21062

Патофизиология печени, Этиология, патогенез, принципы диагностики и терапии острой печеночной недостаточности

Лекция

Медицина и ветеринария

План лекции: Определение и классификация печеночной недостаточности. Этиология патогенез принципы диагностики и терапии острой печеночной недостаточности. Этиология патогенез принципы диагностики и терапии хронической печеночной недостаточности. Этиология и патогенез печеночной энцефалопатии.

Русский

2015-01-19

26 KB

14 чел.

Лекция №13.

Тема лекции: патофизиология печени.

Цель лекции: изучить вопросы классификации, этиологии, патогенеза, диагностики и терапии.

План лекции:

Определение и классификация печеночной недостаточности.

Этиология, патогенез, принципы диагностики и терапии острой печеночной недостаточности.

Этиология, патогенез, принципы диагностики и терапии хронической печеночной недостаточности.

Виды желтух. Их этиология, патогенез, принципы лабораторной диагностики.

Этиология и патогенез печеночной энцефалопатии.

Печеночная недостаточность – это типовой патологический процесс, который формируется в результате острых либо хронических заболеваний печени и характеризуется нарушением всех видов обмена. Наиболее тяжелым осложнением печеночной недостаточности является печеночная энцефалопатия и печеночная кома.

Этиология печеночной недостаточности: печеночная недостаточность может развиваться в результате действия любых гепатотропных агентов, но наиболее частой причиной печеночной недостаточности является вирусный гепатит В (75% всех случаев печеночной недостаточности).

Классификация печеночной недостаточности: по этиологии и патогенезу выделяют следующие разновидности печеночной недостаточности:

Печеночная недостаточность, сформировавшаяся в результате первичного поражения печени вирусным гепатитом В, опухолевые и паразитарные поражения печени.

В результате нарушения внутрипеченочной гемодинамики при покклюзии внутрипеченочных вен.

в результате заболеваний, сопровождающихся внепеченочным холестазом.

Отравление гепатотропными ядами.

При заболевании других органов и систем: эндокринные заболевания, заболевания сердечно-сосудистой системы, коллагенозы, заболевания почек, сепсис.

Экстремальные воздействия на организм: травмы, ожоги, действие низких и высоких температур, действие ионизирующего излучения.

По клиническому течению выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность.

При острой печеночной недостаточности повреждение преобладает над защитно-приспособительными процессами. Преобладает нарушение энергетического обмена и детоксицирующей функции печени. при хронической печеночной недостаточности защитные реакции преобладают над повреждением, но полностью его не компенсируют. На первый план выступают изменения со стороны обмена белка, жиров, гормонов и витаминов, так как при развитии хронической печеночной недостаточности бывает достаточно времени для развития этих нарушений (до 6 месяцев и более).

По механизму развития выделяют эндогенную и экзогенную печеночную недостаточность.

Эндогенная печеночная недостаточность формируется в результате первичного поражения печени гепатотропными ядами и гепатотропными инфекциями. Экзогенная или шунтовая печеночная недостаточность развивается при поступлении токсических веществ из кишечника по портокавальным анастомозам непосредственно в полые вены, минуя печень.

Клинические проявления эндогенной и экзогенной печеночной недостаточности идентичны, так как в обоих имеет место поражение ЦНС токсическими продуктами обмена веществ.

В основе патогенеза развитие печеночной недостаточности лежит альтерация гепатоцитов и развитие синдрома цитолиза. Наиболее частыми непосредственными причинами повреждения гепатоцитов является патологическое усиление ПОЛ и иммунное повреждение. В дальнейшем повреждение гепатоцитов осуществляется по универсальному механизму; сопровождается угнетением синтеза макроэргов, нарушением ионного баланса, повреждением органелл гепатоцитов, выходом цитоплазму лизосомальных гидролаз и лизисом клеток.

Нарушение белкового обмена характеризуется угнетением орнитинового цикла. В результате аммиак не переходит в мочевину и накапливается в крови, оказывая в первую очередь токсическое действие на ЦНС. Нарушение трансаминирования и дезаминирования проявляется в виде гипо и диспротеинемии, что в свою очередь может привести к деполимеризации протеогликанов и диффузным поражениям соединительной ткани.

Гипопротеинемия приводит к ферментатативным нарушениям. Снижается синтез прокоагулянтов, в связи с чем у больных с печеночной недостаточностью часто наблюдается гипокоагуляция.

Углеводный обмен.

Печень является главным источником сахара в крови, главным депо резервного гликогена.

Нарушение углеводного обмена несколько отличаются при ОПН и ХПГ.

При острой печеночной недостаточности преимущественно нарушена утилизация гликогена из печени и в меньшей степени его синтез. В связи с чем в ткани печени выявляется избыточное отложение гликогена, на фоне котолрго имеет место гипогликемия и энергетическое голодание организма. В условиях гипогликемии энергетические потребности организма начинают удовлетворяться за счет расщепления триглицеридов до глицерина и жирных кислот, с последующим -окислением и накоплением в крови токсичных для ЦНС кетоновых тел. В условиях печеночной недостаточности нарушено образование фосфолипидов – основных компонентов клеточных мембран. В результате чего страдают регенераторные процессы: у больных выпадают волосы, плохо заживают раны, появляются дистрофические изменения на коже и слизистых. Угнетается синтез холестерина, как следствие нарушается синтез желчи, стероидных гормонов, жирорастворимых витаминов и жирных кислот.

Со стороны эндокринной системы возможны явления как гипофункции, так и гиперфункции. Гипофункция связана с недостаточным синтезом гормонов. Гиперфункция обусловлена повышением в крови свободной фракции гормонов, а также нарушением их инактивации в печени.

Нарушение желчеобразования и желчевыделения характеризуется:

Понижением синтеза желчных кислот.

Нарушением связывания желчных кислот с таурином и глицином.

Нарушением захвата из периферической крови непрямого билирубина и его коньюгации с глюкуроновой кислотой.

Нарушением формирования мицелл желчи и выделения их через билиарный полюс гепатоцита.

В результате нарушения процессов желчеобразования создаются условия для формирования желчных камней. При поражении паренхимы печени более 75% может развиться печеночная кома. В основе развития печеночной комы лежит поражение ЦНС токсическими продуктами обмена веществ: аммиаком, фенолами, метилмеркаптаном, непрямым билирубином, а так же ложными нейромедиаторами. К сложным нейромедиаторам относятся оксимаслянная кислота, октопамин, фенилэтиламин, фенилаланин и триптофан. Ложные нейромедиаторы накапливаются в ЦНС и заменяют собой истинные медиаторы, тем самым они вызывают блокаду межнейрональных синапсов. При выраженной коме наблюдается угнетение всех жизненно важных функций, вплоть до поражения стволовых отделов головного мозга, угнетения сердечно-сосудистого и дыхательного центров.

В угнетении деятельности сердца в последнее время большое значение придают (ФДА) фактору депрессии миокарда. В норме этот полипептид образуется и распадается в печени. В условиях печеночной недостаточности он накапливается в крови и оказывает угнетающее действие на миокард. Течение печеночной энцифалопатии отягощается сдвигами в кислотно-щелочном равновесии и водно-электролитном обмене.

Принципы патогенетической терапии печеночной недостаточности:

Воздействие на этиологический фактор.

Воздействие на различные звенья в цепи патогенеза: назначение антиоксидантов, иммуннодепрессантов, гепатопротекторов и т.д.

Воздействие на отдельные синдромы: гиперспленизм, холестаз, нарушением КЩС, гормональные нарушения.

Проведение дезинтоксикационной терапии.

Борьба с осложнениями: кровотечением, почечной недостаточностью, печеночной комой.


Контрольные вопросы:

Определение печеночной недостаточности.

Основные отличия острой и хронической печеночной недостаточности.

Биохимические синдромы при печеночной недостаточности.

Виды желтух.

Ведущие звенья патогенеза печеночной энцефалопатии.


Литература:

Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и В.В.Новицкого. Издательство Томского университета. 1994 г. стр. 377-384.

Подымова С.Д. Болезни печени. М., 1984 г. 352 стр.

Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. М., 1987 г. 283 стр.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

50442. Моделирование детерминированных процессов 70 KB
  Исследование задачи моделирования на ЭВМ детерминированных составляющих произвольных воздействий в системах управления. Машинная реализация схемы моделирования порождающего детерминированный процесс однородного дифференциального уравнения осуществляется в настоящей работе стандартными средствами пакета SIMULINK. Полученное по исходным данным дифференциальное уравнение с вычисленными начальными условиями реализуется в схему моделирования которая средствами системы SIMULINK преобразуется в блокдиаграмму Sмодели...
50443. Синтез линейно-параметрических моделей детерминированных процессов 87 KB
  Пусть gt –непрерывный по времени детерминированный процесс заданный своим аналитическим выражение и –его изображение по Лапласу где характеристический многочлен его дифференциальной модели. Введение “n†новых переменных величин по правилу i=11n приводит к совокупной системе уравнений для Выражения 5 и 6 определяют структуру полученной дифференциальной динамической модели детерминированного процесса gt: система уравнений 5 представляет собой динамический блок формирования...
50444. Моделирование стационарных случайных процессов 231 KB
  Получение реализации стационарного случайного процесса с заданными вероятностными свойствами основано на линейном преобразовании случайной функции. Вычисление ковариационной функции выходного процесса приводит к цепочке равенств 3 учитывая что получим следующее выражение: 4 По определению дисперсия выходного сигнала равна: 5 Из выражения 5 следует что для вычисления дисперсии выходного сигнала знания дисперсии входного сигнала недостаточно а необходимо располагать его ковариационной...
50445. Статистические модели сигналов в линейных системах 527 KB
  Пусть случайный стационарный процесс заданный своим математическим ожиданием 1 и ковариационной функцией 2 поступает на вход стационарной линейной системы с весовой функцией . Соотношение входвыход в установившемся режиме равно = 3 Из выражения 3 следует что математическое ожидание сигнала на выходе системы . 4...
50446. Статистические модели сигналов в линейных системах 5.07 MB
  Пусть стационарный случайный процесс заданный своим математическим ожиданием 1 и ковариационной функцией 2 поступает на вход стационарной линейной системы с весовой функцией . Ковариационная функция сигнала на выходе системы описывается выражением ....
50447. Изучение распределения Гаусса и двумерного распределения Максвелла на механической модели 72.5 KB
  Тема: Изучение распределения Гаусса и двумерного распределения Максвелла на механической модели. Для подобного рода вычислений необходимо знать закон или функцию распределения. Закон нормального распределения имеет вид 1.На рисунке 1 показан график распределения Гаусса; на нём представлены две кривые с разными мерами точности причём h1 h2.
50448. Определение коэффициента внутреннего трения жидкостей капилярным вискозиметром 55 KB
  Если по трубке течёт установившийся поток жидкости или газа то отдельные части потока движутся вдоль плавных линий тока форма которых определяется стенками трубки.При уве личении скорости потока даже в прямой трубке линии тока начинают закручиваться в виде вих рей или водоворотов и начинается энергичное перемешивание жидкости. Было установленно что характер течения жидкости зависит от значения безразмерной величи ны Reкоторая называется числом Рейнольда 1.В данной работе он определяется...
50449. ДАТЧИК ДАВЛЕHИЯ МТ100 1.08 MB
  УСТРОЙСТВО И РАБОТА ДАТЧИКОВ ПОДГОТОВКА К РАБОТЕ И ЭКСПЛУАТАЦИЯ ДАТЧИКОВ СХЕМА СОСТАВЛЕHИЯ УСЛОВHОГО ОБОЗHАЧЕHИЯ ДАТЧИКОВ ОБОЗHАЧЕHИЕ ИСПОЛHЕHИЙ ДАТЧИКОВ ПО МАТЕРИАЛАМКОHТАКТИРУЮЩИМ С ИЗМЕРЯЕМОЙ СРЕДОЙ
50450. Программирование на языке высокого уровня. Методические указания 105.5 KB
  Операторы языка Си управляют процессом выполнения программы. Набор операторов языка Си содержит все управляющие конструкции структурного программирования. В теле некоторых составных операторов языка Си могут содержаться другие операторы. Составной оператор ограничивается фигурными скобками все другие операторы заканчиваются точкой с запятой.