21055

Патологическая физиология аллергических реакций

Лекция

Медицина и ветеринария

Скорость накожной реакции после внутрикожного введения аллергена больному аллергией: а немедленного типа ГНТ волдырь. б замедленного типа ГЗТ 4872 часа инфильтрат. По локализации субстрата с которым можно перенести аллергию от больного к здоровому: а ГНТ гуморальный тип. б ГЗТ клеточный тип.

Русский

2013-08-02

36 KB

12 чел.

ЛЕКЦИЯ № 6

ТЕМА ЛЕКЦИИ: Патологическая физиология аллергических реакций.

ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ: Дать патофизиологическую характеристику аллергических реакций. Рассмотреть классификацию, этиологию и патогенез аллергии.

ПЛАН ЛЕКЦИИ:

1.Определение аллергии. Классификация аллергических реакций.

2. Отличие аллергии от физиологической иммунной реакции.

3. Этиология и патогенез ГНТ.

4. Этиология и патогенез ГЗТ.

5. Принципы патогенетической терапии аллергических реакций.

“Аллергия”.

Виды этиология, патогенез, Im повреждения при аллергических заболеваниях.

АЛЛЕРГИЯ – это повышенная извращенная чувствительность к веществам с Ag свойствами или даже без них. При аллергии имеет место гиперэргия, сочетается с понижением резистентности организма. Это обусловлено тем, что аллергия приводит к механизмам Im повреждения, замыканию порочных кругов патогенеза и хронизации процесса. Заболевания лечатся с трудом.

В основе аллергизации заложен Im механизм. Аллергия отличается от иммунитета: при аллергии продукты аллергических реакций способны специфически взаимодействовать с аллергеном, но не это приводит к нейтрализации аллергена. Происходит выделение медиаторов аллергии, которые приводят к вторичному повреждению. При обычной иммунной реакции происходит полная элиминация Ag.

Этиология аллергий.

Этиологический фактор – аллергены экзо- и эндогенного происхождения.

Эндоаллергены: первичные и вторичные.

Аллергены могут быть как полными Ag, так и гаптенами.

Классификация.

1. Скорость накожной реакции после внутрикожного введения аллергена больному аллергией:

а) немедленного типа (ГНТ) – волдырь.

б) замедленного типа (ГЗТ) 48-72 часа – инфильтрат.

Если больному туберкулезом с ГЗТ ввести туберкулин внутривенно, то туберкулиновый шок возникает немедленно.

2. По локализации субстрата, с которым можно перенести аллергию от больного к здоровому:

а) ГНТ – гуморальный тип.

б) ГЗТ – клеточный тип.

3. По типу иммунного ответа: В-тип и Т-тип.

4. По Кумбсу и Джеллу: по типу иммунного повреждения. Первые относятся к В-типу, 4-й к Т-типу.

а) 1 тип – на острие патогенеза выступают Ig Е (реагины) – реагиновый тип Im повреждений.

б) 2 тип – главным эффектором выступают цитотоксические At (аутоантитела).

в) 3 тип – циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). Ag+At.

г) 4 тип – главный эффектор – Тл эффекторы ГТЗ.

Стадии аллергических реакций.

Выделяют три стадии:

1. ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ. Аллергии впервые попадают в организм, происходит кооперация Im клеток и накопление продуктов аллергических реакций: либо антитела, либо Тэф. Если Ig E нет в кровотоке, аллергены не вызывают развития патологии.

2. ПАТОХИМИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ. Повторный контакт с аллергеном, либо аллерген длительно циркулирует. Аллерген взаимодействует с продуктами реакции и это приводит к выделению медиаторов.

3. ПАТОФИЗОЛОГИЧЕСКАЯ. Клинические проявления Im повреждения.

Типы Im повреждений.

1 тип - РЕАГИНОВЫЙ. Ig E (реагины) обладают свойствами присущими только ему. Ig E термолабилен, не проходит через плаценту, не связывает комплемент, не обладает агглютинирующими и преципитирующими свойствами. Они способны фиксироваться в тканях Fc-фрагментами к тучным клеткам (много в дерме кожи), на главной мускулатуре, нервных клетках, базофилах. Ig E способны фиксироваться на клетках других организмов.

После выработки Ig E фиксируется на Т-клетках и могут находиться на них как угодно долго. При повторном контакте с аллергеном аллерген взаимодействует с Ig E, что приводит к изменению конформации Ig , а это является сигналом к выбросу гранул из тучных клеток с медиаторами аллергии немедленного типа. Основной гистамин-биогенный амин. Он вызывает увеличение диаметра сосудов и увеличивает их проницаемость. При местном действии развивается местный отек.

При выбросе большого количества гистамина снижается АД вплоть до коллапса. Гистамин воздействует на ткань легких, вызывая отек, активирует бронхиальные железы и воздействует на гладкие мышцы бронхов. Это вызывает снижение бронхиальной проходимости вплоть до возникновения дыхательной недостаточности.

Вызывает сокращение всех гладкомышечных органов. На коже появляются аллергические высыпания.

Серотонина много в клетках животных, в тучных клетках человека его нет.

Калликреин базофилов – воздействует на 2-глобулин и способствует отщеплению от него полипептида – брадикинина. Брадикинин действует так же как и гистамин: участвует в формировании местных отеков, ОССН – при анафилактическом шоке (вместе с гистамином), вызывает зуд.

МРСА – этот агент относится к лейкотриенам, вызывает бронхоспазм, увеличивает секрецию бронхиальных желез. Фактор хемотаксиса  эозинофилов. Воздействует на ККМ, усиливая выработку эозинофилов и способствует их хемотаксису. Эозинофилы выделяют гистаминазу и арилсульфатазу.

Фактор хемотаксиса нейтрофилов.

Фактор агрегации тромбоцитов.

Клиника ГНТ.

Анафилактический шок (коллапс). Он складывается из формирующийся сосудистой недостаточности (брадикинин и гистамин), понижения ОЦК, снижения АД. Дыхательная недостаточность (гистамин, МРСА). Боли в животе. Сокращение гладкомышечных органов. Высыпания на коже. Выраженный зуд (гистамин). Феномен Овера, Шульца-Дейля. Реакцию Праустница-Кюстнера.

2 тип Im повреждения (аутоантитела.). Факторы патогенеза:

а) недостаточность Ts

б) “обнажение” первичных аутоантигенов

в) внедрение в организм микробных агентов, которые имеют перекрестные детерминанты с организмом хозяина (стрептококк). Повреждение реализуется через 3 механизма:

- комплемент зависимый лизис – At+кл. мишени – активируется комплементом, в результате пробивается мембрана.

- At зависимый фагоцитоз. At+Ag+компл. (-фагоцит-) At+Ag+компл.+Мф.

- АЗКЦ At+клетка+То – в результате этого взаимодействия клетка разрушается.

ЗАБОЛЕВАНИЯ: симпатическая офтальмия, тиреоидит Хашимото, аутоиммунный орхит, аутоиммунные анемии, СКВ, ревматизм, нейтропении, лимфопении, тромбоцитопении, гепатиты, поражение кишечника, нарушение сперматогенеза.

3 тип – ЦИК (At+Ag).

В норме они быстро выводятся из кровотока РЭС.

а) на фоне В-типа Im недостаточности

б) на фоне недостаточности макрофагов

Не каждый Im комплекс вызывает повреждения. Это должен быть Im комплекс со средней молярной массой, образованный с Ig связывающими комплемент, реактогенными являются те комплексы, которые образуют в избытке антитела. Они откладываются на эндотелии, активируют комплемент С3а, С5а. Он привлекает нейтрофилы, так как является хемотаксином. Нейтрофилы активируются и выбрасывают лизосомальные ферменты и тромбопластические факторы. Происходит расплавление эпителия и образование тромбов, некроз. Это состояние называется некротизирующим васкулитом. Местно это феномен Артюса-Сахарова.

На уровне целого организма ДВС. Поражаются прежде всего: суставы, почки, сердце, кожа.

Например: сывороточная болезнь, СКВ, ревматические заболевания, патология печени, инфекционная патология (особенно вирусная) и осложнение при лечении гемофилии.

4 тип – Тэф. ГЗТ при взаимодействии с аллергеном выделяют медиаторы ГЗТ.

а) воздействуют на другие лимфоциты:

- митогенетический фактор – активирует деление лимфоцитов (реакция бласттрансформации).

- фактор Лоуренца – специфический активатор Т-лимфоцитов (фактор переноса).

б) воздействует на макрофаги:

- фактор хемотаксиса макрофагов привлекает макрофаги

- фактор тормозящий миграцию макрофагов

- фактор специфически вооружающий макрофаги

- фактор неспецифически активные макрофаги

в) на клетки-мишени:

- интерферон

- лимфотоксин

- фактор тормозящий пролиферацию клеток-мишеней

Клиника: вирусные заболевания, туберкулез, бруцеллез, лепра, сифилис, контактивный дерматит.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Определение аллергии.

2. Особенности атопических аллергических реакций.

3. Медиаторы ГНТ.

4. Медиаторы ГЗТ.

5. Отличия аллергии от физиологического иммунного ответа.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и В.В.Новицкого. Издательство Томского университета. 1994 г. стр. 114-127.

2. Клиническая иммунология и аллергология. В 3 томах. Т I: Перевод с немецкого // Под ред. Л.Иечера. - М. Медицина, 1990 г. -528 с.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

81419. Структурно-функциональные социологические парадигмы в анализе социальной работы 35.85 KB
  Основное внимание социологов данного направления сосредотачивается на исследовании того какой вклад различные части общества структуры вносят в интеграцию целостного социальной системы. Конфликтная модель общества Р. В результате обострение противоречий внутри общества может быть обусловлено рядом причин: диспропорция в распределении власти и отсутствие свободных каналов перераспределения власти. Суть его концепции в следующем: ав каждый момент общество переживает социальный конфликт социальный конфликт вездесущ; б любое общество...
81420. Парадигмы социального поведения при анализе социальной работы 39.02 KB
  Для социального бихевиоризма Скиннера сформировавшегося под влиянием воззрений представителей ортодоксального неопозитивизма и отчасти утилитаризма характерно отождествление механизмов коллективного поведения животных и людей которое рассматривается...
81421. Основные социологические теории и возможность их применения для анализа социальной работы 37.06 KB
  Понимание познание социального действия через его субъективный смысл который вкладывает в данное действие сам субъект. Суть использования понимания состоит в том чтобы поставить себя в положение других людей для того чтобы увидеть какое именно значение они придают своим действиям или каким целям по своему убеждению служат. Исследование значений человеческих поступков это в какойто степени просто развитие наших повседневных попыток понять действия множества различных окружающих нас людей. Действие которое соотносится с действиями...
81422. Конформация пептидных цепей в белках (вторичная и третичная структуры). Слабые внутримолекулярные взаимодействия в пептидной цепи; дисульфидные связи 108.54 KB
  Слабые внутримолекулярные взаимодействия в пептидной цепи; дисульфидные связи. βлисты складчатые слои несколько зигзагообразных полипептидных цепей в которых водородные связи образуются между относительно удалёнными друг от друга 0347 нм на аминокислотный остаток в первичной структуре аминокислотами или разными цепями белка а не близко расположенными как имеет место в αспирали. Стабильность вторичной структуры обеспечивается в основном водородными связями определенный вклад вносят и главновалентные связи пептидные и...
81423. Основы функционирования белков. Активный центр белков и его специфическое взаимодействие с лигандом как основа биологической функции всех белков. Комплементарность взаимодействия молекул белка с лигандом. Обратимость связывания 102.95 KB
  Активный центр белков и его специфическое взаимодействие с лигандом как основа биологической функции всех белков. Каждый индивидуальный белок имеющий уникальную первичную структуру и конформацию обладает и уникальной функцией отличающей его от остальных белков. Набор индивидуальных белков выполняет в клетке множество разнообразных и сложных функций.
81424. Доменная структура и её роль в функционировании белков. Яды и лекарства как ингибиторы белков 106.19 KB
  Яды и лекарства как ингибиторы белков. Некоторые яды попадая в организм человека прочно связываются с определёнными белками ингибируют их и тем самым вызывают нарушения биологических функций. Так лекарства назначаемые в дозах больших чем терапевтические могут действовать как яды т. вызывать серьёзные нарушения обмена веществ и функций организма а яды в микродозах часто используют как лекарственные препараты.
81425. Четвертичная структура белков. Особенности строения и функционирования олигомерных белков на примере гемсодержащего белка - гемоглобина 104.92 KB
  Особенности строения и функционирования олигомерных белков на примере гемсодержащего белка гемоглобина. В частности молекула гемоглобина состоит из двух одинаковых α и двух βполипептидных цепей т. Молекула гемоглобина содержит четыре полипептидные цепи каждая из которых окружает группу гема пигмента придающего крови ее характерный красный цвет. Простетическая группа нековалентно связана с гидрофобной впадиной молекулы гемоглобина.
81426. Лабильность пространственной структуры белков и их денатурация. Факторы, вызывающие денатурацию 100.13 KB
  Под лабильностью пространственной структуры белка понимают способность структуры белковой молекулы претерпевать конформационные изменения под действием различных физикохимических факторов. Под денатурацией следует понимать нарушение общего плана уникальной структуры нативной молекулы белка преимущественно ее третичной структуры приводящее к потере характерных для нее свойств растворимость электрофоретическая подвижность биологическая активность и т. При непродолжительном действии и быстром удалении денатурирующих агентов возможна...
81427. Шапероны - класс белков, защищающий другие белки от денатурации в условиях клетки и облегчающий формирование их нативной конформации 105.78 KB
  Шаперо́ны (англ. chaperones) — класс белков, главная функция которых состоит в восстановлении правильной третичной структуры повреждённых белков, а также образование и диссоциация белковых комплексов. Термин «молекулярный шаперон» впервые был использован в работе Ласкей и других при описании ядерного белка нуклеоплазмина