загрузка...

19728

ИММУНИТЕТ. ИНФЕКЦИЯ, ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС

Контрольная

Медицина и ветеринария

ИММУНИТЕТ Иммунитет это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ антигенов экзогенного и эндогенного происхождения направленный на поддержание и сохранение гомеостаза структурной и функциональной целостности организма биологической антиген...

Русский

2013-07-17

372.5 KB

5 чел.

ИММУНИТЕТ

Иммунитет - это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ - антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной) индивидуальности каждого организма и вида в целом.

Классификация иммунитета:

  1.  врожденный (видовой) – одинаков у всех представителей определенного вида животных. Видовой иммунитет человека делает его невосприимчивым по отношению ко многим заболеваниям животных (например, чуме собак), с другой стороны многие животные невосприимчивы к болезням людей. Видовой иммунитет передается по наследству от одного поколения к другому. Это неспецифическая защита организма (барьерная функция эпителия кожи; слизистые оболочки и т.д.)
  2.  приобретенный -  формируется в процессе индивидуального развития организма в течение его жизни. Специфическая защита организма, способность организма обезвреживать чужеродные и потенциально опасные микроорганизмы, которые уже попадали в организм ранее:
  •  активный  - образуется после перенесения инфекционного заболевания (естественный) или введения в организм вакцины (искусственный)
  •  пассивный – возникает при передаче уже готовых антител от матери к плоду (естественный) или при введении гипериммунных сывороток (искусственный)

1. гуморальный - иммунитет, обусловленный наличием биологически активных веществ в организме (лизоцим, интерфероны, система комплемента, медиаторы воспаления);

2. клеточный (тканевой) – иммунитет, обусловленный наличием специфических клеток (фагоциты, гранулоциты)

1. стерильный иммунитет - после перенесенной болезни организм освобождается от возбудителя болезни, сохраняя при этом невосприимчивость.

2. нестерильный иммунитет - при некоторых инфекционных болезнях иммунитет сохраняется только при наличии в организме возбудителя болезни (туберкулез, бруцеллез


ИНФЕКЦИЯ, ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС

Инфекция (от лат. infectio — заражение, загрязнение) — состояние зараженности, возникающее в процессе взаимодействия патогенного микроорганизма и организма животного. Инфекция — это сложное биологическое явление, возникающее в процессе противодействия микро- и макроорганизма, способное вызывать изменение постоянства внутренней среды макроорганизма. Инфекция (инфекционный процесс) включает в себя, с одной стороны, адаптацию, размножение возбудителя в организме животного и специфическое патогенное воздействие на макроорганизм, а с другой — развитие комплекса патологических и защитно-приспособительных реакций макроорганизма, по которым инфекция может быть обнаружена.

Формы инфекции

Явная инфекция - наиболее яркая, клинически выраженная форма  инфекции.

Инфекционная болезнь - патологический процесс характеризуется определенными клиническими и патологоанатомическими признаками.

Скрытая инфекция (бессимптомная, латентная, дремлющая, непроявляющаяся, иннапарантная) - инфекционный  процесс внешне не проявляется.

Иммунизирующая субинфекция- попавший в организм возбудитель вызывает специфические иммунные реакции, сам погибает или выводится; организм при этом не становится источником возбудителя инфекции, и функциональные нарушения не проявляются. Данную форму можно выявить только с помощью иммунологических реакций (она широко распространена в природе, и причины ее до конца не изучены).

Микробоносителъство: здоровое (транзиторное); реконвалесцентов; иммунное (нестерильный иммунитет) -  возбудитель инфекции присутствует в организме клинически здорового животного. Макро- и микроорганизм находятся в состоянии некоего равновесия.

Микробоносители - это скрытые источники возбудителя инфекции.

Инфекционная болезнь (ИБ) представляет собой одну из форм инфекции и характеризуется шестью основными признаками:

специфичностью — наличием в макроорганизме определенных возбудителей болезни;

контагиозностью (заразностью, лат. contagiosys — заразный) — способностью возбудителя выделяться из органов и тканей и заражать новых восприимчивых животных;

наличием скрытого (инкубационного) периода;

цикличностью — последовательной сменой определенных периодов болезни;

специфическими ответными реакциями макроорганизма (в основном иммунологическими и др.);

массовостью поражения и тенденцией к широкому территориальному распространению (отмечают не при всех болезнях).

По различным признакам инфекции подразделяются на группы:

1. по числу возбудителей - простые, смешанные;

2. по происхождению - эндо- , экзо- и криптогенные; (при экзогенной инфекции возбудитель проникает в организм извне; при эндогенной — возбудитель (чаще условно-патогенный микроорганизм) находится в органах и тканях и при ослаблении резистентности организма вызывает заболевание. О криптогенной инфекции говорят, если источник заражения организма установить не удается.

3. по месту локализации и распространению возбудителя – местная, регионарная и генерализованная.

Местная инфекция локализуется на ограниченном участке тела, регионарная — в определенном органе, области и в контролирующих орган или область лимфоузлах; генерализованная характеризуется распространением возбудителя по всему организму.

Различают следующие типы генерализованной инфекции:

бактериемия (виремия) — микроорганизм проникает в кровь и разносится ею, но не размножается (туберкулез, бруцеллез, пастереллез);

септицемия (сепсис) — микроорганизмы размножаются в крови и затем разносятся по органам и тканям организма;

пиемия характеризуется образованием вторичных гнойных очагов, распространяющихся по лимфатическим путям;

септикопиемия представляет собой сочетание септицемии и пиемии

токсемия характеризуется поступлением и распространением по организму токсинов, вырабатываемых возбудителем болезни.

4. по форме проявления: явная, скрытая (бессимптомная), субинфекция, реинфекция, вторичная, суперинфекция.  Явная инфекция проявляется внешними признаками; скрытая внешне не проявляется; при субинфекции возбудитель проникает в организм животного в дозе, меньшей инфицирующей, и затем быстро погибает или выводится из организма. Реинфекция — это повторное заражение после полного выздоровления тем же видом возбудителя; возникает при отсутствии имммунитета. Вторичная инфекция развивается на фоне первой — основной (например, стрептококкоз на фоне чумы собак); суперинфекция — это повторное заражение организма тем же возбудителем (инфекция на фоне уже имеющейся) до выздоровления и освобождения от возбудителя, попавшего при первичном заражении.

5. по характеру течения – молниеносные (несколько часов, клиника не успевает развиться), острые (1-7 суток), подострые (2-6 недель), хронические (3-4 месяца или несколько лет), абортивные (быстрое, легкое переболевание с типичным началом, но нехарактерными последующими признаками);

6. по количеству животных - спорадические, энзоотии, эпизоотии, панзоотии;

7. по спектру патогенности - зоонозы, зооантропозоонозы.

Любая инфекционная болезнь может возникнуть только в определенных условиях при наличии трех обязательных звеньев эпизоотической цепи, связанных между собой в определенной последовательности:

1) источника инфекции;

2) механизма (пути и факторы) передачи возбудителя инфекции;

3) восприимчивого животного.

Под источником возбудителя инфекции понимают зараженный организм животного  (человека), где патогенный микроб способен сохраняться, размножаться, накапливаться и выделяться во внешнюю среду. Кроме больного животного, источником возбудителя инфекции могут быть и микробоносители (выздоравливающие - реконвалесценты; полностью выздоровевшие и неболевшие животные, соприкасавшиеся с больными).

Механизм передачи возбудителя инфекции - эволюционно сложившаяся биологическая приспособленность каждого вида патогенных микробов к определенным путям перемещения от источников возбудителя к здоровым восприимчивым животным, что обусловливает новые случаи заражения и непрерывность эпизоотического процесса.

Различают следующие механизмы передачи возбудителя инфекции:

  1.  трансмиссивный - возбудитель инфекции находится в кровеносной системе и лимфе, передается при укусах специфических и неспецифических переносчиков: укусе кровососущего членистоногого (насекомого или клеща); 
  2.  воздушно-капельный –возбудители локализуются в слизистой оболочке дыхательных путей, откуда поступают в воздушную среду (при кашле и т.п), пребывают в ней в форме аэрозоля и внедряются в организм при вдыхании зараженного воздуха; 
  3.  фекально-оральный – локализация возбудителя инфекции преимущественно в кишечнике определяет его выведение из зараженного организма с испражнениями или рвотными массами. Проникновение в восприимчивый организм происходит через рот, главным образом при заглатывании загрязненной воды или пищи; 
  4.  контактный - возбудители локализуются на коже и ее придатках, на слизистой оболочке глаз, полости рта, половых органов, на поверхности ран, поступают с них на поверхность различных предметов и при контакте с ними восприимчивого животного
  5.  вертикальный – возбудитель передается внутриутробно или лактогенно.

Механизм передачи возбудителя инфекции, связанный с выходом возбудителя во внешнюю среду, называется горизонтальным (при большинстве инфекционных болезнях). Кроме того, передача возбудителя может происходить при хирургических операциях и при всевозможных ветеринарных манипуляциях через инструменты и т. д. (ятрогенная инфекция).

Механизм передачи возбудителя инфекции от родителей потомству (через яйцеклетку, плаценту и с молоком матери) называют вертикальным.

ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИЙ

Помимо сбора анамнеза и клинического обследования, используются лабораторные методы:

  1.   выделение возбудителя, посев.

Для выделения вируса требуется длительное время, оно дорого стоит и может производиться только в специализированных лабораториях. Некоторые вирусы, например, вирус чумы плотоядных и коронавирус кошек, очень трудно выделить в культуре клеток, поэтому эти инфекции обычно диагностируют серологическими методами. Вирусы могут отсутствовать в секретах, крови или тканях на момент появления клинических признаков, или погибать вне организма даже при использовании транспортных сред.

Задачей бактериологических посевов является выделение чистой культуры микроорганизма с дальнейшей возможностью подбора антибиотикотерапии.

Плюсы:

  •  высокая специфичность,
  •  возможность подобрать лекарственный препарат.

Минусы:

  •  сложности в заборе и транспортировке биологического материала,
  •  длительность проведения анализа (5 -14 дн.).
  1.  микроскопия (электронная, световая, в темном поле и т.д.).

Бактерии часто видны в окрашенных мазках, но обычно этого недостаточно для постановки окончательного диагноза. Точно идентифицировать организм, основываясь только на его морфологии или способе окраски, невозможно. Для определения большинства видов бактерий необходим посев на среды. Большинство бактерий не поддаются идентификации с помощью микроскопии; однако, некоторые микроорганизмы, например, лептоспиры, присутствующие в моче, можно увидеть при микроскопии в темном поле. К сожалению, это возможно только в течение 30 минут после выделения мочи, так как изменение рН быстро убивает микроорганизм.

  1.  ПЦР

Цепная полимеразная реакция (ЦПР) позволяет многократно реплицировать ДНК, содержащуюся в патологическом материале в очень малой концентрации.

Плюсы:

  •  100% специфичность,
  •  высокие чувствительность и скорость исполнения,
  •  отсутствие специальных требований к транспортировке и хранению биологического материала,
  •  возможность генотипирования и полного определения генной последовательности микроорганизма.

Минусы:

  •  нет возможности подбора лекарственных препаратов,
  •  необходимо заранее определить спектр определяемых возбудителей, тактика “что вырастет” не осуществима
  1.  серология

Задачей серологических методов является определение специфического иммунного ответа организма на возбудителя.

Плюсы:

  •  по уровню определенных антител можно определить стадию заболевания и адекватность терапии,
  •  можно определить перенесенное в прошлом заболевание,
  •  можно оценить эффективности вакцинации.

Минусы:

  •  присутствие антител не всегда является показателем активной инфекции, а может отражать ранее перенесенные заболевания
  •  антитела могут вырабатываться на непатогенный организм, родственный патогенному
  •  выработка антител занимает некоторое время, следовательно, серологические тесты менее эффективны при острых инфекционных заболеваниях
  •  при серологическом исследовании парных образцов концентрация антител может достичь максимума к моменту появления клинических признаков
  •  титры антител могут оставаться низкими у животных с ослабленным иммунитетом.
  1.  иммуногистохимия, гистопатология, вскрытие

Иммуногистохимия - это определение локализации антигена в клетках и тканях по наличию антител, окрашенных флуоресцентными красителями. Гистопатология – область диагностики, изучающая строение патологически изменённых тканей. Многие вирусы вызывают характерные патологические изменения и образуют тельца включения. К основным недостаткам этого метода относятся необходимость биопсии и длительный процесс интерпретации результатов

  1.  клинико-лабораторный метод (исследование крови, мочи, кала,  экссудатов  и др.)

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ИНФЕКЦИЙ

Методы терапии инфекционных заболеваний условно можно разделить на следующие группы:

  1.  этиотропная – направлена на устранение возбудителя (гипериммунные сыворотки, специфические иммуноглобулины, лечебные вакцины, антибиотики, анатоксины, противовирусные препараты и др.)
  2.  патогенетическая – направлена на механизмы развития заболевания (иммуностимуляторы, иммунодепрессанты, коллоидные и кристаллоидные растворы, энтеросорбенты, отхаркивающие, муколитические и др. средства)
  3.  симптоматическая (паллиативная) - применяется для устранения отдельных симптомов заболевания (противорвотные, антидиарейные, обезболивающие, противосудорожные, жаропонижающие и др. средства)
  4.  диетотерапия

ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИЙ

1. общая (карантин, условия содержания, селекция  и т.д.)

2. специфическая - специальная система мер, направленная на предупреждение появления конкретной инфекционной болезни

Специфическая профилактика включает в себя:

а) проведение специальных диагностических исследований (туберкулинизация, серологическая диагностика и др.); превентивная изоляция, вынужденное карантинирование и наблюдение с целью уточнения диагноза;

б) иммунопрофилактика путем применения различных специфических средств - вакцин, сывороток, иммуноглобулинов и т. д.

Активная иммунизация.

Она является самым распространенным видом иммунизации и достигается введением животным вакцин и анатоксинов. Вакцина - это антигенные препараты, полученные из микробов или продуктов их жизнедеятельности, на введение которых организм формирует иммунитет к соответствующей инфекционной болезни. По способу приготовления различают живые и инактивированные вакцины.

Живые вакцины - препараты, приготовленные из живых ослабленных (аттенуированных) штаммов микробов, лишенных способности вызывать болезнь, но сохранивших свойства размножаться в организме животных и обусловливать выработку у них иммунитета. Преимущество живых вакцин перед инактивированными в то м, что они вводятся однократно и в небольших дозах и обеспечивают быстрое формирование достаточно стойкого и напряженного (длительного) иммунитета. Однако у некоторых живых вакцин имеются выраженные реактогенные свойства, в результате которых ослабленное животное может реагировать на их введение клинически выраженным переболеванием.

Инактивированные вакцины получают путем инактивации патогенных, особо вирулентных микроорганизмов, без их разрушения с помощью химических и физических методов (термовакцины, формолвакцины, фенолвакцины и т. д.). Это, как правило, слабореактогенные биопрепараты, эпизоотологическая эффективность которых уступает живым вакцинам. Поэтому их вводят животным в больших дозах и многократно.

Анатоксины - это те же инактивированные вакцины, представляющие собой обезвреженные теплом и формалином токсины (дериванты) микроорганизмов, утратившие свою токсигенность, но сохранившие антигенные свойства (например, анатоксин против столбняка).

При введении живых вакцин иммунитет у животных к соответствующим возбудителям возникает через 5-10 дней и сохраняется в течение года и более, а у привитых инактивированными вакцинами - на 10-15-й день после второй прививки и сохраняется до 6 мес.

Активная иммунизация делится на простую и комплексную. При простой (раздельной) иммунизации используют моновакцину, и организм приобретает устойчивость к одной болезни. Для комплексной иммунизации применяют смеси моновакцин, приготовленных перед употреблением, или ассоциированные вакцины фабричного производства. Введение нескольких моновакцин может быть одновременным (в смеси или раздельно) или последовательным. В этих случаях в организме формируется иммунитет против нескольких болезней.

Живые:

Nobavac DHP

Nobavac Puppy

Eurican DHP

Квадрикат ГК

Леукорифелин

Дюрамун (все, кроме лепто)

Инактивированные:

Nobivac Lepto

Nobivac Rabies

Eurican R+L

Квадрикат ПБ (панлейкопения – аттенуированная, бешенство - инактивированная)

Факторы, влияющие на эффективность вакцинации

Эффективность вакцинации зависит от взаимодействия между вакциной, организмом хозяина, антропогенного фактора и факторов окружающей среды

Факторы, обусловленные вакциной

Подходящий штамм/иммуноген

Степень аттенуации

Адъювант

Факторы, обусловленные организмом

Материнские антитела

Уже существующие инфекции

Деятельность иммунной системы

Человеческие факторы

Хранение и смешивание

Расчет времени вакцинации

Метод введения

Факторы окружающей среды

Встреча с возбудителем

Дикие и лабораторные штаммы

Дрейф генов

Материнские антитела могут влиять на индуцирование поствакцинального иммунитета. Особенно это касается живых вирусных вакцин, которые содержат относительно небольшое количество инфекционного вируса и могут легко нейтрализоваться материнскими антителами. Например, при традиционном введении вакцины против парвовируса собак в 9- и 12-недельном возрасте многие щенки остаются незащищенными, так как уровень их материнских антител таков, что они нейтрализуют вирус в вакцине. Животных, не получающих молозива, надо вакцинировать раньше остальных.

Если на момент вакцинации животное уже заражено, но еще нет клинических признаков, то они могут развиться быстро. Иммунный ответ организма может быть ослаблен, следовательно, ответ на вакцинацию ослабляется также.

Для формирования достаточного иммунного ответа животное должно иметь сильную иммунную систему. Очень старые, очень молодые, беременные, больные, а также проходящие лекарственную терапию (особенно глюкокортикоидами и цитотоксическими препаратами) животные могут оказаться неспособными должным образом отвечать на вакцинацию.

Необходимо удостовериться, что вакцина вводится подходящим методом. Случайное интраназальное введение вакцины против респираторных вирусных инфекций кошек, предназначенной для подкожного введения, может привести к репликации вируса в носоглотке и появлению клинических признаков заболевания. Случайное введение вакцинного вируса чувствительным животным, для которых данная вакцина не предназначена, может привести к серьезным проблемам. Пример – развитие энцефалита у маленьких щенков после введения их матери вакцины против чумы плотоядных в большой дозе. Вакцина была введена, когда щенкам было 3 дня.

Причины пробоя вакцины:

  1.  Заболевание в инкубационном периоде
  2.  Высокие титры материнских антител
  3.  Лихорадка, гипертермия, гипотермия
  4.  Подавление иммунной системы
  5.  Возраст: очень молодой или очень старый
  6.  Одновременные заболевания
  7.  Беременность
  8.  Плохое кормление
  9.  Стресс
  10.  Сопутствующая лекарственная терапия, например, глюкокортикоидами
  11.  Неподходящий штамм/ иммуноген в вакцине
  12.  Слишком сильная аттенуация вакцины
  13.  Слабый адъювант
  14.  Плохое перемешивание
  15.  Неправильный график вакцинации, например, задержка между первой и последующей дозами
  16.  Контакт животного с источником инфекции ко времени вакцинации
  17.  Неправильный метод введения
  18.  Дезинфектант в шприце

Пассивная иммунизация.

Это тоже специфическая профилактика инфекционных болезней, но путем введения иммуносывороток (специально приготовленных или полученых от переболевших животных), глобулинов и иммунолактона; это по существу серопрофилактика, способная создавать быстрый (через несколько часов), но кратковременный иммунитет (до 2-3 нед.).

С профилактической целью иммуносыворотки вводят в небольших дозах, чаще всего при непосредственной угрозе возникновения инфекционной болезни, а также перед перевозками животных на выставки и на новое место обитания.

Общая профилактика.

ЗАБОЛЕВАНИЯ

Респираторные заболевания

1. Вирусные респираторные заболевания. Большинство инфекционных респираторных заболевании кошек вызывают один или два вируса — калицивирус кошек (КВК) или герпесвирус кошек (ГВК) (вирус ринотрахеита кошек).

2. Болезни кошек, обусловленные Chlamidia psittaci. Этот микроорганизм в основном вызывает конъюнктивит, хотя могут присутствовать и симптомы поражения дыхательных путей.

3. Болезни кошек, обусловленные Bordetella bronchiseptica. Без сомнения, В. bronchiseptica играет главную роль в появлении вторичных инфекций, но последние данные показали, что у кошек она может выступать как главный патогенный агент.

4. Болезни кошек, обусловленные Mycoplasma. 

Другие бактерии, такие, как стафилококки, стрептококки, пастереллы и колибактерии, могут иметь значение вторичных инфекций.

Герпес-вирус кошек

Естественным путем заражения является контактный, от кошки к кошке через назальные, оральные или конъюнктивальные выделения, хотя экспериментально были подтверждены и другие пути распространения.

При типичной респираторной инфекции вирусная репликация происходит в основном в слизистой оболочке носовой перегородки, носовой раковины, носоглотки и миндалин; но могут быть затронуты и другие ткани, такие как конъюнктива, лимфоузлы нижней челюсти и верхней трахеи. В секреторных выделениях вирус может быть выявлен уже через 24 часа после заражения и персистирует 1-3 недели.

Герпес-вирусная инфекция в основном вызывает серьезные заболевания верхних дыхательных путей, особенно у молодых восприимчивых животных. Инкубационный период составляет обычно 2-6 дней, но может быть и дольше. Большая заразительная доза приводит к более короткому инкубационному периоду и более тяжелым клиническим симптомам.

Могут наблюдаться следующие проявления болезни:

• Ранними симптомами являются депрессия, чихание, отсутствие аппетита, повышение температуры тела и иногда сильное слюнотечение.

• При прогрессировании заболевания наблюдается усиление выделений из глаз и носа, конъюнктивиты, а иногда диспноэ и кашель.

• Лейкоцитоз.

• Реже наблюдается язвенный или промежуточный кератит.

• Иногда могут быть видны язвы на языке, но они встречаются реже, чем при КВК.

• Другими более редкими симптомами могут быть язвы на коже, первичная вирусная пневмония и нервные симптомы.

• Иногда генерализованное заболевание наблюдается у молодых или иммуносупрессивных животных.

• Могут случаться выкидыши, но только как результат серьезного ослабляющего заболевания, а не прямого воздействия самого вируса.

• Уровень смертности обычно не очень высок, исключая совсем маленьких котят. Смерть часто бывает результатом обезвоживания и действия вторичных бактериальных инфекций, которые приводят к бронхопневмониям.

• Выздоровление наступает через 2-3 недели, хотя сильный некроз слизистых оболочек, особенно носовой раковины, может приводить к хроническим ринитам и синуситам.

• Персистирующие/рецидивирующие инфекции могут последовать после повторного заражения от носителя.

Носительство:

• Стадия носительства характеризуется чередованием латентных периодов (когда из оральных и назальных выделении невозможно выделить вирус) с эпизодами выделения вируса.

• По крайней мере, 80% выздоровевших кошек остаются вирусоносителями.

• Примерно половина этого количества представляет эпизоотическое значение (у них происходит выделение вируса в обычных условиях).

• Выделение вируса может происходить спонтанно, но чаще наблюдается после стресса, например, терапии кортикостероидами, изменения условий содержания — вывоз в питомник, на выставку, в ветеринарную клинику, а также при родах и кормлении котят.

• Выделение вируса происходит не сразу после стресса, существует определенный период, примерно 1 неделя, за которым следует выделение вируса, которое продолжается 1-2 недели.

Таким образом, общий инфицирующий период после стресса составляет 3 недели.

• Во время выделения вируса животные-носители могут проявлять стертые клинические симптомы.

• Как и некоторые другие герпетические инфекции, вирус герпеса остается в латентном состоянии в тройничном нервном узле, хотя последние исследования показали, что могут быть затронуты и другие ткани.

Практическое применение этих данных

• Очень трудно идентифицировать носителей ГВК, потому что выделение вируса происходит эпизодически. Наиболее вероятно выделение вируса после стресса, но на это не стоит полагаться.

• В инфицированной колонии большинство кошек являются носителями, хотя некоторые особи более вероятно будут выделять вирус, нежели другие. Например, некоторые кошки-производительницы будут повторно рождать инфицированное потомство, поэтому имеет смысл использовать других кошек для разведения.

• Любое животное, в истории болезни которого есть респираторное заболевание или устойчивые или рецидивирующие симптомы, почти наверняка является вирусоносителем.

• Носителей ГВК следует изолировать, потому что выделение вируса у них может произойти в любой момент. Но особенно опасны они в 3-недельный период после стресса

• Рецидивирующие стертые клинические симптомы показывают, что у кошки происходит выделение вируса.

• Вакцинированные кошки могут стать носителями, если они инфицированы до или после прививки. Они никогда не проявляют клинических симптомов.

• Котята могут стать носителями, находясь под защитой материнских антител, они также не будут проявлять клинических симптомов.

Калицивироз

Естественными воротами инфекции являются назальная, оральная и конъюнктивальная слизистые оболочки. Существует ряд отличий в тропизме и патогенности разных штаммов. У типичных оральных или респираторных штаммов вирусная репликация в основном происходит в тканях полости рта, верхних дыхательных путей и конъюнктиве. Некоторые штаммы тропичны к суставам или легким. Иногда этот вирус может быть найден в висцеральных тканях, каловых массах и моче.

КВК-инфекция обычно слабее, чем ГВК, хотя имеются различные штаммы калицивируса кошек, которые могут вызывать заболевания широкого спектра от тяжелых синдромов до субклинических болезней. Однако вполне определенные проявления помогают дифференцировать КВК-инфекцию от ГВК.

• Обычно заболевание протекает намного легче с небольшим недомоганием.

• Кратковременная лихорадка, редкое чихание и небольшой конъюнктивит.

• Выделения из глаз и носа менее обильные.

• Изъязвления в полости рта являются наиболее часто встречающейся и характерной чертой, иногда единственным симптомом.

• Язвы появляются на языке, мягком и твердом небе, губах и средней щели ноздрей.

• Может присутствовать воспаление зева — это имеет значение при постоянных повреждениях этой области.

• Не наблюдается ни кератита, ни слюнотечения, хотя у некоторых кошек с большими язвами присутствует небольшое увлажнение вокруг рта.

• Некоторые штаммы этого вируса вызывают лихорадку и хромоту, которые сопровождаются или не сопровождаются оральными и респираторными симптомами.

• Некоторые штаммы вызывают интерстициальную пневмонию, тогда диспноэ является главной характерной чертой.

• Иногда наблюдается диарея.

Носительство:

• В отличие от носителей ГВК носители КВК выделяют вирус более или менее постоянно, и всегда могут заразить других кошек.

• У некоторых кошек стадия носительства продолжается всю жизнь, но большинство животных выздоравливает и элиминирует вирус.

• В экспериментах по изучению носителей большинство кошек выделяли КВК в течение 30 дней после заражения. 50% кошек выделяли вирус в течение 75 дней. Некоторые животные (малый процент) оставались носителями на всю жизнь. Другие исследования показали, что прогнозировать носительство достаточно сложно, потому что различие между вирусными штаммами и, возможно, состояние здоровья кошки и другие факторы будут влиять на сохранение вируса в организме потенциального носителя.

• Вирус поселяется в миндалинах и других орофарингеальных тканях, но, к сожалению, тонзилэктомия не излечивает носителей вируса.

Практическое применение этих данных

КВК-носители могут быть идентифицированы по единичному орофа-рингеальному мазку, хотя желательно исследовать несколько образцов с интервалом 4-6 недель. Если кошка элиминировала вирус в этот момент, все равно имеет смысл перепроверить анализы через некоторое время. Положительная реакция обычно показывает, что кошка является носителем, но это может быть повторное заражение легкой формой инфекции или непатогенным штаммом вируса. Кошки могут стать вакцинированными вирусоносителями после интраназальной прививки.

Если вирус не выделен, то потенциальные носители могут быть идентифицированы по клинической истории болезни и отдельным признакам, как в случае с ГВК-носителями.

Вакцинированные животные и котята под защитой материнских антител также могут стать вирусоносителями, как в случае ГВК.

Оба вируса, ГВК и КВК, очень патогенны для кошек, поэтому, несмотря на вакцинацию, заражения клинические проявления болезни все равно наблюдаются. Эти вирусы менее опасны для изолированных домашних животных, нежели для кошек в питомниках. Поэтому эти инфекционные заболевания чаще встречаются в местах с большим поголовьем кошек (питомниках, приютах и т.д.)

Респираторные вирусы кошек очень устойчивы в подобных популяциях по трем причинам:

• Из-за прямой передачи инфекции от больных животных к восприимчивым: это зависит от количества восприимчивых животных в популяции, а также от степени контакта между животными.

• Из-за относительной устойчивости вирусов в окружающей среде: хотя сам период жизни вирусов достаточно короток, но этого времени бывает достаточно для распространения инфекции внутри закрытых помещений питомника — через выделения, оставшиеся на стенках клетки, посуду, туалеты, обслуживающий персонал.

• Из-за сохранения вируса в организме выздоровевших кошек, которые становятся его носителями.

Для этих вирусов неизвестны другие носители или хозяева, а внутриутробное заражение обычно не наблюдается.

Кошки — носители обоих вирусов — достаточно распространенное явление, что объясняет широкое распространение заболеваний, обусловленных этими патогенными агентами.

Хламидиоз

Chlamidia psittaci 

Род Chlamidia включает два основных вида: С. trachomatis, который в основном инфицирует людей, и С. psittaci, который инфицирует многие виды животных и птиц, вызывая респираторные заболевания, выкидыши и артриты.

Заболевания кошек вызывают кошачьи штаммы С. psittaci, за исключением отдельных сообщений о возможном заражении кошек конъюктивитом человека, и в связи с этим микроорганизм рассматривается, как имеющий видовую специализацию.

Инфекция наиболее распространена среди котят в возрасте от 5 недель до 9 месяцев.

Как и в случае респираторных вирусов кошек, хламидийные инфекции передаются при прямом контакте и через предметы, загрязненные инфицированными выделениями, и возможно, воздушно-капельным путем на коротких дистанциях.

Хламидии, как и респираторные вирусы, относительно нестабильны вне пределов организма своего хозяина и могут быть инактивированы большинством жирорастворителей и детергентов.

Если инфекция в колонии стала энзоотической, клинические симптомы могут быть устойчивы у некоторых особей в течение нескольких недель и часто наблюдаются рецидивы заболевания. Считается, что некоторые из этих рецидивов могут быть вызваны стрессом, таким как рождение котят или лактация, которые облегчают передачу хламидий между матерью и котятами. Однако есть ряд свидетельств, что сосущие котята уже защищены от инфицированной матери в первые 6 недель после рождения материнскими антителами, переданными через молозиво. Таким образом, естественный иммунитет к этому заболеванию относительно неэффективен и неполон, поэтому инфекция может присутствовать в колонии постоянно в течение нескольких месяцев, если не лет.

• Конъюнктивальный эпителий является главным объектом С. psittaci кошек. Однако этот микроорганизм может быть генерализован и найден в слизистой оболочке желудка и в ректальных и вагинальных мазках.

• Инкубационный период колеблется от 3-5 дней при экспериментальном заражении и до 14 дней при естественном заражении.

• Доминирующим клиническим симптомом является персистирующий конъюнктивит.

• Инфекция, сопутствующая респираторным вирусам или вторичная инфекция бактериями или микоплазмами может привести к более серьезному заболеванию, но в основном, исключая симптомы конъюнктивита, заболевание протекает легко.

• В острой стадии болезни отмечаются сильные выделения из глаз (которые позднее становятся слизисто-гнойными) и блефароспазм, а конъюнктива становится гиперемичной и отечной.

• Первоначально может быть поражен только один глаз, но обычно бывают затронуты оба глаза.

• В начальной стадии болезни могут присутствовать небольшие назальные выделения, чихание и кашель, а также легкая лихорадка. Больные кошки в основном чувствуют себя хорошо и продолжают принимать пищу.

• Сильные конъюнктивиты в основном продолжаются 3-4 недели или около того, но стертые клинические симптомы могут присутствовать несколько месяцев: хотя большинство животных полностью выздоравливает, рецидивы возможны.

• Экспериментально доказано, что хламидий могут инфицировать половые пути кошек, но относятся ли эти данные к естественной ситуации, еще не известно. Хотя у некоторых кошек, инфицированных С. psittaci, отмечались выкидыши, тем не менее, считается, что С. psittaci не является причиной заболеваний репродуктивной системы у кошек.

Диагностика

• Хламидийную инфекцию можно диагностировать по характерным клиническим симптомам, особенно по явному, часто персистирующему конъюнктивиту.

• Другим отличием между вирусной и хламидийной инфекциями дыхательных путей является реакция последней на некоторые антибиотики.

• Диагноз может быть подтвержден лабораторно (соскобы или мазки, культура клеток из конъюнктивальных смывов, метод моно- или поликлональных антител, серология)

• При диагностике непривитых кошек используется серологическая реакция или повышение титров антител.

Лечение

• Хотя отдельные антибиотики могут быть эффективны для лечения хламидийных инфекций, тетрациклин является главным средством борьбы с хламидиозами.

• Глазные мази, содержащие тетрациклин, закладывают 3-4 раза в день.

• Окситетрациклин (20 мг/кг 3 раза в день) или доксициклин — производные тетрациклина (10 мг/кг 1 раз в день) должны назначаться системно.

• Все кошки домашнего содержания должны лечиться в течение 3-4 недель или еще 2 недели после исчезновения клинических симптомов.

• Системное применение тетрациклинов теоретически противопоказано беременным кошкам или маленьким котятам из-за кальцификации. Существует небольшой шанс, что лечение может повлиять на рост зубов, и владельцы должны знать об этой возможности.

• Лечение эритромицином и тилозином также эффективно, но для кошек не проведены биологические (клинические) испытания.

Бордетеллез

У собак и других видов животных В. bronchiseptica прикрепляется к ресничкам эпителия дыхательных путей. Это препятствует процессу естественного очищения слизистой оболочки и позволяет бактериям расселяться в дыхательном тракте. У собак это приводит к трахеобронхитам или "собачьему кашлю".

Некоторые серопозитивные животные могут быть долговременными носителями.

Критерии передачи инфекции при прямом контакте от кошки к кошке пока не установлены, некоторые животные могут выделять большое количество бактерии и иметь соответствующее эпизоотическое значение.

Возможна межвидовая передача инфекции: между кошками и собаками.

При экспериментальных исследованиях кошек, когда В. bronchiseptica являлась единственным патогенным агентом, наблюдались следующие клинические симптомы:

Повышение температуры.

Чихание.

Назальные выделения.

Воспаление подчелюстных лимфоузлов.

Спонтанный или вызванный кашель.

Хрипы при аускультации.

У кошек кашель не является такой характерной чертой респираторных заболеваний, как у собак.

Сильные комбинированные инфекции респираторных вирусов в сочетании с такими стрессовыми факторами, как отъем от матери, перенаселенность питомника, плохая гигиена и вентиляция, могут привести к возникновению тяжелых заражений В. bronchiseptica. В таких случаях отмечались серьезные бронхопневмонии.

Диагностика

Дифференциация по одним клиническим симптомам затруднительна, а смешанные инфекции достаточно распространены. Выделение бактериальных культур можно производить из назальных или орофарингеальных смывов.

Лечение

Окситетрациклин и доксициклин являются основными препаратами, хотя есть сообщения, что оральное назначение доксициклина не приводит к элиминации бактерий у носителей.

Микоплазмоз

• От кошек выделено несколько видов микоплазм, наиболее часто встречаются Micoplasma felis и М. gatae. 

М. gatae является естественным комменсалом конъюнктивы и верхних дыхательных путей кошек и, возможно, в этих местах имеет небольшой патогенный потенциал.

• При конъюнктивите и болезнях верхних дыхательных путей патогенная роль отводится Micoplasma felis. 

Клиника

Симптомами заболеваний, обусловленных М. felis, являются одно- или двухсторонний конъюнктивит с гиперемией от средней до сильной всей конъюнктивы глаза и третьего века. В начале болезни наблюдаются серозные выделения из глаз, которые с усилением болезни переходят в слизисто-гнойные. В основном симптомы исчезают через 7-10 дней.

Диагностика и лечение

Выделение микоплазм требует лабораторных условий (специальные транспортные и посевные среды). Но в основном культуры микоплазмы не определяются. Микоплазма чувствительна к некоторым антибиотикам, включая тетрациклин и тилозин, но не к пенициллину, который подавляет синтез клеточных оболочек. Таким образом, в сомнительных случаях конъюнктивита, когда есть подозрение как на хламидии, так и на микоплазмы, тетрациклины являются основными препаратами.

Сравнительная характеристика инфекционных
респираторных заболеваний

 

ГВК

КВК*

Ch

Bb tt

Общее недомогание

+++

+

+

+

Чихание

+++

+

+

++

Конъюнктивит

++

++

+++**

Слюнотечение

++

—***

Выделения из глаз

+++

++

+++

(+)

Выделения из носа

+++

++

+

++

Язвы ротовой полости

+

+++

Кератит

+

Кашель

(+)

++

Пневмония

(+)

+

+/-

+

Хромота

++

* варианты штаммов;
** часто персистирующий;
*** может наблюдаться небольшое увлажнение вокруг рта;
(+) редко, но может наблюдаться;
+/- нарушение присутствует, но без клинических симптомов;
Ch — заболевания, обусловленные
Chlamidia psittaci;
Bb tt — заболевания, обусловленные
Bordetella bronchiseptica.

ПАНЛЕЙКОПЕНИЯ (ЧУМА) КОШЕК

Панлейкопения кошек (ПК) является очень заразной и широко распространенной болезнью, поражающей домашних кошек, других представителей семейства кошачьих (тигров, леопардов, гепардов), семейства куньих (норок, хорьков), енотовых (енотов, носух) и виверровых (цивет). Заболевание характеризуется уменьшением циркулирующих лимфоцитов (панлейкопения) и разрушением кишечной слизистой оболочки, приводящим к энтеритам. Это важнейшее заболевание кошек, которое имеет полностью вирусную природу.

• Возбудителем является парвовирус

• В окружающей среде вирус очень стабилен, может жить в инфицированных средах более года.

• Чувствителен к ограниченному числу обычных дезинфектантов (гипохлорид, глютаральдегид, формальдегид).

• Тропен к местам быстрого деления клеток (рис. 2.1.)

• Прежде всего поражает эпителий кишечной каемки, лимфоидную ткань и костный мозг.

Эпизоотология

• Высокая заразительность.

• В низкоиммунных популяциях болезнь становится энзоотической.

• Первыми поражаются котята, только что потерявшие материнские антитела.

• Заболеваемость 100%, хотя в основном наблюдается средняя и субклиническая тяжесть болезни.

• В некоторых местах наблюдаются сезонные пики заболеваемости (летом и осенью) из-за сезонной динамики рождаемости котят. В кошачьей популяции вирус может остаться навсегда по следующим трем причинам:

1. Контакт с больными животными, инфицирующими восприимчивых кошек; это зависит от количества восприимчивых животных в популяции и количества случайных контактов между больными и здоровыми животными.

2. Персистирование вируса у выздоровевших животных, которые становятся иммунными носителями.

3. Персистирование вируса в окружающей среде.

Патогенез панлейкопении кошек

Воздействие на кишечник:

• Вирус локализуется в клетках кишечной каемки

• Когда все клетки крипт будут разрушены вирусом, на ворсинках кишечного эпителия не останется больше адсорбирующих клеток.

• В дальнейшем факторы, влияющие на митотическую активность клеток кишечной каемки (присутствие бактериальной флоры, голодание), в некоторой степени определяют тяжесть заболевания.

Воздействие на лимфоидную ткань и костный мозг

• Вирус атакует лимфоциты в лимфоидной ткани и лейкоцитарные стволовые клетки в костном мозге, приводя к панлейкопении.

• Эритроцитопоэз остается на прежнем уровне, время жизни эритроцитов удлиняется, в дальнейшем острые случаи проходят без анемии.

Синдром атаксии кошек:

• Синдром наблюдается у маленьких котят.

• Вирус инфицирует и размножается в клетках плаценты, а затем может поражать и плод.

• Заражение в первой трети беременности приводит к смерти и резорбции плода

• Заражение в период со второй трети беременности до рождения котят приводит к гипоплазии мозжечка.

• Роговица глаза также может быть поражена, но обычно это не представляет большого клинического значения.

• Клинические симптомы могут присутствовать от рождения, но не проявляться, пока котята не начнут ходить (в возрасте 2-3 недель).

• Не все котята в помете могут быть поражены.

• Пораженным кошкам свойственна симметричная атаксия, характерная гиперметрия, дискоординация движений и часто интенционный тремор.

• Симптомы отмечаются в течение всей жизни, но животные могут скомпенсировать их и вести нормальную жизнь.

Клиника ПК:

Тяжесть заболевания варьирует в зависимости от восприимчивости организма животного от субклинической инфекции до выраженной лихорадки и лейкопении и далее до очень острого течения, вплоть до летального исхода. Обычно болезнь тяжелее протекает у маленьких котят.

Наиболее типичными симптомами являются:

• Инкубационный период 2-10 дней.

• Первыми симптомами болезни являются апатия, лихорадка, ано-рексия и явная жажда, но животные отказываются пить.

• Рвота.

• Понос отмечают редко, особенно на ранних стадиях болезни.

• Пальпация брюшной полости выявляет наполненный газом и жидкостью кишечник и сильную болезненность.

После 2-3 дней болезни симптомы могут варьировать, может наблюдаться лихорадка, водянистый понос или дизентерия, сильное обезвоживание и электролитный дисбаланс. Анемии обычно нет, но она может развиться в ходе затяжной болезни, особенно если присутствуют кишечные кровотечения. Пониженная температура тела влечет за собой неблагоприятный прогноз.

Летальность от 25% до 75%.

Смерть наступает в результате вторичной бактериальной инфекции, обезвоживания и электролитного дисбаланса.

Диагностика

• Предварительный диагноз может быть сделан на основании клинических симптомов, имеющихся прививок и данных о возможном заражении.

• Диагноз подтверждается анализом мазков крови, в результате которого выявляется почти полное отсутствие лейкоцитов.

• Подтверждают диагноз в специальных вирусологических лабораториях, хотя возможны ложно-негативные результаты, потому что выделение вируса достаточно затруднительно.

У живых животных берут носоглоточные смывы, кал и, желательно, сыворотку крови в острый период болезни и в период выздоровления.

Дифференциальный диагноз:

• Инородные тела в кишечнике, особенно связанные с непроходимостью или глистной инвазией.

• Острый бактериальный сепсис.

• Токсоплазмоз.

• Отравления.

• Иногда лимфосаркома.

• Симптомы, подобные ПК, наблюдаются и при лейкозе кошек.

Профилактика

Вакцинация, если проводится, очень эффективна. Применяются обе модификации вакцины: живая и инактивированная. Обе дают хороший иммунитет, но, тем не менее, живая вакцина дает большую и быструю защиту. Инактивированная вакцина может безопасно использоваться для беременных кошек и, если необходимо, для маленьких котят, потому что не может быть загрязнена внешними патогенными агентами или восстановить вирулентность.

Даже один случай заражения и прорыва иммунитета может привести к загрязнению всего окружения и к дальнейшему распространению инфекции.

Таким образом:

• Всю посуду, оборудование, одежду персонала следует тщательно чистить и дезинфицировать.

• Должна проводиться ревакцинация всех кошек; беременных кошек прививают инактивированной вакциной.

• Новые кошки должны быть полностью вакцинированы за две недели до перемещения, и помещать их нужно в тщательно продезинфицированный вольер.

• Там, где дезинфекция затруднительна (в домашних условиях) либо перемещаемые котята еще слишком малы для полного курса вакцинации, имеет смысл подождать несколько месяцев или поместить всех кошек изолированно.

КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОШЕК

Коронавирусы кошек (КоВК) часто подразделяются на две группы:

• Высоко патогенные штаммы — вирус инфекционного перитонита кошек (ВИПК).

• Штаммы, вызывающие легкие заболевания или вообще безопасные для здоровья, а именно кишечные коронавирусы кошек (ККВК).

ВИПК и ККВК очень тесно взаимосвязаны, поэтому штаммы ВИПК и ККВК считаются единой популяцией вирусов с различной степенью патогенности. Однако из накопленных за последние годы данных следует, что ВИПК является мутацией ККВК, которая происходит спонтанно во время инфекции.

Коронавирус собак (КВС), который вызывает понос у собак, может поражать и кошек. После контакта с каловыми массами собак, содержащими КВС, кошки могут вырабатывать антитела к КВС и КоВК. Антигенно и по геномному составу КВС тесно связан с коронавирусами кошек.

Заражение коронавирусами домашних кошек зависит от штамма и заразительной дозы вируса, возраста животного и его иммунного статуса. Таким образом, эта инфекция может вызывать широкий спектр заболеваний или не вызывать их вообще

• Основным путем внедрения вируса является ороназальный, что приводит к репликации вируса в носоглотке и энтероцитах на кончиках ворсинок эпителия. Экспериментально кошки были заражены воздушно-капельным путем через дыхательный тракт. Существуют данные о трансплацентарной передаче инфекции, хотя это имеет малое значение в полевых условиях и играет незначительную роль в общей эпизоотологии коронавирусов.

• Если у кошки имеется напряженный иммунитет, очень важно также наличие напряженного клеточного и локального кишечного иммунного ответа, что при низкой патогенности вируса приведет к его ограниченной репликации в кишечнике и клиническим симптомам в виде легкого поноса или практическому отсутствию таковых.

Если у кошки отсутствует напряженный клеточный иммунитет, то более патогенный вирус может выйти из кишечника, давая начало системной инфекции. Более патогенные штаммы вируса способны расти в макрофагах, что приводит к расселению вируса через макрофаги и моноциты.

Если присутствует клеточный иммунитет средней степени, нарушения развиваются медленно, давая начало хроническому, сухому перитониту.

Если у кошки присутствует слабый клеточный иммунитет, то острый выпотной перитонит развивается очень быстро.

Вирусоносители

Еще до появления клинических симптомов и элиминации вируса некоторые кошки становятся усточивыми вирусоносителями. Механизм персистенции коронавирусной инфекции и уровни выделения вируса неизвестны, но кошки-вирусоносители, особенно кошки-матери, играют важную роль в эпизоотологии коронавирусной инфекции кошек.

Клиника

Заражение коронавирусами кошек в полевых условиях связано с очень серьезными клиническими синдромами, хотя в большинстве случаев клинические симптомы не наблюдаются.

Энтерит вызывают КоВК с низкой вирулентностью и в основном он является скоротечным заболеванием средней тяжести. Чаще всего он встречается у котят после отъема от матери. Иногда отмечается более сильный понос, но это бывает редко. У некоторых кошек, инфицированных более патогенным штаммом коронавируса, также наблюдается легкий понос в течение нескольких недель до развития у них ИПК.

Начальные симптомы как сухого, так и выпотного ИПК достаточно неспецифичны и в обычных условиях на них часто не обращают внимания. Кошки могут температурить, страдать отсутствием аппетита, находится в депрессии и состоянии подавленности. Иногда может быть легкий понос.

Сухой ИПК

При сухом ИПК развиваются грануломатозные поражения различных органов, а клинические симптомы отражают эти нарушения:

• Чаще всего поражаются органы брюшной полости, особенно печень и почки.

• Другими наиболее часто вовлеченными системами организма являются центральная нервная система и глаза.

• В случае сильного поражения органов брюшной полости самыми распространенными симптомами являются хроническая пирексия, потеря веса и депрессия.

• Поражение центральной нервной системы проявляется различными неврологическими симптомами, включая атаксию, парез или паралич, нистагм, припадки и поведенческие изменения; поражения глаз, обычно увеит.

Выпотной ИПК

Выпотной ИПК характеризуется асцитом с потерей веса, депрессией, анемией и заканчивается смертью.

• Наряду с асцитом в 20% случаев присутствуют выпоты в плевральную полость и перикард, поэтому главным клиническим симптомом в таких случаях может быть диспноэ.

• Может наблюдаться желтуха, особенно на поздних стадиях болезни.

• У некоторых кошек наблюдаются увеиты, а на вскрытии обнаруживают небольшие грануломатозные поражения, более типичные для сухого ИПК.

Хотя ИПК подразделяется на два основных синдрома: сухой и выпотной перитонит, проявление этих заболеваний не ограничивается вышеописанным. Имеется достаточное количество кошек, выздоровевших после выпотного ИПК и заболевших сухим перитонитом.

Дифференциальный диагноз

Выпотной ИПК

 

Перитонит

Опухоль в брюшной или грудной полости

Сердечная недостаточность

Цирроз печени

Пиоторакс

Хилоторакс

Лимфоцитарный холангит

Киста почки

Беременность

Пиометра

Сухой ИПК

 

Вирус лейкемии кошек

Вирус иммунодефицита кошек

Токсоплазмоз

Неоплазия

Криптококкоз

 

Почечная недостаточность, заболевания печени и симптомы заболевания ЦНС.

Всегда подозревайте присутствие сухого ИПК у хронически больных и ослабленных кошек или кошек с поражением ЦНС.

ИПК часто поражает маленьких котят в питомниках, но наблюдается и у более старших кошек домашнего содержания. Главным источником инфекции, благодаря которому заболевание КоВК в колонии кошек становится энзоотичным, являются инфицированные кошки-матери. Вирус инфицирует котят перед отъемом, и эти котята являются источником инфекции для остальных котят в колонии. В колониях кошек, свободных от коронавирусов или среди животных домашнего содержания, которые не имеют частых контактов с другими кошками, источником инфекции являются посторонние вирусоносители или свежеинфицированные кошки.

Лечение

Для ИПК не существует специфического лечения. Антивирусные препараты (рибаверин) и иммуномодуляторы (интерфероны) подавляют размножение вирусов в культуре клеток, но мало эффективны или вообще не эффективны. Использование антибиотиков и кортикостероидов может на время ослабить некоторые клинические симптомы. Некоторые кошки выздоравливают спонтанно (очень редко). Хороший уход, симптоматическое лечение и удаление асцитной жидкости при выпотном ИПК облегчают течение болезни у некоторых кошек, иногда на несколько месяцев, хотя у этих кошек впоследствии может развиться сухой перитонит.

Контроль инфекции

В сообществах кошек, не инфицированных коронавирусными инфекциями, необходимо обследовать всех новых кошек и ни в коем случае не принимать серопозитивных животных. Желательно убедиться, что вновь поступившие кошки прибыли из питомников, где животные серонегативны. Карантин для новых животных должен составлять 12 недель, а затем необходимо провести новую проверку. Нельзя забывать о собаках как возможном источнике инфекции.

В колониях, где присутствует коронавирусная инфекция, необходимо изолировать кошек с котятами на 12 недель, а затем провести тестирование всех животных. Не возвращайте серопозитивных котят обратно в колонию! Ранний отъем и удаление котят от серопозитивных матерей поможет искоренить инфекцию в колонии. Для искоренения инфекции необходимо удалить всех серопозитивных кошек, хотя это и не дает полной гарантии, так как вирусоносители могут быть серонегативными.


Инфекции, связанные с органами кроветворения

Вирус лейкоза кошек

Вирус лейкоза кошек – частая причина новообразований у этих животных; кроме того, инфекция приводит к анемии, подавлению иммунитета и развитию иммунноопосредованных заболеваний. Последняя группа симптомов более характерна для лимфопролиферативных патологий.

Распространенность вирусного лейкоза в здоровой популяции кошек довольно высока; признаки заражения обнаруживают примерно у 40% кошек. Однако, большинство животных выздоравливает, и частота встречаемости виремии значительно меньше (1–2%).

Взрослые кошки менее восприимчивы к вирусу лейкоза, чем котята и, следовательно, большинство животных, у которых наблюдают виремию, моложе 6 лет. Эта возрастная устойчивость не абсолютна, заболевание более старших кошек возможно при заражении вирусом в большой концентрации или при применении кортикостероидов. Зависимости восприимчивости от породы или пола не выявлено.

Пути передачи и патогенез

Вирус лейкоза кошек выделяется со слюной; инфекция передается контактным путем, главным образом при взаимном вылизывании. После попадания в организм вирус распространяется по лимфоидной ткани. Многие кошки избавляются от инфекции на этой стадии, и клиническая форма болезни не развивается. В других случаях вирус распространяется по всему организму. После заражения стволовых клеток костного мозга (о чем свидетельствует появление зараженных нейтрофилов в периферической крови) развивается устойчивая виремия. Возможен и третий вариант – локализация инфекции в костном мозге в латентном состоянии, продолжительность которого может варьировать. Иногда латентная инфекция переходит в виремию; это может произойти спонтанно, а также при введении стероидов в дозах, подавляющих иммунитет, или после физиологического стресса, например, лактации. Большинство кошек в конце концов избавляются от латентной инфекции.

Описаны 3 группы вируса: А, В и С. Вирус А может передаваться от кошки к кошке.

Патологии, связанные с инфекцией вирусом лейкоза

Вирус лейкоза вызывает ряд изменений миелоидной, лимфоидной и эритроидной тканей.

Злокачественные заболевания

Лимфомы

Средостенная

многофокусная

Алиментарная

Необычные – спинного мозга, почек и др

Лейкоз

Лимфоидные лейкозы

Миелоидные лейкозы

Эритролейкозы

Ретикулоэндотелиозы

Не злокачественные заболевания

Анемия:

Нерегенеративная

Регенеративная

Чистая аплазия красных клеток

Миелофтиз

Миелофиброз

Медуллярный остеосклероз

Кровотечение из опухолей

Сопутствующая инфекция Haemobartonella felis

Иммуно-опосредованные тромбоцитопении

Иммуноопосредованные гемолитические анемии

Подавление функции иммунной системы

Различные вторичные инфекции

Другие

Гломерулонефрит

Бесплодие

Неврологические нарушения

Основной вид опухолей, связанных с инфекцией вирусом лейкоза – лимфомы. Описаны различные их формы (средостенная, алиментарная и др.), отличающиеся характером распространения опухолевых клеток по лимфатической системе. Кроме того, встречаются экстранодулярные лимфомы, появляющиеся в любых тканях организма. Многие из этих опухолей сопровождаются незначительной потерей массы, вялостью и отсутствием аппетита, но иногда наблюдаются более специфичные клинические признаки:

  1.  средостенные лимфомы могут сопровождаться диспноэ и регургитацией, а также потерей способности грудной клетки к сжатию в краниальной части.
  2.  при алиментарных лимфомах отмечают склонность к диарее, со рвотой или без; также характерна потеря веса
  3.  Лимфомы спинного мозга часто вызывают острые нервные симптомы, развивающиеся после начального бессимптомного периода
  4.  При лимфоме почек отмечаются склонность к двухстороннему их увеличению и развитию почечной недостаточности, о чем свидетельствуют биохимические изменения.

Прогноз для кошек с хронической инфекцией, содержащихся группой, неблагоприятный, приблизительно 85% кошек погибает в течение 3-х лет после постановки диагноза. Для кошек с хронической виремией (если она в доме одна) прогноз немного лучше, так как число инфекций, которыми она может заразиться, меньше. От миелоидной или эритроидной аплазии, ведущих к понижению иммунитета и анемии, погибает больше кошек, чем от новообразований.

При общем осмотре обычно отмечают бледность слизистых оболочек; для диагностики анемии необходим анализ крови. Существуют разнообразные лабораторные методы для выявления вируса лейкоза кошек. Наиболее популярны твердофазный иммуноферментный анализ и иммуноиммиграционный экспресс-метод.

Лечение.

Клинически здоровые кошки, инфицированные вирусом лейкоза: иногда вирус обнаруживают у кошек перед вакцинацией или вязкой. Таких кошек нужно изолировать от других и исследовать повторно через 12 недель. Большинство из них покажут отрицательный результат, свидетельствующий о том, что они были инфицированы в течение короткого периода, и в настоящее время, скорее всего, иммунны против повторного заражения. Для лечения кошек с хронической виремией, но не проявляющих признаков болезни, в порядке эксперимента применяли несколько схем, сходных с таковыми при ВИК-инфекции (сочетание зидовудина, интерферона-α и адаптивного переноса активированных Т-лимфоцитов). Однако, ни один способ лечения не был практичным и успешным.

Больные кошки: Поскольку хроническая инфекция вирусом лейкоза связана с рядом осложнений, в основном смертельных, вопрос о том, что предпочтительнее – лечение или эутаназия, является спорным. Прогноз для кошек с регенеративной анемией немного лучше, так как некоторыми процессами можно управлять, даже если концентрация вируса в организме животного остается неизменной. Некоторые нарушения поддаются терапии, хотя долговременный прогноз остается неблагоприятным:

Рецидивирующие инфекции, возникающие на фоне подавления иммунитета, можно лечить длительными курсами антибиотиков

Анемия с сопутствующей инфекцией Haemobartonella felis может поддаваться лечению тетрациклинами и глюкокортикоидами. После правильно проведенного курса кошки могут прожить достаточно долго.

Иммуноопосредованная гемолитическая анемия может поддаваться лечению глюкокортикоидами, и некоторые кошки впоследствии освобождаются от вируса; возможно, это происходит в случаях, когда вирус еще не достиг костного мозга.

При тяжелых нерегенеративных анемиях, связанных с эритроидной аплазией, временного улучшения (на период до 2 месяцев) можно добиться переливанием крови

Лимфомы, индуцированные вирусом лейкоза, поддаются химиотерапии. По чувствительности они сходны с остальными видами лимфом. Процент опухолей, реагирующих на терапию, высок, и у обеих групп кошек можно добиться сходных периодов ремиссии. Однако, такие животные остаются заразными для других и восприимчивыми к вторичным заболеваниям, развивающимся на фоне вирусного лейкоза.

Контроль

Кошки, контактирующие с больными: лучший способ предотвратить распространение инфекции – изоляция инфицированных животных. Вакцинация также существенна. Никакого предварительного лечения для кошек, контактирующих с больными, нет, так как препараты против ретровирусов слишком токсичны для здоровых животных. Для кошек, попадающих в дом, где раньше жили инфицированные животные, никакой профилактики не требуется, так как вирус лейкоза в окружающей среде не выживает.

Тактика выявления и изоляции: пока вакцинация не нашла широкого распространения, это было единственным эффективным способом контроля над вирусом лейкоза кошек в зараженной популяции. Принцип такой тактики – выявление всех инфицированных животных и изоляция их от здоровых. Так как многие кошки, инфицированные вирусом лейкоза, впоследствии выздоравливают, животных, реагирующих положительно, нужно исследовать повторно спустя 12 недель. На этот период всех положительно реагирующих кошек следует изолировать. Поскольку вирус лейкоза кошек очень неустойчив и передача через предметы маловероятна, требуется только физическое разделение (например, отдельная комната). В смене обуви или одежды нет необходимости.

Вакцинация:

Кошки в возрасте 6–16 недель наиболее восприимчивы к развитию устойчивой виремии. В этот период исчезают материнские антитела, а возрастная устойчивость еще не успевает развиться. Рекомендуется проводить вакцинацию как можно раньше, хотя она возможна в любом возрасте.

Возможно, вакцинация кошек с хронической виремией или латентной инфекцией не принесет им вреда, но и не окажет полезного действия. Тем не менее, вакцинация кошки с виремией очень вредна с точки зрения контроля над инфекцией, так как такие животные останутся источником инфекции для остальных. Исходя из вышесказанного, перед вакцинацией очень желательно провести исследование животных.

К животным, подвергающимся повышенному риску заражения, относятся:

  1.  взятые из приютов
  2.  содержащиеся большими группами, в которых не практикуется никаких форм контроля над инфекцией
  3.  неизвестного происхождения.

Всех кошек, реагирующих положительно во время предвакцинальной проверки, надо изолировать на 3 месяца и затем исследовать повторно. Большинство из них будут реагировать отрицательно и могут быть вакцинированы (хотя, вероятнее всего, они окажутся иммунными).

Инфекции, сопровождающиеся подавлением иммунной системы

Подозрение на иммунодефицит возникает, если у животного обнаруживают:

  1.  Рецидивирующие и/или хронические инфекции
  2.  Инфекции более чем одной системы
  3.  Сопутствующие или необычные инфекции
  4.  Тяжелые или нехарактерные клинические проявления при инфекциях
  5.  Замедленный или ослабленный ответ на соответствующую антимикробную терапию
  6.  Побочные реакции на живые модифицированные вирус-вакцины
  7.  Побочные реакции или гиперчувствительность к терапевтическим препаратам

Анамнез

Определить тип иммунодефицита (первичный или вторичный), а также найти его причину могут помочь несколько факторов:

  1.  Возраст: причиной иммунодефицитов у молодых животных обычно являются вирусные инфекции, преходящая гипогаммаглобулинемия раннего возраста; редко иммунодефицит бывает первичным. У животных старшего возраста такое состояние обычно является результатом общего заболевания или поражения органов, лекарственной терапии или новообразований. Основное исключение – инфекция вирусом иммунодефицита кошек, чаще встречающаяся у животных старшего возраста.
  2.  Порода: чаще всего первичные иммунодефициты наблюдаются у породных животных. Некоторые породы предрасположены к определенным инфекциям, и в этих случаях можно заподозрить первичный иммунодефицит, например, при инфекции Mycobacterium avium у сиамских кошек.
  3.  Пол: некоторые виды первичных иммунодефицитов сцеплены с полом, и в этих случаях заболевают только животные какого-то одного пола.
  4.  Окрас шерсти: некоторые нарушения встречаются у животных с определенным окрасом, например, цикличный гемопоэз у серых и бежевых колли.
  5.  Содержание животных: у животных, содержащихся поодиночке в хороших гигиенических условиях, развитие вторичных иммунодефицитов после переболевания инфекционными болезнями маловероятно. Животные, живущие большими разнородными группами в антисанитарных условиях, подвергаются большему риску развития потенциально иммуносупрессивных инфекций. При сильной загрязненности окружающей среды вакцины могут не обеспечить адекватной защиты, что можно ошибочно принять за признаки иммунодефицита.

ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Дискинезия ресничного эпителия (синдром неподвижных ресничек): ньюфаундленды, староанглийские овчарки и др.

Тяжелые комбинированные иммунодефициты: бассеты, кардиган-вельш-корги

Дефицит IgA: бигли, шар-пеи, немецкие овчарки

Цикличный гемопоэз: колли серого окраса

Недостаточная адгезия лимфоцитов: ирландские сеттеры

Риниты/пневмонии: ирландские волокодавы

Амилоидоз: шар-пеи

Недостаток иммуноглобулинов: веймаранеры

Смертельный акродерматит: английские бультерьеры

«голые» котята: бирманские

ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Возбудители инфекций

Вирус чумы плотоядных

Парвовирус собак

Вирус панлейкопении кошек

Вирус лейкоза кошек

Вирус иммунодефицита кошек

Demodex

Toxoplasma

Септицемия

Гормональные нарушения

Гиперадренокортицизм

Сахарный диабет

Гипотироидизм

Гиперэстрогенизм

Лекарства

Кортикостероиды

Противоопухолевые препараты

Хлорамфеникол (кошки)

Эстрогены

Нестероидные противовоспалительные препараты

Гризеофульвин

Некоторые антимикробные препараты

Возраст

Новорожденные

Преходящая гипогаммаглобулинемия молодого возраста

Старение

Прочие

Повреждение барьеров

Хроническая почечная недостаточность

Печеночная недостаточность

Неправильное кормление

Новообразования, иммуноопосредованные заболевания, диспротеинемия

спленэктомия

  1.  Животные из одного помета: информация об остальных однопометниках может оказаться полезной при диагностике первичного иммунодефицита. Однако, поскольку большинство первичных иммунодефицитов рецессивны, отсутствие больных животных в том же помете не исключает диагноза.
  2.  История вакцинации: невозможность эффективного иммунного ответа после вакцинации может свидетельствовать об иммунодефиците, хотя это может быть обусловлено и другими факторами.
  3.  История болезни: нужно просмотреть историю болезни пациента на предмет нарушений, приводящих к снижению иммунитета, например, гиперадренокортицизма, сахарного диабета, применения препаратов, подавляющих иммунную систему и недавних хирургических вмешательств. Длительное голодание и неправильное кормление также снижают иммунитет. Нужно пересмотреть ранее перенесенные заболевания и решить, имеют ли они отношение к иммунодефициту.

Клинический осмотр

При клиническом осмотре часто обнаруживаются активные хронические инфекции различной локализации, например, гингивиты, дерматиты и пневмонии. Полное обследование необходимо для определения степени поражения и тяжести болезни. Особенно важно измерить температуру тела животного и определить размеры и консистенцию поверхностных лимфатических узлов.

Диагностика:

  1.  Клиника крови
  2.  Морфология лейкоцитов
  3.  Сывороточные глобулины
  4.  Биопсия лимфоузлов
  5.  Биохимия крови, мочи, гормоны и т.д.

Вирус иммунодефицита кошек

ВИК – ретровирус, распространенный в популяциях кошек по всему миру. Чаще всего инфекция встречается у кошек среднего возраста и у старых, свободно гуляющих на улице.

Вирус обнаруживают в слюне, крови и других жидкостях тела. Основной путь передачи – через укусы; следовательно, кошки, склонные охранять свою территорию, подвергаются наибольшему риску заражения. Если животные не кусают друг друга, вероятность горизонтальной передачи в группе кошек снижается, но все-таки сохраняется, возможно, благодаря взаимному вылизыванию. Вертикальная передача также возможна, но ее значение не выяснено.

Патогенез.

Патогенез инфекции ВИК можно описать четырьмя фразами. Острая «первичная фаза» начинается приблизительно спустя 3 недели после заражения, когда вирус быстро реплицируется в лимфоидной ткани. Обычно отмечают лихорадку, слабость и лимфаденопатию (последняя может сохраняться несколько недель), но у некоторых кошек эта стадия протекает субклинически. Впоследствии у большинства инфицированных кошек симптомы пропадают на неопределенный период и животные выглядят здоровыми. Клинические проявления иммунодефицита, обусловленного ВИК, разнообразны. Кроме того, вирус вызывает нарушения, не связанные с иммунной системой, например, нейропатии. В конце концов в результате сопутствующих инфекций, истощения и новообразований у кошки развивается терминальное состояние.

Клинические признаки

Клинические признаки ВИК-инфекции неспецифичны и разнообразны; они отражают сопутствующие инфекции, развивающиеся на фоне понижения иммунитета. Общими являются следующие признаки:

  1.  потеря веса
  2.  вялость
  3.  потеря аппетита
  4.  лимфаденопатия
  5.  хронические гингивиты/стоматиты
  6.  слезотечение
  7.  повышение температуры
  8.  хронические заболевания верхних дыхательных путей
  9.  хроническая диарея
  10.  анемия
  11.  хронические кожные заболевания
  12.  неврологические симптомы

К тяжелым инфекциям, обычно встречающимся у ВИК-положительных кошек, относятся кальцивирус кошек, Chlamydophila felis, поксивирус кошек и Microsporum canis.

Вирусный иммунодефицит может протекать и без вторичных инфекций. У кошек, инфицированных ВИК, повышен риск развития лимфомы.

Клинические признаки ВИК-инфекции могут быть сходны с проявлениями вирусного лейкоза.

Вирус лейкоза кошек

Вирус иммунодефицита кошек

Животные, для которых характерно заболевание

Молодые кошки (<4 лет), особенно содержащиеся группами

Коты среднего возраста или старые, свободно гуляющие на улице

Передача

В основном при лизании или взаимной чистке. Также вертикальная передача

В основном при укусах

Новообразования

Риск повышен примерно в 20 раз по сравнению с неинфицированными кошками

Риск повышен примерно в 5 раз по сравнению с неинфицированными кошками

Подавление иммунитета

Характерно, часто смертельно

Характерно; при лечении часто не смертельно

Анемия

Очень характерна для инфицированных кошек (по крайней мере в той же степени, что и новообразования), и часто очень тяжелая

Обычно незначительная

Диагностика

Определение вирусного антигена или целого вируса

Определение антител

Профилактика

Вакцинация; выявление и изоляция

Вакцины не существует; только выявление и изоляция

Прогноз

85% кошек с упорной инфекцией умирает в течение 3 лет

Могут жить годами. С момента, когда клинические проявления становятся тяжелыми или рецидивирующими, прогноз неблагоприятный.

Диагностика.

  1.  Клиника крови неспецифична
  2.  Выявление специфичных антител к вирусу

Не следует проводить анализы ранее, чем через 12 недель после укуса, так как иммунный ответ на ВИК может еще не развиться. Единственное, что может показать исследование сразу после укуса – реагировала ли кошка до этого отрицательно. Котята, рожденные ВИК-инфицированной кошкой, до 16 недель имеют материнские антитела, таким образом, серологические исследования следует проводить после этого возраста. Любые серологические тесты время от времени дают ложноположительные или ложноотрицательные результаты. К ложноположительным результатам иногда приводят технические ошибки, особенно если используется цельная кровь или слюна, а не сыворотка. Не следует интерпретировать сомнительные результаты, кошек нужно исследовать повторно. До 10% ВИК-инфицированных кошек не имеют уровня антител, достаточного для их определения. Это может быть обусловлено следующим:

  1.  ранний период инфекции (иногда для выработки антител требуется до 12 недель)
  2.  терминальная стадия подавления иммунной системы
  3.  относительный или абсолютный недостаток антител
  4.  невозможность распознавания антител тест-системой

В случаях, когда подозревается ВИК-инфекция, а серологические тесты дают отрицательные результаты, вирус можно определить методом ЦПР. Кроме того, специализированные лаборатории могут выделить вирус.

Лечение и уход

В идеале, инфицированных кошек надо содержать отдельно от неинфицированных. Это предотвратит распространение вируса и уменьшит возможный риск заражения вторичными патогенами. Если изоляция невозможна, рекомендуется «комендантский час»: содержание кошки взаперти от заката до рассвета значительно снижает возможности контакта с другими кошками и, следовательно, уменьшает распространение инфекции. Кастрация котов позволяет снизить их агрессивность при охране территории. Вакцины против ВИК не существует.

Животное должно встречаться с как можно меньшим количеством возбудителей. В идеале, его нужно изолировать, или, по крайней мере, держать в небольшой устойчивой группе. Необходимо предотвращать заражение паразитами, например, блохами и клещами, так как они могут быть переносчиками заболеваний, например, бартонеллеза или гемобартонеллеза. Поскольку стресс усиливает дисфункцию иммунной системы, необходимо оберегать от него животное.

Кошек с пониженным иммунитетом надо регулярно исследовать. Особое внимание нужно обращать на ротовую полость, кожу и массу тела. При обнаружении вторичной инфекции необходимо определить возбудителя. Соответствующее лечение нужно начинать как можно раньше, и оно должно быть сильнодействующим. Тщательный подбор антимикробных препаратов должен соответствовать чувствительности возбудителя. Кошки с пониженной функцией иммунной системы могут поддаваться лечению медленно, даже при хорошо подобранной терапии. Наличие ВИК-инфекции может не мешать успешному исходу лечения, по крайней мере, на короткое время. Иногда требуются длительные или повторные курсы. Нужно избегать некоторых препаратов, подавляющих иммунитет, например, гризеофульвина. Для лечения дерматофитии у кошек с ВИК предпочтительнее использовать итраконазол. Хотя может показаться, что кортикостироиды при ВИК-инфекции противопоказаны, их применение часто позволяет добиться улучшения клинического состояния. Нестероидные противовоспалительные препараты для лечения таких кошек применяют очень осторожно. Кортикостероиды следует давать в дозах, достаточных для снятия воспаления, как можно более коротким курсом.

Существуют специфические противовирусные средства. Отмечено, что при лечении зидовудином или фосфонилметоксиэтиладенином у многих кошек улучшается клиническое состояние и функция иммунной системы. Однако, эти препараты способны вызывать тяжелые побочные эффекты, главным образом анемию. В настоящее время появляется все больше иммуномодуляторов. Иммуностимуляторы, например, интерферон-α, могут действовать благотворно, но часто имеют побочные эффекты.

Для лечения кошек с гипоглобулинемией используют переливание крови. Это дает кратковременный эффект, к тому же при повторном переливании есть некоторый риск анафилактических реакций. Для кошек с нерегенеративной анемией можно использовать эритропоэтин.

Вакцинировать животных с пониженным иммунитетом следует осторожно; клинически нездоровых кошек нельзя вакцинировать вообще. Нельзя использовать живые аттенуированные вакцины, которые у животных с пониженным иммунитетом могут привести к заболеванию в клинической форме. Если избежать контакта с источником инфекции невозможно, рекомендуются инактивированные вакцины или регулярная активная иммунизация. Во избежание контакта с живыми аттенуированными вирусами всех животных, контактирующих с больными, следует также прививать убитыми вакцинами.

Прогноз

Хотя долговременный прогноз для кошек с ВИК осторожный, некоторые из них живут много лет после постановки диагноза. Положительный результат анализа – не обязательно показание для эутаназии, даже больных кошек, поскольку при условии подходящего лечения некоторые из них могут жить годами. Обычно чем тяжелее клинические проявления, тем хуже прогноз.


ИНФЕКЦИОННЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ СОБАК

Существует много причин заболевания собак инфекционными энтеритами. Парвовирус собак (ПВС) и вирус чумы собак (ВЧС) дают более тяжелые и острые проявления этой болезни, чем коронавирус собак (КВС), ротавирус собак (РВС), виды Campylobacter. Salmonella и клостридии, которые вызывают легкую форму болезни.

Парвовирус собак (ПВС) (вирусный геморрагический энтерит собак)

• Собак могут инфицировать два независимых вируса: ПВС-1 или ПВС-2.

• ПВС-1 и ПВС-2 поражают только представителей семейства псовых и енотовых.

• ПВС-2 очень устойчив в окружающей среде (при благоприятных условиях он может находиться в каловых массах более 5 месяцев).

• ПВС-1 и ПВС-2 очень устойчивы к большинству дезинфектантов, но погибают в формалине, глютаральдегиде и при хлорировании.

Коронавирус собак (КВС)

• КВС лабилен в окружающей среде (он может сохраняться в каловых массах до 48 часов при соответствующей температуре).

Ротавирус собак (РВС)

• РВС стабилен в окружающей среде; ротавирусы сохраняют свою заразительность в среде с рН=3 и нечувствителен к большинству детергентов, но быстро разрушаются в формалине, глютаральдегиде и при хлорировании.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЯ

ПВС-инфекция

ПВС-2 значительно более патогенен, нежели ПВС-1, и является причиной большинства случаев заболевания собак разных возрастов и пород. ПВС-1 находят в кале собак с легким поносом, но его патогенность еще неясна.

Главным путем внедрения ПВС-2-инфекции является оральное инфицирование с пищей, хотя может происходить и трансплацентарное заражение. Для репликации ПВС-2 необходима активная пролиферация клеток, поэтому он тропен к клеткам лимфоидных тканей, костного мозга и эпителия крипт пищеварительного тракта, а у щенков младше 4 недель — к сердечным миоцитам.

После проглатывания, ПВС-2 начинает размножаться в лимфоидных тканях носоглотки, мезентерия и тимуса. Впоследствии благодаря гематогенной генерализации он попадает в другие лимфоидные ткани, костный мозг, кишечный эпителий, легкие, печень и почки. Инфицирование этих тканей приводит к развитию клинических симптомов на 4-й день после заражения.

Кардиомиопатия, вызванная ПВС-2, может наблюдаться только у щенков, инфицированных в первые 4 недели жизни, а также у щенков, не имеющих материнских антител.

КВС- инфекция

Собаки всех возрастов и пород могут быть чувствительны к КВС-инфекции. Естественными воротами инфекции является пищеварительный тракт, хотя возможно и интраназальное заражение. После проглатывания инфицированной пищи КВС поражает слизистый эпителий, покрывающий верхние две трети тонкого кишечника, и, в меньшей степени, слизистую оболочку ободочной кишки.

Вирус выделяется с фекалиями в период с 3-го по 16-й день после инокуляции, а вирус нейтрализующие антитела находят в сыворотке крови с 7 по 10 день.

РВС- инфекция

Ротавирус собак выделен как у клинически здоровых молодых собак, так и у собак с диареей. Естественный путь инфекции — проглатывание пищи с частицами вируса. Инфекция ограничивается желудочно-кишечным трактом, и достаточно трудно искусственно инфицировать собак старше полугода. Ротавирус инфицирует эпителиальные клетки кишечных ворсинок верхней половины или трети тощей и подвздошных кишок, а гистопатологические изменения ограничиваются легкой или средней атрофией кишечных ворсинок.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

ПВС-2-инфекция

Понос приводит к потере всасывающей и переваривающей способности кишечника, а при вторичной бактериальной инфекции может быть затронут и секреторный компонент работы кишечника.

У щенков уровень смертности выше 7-10%, но у взрослых собак меньше 1%, хотя при вспышках ПВС-2-инфекции в приютах бездомных собак от энтеропатии погибают до 92% щенков в возрасте нескольких месяцев.

Клинические признаки:

• Инкубационный период составляет 4-7 дней.

• Наблюдается острое начало заболевания; продолжительная и сильная рвота с анорексией.

• Через 6-24 часа развивается водянистый и часто кровавый понос.

• Часто наблюдается подъем температуры.

• Гематологические анализы выявляют лимфопению, связанную с вирусной инфекцией лимфоидной ткани, и повышение гематокрита в результате обезвоживания.

• Отмечают очень сильную потерю веса.

• Смерть может наступить через 72 часа после появления клинических симптомов.

Миокардит, обусловленный ПВС-2-инфекцией, обычно непродолжителен и встречается редко, потому что в первые недели жизни щенки защищены материнскими антителами.

Клинические черты миокардиальной ПВС-2-инфекции:

• Клинические симптомы миокардиального заболевания развиваются через 3-7 недель после ПВС-2-инфицирования

• Наблюдается гибель 70% пораженных щенков в возрасте 8 недель. Многие из оставшихся 30% погибают в течение последующих месяцев или лет от острой или хронической сердечной недостаточности

• Большинство пораженных щенков коллапсирует и погибает за несколько минут от острой сердечной недостаточности

• Продромальные симптомы часто незаметны, но в основном это диспноэ, скулеж и позывы к рвоте.

КВС- инфекция

КВС-инфекция в основном вызывает только легкий понос, а у взрослых собак часто протекает асимптомно. Молодые собаки старше 12 недель более восприимчивы к тяжелым формам заболевания.

Клинические черты:

• Инкубационный период составляет 1-5 дней.

• Рвота и понос — главные клинические симптомы.

• Депрессию, анорексию и подавленность наблюдают в некоторых случаях.

• Консистенция кала варьируется от "навозной" до водянистой. Иногда наблюдается кровавый понос.

• Подъем температуры и лейкопения также являются клиническими проявлениями КВС-инфекции.

• Спонтанное выздоровление обычно наблюдается через 7-10 дней после появления клинических симптомов, но понос может продолжаться до 4 недель.

РВС- инфекция

РВС-инфекция имеет больше значение для молодых собак, у которых она может вызывать понос через 1-6 дней после заражения.

• Водянистый понос является главным клиническим симптомом.

• Депрессия, подавленность и отсутствие аппетита.

• Рвота, кровавый понос, пирексия и лейкопения не являются основными чертами РВС-инфекции.

• При симптоматическом лечении выздоровление наступает на 7-й день.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ

ПВС-2

• ПВС-2 очень устойчив и сохраняется в окружающей среде при комнатной температуре более 6 месяцев, поэтому может распространяться на большие расстояния, находясь на инфицированных предметах.

• Главным источником инфекции является кал инфицированных собак.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕПАТИТ СОБАК

• Инфекционный гепатит собак (ИГС) вызывает аденовирус собак I типа

• Вирус устойчив: может сохраняться несколько недель при комнатной температуре.

ПАТОГЕНЕЗ

Ороназальная инфекция развивается после репликации вируса в миндалинах и пейеровых бляшках, затем вирус распространяется в другие лимфатические ткани и начинается виремия. Репликация вируса происходит в васкулярных эндотелиальных клетках многих органов, гепатоцитах, эндотелиальных клетках почечных клубочков, роговице и увеальном тракте.

Как острое заболевание, так и хроническая инфекция в почках приводят к формированию иммунных комплексов и гломерулонефриту. Иммунные комплексы также могут вызывать воспаление роговицы и увеального тракта (голубые глаза). Собаки с персистирующей инфекцией могут выделять вирус с мочой более полугода.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

Клинические симптомы ИГС сильно варьируют по своей тяжести.

Первым клиническим симптомом является повышение температуры, которое может оказаться единственным клиническим проявлением заболевания.

С другой стороны, некоторые собаки умирают в течение 24 часов после начала лихорадки.

Длительность инкубационного периода 4–7 дней, и все собаки, не имеющие антител, восприимчивы к заболеванию. Первоначально возникающая лихорадка обычно исчезает через 24 часа, и в легких случаях наступает быстрое выздоровление. В умеренно тяжелых и тяжелых случаях через 24–48 часов лихорадка усиливается, что соответствует развитию виремии. Это сопровождается более сильным угнетением, летаргическим состоянием и нежеланием двигаться.

Лихорадка

Летаргическое состояние, угнетение, анорексия

Увеличение печени, болезненность живота, нежелание двигаться

Бледные слизистые оболочки, иногда петехии и экхимозы

Лимфаденопатия, тонзиллиты, фарингиты

Отек роговицы в период выздоровления

Нервные симптомы (разные), связанные с васкулитом

Кровавый понос, сопровождающийся рвотой или нет, связанный с поражением кишечного тракта

Кашель в результате бронхита/бронхиолита

коллапс

При наличии признаков мультисистемного поражения прогноз осторожный. Иногда встречается сверхострое течение, при котором смерть наступает внезапно без каких-либо клинических проявлений.

ЧУМА СОБАК

• Вирус крайне неустойчив в окружающей среде и разрушается под воздействием большинства дезинфектантов.

• Имеется только один серотип, поэтому широко используется только одна вакцина, но штаммы варьируют по своему тропизму и патогенности, что выражается клиническими

ПАТОГЕНЕЗ

Обычно собаки заражаются воздушно-капельным путем.

Репликация вируса происходит в миндалинах и бронхиальных лимфоузлах и приводит к виремии (в макрофагах), а дальнейшая репликация происходит во всей лимфатической ткани организма. Это приводит к функциональным нарушениям, которые, в свою очередь, вызывают лейкопению и иммуносупрессию. На этой стадии собаки могут элиминировать вирус, но если они заражены особо патогенным штаммом или у собаки плохой иммунный ответ, то вирус распространяется в эпителий респираторного, кишечного и мочеполового трактов, кожу и ЦНС. Вовлечение этих тканей и определяет разнообразие клинических симптомов. Все зараженные животные выделяют вирус, у некоторых этот период длится до 60 дней. При возрастании концентрации антител вирус удаляется из тканей, но может оставаться в труднодоступных местах (нервной ткани, глазах, подушечках лап). Полагают, что после выздоровления остается пожизненный иммунитет, хотя при подавлении функции иммунной системы, встрече с вирулентным возбудителем в высоких титрах или стрессе возможен прорыв.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

• В "типичных" случаях собаки лихорадят уже через неделю после заражения, а клинические симптомы генерализованного заболевания развиваются через несколько недель. Они могут включать:

Серозно-слизистые назальные и конъюнктивальные выделения.

Кашель.

Диспноэ.

Пневмонию.

Рвоту и понос.

Значительное повышение температуры.

И, позднее, гиперкератоз.

• Через 2-4 недели генерализованного заболевания собака может полностью выздороветь.

• С другой стороны, могут развиться симптомы заболевания ЦНС. Неврологическое заболевание может быть острым и хроническим, и часто предполагает неблагоприятный прогноз.

• У выздоровевших собак персистирующая инфекция ЦНС через несколько лет может привести к "энцефалиту пожилых собак".

• У выздоровевших щенков часто встречается гипоплазия эмали зубов (чумные зубы).

Но типичная чума встречается редко.

• Клинические симптомы чумы часто бывают намного легче, нежели в так называемых "типичных" случаях, потому что инфекция поражает только одну систему организма:

Респираторный тракт (в этом случае чуму дифференцировать от "собачьего кашля", особенно при вторичной бактериальной инфекции В. bronchiseptica).

Пищеварительный тракт.

ЦНС.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ТРАХЕОБРОНХИТ ("СОБАЧИЙ КАШЕЛЬ")

• Инфекционный трахеобронхит ("собачий кашель") может вызывать большое количество различных патогенных агентов.

Bordetella bronchiseptica обычно является главной причиной этого заболевания.

• Распространены и смешанные инфекции.

• Другие бактерии и микоплазмы способны вызывать подобные симптомы, но скорее в качестве вторичной инфекции.

Bordetella bronchiseptica

Эти бактерии прикрепляются своими фимбриями к трахеальным и бронхиальным ресничкам, что приводит к поражению ресничных клеток и цилиостазу. В противоположность другим бактериям, например, стрептококкам, стафилококкам и Pasteurella multocida, которые элиминировались через 24 часа после экспериментального заражения, Bordetella bronchiseptica быстро делится и через несколько дней уже достигает пика своей численности, после чего появляются клинические симптомы. Через 2-3 недели количество микроорганизмов начинает уменьшаться, а клинические симптомы исчезают. Однако некоторые бактерии продолжают персистировать в трахее и бронхах еще несколько месяцев после инфекции.

Bordetella bronchiseptica стимулирует острую воспалительную реакцию с мукопурулентными выделениями из трахеи и бронхов, в некоторых случаях могут быть затронуты легкие, но это случается редко.

Иммунитет к Bordetella bronchiseptica развивается медленно, поэтому респираторный тракт полностью очищается только через 12-14 недель после инфекции. Иммунитет сохраняется около полугода, а некоторые собаки опять становятся восприимчивыми к заражению спустя 14 месяцев после инфекции.

Вирус парагриппа собак (ВПГС)

Репликация вируса происходит главным образом в эпителиальных клетках назальной слизистой оболочки, глотке, трахее, бронхах и отдельных лимфоузлах, но генерализации инфекции не наблюдается, исключая только иммунокомпромиссных животных.

Аденовирус собак

аденовирус собак типа 2 и 1

Оба вируса вызывают поражения респираторного тракта: некротизирующий бронхит и бронхиолит, очаговый некроз эпителия носовой раковины и миндалин.

Хотя поражение ограничивается респираторным трактом, вирус можно выделить и в кишечном эпителии. Обычное время выделения АВС-2 — 8-9 дней после заражения: хотя вирус может персистировать в тканях клинически здоровых собак еще несколько недель после инфекции, в отличии от ИГС это не имеет большого клинического значения.

Герпесвирус собак (ГВС)

Этот вирус обуславливает тяжелое генерализованное заболевание новорожденных щенков в возрасте 2 недель. При экспериментальном заражении щенков более старшего возраста (от 3 до 12 недель) эта инфекция проявлялась симптомами легкого поражения верхних дыхательных путей. Патологические изменения также незначительны, но присутствовал очаговый некроз слизистой оболочки носовой раковины и носа, а также бронхиального эпителия.

Как и другие альфа-герпесвирусы (герпесвирус кошек, симплекс герпес), ГВС становится латентным у выздоровевших собак и может спорадически выделяться.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

• "Собачий кашель" крайне контагиозное заболевание, поэтому чаще всего он наблюдается при скученном содержании собак в питомниках разведения и приютах бездомных животных.

• Инкубационный период составляет 3-10 дней после заражения. ;

• Синдром характеризуется острыми приступами сухого кашля, особенно после возбуждения или физической нагрузки. В тяжелых случаях наблюдается пароксизмальный кашель с позывами к рвоте. Кашель можно вызвать надавливанием на трахею. Собаки в основном чувствуют себя хорошо и не теряют аппетита. В некоторых случаях присутствуют серозные и слизистые выделения из носа, а у некоторых собак могут развиться системные симптомы — лихорадка и анорексия.

• Симптомы обычно исчезают в течение 1-3 недель, а выздоровление протекает нормально.

• В некоторых случаях может развиться бронхопневмония. Более тяжелые симптомы наблюдаются у собак с неизвестной историей вакцинации, тогда следует подозревать присутствие вирусов, таких как ВЧС и АВС.

ДИАГНОСТИКА

• Первоначальный диагноз можно поставить анамнестически. Обычно имеются сведения о недавнем заражении (питомник разведения, приют бездомных животных), которое обычно случается в летние месяцы, когда популяция собак в питомниках находится на своем пике численности.

• Данные о вакцинации необходимы, чтобы сразу исключить специфические инфекции, особенно чуму, но следует помнить, что "собачий кашель" является многофакторным заболеванием.

• Если все обстоятельства говорят о неинфекционной природе кашля, то следует рассмотреть другие причины (застойная сердечная недостаточность, аллергия, паразиты, инородные тела и т.д.).

• Специальная вирусная и бактериальная диагностика обычно не требуется, но если нужно, то смывы из носа, глотки и трахеи на специальных транспортных средах посылают в лаборатории.

БЕШЕНСТВО

• У инфицированных животных вирус бешенства выделяется со слюной, поэтому почти всегда передача инфекции происходит путем укусов; иногда передача происходит при ослюнении слизистой оболочки или открытых ран.

Инкубационный период

Он может быть самым различным и зависит от факторов, указанных выше. В лабораторных условиях у собак он продолжался 9-125 дней (в среднем 24 дня), а у кошек — 9-51 день (в среднем 18 дней).

В естественных условиях он составляет 1-2 месяца, но при некоторых обстоятельствах может продолжаться до полугода. У собак отмечались инкубационные периоды и большей продолжительности.

Клиническое течение болезни классически подразделяется на три фазы:

Продромальный период.

Возбуждение, или стадия "бешенства".

Паралич, или "немая"фаза.

Однако не все животные проходят все три стадии и их проявление также может быть различным.

Продромальный период

• Может продолжаться 2-3 дня у собак и 1-2 дня у кошек и характеризуется явными изменениями в поведении.

• Животные становятся беспокойными, тревожными и раздражительными, могут проявлять повышенную чувствительность к шуму и свету.

• Замкнутые животные могут стать более подвижными и дружелюбными, в то время как общительные животные становятся агрессивными и бросаются без предупреждения или впадают в депрессию и забиваются в темные места.

• У кошек чаще наблюдается агрессия.

• В начальный период может присутствовать незначительное повышение температуры и расширение зрачков с ослаблением роговичного рефлекса.

• Животные могут выгрызать место укуса.

Стадия возбуждения

• Постепенно начинает доминировать возбуждение.

• Животные становятся крайне нервозными, раздражительными и злобными, могут бросаться и кусать. Дезориентация: отсутствующее выражение глаз.

• Мышечный тремор, вялость и нарушение координации.

• Как и у людей, спазмы и отдельные параличи мышц приводят к трудностям в глотании и слюнотечению.

• Собаки могут проявлять извращенный аппетит, т.е. поедать несъедобные предметы, например, палки, у собак может начаться характерный визгливый лай из-за паралича голосовых связок.

• Фаза возбуждения может продолжаться около недели, но некоторые животные от продромальной фазы сразу приходят к параличу.

Фаза паралича

• Мышечная дискоординация и конвульсии приводят к генерализованному параличу, коме и смерти.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют бешенство от следующих заболеваний:

Токсоплазмоз.

Инфекция ЦНС.

Инфекционный перитонит кошек.

Чума собак.

Неоплазия.

Травма.

Гепатоэнцефалопатия.

Дефицит тиамина (у кошек).

Инородные тела во рту и глотке.

Отравления свинцом, хлорорганическими соединениями, бензойной кислотой (кошки), стрихнином.

Губчатая энцефалопатия (кошки).

Общая слабость умирающих животных при различных инфекционных заболеваниях.

Действия, которые должны быть предприняты в случае подозрения на бешенство

• Задержать животное для расследования.

• Вызвать сотрудника местного отделения ветеринарной станции по болезням животных.

• Ветеринар и владелец должны произвести личную дезинфекцию мылом или детергентом (но не обоими сразу) и водой и сменить одежду.

• Промыть рану или царапину мылом или детергентом и водой, затем только водой, потом 40-70%-м спиртом, спиртовой настойкой или раствором йода.

• Другие животные не должны заходить в помещение, где находится подозрительное животное, пока не подтвердиться отрицательный диагноз или не будет произведена соответствующая очистка и дезинфекция под наблюдением сотрудника ветслужбы.

• Имена и адреса всех контактировавших животных и людей (контакты в клинике также) должны быть записаны.

• Если животное умерло или убито, его голова и шея охлажденными, но не замороженными отвозятся сотрудником ветслужбы в специальную диагностическую лабораторию

ГЕРПЕСВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ СОБАК

Герпесвирус собак может вызывать синдром "увядания" щенков, респираторные заболевания  и выкидыши/рождение мертвых щенков. У щенков заражение происходит ороназальным путем, а у взрослых животных через назальные и вагинальные выделения. В питомниках вирус распространяется быстро, но обычно вызывает заболевания только маленьких щенков.

Заражение взрослых собак и щенков старше 3 недель приводит к репликации вируса в верхних дыхательных путях без каких-либо клинических симптомов. Вирус может перейти в латентную форму и реак-тивироваться, а дальнейшее его выделение может быть спровоцировано иммуносупрессией или стрессом.

У маленьких щенков вирус генерализуется виремией, а его репликация происходит в различных органах, включая ЦНС.

Сопротивление организма вирусу происходит благодаря достаточно большой температуре тела взрослых животных и щенков старшего возраста (вирус выживает при более низких температурах), но маленькие щенки, младше 3 недель еще не способны самостоятельно поддерживать температуру тела, поэтому рискуют получить генерализован-ное заболевание.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

• У очень маленьких щенков:

Анорексия.

Мягкий стул переходит в понос.

Болезненность брюшной стенки: постоянный скулеж, ударные движения конечностями до самой смерти.

Иногда диспноэ.

Рвота и слюнотечение.

• Большинство щенков младше 2-3 недель умирают через 1-2 дня, после появления клинических симптомов.

• Внезапная смерть очень маленьких щенков может быть результатом инфекции ЦНС.

• Синдром "увядания" щенков.

• Щенки старше 2 недель редко тяжело заболевают, но у них могут появиться респираторные симптомы

• Выкидыши и рождение мертвых щенков у сук, инфицированных во время беременности.

• Большинство инфекций взрослых собак протекает субклинически.

ЛЕЧЕНИЕ И КОНТРОЛЬ ИНФЕКЦИИ

• Содержание маленьких щенков в теплом помещении с температурой не ниже 38,5С.

• Следующие пометы у переболевших сук редко бывают поражены инфекцией, потому что защищены материнскими антителами.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Собаки восприимчивы к нескольким серогруппам Leptospira interrogans, но чаще всего находят icterohaemorrhagiae, canicola grippotyphosa. Источником инфекции собак является окружающая среда — водоемы со стоячей водой и контакты с грызунами, но также они могут заразиться через кусаные раны, инфицированное мясо и даже трансплацентарным путем.

В некоторых странах соблюдение гигиены и вакцинации привели к редким случаям заболевания лептоспирозом собак. Заболевшие собаки обычно непривиты и плавали в водоемах со стоячей или медленно текущей водой.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ (Рис. 15.1.)

• Лептоспиры обычно внедряются через слизистые оболочки или повреждения кожи. Размножение происходит в крови, почечных ка-нальцах и печени.

• Очень острая форма клинического заболевания наблюдается только у невакцинированных животных.

• Очень острое заболевание является результатом массированной лептоспиремии и сопровождается лихорадкой, дрожью, болезненностью мышц, рвотой, обезвоживанием, заканчивается шоком и смертью.

• Подострая форма болезни — лихорадкой, анорексией, рвотой и обезвоживанием. Нежелание двигаться из-за боли в животе. Слизистые оболочки отечные, возможны точечные кровотечения. Инфекция почек приводит к прогрессирующей потере почечной функции — олигурии и анурии.

Собаки, элиминировавшие инфекцию, могут выздороветь через 2-3 недели. Но обширные поражения могут привести к хронической почечной недостаточности. Инфекция печени приводит к желтухе и хроническому гепатиту.

Но большинство инфекций скорее хронические, чем острые или подострые, с неспецифическими клиническими симптомами, такими как лихорадка или прогрессирующие хронические почечная и печеночная недостаточность.

Инфицированные собаки могут выделять лептоспиры с мочой в течение нескольких месяцев и даже лет.

БРУЦЕЛЛЕЗ СОБАК

У собак в качестве возбудителя болезни могут выступать представители почти всех видов, однако для бруцелл вида canis собаки являются основными хозяевами. Поэтому преимущественным возбудителем бруцеллеза у собак считается Br. canis. Этот же вид может вызывать бруцеллез и у человека, с классической для этой болезни клиникой (лихорадка, артриты, головные боли и т.д.)

Brucella canis может вызывать у собак выкидыши и эпидидимит, синдром "увядания" щенков и иногда системное заболевание, остеомиелит, дискоспонделит или даже менингоэнцефалит.

Бруцеллез собак распространяется при прямом контакте через вагинальные выделения во время или после выкидыша, хотя в моче также найдены эти микроорганизмы. Brucella canis может сохраняться в сперме кобелей до нескольких месяцев.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

• Выкидыш частично разложившихся плодов на 45-55-й день беременности.

• Может наблюдаться ранняя эмбриональная смерть, которая выглядит как бесплодие суки.

• У кобелей может наблюдаться опухоль в мошонке из-за эпидидимита и бесплодие.

• Постоянное вылизывание может привести к мокнущему дерматиту мошонки.

• Может также наблюдаться летаргия, генерализованный лимфаденит и отсутствие либидо.

• Иногда инфекция связана с остеомиелитом, дискоспондилитом и рецидивирующим увеитом.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение дорогостоящее и не всегда успешное, особенно, если болезнь запущена.

Рекомендуемые препараты:

• Тетрациклин (25 мг/кг, 3 раза в день орально) и стрептомицин (10 мг/кг, 2 раза в день в/м) назначаются вместе на 1 неделю, затем в течение 3 недель дается только тетрациклин.

• Доксицилин (12,5 мг/кг, 2 раза в день орально) в течение 2 недель с гентамицином (2 мг/кг, 2 раза в день в/м или п/к) на 1 неделю.

Полный курс лечения, возможно, потребуется повторить, особенно при локальной инфекции (например, глаз).

КОНТРОЛЬ ИНФЕКЦИИ

Контроль распространения инфекции основан на ежегодной проверке всех собак в питомнике и повторной проверке (с интервалом 4-6 недель) всех новых собак, поступающих в питомник.

Вакцина не разработана.

СТРЕПТОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

У кошек и собак бета-гемолитические стрептококки Ланцефельда группы G являются частью нормальной флоры верхних дыхательных путей, носоглотки, нижней части полового тракта и кожи. Большинство животных инфицируется при рождении, проходя по материнским родовым путям. Инфекция внедряется через пуповину, а затем распространяется по всему телу через печень.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

• Щенков и котят, рожденных от старых матерей, от клинической формы заболевания защищают материнские антитела.

• В первых пометах молодых матерей или если помет и мать недостаточно иммунокомпетентны, может развиться тяжелое системное заболевание и сепсис, что обычно заканчивается смертью.

• У котят старше 6 месяцев субклиническая инфекция в миндалинах может развиться в хронический тонзиллит и цервикальную лимфаденопатию.

• Дополнительно следует сказать, что стрептококки групп В, С и G часто выделяют из ран и абсцессов взрослых кошек и собак, также они могут быть случайными возбудителями вторичной инфекции при заболеваниях верхних дыхательных путей и других слизистых оболочек.

ЛЕЧЕНИЕ И КОНТРОЛЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

Заболевших щенков и котят лечить очень трудно. Часто они не могут сосать, быстро слабеют и обезвоживаются.

Необходим хороший уход, подкожная или интраперитонеальная регидратация вместе с инъекциями пенициллина длительного действия.

В питомниках, где уже были случаи смерти новорожденных детенышей, для профилактики применяются антисептики для обработки пупков и с рождения щенков лечат пенициллинами длительного действия.

ОХРАНА ЗДОРОВЬЯ ЛЮДЕЙ

В носоглотке собак и кошек может находиться скрытая бессимптомная инфекция стрептококками группы А. Эта группа стрептококков часто вызывает заболевания людей. Таким образом, домашние животные могут быть для своих хозяев резервуаром и источником рецидивирующих тонзиллитов или фарингитов.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

• У кошек и собак он обычно связан с сопутствующей кишечной инфекцией или иммуносупрессией.

• В большинстве случаев выделен серотип S. typhimurium, но это — отражение местных условий и серотипа, доминирующего в данный момент.

• Клинический синдром включает:

  1.  Острый и хронический гастроэнтерит
  2.  Эпизоды лихорадки длятся несколько дней
  3.  Рвота
  4.  Пневмония
  5.  Конъюнктивит
  6.  Выкидыши
  7.  Рождение мертвых детенышей
  8.  Синдром "увядания" котят и щенков

• Тяжелая инфекция может привести к:

  1.  Бактеремии
  2.  Эндотоксикозу
  3.  Депрессии
  4.  Гипотермии
  5.  Коллапсу

• Со временем бактеремия может привести к абсцессам внутренних органов (печень, легкие, селезенка, лимфоузлы и костный мозг).

ЛЕЧЕНИЕ

• Вначале — симптоматическое.

• Избегать антибиотиков, потому что они редко элиминируют Salmonella, но могут вызвать отбор устойчивого штамма и продлить выделение микроорганизма. У кошек были выделены сальмонеллы, устойчивые к многим антибиотикам.

• Когда антибактериальная терапия необходима, антибиотики выбирают на основании теста на чувствительность.

БОТУЛИЗМ

Ботулизм вызывают проглоченные с водой и пищей токсины Clostridium botulinus. Кошки очень устойчивы к ботулиническому токсину, поэтому у них это заболевание встречается очень редко.

У собак тяжесть заболевания зависит от количества проглоченного токсина.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

  1.  Вялый паралич задних конечностей.
  2.  Затем он прогрессирует на передние конечности.
  3.  Паралич дыхательных мышц приводит к брюшному дыханию.
  4.  Смерть.
  5.  Также могут наблюдаться:
  6.  Расширение пищевода
  7.  Запор
  8.  Задержка мочи

ДИАГНОСТИКА

Основана на выявлении токсина в сыворотке, рвотных массах или пище

ЛЕЧЕНИЕ

Интенсивная терапия:

• Катетеризация мочевого пузыря.

• Клизмы.

• Регидратация.

• Антибиотики для предупреждения вторичной инфекции.

После того как токсин поразил нервы, что уже необратимо, антитоксин будет неэффективен.

СТОЛБНЯК

Столбняк вызывается нейротоксином тетаноспазмином, который выделяет Clostridium tetani в анаэробных условиях. В почве находятся его высокоустойчивые споры. Этот микроорганизм обычно выделяется из кала собак и кошек, но токсин, производимый в кишечнике, обычно разрушается в результате пищеварения.

Собаки и кошки относительно устойчивы к столбняку. Тетанус кошек очень редкое заболевание. Токсин, произведенный в открытых ранах, достигает нервов и постепенно поражает всю ЦНС.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

Первым симптомом является локальный спастический паралич, чаще всего одной конечности. Постепенно поражается все тело. У пораженных животных:

Скованная походка.
Вытянутый хвост.
Поднятые уши.
Контрактура лицевых мышц придает животным "удивленный" вид.
Может наблюдаться гиперальгезия.
Мышечные спазмы или конвульсии.
Дизурия.
Запор.

В тяжелых случаях паралич дыхательных мышц приводит к смерти.

ДИАГНОСТИКА

В большей степени по клиническим симптомам и истории получения раны.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение заключается в хирургической обработке раны, назначении пенициллина G внутривенно или внутримышечно (20 мг/кг 2 раза в день) в течение по крайней мере 5 дней.

Рекомендуется немедленное внутривенное или капельное введение анатоксина (100-500 Е/кг). Но в связи с тем, что анатоксин не достигает ЦНС, его эффективность остается под вопросом, тем более существует возможность анафилактической реакции на сыворотку.

Животных содержат в тихой темной комнате, а при гиперальгезии стараются не волновать и не трогать.

Барбитураты или препараты фенотиазинового ряда помогают контролировать столбнячный спазм. Для успокоения можно дать диазепам (0,2 мг/кг в/в, если необходимо).

Очень важно опорожнять мочевой пузырь и кишечник, а также обеспечить адекватное питание и гидратацию.

Возможно, потребуется энтеральное и парэнтеральное введение питательных веществ.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА

Borrelia burgdorferi является спирохетой, которую переносят иксодовые клещи от главных резервуаров инфекции - грызунов и оленей.

Нет никаких сообщений о передаче инфекции от собак человеку, поэтому инфекции собак и кошек нельзя считать зоонотическими.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

• У боррелиоза может быть очень длительный инкубационный период, инфекция может дремать в организме хозяина, чтобы вызвать болезнь через несколько месяцев и даже лет после заражения.

• Однако у большинства инфицированных животных (и людей) клинические симптомы так и не развиваются.

• Клинические симптомы:

  1.  Сыпь
  2.  Повышение температуры
  3.  Депрессия
  4.  Персистирующая лимфаденопатия
  5.  Хронический артрит
  6.  Хроническое неврологическое заболевание

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставится на основе клинических симптомов и результатов серологических анализов. Выделение спирохеты достаточно затруднительно, поэтому некоторые лаборатории используют полимеразную цепную реакцию для идентификации боррелии.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение антибиотиками — тетрациклином (10-20 мг/кг орально 3 раза в день в течение 2 недель) или, если нет реакции, пенециллином G (22 мг/кг в/в 4 раза в день в течение 1 недели).

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ КОШЕК (ГЕМОБАРТОНЕЛЛЕЗ)

Риккетсия Haemobartonella felis прикрепляется к эритроцитам, повреждая их клеточную оболочку, что приводит удалению инфицированных эритроцитов из крови фагоцитами в печени и селезенке.

Репликационный цикл занимает 3-8 недель, приводя к циклической изменяющейся бактеремии и в дальнейшем к клиническим симптомам.

Собаки тоже могут заразиться Haemobartonella felis, но она редко вызывает у них клиническое заболевание.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

• Путь передачи инфекции неизвестен, возможно, она переносится блохами с инфицированной кровью.

• Также может произойти передача от матери к котятам, но неизвестно, когда это происходит — во время беременности, при родах или с молоком.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

Инфекция часто протекает субклинически, а клиническое заболевание обычно развивается после стресса или у иммуносупрессивных кошек, как и в случае инфекций вирусом лейкемии и вирусом иммунодефицита.

Анемия: бледные слизистые оболочки, летаргия, тахипноэ, диспноэ, тахикардия. Спленомегалия. Возможно, лихорадка.

Возможны шумы в сердце, если анемия тяжелая. Иногда наблюдается желтуха из-за массированного гемолиза. Дополнительно к анемии, которую вызывает инфекция, у некоторых инфицированных кошек развивается аутоиммунная гемолитическая анемия, которая увеличивает потерю эритроцитов. Haemobartonella felis может вызывать персистирующую инфекцию селезенки. Персистирующе инфицированные кошки могут становиться бессимптомными носителями в течение нескольких лет, а иногда и всей жизни.

ДИАГНОСТИКА

В мазках крови, окрашенных по Гимза или акридиновым оранжевым, на эритроцитах можно выявить микроорганизмы в виде маленьких круглых точечных образований, иногда соединенных в цепочку, колец или палочек.

Для точной интерпретации мазков требуется опыт, а в связи с цикличной природой инфекции необходимо несколько образцов, взятых с интервалами в несколько недель. Замечание: при приеме антибиотиков, особенно тетрациклинов, почти всегда мазки будут отрицательными на Haemobartonella felis.

Анемия является регенеративной с полихромазией и повышенным количеством ретикулоцитов. В мазках могут присутствовать ядерные эритроциты. Могут быть выявлены сфероциты, но при отсутствии ретикулоцитов они не должны интерпретироваться как свидетельство регенерации.

ЛЕЧЕНИЕ

• Окситетрациклин (10-20 мг/кг орально три раза в день) или доксицилин (5 мг/кг 2 раза в день) в течение 3 недель для подавления инфекции, но обычно полной элиминации Haemobartonella felis не происходит.

• В случае аутоиммунной гемолитической анемии назначают преднизолон (1-2 мг/кг орально 2 раза в день). Через 6-8 недель доза может быть снижена в зависимости от прогресса лечения.

• В тяжелых случаях может потребоваться переливание крови или регидратация.

PAGE   \* MERGEFORMAT 13


Данной работой Вы можете всегда поделиться с другими людьми, они вам буду только благодарны!!!
Кнопки "поделиться работой":

 

Подобные работы

15422. Иммунитет. Взаимодействие антигена с антителом in vitro. Серологические реакции, их механизм. Прямые серологические реакции. Реакции агглютинации, преципитации 35 KB
  ЗАНЯТИЕ 13 Тема занятия: Иммунитет. Взаимодействие антигена с антителом in vitro. Серологические реакции их механизм. Прямые серологические реакции. Реакции агглютинации преципитации. Учебная цель занятия: Познакомиться с основами иммунодиагнос
15425. Семинар. Иммунитет. Т- и В-системы иммунитета. Кооперация клеток в ходе иммунного ответа. Иммунологическая память. Иммунологическая толерантность 76.5 KB
  ЗАНЯТИЕ 16 Тема занятия: Семинар. Иммунитет. Т и Всистемы иммунитета. Кооперация клеток в ходе иммунного ответа. Иммунологическая память. Иммунологическая толерантность. Гиперчувствительность немедленного и замедленного типов. Иммунопатология. ...