21062

Патофизиология печени, Этиология, патогенез, принципы диагностики и терапии острой печеночной недостаточности

Лекция

Медицина и ветеринария

План лекции: Определение и классификация печеночной недостаточности. Этиология патогенез принципы диагностики и терапии острой печеночной недостаточности. Этиология патогенез принципы диагностики и терапии хронической печеночной недостаточности. Этиология и патогенез печеночной энцефалопатии.

Русский

2015-01-19

26 KB

16 чел.

Лекция №13.

Тема лекции: патофизиология печени.

Цель лекции: изучить вопросы классификации, этиологии, патогенеза, диагностики и терапии.

План лекции:

Определение и классификация печеночной недостаточности.

Этиология, патогенез, принципы диагностики и терапии острой печеночной недостаточности.

Этиология, патогенез, принципы диагностики и терапии хронической печеночной недостаточности.

Виды желтух. Их этиология, патогенез, принципы лабораторной диагностики.

Этиология и патогенез печеночной энцефалопатии.

Печеночная недостаточность – это типовой патологический процесс, который формируется в результате острых либо хронических заболеваний печени и характеризуется нарушением всех видов обмена. Наиболее тяжелым осложнением печеночной недостаточности является печеночная энцефалопатия и печеночная кома.

Этиология печеночной недостаточности: печеночная недостаточность может развиваться в результате действия любых гепатотропных агентов, но наиболее частой причиной печеночной недостаточности является вирусный гепатит В (75% всех случаев печеночной недостаточности).

Классификация печеночной недостаточности: по этиологии и патогенезу выделяют следующие разновидности печеночной недостаточности:

Печеночная недостаточность, сформировавшаяся в результате первичного поражения печени вирусным гепатитом В, опухолевые и паразитарные поражения печени.

В результате нарушения внутрипеченочной гемодинамики при покклюзии внутрипеченочных вен.

в результате заболеваний, сопровождающихся внепеченочным холестазом.

Отравление гепатотропными ядами.

При заболевании других органов и систем: эндокринные заболевания, заболевания сердечно-сосудистой системы, коллагенозы, заболевания почек, сепсис.

Экстремальные воздействия на организм: травмы, ожоги, действие низких и высоких температур, действие ионизирующего излучения.

По клиническому течению выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность.

При острой печеночной недостаточности повреждение преобладает над защитно-приспособительными процессами. Преобладает нарушение энергетического обмена и детоксицирующей функции печени. при хронической печеночной недостаточности защитные реакции преобладают над повреждением, но полностью его не компенсируют. На первый план выступают изменения со стороны обмена белка, жиров, гормонов и витаминов, так как при развитии хронической печеночной недостаточности бывает достаточно времени для развития этих нарушений (до 6 месяцев и более).

По механизму развития выделяют эндогенную и экзогенную печеночную недостаточность.

Эндогенная печеночная недостаточность формируется в результате первичного поражения печени гепатотропными ядами и гепатотропными инфекциями. Экзогенная или шунтовая печеночная недостаточность развивается при поступлении токсических веществ из кишечника по портокавальным анастомозам непосредственно в полые вены, минуя печень.

Клинические проявления эндогенной и экзогенной печеночной недостаточности идентичны, так как в обоих имеет место поражение ЦНС токсическими продуктами обмена веществ.

В основе патогенеза развитие печеночной недостаточности лежит альтерация гепатоцитов и развитие синдрома цитолиза. Наиболее частыми непосредственными причинами повреждения гепатоцитов является патологическое усиление ПОЛ и иммунное повреждение. В дальнейшем повреждение гепатоцитов осуществляется по универсальному механизму; сопровождается угнетением синтеза макроэргов, нарушением ионного баланса, повреждением органелл гепатоцитов, выходом цитоплазму лизосомальных гидролаз и лизисом клеток.

Нарушение белкового обмена характеризуется угнетением орнитинового цикла. В результате аммиак не переходит в мочевину и накапливается в крови, оказывая в первую очередь токсическое действие на ЦНС. Нарушение трансаминирования и дезаминирования проявляется в виде гипо и диспротеинемии, что в свою очередь может привести к деполимеризации протеогликанов и диффузным поражениям соединительной ткани.

Гипопротеинемия приводит к ферментатативным нарушениям. Снижается синтез прокоагулянтов, в связи с чем у больных с печеночной недостаточностью часто наблюдается гипокоагуляция.

Углеводный обмен.

Печень является главным источником сахара в крови, главным депо резервного гликогена.

Нарушение углеводного обмена несколько отличаются при ОПН и ХПГ.

При острой печеночной недостаточности преимущественно нарушена утилизация гликогена из печени и в меньшей степени его синтез. В связи с чем в ткани печени выявляется избыточное отложение гликогена, на фоне котолрго имеет место гипогликемия и энергетическое голодание организма. В условиях гипогликемии энергетические потребности организма начинают удовлетворяться за счет расщепления триглицеридов до глицерина и жирных кислот, с последующим -окислением и накоплением в крови токсичных для ЦНС кетоновых тел. В условиях печеночной недостаточности нарушено образование фосфолипидов – основных компонентов клеточных мембран. В результате чего страдают регенераторные процессы: у больных выпадают волосы, плохо заживают раны, появляются дистрофические изменения на коже и слизистых. Угнетается синтез холестерина, как следствие нарушается синтез желчи, стероидных гормонов, жирорастворимых витаминов и жирных кислот.

Со стороны эндокринной системы возможны явления как гипофункции, так и гиперфункции. Гипофункция связана с недостаточным синтезом гормонов. Гиперфункция обусловлена повышением в крови свободной фракции гормонов, а также нарушением их инактивации в печени.

Нарушение желчеобразования и желчевыделения характеризуется:

Понижением синтеза желчных кислот.

Нарушением связывания желчных кислот с таурином и глицином.

Нарушением захвата из периферической крови непрямого билирубина и его коньюгации с глюкуроновой кислотой.

Нарушением формирования мицелл желчи и выделения их через билиарный полюс гепатоцита.

В результате нарушения процессов желчеобразования создаются условия для формирования желчных камней. При поражении паренхимы печени более 75% может развиться печеночная кома. В основе развития печеночной комы лежит поражение ЦНС токсическими продуктами обмена веществ: аммиаком, фенолами, метилмеркаптаном, непрямым билирубином, а так же ложными нейромедиаторами. К сложным нейромедиаторам относятся оксимаслянная кислота, октопамин, фенилэтиламин, фенилаланин и триптофан. Ложные нейромедиаторы накапливаются в ЦНС и заменяют собой истинные медиаторы, тем самым они вызывают блокаду межнейрональных синапсов. При выраженной коме наблюдается угнетение всех жизненно важных функций, вплоть до поражения стволовых отделов головного мозга, угнетения сердечно-сосудистого и дыхательного центров.

В угнетении деятельности сердца в последнее время большое значение придают (ФДА) фактору депрессии миокарда. В норме этот полипептид образуется и распадается в печени. В условиях печеночной недостаточности он накапливается в крови и оказывает угнетающее действие на миокард. Течение печеночной энцифалопатии отягощается сдвигами в кислотно-щелочном равновесии и водно-электролитном обмене.

Принципы патогенетической терапии печеночной недостаточности:

Воздействие на этиологический фактор.

Воздействие на различные звенья в цепи патогенеза: назначение антиоксидантов, иммуннодепрессантов, гепатопротекторов и т.д.

Воздействие на отдельные синдромы: гиперспленизм, холестаз, нарушением КЩС, гормональные нарушения.

Проведение дезинтоксикационной терапии.

Борьба с осложнениями: кровотечением, почечной недостаточностью, печеночной комой.


Контрольные вопросы:

Определение печеночной недостаточности.

Основные отличия острой и хронической печеночной недостаточности.

Биохимические синдромы при печеночной недостаточности.

Виды желтух.

Ведущие звенья патогенеза печеночной энцефалопатии.


Литература:

Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и В.В.Новицкого. Издательство Томского университета. 1994 г. стр. 377-384.

Подымова С.Д. Болезни печени. М., 1984 г. 352 стр.

Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. М., 1987 г. 283 стр.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

22240. Способ равных допусков 47 KB
  На размеры всех составляющих звеньев кроме увязочного назначается допуски из одного квалитета с учетом номинального размера звена. Вероятностный метод допусков расчета составляющих звеньев. допустить выбор подбор или изменение величины некоторых звеньев цепи от можно расширить в несколько раз допуски звеньев и соответственно снизить затраты за счет непринятия в расчет маловероятностных комбинаций числовых значений тех же звеньев цепи. Для вероятностного расчета допусков нужно располагать информацией о предполагаемых законах распределения...
22241. Отклонение формы и расположения 938 KB
  В основе нормирования и отсчетов отклонения формы и расположения поверхностей заложен принцип прилегающих поверхностей и профилей. База это есть элемент детали определяющий одну из плоскостей или осей системы координат по отношению к которой задается допуск расположения или определяется отклонение рассматриваемого элемента. Все отклонения и допуски подразделяются на 3 группы: отклонение формы; отклонение расположения; суммарное отклонение.
22242. Допуски и посадки подшипников качения 197 KB
  Присоединительными поверхностями подшипника качения являются наружный Диаметр D наружной поверхности подшипника и внутренний диаметр d внутреннего кольца подшипника а также ширина В колец. Таким образом за номинальные диаметры подшипника принимаются диаметры его посадочных поверхностей D и d. Основная присоединительная поверхность подшипников качения по которым они монтируются на валах и корпусах машин это отверстие во внутреннем кольце подшипника и наружная поверхность наружного кольца подшипника. Посадки подшипников на вал выполняются...
22243. Меры повышения долговечности калибра 81 KB
  К наборам прилагают аттестаты в которых указаны номинальные размеры плиток отклонения от номинальных размеров разряд набора и средства измерения использованные при аттестации набора. К третьим относятся средства измерения наружных и внутренних диаметров. Наружные если малые диаметры контролируются с помощью рычажнозубчатых индикаторов типа РЗИ с ценой деления 2 и 5 мкм предел измерения от 1 до 3 мм. К ним относятся штангенциркули для измерения до 2 мм штангенглубомеры для пазов штангенрейсмусы это средства для осуществления и...
22244. Выбор измерительных средств 43 KB
  При выборе измерительных средств необходимо оценить допускаемую погрешность измерения а также определить положение приемочных границ т. Допускаемая погрешность измерения зависит от допуска на изготовление изделия который связан с номинальным размером. Для линейных размеров до 500 мм СТ СЭВ 303 76 в квалитетах 2 17 устанавливает 16 рядов допускаемых погрешностей измерения. Если допуск на изготовление не совпадает с допуском ЕСДП СЭВ погрешность измерения следует выбирать по ряду погрешностей установленному для ближайшего более...
22245. Характеристика единой системы допусков и посадок 247.5 KB
  Единая система – это есть единая система взаимозаменяемости. Эта система состоит важнейшими, из которых являются допуски и посадки гладких цилиндрических поверхностей. Единая система отличается от прежней системы принципом построения, значениями предельных отклонений, условными значениями допусков и посадок.
22246. Взаимозаменяемость, методы и средства контроля шпоночных и шлицевых соединений 127 KB
  Шпоночные соединения предназначены для передачи вращающегося момента и осевой силы. Шпонка это соединённая деталь предназначенная для передачи вращающегося момента между валом и насаженным на него зубчатым колесом и обеспечивающая их одновременное вращение. Треугольные шлицы применяются для передачи малых нагрузок поэтому наиболее распространёнными являются прямобочные. С точки зрения прочностных и эксплуатационных требований все зубчатые передачи делятся на силовые скоростные передачи.
22247. ВИДЫ ВЗАИМОЗАМЕНЯЕМОСТИ И ТОЧЬНОСТЬ. ВЗАИМОЗАМЕНЯЕМОСТЬ. РАЗМЕРЫ,ОТКЛОНЕНИЯ,ДОПУСКИ, ПОСАДКИ 85.5 KB
  Er = D r D er = d r d Предельные отклонения: Es = D max D верхнее предельное отклонение отверстия; еs = d max d верхнее предельное отклонение вала; ei = d min d нижнее предельное отклонение вала; EI = D min D нижнее предельное отклонение отверстия. TD = D max D min допуск отверстия; Td = d max d min допуск вала. Dm = D max D min Единица допуска является функцией номинального размера. С зазором S min = D min d max = EI es S max = D max d min = ES ei Частным случаем посадки с зазором...
22248. Метод групповой взаимозаменяемости 28.5 KB
  групповой зазор или натяг не обеспечивают однородности соединения так как он меняется при переходе от одной группы к другой при этом усложняются и удорожаются контрольные операции связи с тем что для такого отбора деталей требуется дополнительный измерительный инструмент. Создаются трудности при замене быстроизнашиваемых деталей. Решает следующие задачи: Устанавливает ответственные размеры и параметры деталей и узлов оказывают влияние на эксплуатационные показатели машин и на собираемость узлов. Уточняются номинальные величины...