21050

Предмет, методы и задачи патологической физиологии. История патологической физиологии. Общая нозология

Лекция

Медицина и ветеринария

Характеристика этиологии патогенеза цепи патогенеза определение понятий здоровье и болезнь. В его основе лежит цепь патогенеза. Цепь патогенеза: стержневой механизм формирования болезни. Следующие друг за другом важнейшие факторы патогенеза связанные между собой причинноследственными взаимоотношениями.

Русский

2013-08-02

31 KB

22 чел.

ЛЕКЦИЯ № 1

ТЕМА: предмет, методы и задачи патологической физиологии. История патологической физиологии. Общая нозология.

ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ: рассмотреть вопросы развития истории патологической физиологии как науки, роль патологической физиологии среди других дисциплин, ее цели, задачи, методы.

ПЛАН ЛЕКЦИИ:

1. Патологическая физиология как наука, ее методы и задачи, место патологической физиологии среди клинических дисциплин.

2. История развития патологической физиологии. Основоположники патофизиологии и их вклад в развитие науки.

3. Общая нозология. Характеристика этиологии, патогенеза, цепи патогенеза, определение понятий здоровье и болезнь. Сано- и танатогенез. Виды терапии. Патофизиологический эксперимент, его характеристика, значение для практического здравоохранения.

1. Патологическая физиология - это экспериментальная наука о наиболее общих закономерностях возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов. Патологическая физиология изучает болезни человека как и клиницисты. Патологическая физиология изучает наиболее общие закономерности, на большом количестве объектов, патологическая физиология изучает болезни в эксперименте, либо на экспериментальных животных, либо in vitro. Экспериментальный подход позволяет наиболее в целом познать закономерности развития патологических процессов. Предмет изучения: больной человек и его болезни.

2. Структура патологической физиологии и задачи.

Три раздела патологической физиологии:

1) Общая нозология (nosos, logos учение о болезни).

2) Типовые патологические процессы (ТПП) (воспаление, лихорадка, аллергия).

3) Патологическая физиология органов и систем (частная).

3. Основные задачи патологической физиологии:

1) Создание учения о болезни, определение понятия "болезнь", анализ основных понятий входящих в него.

2) Создание учения о причинах (общая этиология).

3) Создание учения о механизмах болезни (общий патогенез).

4) Создание учения о сано- и таногенезе.

5) Создание общих принципов патогенетической терапии.

– изучение наиболее общих закономерностей ТПП.

– изучение наиболее общих закономерностей нарушения функций отдельных органов и систем.

Патофизиологический эксперимент это - способ изучения болезней человека путем их моделирования на животных либо in vitro.

Фазы эксперимента:

1) исходный фон.

2) создание модели болезни.

3) экспериментальная терапия.

Общая этиология.

Это наука о причинности заболеваний.

1) Этиологический фактор - это фактор, воздействующий на организм, без которого невозможно возникновение заболевания.

2) Условия болезни - это факторы, воздействующие на организм, которые либо способствуют, либо препятствуют возникновению болезни, т.е. либо увеличивают, либо уменьшают патогенность этиологических факторов. В ряде случаев болезнь без определенных условий не возникает, но условие не определяет специфические черты болезни.

3) Причина болезни.

Под причиной болезни понимают процесс взаимодействия этиологического фактора с организмом, которое происходит в определенных условиях.

Основные модели взаимодействия этиологического фактора с организмом.

Монокаузальная модель.

1) Условия практически не нужны, достаточно этиологического фактора (лучевая болезнь при 10 Гр. let=100%).

Кондициональная модель.

2) Условия играют решающую роль (И.Б.С.).

Полиэтиологическая модуль.

3) Болезнь возникает при воздействии на организм разных факторов полиэтиологические заболевания (холецестит, неврозы, язвенная болезнь, атеросклероз).

Конституциональная модель.

4) Внешние факторы не играют никакой роли - наличие патологической конституции (наследственные заболевания, например - гемофилия).

Общий патогенез.

Это механизмы возникновения, развития и прекращения патологических процессов. Под патогенезом понимают стержневой механизм болезни. В его основе лежит цепь патогенеза.

Цепь патогенеза: стержневой механизм формирования болезни.

Следующие друг за другом важнейшие факторы патогенеза, связанные между собой причинно-следственными взаимоотношениями. Важнейшие факторы патогенеза: главное звено и ведущие факторы. В цепь патогенеза входят порочные круги патогенеза.

Главное звено патогенеза - это важнейший фактор, с которого начинается цепь патогенеза, и без которого невозможно ее развитие. Главное звено патогенеза возникает после воздействия этиологического фактора. Этиологический фактор не входит в цепь патогенеза, но, как правило, обозначается в схеме.

Ведущие факторы - это важнейшие факторы, которые включаются в след за главным звеном и связаны с ним причинными отношениями.

Порочный круг - это замыкание цепи патогенеза по круговому типу со сменой причинно-следственных взаимоотношений. Порочный круг возникает при возникновении патологических реакций, приводящих к явлениям вторичного повреждения, является механизмом танатогенеза.

Принципы патогенетической терапии.

1) Воздействие на главное звено патогенеза.

2) Разрыв порочного круга патогенеза, если такой возник.

3) В том случае, если ЗПР недостаточны, их надо усиливать, а если избыточны, их надо ослаблять.

4) Воздействие на универсальные факторы патогенеза (воспаление, гипоксия).

Общая нозология.

Болезнь - это совокупность патологических процессов. Характеризуется нарушением: гомеостаза, взаимодействием организма с внешней средой, биологической и социальной активностью человека.

Основные элементы понятия "болезнь":

1) повреждения

2) реакции

3) патологический процесс

4) типовой патологический процесс

5) явления аварийного регулирования

6) нарушение биологической и социальной активности.

Под повреждением понимают нарушение структуры, приводящее к нарушению функций. Повреждение бывает первичное и вторичное. Первичное возникает сразу же после воздействия этиологического фактора, вторичное возникает в том случае, когда в патологической реакции происходит формирование порочных кругов. Чаще оно базируется на основе нервной трофики, Im повреждение, сосудистые нарушения на фоне Ди-стресса. Явления повреждения реализуются на разных уровнях. В основе повреждений лежит патогенность факторов. Выделяют первичное - специфическое и вторичное - не специфическое повреждения. Первичное возникает сразу, вторичное - отсрочено.

Пример - повреждение ионизирующим излучением.

В результате воздействия излучения образуется большое количество свободных радикалов, синглетный O2,OH-, H2O Это атомы или молекулы содержащие на внешней орбитали не спаренный . В связи с этим радикалы обладают повышенной реактогенной способностью. Они воздействуют на живые структуры организма, образуя новые радикалы и перекиси. На уровне клеток повреждаются прежде всего мембраны клеток. В результате теряются рецепторная, транспортная, ферментативная функции. В фосфолипидном слое образуются радикалы и перекиси жирных кислот, повышение содержания которых приводит к дальнейшему повреждению мембран. Страдает синтез АТФ. В клетку устремляются ионы Na, Ca, Mg. В митохондриях происходит разобщение окисления и фосфорилирования (в результате - эндогенная гипертермия). На фоне энергодефицта - тканевая гипоксия. Лизосомы гидролазы лизис клеток. Ядро хромосомные мутации наследственные заболевания и аномалии.

Наиболее чувствительны к радикалам: красный костный мозг, эпителий, половые клетки.

Клинические формы лучевой болезни:

1-10 Грей - костномозговая форма лучевой болезни:

- анемия, полицитопения - Im дефицит, сепсис, тромбоцитопения - геморрагический синдром.

Let - 50% (кровоизлияние в мозг и сепсис).

10-20 Грей - кишечная форма:

- интоксикация, коллапс, ОДН, ОПН. Симптоматика в течении 4-6 дней.

Let - 100%

20-80 Грей - токсемическая форма:

- при образовании. большого количества токсинов наступает коллапс, ОДН, ОПН.

Let - 100%

80 Грей и выше - церебральная форма - прямое повреждение нервных клеток - "смерть под лучом". Let - 100%.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Определение патологической физиологии как науки, ее значение дляпрактического здравоохранения.

2. Основоположники патологической физиологии, их вклад в развитие науки.

3. Определение понятий: этиология, патогенез, цепь патогенеза, сано- и танатогенез.

4. Патофизиологический эксперимент, стадии, значение для практического здравоохранения.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Патофизиология под редакцией Литвицкого.

2. Патологическая физиология под редакцией А.Д. Адо и В.В. Новицкого.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

33981. Эндемический зоб 29.5 KB
  Эндемический зоб. Эндемический зоб. Диффузный зоб: семейная патология поддается терапии тироксином. Лекарственный зоб требует периодической отмены соответствующего препарата если это возможно если нет пациент получает тироксин.
33982. Консервативное и оперативное лечение эндемического зоба. Виды оперативных вмешательств. Профилактика э.з 24 KB
  Консервативное и оперативное лечение эндемического зоба. Характер медикаментозной терапии эндемического зоба зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния ее функции. Показания к хирургическому лечению определяются наличием узлов особенно холодных не поглощающих изотопы быстрым ростом зоба наличием признаков сдавления окружающих органов и тканей подозрением на малигнизацию. После операции целесообразно назначение тиреоидных гормонов для предупреждения рецидива зоба.
33983. Тиреотоксический зоб 36 KB
  У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен длительно действующий стимулятор LTS который активирует функцию щитовидной железы. Вследствие этого LTS вызывает такое же возбуждение щитовидной железы как и тиреотропин поскольку связывается с теми же рецепторами что и последний. Большая частота заболевания у женщин объясняется более частыми у них нарушениями норм;льного взаимоотношения функций половых желез и гипоталамогипофизарной системы что сопровождается усиленным синтезом гормонов щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы...
33984. Осложнения варикозного расширения вен 24 KB
  Осложнения варикозного расширения вен: трофические язвы острые тромбофлебиты расширенных вен кровотечения из варикозных узлов. Язвы как правило возникают на внутренней поверхности нижней трети голени в надлодыжечной области. Язвы обычно одиночные но могут быть и множественные как правило плоские дно их ровное края неправильно очерчены пологие выделения скудные серозные или гнойные. Длительно не заживающие и рецидивирующие язвы приносят больным мучительные страдания.
33985. Показания и противопоказания к оперативному лечению варикозного расширения вен конечностей. Виды оперативных вмешательств 26 KB
  Операцию начинают с перевязки основного ствола большой подкожной вены у места впадения в бедренную вену операция Троянова Тренделенбурга и ее добавочных ветвей. Оставление длинной культи большой подкожной вены с ее притоками является одной из причин рецидивов. Удаление большой подкожной вены целесообразнее производить по методу Бэбкокка. С этой целью в дистальный отдел пересеченной большой подкожный вены вводят зонд Бэбкокка или аналогичные ему инструменты.
33986. Тромбофлебит нижних конечностей. Клиника, диагностика, лечение острого тромбофлебита поверхностных вен 23 KB
  Тромбофлебит нижних конечностей. Клиника диагностика лечение острого тромбофлебита поверхностных вен. Поверхностный тромбофлебит воспалительное заболевание характеризующееся развитием тромбоза и реактивного спазма поверхностных вен чаще нижних конечностей. Тромбофлебит развивается при наличии следующих условий: замедлении кровотока повышении свёртываемости крови повреждении стенки или клапанов вен присоединении инфекции.
33987. Острый тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей. Клиника, диагностика, лечение. Последствия 36 KB
  Острый тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей формирование одного или нескольких тромбов в пределах глубоких вен нижних конечностей или таза сопровождаемое воспалением сосудистой стенки. Может осложняться нарушением венозного оттока и трофическими расстройствами нижних конечностей флегмоной бедра или голени а также ТЭЛА Флеботромбоз первичный тромбоз вен нижних конечностей характеризующийся непрочной фиксацией тромба к стенке вены Тромбофлебит вторичный тромбоз обусловленный...
33988. Осложнения острого тромбофлебита. Тромбоэмболия легочной артерии. Реанимация и способы хирургического вмешательства при тромбоэмболии легочной артерии 33 KB
  Тромбоэмболия легочной артерии. Реанимация и способы хирургического вмешательства при тромбоэмболии легочной артерии. Состояние трудно дифференцировать от острых нарушений артериального кровообращения при эмболии артерии явления артериальной непроходимости наступают сразу а при тромбофлебите к концу первых суток Синяя болевая флегмазия вторична по отношению к белой флегмазии: почти весь отток крови от конечности перекрыт в результате окклюзии бедренной и подвздошных вен. Тромбоэмболия лёгочной артерии Тромбоэмболия лёгочной артерии...
33989. Посттромбофлебитический синдром 25.5 KB
  Патогенез: образование тромба не подвергающегося лизису изменение вен превращающихся в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами тяжелые гемодинамические нарушения повышение давления в системе комуникантных вен при ходьбе кровь по глубоким венам вверх и в п к вены извращенный рефлюкс крови локальная венозная гипертензия повышение давления в венозных отделах растрытие артериовенулярных анастомозов ишемические изменения преемущественно в н 3 голени над медиальной лодыжкой образование трофических язв....