21048

Патофизиология экстремальных состояний

Лекция

Медицина и ветеринария

Рассмотреть вопросы этиологии патогенеза и патогенетической терапии шока коллапса комы и обморока. Определение виды патогенез принципы патогенетической терапии шока. Характеристика шока. Классификация шока.

Русский

2013-08-02

23 KB

69 чел.

Лекция N19

ТЕМА ЛЕКЦИИ: Патофизиология экстремальных состояний.

ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ: Дать патофизиологическую характеристику экстремальных состояний. Рассмотреть вопросы этиологии, патогенеза и патогенетической терапии шока, коллапса, комы и обморока.

ПЛАН ЛЕКЦИИ:

Общая характеристика экстремальных состояний.

Определение, виды, патогенез, принципы патогенетической терапии шока. Характеристика травматической болезни.

Определение, виды, патогенез, принципы патогенетической терапии коллапса.

Определение, виды, патогенез, принципы патогенетической терапии ком.

1) Воздействие на организм неблагоприятных факторов внешней среды или имеющихся патологических процессов может привести к тяжелым нарушениям гемеостаза и жизненно-важных функций, которые сопровождаются тяжелыми состояниями, представляющими непосредственную угрозу для жизни человека и требующих немедленных активных лечебных действий. Подобные состояния получили название экстремальных (от латинского extremum - чрезмерный, крайний). Иногда для их обозначения используется термин "критические состояния".

К экстремальным состояниям относят:

а) шок,

б) коллапс,

в) кому.

Экстремальные состояния различаются между собой по этиоллогическим факторам, основным звеньям патогенеза и клиническим проявлениям. Но при этом некоторые экстремальные состояния могут быть компонентом других, более сложных экстремальных состояний. Например, коллапс может являться компонентом комы.

Этиологические факторы экстремальных состояний чрезвычайно разнообразны. Экстремальные состояния могут быть вызваны воздействием практически любого экзогенного или эндогенного фактора, обладающего в конкретных условиях высокой патогенностью. Например: травмы, резкие колебания температуры, атмосферного давления, действия электрического тока, недостаток кислорода, недостаток воды и пищи. Среди эндогенных факторов большое значение в формировании экстремальных состояний имеют недостаточность сердечно-сосудистой и дыхательной систем, почечная, печеночная недостаточность, тяжелая эндокринная патология, внутренние кровоизлияния в жизненно-важные органы, иммуннопатологические процессы.

При экстремальных состояниях нарушается жизнедеятельность практически всех органов и систем организма.

В организме формируются тяжелые метаболические расстройства. Главной причиной расстройства обмена веществ, как правило, являются различные виды гипоксий, которые могут возникать как первично, так и вторично, в процессе развития экстремального состояния. Наиболее ранние изменения возникают со стороны энергетического и углеводного обмена. Это проявляется уменьшением в клетках АТФ, а в клетках головного мозга еще раньше уменьшается содержание креатинфосфата. За счет недоокисленных продуктов обмена развивается метаболический ацидоз. Дефицит АТФ приводит к угнетению всех энергозависимых процессов: снижается синтез нуклеиновых кислот, белков, в том числе ферментов, жиров. Возрастает уровень остаточного азота, формируется дипротеинемия, накапливаются кетоновые тела, органические кислоты. Усиливаются свободнорадикальные процессы и ПОЛ, которое приводит к повреждению биологических мембран клеток и их органелл. Угнетается активный транспорт ионов. Возрастает количество внеклеточного К+, усиливается выход воды в межклеточное пространство, что приводит к сгущению крови.

Экстремальные состояния сопровождаются образованием и высвобождением биологически-активных веществ: брадикинина, серотонина, гистамина. При экстремальных состояниях, как правило, формируется тяжелая токсемия. В результате нарушаются основные физиологические функции со стороны всех органов и систем.

Со стороны системы кровообращения наиболее характерными являются расстройства микроциркуляции: расширение сосудов микроциркуляторного русла в результате снижения их чувствительности к вазопрессорным влияниям; увеличение проницаемости сосудистой стенки. Формируется ДВС, Сладж-синдром, стаз.

На уровне системной гемодинамики имеет место уменьшение ОЦК и скорости кровотока, депонирование крови, падение тонуса артерий и вен, уменьшение общего периферического сопротивления сосудов, падение артериального давления.

Со стороны сердца наблюдается недостаточность коронарного кровотока, тахикардия, различные формы аритмий.

Со стороны системы дыхания наблюдается формирование патологических типов дыхания, нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения и процесс альвеолокапиллярной диффузии газов.

Со стороны почек и печени возможно формирование острой почечной и печеночной недостаточности.

Со стороны нервной системы наблюдаются нарушения всех нервных процессов (корковых, вегетативных, локомоторных, сенсорных). Однако, тяжесть этих изменений может быть различной, особенно на ранних стадиях экстремальных состояний. Так, при шоке, сознание длительное время может быть сохранено.

2) Патофизиология отдельных видов экстремальных состояний.

Характеристика шока.

Шок - термин происходит от французскоого слова "choc" - удар, толчек. При шоке всегда на организм воздействуют сверхсильные патогенные раздражителт.

Шок - это фазный типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие экстремальных факторов внешней или внутренней среды организма, характеризующийся избыточной активацией защитно-приспособительных реакций в первую - эректильную фазу и их недостаточностью во вторую - торпидную фазу, сопровождающуюся нарушением функций всех органов и систем.

При шоке обязательно возникают: острая сердечная недостаточность и острая сосудистая недостаточность. Причем острая сердечная недостаточность, как правило, формируется раньше.

Классификация шока.

Ноцицептивный (болевой) - травматический, ожоговый, кардиогенный, при обморожении, геморрагический, перитонеальный.

Гуморальный - анафилактический, гемотрансфузионный, коагуляционный, септический.

В развитии шока выделяют две фазы:

а) эректильную,

б) торпидную.

а) эректильная фаза характеризуется генерализованным возбуждением ЦНС, которое охватывает все этажи головного мозга, сопровождается психомоторным возбуждением и является базой для развертывания основных защитно-приспособительных реакций (дыхательных, гемодинамических, гемических, тканевых).

Параллельно с генерализированным возбуждением ЦНС включается энергоемкое активное регулирующее торможение. Формируется функциональная деафферентация головного мозга.

б) В торпидную фазу формируется пофазное запредельное торможение ЦНС, которое реализуется на уровне Р.Ф. В жизненно важных центрах образуется патологическая доминанта. Наблюдается разобщение функций коры и подкорковых центров головного мозга. Сознание при шоке бывает длительно сохранено. В торпидную фазу шока нарастает гипоксия, наблюдается депон. крови, снижается ОЦК и венозный возврат, снижается ударный объем и МОС, а это в свою очередь приводит к падению артериального давления.

При шоке всегда имеют место:

4Г - гиповолемия,

- гипотония,

- гипоксия,

- гипоксические нарушения метаболизма.

Закономерно страдают функции эндокринной системы, - включаются механизмы ОАС, в виде ди-стресса, формируется почечная, печеночная, дыхательная недостаточность, нарушается водно-электролитный баланс и КЩР. Прослеживается следующая зависимость:

если АД держится в пределах 60 мм рт. ст. - продолжительность жизни составляет 5 часов; 40 мм рт.ст. - ПР сост. 1,5 часа; ниже 40 - шок необратим.

Особенности патогенеза некоторых видов шока.

1. Травматический шок развивается при обширнов повреждении тканей грудной и брюшной полостей, конечностей. Сопровождается избыточной афферентной импульсацией в ЦНС и массивной кровопотерей, что приводит к быстрому падению ОЦК. Как правило, наблюдаются обе фазы шока (описанные Пироговым). Смертность составляет в среднем 25%.

Травматический шок является компонентом травматической болезни. Травматическая болезнь более широкое понятие, чем травматический шок. Оно охватывает все изменения в организме, которые возникают в результате травмы.

Выделяют следующие периоды травматической болезни:

- 1-2 сутки - травматический шок;

- 2-14 сутки - период ранних осложнений: анемия, почечная, сердечная, дыхательная недостаточность.

- после 14 суток - период поздних осложнений, которые обычно бывают связаны с им. деф. состоянием (инф. осл. сепсис).

- реабилитация.

2. Ожоговый шок формируется при тяжелых ожогах 3-4 степени (захват 15%).

Вразвитии ожогового шока принимают участие следующие факторы:

1) Избыточная болевая афферентная импульсация;

2) Экссудация жидкости через ожоговую поверхность, что приводит к падению ОЦК. При ожогах 30% тела у взрослого теряется 5-6 литров в сутки и ОЦК понижается на 20-30%.

3. Кардиогенный шок. В развитии кардиогенного шока принимают участие следующие факторы:

1) Избыточная болевая импульсация;

2) Уменьшение уд. объема и МОС, что ведет к уменьшению ОЦК.

4. Анафилактический шок вызывает выброс медиаторов ГНТ, резкое расширение сосудов, падение ОЦК.

Принципы патогенетической терапии шока.

1. Устранить, по возможности, причину, вызвавшую шок. Восстановить гемодинамику, повысить АД.

а) Восстановить ОЦК;

б) Восстановить микроциркуляцию;

в) Восстановить нормальную сердечную деятельность.

2. Борьба с избыточной болевой импульсацией.

а) Все виды анестезии, вплоть до общего наркоза.

3. Увеличение резистентности нервной ткани к гипоксии - краниоцеребральная гипотермия.

4. Восстановление нормального дыхания - ИВЛ, гиперб. оксигенация.

5. Борьба с почечной, печеночной недостаточностью, ДВС, анемией.

Характеристика коллапса.

Коллапс - это экстремальное состояние, при котором первично формируется острая сосудистая недостаточность. Коллапс сопровождается снижением ОЦК, ударного и минутного объема сердца, падением артериального давления.

Отличие коллапса от шока:

1) При коллапсе отсутствуют фазы.

2) Коллапс развивается остро и начинается с резких нарушений центральной гемодинамики. При коллапсе имеется первичная вазоконстр. недостаточность. Принципы патогенетической терапии те же самые, что и при шоке.


КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

Определение экстремальных состояний.

Виды шока.

Стадии шока.

Определение коллапса.

ЛИТЕРАТУРА:

Патологическая физиология под редакцией А.Д. Адо и В.В. Новицкого. Томск 1994 г. с.73-100

Патофизиологтя под редакцией П.Ф. Литвицкого М. Медицина 1997 г. с. 282-307; с. 724-733.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

84297. Исторический очерк развития микробиологии. Перспективы развития и достижения современной микробиологии в народном хозяйстве, пищевой промышленности 41.75 KB
  Перспективы развития и достижения современной микробиологии в народном хозяйстве пищевой промышленности Процессы вызываемые микроорганизмами люди знали и использовали с незапамятных времен. В истории микробиологии можно выделить три периода: морфологический физиологический и современный. Морфологический период развития микробиологии связан с именем голландского ученого Антония ван Левенгука 16321723 который в конце XVII века с помощью изготовленного им самим микроскопа дающего увеличение в 300 раз открыл мир микробов.
84298. Принципы систематики микроорганизмов 39.21 KB
  С открытием микроорганизмов делались попытки распределить их между этими двумя царствами. Распределение микроорганизмов на царства в зависимости от структуры их клеточной организации Надцарство Царство Структура клеточной организации Эукариоты Простейшие Водоросли Грибы По своему строению сходны с клетками животных и растений. Для группирования родственных микроорганизмов по иерархической схеме используют следующие таксономические категории: вид род семейство порядок класс отдел царство.
84299. Типы клеточной организации микроорганизмов 30.18 KB
  Одноклеточные микроорганизмы очень малы изза малых размеров клеток. Некоторые одноклеточные микроорганизмы подвижны так как снабжены специальными приспособлениями для движения – жгутиками. Многоклеточную структуру имеют растения животные и некоторые микроорганизмы. Такие микроорганизмы называют ценоцитными.
84300. Строение прокариотической (бактериальной) клетки 118.46 KB
  Клеточная стенка придает форму клетке предохраняет клетку от внешних воздействий является механическим барьером клетки защищает клетку от проникновения в нее избыточного количества влаги.1 Схема строения прокариотической клетки: 1 – клеточная стенка; 2 – цитоплазматическая мембрана; 3 – мезосомы; 4 – цитоплазма; 5 – нуклеоид; 6 – рибосомы; 7 – запасные вещества; 8 – жгутики; 9 – базальное тельце; 10 – тилокоиды; 11 – капсула Клеточная стенка Грам бактерий значительно тоньше чем у Грам но имеет двухслойную структуру. Цитоплазматическая...
84301. Строение эукариотической клетки 100.53 KB
  ЦПМ регулирует процессы обмена веществ клетки. ЦПМ эукариотической клетки способна также захватывать из среды твердые частицы явление фагоцитоза.2 Схема строения эукариотической клетки: 1 – клеточная стенка; 2 – цитоплазматическая мембрана; 3 – цитоплазма; 4 – ядро; 5 – эндоплазматическая сеть; 6 – митохондрии; 7 – комплекс Гольджи; 8 – рибосомы; 9 – лизосомы; 10 – вакуоли Ядро отделено от цитоплазмы двумя мембранами в которых имеются поры.
84302. Основные и новые формы бактерий 115.7 KB
  В зависимости от этого кокковые формы делятся на: монококки или микрококки – клетки кокков располагаются поодиночке; диплококки – кокки располагаются попарно так как деление клетки происходит в одной плоскости; стрептококки – кокки располагаются в виде цепочек напоминающих нити бус деление клеток происходит в одной плоскости причем клетки после деления не отделяются друг от друга; Рис. У бацилл размер споры меньше толщины палочки и поэтому форма клетки не меняется. Споры у клостридии по диаметру больше толщины клетки и поэтому при...
84303. Спорообразование бактерий 33.98 KB
  Образование проспоры. Формирование оболочек споры. Затем сверху мембраны синтезируется оболочка споры состоящая из нескольких слоев.
84304. Движение бактерий 85.08 KB
  Большинство подвижных бактерий активно передвигается только в жидкой среде. Движение бактерий осуществляется: С помощью жгутиков. Некоторые виды бактерий имеют один жгутик монотрихи у других жгутики располагаются пучками на одном или обоих концах клетки политрихи у третьих покрывают всю поверхность клетки перитрихи.
84305. Размножение бактерий 27.14 KB
  У подавляющего числа грамположительных бактерий деление происходит ровно пополам с помощью поперечной перегородки сеты которая образуется за счет выпячивания внутрь клетки цитоплазматической мембраны. У грамотрицательных бактерий деление происходит путем образования перетяжки цитоплазматическая мембрана и клеточная стенка прогибаются до слияния с противоположной поверхностью клетки.