическая анемия неизвестной этиологии (кошки).

Большинство гемолитических анемий регенераторные, в случае достаточного времени для развития реакции костного мозга на анемию (около 4 дней). Чаще макроцитарные гипохромные или макроцитарные нормохромные, но могут быть нормоцитарные нормохромные – если не хватает времени для развития реакции костного мозга. Нерегенераторными будут гемолитические анемии при цитозоонозе у кошек, злокачественном гистиоцитозе с нарушением гемопоэза у собак.

Постгеморрагические анемии – в результате кровопотерь.

Причины:

  1.  Травма:
  •  несчастные случаи;
  •  драки;
  •  инородное тело в желудочно-кишечном тракте;
  •  хирургическое вмешательство.
  1.  Паразиты:
  •  нематоды;
  •  блохи;
  •  кровососущие вши;
  •  кокцидии (цистоизоспоры).
  1.  Расстройства свёртывания крови:
  •  дефицит витамина К;
  •  токсикоз, вызванный родентицидами;
  •  ДВС-синдром;
  •  генерализованные заболевания печени (снижение синтеза факторов свёртывания крови);
  •  действие змеиных ядов;
  •  наследственный дефицит факторов коагуляции (дефицит внутреннего пути коагуляции – недостаточность фактора ХI, дефицит фактора IХ (гемофилия В), дефицит фактора VIII:С (гемофилия А или классическая гемофилия) – чаще у особей мужского пола; дефицит внешнего пути коагуляции – дефицит фактора VII (часто у биглей, нет явной предрасположенности к кровотечениям); дефицит общего пути коагуляции – дефицит фактора Х (тяжёлые эпизоотические кровотечения), дефицит фактора II (протромбина – склонность к геморрагиям), дефицит фактора I (фибриногена – эпизоотически возникающие кровотечения от слабых до значительных); зависимая от витамина К коагулопатия – у кошек породы девон-рекс (от слабой тенденции к геморрагиям до летальных исходов)).
  1.  Дефекты тромбоцитов:
    •  тромбоцитопения;
    •  наследственные дефекты функции тромбоцитов (тромбопатии – тромбоастеническая тромбопатия (собаки породы оттерхаунд и большие пиренейские овчарки); дефицит плотных грану тромбоцитов (американские кокер-спиниели), наследственный синдром Чедиака-Хигаши (персидские кошки с дымчатой шерстью и желтыми глазами); наследственные тромбопатии с невыясненным патогенезом (собаки породы английская паратая гончая, шотландский терьер, боксёр, бассет, шпиц и собаки смешанных пород); болезнь фон Виллебранда (самая распространённая причина кровотечений у собак более чем 50 пород)).
  2.  Новообразования:
  •  опухоли желудка (в том числе рак и лейомиосаркома);
  •  переходно-клеточная карцинома мочевого пузыря (собаки);
  •  разрыв гемангиосаркомы и опухолей надпочечников с кровоизлиянием в полость тела и ткани (собаки).
  1.  Язвы желудочно-кишечного тракта:
  •  применение глюкокортикоидов;
  •  применение нестероидных противовоспалительных препаратов;
  •  при развитии тучноклеточной опухоли;
  •  при развитии гастриномы;
  •  стресс;
  •  метаболические нарушения (уремия, недостаточность функции печени, гипоадренокортицизм).
  1.  Воспалительные заболевания толстой кишки.

Геморргические анемии, в основном, регенераторные. Непосредственно после кровотечения анемия будет нерегенераторной, так как на развитие реакции красного костного мозга необходимо время (около 4 дней). Кроме того, нерегенераторной может быть геморрагическая анемия, вызванная разрывом или кровотечением новообразования. Хронические наружные кровотечения ведут к развитию железодефицитной анемии (часто у собак, редко у кошек). При этом количество эритроцитов в крови может быть в норме или нерезко снижено. Геморрагическая анемия с внутренними кровоизлияниями имеет общие черты с гемолитической анемией: нет снижения уровня железа в крови, снижение концентрации белка в крови бывает лишь кратковременное, развивается слабая билирубинемия.

Анемии, обусловленные сниженной продукцией эритроцитов – сопровождается отсутствием признаков ответа красного костного мозга на анемию – нерегенераторные анемии.

Анемии вследствие снижения эритропоэза.

а) Нерегенераторные анемии, не сопровождающиеся лейкопенией или тромбоцитопенией – в случае распространения нарушения костного мозга только на эритроидные клетки.

Причины:

  1.  Хроническое заболевание почек – отсутствие первичного эритропоэтина;
  2.  Эндокринная недостаточность (невыраженная анемия):
  •  гипотериоз;
  •  гипоадренокортицизм;
  •  гипопитуитаризм (недостаточность функции гипофиза или гипоталамуса с уменьшением или прекращением продукции одного или нескольких тропных гормонов передней доли или АДГ);
  •  гипоандрогенизм (гипофункция половых желез: недостаток тестостерона).
  1.  Хронические воспалительные заболевания (анемия от слабой до умеренной);
  2.  Длительные неопластические процессы (анемия от слабой до умеренной);
  3.  Иммуноопосредованные:
  •  нерегенераторная анемия;
  •  избирательная эритроидная гипоплазия и аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, кошек, инфицированных вирусом лейкоза, при использовании хлорамфеникола);
  •  избирательная эритроидная аплазия при продолжительном лечение рекомбинантным эритропоэтином человека;

б) Нерегенераторные анемии, сопровождающиеся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией) – свидетельствуют о том, что костный мозг или обеднён клетками (гипоплазия (костный мозг более чем на 75% состоит из жира) и аплазия (отсутствие или заметное снижение гемопоэтических клеток всех типов)), либо в нём вместо нормальных гемопоэтических клеток-предшественников присутствует большое число патологически изменённых клеток (миелофтиз).

Причины:

  1.  Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
  •  цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;
  •  введение эстрогенов (собаки);
  •  цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно – тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);
  •  цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);
  •  повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).
  1.  Инфекционные агенты:
  •  Ehrlichia canis (собаки);
  •  парвовирус (собаки);
  •  инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
  •  панлейкопения (кошки – редко);
  •  инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).
  1.  Иммуноопосредованные – идиопатическая апластическая анемия.
  2.  Облучение;
  3.  Миелофтиз (расстройство, которое характеризуется замещением гемопоэтических клеток аномальными клетками):
  •  миелогенный лейкоз;
  •  лимфоидный лейкоз;
  •  множественная миелома;
  •  миелодиспластические синдромы;
  •  миелофиброз;
  •  остеосклероз;
  •  метастазирующие лимфомы;
  •  метастазирующие тучноклеточные опухоли.

Анемии вследствие дефектного эритропоэза

  1.  Нарушение синтеза гема:
  •  дефицит железа (железодефицитные анемии – микроцитарная гипохромная анемия; чаще в результате хронических наружных кровотечений, может быть в результате шунта в системе воротной вены);
  •  недостаток меди (микро- или нормоцитарная гипохромная анемия);
  •  недостаток пиридоксина (В6);
  •  лекарственные вещества (хлорамфеникол);
  •  отравление свинцом.
  1.  Нарушение синтеза нуклеиновых кислот:
  •  недостаток витамина В12 – коболамина (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбиозе кишечника);
  •  недостаток фолиевой кислоты (чаще – при введении антагонистов фолиевой кислоты – триметоприма; пириментамина, фенитоина);
  •  врождённая макроцитарная анемия у пуделей.
  1.  Нарушение созревания эритроцитов (дисэритропоэз):
  •  эритролейкоз или острый миелоидный лейкоз (главным образом у кошек);
  •  миелодиспластические синдромы с преобладанием эритроидного дефекта;
  •  наследственное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей, коккер-спаниелей;
  •  химиотерапевтические агенты (винкристин);
  •  идиопатическое расстройство у собак.

Физиологическая анемия у новорождённых животных – характеризуется быстрым понижением количества эритроцитов у новорождённых животных в течение нескольких недель после рождения, с последующим постепенным возрастанием их количества и достижением уровня взрослых животных к 4-х месячному возрасту.

Причины:

  1.  Повышение объёма плазмы крови вследствие всасывания белков молозива в первый день жизни с последующим осмотическим эффектом;
  2.  Снижение продукции эритропоэтина в ранний постнатальный период;
  3.  Снижение жизни эритроцитов, образовавшихся у плода;
  4.  Быстрый рост, сопровождающийся гемоделюцией.

Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)

Анемия нормоцитарная нормохромная:

  1.  Острый гемолиз в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов);
  2.  Острое кровотечение в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов в ответ на анемию);
  3.  Умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значительный ответ со стороны костного мозга;
  4.  Ранний период недостаточности железа (пока нет ещё преобладания микроцитов в крови);
  5.  Хроническое воспаление (может быть слабая микроцитарная анемия);
  6.  Хронические  неоплазии (может быть слабая микроцитарная анемия);
  7.  Хроническая болезнь почек (с недостаточностью выработки эритропоэтина);
  8.  Эндокринная недостаточность (гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы или половых гормонов);
  9.  Избирательная эритроидная аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола, длительное применение рекомбинантного эритропоэтина человека);
  10.  Аплазии и гипоплазии костного мозга различного генеза;
  11.  Отравление свинцом (анемии может не быть);
  12.  Недостаточность кобаламина (витамина В12) (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбиозе кишечника).

Анемия макроцитарная нормохромная:

  1.  Регенераторная анемия (средняя концентрация гемоглобина в эритроците не всегда снижена);
    1.  При инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно);
    2.  Эритролейкоз (острый миелоидный лейкоз) и миелодиспластические синдромы;
    3.  Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак;
    4.  Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии);
    5.  Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии);
    6.  Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты) – редко.

Анемия макроцитарная гипохромная:

  1.  Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом;
  2.  Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз);
  3.  Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз).

Анемия микроцитарная или нормоцитарная гипохромная:

  1.  Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у подсосных);
  2.  Портосистемные шунты (часто без анемии);
  3.  Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная);
  4.  Печёночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная);
  5.  Нормальное состояние для японских догов акита и шиба (без анемии);
  6.  Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином человека (умеренная анемия);
  7.  Дефицит меди (редко);
  8.  Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гемма;
  9.  Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко);
  10.  Дефицит пиридоксина;
  11.  Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко);
  12.  Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко).

Количество тромбоцитов (PLT)

В норме количество тромбоцитов у собак 200-700 х 109/л, у кошек 300-700 х 109/л. Физиологические колебания количества тромбоцитов в крови в течение суток – примерно 10%. У здоровых грейхаундов и кавалер-кинг-чарльз-спаниелей в норме число тромбоцитов меньше, чем у собак других пород (примерно на уровне 100 х 109/л).

Тромбоцитоз – увеличение количества тромбоцитов в крови.

  1.  Первичный тромбоцитоз – является результатом первичной пролиферации мегакариоцитов.

Причины:

  •  эссенциальная тромбоцитемия (количество тромбоцитов может возрастать до 2000-4000 х 109/л и более) - бесконтрольное накопление опухолевых клеток (тромбоцитов) в костном мозге и периферической крови сопровождающееся нарушением вязкости крови и развитие тромбозов.;
  •  эритремия;
  •  хронический миелоидный лейкоз;
  •  миелофиброз.

  1.  Вторичный тромбоцитоз – реактивный, возникающий на фоне какого-либо заболевания в результате увеличенной продукции тромбопоэтина или других факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-11).

Причины:

  •  туберкулёз;
  •  цирроз печени;
  •  остеомиелит;
  •  амилоидоз;
  •  карцинома;
  •  лимфогранулематоз;
  •  лимфома;
  •  состояние после спленэктомии (в течение 2 месяцев);
  •  острый гемолиз;
  •  состояние после операции (в течение 2 недель);
  •  острое кровотечение.

Тромбоцитопения – снижение количества тромбоцитов в крови. Спонтанные кровотечения появляются при 50 х 109/л.

Причины:

I. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).

а) приобретённые

  1.  Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
  •  цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;
  •  введение эстрогенов (собаки);
  •  цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно – тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);
  •  цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);
  •  повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).
  1.  Инфекционные агенты:
  •  Ehrlichia canis (собаки);
  •  парвовирус (собаки);
  •  инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
  •  панлейкопения (кошки – редко);
  •  инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).
  1.  Иммуноопосредованная тромбоцитопения с гибелью мегакариоцитов.
  2.  Облучение.
  3.  Миелофтиз:
  •  миелогенный лейкоз;
  •  лимфоидный лейкоз;
  •  множественная миелома;
  •  миелодиспластические синдромы;
  •  миелофиброз;
  •  остеосклероз;
  •  метастазирующие лимфомы;
  •  метастазирующие тучноклеточные опухоли.
  •  Амегакариоцитарная тромбоцитопения (редко, отсутствие мегакариоцитов);
  1.  Длительное применение рекомбинантного тромбопоэтина;
  2.  Отсутствие эндогенного тромбопоэтина.

б) наследственные

  1.  Умеренная циклическая тромбоцитопения с волнообразным снижением и повышением продукции тромбоцитов у серых колли с наследственных циклическим гемопоэзом;
  2.  Тромбоцитопения с появлением макротромбоцитов у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (с бессимптомным течением).

II. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов:

  1.  Иммунообусловленные:
  •  первичная аутоиммунная (идиопатическая) – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (может быть в сочетании с аутоиммунной гемолитической анемией – синдром Эванса) – распространена у собак, чаще у самок, породы: коккер-спаниели, карликовые и той пудели, староанглийские и немецкие овчарки;
  •  вторичные при системной красной волчанке, ревматоидном артрите;
  •  вторичная, аллергическая и медикаментозно-аллергическая;
  •  вторичные при инфекционных заболеваниях, сопровождающимися оседанием комплексов антиген-антитело-комплемент на поверхности тромбоцитов (при эрлихиозе, риккетсиоз);
  •  вторичная при хроническом лимфолейкозе.
  1.  Гаптеновые – связанные с гиперчувствительностью к некоторым лекарствам (медикаментозно-токсические) и уремией;
  2.  Изоиммунная (посттрансузионная тромбоцитопения);
  3.  Инфекционные процессы (вирусемии и септицемии, некоторые воспаления).

III. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной утилизацией тромбоцитов:

  1.  ДВС-синдром;
  2.  Гемангиосаркома (собаки);
  3.  Васкулиты (к примеру – при вирусном перитоните у кошек);
  4.  Другие расстройства, вызывающие повреждение эндотелия;
  5.  Воспалительные процессы (из-за повреждения эндотелия или повышения концентрации воспалительных цитокинов, особенно фактора адгезии и агрегации тромбоцитов);
  6.  Укусы змей.

IV. Тромбоцитопении, связанные с повышенной секвестрацией тромбоцитов (депонированием):

  1.  Секвестрация в гемангиоме;
  2.  Секвестрация и разрушение в селезенке при гиперспленизме;
  3.  Секвестрации и разрушение в селезёнке при спленомегалии (при наследственных гемолитических анемиях, аутоиммунных болезнях, инфекционных болезнях, лимфоме селезёнки, застойных явлениях в селезёнке, миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией и др.);
  4.  Гипотермия.

V. Тромбоцитопении, связанные с наружными кровотечениями:

  1.  Острые кровотечения (незначительная тромбоцитопения);
  2.  Массивные кровепотери, связанные с отравление родентицитами-антикоагулянтами (выраженные тромбоцитопении у собак);
  3.  При трансфузии обеднённой тромбоцитами донорской крови или эритроцитарной массы животным, перенесшим большую кровопотерю.

Псевдотромбоцитопения – может быть при использовании для подсчёта тромбоцитов автоматических счётчиков. 

Причины:

  1.  Образование агрегатов тромбоцитов;
  2.  У кошек, так как их тромбоциты очень крупные по размерам, и прибор не может надёжно отличать их от эритроцитов;
  3.  У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей – в их крови в норме присутствуют макротромбоциты, которые прибор не отличает от мелких эритроцитов.

Содержание лейкоцитов (WBC)

Содержание лейкоцитов в норме у собак 6,6-9,4 х 109/л, у кошек 8-18 х 109/л. Количество лейкоцитов зависит от скорости притока клеток из костного мозга и скорости выхода их в ткани.

По морфологическим признакам лейкоциты, окрашенные по Романовскому—Гимзе, со времён Эрлиха традиционно делят на две группы:

  1.  зернистые лейкоциты, или гранулоциты — клетки имеющие крупные сегментированные ядра и обнаруживающие специфическую зернистость цитоплазмы; в зависимости от способности воспринимать красители они подразделяются на нейтрофильные, эозинофильные и базофильные.
  2.  незернистые лейкоциты, или агранулоциты — клетки, не имеющие специфической зернистости и содержащие простое несегментированное ядро, к ним относятся лимфоциты и моноциты.

Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов выше пределов нормы.

Основные причины:

  1.  Физиологический лейкоцитоз (обусловлен выделением катехоламинов – появляется через 2-5 минут и удерживается в течение 20 минут или часа; количество лейкоцитов на высшем пороге нормы или чуть выше, лимфоцитов больше, чем полиморфноядерных лейкоцитов):
  •  страх;
  •  возбуждение;
  •  грубое обращение;
  •  физические нагрузки;
  •  судороги.
  1.  Стрессовый лейкоцитоз (обусловлен повышением количества экзогенных или эндогенных глюкокортикоидов в крови; реакция развивается в течение 6 часов и продолжается сутки и более; наблюдают нейтрофилию со сдвигом влево, лимфопению и эозинопению, на поздних стадиях – моноцитоз):
  •  травмы;
  •  хирургические операции;
  •  приступы боли;
  •  злокачественные новообразования;
  •  спонтанная или ятрогенная болезнь Кушинга;
  •  вторая половина беременности (физиологический, со сдвигом вправо).
  1.  Воспалительный лейкоцитоз (нейтрофилия с левым сдвигом, количество лейкоцитов на уровне 20-40х109; в нейтрофилах часто токсические и неспецифические изменения – тельца Дёле, диффузная цитоплазматическая базофилия, вакуолизация, пурпурные цитоплазматические зёрна):
  •  инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные и др.);
  •  травмы;
  •  некрозы;
  •  аллергии;
  •  кровотечения;
  •  гемолиз;
  •  воспалительные состояния;
  •  острые местные гнойные процессы.
  1.  Лейкозы;
  2.  Уремия;
  3.  Неадекватные реакции лейкоцитов
  •  в виде дегенеративного сдвига влево (количество несегментированных превышает количество полиморфных); левого сдвига и нейтропении; лейкемоидной реакции (явный лейкоцитоз с сильным левым сдвигом, включая мегамиелоциты, миелоциты и промиелоциты) с моноцитозом и монобластозом:
  •  - тяжёлые гнойные инфекции;
  •  - грамотрицательный сепсис.
  •  в виде эозинофилии – гиперэозинофильный синдром (кошки).

Лейкопения – уменьшение количества лейкоцитов меньше пределов нормы. Чаще лейкопению вызывает нейтропения, но бывают лимфопении и панлекопении.

Наиболее частые причины:

  1.  Снижение количества лейкоцитов в результате уменьшения гемопоэза:
  •  инфекция вирусом лейкоза кошек (кошки);
  •  инфекция вирусом иммунодефицита кошек (кошки);
  •  вирусный энтерит кошек (кошки);
  •  парвовирусный энтерит (собаки);
  •  панлейкопения кошек;
  •  гипоплазия и аплазия костного мозга;
  •  повреждение костного мозга химическими средствами, лекарственными препаратами и т.д. (см. причины нерегенераторных анемий, сопровождающихся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией));
  •  миелопролиферативные заболевания (миелодиспластические синдромы, острый лейкоз, миелофиброз);
  •  миелофтиз;
  •  приём цитотоксических препаратов (циклофосфамид, азатиоприн, метотерксат);
  •  ионизирующее облучение;
  •  острые лейкозы;
  •  метастазы новообразований в костный мозг;
  •  циклическая лейкопения у мраморно-голубых колли (наследственная, связанная с циклическим гемопоэзом)
    1.  Лейкоцитарная секвестрация:
  •  эндотоксический шок;
  •  септический шок;
  •  анафилактический шок.
    1.  Повышенная утилизация лейкоцитов:
  •  грамотрицательный сепсис;
  •  эндотоксический или септический шок;
  •  виремия;
  •  тяжёлые гнойные инфекции;
  •  токсоплазмоз (кошки).
  1.  Повышенное разрушение лейкоцитов:
  •  грамотрицательный сепсис;
  •  эндотоксический или септический шок;
  •  ДВС-синдром;
  •  гиперспленизм (первичный, вторичный);
  •  иммуннообусловленная лейкопения
  1.  Результат действия лекарственных препаратов (может быть сочетание разрушения и снижения продукции):
  •  сульфаниламиды;
  •  некоторые антибиотики;
  •  нестероидные противовоспалительные препараты;
  •  тиреостатики;
  •  противоэпилептические препараты;
  •  антиспазматические пероральные препараты.

Уменьшение или увеличение лейкоцитов в крови может быть как за счёт отдельных видов лейкоцитов (чаще), так и общее при сохранении процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов (реже).

Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным (с уменьшением или увеличением общего содержания лейкоцитов) или относительным (при нормальном общем содержанием лейкоцитов).

Определить абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объёма крови можно умножив общее содержание лейкоцитов в крови (х109) на содержание определённого вида лейкоцитов (%) и разделив полученное число на 100.

Лейкоцитарная формула – процентное соотношение разных видов лейкоцитов в мазке крови.

Лейкоцитарная формула кошек и собак в норме

Клетки

Процент от количества всех лейкоцитов

Собаки

Кошки

Миелоциты

0

0

Метамиелоциты (юные)

0-1

0

Палочкоядерные нейтрофилы

2-7

1-6

Сегментоядерные нейтрофилы

43-73

40-47

Эозинофилы

2-6

2-6

Базофилы

0-1

0-1

Моноциты

1-5

1-5

Лимфоциты

21-45

36-53

При оценке лейкоцитарной формулы необходимо учитывать и абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов (см. выше).

Сдвиг влево – изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов (палочкояденых нейтрофилов, метамиелоцитов, миелоцитов).

Причины:

  1.  Острые воспалительные процессы;
  2.  Гнойные инфекции;
  3.  Интоксикации;
  4.  Острые геморрагии;
  5.  Ацидоз и коматозные состояния;
  6.  Физическое перенапряжение.

Регенеративный сдвиг влево – количество палочкоядерных нейтрофилов меньше количества сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов повышено.

Дегенератирный сдвиг влево – количество палочкоядерных нейтрофилов превышает количество сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов в норме или существует лейкопения. Результат повышенной потребности в нейтрофилах и\или повышенного их разрушения, ведущего к разрушению костного мозга. Признак того, что костный мозг не может удовлетворить возросшую потребность в нейтрофилах краткосрочно (несколько часов) или долгосрочно (несколько дней).

Гипосегментация – сдвиг влево, обусловленный присутствием нейтрофилов, имеющих конденсированный ядерный хроматин зрелых нейтрофилов, но иное по сравнению со зрелыми клетками строение ядра.

Причины:

  1.  аномалия Пельгера – Хьюина (наследственный признак);
  2.  преходящая псевдоаномалия при хронических инфекциях и после введения некоторых лекарственных веществ (редко).

Гиперрегенеративный сдвиг влево – в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобласты.

Причины:

  1.  Хронические лейкозы;
  2.  Эритролейкоз;
  3.  Миелофиброз;
  4.  Метастазы новообразований;
  5.  Острые лейкозы;
  6.  Коматозные состояния.

Сдвиг вправо (гиперсегментация) – изменение лейкограммы с увеличение процентного содержания сегментоядерных и полисегментоядерных форм.

Причины:

  1.  Мегалобластная анемия;
  2.  Болезни почек и сердца;
  3.  Состояния после переливания крови;
  4.  Выздоровление от хронического воспаления (отражает увеличенное время пребывания клеток в крови);
  5.  Экзогенный (ятрогенный) подъём уровня глюкокортикоидов (сопровождается нейтрофилезом; причина – задержка миграции лейкоцитов в ткань вследствие сосудоуплотняющего воздействия гликокортикоидов);
  6.  Эндогенный (стрессовые ситуации, синдром Кушинга) подъём уровня глюкокортикоидов;
  7.  Старые животные;
  8.  Собаки с наследственным дефектом абсорбции кобаламина;
  9.  Кошки с дефицитом фолатов.

Нейтрофилы. Около 60% всех нейтрофилов находится в красном костном мозге, около 40% – в тканях и менее 1% циркулирует в крови. В норме в крови подавляющее число нейтрофилов представлено сегментоядерными нейтрофилами. Длительность полупериода циркуляции нейтрофильных гранулоцитов в крови 6,5 часов, затем они мигрируют в ткани. Время жизни в тканях колеблется от нескольких минут до нескольких дней.

Нейтрофилёз (нейтрофилия) – увеличение содержания нейтрофильных лейкоцитов в крови выше верхних границ нормы. Может развиться как результат повышенной продукции нейтрофилов и/или выхода их из костного мозга; снижения миграции нейтрофилов из кровотока в ткани; снижение перехода нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул.

а) Физиологическая нейтрофилия – развивается при выбросе адреналина (снижается переход нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул). Чаще всего обусловливает физиологический лейкоцитоз. Сильнее выражена у молодых животных. Число лимфоцитов при этом нормальное (у кошек может повышаться), сдвига влево нет, количество нейтрофилов повышается не более, чем в 2 раза.

Причины:

  1.  Физические нагрузки;
  2.  Судороги;
  3.  Испуг;
  4.  Возбуждение.

б) Стрессовая нейтрофилия – при повышенной эндогенной секреции глюкокортикоидов или при их экзогенном введении. Обусловливает стрессовый лейкоцитоз. Глюкокортикоиды повышают выход зрелых лейкоцитов из костного мозга и задерживают их переход из крови в ткань. Абсолютное число нейтрофилов редко повышается более, чем в двое, по сравнению с нормой, сдвиг влево отсутствует или слабый, часто бывает лимфопения, эозинопения и моноцитоз (чаще – у собак). Со временем количество нейтрофилов падает, но лимфопения и эозинопения персистируют до тех пор, пока концентрация глюкокортикоидов в крови остаётся повышенной.

Причины:

  1.  Повышенная эндогенная секреция глюкокортикоидов:
  •  боль;
  •  длительный эмоциональный стресс;
  •  ненормальная температура тела;
  •  гиперфункция коры надпочечников (синдром Кушинга).
  1.  Экзогенное введение глюкокортикоидов.

в) Воспалительная нейтрофилия – часто основной компонент воспалительного лейкоцитоза. Часто присутствует сдвиг влево – сильный или незначительный, число лимфоцитов часто снижено.

Причины:

  1.  Острые бактериальные инфекции (первичные и вторичные – со значительным сдвигом влево):
  •  Локализованные
  •  абсцессы и флегмоны;
  •  остеомиелит;
  •  острый отит;
  •  пневмония;
  •  острый пиелонефрит;
  •  менингит гнойный;
  •  гнойный эндометрит и\или пиометра;
  •  острый холецистит и др.
  •  Генерализованные
  •  сепсис;
  •  перитонит;
  •  эмпиема плевры;
  •  наличие простейших и риккетсий;
  •  микозные.
  1.  Воспаление или некроз тканей:
  •  обширные ожоги;
  •  гангрена (без значительного сдвига влево);
  •  обширные травмы тканей, в т.ч. хирургическое вмешательство (без значительного сдвига влево);
  •  быстро развивающаяся злокачественная опухоль с некрозом тканей (без значительного сдвига влево);
  •  узелковый периартериит.

  1.  Экзогенные интоксикации (без значительного сдвига влево):
  •  свинец;
  •  змеиный яд;
  •  вакцины (чужеродный белок, бактериальные).
  1.  Эндогенные интоксикации (без значительного сдвига влево):
  •  уремия;
  •  диабетический ацидоз;
  •  эклампсия;
  •  синдром Кушинга.
  1.  Лекарственные воздействия (без значительного сдвига влево);
  2.  Миелопролиферативные заболевания:
  •  хронический миелолейкоз;
  •  эритремия.
  1.  Острые геморрагии (без значительного сдвига влево);
  2.  Гемолиз (без значительного сдвига влево);
  3.  Паразитарные болезни;

10.Наследственные патологии: наследственная дисфункция нейтрофилов, дефицит молекул адгезии (собаки) (нейтрофилия с умеренным сдвигом влево или без него – сопровождаются необъяснимыми рецидивами бактериальных инфекций).

Лёгкие воспалительные процессы, в том числе хронические, сопровождаются нейтрофилёзом без сдвига влево, часто с лимфоцитозом и моноцитозом.

Тяжёлые острые воспалительные процессы характеризуются выраженным нейтрофилёзом с одновременным сильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Причины крайне высокого нейтрофилёза (свыше 25х109/л) при высоком лейкоцитозе (до 50х109/л):

  1.  Локальные тяжёлые инфекции: пиометра, пиоторакс, пиелонефрит, септический перитонит, абсцессы, пневмония, гепатит.
    1.  Иммуноопосредованные расстройства: иммуноопосредованная гемолитическая анемия, полиартрит, васкулит.
    2.  Опухолевые заболевания: лимфома, острый и хронический лейкоз, тучноклеточная опухоль.
    3.  Болезни, сопровождающиеся обширными некрозами - в течение 1-2 дней после операции, травмы, панкреатит, тромбоз и желчный перитонит.
    4.  Первые 3 недели после введения токсичной дозы эстрогена (собаки, в последующем развивается генерализованная гипоплазия или аплазия костного мозга и панлейкопения).

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа – резкое увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови (выше 50х109/л) с появление большого количества элементов кроветворения, вплоть до миелобластов. Напоминает лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфологии клеток.

Причины:

  1.  Острые бактериальные пневмонии;
  2.  Злокачественные опухоли с множественными метастазами в костный мозг (с лейкоцитозом и без):
  •  рак паренхимы почки;
  •  рак предстательной железы;
  •  рак молочной железы.

Нейтропения – снижение абсолютного содержания нейтрофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Часто именно абсолютная нейтропения является причиной лейкопении.

а) Физиологическая нейтропения – у собак породы бельгийский тервурен (совместно со снижением общего числа лейкоцитов и абсолютного числа лимфоцитов).

б) Нейтропения, связанная с уменьшением выхода нейтрофилов из красного костного мозга (обусловленная дисгранулопоэзом – уменьшением числа клеток-предшественников или нарушением их созревания):

  1.  Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза (без сдвига лейкоцитарной формулы):
  •  некоторые формы миелолейкоза, отдельные миелодиспластические синдромы;
  •  миелофтиз (при лимфолейкозе, некоторых миелодиспластических синдромах, миелофиброзе (часто ассоциированном с анемией, реже с лейкопенией и тромбоцитопенией), остеосклерозе, в случае лимфом, карцином и тучноклеточных опухолей);
  •  у кошек инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза, вирусом иммунодефицита кошачьих (вместе с лейкопенией);
  •  токсический эффект на эндогенный (гормонпродуцирующие опухоли) и эндогенный эстроген у собак;
  •  ионизирующая радиация;
  •  противоопухолевые препараты (цитостатики и иммунодепрессанты);
  •  некоторые лекарственные вещества (хлорамфеникол)
  •  инфекционные агенты – ранняя стадия вирусной инфекции (инфекционный гепатит и парвовирус собак, панлейкопения кошек, инфекция Ehrlichia canis у собак);
  •  карбонат лития (задержка созревания нейтрофилов в костном мозге у кошек).
  1.  Иммунная нейтропения:
  •  гаптеновая (идиосинкразии на лекарственные вещества) – фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины;
  •  аутоиммунная (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе);
  •  изоиммунная (посттрансфузионная).

в) Нейтропения, связанная с перераспределением и секвестрацией в органах:

  1.  Спленомегалия различного генеза;
  2.  Эндотоксический или септический шок;
  3.  Анафилактический шок.

г) Нейтропения, связанная с повышенной утилизацией нейтрофилов (часто с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево):

  1.  Бактериальные инфекции (бруцеллёз, сальмонеллёз, туберкулез);
  2.  Тяжёлые гнойные инфекции (перитониты после перфорации кишечника, вскрывшиеся внутрь абсцессы);
  3.  Септицемии, вызванные грамотрицательными бактериями;
  4.  Аспирационные пневмонии;
  5.  Эндотоксический шок;
  6.  Токсоплазмоз (кошки)

д) Нейтропения, связанная с повышенным разрушением нейтрофилов:

  1.  Гиперспленизм;
  2.  Тяжёлые септические состояния и эндотоксемия (с дерегенеративным сдвигом влево);
  3.  ДВС-синдром.

е) Наследственные формы:

  1.  Наследственный дефицит всасывания кобаламина (собаки – совместно с анемией);
  2.  Циклический гемопоэз (у мроморно-голубых колли);
  3.  Синдром Чедиака-Хигаши – заболевание, проявляющееся часто рецидивирующими инфекциями и связанное с нарушением развития лейкоцитов (у персидских кошек с частичным альбинизмом – светло-желтыми глазами и дымчато-голубой шерстью).

Кроме вышеперечисленных случаев, нейтропения может развиться непосредственно после острой кровопотери. Нейтропения, сопровождающая нерегенеративную анемию указывает на хроническое заболевание (например, риккетсиоз) или процесс, связанный с хронической потерей крови.

Агранулоцитоз – резкое уменьшение числа гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитии бактериальных осложнений.

  1.  Миелотоксический – развивается в результате действия цитостатических факторов, сочетается с лейкопенией, тромбоцитопенией и, нередко, с анемией (т.е. с панцитопенией).
  2.  Иммунный
  •  гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) – фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины;
  •  аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе);
  •  изоиммунный (посттрансфузионный).

Эозинофилы – клетки, фагоцитирующие комплексы антиген-антитело. После созревания в костном мозге циркулируют в крови около 3-4 часов, затем мигрируют в ткани, где проживают приметно 8 – 12 дней. Характерен суточный ритм колебания в крови: самые высокие показатели ночью, самые низкие – днём.

Эозинофилия – повышение уровня эозинофилов в крови.

Причины:

  1.  Аллергические реакции, опосредованные антителами класса IgE (1 типа):
  •  аллергический дерматит;
  •  ангионевратический отёк;
  •  аллергический ринит;
  •  некоторые формы астмы;
  •  лекарственные аллергии;
  •  системная анафилаксия.
  1.  Инвазии (особенно нематоды и трематоды, особенно во время миграции);
  2.  Тучноклеточные опухоли (не всегда);
  3.  Воспалительные реакции в органах, содержащих в нормальных условиях большое количество тучных клеток (кожа, лёгкие, кишечник, матка);
  4.  Эозинофильные гранулёмы (не всегда);
  5.  Гиперэозинофильный синдром;
  6.  Эозинофильный лейкоз;
  7.  Может сопровождать хронический миелолейкоз.

Эозинопения – снижение содержания эозинофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Понятие относительное, так как могут отсутствовать в норме у здоровых животных.

Причины:

  1.  Экзогенное введение глюкокортикоидов (секвестрация эозинофилов в костном мозге);
  2.  Повышение адренокортикоидной активности (синдром Кушинга первичный и вторичные);
  3.  Начальная фаза инфекционно-токсического процесса;
  4.  Тяжёлое состояние больного в послеоперационный период.

Базофилы. Продолжительность жизни 8-12 суток, время циркуляции в крови – несколько часов. Главная функция – участие в реакциях гиперчувствительности немедленного типа. Кроме того – участвуют в реакциях гиперчувствительности замедленного типа (через лимфоциты), в воспалительных и аллергических реакциях, в регуляции проницаемости сосудистой стенки.

Базофилия – повышение уровня базофилов в крови. Часто сопровождается эозинофилией.

Причины:

  1.  Аллергические реакции, опосредованные IgE-антителами (на корма, лекарства, введение чужеродного белка);
  2.  Паразитарные заболевания;
  3.  Тучноклеточные опухоли;
  4.  Базофильный лейкоз;
  5.  Нарушенный липидный обмен.

Может встречаться при гипофункции щитовидной железы (микседеме), во время беременности, в связи с дефицитом железа, раком лёгких, анемией неизвестного генеза, некоторыми гемолитическими анемиями, после спленэктомии.

Базопения – снижение уровня базофилов. Трудно оценить из-за малого содержания базофилов в норме.

Лимфоциты являются главным клеточным элементом иммунной системы, образуются в костном мозге, активно функционируют в лимфоидной ткани. Главная функция – распознавание чужеродного антигена и участие в адекватном иммунологическом ответе организма.

Абсолютный лимфоцитоз – увеличение абсолютного количества лимфоцитов в крови выше пределов нормы.

Причины:

  1.  Физиологический лимфоцитоз – повышенное содержание лимфоцитов в крови у новорождённых и молодых животных;
  2.  Выброс адреналина (особенно кошки);
  3.  Вирусные инфекции хронические (относительно редко, чаще относительный) или вирусемии;
  4.  Реакция на вакцинацию у молодых собак;
  5.  Хроническая антигенная стимуляция из-за бактериальных воспалений (при бруцеллёзе, туберкулёзе);
  6.  Хронические аллергические реакции (IV типа);
  7.  Хронический лимфолейкоз;
  8.  Лимфома (редко);
  9.  Острый лимфобластный лейкоз.

Абсолютная лимфопения – снижение абсолютного количества лимфоцитов в крови ниже пределов нормы.

Причины:

  1.  Повышение концентрации эндогенных и экзогенных глюкокортикоидов (с одновременным моноцитозом, нейтрофилёзом и эозинопенией):
  •  лечение глюкокортикоидами;
  •  первичный и вторичный синдром Кушинга.
  1.  Вирусные заболевания (парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, чума плотоядных; инфекция вирусом лейкоза кошек и вирусом иммунодефицита кошек и т.д.);
  2.  Начальные стадии инфекционно-токсического процесса (из-за миграции лимфоцитов из крови в ткани к очагам воспаления);
  3.  Вторичные иммунные дефициты;
  4.  Все факторы, которые могут вызвать снижение гемопоэтической функции костного мозга (см. лейкопении);
  5.  Иммунодепрессанты;
  6.  Облучение костного мозга и иммунных органов;
  7.  Хроническая уремия;
  8.  Сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения);
  9.  Потеря богатой лимфоцитами лимфы:
  •  лимфангиоэктазия (закупорка или облитерация лимфатических сосудов в результате острых или хронических воспалительных процессов);
  •  разрыв грудного лимфатического протока
  •  лимфатические отёки;
  •  хилоторакс и хиласцит.
  1.  Нарушение структуры лимфоузлов:
  •  мультицентрическая лимфома;
  •  генерализованное гранулематозное воспаление
  1.  После стресса в течение долгого времени вместе с эозинопенией – признак недостаточного отдыха и плохого прогноза;
  2.  Миелофтиз (вместе со снижением содержания других лейкоцитов и анемией).

Моноциты относятся к системе мононуклеарных фагоцитов. Не формируют костномозгового резерва (в отличие от других лейкоцитов), циркулируют в крови от 36 до 104 часов, затем мигрируют в ткани, где дифференцируются в органо- и тканеспецифичные макрофаги.

Моноцитоз – увеличение числа моноцитов в крови.

Причины:

  1.  Инфекционные болезни:
  •  период выздоровления после острых инфекций;
  •  грибковые, риккетсионые инфекции;
  1.  Гранулематозные болезни:
  •  туберкулёз;
  •  бруцеллёз.
  1.  Болезни крови:
  •  острый монобластный и миеломонобластный лейкоз;
  •  хронический моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз.
  1.  Коллагенозы:
  •  системная красная волчанка.
  1.  Острые воспалительные процессы (с нейтрофилёзом и сдвигом влево);
  2.  Хронические воспалительные процессы (с нормальным уровнем нейтрофилов и/или без сдвига влево);
  3.  Некрозы в тканях (воспалительные или в опухолях);
  4.  Повышение эндогенных или введение экзогенных глюкокортикоидов (у собак, вместе с нейтрофилёзом и лимфопенией);
  5.  Токсические, сверхострые воспалительные или тяжёлые вирусные инфекции (парвовирусный энтерит собак) – совместно с лейкопенией.

Моноцитопения – уменьшение числа моноцитов в крови. Моноцитопению оценить трудно из-за низкого содержания моноцитов в крови в норме. Снижение количества моноцитов наблюдают при гипоплазии и аплазии костного мозга (см. лейкопения).

Плазматические клетки – клетки лимфоидной ткани, продуцирующие иммуноглобулины и развивающиеся из клеток-предшественников В-лимфоцитов через более молодые стадии. В норме в периферической крови плазмоцитов нет.

Причины появления плазмоцитов в периферической крови:

  1.  Плазмоцитома;
  2.  Вирусные инфекции;
  3.  Длительная персистенция антигена (сепсис, туберкулёз, актиномикоз, аутоиммунные болезни, коллагенозы);
  4.  Новообразования.

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Условия забора и хранения

Венозная кровь берется натощак (10-12-часовая голодная диета), обязательно перед проведением диагностических или лечебных процедур. Кровь берется в сухую, чистую пробирку (одноразовую). Кровь должна стекать по стенке пробирки. НЕ ТРЯСТИ! НЕ ВСПЕНИВАТЬ!

Хранение:

  1.  После взятия пробы оставьте пробирку при комнатной температуре до момента, когда кровь свернется (это займет около 10 – 15 мин)
  2.  Хранить цельную кровь после образования сгустка нужно обязательно в холодильнике. Помещение несвернувшейся крови (сразу после взятия) в холодильник приводит к гемолизу!
  3.  Кровь для мониторинга глюкозы собирается в специальную пробирку с антикоагулянтом и с фторидом натрия! Только в ней концентрация глюкозы стабильна во времени. При хранении в обычной пробирке даже в холодильнике концентрация глюкозы падает в среднем на 10 % каждый час.

Примечания к результатам анализа

Гемолиз (в крестах) – указывает на степень разрушения эритроцитов, приводящее к выходу гемоглобина в сыворотку крови и влекущее искажение истинных значений большинства показателей, измеряемых методом фотометрии (классическая жидкостная биохимия)

Липемия / хилез (в крестах) – указывает на степень мутности сыворотки, вызванное повышением триглицеридов и хиломикронов  и влекущее искажение истинных значений некоторых показателей, измеряемых методом фотометрии (классическая жидкостная биохимия). В небольшой степени может быть следствием того, что анализ сдавался после приема пищи. В противном случае является индикатором нарушения обмена веществ.

Иктеричность (в крестах) – повышенная желтушность сыворотки, вызванная повышением уровня билирубина и влекущее искажение истинных значений некоторых показателей, измеряемых методом фотометрии (классическая жидкостная биохимия).


Ферменты.

Аспартатаминотрасфераза (АСТ, АсАТ)

Внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. В больших концентрациях содержится в печени, сердце, скелетной мускулатуре, мозге, эритроцитах. Высвобождается при повреждении ткани.

Нормы:

для собак - 8 – 43 Ед/л.;

для кошек - 12 – 56 Ед/л.

Повышено:

  1.  некроз клеток печени любой этиологии,
  2.  острые и хронические гепатиты,
  3.  некроз сердечной мышцы,
  4.  некроз или травма скелетных мышц,
  5.  жировая дистрофия печени,
  6.  поражение тканей мозга, почек;
  7.  применение антикоагулянтов, витамина С

Понижено:

  1.  при повышенных билирубинах и отсутствии признаков внутрисосудистого гемолиза, скорее всего, является следствием недостатка пиридоксина (Витамина В6).
  2.  недостаточная регенераторная способность паренхимы печени

Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАТ)

Внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. В больших концентрациях содержится в печени, почках, В мышцах – в сердце и скелетной мускулатуре. Высвобождается при повреждении ткани, особенно при поражении печени.

Нормы:

для собак – 8 – 70 Ед/л;

для кошек – 10 – 56 Ед/л.

Пиковая активность АЛТ пропорциональна числу поврежденных гепатоцитов, но не дает никакого объяснения относительно того, локализовано ли повреждение или нет, и не отражает серьезность болезни или ее обратимость (то есть, не является предвещающим фактором, независимо от того как высока активность). Чтобы сделать прогноз заболевания или вести мониторинг лечения, пользуются полупериодом жизни фермента в крови, который имеет порядок двух с половиной дней, подразумевая что, если активность АЛТ уменьшается каждые 2 - 3 дня (для собаки), то это хороший предвещающий индикатор. У кошки полупериод жизни фермента в крови гораздо меньше: всего 24 часа.

Повышено:

  1.  некроз клеток печени,
  2.  острые и хронические гепатиты,
  3.  холангит,
  4.  жировая дистрофия печени,
  5.  опухоли печени,
  6.  применение антикоагулянтов

Понижение диагностического значения не имеет.

Гемолиз мало влияет на изменение АЛТ у собак, но завышает активность АЛТ у кошек.  Антиконвульсанты и кортикостроиды могут увеличить активность АЛТ в 2-3 раза.

Креатинфосфокиназа (КФК, КК)

КФК  состоит из трёх изоферментов, состоящих из двух субъединиц, М и В. Скелетная мускулатура представлена изоферментом ММ (КФК-ММ), мозг – изоферментом ВВ (КФК-ВВ), миокард содержит около 40% изофермента МВ (КФК-МВ). Чаще определяют

Нормы КФК ММ:

собаки – 10-200 (МЕ/л)

кошки – 50-440 (МЕ/л)

Нормы КФК МВ:

собаки – 0-30 (МЕ/л)

кошки – 0-30 (МЕ/л)

У молодняка в период роста активность КФК увеличивается в 2 – 3 раза.

Повышено:

  1.  инфаркт миокарда (2-24 ч; высокоспецифична КФК-МВ).
  2.  травмы,
  3.  операции,
  4.  миокардит,
  5.  мышечные дистрофии,
  6.  полимиозит,
  7.  судороги,
  8.  инфекции,
  9.  эмболии,
  10.  тяжелая физическая нагрузка,
  11.  повреждение тканей мозга,
  12.  кровоизлияние в мозг, наркоз,
  13.  отравление (в т.ч. снотворными),
  14.  кома.

Незначительное увеличение при застойной сердечной недостаточности, тахикардии, артритах.

Понижено:

  1.  мышечная дистофия.


Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ)

ГГТ присутствует в печени, почках, поджелудочной железе.  Тест крайне чувствителен в отношении заболеваний печени. Установление высокого значения ГГТ используется для подтверждения печеночного происхождения активности сывороточной щелочной фосфатазы.

Нормы:

для собак –  0 – 10  Ед/л.;

для кошек – 0 – 5 Ед/л.

Повышено:  

1.  гепатит,

  1.  холестаз,
  2.  опухоли и цирроз печени, поджелудочной железы,
  3.  постинфарктный период;

Лекарственное влияние: кортикостероиды (экзогенные и эндогенные) и антиковульсанты повышают активность ГГТ в крови у собак в 2-3 раза.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

ЛДГ – фермент, широко распространенный в клетках и жидких средах организма. Повышается при разрушении тканей (искусственно завышается при гемолизе эритроцитов при неправильном взятии и хранении крови). Представлен пятью изоферментами (ЛДГ1 – ЛДГ5)

Нормы:

для собак–  20 – 165  Ед/л.;

для кошек– 50 – 155 Ед/л.

Повышено:     

  1.  повреждение ткани миокарда,
  2.  лейкозы,
  3.  некротические процессы,
  4.  опухоли,
  5.  гепатиты,
  6.  панкреатиты,
  7.  нефриты,
  8.  мышечные дистрофии,
  9.  повреждения скелетной мускулатуры,
  10.  гемолитическая анемия,
  11.  недостаточность кровообращения,
  12.  лептоспироз,
  13.  инфекционный перитонит кошек.

Понижено:

  1.  мышечные дистрофии


Холинэстераза (ХЭ)

ХЭ содержится преимущественно в сыворотке крови, печени, поджелудочной железе. ХЭ плазмы крови -  внеклеточный фермент гликопротеиновой природы, образующийся в клетках паренхимы печени.

Нормы:

собаки -  2200 - 6500 Ед/л

кошки –  2000 - 4000 Ед/л

Повышено: специфического диагностического значения не несет, но неспецифически повышается при многих заболеваниях, например при сахарном диабете, нефрозе, ожирении.

Понижено:

1.  подострые и хронические заболевания и поражения печени (в связи с нарушением синтеза ХЭ гепатоцитами),

  1.  отравления фосфорорганическими соединениями.

Снижение ХЭ при заболеваниях печени обычно параллельно снижению сывороточного альбумина. ХЭ снижается также при инфаркте миокарда, острых инфекциях, при хронических заболеваниях почек.

Альфа-амилаза

У животных представлена только альфа-амилаза. Амилаза гидролизирует сложные углеводы. Поджелудочная железа, печень, тонкий кишечник являются источником амилазы сыворотки.

У здорового животного  источником  амилазы сыворотки является внепанкреатические источники и это количество обычно не превышает 1000 Ед/л.

Липаза и амилаза инактивируются в почках и выводятся из организма с мочой (при нарушении выделительной функции почек эти ферменты дольше находятся в кровотоке и их активность повышается)

Отмечена породная предрасположенность к острому панкреатиту:

  1.  Собаки среднего возраста таких пород как миниатюрный шнауцер, карликовый пудель и кокер-спаниель
  2.  Кошки среднего возраста сиамской породы

Нормы:

для собак  – 510 - 1800  Ед/л;  

для кошек  – 365  - 950 Ед/л.

Породные особенности: некоторые породы собак имеют более низкие показатели нормы (например, хаски).

Повышено:

  1.  панкреатит,
  2.  почечная недостаточность (острая и хроническая),
  3.  отравления,  
  4.  сахарный диабет,
  5.  острый гепатит,
  6.  первичный биллиарный цирроз печени,  
  7.  заворот желудка и кишечника,
  8.  перитонит.

Активность амилазы сыворотки более 5000 Ед/л высоко специфична для острого панкреатита

Активность амилазы лучше интерпретировать в свете активности липазы. У собак с панкреатитом активность амилазы не коррелирует с липазой, пока активность последней не превысит 800 Ед/л

Активность амилазы у кошек с острым панкреатитом понижена и поэтому не используется как индикатор болезни!

Липемия может искажать результат измерения амилазы (и завышать и занижать)

Фосфатаза щелочная (ЩФ)

Щелочная фосфатаза содержится в печени, костях, кишечнике и плаценте. Для дифференциации активности ЩФ (печень или кости) используется определение ГГТ (увеличено при заболеваниях печени, и без изменений при заболеваниях костей).

Нормы:

для взрослых собак –  10 – 150 Ед/л;

щенки до 8 мес – 80- 230 Ед/л

для взрослых кошек –  10 – 60 Ед/л.

кошки до 6 мес –  20-130 Ед/л

У молодняка в период роста активность щелочной фосфатазы увеличивается в несколько раз и не является информативным показателем.

Повышено:

  1.  заживление переломов,
  2.  остеомаляция,
  3.  опухоли костей,
  4.  холангит,
  5.  синдром Кушинга,
  6.  обтурация желчных протоков,
  7.  опухоли желчного пузыря;
  8.  абсцесс,
  9.  цирроз,
  10.  рак печени,
  11.  гепатит,
  12.  бактериальные инфекции ЖКТ,
  13.  жирный корм,
  14.  беременность.

Есть два патологических процесса, которые побуждают печень синтезировать массивные количества ЩФ, большая часть которой и выходит в кровь:

  1.  увеличенная продукция желчи и застой желчи (активность ЩФ может при этом увеличиваться в 10-20 раз).
  2.  постоянно высокие уровни кортизола (у собак).

Метастазы в кости опухолей предстательной или молочной желез - повышение ЩФ в 1.5 – 3 раза.

Цирроз печени в стадии компенсации увеличивает активность ЩФ; в стадии декомпенсации – ЩФ может быть только слабо повышена, а вт ерминальной фазе и вовсе снижена (ГГТ очень чувствительна к циррозу).

Гепатома в начальной стадии – увеличение ЩФ.

Пиелонефрит дает увеличение ЩФ (при этом моча содержит эритроциты и лейкоциты)

Тиреотоксикоз у кошек (за счет костной фракции) – также увеличение ЩФ.

Обратите внимание: Остеосаркомы, остеопорозы, множественная миелома, гиперпаратиреоз, нарушение обмена витамина Д не приводят к увеличению активности общей ЩФ.

Понижено:

  1.  гипотиреоз,
  2.  анемия,
  3.  гиповитаминоз С,
  4.  применение кортикостероидов,
  5.  цирроз печени в терминальной стадии.

Гемолиз занижает активность, антикоагулянты (ЭДТА) ингибируют фермент, связывая ионы Са крови

Липаза

Липаза – фермент, катализирующий расщепление глицеридов высших жирных кислот. Источником липазы сыворотки служит поджелудочная железа и слизистая желудка. Колебания активности сывороточной липазы у здорового животного незначительны.

Нормы:

собаки – 0-170 Ед/л

кошки – 0-180 Ед/л

Повышено:

  1.  Острый панкреатит (может  быть увеличение в 200 раз по сравнению с нормой).  Активность липазы согласуется со степенью пакреатита. Если активность липазы более 500 Ед/л, то в 80 % случаев это чувствительный маркер панкреатита. Липаза сыворотки у кошек с панкреатитом может быть и нормальной и повышенной.
  2.  При злокачественном новообразовании поджелудочной железы в  ранней стадии заболевания.
  3.  индукция кортикостеродами (эндо- и экзогенная) влечет повышение активности в сыворотке у собак в несколько раз.

Липемия часто занижает результат измерения липазы, гемолиз понижает активность липазы

Нормальный уровень липазы не исключает, к сожалению, наличие панкреатита. Около 15-20 % животных с острым панкреатитом могут иметь нормальный уровень активности липазы или амилазы (или их обоих), и в сложных случаях применяются специфические методы диагностики.

Специфическая панкреатическая липаза собак (cPL)

Метод определения: иммуноферментный анализ

Нормальный уровень cPL исключает наличие панкреатита, а повышенный уровень с точностью в 98 % подтверждает панкреатит у собак.

Метаболиты и жиры

Билирубин общий

Билирубин – вещество (пигмент), большая часть которого, образуется при распаде гемоглобина, миоглобина, цитохромов. Образовавшийся билирубин представляет собой фракцию непрямого билирубина, являющегося токсичным соединением. Поступая с током крови, в клетках печени непрямой билирубин превращается в менее токсичный продукт – фракцию прямого билирубина. Обе фракции составляют общий билирубин.

Нормы:

для собак – 0-5,0 ммоль/л;

для кошек – 0 – 6,8 ммоль/л.

Повышено:

  1.  повреждение клеток печени различного характера,
  2.  обтурация желчных протоков,
  3.  гемолиз

В гемолизированных образцах значения общего билирубина обычно ложно завышены. Непрямой билирубин очень нестабилен при хранении и быстро разлагается на свету, что искажает значения измеренного общего билирубина.

Билирубин прямой

Нормы:

для собак –  0-2 ммоль/л;

для кошек –  0-2 ммоль/л.

При повышении общего билирубина выше 13-15 мкмоль/л у собак и 10 мкмоль/л у кошек, повышение прямого билирубина характерно при:

  1.  обтурации желчных протоков,
  2.  холестазе (предполагается внутригепатическая обструкция, если отношение прямой билирубин/общий билирубин равно 40-50 % и более 75 % при экстрагепатической обструкции желчных путей),
  3.  абсцессе печени,
  4.  лептоспирозе,
  5.  хроническом гепатите,
  6.  инфекцонном перитоните кошек.

Мочевина

Мочевина образуется в печени в результате обезвреживания высокотоксичного аммиака, образуемого в результате бактериального брожения в желудочно-кишечном тракте, дезаминирования аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, биогенных аминов и проч. Выделяется почками.

Нормы:

для собак –  4-8 ммоль/л;

для кошек – 4-8 ммоль/л.

Повышено:

  1.  нарушение функции почек (почечная недостаточность),
  2.  богатое белком питание,
  3.  острая гемолитическая анемия,
  4.  шок,
  5.  стресс,
  6.  рвота,
  7.  понос,
  8.  острый инфаркт миокарда

Понижено:  

  1.  низкое поступление белка в организм,
  2.  тяжелые заболевания печени

Азотемия может быть преренальной, ренальной и постренальной

Преренальная азотемия:

  1.  лихорадка,
  2.  некротические процессы в тканях и органах,
  3.  инъекция кортикостероидов (плотность мочи обычно превышает у кошек 1.035 и 1.030 у собак)

Ренальная азотемия: поражение около 75 % ткани почек, сопровождается значительным повышением мочевины – более 36 ммоль/л

Постренальная азотемия: обструкция мочевых путей приводит к значительному повышению мочевины крови – более 90 ммоль/л

Обратите внимание: уровень мочевины в сыворотке чувствителен к содержанию белка в рационе. Высокобелковые, концентрированные корма дают более высокие базовые значения нормы, чем у собак и кошек, питающихся сырым мясом.

Креатинин

Креатинин представляет собой конечный продукт метаболизма креатина, синтезируемого в почках и печени из трех аминокислот (аргинина, глицина, метионина).  Креатинин полностью выделяется из организма почками путём клубочковой фильтрации, не реабсорбируясь в почечных канальцах.  Это свойство креатинина используется для исследования уровня клубочковой фильтрации по клиренсу креатинина в моче и сыворотке крови. Отношение креатинин мочи к креатинину сыворотки более 50:1 ожидается при преренальной азотемии, а менее 37:1 – при ренальной.

Нормы:

для собак –  50 – 130 мкмоль/л;

для кошек – 50 – 170 мкмоль/л.

Повышено:

  1.  нарушение функции почек (почечная недостаточность),
  2.  гипертиреоз,
  3.  применение фуросемида, витамина С., глюкозы, индометацина, маннита
  4.  кишечная непроходимость
  5.  декомпенсация деятельности сердечно-сосудистой системы;
  6.  механические, операционные, массивные поражения мышц
  7.  синдром длительного сдавливания;
  8.  гипертиреоз;
  9.  усиленная мышечная работа
  10.  прием нефротоксических препаратов (соединений ртути, сульфаниламидов, тиазидов, антибиотиков из группы аминогликозидов, цефалоспоринов и тетрациклина, барбитуратов, салицилатов, андрогенов, циметидина, триметоприм-сульфометоксазола)

Пациенты с диабетическим кетоацидозом могут иметь ложно завышенный уровень креатинина.

Так как изменения уровня креатинина более точно, чем мочевина, отражают острые изменения функции почек, для дифференциации преренальной азотемии или острой почечной недостаточности от хронической почечной недостаточности используют отношение мочевины к креатинину в крови.

Понижено:   

  1.  возрастные уменьшения  мышечной массы
  2.  голодание
  3.  мышечная дистрофия

Обратите внимание:

  1.  уровень креатинина в сыворотке чувствителен к содержанию белка в рационе. У собак, питающихся сырым мясом, базовый уровень креатинина будет выше, чем у собак на концентратах.
  2.  собаки с большой мышечной массой и повышенной мышечной активностью будут иметь более высокие базовые уровни креатинина

Мочевая кислота

Мочевая кислота является конечным продуктом пуринового обмена. Она образуется в печени в результате распада нуклеотидов, дезаминирования аминопуринов и последующего окисления оксипуринов. Выводится из организма почками.

Нормы:

собаки - до 60 мкмоль/л

кошки - до 60 мкмоль/л

Повышено:  

  1.  значительно
  •  при нарушении выведения мочевой кислоты из организма  (заболевания почек, мочекаменная болезнь, ацидоз, токсикоз)
  •  подагра – обусловлена увеличением синтеза мочевой кислоты -.
  1.  незначительно
  •  при приеме корма богатого пуринами (мясо, печень, почки),
  •  некоторых гематологических заболеваниях (лейкозы, В12-дефицит. анемия),
  •  клеточном цитолизе,
  •  сахарном диабете.
  •  Важно: повышение уровня мочевой кислоты у кошек является маркером патологии печени, а не почек.

Понижено: диагностического значения не имеет.

Липемия завышает результат

Общий белок

Общий белок сыворотки состоит, главным образом, из альбуминов и глобулинов. Уровень глобулинов рассчитывается путём вычитания из общего уровня белка уровня альбумина. Концентрация белка сыворотки / плазмы определяется состоянием питания, функцией печени, почек, гидратацией и различными патологическими процессами. Концентрация белка определяет коллоидное осмотическое (онкотическое) давление.

Нормы:

для собак –  50 – 72 г/л;

для кошек – 58 – 85 г/л.

Гиперпротеинемия – повышение концентрации общего белка в крови.

Причины:

  1.  Дегидратация (в результате потери части внутрисосудистой жидкости):
  •  тяжёлые травмы;
  •  обширные ожоги;
  •  неукротимая рвота;
  •  тяжёлая диарея.
  1.  Острые инфекции (в результате дегидратации и возрастания синтеза белков острой фазы);
  2.  Хронические инфекции (в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов);
  3.  Появление в крови парапротеинов (образуются при миеломной болезни, хронических гнойных процессах, хронических инфекционных болезнях и т.д.).
  4.  Физиологическая гиперпротеинемия (активная физическая нагрузка).

Причины ошибочно завышенной концентрации общего белка в плазме крови:

  1.  Увеличение концентрации небелковых веществ в плазме – липидов, мочевины, глюкозы, экзогенных агентов (при определение рефрактометром);
  2.  Липидемия, гипербилирубинемия и значительная гемоглобинемия (при биохимическом определении).

Гипопротеинемия – пониженный уровень общего белка в крови.

Причины:

  1.  Гипергидратация (совместно со снижением гематокрита) – относительная гипопротеинемия;
  2.  Повышенная потеря белка:
  •  кровопотери (совместно со снижением гематокрита);
  •  различные заболевания почек с нефротическим синдромом (за счёт потери, в основном, альбуминов);
  •  ожоги;
  •  новообразования;
  •  сахарный диабет (за счёт потери, в основном, альбуминов);
  •  асцит (за счёт потери, в основном, альбуминов).
  1.  Недостаточное введение белка:
  •  длительное голодание;
  •  продолжительное соблюдение безбелковой диеты.
  1.  Нарушение образования белка в организме:
  •  недостаточная функция печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения);
  •  длительное лечение кортикостероидами;
  •  нарушение всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах).
  1.  Сочетание различных факторов.

Альбумин

Альбумины – наиболее гомогенная фракция простых белков, почти исключительно синтезирующихся в печени. Около 40% альбуминов находятся в плазме, остальные – в межклеточной жидкости. Основные функции альбуминов – поддержание онкотического давления, а также участие в транспорте мелких эндо- и экзогенных веществ (свободных жирных кислот, билирубина, стероидных гормонов, магния, кальция, лекарственных веществ, и проч.).

Нормы:

для собак –  24 – 45 г/л;

для кошек – 24 – 43 г/л.

Гиперальбуминемия – увеличение содержания альбуминов в сыворотке крови. Увеличение абсолютного содержания альбуминов, как привило, не наблюдается.

Причины относительной гиперальбуминемии:

  1.  Дегидратация различного генеза (относительная гиперальбуминемия, развивается одновременно с относительной гиперглобулинемией);
  2.  Ошибка определения.

Гипоальбуминемия – низкая концентрация альбуминов в плазме крови. Гипоальбуминемия ниже 15 г/л ведёт к появлению гипопротеинемических отёков и водянок.

а) Первичная идиопатическая – у новорождённых в результате незрелости печёночных клеток.

б) Вторичная – обусловленная различными патологическими состояниями.

  1.  Гипергидратация;
  2.  Потери альбумина организмом:
  •  кровотечение (вместе с уменьшением количества глобулинов);
  •  нефропатии с потерей белка (развитие нефротического синдрома);
  •  энтеропатии с потерей белка (вместе с уменьшением количества глобулинов);
  •  сахарный диабет;
  •  сильная экссудация при острых воспалениях;
  •  обширное поражение кожи (ожоги, вместе с уменьшение количества глобулинов);
  •  потеря лимфы при лимфоррагиях, хилотораксе, хиласците.
  1.  Секвестрация альбумина в брюшной (асцит) и/или плевральной (гидроторакс) полостях или подкожной клетчатке:
  •  повышенное внутрисосудистое давление;
  •  нарушение циркуляции крови (правосторонняя сердечная недостаточность с повышением давления в печёночной вене);
  •  повышение давления в печёночной вене различного генеза (шунт, цирроз, новообразования и т.д.) с последующим развитием асцита;
  •  васкулопатии с повышенной проницаемостью сосудов.
  1.  Снижение синтеза альбумина из-за первичного поражения печени:
  •  циррозы печени;
  •  гепатиты;
  •  липидоз печени (кошки);
  •  токсические повреждения печени;
  •  первичные новообразования и метастазы опухолей, лейкозные поражения печени;
  •  врождённые портосистемные шунты;
  •  большая потеря массы печени.
  1.  Снижение синтеза альбумина без первичного поражения печени:
  •  гипоальбуминемия индуцированная цитокинами в связи с локализацией внепечёночной локализации (является негативным острофазным белком);
  •  гиперглобулинемия (в т.ч. гипергаммаглобулинемия);
  1.  Недостаточное поступление:
  •  длительная диета с низким содержанием белка или безбелковая;
  •  длительное голодание полное или неполное;
  •  недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы (недостаточность пищеварения);
  •  недостаточность всасывания (мальабсорбция) при различных болезнях тонкого кишечника (энтеропатии).
  1.  Снижение функции надпочечников (гипоадренокортицизм, собаки);
  2.  Гемодилюция (при беременности);
  3.  Сочетание вышеперечисленных факторов.

Глобулины

Общую концентрацию глобулинов в плазме или сыворотке крови определяют путём вычитания количества альбумина из общего содержания белка. Глобулины представляют собой гетерогенную группу белка, и делятся на фракции (α, β, γ) по подвижности их при электрофорезе.


Абсолютное содержание глобулина и белковые фракции глобулинов в сыворотке крови в норме
 

Показатель

Собаки

Кошки

Глобулины (г/л)

26-46

30-50

Глобулины (%)

42-52

45-62

α-глобулины (%)

10-18

10-16

β-глобулины (%)

6-12

5-12

γ-глобулины (%)

15-20

17-24

Гиперглобулинемия – повышение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.

Причины:

  1.  Дегидратация различного генеза (вместе с гиперальбуминемией);
  2.  Усиление синтеза глобулинов:
  •  воспалительные процессы после тканевых повреждений и/или в ответ на чужеродные антигены;
  •  неопластические В-лимфоциты и плазматические клетки (множественная миелома, плазмоцитома, лимфома, хронический лимфолейкоз).

Для правильной интерпретации гиперглобулинемии нужно учитывать данные определения общего альбумина и результаты электрофоретического исследования сывороточных белков по фракциям.

Гипоглобулинемия – снижение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.

Причины:

  1.  Гипергидратация (относительная, развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
    1.  Выведение глобулинов из организма:
  •  кровопотеря (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
  •  массивная экссудация (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
  •  энтеропатии с потерей белка (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
    1.  Нарушение синтеза глобулинов по различным причинам (см. гипопротеинемия);
    2.  Нарушение переноса иммуноглобулинов из молозива у новорождённых животных.

Ошибочная гипоглобулинемия может быть результатом ошибочно завышенной концентрации альбуминов (так как количество глобулинов – расчетная величина).

Изменение фракции α-глобулинов

К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы воспаления. Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов.

Причины увеличения:

  1.  Острые и подострые воспаления, особенно с выраженных экссудативным и гнойным характером;
  •  пневмонии;
  •  пиометра;
  •  эмпиема плевры и др.
  1.  Обострение хронических воспалительных процессов;
  2.  Все процессы тканевого распада или клеточной пролиферации;
  3.  Поражение печени;
  4.  Заболевания, связанные с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани:
  •  коллагенозы;
  •  аутоиммунные болезни
  1.  Злокачественные опухоли;
  2.  Стадия восстановления после термических ожогов;
  3.  Нефротический синдром;
  4.  Гемолиз крови в пробирке;
  5.  Введение фенобарбитала собакам;
  6.  Повышение концентрации эндогенных глюкокортикоидов (синдром Кушинга) или введение экзогенных глюкокортикоидов.

Причины уменьшения:

  1.  Уменьшение синтеза вследствие нехватки ферментов;
  2.  Сахарный диабет;
  3.  Панкреатит (иногда);
  4.  Токсические гепатиты

Изменение фракции β-глобулинов

β -фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины (IgM) и липопротеиды.

Причины увеличения:

  1.  Увеличение содержания липопротеидов в крови;
  2.  Нефротический синдром;
  3.  Заболевания печени;
  4.  Гипотиреоз;
  5.  Кровоточащие язвы желудка;
  6.  Дефицит железа, хронические гемолитические анемии.

Причины уменьшения:

  1.  Анемии, связанные с воспалительными заболеваниями (отрицательный острофазный белок).

Изменение фракции γ-глобулинов

γ -фракция содержит иммуноглобулины G, D, частично (вместе с бета-фракцией) иммуноглобулины А и Е.

Причины увеличения:

  1.  Поликлональная гипергаммаглобулинемия или поликлональная гаммапатия:
  •  пиодермия;
  •  дирофиляриоз;
  •  эрлизиоз;
  •  инфекционный перитонит (кошки);
  •  деструкции (некрозы) тканей в том числе в крупных неоплазиях;
  •  ожоги;
  •  вирусные и\или бактериальные болезни;
  •  хронические активные гепатиты (к примеру, при хроническом лептоспирозе);
  •  циррозы печени (если содержание γ-глобулинов превышает содержание α-глобулинов, это плохой прогностический прогноз);
  •  системная красная волчанка;
  •  ревматоидный артрит;
  •  эндотелиомы;
  •  остеосаркомы;
  •  кандидомикоз.
  1.  Моноклональная гипергаммаглобулинемия (моноклональная гаммапатия – появляются патологические протеины – парапротеины):
  •  множественная миелома,
  •  плазмоцитома,
  •  лимфома,
  •  хронический лимфолейкоз;
  •  амилоидоз (редко);
  •  эрлихиоз;
  •  лейшманиоз;
  •  плазмоцитарный гастроэнтероколит (собаки);
  •  лимфоплазмоцитарный стоматит (кошки).
  •  идиопатическая парапротеинемия.

Причины уменьшения:

  1.  Первичная гипогаммаглобулинемия:
  •  физиологическая (у новорождённых животных, примерно до 1 месяца);
  •  врождённая (наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов: комбинированный иммунодефицит бассетов, акродерматит бультерьеров; врождённая селективная недостаточность IgA и IgM у биглей, шарпеев и немецких овчарок);
  •  идиопатическая.
  1.  Вторичная гипогаммаглобулинемия (различные болезни и состояния, приводящие к истощению иммунной системы):
  •  инфекция вирусом лейкоза кошек маленьких котят;
  •  инфекция вирусом иммунодефицита кошек;
  •  различные бактериальные болезни, паразитарные (демодекоз) и вирусных болезней (чума плотоядных, парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек);
  •  неопластические заболевания, особенно заболевания кроветворной системы;
  •  хронические болезни почек с уремией;
  •  сахарный диабет;
  •  недостаточное или неправильное питание;
  •  беременность и лактация;
  •  аутоиммунные болезни

Глюкоза

Уровень глюкозы крови – основной показатель углеводного обмена. Поскольку глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами, её количество можно определять как в цельной крови, так и в сыворотке и плазме.

Нормы:

для собак –  3,5 – 7,0 ммоль/л;

для кошек –  3,5 – 7,5 ммоль/л.

Повышено:

  1.  сахарный диабет,
  2.  синдром Кушинга,  
  3.  стресс,
  4.  шок,
  5.  инсульт,
  6.  инфаркт миокарда,
  7.  физическая нагрузка,
  8.  хронические заболевания печени и почек,
  9.  феохромацитома,
  10.  глюкангиома,
  11.  панкреатит,
  12.  применение кортикостероидов, никотиновой кислоты, витамина С, диуретиков.

Понижено:

  1.  заболевания поджелудочной железы,
  2.  рак желудка,
  3.  фибросаркома,
  4.  поражение паренхимы печени,
  5.  инсулиновый шок.

Обратите внимание: концентрация глюкозы в биохимической пробирке падает каждый час хранения приблизтельно на 10 %. Чтобы избежать потери необходимо в течение первого часа отделить сыворотку от эритроцитов либо воспользоваться специальной пробиркой, содержащей флюорид натрия как консервант (для других исследований не применяется).

Холестерин

Уровень холестерина определяется метаболизмом жиров, который, в свою очередь зависит от наследственности, диеты, функции печени, почек, щитовидной железы и других эндокринных органов. Общий холестерин состоит из липопротеинов низкой и высокой плотности (ЛПНП и ЛПВП) и, приблизительно, пятой  части триглицеридов.

Нормы:

для собак –  3,0 – 6,8 ммоль/л;

для кошек – 2,0 – 4,2 ммоль/л.

Повышено:

  1.  гиперлипопротеинемия,
  2.  заболевания печени,
  3.  холестаз,
  4.  хроническая почечная недостаточность,
  5.  нефротический синдром,
  6.  опухоли поджелудочной железы,
  7.  ишемическая болезнь сердца,
  8.  инфаркт миокарда,
  9.  сахарный диабет,
  10.  применение кортикостероидов, сульфаниламидов, тиазидных диуретиков

Понижено:

  1.  дефицит ЛПВП,
  2.  гипопротеинемия,
  3.  опухоли и цирроз печени,
  4.  гипертиреоз,
  5.  острая и хроническая почечная недостаточность,
  6.  печеночная недостаточность (терминальные стадии),
  7.  ревматоидный артрит,
  8.  недостаточность питания и всасывания,
  9.  острые инфекции

Триглицериды  

Жиры корма гидролизуются в тонком кишечнике, абсорбируются и ресинтезируются клетками слизистой, после чего секретируются в лимфатические сосуды в виде хиломикронов. Триглицериды хиломикронов выводятся из крови тканевой липопротеинлипазой. В печени происходит эндогенная продукция триглицеридов. Эти триглицериды транспортируются в ассоциации с -липопротеинами в составе липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Нормы:

для собак –  0,25 – 1,0 ммоль/л;

для кошек – 0,3- 1,0 ммоль/л.

Повышено:

  1.  гиперлипопротеинемия,
  2.  сахарный диабет,
  3.  гепатит,
  4.  цирроз,
  5.  обтурационная желтуха,
  6.  острый и хронический панкреатит,
  7.  нефротический синдром,
  8.  хроническая почечная недостаточность,
  9.  острый инфаркт миокарда,
  10.  ишемическая болезнь сердца,
  11.  беременность,
  12.  стресс;
  13.  прием кортикостероидов, эстрогенов, бета-блокаторов, диуретиков,  
  14.  диета с высоким содержанием жира, углеводов.

Понижено:  

  1.  голодание,
  2.  гипертиреоз,
  3.  острые инфекции,
  4.  хронические обструктивные заболевания легких,
  5.  гипертиреоз;  
  6.  прием аскорбиновой кислоты, гепарина;

Электролиты

Калий (К)

Калий является основным внутриклеточным катионом, концентрация которого в сыворотке регулируется его выделением с мочой, и другими механизмами. Концентрация калия в сыворотке определяет нервно-мышечную возбудимость. Сниженный или повышенный уровень калия в крови влияет на мышечную сократимость

Нормы:

для собак – 3,6 – 5,2 ммоль/л;

для кошек – 3,6 – 5,2 ммоль/л

Повышено:

  1.  гемолиз,
  2.  повреждение тканей,
  3.  голодание,
  4.  диабетический кетоацидоз,
  5.  почечная недостаточность с анурией, олигурией, ацидозом,
  6.  прием калий сберегающих диуретиков,  высоких доз сульфадиметоксина

Понижено:

  1.  голодание,
  2.  хроническая рвота/понос,
  3.  ХПН,
  4.  гиперальдостеронизм (синдром Конна),
  5.  миопатия (при тиреотоксикозе или отдельно, сопровождается значительным повышением активности КФК),
  6.  применение фуросемида, стероидов,
  7.  передозировка инсулина, глюкозы.

Натрий (Na)

Натрий – преобладающий внеклеточный катион. Уровень натрия, в первую очередь, определяется волемическим статусом организма.

Нормы:

для собак – 138 – 155 ммоль/л;

для кошек – 138 – 155 ммоль/л.

Повышено:

  1.  дегидратация,
  2.  полиурия,
  3.  сахарный и несахарный диабет,
  4.  хронический гломерулонефрит,
  5.  гипопаратиреоз,
  6.  хроническая почечная недостаточность,
  7.  опухоли костей,
  8.  остеолиз,
  9.  остеодистрофия,
  10.  гипервитаминоз Д,
  11.  прием фуросемида, тетрациклина, стероидных гормонов.

Понижено:

  1.  дефицит витамина Д,
  2.  остеомаляция,
  3.  мальабсорбция,
  4.  гиперинсулинизм,
  5.  прием анальгетиков, противосудорожных, инсулина.  

Кальций общий  (Са)

Кальций сыворотки является суммой ионов кальция, в т.ч. связанного с белками (в основном, с альбумином). Уровень ионов кальция регулируется паратиреоидным гормоном и витамином Д.

Нормы:

для собак –  2,2 – 2,8 ммоль/л;

для кошек – 2,0 – 3,0 ммоль/л.

Повышено:

  1.  гиперпаратиреоз (первичный (доброкачественная аденома паращитовидных желез) и вторичный – в результате ХПН, саркоидоза и пр.),
  2.  опухоли костей, лимфома
  3.  лейкоз,  
  4.  передозировка витамина Д и А,
  5.  аденокарцинома параанальных желез у собак,
  6.  гипоадренокортицизм (до 45 % собак имеют при этом высокий общий Са, при нормальной концентрации ионизированного)

Понижено:

  1.  гипопаратиреоз,
  2.  гиповитаминоз Д,
  3.  хроническая почечная недостаточность,
  4.  цирроз печени,
  5.  острый панкреатит,
  6.  остеомаляция,
  7.  применение противосудорожных препаратов,
  8.  массивные гемотрансфузии (большие концентрации антикоагулянтов в донорской крови могут связывать собственный Са)
  9.  эклампсия (обычно у мелких пород через 2-3 недели после родов),

Фосфор  (Р)  

Концентрация неорганических фосфатов в плазме крови определяется функцией паращитовидных желез, активностью витамина Д, процессом всасывания в ЖКТ, функцией почек, костным метаболизмом и питанием.

Оценивать показатель необходимо в комплексе с кальцием и щелочной фосфатазой.

Нормы:

для собак –  1,0 1,9 ммоль/л;

собаки до 6 мес – 2.2-3.0 ммоль/л

для кошек – 0,8 – 2,1 ммоль/л.

кошки до 6 мес – 2.1-2.8 ммоль/л

Повышено:

  1.  почечная недостаточность,
  2.  массивные гемотрансфузии,  
  3.  гипопаратиреоидизм,
  4.  гипервитаминоз Д,
  5.  опухоли костей,
  6.  лимфома,
  7.  лейкоз,
  8.  кетоз при сахарном диабете,
  9.  заживающие переломы костей,
  10.  применение диуретиков, анаболических стероидов.

Понижено:

  1.  гиперпаратиреоз,
  2.  гиповитаминоз Д (рахит, остеомаляция),
  3.  заболевания ЖКТ,
  4.  нарушение питания,
  5.  сильная диарея,
  6.  рвота,
  7.  струйное внутривенное введение глюкозы,
  8.  инсулинотерапия,
  9.  применение противосудорожных препаратов.

Железо (Fe)  

Концентрация железа в сыворотке определяется его всасыванием в кишечнике; депонированием в кишечнике, печени, костном мозге; степенью распада или потерей гемоглобина; объемом биосинтеза  гемоглобина.

Нормы:

для собак –  10 – 35  мкмоль/л;

для кошек – 12 – 38 мкмоль/л.

Повышено:

  1.  гемосидероз,  
  2.  апластическая и гемолитическая анемия,
  3.  острый гепатит,
  4.  цирроз,
  5.  жировая дистрофия печени,
  6.  нефрит,
  7.  отравление свинцом;
  8.  приём эстрогенов.

Понижено:

  1.  железодефицитная анемия,
  2.  нефротический синдром,
  3.  злокачественные опухоли,
  4.  острые инфекции,
  5.  осложнения в послеоперационный период.

Магний (Mg)   

Магний, в первую очередь, является внутриклеточным катионом (60% содержится в костях), поэтому его концентрация в сыворотке не всегда отражает истинные его количества в организме. Он является необходимым кофактором многочисленных ферментных систем. Магний влияет на нервно-мышечный ответ и возбудимость. Концентрация магния во внеклеточной жидкости определяется его всасыванием из кишечника, выделением почками, и обменом с костями и внутриклеточной жидкостью.

Нормы:

для собак –  1,0 – 1,4 ммоль/л;

для кошек – 0,9 – 1,4 ммоль/л.

Повышено:

  1.  дегидратация,
  2.  почечная недостаточность,
  3.  травма тканей,
  4.  гипокортицизм;
  5.  прием ацетилсалицилата (длительное), солей магния, прогестерона.

Понижено:

  1.  недостаток магния в рационе,
  2.  тетания (судорожные приступы, обусловленные нарушением обмена кальция в организме),
  3.  острый панкреатит,
  4.  беременность,
  5.  понос,
  6.  рвота,
  7.  применение диуретиков, солей кальция, цитратов (при гемотрансфузии).

Хлор (Cl)   

Хлор – важнейший неорганический анион внеклеточной жидкости, важен в поддержании нормального кислотно-щелочного равновесия и нормальной осмолярности.  При потере хлоридов наступает алкалоз, при приёме внутрь или инъекции хлоридов возникает ацидоз.

Нормы:

для собак – 105 – 118 ммоль/л;

для кошек – 115 – 125 ммоль/л.

Повышено:

  1.  гипогидратация,
  2.  острая почечная недостаточность,
  3.  несахарный диабет,
  4.  почечный канальцевый ацидоз,
  5.  метаболический ацидоз,
  6.  респираторный алкалоз,
  7.  гипофункция надпочечников,
  8.  черепно-мозговые травмы,
  9.  приём кортикостероидов, салицилатов (интоксикации).

Понижено:

  1.  алкалоз гипохлоремический,
  2.  после пункций при асците,
  3.  длительная рвота, понос,
  4.  респираторный ацидоз,
  5.  нефриты,
  6.  прием слабительных, диуретиков, кортикостероидов (длительно).

Кислотность (pH)  

Нормы:

для собак – 7,35 – 7,50;

для кошек – 7,35 – 7,50;

Повышено: Алкалоз (респираторный, нереспираторный)

Понижено: Ацидоз (респираторный, метаболический)

Фруктозамин

Нормы для кошек:

  •  превосходно, если уровень фруктозамина менее 350 мкмоль/л (и норма –  для недиабетиков);
  •  хороший прогноз для диабетиков, если 350-450 мкмоль/л
  •  осторожный прогноз для диабетиков, если 450-600 мкмоль/л
  •  плохой прогноз для диабетиков, если больше 600 мкмоль/л

Нормы для собак:

  •  превосходно, если менее 500 мкмоль/л (и норма для не диабетиков)
  •  хороший прогноз для диабетиков, если 500-600 мкмоль/л
  •  осторожный прогноз для диабетиков, если более 600 мкмоль/л

Вместе с другой клинической информацией определение фруктозамина помогает определиться между состоянием острой/транзиторной гипергликемией (часто бывает у кошек на фоне стресса) и постоянной гипергликемией ассоциированной с сахарным диабетом, а также для мониторинга при наблюдении за пациентами с сахарным диабетом.  Фруктозамин используется как маркер уровня гликемии за период 2-3 недели. Изменение уровня сывороточного белка не влияет на концентрацию фруктозамина.

Гемолизированные образцы не подходят для определения фруктозамина.


ОБЩИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ

Общеклиническое исследование мочи включает в себя определение физических свойств, химического состава и микроскопическое изучение осадка.

Условия забора, хранения и доставки

Для общего клинического анализа мочу собирают утром в сухую, чистую посуду. Желательно собирать мочу в тот сосуд, в котором она будет доставлена в лабораторию. Катетеризация мочевого пузыря могут быть использована только в крайних случаях. Из длительно стоящего катетера мочу для исследования брать нельзя.

Отдельно - о пункции мочевого пузыря. Операция малотравматичная, менее травмирующая, чем катетеризация.

Условия хранения и доставки: длительное хранение мочи при комнатной температуре приводит к изменению физических свойств, разрушению клеток и размножению бактерий. Моча может храниться до двух  часов при комнатной температуре и 24 часа в холодильнике.

Факторы, влияющие на результаты:

  1.  завышают результаты уровня глюкозы в моче – кортикостероиды, диуретики (тиазидовые, фуросемид), никотиновая кислота и др.
  2.  занижают результаты – аскорбиновая кислота, тетрациклин, ртутные диуретики и др.
  3.  завышают показатели кетоновых тел – препараты ацетилсалициловой кислоты, метионин.
  4.  -приблизительно 50% клеток разрушается через 2-3 часа при комнатной температуре.
  5.  завышают результаты определения эритроцитов - антикоагулянты, ацетилсалициловая кислота, индометацин, пенициллин, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные средства.
  6.  завышают определения лейкоцитов – ампициллин, ацетилсалициловая кислота, канамицин, соли железа,
  7.  многие лекарства могут образовывать кристаллы в моче, особенно при крайних значениях рН, что может мешать при оценке кристаллов в осадке мочи.

Физические свойства мочи

Количество

В норме суточное количество мочи в среднем составляет 20-50 мл на кг массы тела для собак и 20-30 мг на кг массы тела для кошек.

Полиурия - увеличение суточного диурез.

Причины:

  1.  Схождение отёков;
  2.  Сахарный диабет  (совместно с положительным уровнем глюкозы в моче и высоким удельном весе мочи);
  3.  Гломерулонефрит, амилоидоз, пиелонефрит (совместно с отрицательным уровнем глюкозы, высоким удельным весом мочи и сильно выраженной протеинурией);
  4.  Синдром Кушинга, гиперкальциемия, гипокалиемия, опухоли, заболевания матки (пиометра), гипертиреоз, заболевания печени (совместно с отрицательным уровнем глюкозы, высоким удельным весом мочи и отрицательной или незначительно выраженной протеинурией)
  5.  Хроническая почечная недостаточность или диурез после острой почечной недостаточности (совместно с низким удельным весом мочи и повышенным уровнем мочевины в крови);
  6.  Несахарный диабет  (совместно с низким удельным весом мочи, который не меняется при проведении пробы с лишением жидкости и нормальным уровнем мочевины в крови);
  7.  Психогенная тяга к питью (совместно с низким удельным весом мочи, который повышается при проведении пробы с лишением жидкости и нормальным уровнем мочевины в крови)

Часто становится причиной полидипсии.

Олигурия - уменьшение суточного диуреза.

Причины:

  1.  Профузный понос;
  2.  Рвота;
  3.  Нарастание отёков (вне зависимости от их происхождения);
  4.  Слишком малое поступление жидкости;

Анурия - отсутствие мочи или её слишком малое количество (отсутствие мочеотделения или мочеобразования) 

Причины:

а) Преренальной анурии (возникающей вследствие внепочечных причин):

  1.  Тяжёлые кровопотери (гиповолемия – гиповолемический шок);
  2.  Острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок);
  3.  Острая сосудистая недостаточность (сосудистый шок);
  4.  Неукротимая рвота;
  5.  Тяжёлый понос.

б) Ренальной (секреторной) анурии (связанной с патологическими процессами в почках):

  1.  Острые нефриты;
  2.  Некронефрозы;
  3.  Переливание несовместимой крови;
  4.  Тяжёлое хроническое заболевание почек.

в) Обтурационной (экскреторной) анурии (невозможность мочеотделения):

  1.  Закупорка мочеточников камнями;
  2.  Сдавливание мочеточников опухолями, развивающимися вблизи мочеточников (новообразования матки, яичников, мочевого пузыря, метастазы из других органов.)

Цвет

В норме цвет мочи соломенно-жёлтый.

Изменение цвета может быть обусловлено выделением красящих соединений, образующихся в ходе органических изменений или под воздействием пищи, лекарственных или контрастных веществ.

Красный или красно-коричневый цвет (цвет мясных помоев)

Причины:

  1.  Макрогематурия;
  2.  Гемоглобинурия;
  3.  Наличие в моче миоглобина;
  4.  Наличие в моче порфирина;
  5.  Наличием в моче некоторых лекарственных препаратов или их метаболитов.

Тёмно-жёлтый цвет (может быть с зеленоватым или зеленовато-бурым оттенком, цвет тёмного пива)

Причины:

  1.  Выделение с мочой билирубина (при паренхиматозной или механической желтухе).

Зеленовато-жёлтый цвет

Причины:

  1.  Большое содержание гноя в моче.

Грязно-коричневый или серый цвет

Причины:

  1.  Пиурия при щелочной реакции мочи.

Очень тёмный, почти чёрный цвет

Причины:

  1.  Гемоглобинурия при острой гемолитической анемии.

Беловатый цвет

Причины:

  1.  Фосфатурия (наличие в моче большого количества фосфатов)

Нужно учитывать, что при длительном стоянии мочи её цвет может измениться. Как правило, он становиться более насыщенным. В случае образования под воздействием света уробилина из бесцветного уробилиногена моча становится тёмно-жёлтого цвета (до оранжевого). В случае образования метгемоглобина, моча приобретает тёмно-коричневый цвет. Кроме того, изменение запаха может быть связано в применением некоторых лекарственных средств, кормов или кормовых добавок.

Прозрачность

В норме моча прозрачная.

Помутнение мочи может быть вызвано:

  1.  Наличием в моче эритроцитов;
  2.  Наличием в моче лейкоцитов;
  3.  Наличием в моче клеток эпителия;
  4.  Наличием в моче бактерий (бактерурия);
  5.  Наличием в моче жировых капель;
  6.  Наличием в моче слизи;
  7.  Выпадением в осадок солей.

Кроме того, прозрачность мочи зависит от:

  1.  Концентрации солей;
  2.  рН;
  3.  Температуры хранения (низкая температура способствует выпадению солей);
  4.  Длительности хранения (при длительном хранений выпадают соли).

Запах

В норме моча собак и кошек имеет слабовыраженный специфический запах.

Изменение запаха может быть вызвано:

  1.  Ацетонурией (появлением запаха ацетона при сахарном диабете);
  2.  Бактериальными инфекциями (аммиачный, неприятный запах);
  3.  Приёмом антибиотиков или пищевых добавок (особый специфический запах).

Плотность

В норме:

у собак 1,015-1,034 (минимум – 1,001, максимум 1,065),

у кошек – 1,020-1,040.

Плотность является показателем, отражающим способность почек концентрировать мочу.

Значение имеют

  1.  Состояние гидратации животного;
  2.  Питьевые и пищевые привычки;
  3.  Температура окружающей среды;
  4.  Вводимые лекарственные препараты;
  5.  Функциональное состояние или количество почечных канальцев.

Причины повышения плотности мочи:

  1.  Глюкоза в моче;
  2.  Белок в моче (в больших количествах);
  3.  Лекарства (или их метаболиты) в моче;
  4.  Маннитол или декстран в моче (в результате внутривенного вливания).

Причины понижения плотности мочи:

  1.  Сахарный диабет;
  2.  Хроническая почечная недостаточность;
  3.  Острое поражение почек.

Можно говорить об адекватной реакции почек, когда после непродолжительного воздержания от приёма воды удельный вес мочи поднимается до средних цифр нормы. Неадекватной реакцию почек считают, если удельный вес не поднимается выше минимальных значений при воздержании от приёма воды – изостенурия.

Причины:

  1.  Хроническая почечная недостаточность.

Химические свойства мочи

рН

В норме рН мочи собак и кошек может быть как слабокислой, так и слабощелочной в зависимости от содержания белка в рационе. В среднем рН мочи колеблется в пределах 5-7,5 и чаще бывает слабокислой.

Повышение рН мочи (рН>7,5) – защелачивание мочи.

Причины:

  1.  Употребление растительной пищи;
  2.  Обильная кислая рвота;
  3.  Гиперкалиемия;
  4.  Рассасывание отёков;
  5.  Первичный и вторичный гиперпаратиреоз (сопровождается гиперкальциемией);
  6.  Метаболический или респираторный алкалоз;
  7.  Бактериальный цистит;
  8.  Введение бикарбоната натрия.

Снижение рН мочи (рН около 5 и ниже) – закисление мочи.

Причины:

  1.  Метаболический или респираторный ацидоз;
  2.  Гипокалиемия;
  3.  Обезвоживание;
  4.  Лихорадка;
  5.  Голодание;
  6.  Длительная мышечная нагрузка;
  7.  Сахарный диабет;
  8.  Хроническая почечная недостаточность;
  9.  Введение кислых солей (например, хлорида аммония).

Белок

В норме в моче белок отсутствует или его концентрация менее 100 мг\л.

Протеинурия – появление белка в моче.

Физиологическая протеинурия – случаи временного появления белка в моче, не связанные с заболеваниями.

Причины:

  1.  Приём большого количества кормов с повышенным содержанием белка;
  2.  Сильные физические нагрузки;
  3.  Эпилептические приступы.

Патологическая протеинурия бывает почечная и внепочечная.

Внепочечные протеинурии могут быть экстраренальными и постренальными.

Внепочечная экстраренальная протенурия чаще бывает временной лёгкой степени (300 мг\л).

Причины:

  1.  Сердечная недостаточность;
  2.  Сахарный диабет;
  3.  Повышенная температура;
  4.  Анемия;
  5.  Переохлаждение;
  6.  Аллергия;
  7.  Применение пенициллина, сульфаниламидов, аминогликозидов;
  8.  Ожоги;
  9.  Обезвоживание;
  10.  Гемоглобинурия;
  11.  Миоглобинурия.

Степень тяжести протеинурии не является надёжным показателем степени тяжести основного заболевания и его прогноза.

Внепочечная постренальная протеинурия (ложная протеинурия, акцидентальная протеинурия) редко превышает 1 г\л (кроме случаев выраженной пиурии) и сопровождается образованием большого осадка.

Причины:

  1.  Циститы;
  2.  Пиелиты;
  3.  Простатиты;
  4.  Уретриты;
  5.  Вульвовагиниты.
  6.  Кровотечения в мочевыводящих путях.

Почечная протеинурия возникает при попадании белка в мочу в паренхиме почки. В большинстве случаев она связана с повышенной проницаемостью почечного фильтра. При этом обнаруживают высокое содержание белка в моче (больше 1 г\л). При микроскопическом исследовании осадка мочи обнаруживаются цилиндры.

Причины:

  1.  Острые и хронические гломерулонефриты;
  2.  Острые и хронические пиелонефриты;
  3.  Выраженная хроническая сердечная недостаточность;
  4.  Амилоидоз почек;
  5.  Новообразования почек;
  6.  Гидронефроз почек;
  7.  Липоидный нефроз;
  8.  Нефротический синдром;
  9.  Иммунные заболевания с поражением почечных гломерул иммунными комплексами;
  10.  Выраженная анемия.

Ложные положительные показатели количества белка, полученные с помощью тестовой полоски, характерны для щелочной мочи (рН 8).

Ложные отрицательные показатели количества белка, полученные с помощью тестовой полоски связаны с тем, что тестовые полоски показывают, в первую очередь, уровень альбуминов (не выявляется парапротеинурия и тубулярная протеинурия) и содержание их в моче выше 30 мг\100 мл (не выявляется микроальбуминурия)

Оценку протеинурии следует проводить с учётом клинических симптомов (скопление жидкости, отёки) и остальных лабораторных показателей (уровень белка в крови, соотношение альбумина и глобулина, содержание мочевины, креатинина, липидов в сыворотки крови, уровень холестерина).

Глюкоза

В норме глюкоза в моче отсутствует.

Глюкозурия – присутствие глюкозы в моче.

Глюкозурия при высоком удельном весе мочи (1,030) и повышенном уровне глюкозы в крови (3,3 – 5 ммоль\л) – критерий сахарного диабета. Нужно учитывать, что у животных с сахарным диабетом 1 типа (инсулинозависимого) может значительно изменяться почечный порог глюкозы (концентрации глюкозы в крови, выше которой глюкоза начитает поступать в мочу). Иногда при стойкой нормогликемии сохраняется глюкозурия (снижен почечный порог глюкозы). А при развитии гломерулосклероза почечный порог глюкозы возрастает, и глюкозурии может не быть даже при выраженной гипергликемии.

Ренальная глюкозурия – регистрируется при среднем удельном весе мочи и нормальном уровне глюкозы в крови. Маркер дисфункции канальцев – ухудшения реарбсорбции.

Причины:

  1.  Первичная почечная глюкозурия у некоторых пород собак (шотландские терьеры, норвежские элкхаунды, собаки смешанных пород);
  2.  Компонент общей дисфункции почечных канальцев – Фанкони-подобного синдрома (м.б. наследственным и приобретённым; с мочой выделяется глюкоза, аминокислоты, мелкие глобулины, фосфат и бикарбонат; описан у бесенджей, норвежских элкхаундов, шетландских овчарок, цвергшнаущеров);
  3.  Применение некоторых нефротоксичных лекарств.
  4.  Острая почечная недостаточность или токсичность аминогликозидов – если в крови повышен уровень мочевины.

Глюкозурия при пониженной удельной плотности мочи (1,015 – 1,018) может быть при введении глюкозы.

Умеренная глюкозурия бывает у здоровых животных при значительной алиментарной нагрузки кормами с высоким содержанием углеводов.

Ложноположительный результат при определении глюкозы в моче тестовыми полосками возможен у кошек при цистите.

Ложноотрицательный результат при определении глюкозы в моче тестовыми полосками возможен у собак в присутствии аскорбиновой кислоты (она у собак синтезируется в различных количествах).

Билирубин

В норме билирубин в моче кошек отсутствует, в концентрированной моче собак могут быть следовые количества билирубина.

Билирубинурия – появление билирубина (прямого) в моче.

Причины:

  1.  Паренхиматозная желтуха (поражение паренхимы печени);
  2.  Обтурационная желтуха (нарушение оттока желчи).

Используется как экспересс-метод для дифференциальной диагностики гемолитических желтух – для них билирубинурия не характерна, так как непрямой билирубин не проходит через почечный фильтр.

Уробилиноген

Верхняя границы нормы уробилиногена в моче около 10 мг\л.

Уробилиногенурия – повышение уровня уробилиногена в моче.

Причины:

  1.  Повышение катаболизма гемоглобина:
  •  гемолитическая анемия,
  •  внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис),
  •  полицитемия,
  •  рассасывание массивных гематом;
  1.  Увеличение образования уробилиногена в желудочно-кишечном тракте:
  •  энтероколит,
  •  илеит;
  1.  Увеличение образования и реабсорбции уробилиногена при воспалении билиарной системы – холангитах;
  2.  Нарушение функции печени:
  •  хронический гепатит и цирроз печени,
  •  токсические поражения печени (отравление органическими соединениями, токсинами при инфекционных болезнях и сепсисе);
  •  вторичная печёночная недостаточность (сердечная и циркуляторная недостаточность, опухоли печени);
  1.  Шунтирование печени:
  •  цирроз печени с портальной гипертензией,
  •  тромбоз,
  •  обструкция почечной вены.

Особое диагностическое значение имеет:

  1.  При поражениях паренхимы печени в случаях, протекающих без желтух;
  2.  Для дифференциальной диагностики паренхиматозной желтухи от механической желтухи, при которой нет уробилиногенурии.


Кетоновые тела

В норме кетоновых тел в моче нет.

Кетонурия – появление в моче кетоновых тел (в результате ускоренного неполного окисления жирных кислот в качестве источника энергии).

Причины:

  1.  Выраженная декомпенсация сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимого) и длительно протекающий диабет II типа (инсулинонезависимый) при истощении бета-клеток поджелудочной железы и развитии абсолютной инсулиновой недостаточности.
    1.  Резко выраженная гиперкетонемическая диабетическая кома;
    2.  Прекоматозные состояния;
    3.  Церебральная кома;
    4.  Длительное голодание;
    5.  Тяжёлая лихорадка;
    6.  Гиперинсулинизм;
    7.  Гиперкатехолемия;
    8.  Послеоперационный период.

Нитриты

В норме нитриты в моче отсутствуют.

Появление нитритов в моче свидетельствует об инфицирование мочевого тракта, так как многие патогенные бактерии восстанавливают присутствующие в моче нитраты в нитриты.

Особое диагностическое значение имеет при определении асимптоматических инфекций мочевого тракта (в группе риска – животные с новообразованиями простаты, больные сахарным диабетом, после урологических операций или инструментальных процедур на мочевом тракте).

Эритроциты

В норме эритроциты в моче отсутствуют или допускается физиологическая микрогематурия при исследовании тест-полосками (до 3 эритроцитов\мкл мочи).

Гематурия – содержание эритроцитов в моче в количестве больше 5 в 1 мкл мочи.

Макрогематурия – устанавливается невооружённым глазом.

Микрогематурия – выявляется только с помощью тестовых полосок или микроскопированием. Часто обусловлена цистоцентезом или катетеризацией.

а) Гематурия, происходящая из мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Примерно в 75% случаев макрогематурии, часто сочетается с дизурией и болями при пальпации.

Причины: 

  1.  Камни в мочевом пузыре и мочеиспускательном канале;
  2.  Инфекционный или медикаментозный (циклофосфамид) цистит;
  3.  Уретрит;
  4.  Опухоли мочевого пузыря;
  5.  Травмы мочевого пузыря и мочеиспускательного канала (раздавливания, разрывы).

Примесь крови только в начале мочеиспускания свидетельствует о кровотечении между шейкой мочевого пузыря и отверстием мочеиспускательного канала. Примесь крови преимущественно в конце мочеиспускания свидетельствует о кровотечении в мочевом пузыре.

б) Гематурия, происходящей из почек (примерно 25% случаев гематурии).

Равномерная гематурия с начала до конца мочеиспускания. При микроскопии осадка в таком случае обнаруживают эритроцитарные цилиндры. Такие кровотечения относительно редки, сочетаются с протеинурией и менее интенсивны, по сравнению с кровотечениями в мочевыводящих путях.

Причины:

  1.  Физические перегрузки;
  2.  Инфекционные болезни (лептоспироз, септицемия);
  3.  Геморрагический диатез различной этиологии;
  4.  Коагулопатии (отравление дикумаролом и др.);
  5.  Коагулопатия потребления (ДВС-синдром);
  6.  Травмы почек;
  7.  Тромбозы сосудов почек;
  8.  Новообразования почек;
  9.  Острые и хронические гломерулонефриты;
  10.  Пиелит, пиелонефрит;
  11.  Гломеруло- и тубулонефроз (отравления, приём медикаментов);
  12.  Сильный венозный застой;
  13.  Смещение селезёнки;
  14.  Системная красная волчанка;
  15.  Передозировка антикоагулянтов, сульфаниламидов, уротропина.
  16.  Идиопатическая ренальная гематурия.

Кровотечения, происходящие независимо от мочеиспускания, локализуются в мочеиспускательном канале, препуции, влагалище, матке (течка) или предстательной железе.

Гемоглобин, миоглобин

В норме при исследовании тест-полосками отсутствует.

Положительный результат тестирования означает гемоглобинурию или миоглобинурию.

Причины гемоглобинурии:

  1.  Внутрисосудистый гемолиз (гемолитическая анемия);
  2.  Кровепаразитарные болезни (бабезиоз);
  3.  Несовместимость крови при переливании

Причины миоглобинурии:

  1.  Повреждение мышц (в циркулирующей крови повышается уровень креатинкиназы).

Гемоглобинурия всегда сопровождается гемоглобинемией.

Микроскопическое исследование осадка.

Различают элементы организованного и неорганизованного осадков мочи. Основными элементами организованного осадка являются эритроциты, лейкоциты, эпителий и цилиндры; неорганизованного – кристаллические и аморфные соли.

Эпителий

В норме в осадке мочи обнаруживаются единичные в поле зрения клетки плоского (уретра) и переходного эпителия (лоханки, мочеточники, мочевой пузырь). Почечный эпителий (канальцы) в норме отсутствует.

Клетки плоского эпителия. В норме у самок встречается в большем количестве. Обнаружение в осадке пластов плоского эпителия и роговых чешуек – признак плоскоклеточной метаплазии слизистой оболочки мочевых путей.

Клетки переходного эпителия.

Причины значительного повышения их количества:

  1.  Острые воспалительные процессы в мочевом пузыре и почечных лоханках;
  2.  Интоксикации;
  3.  Уролитиаз;
  4.  Новообразования мочевыводящих путей.

Клетки эпителия мочевых канальцев (почечный эпителий).

Причины их появления:

  1.  Нефриты;
  2.  Интоксикации;
  3.  Недостаточность кровообращения;
  4.  Некротический нефроз (при отравлении сулемой, антифризом, дихлорэтаном) – эпителий в очень большом количестве;
  5.  Амилоидозе почек (в альбуминемическую стадию редко, в отёчно-гипертоническую и азотемическую стадию – часто);
  6.  Липоидный нефроз (слущенный почечный эпителий часто обнаруживается жироперерождённым).

При обнаружении конгломератов эпителиальных клеток, особенно умеренно или значительно варьирующихся по форме и\или размерам, необходимо дальнейшее цитологическое исследование для определения возможной злокачественности этих клеток.

Лейкоциты

В норме лейкоциты отсутствуют или могут наблюдаться единичные лейкоциты в поле зрения (0-3 лейкоцита в поле зрения при увеличении на 400).

Лейкоцитурия – свыше 3 лейкоцитов в поле зрения микроскопа при увеличении на 400.

Пиурия – свыше 60 лейкоцитов в поле зрения микроскопа при увеличении на 400.

Инфекционная лейкоцитурия, часто – пиурия.

Причины:

  1.  Воспалительные процессы в мочевом пузыре, уретре, почечной лоханке.
  2.  Инфицированные выделения из предстательной железы, влагалища, матки.

Асептическая лейкоцитурия.

Причины:

  1.  Гломерулонефриты;
  2.  Амилоидоз;
  3.  Хронический интерстициальный нефрит.

Эритроциты

В норме в осадке мочи отсутствуют или единичные в препарате (0-3 в поле зрения при увеличении на 400).

Появление или повышение количества эритроцитов в осадке мочи называется гематурия.

Причины см. выше в разделе «Химическое исследование мочи».

Цилиндры

В норме в осадке мочи могут обнаруживаться гиалиновые и зернистые цилиндры – единичные в препарате – при неизменённой моче.

Мочевые цилиндры не содержаться в щелочной моче. Ни количество, ни вид мочевых цилиндров не свидетельствует о степени тяжести заболевания и не являются специфическими для какого-либо поражения почек. Отсутствие цилиндров в осадке мочи не свидетельствует об отсутствии заболевания почек.

Цилиндрурия – присутствие в моче повышенного числа цилиндров любого типа.

Гиалиновые цилиндры состоят из белка, попавшего в мочу вследствие застойных явлений или воспалительного процесса.

Причины появления:

  1.  Протеинурия, не связанная с поражением почек (альбуминемия, венозный застой в почках, большие физические нагрузки, охлаждение);
  2.  Лихорадочные состояния;
  3.  Различные органические поражения почек, как острые, так и хронические;
  4.  Обезвоживание.

Корреляции между выраженностью протеинурии и количеством гиалиновых цилиндров нет, так как образование цилиндров зависит от рН мочи.

Зернистые цилиндры – состоят из эпителиальных клеток канальцев.

Причины образования:

  1.  Наличие в эпителии канальцев выраженной дегенерации (некроз эпителия канальцев, воспаления почек).

Восковидные цилиндры.

Причины появления:

  1.  Тяжёлые поражения паренхимы почек (как острые, так и хронические).

Эритроцитарные цилиндры образуются из скоплений эритроцитов. Их наличие в осадке мочи свидетельствует о почечном происхождении гематурии.

Причины:

  1.  Воспалительные заболевания почек;
  2.  Кровотечения в паренхиму почки;
  3.  Инфаркты почки.

Лейкоцитарные цилиндры – встречаются довольно редко.

Причины появления:

  1.  Пиелонефриты.

Соли и другие элементы

Выпадение солей в осадок зависит от свойств мочи, в частности – от её рН. В моче, имеющей кислую реакцию выпадают в осадок:

  1.  Мочевая кислота
  2.  Мочекислые соли;
  3.  Кальция фосфат;
  4.  Сернокислый кальций.

В моче, дающей основную (щелочную) реакцию выпадают в осадок:

  1.  Аморфные фосфаты;
  2.  Трипельфосфаты;
  3.  Нейтральный магния фосфат;
  4.  Кальция карбонат;
  5.  Кристаллы сульфаниламидов.

Кристаллурия – появление кристаллов в мочевом осадке.

Мочевая кислота.

В норме кристаллы мочевой кислоты отсутствуют.

Причины появления:

  1.  Патологически кислая рН мочи при почечной недостаточности (раннее выпадение в осадок – в течение часа после мочеиспускания);
  2.  Лихорадка;
  3.  Состояния, сопровождающиеся повышенным распадом тканей (лейкозы, массивные распадающиеся опухоли, пневмония в стадию разрешения);
  4.  Тяжёлая физическая нагрузка;
  5.  Мочекислый диатез;
  6.  Кормление исключительно мясными кормами.

Аморфные ураты – мочекислые соли придают осадку мочи кирпично-розовый цвет. В норме – единичные в поле зрения.

Причины появления:

  1.  Острый и хронический гломерулонефрит;
  2.  Хроническая почечная недостаточность;
  3.  «Застойная почка»;
  4.  Лихорадка.

Оксалаты – соли щавелевой кислоты, в основном – оксалат кальция.

В норме оксалаты единичны в поле зрения.

Причины появления:

  1.  Пиелонефрит;
  2.  Сахарный диабет;
  3.  Нарушение обмена кальция;
  4.  После приступов эпилепсии;
  5.  Отравление этиленгликолем (антифризом).

Трипельфосфаты, нейтральные фосфаты, карбонат кальция.

В норме отсутствуют.

Причины появления:

  1.  Циститы;
  2.  Обильный приём растительных кормов;
  3.  Рвота.

Могут вызывать развитие конкрементов.

Кислый мочекислый аммоний.

В норме отсутствует.

Причины появления:

  1.  Цистит с аммиачным брожение в мочевом пузыре;
  2.  Мочекислом инфаркте почек у новорождённых.
  3.  Недостаточность работы печени, особенно при врождённых портосистемных шунтах;
  4.  У далматинских догов при отсутствии патологии.

Кристаллы цистина.

В норме отсутствует.

Причины появления: цитиноз (врождённое нарушение обмена аминокислот).

Кристаллы лейцина, тирозина.

В норме отсутствуют.

Причины появления:

  1.  Острая жёлтая атрофия печени;
  2.  Лейкоз;
  3.  Отравление фосфором.

Кристаллы холестерина.

В норме отсутствуют.

Причины появления:

  1.  Амилоидная и липоидная дистрофия почек;
  2.  Новообразования почек;
  3.  Абсцесс почек.

Жирные кислоты.

В норме отсутствуют.

Причины появления (бывают очень редко):

  1.  Жировая дистрофия почек;
  2.  Распад эпителия почечных канальцев.

Гемосидерин – продукт распада гемоглобина.

В норме отсутствует.

Причины появления – гемолитическая анемия с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов.

Гематоидин – продукт распада гемоглобина, не содержащий железа.

В норме отсутствует.

Причины появления:

  1.  Калькулёзный (связанный с образованием камней) пиелит;
  2.  Абсцесс почек;
  3.  Новообразования мочевого пузыря и почек.

Бактерии

В норме бактерии отсутствуют или определяются в моче, полученной при спонтанном мочеиспускании или с помощью катетера, в количестве не более 2х103 бакт.\мл мочи.

Решающее значение имеет количественно содержание бактерий в моче.

  •  100000 (1х105) и более микробных тел на мл мочи – косвенный признак воспаления в мочевых органах.
  •  1000 – 10000 (1х103 – 1х104) микробных тел на мл мочи – вызывают подозрение на воспалительные процессы в мочевых путях. У самок это количество может быть нормальным.
  •  менее 1000 микробных тел на мл мочи расценивается как результат вторичных загрязнений.

В моче, полученной с помощью цистоцентеза бактерий в норме не должно быть совсем.

При исследовании общего анализа мочи констатируется только сам факт бактериурии. Для точного определения количественных характеристик необходимо бактериологическое исследование.

О наличии инфекции мочевыводящих путей, могут сигнализировано одновременно обнаруженные бактериурия, гематурия и пиурия.

Грибки дрожжевые

В норме отсутствуют.

Причины появления:

  1.  Глюкозурия;
  2.  Антибиотикотерапия;
  3.  Длительное хранение мочи.


ОБЩИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КАЛА

Условия забора, хранения и доставки

Кал собирается в чистую, сухую, одноразовую пластиковую посуду.

Кал должен быть доставлен в лабораторию не позднее, чем 12 ч после дефекации, хранить до исследования в холодильнике. Для исследования кала на наличие простейших (вегетативные формы) материал необходимо доставить не позднее 30 минут после дефекации (позднее вегетативные формы погибают). Для обнаружения цист срок доставки увеличивается до 24 часов, но дифференцировать ооцисты по видам практически невозможно (при условии хранения в холодильнике).

Противопоказания для сдачи анализа:

  1.  Прием слабительных средств, в том числе вазелиновых масел
  2.  Прием активированного угля
  3.  После клизм и рентгенологического исследования желудка и кишечника)

Факторы, влияющие на результаты: на обнаружение скрытой крови в кале влияет: прием мяса,  лекарства содержащие железо и медь (исключаются за 2-3 дня до исследования). На результаты влияет характер пищи, а также прием лекарств, изменяющих перистальтику или цвет кала.

С помощью копрологического исследования можно оценить:

  1.  Ферментативную активность и переварительную способность желудка и кишечника;
  2.  Характер и интенсивность микробной деятельности (дисбиоз, дисбактериоз);
  3.  Наличие воспалительного процесса;
  4.  Эвакуаторную функцию желудка и кишечника;
  5.  Наличие гельминтов, простейших или их яиц, цист.

Копрограмма имеет важное значение для диагностики заболеваний органов пищеварения и оценке результатов их лечения. Включает в себя физико-химические показатели и данные микроскопического исследования.

Физико-химические показатели

Консистенция

В норме – плотный, оформленный.

Плотный, оформленный, кроме случаев нормы – при недостаточности желудочного пищеварения.

Мазевидный – причины:

  1.  Недостаточность желудочного пищеварения;
  2.  Отсутствие поступления желчи.

Жидкий – причины:

  1.  Недостаточность пищеварения в тонкой кишке (гнилостная диспепсия или ускоренная эвакуация);
  2.  Недостаточность пищеварения в толстой кишке (колит с изъязвлениями, повышенная секреторная функция).

Кашицеобразный – причины:

  1.  Бродильная диспепсия;
  2.  Колит с поносом и ускоренной эвакуацией из толстой кишки.

Пенистый – при бродильной диспепсии.

Очень плотный («овечий») – при колите с запором.

Цвет

В норме – коричневый.

Чёрный (дегтеобразный) – при желудочно-кишечных кровотечениях.

Тёмно-коричневый – причины:

  1.  Недостаточность желудочного пищеварения;
  2.  Гнилостная диспепсия;
  3.  Колит с запором;
  4.  Колит с изъязвлениями;
  5.  Повышенная секреторная функция толстой кишки;
  6.  Запор.

Светло-коричневый – при ускоренной эвакуации из толстой кишки.

Красноватый – при колите с изъязвлениями.

Жёлтый – причины:

  1.  Недостаточность пищеварения в тонкой кишке;
  2.  Бродильная диспепсия.

Светло-жёлтый – при недостаточности поджелудочной железы.

Серовато-белый – при непоступлении желчи в кишечник.

Запах

В норме – каловый, нерезкий, специфический.

Гнилостный – причины:

  1.  Недостаточность желудочного пищеварения;
  2.  Гнилостная диспепсия;
  3.  Колит с запором;
  4.  Двигательный расстройства кишечника.

Зловонный – причины:

  1.  Нарушение секреции поджелудочной железы;
  2.  Отсутствие поступления желчи;
  3.  Повышенная секреторная функция толстой кишки.

Слабый – причины:

  1.  Недостаточность пищеварения в толстой кишке;
  2.  Запоры;
  3.  Ускоренная эвакуация из толстой кишки.

Резкий – при колите с изъязвлениями.

Кислый – при бродильной диспепсии.

Масляной кислоты – при ускоренной эвакуации из толстой кишки.

рН

В норме – нейтральная, слабокислая.

Слабоосновная – при недостаточности  пищеварения в тонкой кишке.

Основная – причины:

  1.  Недостаточность желудочного пищеварения;
  2.  Нарушение секреции поджелудочной железы;
  3.  Колит с запорами;
  4.  Колит с изъязвлениями;
  5.  Повышенная секреторная функция толстой кишки;
  6.  Запоры.

Резкоосновная – при гнилостой диспепсии.

Резкокислая – при бродильной диспепсии.

Стеркобилин

В норме присутствует.

Причины понижения:

  1.  Паренхиматозные гепатиты;
  2.  Холангиты.

Повышается – при гемолитических анемиях.

Билирубин

В норме отсутствует.

Причины появления:

  1.  Усиленная перистальтика;
  2.  Ускоренная эвакуация из кишки;
  3.  Длительный приём антибиотиков и сульфаниламидов (подавление микрофлоры кишечника – при дисбактериозе).

Растворимый белок

В норме отсутствует.

Причины появления:

  1.  Гнилостная диспепсия;
  2.  Колит с изъязвлениями;
  3.  Повышенная секреторная функция толстой кишки;
  4.  Кровотечения;
  5.  Воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте.

Мышечные волокна

В норме отсутствуют или определяются в небольших количествах.

Причины появления:

  1.  Недостаточность желудочного пищеварения;
  2.  Нарушение секреции поджелудочной железы;
  3.  Нарушение процессов всасывания в кишечнике;

Наличие мышечных волокон в кале сопровождается картиной гнилостной диспепсии.

Соединительнотканные волокна

В норме отсутствуют.

Причины появления:

  1.  Недостаточность желудочного пищеварения;
  2.  Функциональная недостаточность поджелудочной железы.

Нейтральный жир

В норме отсутствует.

Причина появления – недостаточность секреторной функции поджелудочной железы.

Жирные кислоты

В норме отсутствуют.

Причины обнаружения:

  1.  Отсутствие поступления желчи;
  2.  Недостаточность переваривания в тонкой кишке;
  3.  Ускоренная эвакуация из тонкой кишки;
  4.  Бродильная диспепсия;
  5.  Недостаточность секреции поджелудочной железы;
  6.  Ускоренная эвакуация из толстой кишки.

Мыла

В норме присутствуют в небольших количествах.

Появляются в кале в избыточных количествах во всех состояниях, перечисленных для жирных кислот, нос тенденцией к запорам.

Крахмал

В норме не обнаруживается.

Причины определения:

  1.  Нарушение секреторной функции поджелудочной железы;
  2.  Недостаточность пищеварения в тонкой кишке;
  3.  Бродильная диспепсия;
  4.  Ускоренная эвакуация из толстой кишки;
  5.  Недостаточность желудочного пищеварения.

Йодофильная флора

В норме не обнаруживается.

Причины появления:

  1.  Недостаточность переваривания в тонкой кишке;
  2.  Ускоренная эвакуация из толстой кишки;
  3.  Бродильная диспепсия;
  4.  Нарушение секреции поджелудочной железы.

Переваримая клетчатка

В норме отсутствует.

Причины появления:

  1.  Недостаточность желудочного пищеварения;
  2.  Гнилостная диспепсия;
  3.  Отсутствие поступления желчи;
  4.  Недостаточность пищеварения в тонкой кишке;
  5.  Ускоренная эвакуация из толстой кишке;
  6.  Бродильная диспепсия;
  7.  Недостаточность секреции поджелудочной железы;
  8.  Колит и изъязвлениями.

Слизь

В норме отсутствует.

Причины определения:

  1.  Колит с запорами;
  2.  Гнилостная диспепсия;
  3.  Повышенная секреторная функция толстой кишки;
  4.  Запоры.

Эритроциты

В норме отсутствуют.

Причины проявления:

  1.  Колит с изъязвлениями;
  2.  Дизентерии;
  3.  Полипы и новообразования толстой кишки.

Скрытая кровь

Скрытая кровь – кровь, не изменяющая цвета кала и не определяемая макро- и микроскопически. В норме с калом выделяется менее 2 мл крови (2 мг гемоглобина на 1 г кала).

В норме не обнаруживается при правильной подготовке больного животного.

Правильная подготовка животного для исследования кала на скрытую кровь: за 3 суток до исследования из рациона исключают мясные корма, отменяют аскорбиновую кислоту, препараты железа, нестероидные противовоспалительные препараты.

Реакция на скрытую кровь может быть слабоположительной (+), положительной (++ и +++) и резко положительной (++++), в зависимости от скорости появления реакции (окрашивания) и интенсивности окраски.

Причины ложноположительной реакции:

  1.  Нарушения подготовки животного для исследования кала на скрытую кровь;
  2.  Излишне высокая чувствительность реактивов.

Причины ложноотрицательной реакции – низкая чувствительность реактивов.

Причины положительной реакции:

  1.  Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
  2.  Первичные и метастатические опухоли пищевода, желудка, кишечника;
  3.  Идиопатические хронические язвенные колиты, эозинофильные язвенные колиты;
  4.  Инвазия гельминтами, травмирующими стенку кишечника;
  5.  При попадании в пищеварительный тракт крови из рта, гортани, заглатывании крови при носовых кровотечений.

Лейкоциты

В норме отсутствуют.

Причины появления:

  1.  Колит с изъязвлениями;
  2.  Распад новообразования кишечника.

Кристаллы оксалата кальция

В норме отсутствуют.

Причина появления – недостаточность желудочного пищеварения.

Кристаллы Шарко-Лейдена

В норме отсутствуют.

Появляются при попадании в кал эозинофильных гранулоцитов.

Причины:

  1.  Аллергия;
  2.  Глистная инвазия;
  3.  Эозинофильные колиты или энтероколиты.

Кристаллы гемосидерина

В норме отсутствуют.

Причины появления – кишечные кровотечения.

Яйца гельминтов

В норме не встречаются.

Выявляются при различных гельминтозах.

Простейшие

Патогенные простейшие в норме не встречаются.

Определяются патогенные простейшие в оформленном кале в виде цист. Для обнаружения вегетативных форм необходимо исследовать кал ещё в тёплом состоянии.

Нужно учитывать, что в кале могут встречаться непатогенные простейшие, которые нужно дифференцировать от патогенных.

Из патогенных простейших могут встречаться:

  1.  Кокцидии семейства Isospora – Cystoisospora canis и Cystoisospora ohioensis – обнаруживаются ооцисты (собаки);
  2.  Giardia canis (собаки) и Giardia spp. (кошки) – обнаруживаются ооцисты в кале или подвижные трофозоиды при микроскопии свежих каловых мазков;
  3.  Сryptosporidium sp. (собаки и кошки) – обнаруживают ооцисты в кале.

PAGE   \* MERGEFORMAT 13

  1.  

 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

36780. Исследование параметров усилителя звуковой частоты 72.5 KB
  Столетовых Кафедра Управление качеством и техническое регулирование Лабораторная работа №7 Тема: Исследование параметров усилителя звуковой частоты Выполнил: ст. Владимир 2010 Цель работы: получить практические навыки работы с электронным осциллографом и звуковым генератором при измерении чувствительности номинальной и максимальной мощности усилителя звуковой частоты. Общие сведения В состав лабораторной установки входит усилитель звуковой частоты осциллограф вольтметр переменного тока звуковой генератор и эквивалент нагрузки Rэ...
36781. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖАЮЩИХ ФАКТОРОВ СОВРЕМЕННЫХ ВИДОВ ОРУЖИЯ 174 KB
  Кризисный характер экономического развития большой группы государств, реальный рост разрыва между экономически развитыми и отсталыми странами, провоцируют политические режимы некоторых стран к попытке решения экономических и внутренних политических проблем вооруженным путем.
36782. Сведения о некоторых командах ОС UNIX для выполнения лабораторной работы 119.5 KB
  Права доступа SUID SGID sticky r w x r w x r w x Права доступа к файлам и каталогам несколько различаются: Права доступа Файл Каталог r чтение чтение из файла получение списка файлов каталога w запись запись в файл изменение содержимого каталога создание и удаление файлов в нем x исполнение исполнение файла если он является сценарием или программой вход в каталог и осуществление в нем поиска Разрешения установленные для каталога имеют более высокий приоритет чем разрешения установленные для файлов этого каталога. Специальные...
36783. Работа с текстом. Форматирование абзацев 950.5 KB
  Выделять можно с помощью мыши и с помощью клавиатуры. Выделение с помощью мыши Фирма Microsoft разрабатывая Word поставила себе целью сделать выделение различных фрагментов текста максимально удобным. Объем фрагмента который вы выделяете зависит от количества щелчков левой кнопки мыши как показано в таблице. Простой щелчок Перемещает в указанное место курсор вставки Двойной щелчок Выделяет слово Тройной щелчок в любом месте текста Выделяет весь абзац Щелчок в любом месте предложения при нажатой клавише [Ctrl] Выделяет все предложение С...
36785. Исследование магнитных полей с помощью измерительной катушки 167 KB
  Приборы и принадлежности: два коротких соленоида планшеты из оргстекла с отверстиями для фиксации измерительной катушки датчик магнитного поля измерительная катушка длинный соленоид блок питания переменного тока амперметр блок сопряжения компьютер. Теоретическая часть В лабораторной работе измерение и исследование переменных магнитных полей осуществляются с помощью датчика измерительной катушки. При помещении датчика в переменное магнитное поле в нем возникает ЭДС индукции величина которой определяется по формуле:...
36786. Измерение логарифмического декремента и добротности 177 KB
  Краткое теоретическое введение Колебательным контуром называется электрическая цепь состоящая из последовательно составленных конденсаторов с емкостью катушки индуктивности и активного сопротивления . Измерение логарифмического декремента затухания и добротности контура производят при различных условиях: а сопротивление катушка индуктивности не имеет сердечника. Колебания в этом случае будут тоже затухающими так как имеет место внутреннее сопротивление катушки индуктивности и соединительных проводов; б сопротивление катушка...
36787. Определение скорости звука, модуля Юнга и внутреннего трения резонансным методом 187.5 KB
  Деформацией твердого тела называется изменение формы или объема тела под действием внешних сил. Деформации, которые полностью исчезают после прекращения внешних воздействий, называются упругими. Деформации, которые не исчезают после прекращения действия внешних сил, называются пластическими. Деформации реальных тел после прекращения действия внешних сил никогда полностью не исчезают. Однако если остаточные деформации малы, то ими можно пренебречь и рассматривать деформации как упругие.