21062

Патофизиология печени, Этиология, патогенез, принципы диагностики и терапии острой печеночной недостаточности

Лекция

Медицина и ветеринария

План лекции: Определение и классификация печеночной недостаточности. Этиология патогенез принципы диагностики и терапии острой печеночной недостаточности. Этиология патогенез принципы диагностики и терапии хронической печеночной недостаточности. Этиология и патогенез печеночной энцефалопатии.

Русский

2015-01-19

26 KB

16 чел.

Лекция №13.

Тема лекции: патофизиология печени.

Цель лекции: изучить вопросы классификации, этиологии, патогенеза, диагностики и терапии.

План лекции:

Определение и классификация печеночной недостаточности.

Этиология, патогенез, принципы диагностики и терапии острой печеночной недостаточности.

Этиология, патогенез, принципы диагностики и терапии хронической печеночной недостаточности.

Виды желтух. Их этиология, патогенез, принципы лабораторной диагностики.

Этиология и патогенез печеночной энцефалопатии.

Печеночная недостаточность – это типовой патологический процесс, который формируется в результате острых либо хронических заболеваний печени и характеризуется нарушением всех видов обмена. Наиболее тяжелым осложнением печеночной недостаточности является печеночная энцефалопатия и печеночная кома.

Этиология печеночной недостаточности: печеночная недостаточность может развиваться в результате действия любых гепатотропных агентов, но наиболее частой причиной печеночной недостаточности является вирусный гепатит В (75% всех случаев печеночной недостаточности).

Классификация печеночной недостаточности: по этиологии и патогенезу выделяют следующие разновидности печеночной недостаточности:

Печеночная недостаточность, сформировавшаяся в результате первичного поражения печени вирусным гепатитом В, опухолевые и паразитарные поражения печени.

В результате нарушения внутрипеченочной гемодинамики при покклюзии внутрипеченочных вен.

в результате заболеваний, сопровождающихся внепеченочным холестазом.

Отравление гепатотропными ядами.

При заболевании других органов и систем: эндокринные заболевания, заболевания сердечно-сосудистой системы, коллагенозы, заболевания почек, сепсис.

Экстремальные воздействия на организм: травмы, ожоги, действие низких и высоких температур, действие ионизирующего излучения.

По клиническому течению выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность.

При острой печеночной недостаточности повреждение преобладает над защитно-приспособительными процессами. Преобладает нарушение энергетического обмена и детоксицирующей функции печени. при хронической печеночной недостаточности защитные реакции преобладают над повреждением, но полностью его не компенсируют. На первый план выступают изменения со стороны обмена белка, жиров, гормонов и витаминов, так как при развитии хронической печеночной недостаточности бывает достаточно времени для развития этих нарушений (до 6 месяцев и более).

По механизму развития выделяют эндогенную и экзогенную печеночную недостаточность.

Эндогенная печеночная недостаточность формируется в результате первичного поражения печени гепатотропными ядами и гепатотропными инфекциями. Экзогенная или шунтовая печеночная недостаточность развивается при поступлении токсических веществ из кишечника по портокавальным анастомозам непосредственно в полые вены, минуя печень.

Клинические проявления эндогенной и экзогенной печеночной недостаточности идентичны, так как в обоих имеет место поражение ЦНС токсическими продуктами обмена веществ.

В основе патогенеза развитие печеночной недостаточности лежит альтерация гепатоцитов и развитие синдрома цитолиза. Наиболее частыми непосредственными причинами повреждения гепатоцитов является патологическое усиление ПОЛ и иммунное повреждение. В дальнейшем повреждение гепатоцитов осуществляется по универсальному механизму; сопровождается угнетением синтеза макроэргов, нарушением ионного баланса, повреждением органелл гепатоцитов, выходом цитоплазму лизосомальных гидролаз и лизисом клеток.

Нарушение белкового обмена характеризуется угнетением орнитинового цикла. В результате аммиак не переходит в мочевину и накапливается в крови, оказывая в первую очередь токсическое действие на ЦНС. Нарушение трансаминирования и дезаминирования проявляется в виде гипо и диспротеинемии, что в свою очередь может привести к деполимеризации протеогликанов и диффузным поражениям соединительной ткани.

Гипопротеинемия приводит к ферментатативным нарушениям. Снижается синтез прокоагулянтов, в связи с чем у больных с печеночной недостаточностью часто наблюдается гипокоагуляция.

Углеводный обмен.

Печень является главным источником сахара в крови, главным депо резервного гликогена.

Нарушение углеводного обмена несколько отличаются при ОПН и ХПГ.

При острой печеночной недостаточности преимущественно нарушена утилизация гликогена из печени и в меньшей степени его синтез. В связи с чем в ткани печени выявляется избыточное отложение гликогена, на фоне котолрго имеет место гипогликемия и энергетическое голодание организма. В условиях гипогликемии энергетические потребности организма начинают удовлетворяться за счет расщепления триглицеридов до глицерина и жирных кислот, с последующим -окислением и накоплением в крови токсичных для ЦНС кетоновых тел. В условиях печеночной недостаточности нарушено образование фосфолипидов – основных компонентов клеточных мембран. В результате чего страдают регенераторные процессы: у больных выпадают волосы, плохо заживают раны, появляются дистрофические изменения на коже и слизистых. Угнетается синтез холестерина, как следствие нарушается синтез желчи, стероидных гормонов, жирорастворимых витаминов и жирных кислот.

Со стороны эндокринной системы возможны явления как гипофункции, так и гиперфункции. Гипофункция связана с недостаточным синтезом гормонов. Гиперфункция обусловлена повышением в крови свободной фракции гормонов, а также нарушением их инактивации в печени.

Нарушение желчеобразования и желчевыделения характеризуется:

Понижением синтеза желчных кислот.

Нарушением связывания желчных кислот с таурином и глицином.

Нарушением захвата из периферической крови непрямого билирубина и его коньюгации с глюкуроновой кислотой.

Нарушением формирования мицелл желчи и выделения их через билиарный полюс гепатоцита.

В результате нарушения процессов желчеобразования создаются условия для формирования желчных камней. При поражении паренхимы печени более 75% может развиться печеночная кома. В основе развития печеночной комы лежит поражение ЦНС токсическими продуктами обмена веществ: аммиаком, фенолами, метилмеркаптаном, непрямым билирубином, а так же ложными нейромедиаторами. К сложным нейромедиаторам относятся оксимаслянная кислота, октопамин, фенилэтиламин, фенилаланин и триптофан. Ложные нейромедиаторы накапливаются в ЦНС и заменяют собой истинные медиаторы, тем самым они вызывают блокаду межнейрональных синапсов. При выраженной коме наблюдается угнетение всех жизненно важных функций, вплоть до поражения стволовых отделов головного мозга, угнетения сердечно-сосудистого и дыхательного центров.

В угнетении деятельности сердца в последнее время большое значение придают (ФДА) фактору депрессии миокарда. В норме этот полипептид образуется и распадается в печени. В условиях печеночной недостаточности он накапливается в крови и оказывает угнетающее действие на миокард. Течение печеночной энцифалопатии отягощается сдвигами в кислотно-щелочном равновесии и водно-электролитном обмене.

Принципы патогенетической терапии печеночной недостаточности:

Воздействие на этиологический фактор.

Воздействие на различные звенья в цепи патогенеза: назначение антиоксидантов, иммуннодепрессантов, гепатопротекторов и т.д.

Воздействие на отдельные синдромы: гиперспленизм, холестаз, нарушением КЩС, гормональные нарушения.

Проведение дезинтоксикационной терапии.

Борьба с осложнениями: кровотечением, почечной недостаточностью, печеночной комой.


Контрольные вопросы:

Определение печеночной недостаточности.

Основные отличия острой и хронической печеночной недостаточности.

Биохимические синдромы при печеночной недостаточности.

Виды желтух.

Ведущие звенья патогенеза печеночной энцефалопатии.


Литература:

Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и В.В.Новицкого. Издательство Томского университета. 1994 г. стр. 377-384.

Подымова С.Д. Болезни печени. М., 1984 г. 352 стр.

Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. М., 1987 г. 283 стр.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

39373. М.Вебер – основоположник «понимающей» социологии и теории социального действия 15.96 KB
  М. Вебер ставит в качестве необходимой предпосылки социологии не общество, а отдельного осмысленно действующего индивида. Согласно Веберу общественные институты (государство, право, религия и т. д.) должны изучаться социологией в той форме, в какой они становятся значимыми для отдельных индивидов.
39374. Введение в изучение культуры Италии 179 KB
  Во все эпохи Италия, Апеннинский полуостров и ближайшие острова, их природные и антропологические богатства привлекали исследователей. Начиная с мифологической эпохи, история, культура, цивилизация этой части света, находит свое отражение в устном и письменном творчестве
39375. Збільшення прибутку на підприємстві на прикладі ВАТ «Биттехніка» 910 KB
  Мета в дипломної роботи складається у вивченні економічного аналізу прибутку, витрат та обсяг виробництва на підприємстві. Визначити взаємозв’язок впливу на прибуток таких факторів як обсяг та витрати виробництва методом CVP аналізу й побудови графіку беззбитковості.
39376. Проектирование двухступенчатого механического привода 1.61 MB
  механизм лебедки по рекомендациям [Чернилевский с. Определим угловую скорость 3го вала: Определим мощность 3го вала: Для двухступенчатого привода подберем двигатель и произведем кинематический и силовой расчет если мощность и угловая скорость выходного вала известны и соответственно равны: Мощность требуемая от электродвигателя: где общий КПД привода: По ГОСТ 1952381 выбираем ближайший по мощности электродвигатель 4А200М6У3 [Чернилевский с. 227] выполняя условие для которого При данной частоте вращения общее передаточное...
39377. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РЫНОЧНОГО ХОЗЯЙСТВА 489 KB
  Общественное разделение труда предполагает специализацию, обособление отдельных видов конкретного труда (труда в особой целесообразной форме - например, труд пекаря, гончара). Развитие общественного разделения труда выражается в увеличении числа профессий и специальностей
39378. Процесуальний порядок оскарження постанови про порушення кримінальної справи 539.75 KB
  Кожна кримінальна справа може бути порушена лише за на- явності приводу і достатньої підстави за відсутності обставиш що виключають провадження у справі.
39379. Структурно-функциональная теория социальных систем Т. Парсонса 15.3 KB
  Из бесчисленного множества человеческих действий и взаимодействий (интеракций), соответствующих определенным социальным ролям, складывается социальная система. Парсонс сформулировал положение о трехкомпонентной структуре социальной системы...
39380. Расчет привода 518 KB
  Выбор двигателя. От типа двигателя его мощности частоты вращения и прочего зависят конструктивные и эксплуатационные характеристики рабочей машины и ее привода. Мощность двигателя зависит от требуемой мощности рабочей машины а его частота вращения от частоты вращения приводного вала рабочей машины.3 Определяем требуемую мощность двигателя по формуле 3 2.
39381. Г. Зиммель о принципе понимания и социологии конфликтов 15.78 KB
  Принцип понимания занимает особое место в социологии Зиммеля. Он позволяет разрушить барьер бесстрастного объективизма-рационализма, отделяющий познающего субъекта от познаваемого объекта