21060

Патофизиология сердечно-сосудистой системы

Лекция

Медицина и ветеринария

Определение и классификация сердечнососудистой недостаточности. Этиология виды и патогенез острой сердечнососудистой недостаточности. При сердечной недостаточности первично страдает функция сердца при сосудистой недостаточности первично страдает сосудистая система. Основными отличиями острой сердечнососудистой недостаточности от хронической являются: сила действия этиологического фактора скорость формирования декомпенсации соотношение явлений повреждения и защитноприспособительных механизмов.

Русский

2013-08-02

23.5 KB

15 чел.

ЛЕКЦИЯ № 11

ТЕМА ЛЕКЦИИ: Патофизиология сердечно-сосудистой системы.

ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ: Изучить современное состояние вопроса этиологии, патогенеза, диагностики и принципы патогенетической терапии патологии сердечно-сосудистой системы.

ПЛАН ЛЕКЦИИ:

1. Определение и классификация сердечно-сосудистой недостаточности.

2. Этиология, виды и патогенез острой сердечно-сосудистой недостаточности.  Инфаркт миокарда.

3. Этиология и патогенез аритмий (экстрасистолии и блокады).

4. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

5. Этиология и патогенез гипертонической болезни.

Болезни сердечно-сосудистой системы являются основной причиной смерти. Впервые ИБС описана в 1909 г. Образцовым и Стражеско.

Аритмии сердца

Это нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.

Причиной артмий может стать любое структурное изменение проводящей системы при любом заболевании сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особое значение имеют электролитные нарушения, в частности изменение концентрации К+ и Са++. Аритмии возможны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях (передозировка сердечных гликозидов).

Некоторые формы аритмий встречаются у практически здоровых людей (синусовая аритмия) и у людей с высокими функциональными возможностями (у спортсменов).

Патогенез: В основе аритмии лежат нарушения электрофизиологических свойств – автоматизма, проводимости, порога возбудимости, продолжительности рефрактерного периода. Наличие этих нарушений вызывает электрическую неоднородность миокарда.

Электрофизиологические феномены

1. Нарушения автоматизма. Снижение автоматизма синусового узла приводит к возникновению замещающего ритма, источником которого являются участки проводящей системы расположенные дистально. Несинусовые ритмы называются эктопическими или гетерогенными.

Эктопические ритмы (3 и более подряд) делят на предсердия, предсердно-желудочковые и желудочковые.

Частота N синусового ритма = 60-80 уд. в 1

Желудочковый ритм = 20-40 уд. в 1

Повышение автоматизма эктопических очагов явление очень редкое, приводит к подавлению синусно-предсердного узла и возникновению ускоренного эктопического ритма, обычно частотой 60-100 уд. в 1. Такой эктопический центр может функционировать наряду с синусным ритмом (парасистолия) или обуславливать временные эктопические сокращения (такова природа некоторых экстрасистол).

2. Блокады - нарушения проводимости

Проявляется замедлением или прекращением проведения импульса в каком-либо  отрезке проведенной системы.

Блокада I – замедленное проведение

Блокада II – часть импульсов не проходит

Блокада III – полная блокада

Полная блокада ведет к возникновению эктопического ритма. Если нарушено антеградное проведение импульсов, а ретроградное сокращено, нарушается последовательность сокращения отделов сердца.

3. Разновидность блокады - скрытое проведение.

Когда некоторые импульсы могут как бы “застревать” на каком-либо участке, чаще в --- узле. Такой импульс не проходит далее и не проходит к сокращению желудочков, но обуславливает местную временную рефрактерность---, переходящую в блокаду.

4. Циркуляция импульса. В условиях электрической неоднородности сердца сплошной фронт распространения импульса отсутствует и может возникнуть ситуация, когда на одном участке сохранено антеградное проведение,  а на другом возможно только ретроградное. При этом импульс возвращается по параллельному участку и вызывает преждевременное сокращение.

Циркуляция импульса обуславливает  эктопическую тахикардию и параксизмальные--- тахикардии.

Эктопические аритмии связанные с циркуляцией на ЭКГ сложно отличить от эктопических аритмий обусловленных повышением автоматизма.

Под сердечно-сосудистой недостаточностью понимают неспособность системы кровообращения адекватно обеспечивать органы и системы кислородом и питательными веществами. При сердечной недостаточности первично страдает функция сердца, при сосудистой недостаточности первично страдает сосудистая система. Сердечно-сосудистая недостаточность делится на острую и хроническую. Основными отличиями острой сердечно-сосудистой недостаточности от хронической являются: сила действия этиологического фактора, скорость формирования декомпенсации, соотношение явлений повреждения и защитно-приспособительных механизмов.

Основными причинами острой сердечно-сосудистой недостаточности являются: инфаркт миокарда, полная атрио-вентрикулярная блокада, эмболия легочной артерии, затянувшиеся приступы бронхиальной астмы, острый гидро и пневмоторакс. Клиника острой сердечно-сосудистой недостаточности проявляется в виде кардиогенного шока, отека легких, острого легочного сердца. Кардиогенный шок формируется как правило при повреждении более 25% миокарда, кроме того возможно развитие рефлекторного кардиогенного шока за счет патологических рефлексов с пораженного миокарда, которые нарушают функцию интактных отделов миокарда. Этот механизм развития кардиогенного шока может иметь место при микроинфаркте. При фибриляции и полной атрио-вентикулярной блокаде развивается аритмическая форма кардиогенного шока. В клинике кардиогенного шока выделяют две фазы:

1. Эректильную.

2. Торпидную.

Эректильная фаза характеризуется генерализованным возбуждением ЦНС. При этом возможно кратковременное повышение ОЦК и АД.

Торпидная фаза сопровождается развитием запредельного торможения со стороны ЦНС, избыточная централизация кровообращения, гиповолемией и нарастающими явлениями гипоксии. Главным звеном кардиогенного шока является снижение ударного и минутного объема, так как снижается давление на баррорецепторы, снижается депрессорная импульсация в сосудо двигательный центр, это приводит к развитию тахикардии, падению ОЦК и АД. Тахикардия эффективна при частоте сердечных сокращений до 150 уд/мин, если частота сердечных сокращений больше, то камеры сердца не успевают наполняться кровью и сердце работает в холостую. Увеличение ОПСС приводит к избыточной централизации кровообращения. Сердце работает против препятствия, это в еще большей степени усиливает гипоксию миокарда и периферических тканей, кровь сбрасывается по артериоло-венулярным шунтам. Затрудняется выход крови из микроциркуляторного русла, в следствии резкого возрастания давления в посткапиллярном отделе. Увеличивается емкость МЦК. Это происходит в связи с нарастающей гипоксией и избыточным выбросом биологически активных веществ, обладающих сосудорасширяющим действием (гистамина, брадикинина, простогландина). Увеличивается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла. Формируется стаз и слайдж синдром. Активируется система антикогулянтов и запускаются механизмы формирования ДВС. При снижение АД до 80 мм рт. ст. нарушается кровоток коронарных артериях, что в еще большей степени угнетает работу сердца.

Боль, как правило, сопровождает формирование инфаркта миокарда, бывает очень сильной. Механизм ее развития связан с накоплением в сердечной мышце биологически активных веществ, органических кислот, гиперионией и ниперосмией. Но в редких случаях возможны безболевые формы инфаркта миокарда.

Отек легких – это клинический синдром, формирующийся при левожелудочковой недостаточности и характеризующийся накоплением экссудата в альвеолах легких. Патогенез заключается в повышении гидростатического давления и увеличении проницаемости альвеолярных капилляров. Способствует накоплению жидкости низкое механическое сопротивление ткани.

Причины отека легких:

1. Повышение гидростатического давления в системе легочной артерии при право и левожелудочковой недостаточности. В результате повышения кровенаполнения легких включается рефлекс Китаева, характеризующийся увеличением периферического сопротивления сосудов легких.

2. Нарастающая централизация кровообращения, приводящая к перераспределению крови из большого круга в малый.

3. Повышение проницаемости сосудов легких за счет выброса БАВ.

4. Отрицательное давление в легких, которое возникает в процессе дыхания.

5. Повышение гидрофильности легких (до 30 объемов ОЦК).

Все это приводит к экссудата в альвеолах. При этом включается рефлекс Эйлера-Лильестранда, который заключается в том, что в плохо вентилируемом участке сосуды резко спазмируются и данный участок легочной такни кровоснабжается еще хуже.

Острое легочное сердце.

Это клинический синдром возникающий при остром спазме в русле легочной артерии, приводящий к острой правожелудочковой недостаточности.

Этиология: тромбоэмболия легочной артерии, гидро и пневмоторакс, затянувшийся приступ бронхиальной астмы.

Патогенез: повышается тонус сосудов системе легочной артерии, правое сердце работает против препятствия и переполняется кровью, механически сдавливаются коронарные артерии и формируется ишемия миокарда.

Снижается кровенаполнение левого сердца и падает артериальное давление. При снижении артериального давления до 80 мм рт. ст. может развиться фибриляция и остановка сердца.

Хроническая сердечная недостаточность

Характеризуется более медленной динамикой развития клинической картины. Преобладанием защитно-приспособительных реакций над реакциями повреждения. В терминальную стадию формируются те же осложнения, что и при острой сердечной недостаточности.

Этиология: различные пороки сердца, заболевания эндокарда и миокарда, гипертоническая болезнь, гипертензии, повышение ОЦК любого генеза, ХНЗЛ.

В патогенезе может иметь место перегрузка давлением, перегрузка объемом, нарушение функции миокарда. Защитно-приспособительные реакции делятся на кардиальные и экстракардиальные. К кардиальным относятся тахикардия, гетерометрическая и изометрическая гиперфункция миокарда, гипертрофия миоакрда.

К экстракардиальным механизмам относятся дыхательные, гемические, тканевые.

Защитно-приспособительные механизмы могут приобретать патологический характер, так как вынуждают работать сердце с дополнительной нагрузкой. Важнейшим клиническим проявлением хронической сердечной недостаточности являются отеки, которые появляются прежде всего на ногах после физической нагрузки. Кожные покровы цианотичные, холодные, так как формируется венозная гиперемия. Принципы патогенетической терапии основаны на улучшении кровоснабжения, обменных процессов и сократительной способности миокарда.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Определение сердечно-сосудистой недостаточности.

2. Стадии кардиогенного шока.

3. Виды аритмий.

4. Кардиальный и экстракардиальный механизмы при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

5. Определение гипертонической болезни.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и В.В.Новицкого. Издательство Томского университета. 1994 г. стр. 294-324.

2. Руководство по кардиологии / под ред. Е.И.Чазова. Т. 1-4. М., 1982 г.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

66010. Государственные предприятия, государственные корпорации, объединения предприятий, дочерние и зависимые общества 59 KB
  Все они направлены на использование преимуществ крупного капитала но отличаются друг от друга: Конкретными стратегическими целями и текущими задачами которые ставятся объединением ; Структурой участников; Установленными имущественными и правовыми отношениями; Понятие и сущность...
66012. Немецкая и американская модель ипотечного кредитования 18.96 KB
  Период кредитования начинается когда член кассы накапливает половину той суммы что нужна на покупку жилья. Период накопления заменяется периодом внесения вкладов в долговое участие в строительстве а период кредитования периодом покупки в рассрочку или аренды с правом выкупа.
66013. Инвестиционный рейтинг регионов 97.5 KB
  Рейтинг крупнейшего независимого агентства Эксперт РА это взаимосвязанная оценка двух осей инвестиционной привлекательности: риска и потенциала. Им в ходе оценки составляющих инвестиционного климате инвестиционного риска и потенциала используется около двух сотен исходных количественных и качественных характеристик.
66014. Внутренний долг РФ с 2007-2012 года 55.46 KB
  Структура и динамика государственного внутреннего долга по состоянию на 1 мая 2007 года в части государственных ценных бумаг номинированных в валюте Российской Федерации Виды государственных ценных бумаг млрд.
66015. Внешняя задолженность 28.59 KB
  В случае внешнего государственного долга кредиторами правительства выступают: иностранные государства иностранные юридические лица международные финансовые институты МВФ связанный с ним Парижский клуб Лондонский клуб Всемирный банк.
66016. Международный валютный фонд, МВФ 33.27 KB
  На Бреттон-Вудской конференции ООН по валютно-финансовым вопросам 22 июля 1944 года была разработана основа соглашения Хартия МВФ. Наиболее существенный вклад в разработку концепции МВФ внесли Джон Мейнард Кейнс возглавлявший британскую делегацию...
66017. Антикризисная программа Китая 34 KB
  Учитывая что промышленность этой страны в большей части ориентирована на экспорт а мировой и в первую очередь американский спрос с учетом кризиса существенно снизился китайское правительство в своих планах по поддержке экономики сделало ставку...
66018. Бюджетные системы зарубежных стран 31 KB
  Принцип обязательного облечения бюджета в форму акта, принимаемого представительным органом власти, означает требование законодательного оформления бюджета. В большинстве стран бюджет принимается в виде закона