21061

Патофизиология эндокринной системы

Лекция

Медицина и ветеринария

Это приводит к повышению или понижению выработки тропных гормонов в эденогипофизе. Например: нечувствительность ГТ к повышению концентрации гормонов синдром ИщенкоКушенга. Генетический дефект биосинтеза гормонов. Секреция не нарушена но изменяется его действие на периферии: а нарушается связь гормонов с Prt N98 в связи с белками.

Русский

2013-08-02

33.5 KB

26 чел.

ЛЕКЦИЯ № 12

ТЕМА ЛЕКЦИИ: Патофизиология эндокринной системы.

ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ: Изучить вопросы классификации, этиологии и патогенеза патологии эндокринной системы.

ПЛАН ЛЕКЦИИ:

1. Нарушение центральных механизмов регуляции: трансгипофизарной и парагипофизарной. Роль механизма обратной связи в патологии.

2. Этиология и патогенез, нарушение функции периферических желез внутренней секреции.

3. Виды, этиология и патогенез сахарного диабета.

4. Принципы патогенетической терапии эндокринных заболеваний.

Причины делятся на три вида:

1. Центрального генеза. Может быть гипер-, гипо- и дисфункция.

2. В самой железе.

3. Внежелезистые.

Нарушение центральной нейроэндокринной регуляции.

I. Бывает 4-х видов:

Поражение гипоталамуса (опухоль, травма, сосудистые нарушения). Нарушается выработка статинов и либеринов.

Нарушение трансгипофизарного пути. Причины те же самые. Это приводит к повышению или понижению выработки тропных гормонов в эденогипофизе.

Нарушение парагипофизарного пути ведет к изменению симпатической и парасимпатической инервации, что приводит к нарушению мозгового слоя надпочечников, С-клеток щитовидной железы, тимуса, островкового аппарата поджелудочной железы.

Нарушение механизма обратной связи. Например: нечувствительность ГТ к повышению концентрации гормонов (синдром Ищенко-Кушенга). При лечении гормонами снижается функция и атрофируются надпочечники.

II. В самой железе могут быть инфекционные процессы (например поражения при менингите).

Опухоли – либо гипер-, либо гипофункция в зависимости  от вида пораженных клеток.

Нарушение кровоснабжения в самой железе: кровопотеря при родах,  ишемия, некроз гипофиза.

Аутоиммунные поражения желез (чаще - в гипофизе) при тиреоидите Хашимото, дифтерии.

Генетический дефект биосинтеза гормонов.

Периферические и внежелезистые нарушения. Секреция не нарушена, но изменяется его действие на периферии:

а) нарушается связь гормонов с Prt (N-98% в связи с белками).

б) инактивация гормонов At (например АКТГ, СТГ, инсулин).

в) повышенное или пониженное разрушение гормонов печени.

г) нарушение гормональной рецепции. Пониженное или полное отсутствие чувствительности к гормонам. Например, синдром тестикулярной феминизации в следствие отсутствия генетических рецепторов к тестестерону. Нарушения могут быть в виде: гипер-, гипо-, и дисфункции.

В зависимости от уровня эндокринные заболевания делятся на первичные и вторичные (нейроэндокринные синдромы), при поражении гипофиза.

Заболевания связанные с патологией гипофиза.

I. ИЗБЫТОК СТГ.

Этиология – 90% эозинофильная аденома гипофиза. Проявления зависят от возраста. В подростковом периоде – гигантизм. В зрелом возрасте – акромегалия.

Патогенез связан с механизмом действия СТГ.

- анаболик

- вызывает липолиз

- контринсулярный гормон

СТГ действует через соматомедины (анаболический эффект). Повышает Pt-обмен (увеличение роста мышечной ткани). Углеводный обмен -гипергликемия -сахарный диабет. Жировой обмен – снижение веса. Стимулирует образование коллагена повышает образование соединительной ткани --> уменьшение мягких тканей --> мышечной ткани.

II. Недостаточность СТГ.

Этиология – гипофизарный механизм, это – генетический или приобретенный недостаток соматолиберинов, либо СТГ.

Псевдогипофизарный – СТГ в норме, но отсутствуют рецепторы к нему, что приводит к снижению соматолиберинов, атрофия соединительной ткани, дряблая кожа, снижение липолиза – ожирение. При патологии с дефицитом ГТГ бесплодие.

III. Избыточная секреция АКТГ. Чаще у женщин. Возможные причины:

Нейроинфекции и травмы выброс кортикост. базофильная аденома гипофиза двусторонняя гипертрофия надпочечников.

Понижение чувствительности гипоталамуса к глюкокортикоидам. Проявления связаны со стимуляцией пучковой зоны и повышением выработки кортизона.

Механизм действия:

а) пермиссивный эффект по отношению к КХА.

б) катаболизм Pt-Im дефецит

в) повышенный глюконеогенез – стероидный диабет

г) перераспределение жира – верхний тип ожирения

д) снижение синтеза коллагена – нарушается Pt каркас костей (спонтанные переломы, боли в костях).

АКТГ стимулирует перевод тиразина в меланин, в результате чего, происходит гиперпигментация. АКТГ – стимулирует сетчатую зону – повышение андрогенов – гирсутизм.

Из-за угнетения ГТГ (принцип обратной связи) – гипогонадизм – атрофия матки, яичников, молочных желез.

ГТГ – при снижении гипогонадизм, формирование дистрофии.

Гипергонадизм - истинное половое преждевременное созревание.

Недостатки аденогипофиза.

При полном выключении передней доли – синдром Симмонса-Шихана (пангипопитутаризм). Возникает при поражении более 70% ткани передней доли (концентрация гормонов падает более чем на 90%). На 1 месте – ишемический некроз – при ДВС. Обильные кровотечения при родах. Септическая эмболия сосудов гипофиза. Кровоизлияния при травмах черепа. Хромофобные аденомы гипофиза.

Клиника – крайняя степень истощения. Имеется снижение всех тропных гормонов: мышечная слабость, гипотироз, гипогонадизм. При стрессах может отсутствовать резистентность. Нарушение гормонов задней доли гипофиза (АДГ). Дефицит возникает при повреждении гипоталамуса или задней доли гипофиза. Относительный дефицит при недостаточности АДГ – дистония почечных канальцев.

Несахарный диабет.

Понижение АДГ снижение реабсорбции Н2О полиурия (до 40 л) гипогидратация полидипсия.

Избыток АДГ – синдром Пархона. Характеризуется: олигрией и отеками (несахарный диабет).

Патология щитовидной железы.

БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ – диффузный токсический зоб.

Этиология: это – генетическое заболевание с полигенным типом наследования и аутоиммунным характером. В основном у женщин. Условия – психические травмы, вирус, высокие дозы йода.

Патогенез: генетический дефицит Ts  повышение тироидных At  воздействие на щитовидную железу (подобно ТТГ) повышение тироидных гормонов. ТТГ при этом снижается или в норме. Механизм развития синдромов: активация Na-K насоса по принципу обратной связи повышение окислительных процессов резкое исхудание больных, повышенный распад АТФ, гипертермия (37-38о С). Повышение чувствительности адренорецепторов к КХА – симпатические эффекты (повышение АД, тахкардия, гипергликемия, липолиз, возбуждение нервной системы). У 50% экзофтальм в следствии иммунного процесса в ретробульбарной клетчатке.

ГИПОТИРОЗ – снижение гормонов щитовидной железы.

При развитии в детском возрасте – кретинизм. Большой рост и умственная отсталость.

У взрослых – микседема, в следствии накопления МПС --> повышается гидрофобность тканей.

Клиника: (преобладание парасимпатических эффектов). Снижение основного обмена дает равномерное ожирение.

Паращитовидные железы.

ГИПЕРПАРАТИРОЗ – аденома пара щитовидных желез. Проявляется: понижением и дальнейшим повышением активных остеокластов, усиленным синтезом коллагеназы, разрыхлением матрицы кости, выходом Са2+ (перемещение скелета в мягкие ткани), остеопороз и остеофиброз (фиброзная остеодистрофия). То же происходит при понижении Са-тонина.

ГИПОПАРАТИРОЗ – при синдроме Ди-Джорджи. Повышение стимуляции перехода Са в кости гипокальциноз судорожный приступ.

ПАТОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧНИКА.

Классификация.

Гиперкортицизм.

Недостаточность коры надпочечников.

Опухоль мозгового слоя – феохромоцитома.

Гиперкортицизм – может быть первичным и вторичным.

- первичный:

а) альдостерома – проявляется повышением уровня минералокортикоидов, задержкой Na+ и Н2О, повышением ОЦК и АД. Выведение К+, мышечной слабостью, порезами, ССН.

б) глюкостерома – пучковая зона – синдром Ищенко-Кушинга, клиника та же, но нет пигментации, так как снижается АКТГ. Течение более злокачественное.

в) адростерома – (сетчатая зона) – преобладание поражения мужской половой системы. У женщин вирилизация, у мальчиков синдром ложного ППС.

г) кортикостерома – у мальчиков феминизм, а у девочек – ложное ППС.

Недостаточность гормонов коры надпочечников.

Может быть первичная и вторичная.

ПЕРВИЧНАЯ – хроническая бронзовая болезнь (Аддиссона). При этом растормаживается выброс АКТГ и формируется гиперпигментация.

Этиология: аутоиммунное поражение во всех зонах, имеет место дефицит всех гормонов, потеря Na+, полиурия, падение АД, задержка К+, мышечная слабость. Снижается количество андрогенов, атрофия вторичных половых признаков.

ВТОРИЧНАЯ – по клинике такая же, но нет пигментации.

Острая надпочечная недостаточность.

Резкое падение АД (Аддиссоновый коллапс), резистентность к катехоламинам. Синдром Уортерхауса-Фридериксена.

Дисфункция коры надпочечников.

Этиология: генетический дефект ферментов, ответственных за синтез кортизола (21 гидроксилазы) – резкая недостаточность кортизола. У мальчиков рано возникают вторичные половые признаки. ГТГ снижается по принципу обратной связи, возникает атрофия яичников. У девочек формирование по мужскому типу (ложный гермафродизм).

Растормаживается АКТГ, а он усиливает выработку проандрогенов. Лечение кортизолом.

Нарушение функций половых желез.

Гипогонадизм.

Гипергонадизм.

ГИПОГОНАДИЗМ – проявления зависят от возраста.

До полового созревания: евнухоидизм. Нарушаются пропорции роста костей (поздно закрываются зоны роста), туловище короткое. Недостаточно выражены вторичные половые признаки. Нарушается способность к оплодотворению.

У взрослых – исчезают вторичные половые признаки. Проявления зависят от пола и возраста. У женщин признаков другого пола не возникает. У мужчин – феминизация (нижний тип ожирения). Увеличение молочных желез.

По этиологии гипогонадизм может быть: первичный, центральный и вторичный.

Первичный гипогонадизм:

а) сами половые железы

б) нечувствительность рецепторов к половым гормонам (синдром тестикулярной феминизации).

Центральный гипогонадизм: поражение гипоталамуса – снижение ГТГ – гипогонадизм. У больных – булимия. Ожирение по нижнему типу.

Гипергонадизм.

а) изосексуальный – ППС (истинный и ложный).

б) гетеросексуальный.

ППС – повышение ГТГ:

а) у мальчиков до 11 лет закрытие зон роста, увеличение яичек, формирование вторичных половых признаков.

б) у девочек до 9 лет появляются вторичные половые признаки, умственная отсталость.

Ложная или неполная – при повышении периферических гормонов и понижении гонадотропных. Рано проявляются признаки своего пола, но наблюдается атрофия матки, яичек, яичников.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Классификация эндокринных нарушений.

2. Виды патологии, обусловленные гиперфункцией передней доли гипофиза.

3. Патологии, обусловленные гиперфункцией передней доли гипофиза.

4. Этиология и патогенез болезни Иценко-Кушенга.

5. Этиология и патогенез тиреотоксикоза.

6. Классификация сахарного диабета.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и В.В.Новицкого. Издательство Томского университета. 1994 г. стр. 402-412.

2. Руководство по клинической эндокринологии / под ред. В.Г.Баранова. Л., 1977 г.

3. В.В.Потемкин. Эндокринология. М., 1986 г.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

54957. Гуситское движение в Чехии 62.5 KB
  Вооруженная борьба гуситов. Крестовые походы против гуситов. Вооружение и способы борьбы гуситов. Вооруженная борьба гуситов.
54958. Причины и социально-экономические последствия инфляции. Антиинфляционная политика государства 18.02 KB
  Как свидетельствует опыт, остановить инфляцию с помощью одних организационных мер весьма трудно, если не сказать невозможно. Для этого необходима структурная реформа, направленная на преодоление возникших в экономике диспропорций.
54959. Пусть всегда будет солнце 62.5 KB
  Вид урока Комбинированный Тип урока Комплексный урок Государственный социальный заказ Во исполнение Закона Российской Федерации Об образовании; Закона О развитии образования в городе Москве; Конвенции о правах ребенка;...
54960. ВЫРЕЗАНИЕ ИЗ БУМАГИ 69 KB
  Цели: Обучающая: Способствовать формированию представления о таком виде декоративно прикладного искусства как вырезание из бумаги. Слайды 18 Сейчас вы можете назвать мне тему нашего урока ответы детей Правильно вырезание из бумаги слайд 9 Но давайте нашему уроку придумаем красивое название...
54961. Материки и океаны 65.5 KB
  План урока Этапы урока Задачи этапов Деятельность учителя Деятельность учащихся Методы и приемы Формы работы Средства обучения Самоопределение в деятельности Настрой учащихся на работу активизация познавательных мотивов учащихся создание психологического комфорта в классе...
54962. Конспект урока на тему баскетбол 41.5 KB
  Прыжки и их разновидности: на двух ногах на правой ноге на левой ноге 1мин 5 мин 3мин 2мин Обратить внимание на внешний вид занимающихся Плечи чуть наклонены вперед Темп движения быстрый руки согнуты ноги не соединять Руки на поясе...
54963. Национальный и религиозный состав населения России 60.1 KB
  Цели: познакомить обучающихся с особенностями национального и религиозного состава населения России. Задачи: образовательные: изучить особенности национального и религиозного состава населения страны языковые семьи и группы; познакомить с национальным составом населения Республики Коми; развивающие: продолжить работу над развитием умения анализировать статистический материал работать с дополнительными источниками; воспитательные: воспитывать гражданственность...
54964. Разработки уроков по информатике 2.39 MB
  Планконспект урока Презентация к уроку Дополнительный материал 2 2 Информация Теория Практика Понятие информации свойства информации единицы измерения объема информации. Планконспект урока Презентация к уроку Дополнительный материал 3 3 Кодирование информации в компьютере Теория Практика Кодирование и декодирование. Планконспект урока Презентация к уроку Дополнительный материал 4 4 Информационная деятельность человека Теория Практика Сбор обработка передача хранение поиск и защита информации. Планконспект урока Презентация к уроку...
54965. Алфавит 64.5 KB
  Буквы значки как бойцы на парад в строгом порядке построены в ряд. Подумайте почему мы прописали именно эти две буквы Первая и последняя буквы алфавита С новой строки пишем соединения букв ал лф фа ав ви ит. С новой строки с маленькой буквы пишем слово алфавит. Беседа Алфавит или азбука это все буквы расположенные в определенном строгом порядке.