21057

Патофизиология анемий

Лекция

Медицина и ветеринария

Этиология патогенез и гематологическая характеристика острой постгеморрагической анемии. Этиология патогенез и гематологическая характеристика В12 и фолиеводефицитной анемии. По типу эритропоэза выделяет нормобластические и мегалобластические анемии. По диаметру эритроцитов выделяют нормоцитарные анемии 7585 мкм; макроцитарные анемии более 85 мкм; микроцитарные анемии менее 75 мкм.

Русский

2013-08-02

34 KB

66 чел.

ЛЕКЦИЯ № 8

ТЕМА ЛЕКЦИИ: Патофизиология анемий.

ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ: Изучить классификацию, этиологию, патогенез и гематологические изменения различных видов анемий.

ПЛАН ЛЕКЦИИ:

1.Определение и классификация анемий.

2. Этиология, патогенез и гематологическая характеристика острой постгеморрагической анемии.

3. Этиология, патогенез гематологическая характеристика железодефицитных анемий.

4. Этиология, патогенез и гематологическая характеристика В12 и фолиеводефицитной анемии.

5. Этиология, патогенез и гематологическая характеристика наследственных и приобретенных гемолитических анемий.

6. Этиология, патогенез и гематологическая характеристика гипопластических анемий.

Анемия – это синдром, либо самостоятельное заболевание, характеризующееся понижением содержания в крови гемоглобина, которое как правило сопровождается понижением содержания эритроцитов. Клиническая симптоматика характеризуется общими признаками для всех видов анемий: головокружение, шум в ушах, слабость, обмороки. Анемиями страдает примерно от 10 до 20% всего населения земли, из них 30% женщины и 50% дети.

Классификация анемий:

1. По типу эритропоэза выделяет нормобластические и мегалобластические анемии.

2. По диаметру эритроцитов выделяют нормоцитарные анемии (7,5-8,5 мкм); макроцитарные анемии (более 8,5 мкм); микроцитарные анемии (менее 7,5 мкм).

3. По цветовому показателю выделяют нормохромные анемии (0,85-1,05), гипохромные (менее 0,85) и гиперхромные (более 1,05).

Цветовой показатель рассчитывается по формуле: .

4. По регенераторной способности красного костного мозга выделяют: регенераторные анемии – 0,8-10% ретикулоцитов, гиперрегенаторные – более 10% ретикулоцитов и гипорегенераторные – менее 10% ретикулоцитов. В норме содержание ретикулоцитов составляет от 0,2 до 1%.

5. По этиопатогенезу выделяют анемии:

а) в следствии кровопотери. К ним относятся острая постгеморрагическая и хроническая постгеморрагическая анемии.

б) в следствии нарушенного кровообразования: железодефицитная, В12 и фолиеводефицитная, гипо-  и апластическая анемии.

в) в следствии избыточного кроворазрушения: наследственные и приобретенные гемолитические анемии.

Практически при всех видах анемий имеет место качественное изменение со стороны эритроцитов. К ним относятся: анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, наличие патологических включений в эритроцитах (тельца Жолли и кольца Кебота), базофильная пунктация, в следствии коагуляции белков цитоплазмы, сидероциты и сидеробласты.

Характеристика отдельных видов анемий.

Острая постгеморрагическая анемия развивается при одномоментной кровопотери более 10% объема циркулирующей крови. Этиология: травмы, внематочная беременность с разрывом трубы, гемофилия. В развитии ОПГА выделяют три фазы:

1) фаза – кратковременный спазм, обусловлен выбросом катехоламинов.

2) фаза – гидремической компенсации. Характеризуется увеличением ОЦК в результате задержки жидкости в кровеносном русле. Это происходит в результате активации ренин – ангиотензиновой системы. Схема которой следующая: ишемия юкстагломерулярного аппарата почек выброс ренина --> активация ангиотензиногена и превращение его в ангиотензин-1 и ангиотензин-2 усиление синтеза альдостерона задержка натрия усиление выброса антидиуретического гормона задержка воды увеличение ОЦК.

3) фаза – костномозговой компенсации, характеризуется усилением выработки эритропоэтинов в почках и активацией костномозгового кроветворения. Эта фаза формируется примерно через неделю после кровопотери. Полное восстановление картины крови происходит спустя 4-6 недель.

Гематологическая характеристика картины крови при ОПГА: анемия нормобластическая, нормоцитарная, нормо- или легкая гипохромная, регенераторная, с умеренным анизо и пойкилоцитозом.

Железодефицитная (хроническая постгеморрагическая) анемия. Характеризуется истощением депо железа в организме. В организме взрослого человека содержится от 4 до 5 грамм железа. При этом 70% приходится на долю гемоглобина, 25% на долю ферритина и гемосидерина, 4% на долю миоглобина и 1% на долю цитохромов.

Этиология:

1. Недостаточное поступление железа с пищей. В норме с пищей поступает 15-20 мг. железа, но всасывается из них только 1-2 мг. Полностью усваивается железо содержащееся в мясе, так как оно двухвалентное. Железо содержащееся во фруктах может усваиваться только с аскорбиновой кислотой, так как оно трехвалентное.

2. Недостаточное всасывание железа из кишечника.

3. Дефицит трансферрина (наследственный или приобретенный).

4. Избыточное потребление железа плодом при беременности.

5. Хронические кровопотери.

6. Избыточное поглощение железа гельминтами.

Ежедневно для синтеза гемоглобина требуется примерно 25 мг железа. 1 мг поступает с пищей и 24 мг поступает из депо. Развитию гематологической картины железодефицитной анемии предшествует железодефицитное состояние, которое характеризуется снижением содержания сывороточного железа. Основным клиническим проявлением железодефицитного состояния является пикохлоротика, которая проявляется извращением вкуса и обоняния.

Клиника железодефицитной анемии. Для железодефицитной анемии характерны следующие клинические синдромы: гемический, трофических нарушений, иммунодефицитное состояние.

Гематологическая характеристика: нормобластическая, микроцитарная, гипохромная, гипорегенаторная анемия, сопровождающаяся лейкопенией, пониженным содержанием в крови сывороточного железа (норма 9-31 мкм/л) и увеличением общей железосвязывающей способности крови за счет увеличенного содержания свободного трансферрина (норма 45-75 мкм/л).

Разновидностью железодефицитной анемии является сидероахристическая анемия, при которой нарушается включение железа в молекулу гема. Эта анемия характеризуется повышенным содержанием сывороточного железа и снижением общей железосвязывающей способности крови.

В12 и фолиеводефицитные анемии.

Общим признаком этих анемий является мегалобластический тип кроветворения. Этиология. Возможно уменьшение поступления витамина В12 с пищей, но депо печени может обеспечить нормальное содержание витамина В12 в течении 3-4 лет, даже при полном отсутствии данного витамина в пище. Наиболее частой причиной В12 дефицитной анемии является снижение, либо отсутствие внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеина). Это бывает при опухолях желудка, при хронических атрофических гастритах, после резекции желудка, при наличии антител к фактору Кастла. Конкурентное поглощение витамина В12 широким лентецом. Патология транскубаламина.

Фолиеводефицитная анемия развивается при дисбактериозе и при нарушении всасывания фолиевой кислоты из кишечника. Патогенез: витамин В12 и фолиевая кислота являются донорами и акцепторами метильных групп и атомов водорода для ДНК и РНК. В результате при данных анемиях нарушается редупликация ДНК и синтез на ней РНК, как следствие угнетается метотический цикл всех быстро делящихся клеток, в том числе и клеток крови.

При В12 и фолиеводефицитной анемии наблюдаются следующие синдромы: гемический, пищевой, обусловленный атрофией слизистой желудочно-кишечного тракта и неврологический. Неврологический синдром обусловлен формированием фуникулярного миелоза, так как при недостатке витамина В12 нарушается превращение метилмалоновой кислоты в янтарную, как следствие – снижается синтез жирных кислот и нарушается миелинизация нервных волокон.

Гематологическая характеристика В12 и фолиеводефицитной анемии: мегалобластическая, макроцитарная, гиперхромная, диспластическая, с выраженным анизо- и пойкилоцитозом, в эритроцитах патологические включения в виде колец Кебота и телец Жолли. Сопровождается лейкопенией.

Гемолитические анемии.

Классификация по Идельсону.

1. Приобретенные – бывают иммунные и неимунные. Иммунные бывают изоиммунные, гетероиммунные и аутоиммунные. Изоиммунные наблюдаются при резус конфликте и конфликте по системе АВО. Гетероиммунные, формируются при наличии антител к антигенам, фиксированным на эритроцитах. Аутоиммунные, формируются при отмене иммунологической толерантности. Например, при снижении содержания Т-супрессоров.

Неиммунные – формируются под действием гемолитических ядов.

2. Наследственные гемолитическии анемии делятся по патогенезу на мембранопатии, гемоглобинопатии и энзимопатии. Наиболее распространенной мембранопатией является микросфероцитарная анемия Минковского-Шоффара. Микросфероцитоз формируется в результате того, что в мембране эритроцитов понижено содержание белка спектрина, как следствие понижается осмотическая резистентность мембраны эритроцитов и она становится повышенно проницаемой для ионов натрия и воды. В результате чего эритроциты приобретают сферическую форму, а срок их жизнедеятельности сокращается примерно в 2 раза.

Энзимопатии – недостаток Г6-ФДГ, в результате снижается восстановление глютатиона, что приводит к нарушению нейтрализации лекарств – окислителей, в результате избыточного окисления происходит повреждение мембран эритроцитов.

Гемоглобинопатии – обусловлены наследственным нарушением синтеза гемоглобина и появлением аномальных форм гемоглобина. Например, при серповидноклеточной анемии или талассемиях.

Гематологическая характеристика гемолитических анемий: нормобластическая, нормоцитарная, приобретенная, в случае наследственных анемий указывается проявление генетического дефекта (микросфероцитарная, серповидноклеточная, дефект Г6-ФДГ и т.д.), нормохромная, в случае приобретенной гемолитической анемии возможна гиперхромия за счет свободного гемоглобина плазмы крови, гиперрегенераторная, с выраженным анизо и пойкилоцитозом, сопровождающаяся лейкоцитозом.

При гемолитических анемиях в крови всегда бывает повышено содержание непрямого билирубина.

Гипопластические анемии являются следствием угнетения костномозгового кроветворения. Бывают наследственными и приобретенными. Как правило, сочетаются с угнетением всех кроветворных ростков. Наиболее часто наблюдаются при гемобластах, лучевом поражении, действии токсических веществ непосредственно на красный костный мозг (анилиновые красители, производные бензола, нафтол).

Гематологическая характеристика: нормобластические, нормоцитарные, нормо либо гипохромные, гипо либо арегенераторные анемии.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Определение анемий.

2. Принципы классификации анемий.

3. Классификация гемологических анемий.

4. Этиология и патогенез хронической постгеморрагической анемии.

5. Стадии острой постгеморрагической анемии.

6. Этиология и патогенез микросфероцитарной анемии (Минковского-Шоффара).

7. Картина крови при В12 и фолиеводефицитные анемии.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и В.В.Новицкого. Издательство Томского университета. 1994 г. стр. 272-279.

2. Руководство по гематологии / Под ред. А.И.Воробьева. М., 1985 г.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

74354. Цель расчета и математическая постановка задачи. Общая характеристика методов решения уравнений установившихся режимов 29 KB
  Общая характеристика методов решения уравнений установившихся режимов. Расчет и анализ электрических режимов реальных ЭС и систем передачи и распределения электроэнергии содержащих десятки сотни линий электропередачи и узлов нагрузки необходимо выполнять посредством программно-вычислительных комплексов на ЭВМ. Расчет установившихся режимов ЭС содержит два этапа: формирование уравнений и их решение. Расчет установившихся режимов состояний ЭС в классическом виде заключается в определении напряжений в узлах сети используя которые находят...
74355. РАСЧЕТ И АНАЛИЗ УСТАНОВИВШИХСЯ РЕЖИМОВ РАЗОМКНУТЫХ ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ СЕТЕЙ 184 KB
  Электрической сетью называется совокупность линий электропередачи и преобразующих подстанций, предназначенная для передачи, распределения и доставки электрической энергии потребителям. Назначение распределительных сетей – снабжение потребителей электрической энергией нормированного качества
74356. РАСЧЕТ РЕЖИМА ЛЭП ПРИ ИЗВЕСНОМ НАПРЯЖЕНИИ В НАЧАЛЕ U1=const И МОЩНОСТИ НАГРУЗКИ В КОНЦЕ S1=const 140 KB
  Схема замещения линии электропередачи с обозначениями параметров электрического состояния Данный случай является наиболее общим. Расчет параметров режима линии выполняется итерационным путем в два этапа в такой последовательности. С начала зададим напряжение в конце линии например равным ожидаемому или номинальном. Тогда можно определить приближенно ток нагрузки...
74357. Расчет установившегося режима ЛЭП с несколькими электрическими нагрузками. Векторные диаграммы 2.25 MB
  Учитывая положение о качестве расчетов, последний будет иметь итерационный характер. Представим схему замещения не содержащую поперечных ветвей.
74358. РЕЖИМ ХХ ЛЭП 86 KB
  РЕЖИМ ХХ ЛЭП Режим холостого хода линии электропередачи ЛЭП возникает при отключении электрической нагрузки при включении линии под напряжение в первые часы после ее монтажа а также в период синхронизации включении на параллельную работу электрических систем посредством объединяющей их ЛЭП. Режим холостого хода является частным случаем рабочего режима ЛЭП однако выделим его отдельно ввиду заслуживающей внимания особенности и практической значимости для линий напряжением 220 кВ и выше. Справедливость такого допущения можно установить...
74359. Расчет режима сети с различными номинальными напряжениями 42.5 KB
  Пересчет сети к одному номинальному напряжению лучше выполнять в разветвленной части схеме. В данном случае таковой является участок содержащий ЛЭП 110 и трансформатор.
74360. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О РАСЧЁТЕ ЛЭП БОЛЬШОЙ ПРОТЯЖЕННОСТИ 686.5 KB
  Ток и напряжение в линии непрерывно изменяются по ее длине: ток из-за наличия поперечной проводимости Yo а напряжение за счет падения напряжения в сопротивлении Zo. Изменение напряжения и тока при волновом характере передачи энергии по линии наиболее точно описываются уравнениями длинной линии...