21057

Патофизиология анемий

Лекция

Медицина и ветеринария

Этиология патогенез и гематологическая характеристика острой постгеморрагической анемии. Этиология патогенез и гематологическая характеристика В12 и фолиеводефицитной анемии. По типу эритропоэза выделяет нормобластические и мегалобластические анемии. По диаметру эритроцитов выделяют нормоцитарные анемии 7585 мкм; макроцитарные анемии более 85 мкм; микроцитарные анемии менее 75 мкм.

Русский

2013-08-02

34 KB

65 чел.

ЛЕКЦИЯ № 8

ТЕМА ЛЕКЦИИ: Патофизиология анемий.

ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ: Изучить классификацию, этиологию, патогенез и гематологические изменения различных видов анемий.

ПЛАН ЛЕКЦИИ:

1.Определение и классификация анемий.

2. Этиология, патогенез и гематологическая характеристика острой постгеморрагической анемии.

3. Этиология, патогенез гематологическая характеристика железодефицитных анемий.

4. Этиология, патогенез и гематологическая характеристика В12 и фолиеводефицитной анемии.

5. Этиология, патогенез и гематологическая характеристика наследственных и приобретенных гемолитических анемий.

6. Этиология, патогенез и гематологическая характеристика гипопластических анемий.

Анемия – это синдром, либо самостоятельное заболевание, характеризующееся понижением содержания в крови гемоглобина, которое как правило сопровождается понижением содержания эритроцитов. Клиническая симптоматика характеризуется общими признаками для всех видов анемий: головокружение, шум в ушах, слабость, обмороки. Анемиями страдает примерно от 10 до 20% всего населения земли, из них 30% женщины и 50% дети.

Классификация анемий:

1. По типу эритропоэза выделяет нормобластические и мегалобластические анемии.

2. По диаметру эритроцитов выделяют нормоцитарные анемии (7,5-8,5 мкм); макроцитарные анемии (более 8,5 мкм); микроцитарные анемии (менее 7,5 мкм).

3. По цветовому показателю выделяют нормохромные анемии (0,85-1,05), гипохромные (менее 0,85) и гиперхромные (более 1,05).

Цветовой показатель рассчитывается по формуле: .

4. По регенераторной способности красного костного мозга выделяют: регенераторные анемии – 0,8-10% ретикулоцитов, гиперрегенаторные – более 10% ретикулоцитов и гипорегенераторные – менее 10% ретикулоцитов. В норме содержание ретикулоцитов составляет от 0,2 до 1%.

5. По этиопатогенезу выделяют анемии:

а) в следствии кровопотери. К ним относятся острая постгеморрагическая и хроническая постгеморрагическая анемии.

б) в следствии нарушенного кровообразования: железодефицитная, В12 и фолиеводефицитная, гипо-  и апластическая анемии.

в) в следствии избыточного кроворазрушения: наследственные и приобретенные гемолитические анемии.

Практически при всех видах анемий имеет место качественное изменение со стороны эритроцитов. К ним относятся: анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, наличие патологических включений в эритроцитах (тельца Жолли и кольца Кебота), базофильная пунктация, в следствии коагуляции белков цитоплазмы, сидероциты и сидеробласты.

Характеристика отдельных видов анемий.

Острая постгеморрагическая анемия развивается при одномоментной кровопотери более 10% объема циркулирующей крови. Этиология: травмы, внематочная беременность с разрывом трубы, гемофилия. В развитии ОПГА выделяют три фазы:

1) фаза – кратковременный спазм, обусловлен выбросом катехоламинов.

2) фаза – гидремической компенсации. Характеризуется увеличением ОЦК в результате задержки жидкости в кровеносном русле. Это происходит в результате активации ренин – ангиотензиновой системы. Схема которой следующая: ишемия юкстагломерулярного аппарата почек выброс ренина --> активация ангиотензиногена и превращение его в ангиотензин-1 и ангиотензин-2 усиление синтеза альдостерона задержка натрия усиление выброса антидиуретического гормона задержка воды увеличение ОЦК.

3) фаза – костномозговой компенсации, характеризуется усилением выработки эритропоэтинов в почках и активацией костномозгового кроветворения. Эта фаза формируется примерно через неделю после кровопотери. Полное восстановление картины крови происходит спустя 4-6 недель.

Гематологическая характеристика картины крови при ОПГА: анемия нормобластическая, нормоцитарная, нормо- или легкая гипохромная, регенераторная, с умеренным анизо и пойкилоцитозом.

Железодефицитная (хроническая постгеморрагическая) анемия. Характеризуется истощением депо железа в организме. В организме взрослого человека содержится от 4 до 5 грамм железа. При этом 70% приходится на долю гемоглобина, 25% на долю ферритина и гемосидерина, 4% на долю миоглобина и 1% на долю цитохромов.

Этиология:

1. Недостаточное поступление железа с пищей. В норме с пищей поступает 15-20 мг. железа, но всасывается из них только 1-2 мг. Полностью усваивается железо содержащееся в мясе, так как оно двухвалентное. Железо содержащееся во фруктах может усваиваться только с аскорбиновой кислотой, так как оно трехвалентное.

2. Недостаточное всасывание железа из кишечника.

3. Дефицит трансферрина (наследственный или приобретенный).

4. Избыточное потребление железа плодом при беременности.

5. Хронические кровопотери.

6. Избыточное поглощение железа гельминтами.

Ежедневно для синтеза гемоглобина требуется примерно 25 мг железа. 1 мг поступает с пищей и 24 мг поступает из депо. Развитию гематологической картины железодефицитной анемии предшествует железодефицитное состояние, которое характеризуется снижением содержания сывороточного железа. Основным клиническим проявлением железодефицитного состояния является пикохлоротика, которая проявляется извращением вкуса и обоняния.

Клиника железодефицитной анемии. Для железодефицитной анемии характерны следующие клинические синдромы: гемический, трофических нарушений, иммунодефицитное состояние.

Гематологическая характеристика: нормобластическая, микроцитарная, гипохромная, гипорегенаторная анемия, сопровождающаяся лейкопенией, пониженным содержанием в крови сывороточного железа (норма 9-31 мкм/л) и увеличением общей железосвязывающей способности крови за счет увеличенного содержания свободного трансферрина (норма 45-75 мкм/л).

Разновидностью железодефицитной анемии является сидероахристическая анемия, при которой нарушается включение железа в молекулу гема. Эта анемия характеризуется повышенным содержанием сывороточного железа и снижением общей железосвязывающей способности крови.

В12 и фолиеводефицитные анемии.

Общим признаком этих анемий является мегалобластический тип кроветворения. Этиология. Возможно уменьшение поступления витамина В12 с пищей, но депо печени может обеспечить нормальное содержание витамина В12 в течении 3-4 лет, даже при полном отсутствии данного витамина в пище. Наиболее частой причиной В12 дефицитной анемии является снижение, либо отсутствие внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеина). Это бывает при опухолях желудка, при хронических атрофических гастритах, после резекции желудка, при наличии антител к фактору Кастла. Конкурентное поглощение витамина В12 широким лентецом. Патология транскубаламина.

Фолиеводефицитная анемия развивается при дисбактериозе и при нарушении всасывания фолиевой кислоты из кишечника. Патогенез: витамин В12 и фолиевая кислота являются донорами и акцепторами метильных групп и атомов водорода для ДНК и РНК. В результате при данных анемиях нарушается редупликация ДНК и синтез на ней РНК, как следствие угнетается метотический цикл всех быстро делящихся клеток, в том числе и клеток крови.

При В12 и фолиеводефицитной анемии наблюдаются следующие синдромы: гемический, пищевой, обусловленный атрофией слизистой желудочно-кишечного тракта и неврологический. Неврологический синдром обусловлен формированием фуникулярного миелоза, так как при недостатке витамина В12 нарушается превращение метилмалоновой кислоты в янтарную, как следствие – снижается синтез жирных кислот и нарушается миелинизация нервных волокон.

Гематологическая характеристика В12 и фолиеводефицитной анемии: мегалобластическая, макроцитарная, гиперхромная, диспластическая, с выраженным анизо- и пойкилоцитозом, в эритроцитах патологические включения в виде колец Кебота и телец Жолли. Сопровождается лейкопенией.

Гемолитические анемии.

Классификация по Идельсону.

1. Приобретенные – бывают иммунные и неимунные. Иммунные бывают изоиммунные, гетероиммунные и аутоиммунные. Изоиммунные наблюдаются при резус конфликте и конфликте по системе АВО. Гетероиммунные, формируются при наличии антител к антигенам, фиксированным на эритроцитах. Аутоиммунные, формируются при отмене иммунологической толерантности. Например, при снижении содержания Т-супрессоров.

Неиммунные – формируются под действием гемолитических ядов.

2. Наследственные гемолитическии анемии делятся по патогенезу на мембранопатии, гемоглобинопатии и энзимопатии. Наиболее распространенной мембранопатией является микросфероцитарная анемия Минковского-Шоффара. Микросфероцитоз формируется в результате того, что в мембране эритроцитов понижено содержание белка спектрина, как следствие понижается осмотическая резистентность мембраны эритроцитов и она становится повышенно проницаемой для ионов натрия и воды. В результате чего эритроциты приобретают сферическую форму, а срок их жизнедеятельности сокращается примерно в 2 раза.

Энзимопатии – недостаток Г6-ФДГ, в результате снижается восстановление глютатиона, что приводит к нарушению нейтрализации лекарств – окислителей, в результате избыточного окисления происходит повреждение мембран эритроцитов.

Гемоглобинопатии – обусловлены наследственным нарушением синтеза гемоглобина и появлением аномальных форм гемоглобина. Например, при серповидноклеточной анемии или талассемиях.

Гематологическая характеристика гемолитических анемий: нормобластическая, нормоцитарная, приобретенная, в случае наследственных анемий указывается проявление генетического дефекта (микросфероцитарная, серповидноклеточная, дефект Г6-ФДГ и т.д.), нормохромная, в случае приобретенной гемолитической анемии возможна гиперхромия за счет свободного гемоглобина плазмы крови, гиперрегенераторная, с выраженным анизо и пойкилоцитозом, сопровождающаяся лейкоцитозом.

При гемолитических анемиях в крови всегда бывает повышено содержание непрямого билирубина.

Гипопластические анемии являются следствием угнетения костномозгового кроветворения. Бывают наследственными и приобретенными. Как правило, сочетаются с угнетением всех кроветворных ростков. Наиболее часто наблюдаются при гемобластах, лучевом поражении, действии токсических веществ непосредственно на красный костный мозг (анилиновые красители, производные бензола, нафтол).

Гематологическая характеристика: нормобластические, нормоцитарные, нормо либо гипохромные, гипо либо арегенераторные анемии.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Определение анемий.

2. Принципы классификации анемий.

3. Классификация гемологических анемий.

4. Этиология и патогенез хронической постгеморрагической анемии.

5. Стадии острой постгеморрагической анемии.

6. Этиология и патогенез микросфероцитарной анемии (Минковского-Шоффара).

7. Картина крови при В12 и фолиеводефицитные анемии.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и В.В.Новицкого. Издательство Томского университета. 1994 г. стр. 272-279.

2. Руководство по гематологии / Под ред. А.И.Воробьева. М., 1985 г.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

22798. Разработка заказной спецификации на аппаратные средства ЭВМ 30.85 KB
  Наличие хорошего сетевого адаптера, встроенного или внешнего; Наличие мощного процессора и видеоадаптера, необходимого для обработки трехмерной графической информации, а так же достаточная емкость ОЗУ.
22799. Визнання Української держави світовим співтовариством. Міжнародне співробітництво незалежної України 31 KB
  Міжнародне співробітництво незалежної України. Важливим кроком в цьому відношенні став робочий візит міністра закордонних справ України Б. Визначною подією в двосторонніх відносинах України з Канадою став офіційний візит до Києва прем’єрміністра Канади Ж. Важливим кроком на шляху підтвердження вірності України європейському вибору поглиблення її відносин з Францією стало проведення 1 березня 1999р.
22800. Походження назви «Україна» та «українці» 41.5 KB
  Походження назви Україна та українці Назва Україна щодо українських земель вперше зустрічається в Київському літописі 1187 р. За тих часів назва Україна поширювалася на Київщину Переяславщину Чернігівщину. Про походження назви Україна існує кілька припущень. Надєждін пояснив значення слова Україна.
22801. Ранній залізний вік на території України 63 KB
  Протягом тисячолітнього існування в Північному Причорномор'ї античні містадержави справили значний вплив на розвиток місцевих племен: скіфів сарматів слов'ян. Етногенез слов’ян. Перші писемні згадки про слов’ян. Існує кілька концепцій походження слов’ян з яких найпоширеніша така: витоки слов'янської історії сягають щонайменше II тис.
22802. Походження Русі 28 KB
  Основними ознаками будьякої середньовічної держави в тому числі Київської Русі були: розміщення населення не за національним у той період за племінним принципом а за територіальним поява влади не пов'язаної з волевиявленням народу збирання данини для утримання цієї влади династичний спадковий характер влади вождя.
22803. Основні етапи розвитку Києворуської держави 29 KB
  До часів правління Аскольда вчені відносять і першу спробу введення християнства як офіційної релігії у Київській Русі. Володимир починає своє правління посадовивши синів і старших дружинників у містах Русі. У період правління Ярослава Мудрого розширюються кордони Київської Русі: від Чорного моря і пониззя Дунаю на півдні аж до Фінської затоки на півночі від Закарпаття на заході до верхів'їв Волги та Дону на сході. в Київській Русі встановлюється форма правління яку називають тріумвіратом Ярославичів Ізяслава Святослава та Всеволода.
22804. Київська Русь періоду розквіту. Володимир Великий. Ярослав Мудрий 34.5 KB
  Володимир Великий. Ставши Великим князем київським Володимир багато зробив аби зміцнити державу встановити лад і порядок. За часів Володимира в загальних рисах завершилося формування держави. Видатний політик і адміністратор Володимир здійснив серію реформ.
22805. Зовнішня політика Київської Русі та ГВК 25 KB
  Зовнішня політика Київської Русі та ГВК Починаючи із заснування Київської Русі вона досить активно займалася зовнішньою політикою у різних напрямках: політичному економічному релігійному та культурному. перервало зв'язки північносхідних земель Русі з Європою. Для Київської Русі була характерна договірна торгівля значне місце посідав звичайний обмін товар на товар .Отже і в період існування Київської Русі і під час розвитку ГалицькоВолинського князівства зовнішня політика проводилася досить активно і різнобічно.
22806. Причини та наслідки занепаду ГВК 24 KB
  останнього правителя ГалицькоВолинської держави Юрія II була успадкована князями литовської династії Гедиміновичів. Так припинила своє існування ГалицькоВолинська держава. Роль ГалицькоВолинського князівства надзвичайно велика. ГалицькоВолинське князівство відкрило широкий шлях західноєвропейським культурним впливам на Україну зберігаючи при цьому кращі традиції української національної культури.