2145

Конспект лекций по детским болезням

Конспект

Медицина и ветеринария

История отечественной педиатрии, организация охраны материнства. Хронические расстройства питания, гиповитаминозы у детей. Острые и хронические вирусные гепатиты у детей. Геморрагические болезни у детей, геморрагические диатезы, тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит.

Русский

2013-01-06

393.12 KB

55 чел.

КОНСПЕКТ ЛЕКЦИЙ 
ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ

Публикуется с разрешения правообладателя —
Литературного агентства «Научная книга»
Гаврилова Н. В.
Данная книга предназначена для подготовки студентов — медиков
к экзамену по детским болезням. Книга содержит информацию об исто-
рии отечественной педиатрии, о преимуществах естественного вскарм-
ливания младенца, о периодах физического и психического развития ре-
бенка, о правилах вакцинации; в книге также рассматриваются такие
заболевания, как диатезы, авитаминозы, рахит, заболевания органов ды-
хания, пищеварения и многие другие. Конспект лекций, составленный на
основе лекций современных профессоров медицинских ВУЗ-ов, поможет
вам сэкономить время при подготовке к экзамену и успешно его сдать.

ЛЕКЦИЯ № 1. История отечественной
педиатрии, организация охраны
материнства. Периоды детского возраста
Выделение педиатрии в самостоятельную медицинскую дис-
циплину в России произошло в XIX в. Первая в мире детская
больница была открыта в Париже (1802 г.), первая детская боль-
ница в России была открыта в Петербурге (1834 г.) — Николаев-
ская больница, позднее детская больница имени Н. Ф. Филатова,
вторая детская больница была учреждена в Москве (1842 г.),
третья детская больница в России была создана в Петербурге
в 1844 г. 
Поликлиническую помощь детям до революции оказывали
в амбулаторных условиях при больницах и клиниках. После Ок-
тябрьской революции охрана материнства и детства была объяв-
лена государственной задачей. Развернулась широкая сеть яслей,
домов матери и ребенка, молочных кухонь, консультаций детей
грудного и раннего возраста, детских профилактических амбула-
торий и поликлиник. После Великой Отечественной войны кон-
сультации для грудных детей и поликлиники были объединены
в детские поликлиники. В 1998 г. в России была 491 детская по-
ликлиника.
Ребенок постоянно растет и развивается. На каждом возраст-
ном этапе своей жизни он предстает в своем морфологическом,
физическом и психологическом качестве. В процессе человече-
ского онтогенеза выделяется ряд периодов развития.
1. Антенатальный период развития включает в себя:
1) эмбриональный период (1—6-ая неделя) — происходит за-
кладка и формирование органов;
2) эмбриофетальный период (7—8-ая неделя) — происходит
формирование плаценты;
3) фетальный период (с 9-ой недели до рождения) происходит
рост плода и тканевая дифференцировка органов.
2. Интранатальный период — от начала появления родовых
схваток до момента пережатия пуповины и рождения плода.
3

3. Постнатальный период развития включает в себя:
1) период новорожденности (до 3—4 недель). Выделяют:
а) ранний неонатальный период — первые 7 суток (пре-
кращается внутриутробная динамика, появляется легочное
дыхание, начинает функционировать легочный круг крово-
обращения, начинается энтеральное питание, изменяется
энергетический и водный обмен;
б) поздний неонатальный период (с 8-го дня жизни до кон-
ца 1-го месяца). В этот период происходит развитие анали-
заторов, начинают формироваться координация движений
и условные рефлексы. Происходит адаптация к условиям
жизни;
2) период грудного возраста (с 3—4 недель до 12 месяцев):
происходит завершение основных процессов адаптации к вне-
утробной жизни, интенсивное физическое, нервно-психиче-
ское, моторное и интеллектуальное развитие, имеется недоста-
точная морфологическая и функциональная зрелость всех
органов и систем;
3) период раннего детского возраста (от 1 года до 3 лет):
улучшение координации движений, быстрое развитие мотор-
ной речи и психических функций, значительное повышение
двигательной активности;
4) дошкольный период (от 3 до 6 лет): более медленное уве-
личение массы тела, начало замены молочных зубов на
постоянные, значительное улучшение памяти, совершенство-
вание речи, правильное построение фраз и произношение
звуков, возникновение сложных взаимоотношений с разными
детьми и взрослыми, формирование самолюбия;
5) младший школьный период (от 7 до 11 лет): продолжается
процесс появления постоянных зубов, совершенствуются все
системы организма;
6) старший школьный период (от 12 до 17—18 лет).
Физическое и нервно-психическое развитие раннего дет-
ского возраста — один из важнейших показателей состояния
здоровья ребенка. 
От 10 до 20 дней ребенок удерживает в поле зрения предмет. 
В 1 месяц фиксирует взгляд на неподвижном предмете. При-
слушивается к звукам, голосу, начинает улыбаться. Лежа на жи-
воте, пытается поднять и удержать голову. 
4

В 2 месяца длительно фиксирует взгляд. Совершает ищущие
повороты головы на звук. Приподнимается и непродолжительно
удерживает голову. 
В 3 месяца, находясь в вертикальном положении, способен
удерживать взгляд. Удерживает голову в вертикальном положе-
нии. При поддержке за подмышки крепко упирается ногами с мак-
симальной нагрузкой в тазобедренных суставах. Произносит пер-
вые звуки. 
В 4 месяца узнает мать, рассматривает руки, смеется, способен
захватывать игрушки руками. 
В 5 месяцев узнает голос матери, различает строгие и ласко-
вые интонации. Начинает подолгу лежать на животе, опираясь на
ладони выпрямленных рук. 
В 6 месяцев способен различать свое и чужое имя, берет иг-
рушку. Может переворачиваться с живота на спину и передви-
гаться. Произносит отдельные звуки. 
В 7 месяцев активно занимается с игрушкой, ползает. На во-
прос «где?» способен взглядом отыскать предмет. 
В 8 месяцев долго играет с игрушками, самостоятельно садит-
ся, сидит, ложится, встает и переступает, держась за барьер. Сам
держит и ест кусочек хлеба. 
В 9 месяцев совершает плясовые движения под звучащую му-
зыку. Сосредоточенно слушает музыку. Переходит от предмета
к предмету, придерживаясь за них руками. Пьет из чашки, слегка
придерживая ее руками. 
В 10 месяцев по просьбе взрослого выполняет различные дей-
ствия (открывает, закрывает), по просьбе «дай» находит и дает
знакомые предметы. 
В 11 месяцев способен самостоятельно стоять, делать первые
шаги. Произносит первые слова. Держит ложку при кормлении. 
В 12 месяцев узнает на фотографии знакомых людей, рассмат-
ривает картинки. Самостоятельно сидит без опоры. Различает
значения слов «можно» и «нельзя», самостоятельно пьет из чаш-
ки. Знает несколько слов. 
В 1 год и 3 месяца самостоятельно ходит, приседает, накло-
няется. Самостоятельно ест густую пищу. 
В 1 год и 6 месяцев перешагивает через препятствия пристав-
ным шагом. Способен из предметов разной формы по предлагае-
мому образцу или слову подбирать предметы аналогичные по
виду. 
5

В 1 год и 9 месяцев начинает собирать примитивные конструк-
ции. Преодолевает препятствия, чередуя шаг. Предпринимает
самостоятельные попытки одеваться и раздеваться. 
В 2 года строит предложения из 3 и более слов. Самостоятель-
но одевается, но не умеет застегивать пуговицы. Понимает корот-
кие рассказы. 
В 3 года появляются вопросы «когда», «почему», называет
4 основных цвета. Способен выполнять определенную роль в иг-
ре (например, играя с куклой, действует от имени матери или док-
тора).

ЛЕКЦИЯ № 2. Вскармливание детей. 
Профилактика гипогалактии. 
Характеристика молочных смесей
Вскармливание ребенка на первом году жизни женским моло-
ком называется естественным. В процессе сосания развиваются
челюстной аппарат, мыщцы рта и языка, формируется правиль-
ный прикус. Вскармливание ребенка грудью матери оказывает
благоприятное влияние на развитие центральной нервной систе-
мы ребенка и его психическую деятельность.
Количественные различия женского молока и молока живот-
ных: общее количество белка приблизительно в 2 раза меньше,
чем в молоке коровы, а количество углеводов в 2 раза больше.
Принято считать, что в среднем в 100 мл женского молока содер-
жится 1,2 г белка, 3,5 г жира, 7,5 г углеводов. Энергетическая цен-
ность 100 мл женского молока составляет 70 ккал.
Качественные различия женского молока и молока животных:
в женском молоке содержание лактоальбумина, лактоглобулина,
иммуноглобулинов значительно больше, чем казеина. Содержа-
ние аминокислот в женском молоке меньше, чем в коровьем, но
их соотношение более соответствует потребностям ребенка пер-
вого года жизни. Важное значение приобретают гидролитические
ферменты, содержащиеся в женском молоке и участвующие
в расщеплении белка. 
Основным компонентом жира в женском молоке являются
триглицериды. Количество молочного сахара — лактозы — в жен-
ском молоке больше. Качественные различия заключаются в раз-
ном изомерном строении молочного сахара: в женском молоке
содержится β-лактоза, а в коровьем L-лактоза. α-лактоза медлен-
нее усваивается в тонком кишечнике, чем β-лактоза, и успевает
дойти до толстого кишечника и стимулирует рост грамположи-
тельной бактериальной флоры. β-лактоза стимулирует синтез ви-
таминов группы В и влияет на состав липидов, уменьшая содер-
жание нейтральных жиров и увеличивает содержание лицетина.
7

В женском молоке содержатся олигоаминосахара, которые сти-
мулируют рост бифидобактерий. Общее количество минеральных
солей в женском молоке меньше, чем в коровьем, что позволяет
избегать задержки осмотически активных ионов в организме ре-
бенка первых месяцев жизни, имеющего низкую экскреторную
функцию почек. 
В женском молоке соотношение между фосфором и кальцием
равно 1 : 2, а в коровьем молоке — 1 : 1. Количество витаминов
в женском молоке зависит от времени года и от витаминной цен-
ности пищи кормящей матери. В среднем в женском молоке со-
держится значительно больше жирорастворимых витаминов
(А, Д, Е), чем в коровьем.
Первое прикладывание к груди должно проходить в родиль-
ном зале через 20—30 мин после родов. При проведении первого
прикладывания очень важен контакт «кожа к коже». Длитель-
ность первого контакта должна составлять не менее часа. Раннее
прикладывание к груди способствует также хорошему сокраще-
нию матки в послеродовом периоде.
Подготовка женщин к успешному грудному вскармливанию
детей: в первой половине беременности питание не требует осо-
бой коррекции, важно только достаточное обеспечение витамина-
ми и минеральными веществами, богатыми источниками которых
являются овощи и фрукты. 
Во второй половине беременности, когда масса плода начи-
нает интенсивно нарастать, у женщины увеличивается потребность
в основных пищевых веществах (белке, минеральных веществах).
Желательно, чтобы в рацион входило около 500—600 мл молока
или кисломолочных продуктов, 100—150 г творога, 100—200 г
мяса или рыбы, 500—600 г овощей, 200—300 г фруктов или ягод. 
К концу беременности во избежание слишком большого уве-
личения массы тела желательно несколько ограничить в рационе
количество углеводов за счет сокращения потребления хлеба,
кондитерских изделий, сахара. 
Для достаточного обеспечения организма витаминами в тече-
ние беременности рекомендуется принимать витамины группы В
и аскорбиновую кислоту.
Противопоказания для раннего прикладывания ребенка к гру-
ди матери: со стороны матери к ним относятся нефропатия сред-
ней и тяжелой степени, оперативное родоразрешение, большая
8

кровопотеря в родах, разрывы промежности I—II степени, гной-
но-воспалительные заболевания матери, резус-отрицательная
кровь, а также тяжелые экстрагенитальные заболевания; со сторо-
ны ребенка к ним относятся оценка по шкале Апгар ниже 7 бал-
лов, асфиксия, родовая травма, гемолитическая болезнь новорож-
денного, пороки развития, недоношенность, респираторный
дистресс-синдром.
Противопоказания к кормлению молоком матери: болезнь об-
мена веществ (галактоземия, фенилкетонурия), прием матерью
цитостатиков, радиоактивных препаратов.
Несмотря на достаточное количество молока у матери, ребен-
ку в 5—6 месяцев необходимо ввести прикорм.
Прикорм — это дополнительный вид пищи животного или
растительного происхождения. Правила введения прикорма: при-
корм вводится только здоровому ребенку, после удвоения массы
тела; прикорм следует давать перед кормлением грудью, начав
с 5—10 г, постепенно доведя до 150 г. 
Во втором полугодии жизни ребенка объем блюд прикорма не
должен превышать 180 г. Новый вид прикорма вводят после пол-
ной адаптации к предыдущему. Блюда прикорма должны быть
гомогенными по консистенции и не дожны вызывать затруднений
при глотании. С возрастом нужно переходить к более густой, а за-
тем к более плотной пище. Прикорм дается в теплом виде ложкой
в положении сидя. При введении прикорма следует следить за
кожным покровом и стулом ребенка: если он остается нормаль-
ным, то на следующий день количество прикорма следует увели-
чить. Нельзя сочетать начало введения прикорма с проведением
профилактических прививок.
Первую пищевую добавку вводят в виде фруктового сока
в 3—3,5 месяца, начиная с 1—2 ч. л., увеличивая количество до
20—30 мл. Фруктовое пюре вводят через 3—4 недели после сока
(с 3,5—4 месяцев), начиная с 3—5 г, увеличивая к 10—12 меся-
цам до 80—100 мл.
В 5 месяцев вводят первое блюдо прикорма, заменяющее одно
кормление — овощное пюре из кабачков, моркови, картофеля.
Нельзя добавлять лук, чеснок, специи.
В 6 месяцев вводят каши из риса, гречи, кукурузы, начав с 50 г,
доведя до 150 г (нельзя начинать прикорм с манной каши!), тво-
рог в количестве 3—5 г/кг, печенье.
9

С 7 месяцев вводят зрелые фрукты, мясо в виде фарша, желток
(1/4—1/2 часть).
С 8 месяцев вводят кефир, хлеб.
С 9 месяцев ребенку 1—2 раза в неделю дают вместо мяса ры-
бу. К году паровые котлеты.
Искусственное вскармливание — это вскармливание, при
котором ребенок в первом полугодии жизни в качестве основно-
го питания получает не грудное молоко, а молочные смеси. В на-
стоящее время многочисленные сухие смеси, используемые для
искусственного вскармливания здоровых детей, можно разделить
на четыре группы.
I группа — адаптированные смеси (для производства исполь-
зуют коровье молоко, и адаптация сводится к снижению содержа-
ния в нем белка и солей кальция). К ним относят «Нан», «Нутри-
лон», «Хайнц», «Энфамил».
II группа — частично адаптированные смеси (они частично
приближены к составу женского молока). К ним относятся «Ма-
лютка», «Малыш», «Милумил».
III группа — последующие формулы, т. е. молочные смеси,
предназначенные для питания на последующем возрастном этапе.
К ним относятся «Хипп-2», «Энфамил-2».
IV группа — неадаптированные смеси «Крепыш», «Здоровье».
Смешанное вскармливание — это вскармливание, при кото-
ром ребенок в первом полугодии жизни получает грудное молоко
матери и докорм, т. е. молочную смесь, так как по возрасту ребен-
ку нельзя назначить прикорм. Причинами перевода детей на
смешанное вскармливание являются гипогалактия у матери и со-
циально-бытовые факторы (к примеру, при выходе матери на ра-
боту).
Гипогалактия — это понижение секреторной способности
молочных желез. Различают раннюю гипогалактию, развиваю-
щуюся в первые 10—14 дней; позднюю — в более поздние сро-
ки; первичную нейроэндокринного генеза и вторичную, обусло-
вленную нерациональным питанием, нарушением режима дня,
соматическими и инфекционными заболеваниями матери. 
Лактационные кризы — это уменьшение количества молока
без внешних причин. Наблюдаются в первые 3 месяца лактации,
иногда бывают через 6—8 месяцев, длительность транзиторной
гипогалактиии — 3—4 дня, редко — 6—8 дней. 
10

Профилактика. Как можно чаще прикладывать ребенка
к груди, избегать нервных стрессов и психических нагрузок,
приниать препараты, усиливающие лактацию, обеспечить хоро-
шее питание с употреблением морковного сока, настоя из укро-
па, аниса и настоя из грецких орехов (1/2 стакана орехов завари-
вают 1/2 л кипящего молока в термосе и настаивают в течение
3—4 ч, настой принимают по 1/3 стакана за 20 мин до кормле-
ния ребенка грудью).

ЛЕКЦИЯ № 3. Аномалии конституции 
у детей. Варианты диатезов
Конституция — это совокупность относительно устойчивых
морфологических и функциональных свойств человека, обуслов-
ленная наследственностью, возрастом и длительными интенсив-
ным влиянием окружающей среды, определяющая функциональ-
ные способности и реактивность организма. 
Диатез — это генетически детерминированная особенность
организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций
и предрасполагающая к определенной группе заболеваний. Диа-
тез не заболевание, а предрасположение, которое при определен-
ных условиях внешней среды может трансформироваться в бо-
лезнь.
1. Аллергический диатез
Аллергический диатез — аномалия конституции, характери-
зующаяся предрасположенностью организма к аллергическим,
воспалительным заболеваниям. Данная аномалия конституции
является довольно распространенной. Выявляется обычно в воз-
расте 3—6 месяцев и держится на протяжении 1—2 лет, у боль-
шей части детей в дальнейшем исчезает. Выделяют атопический
диатез, связанный с аллергической реакцией на пищевые и нахо-
дящиеся в контакте со слизистой оболочкой дыхательных путей
антигены неинфекционной природы. Аутоиммунный диатез, где
имеется повышенная чувствительность кожи к УФ-облучению,
значительное повышение уровня γ-глобулинов в крови, нередкое
выявление LE-клеток, антинуклеарных факторов в состоянии
полного клинического благополучия, поликлональная активация
В-лимфоцитов, а также Т-хелперов при снижении активности 
Т-супрессоров, повышение уровня в крови иммуноглобулинов М.
Инфекционно-аллергический диатез, где имеются длительные пе-
риоды повышения СОЭ и субфебрильной температуры, после
острых респираторно-вирусных инфекций и заболеваний носо-
глотки.
12

Этиология, патогенез, клиника, лечение сходны с экссуда-
тивно-катаральным диатезом.
2. Экссудативно-катаральный диатез
Экссудативно-катаральный диатез — это своеобразное со-
стояние реактивности детей раннего возраста, характеризующее-
ся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-десквама-
тозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию
псевдоаллергических реакций и затяжному течению воспалитель-
ных процессов, с лимфоидной гиперплазией, лабильностью вод-
но-солевого обмена.
Этиология и патогенез полностью не выяснены, но важную
роль играют наследственная предрасположенность, а также воз-
действие факторов внешней среды. Положительный семейный
«аллергический анамнез» выявляется у 2/3—3/4 детей с аллерги-
ческим диатезом. У таких детей определяют высокий уровень им-
муноглубина Е в крови или избыточную секрецию и освобожде-
ние гистамина из тучных клеток, недостаточную его инактивацию,
что и определяет склонность к аллергическим реакциям. Прово-
цирующими факторами могут быть токсикозы первой и второй
половины беременности, инфекционные заболевания, употребле-
ние лекарств во время беременности, нарушение пищевого режи-
ма беременной, особенно в последние месяцы беременности
(однообразное питание с чрезмерным употреблением одного из
облигатных аллергенов — яиц, меда, кондитерских изделий, мо-
лока, мандаринов), а также во время кормления грудью. Ребенок
еще во внутриутробном периоде может диаплацентарно сенсиби-
лизироваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери.
Во внеутробном периоде аллергены передаются с грудным моло-
ком и пищей через кишечную стенку, обладающую повышенной
проницаемостью, особенно у детей грудного возраста, тем более
после желудочно-кишечных заболеваний, а также в период вы-
здоровления от различных заболеваний, при потере массы тела
и истощении. Потенциальным сенсибилизирующим агентом мо-
жет быть пища, не подвергнутая тепловой обработке (гоголь-мо-
голь, взбитые с белком ягоды и пр.), а также такие продукты, как
рыба, орехи и некоторые другие, которые не снижают своих ал-
лергизирующих свойств при тепловой обработке. Аллергизация
может быть вызвана и обычными продуктами, если ребенок полу-
13

чает их в избыточном количестве (перекорм), особенно при одно-
образном наборе питательных средств. Легко становятся аллерге-
нами продукты, употребляемые в тот или иной сезон или нечасто,
при включении их в рацион в большом количестве (ягоды, овощи,
орехи и др.), а также при введении в рацион не положенных по
возрасту продуктов (икры, креветок, шоколада и др.). Имеет зна-
чение беспорядочное питание, злоупотребление сладостями, ост-
рыми, солеными блюдами, введение в рацион ребенка многих
новых продуктов за короткий промежуток времени. Ребенок с ал-
лергическим диатезом легко приобретает повышенную чувстви-
тельность не только к пищевым веществам, но и к таким внешним
аллергенам, как шерсть, домашняя пыль. 
Аллергены могут поступать в организм ребенка через кожные
покровы и слизистые оболочки (конъюнктиву и др.), а также во
время многочисленных инъекций, вакцинаций. У детей с аллерги-
ческим диатезом обнаруживаются нарушения в корково-подкор-
ковых взаимоотношениях, выявляется парасимпатическая наст-
роенность или дистония вегетативной нервной системы,
функциональные изменения печени в виде нарушений обмена
(жирового, углеводного, белкового, водного, солевого, витамин-
ного, КЩС), что небезразлично для организма в процессе его
адаптации к внешней среде и питанию. 
Развитие аллергической реакции сопровождается повыше-
нием в крови ряда биологически активных веществ: гистамина,
серотонина, лейкотриенов и др. В патогенезе определенную роль
играют аутоаллергические процессы, которые скорее всего возни-
кают вторично в процессе заболевания. Развитие процессов ауто-
аллергизации с постоянным поступлением в кровь аутоаллерге-
нов способствует более торпидному течению аллергического
диатеза.
Клиника. Для таких детей характерны большая масса тела
при рождении, особенно если это первый ребенок в семье; рано
появившиеся и долго сохраняющиеся в условиях правильного
ухода опрелости; исчезающая и вновь появляющаяся себорея во-
лосистой части головы; значительно превышающие возрастную
норму прибавки массы тела и большие ее колебания под влия-
нием неблагоприятных условий; положительные кожные пробы
на экзогенные аллергены при отсутствии каких-либо клиниче-
ских проявлений аллергического диатеза. 
14

При осмотре обращают на себя внимание одутловатое бледное
лицо, излишняя масса тела, снижение тургора тканей (пастозный
тип) или худоба, географический язык, боли в животе, метеоризм. 
На первом году жизни дети с повышенной нервной возбуди-
мостью, раздражительностью, расстройствами сна, сниженным
аппетитом — капризные, нервные. Дети плохо переносят боль-
шие физические нагрузки. Нередко у детей с дефицитом имму-
ноглобулина А развиваются хронические очаги инфекции, уве-
личение периферических лимфатических узлов, селезенки,
длительные субфебрилитеты, затяжное течение инфекционных
заболеваний. 
Гнейс встречается только у детей грудного возраста: грязно-
серые или коричневого цвета себорейные чешуйки в виде чепчи-
ка или панциря на волосистой части головы, преимущественно на
макушке и темени. Течение гнейса обычно благоприятное, но
у части детей он трансформируется в себорейную экзему (отеч-
ность, краснота, мокнутие, усиленное коркообразование), которая
нередко распространяется на ушные раковины, лоб, щеки. 
Наиболее частым симптомом аллергического диатеза, особен-
но у детей первого года жизни, является молочный струп (или
корка): на коже щек, часто вблизи ушных раковин образуется рез-
ко отграниченная от здоровой кожи краснота, отечность, нередко
с признаками шелушения. У части детей молочный струп сопро-
вождается зудом, иногда может трансформироваться в экзему. 
Упорная форма опрелости — интертриго — один из важных
симптомов аллергического диатеза. Опрелость может быть сухой,
в других случаях наблюдается мацерация кожи (обычно у тучных,
пастозных детей грудного возраста). Самой тяжелой формой ал-
лергического диатеза следует считать детскую экзему, которая
бывает у детей более старшего возраста. У детей старшего возра-
ста может трансформироваться в нейродермит.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клиниче-
ских данных.
Дифференциальный диагноз проводят с истинной экземой,
эритродермиями, дерматитами, иммунодефицитами, псориазом,
синдромом нарушенного кишечного всасывания.
Лечение. Стандартной диеты не существует. Необходимо ра-
циональное питание, грудное кормление, хотя и не исключено на-
личие в нем аллергенов. Диета матери должна быть бедна углево-
дами, жирами, поваренной солью и возможными аллергенами.
15

В некоторых случаях (жирное грудное молоко) сцеженное груд-
ное молоко подвергают пастеризации (в течение 30 мин при тем-
пературе 65 °С) и верхнюю пленку снимают или ставят молоко на
3—4 ч в холодильник, а затем снимают сливки, после чего пасте-
ризуют. Детям более старшего возраста рекомендуют исключить
кисели, муссы, свинину, бульон из говядины, рыбу, яйца в любом
виде, бобовые культуры, орехи, специи, приправы (умеренно
ограничить жиры и белки, жидкость). Из каш предпочтение от-
дается гречневой, вечером рекомендуются овощи, салаты, запе-
канки. Если экзема явилась следствием употребления аллергена,
то она за 24 ч может стихнуть при следующей диете: блюда из ри-
сового отвара, 1 блюдо из фруктов (не желтой окраски), 1 блюдо
из овощей (картофель), 1 блюдо из риса с фруктовым соком (не
желтой окраски). В каждый последующий день к этому основно-
му рациону добавляют новое блюдо под контролем динамики за-
болевания. Если на фоне аллергического диатеза диагностируют
дисбактериоз, то могут оказаться эффективными 10-дневные кур-
сы лактобактерина и бифидумбактерина. Назначают лекарствен-
ные средства, способствующие уменьшению зуда и проницаемо-
сти сосудистой стенки, седативные средства: 3—5%-ный раствор
бромида натрия, димедрол или антигистаминные средства в воз-
растной дозировке. Назначают также витамины В , В , В , В , А,
5
6
12
15
С (аскорбиновая кислота может усилить зуд) в лечебных дозах
в течение не менее 3—4 недель. Местное лечение: вначале при-
мочки, по исчезновении отечности, мокнутия — мазевая терапия.
Кроме того, назначают умеренно теплые ванны (не выше 38 °С)
на 10—15 мин с пшеничными отрубями или картофельной мукой
(400—600 г на ванну), с дубовой корой, чередой, чистотелом,
с добавлением лагохилуса, перманганата калия (до светло-розо-
вого цвета). Применяют общее ультрафиолетовое облучение от
1/4 до 1 эритемной дозы 15—20 раз (ежедневно или через день).
Устранение очагов вторичной инфекции также улучшает общее
состояние больного.
Профилактика. Рациональное питание беременной и кормя-
щей матери, особенно если у них имеется аллергическая наст-
роенность, с употреблением умеренных количеств разнообраз-
ной, хорошо кулинарно обработанной пищи, с исключением из
питания яиц, ограничением молока (до 1—2 стаканов в сутки), са-
хара, меда, шоколада, конфет, орехов, а также колбас, сосисок,
16

рыбных консервов. Организация питания ребенка в соответствии
с возрастом. 
Во время заболевания и в период реконвалесценции рекомен-
дуется давать ребенку хорошо обработанную пищу в умеренных
количествах, избегать введения новых пищевых продуктов.
Необходимо соблюдение правил вакцинации, которую желатель-
но проводить только в период ремиссии и после соответствую-
щей подготовки. Нужен гигиенический уход за ребенком грудно-
го возраста. Лучше избегать применения духов, шампуней,
туалетной воды. Прогноз при соблюдении всех мер профилакти-
ки и лечения благоприятный.
3. Лимфатический диатез
Лимфатический диатез (лимфатико-гипопластический) — это
наследственно обусловленная недостаточность лимфатической
системы, связанная со сниженной функцией вилочковой железы
как основного органа, контролирующего созревание лимфоци-
тов; характеризуется генерализованным стойким увеличением
лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной системы (гипо-
функцией надпочечников, симпатоадреналовой системы и др.),
склонностью к аллергическим и гиперергическим реакциям и ин-
фекционным заболеваниям. Одним из проявлений лимфатиче-
ского диатеза может быть патология местного иммунитета
слизистых оболочек, недостаточность синтеза секреторных им-
муноглобулинов.
Клиника.  Диспластическое телосложение — часто короткое
туловище, несколько удлиненные конечности. Кожа бледная,
кожная складка дряблая, мускулатура развита слабо, тонус ее по-
нижен, пастозность тканей. Лимфатические узлы увеличены,
миндалины и аденоиды гиперплазированные, рыхлые. Аденоиды
после аденотомии склонны к повторному разрастанию. Рентгено-
логически в 70% случаев отмечается увеличение вилочковой же-
лезы, что может вызвать нарушение бронхиальной проходимости.
Имеется склонность к артериальной гипотензии. В крови — нез-
начительный лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, анемия, нейтро-
пения. 
Диагноз устанавливается на основании анамнеза, характер-
ного внешнего вида ребенка, выявления гиперплазии лимфатиче-
ских узлов и вилочковой железы.
17

Дифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитны-
ми состояниями.
Лечение. Соблюдение режима дня, достаточное пребывание
на свежем воздухе, закаливающие процедуры, массаж, гимнасти-
ка, физиотерапия, витаминотерапия. Назначение адаптогенов
и средств, стимулирующих защитные силы организма и функцию
надпочечников (дибазола, метацила, алоэ, элеутерококка, жень-
шеня). При персистирующей вирусной инфекции и наличии хро-
нических очагов инфекции назначают курс виферона.
Профилактика.  Рациональное питание беременных и пра-
вильное вскармливание ребенка в соответствии с возрастом. Со-
блюдение режима дня, прогулки, закаливание, массаж и гимнасти-
ка. Постоянное применение растений адаптогенов (элеутерококка
и др.) в сочетании с витаминами (отдельными курсами по 2 не-
дели).
Прогноз при соблюдении лечебно-профилактических мер
благоприятный.
4. Нервно-артритический диатез
Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной
нервной возбудимостью, склонностью к кетоацидозу, а в даль-
нейшем — предрасположенностью к развитию ожирения, интер-
стициального нефрита, мочекаменной болезни, атеросклероза, са-
харного диабета, подагры. Нарушение обмена мочевой кислоты
является ведущим, но не единственным лабораторным маркером.
Этиология. С одной стороны, формирование наследования
патологических свойств обмена веществ, с другой стороны, нару-
шение питания в семье, режима труда и отдыха, окружающей
среды. 
Патогенез. Особое значение имеют высокий уровень возбуди-
мости на любом уровне рецепции, нарушение обмена пуринов
с увеличением их содержания в крови и моче, низкая ацетили-
рующая способность печени и другие нерасшифрованные мито-
хондриальные ее дефекты.
Клиника. Уже в грудном возрасте отмечается повышенная
нервная возбудимость, с возрастом дети становятся еще более
возбудимыми. Психическое развитие опережает возрастные нор-
мы: они любознательны, оживлены, запоминают услышанное или
ими прочитанное. Иногда у таких детей бывают ночные страхи,
18

тики, хореоподобные приступы, эмоциональная лабильность. Пе-
риодически или внезапно после короткого недомогания могут
возникнуть приступы головной боли, тошноты, рвоты, боли в жи-
воте, запах ацетона изо рта, что свидетельствует о развитии аце-
тонемического криза. В период криза в крови повышается уро-
вень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, снижается рН.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клиниче-
ских и лабораторных данных.
Дифференциальная диагностика проводится с неврозами,
ревматизмом, сахарным диабетом и т. д.
Лечение. Рациональный режим и диета, закаливание, прогул-
ки, занятия физкультурой. Избегать психических нагрузок, огра-
ничить просмотр телевизора. При начальных симптомах ацетоне-
мического криза или его предвестниках дать выпить сладкий чай,
фруктовые соки, щелочную минеральную воду. Желательно ре-
бенка госпитализировать в стационар. Делают очистительную
клизму, промывание желудка для улучшения выведения кетоно-
вых тел из кишечника. Назначают эссенциале или витамин В ,
12
при ацетонемической рвоте лечение направленно ведут на борьбу
с ацитозом и на усиление выведения и утилизации кетоновых тел:
вводят 5%-ный раствор глюкозы, 0,9%-ный раствор натрия хло-
рида. Профилактика: соблюдение режима дня ребенка, рацио-
нальное питание, оберегание ребенка от психических нагрузок.

ЛЕКЦИЯ № 4. Хронические расстройства
питания, гиповитаминозы у детей
1. Гипотрофия
Гипотрофия — это хроническое расстройство питания, про-
являющееся различной степенью потери массы тела.
Этиология, патогенез. Заболевание полиэтиологичное. Раз-
личают врожденную (пренатальную) и приобретенную (постна-
тальную) гипотрофию. Врожденная гипотрофия прежде всего
обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутроб-
ной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными
мутациями. Среди причин приобретенных гипотрофий выделяют
экзогенные и эндогенные. 
К экзогенным причинам относятся алиментарные факторы
(количественный недокорм при гипогалактии, пилоростеноз и пи-
лороспазм или качественный недокорм при использовании не-
соответствующих возрасту смесей, позднее введение прикорма
и т. д.), инфекционные факторы, внутриутробные генерализован-
ные инфекции, инфекции желудочно-кишечного тракта, токсиче-
ские факторы, лекарственные отравления (гипервитаминоз D
и др.), анорексия вследствие психогенной и другой депривации,
когда ребенок не получает достаточного внимания, ласки, прогу-
лок, массажа, недостатки ухода, режима, воспитания и т. д. К эндо-
генным причинам гипотрофии могут быть отнесены пренаталь-
ные энцефалопатии разного генеза, бронхолегочная дисплазия,
наследственные аномалии обмена веществ и иммунодефицитные
состояния, пороки развития желудочно-кишечного тракта и дру-
гих органов, поражения ЦНС, эндокринные заболевания, психо-
патии, неврозы и т. д. 
В основе патогенеза гипотрофии лежит снижение утилизации
пищевых веществ с нарушением процессов переваривания, вса-
сывания и усвоения их под воздействием различных факторов.
Различают I, II и III степени тяжести гипотрофии.
20

Клиника.  Гипотрофия I степени проявляется потерей массы
тела не более чем на 20% от долженствующей по возрасту. Блед-
ность кожных покровов и слизистых оболочек. Истончается под-
кожный жировой слой на животе, понижаются тургор и эластич-
ность тканей. 
Кривая нарастания массы тела уплощена. Рост ребенка не от-
стает от нормы. Другие показатели, как правило, в пределах нор-
мы или слегка снижены. 
При гипотрофии II степени потеря массы тела составляет 
25—30% по сравнению с возрастной нормой. Подкожный слой
сохраняется только на лице, особенно истончен на животе и ко-
нечностях. Кожные покровы сухие, бледные, дряблые, кожа лег-
ко собирается в складки, кое-где свисает, тургор тканей снижен.
Наблюдается отставание в росте, снижается аппетит, ребенок ста-
новится слабым, раздражительным, крикливым, пласкивым, утра-
чивает приобретенные ранее навыки, нарушается терморегуля-
ция, ребенок быстро охлаждается или перегревается. Кривая
нарастания массы тела плоская. 
Индекс упитанности Чулицкий равен 1—10. Стул неустойчи-
вый: «голодный» стул (скудный, сухой, обесцвеченный, с резким
и неприятным запахом) сменяется диспепсическим (зеленого цве-
та с непереваренными частицами пищи, со слизью). 
При гипотрофии III степени потеря массы тела составляет бо-
лее 30% от долженствующей до возрасту. Нарастание массы тела
отсутствует, ребенок значительно отстает в росте. Внешне —
крайняя степень истощения, ребенок напоминает скелет, обтяну-
тый кожей. Кожные покровы бледно-серого цвета, сухие, конеч-
ности холодные, полностью отсутствует подкожный жировой
слой. Кожная складка не расправляется, эластичность отсутст-
вует. Слизистые оболочки бледные, сухие, во рту — элементы
кандидозного стоматита (молочницы). 
Индекс упитанности Чулицкий отрицательный. Дыхание по-
верхностное, тоны сердца приглушены, артериальное давление
снижено. 
Температура тела понижена, отмечаются периодические подъе-
мы до субфебрильных цифр, отсутствует разница между подмы-
шечной и ректальной температурой. Инфекционные процессы
протекают малосимптомно. Нередко имеются признаки подост-
ротекущего рахита. 
21

Живот растянут, вздут, или контурируются петли кишечника.
Стул неустойчивый, чаще запор, чередующийся с мыльно-извест-
ковым стулом. Ребенок резко отстает в росте.
Диагноз гипотрофии обычно не представляет трудностей.
Значительно труднее выяснить причины гипотрофии.
Лечение больных должно быть комплексным и включать ме-
роприятия, направленные на устранение или коррекцию причин-
но значимых факторов, диетотерапию, назначение общеукреп-
ляющих процедур, ферментов и симптоматических средств,
ликвидацию очагов инфекции, витаминотерапию. Во всех слу-
чаях при назначении диеты необходимо выяснить толерантность
к пище. В период усиленной пищевой нагрузки нужен копрологи-
ческий контроль. 
При гипотрофии I степени количество белков и углеводов
обычно рассчитывают на 1 кг массы тела, долженствующей по
возрасту, а жиров — на 1 кг существующей массы тела. 
При гипотрофии II степени установление толерантности к пи-
ще проводят в течение 3—5 дней. Назначают, как правило, груд-
ное молоко или кислые смеси (кефир, ацидофильную смесь «Ма-
лютка», биолакт и др.). 
Расчет вначале ведут на существующую массу тела ребенка,
затем на приблизительно долженствующую (существующая + 20)
и лишь потом на долженствующую. Через 3—4 дня постепенно
увеличивают белковую нагрузку, затем — углеводную и в по-
следнюю очередь — жировую. 
При гипотрофии III степени предпочтительно диетотерапию
начинать с введения грудного молока каждые 2 ч по 20—30 мл.
Доведя количество пищи до 50 мл, уменьшают число кормлений.
Порядок увеличения нагрузки белками, углеводами и жирами та-
кой же, как и при гипотрофии II степени, но более постепенный.
Толерантность к пище выясняется в течение 2 недель. 
При гипотрофии II и III степени недостающее количество
жидкости, питательных веществ и электролитов вводят в/в ка-
пельно: 5—10%-ный раствор глюкозы, изотонический раствор
хлорида натрия, раствор Рингера, белковые гидролизаты, альбу-
мин, протеин (альбумин 3—5 мл/кг; гемодез до 15 мл/кг, но не бо-
лее 200 мл; реополиглюкин 3—8 мл/кг и др). Показано проведе-
ние инсулинглюкозотерапии (п/к 1 ЕД инсулина на 5 г вводимой
глюкозы). 
22

Лечение гипотрофии II—III степени необходимо проводить
в стационаре. При наличии очагов инфекции назначают антибио-
тикотерапию (избегать нефро-, гепато- и ототоксичных препара-
тов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство.
Широко используют ферментотерапию, витаминотерапию. 
Из стимулирующих средств назначают апилак, γ-глобулин,
альбумин, плазму, трансфузии крови. В ряде случаев целесооб-
разно применять анаболические гормоны (ретаболил — 1 мг/кг
1 раз в 2 недели и др.). Показаны массаж и ЛФК, пребывание на
свежем воздухе. Прогноз зависит от причины, приведшей к гипо-
трофии, и возможностей ее устранения. При первичной гипотро-
фии III степени прогноз всегда серьезен; летальность составляет
до 30%.
Профилактика. По возможности обеспечение естественного
вскармливания, лечение гипогалактии, рациональное вскармли-
вание, ранняя диагностика заболеваний новорожденных и детей
грудного возраста.
2. Гиповитаминозы
Гиповитаминозы — это группа заболеваний, вызванных не-
достаточностью в организме одного или многих витаминов.
Витамины — это незаменимые биологически активные ве-
щества, выполняющие роль катализаторов различных фермент-
ных систем или входящие в состав многих ферментов. 
Витамины необходимы для нормального обмена веществ, роста
и обновления тканей, биохимического обеспечения всех функций
организма. Недостаточное поступление витаминов приводит к на-
рушению ферментативных реакций, гипо- и авитаминозу с соот-
ветствующей картиной заболевания.
Этиология, патогенез. Различают гиповитаминозы первич-
ные (экзогенные, обусловленные дефицитом поступления вита-
минов в организм с пищей) и вторичные (эндогенные, связанные
с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном
тракте или их усвоения, с избыточной потребностью в витаминах
при лечении некоторыми антибиотиками). Также способствуют
возникновению витаминной недостаточности чрезмерно низкая
или высокая температура окружающей среды, длительное физи-
ческое или нервно-психическое напряжение, заболевания эндо-
кринных желез, некоторые профессиональные вредности и дру-
23

гие факторы. Особое значение имеют ограниченность рациона
питания (при недостаточном содержании витаминов в продуктах
питания), гельминтозы (потребление большого количества вита-
минов гельминтами), беременность и период лактации у женщин
(повышенная потребность в витаминах для плода и грудного ре-
бенка). 
Полигиповитаминозы часто наблюдались в различных стра-
нах в период социальных и стихийных бедствий (войн, неуро-
жаев), при нерациональном (несбалансированном) питании как
групп людей (во время длительных походов, путешествий и т. д.),
так и отдельных лиц (питание консервами, сушеными продукта-
ми, длительное однообразное питание). В некоторых развиваю-
щихся странах болезни витаминной недостаточности все еще
встречаются очень часто. 
Многие заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровож-
дающиеся синдромами недостаточности пищеварения и недоста-
точности всасывания, приводят к витаминной недостаточности.
3. Недостаточность витамина А
Недостаточность витамина А (недостаточность ретинола) воз-
никает при недостатке витамина А и каротина в пище, нарушении
его всасывания в кишечнике и синтеза витамина А из каротина
в организме. 
Витамин А содержится во многих продуктах животного проис-
хождения (сливочном масле, яичном желтке, печени некоторых
рыб и морских животных); в растительных пищевых продуктах
содержится каротин, являющийся провитамином А, из которого
в организме человека синтезируется этот витамин. Витамин А
жирорастворимый. Суточная потребность для взрослого челове-
ка — 1,5 мг (5000 ME). 
Витамин способствует нормальному обмену веществ, росту
и развитию организма, обеспечивает физиологические функции
эпителия кожных покровов и слизистых оболочек, потовых, саль-
ных и слезных желез, органа зрения.
Клиника. Появляются гемералопия (ночная, или куриная,
слепота вследствие дистрофических изменений в сетчатке и зри-
тельных нервах), ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образо-
вание на ней белесоватых непрозрачных бляшек), кератомаляция
(изъязвление роговицы), гиперкератоз (дистрофические измене-
24

ния эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез — су-
хость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фол-
ликулов, атрофия потовых и сальных желез и др.), наклонность
к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям
системы дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта, об-
щее недомогание, слабость; у детей — задержка роста и развития,
неврологические нарушения.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинических
и лабораторных данных. При биохимическом исследовании сыво-
ротки крови содержание ретинола при недостаточности витами-
на А ниже 100 мкг/л, каротина — ниже 200 мкг/л. Офтальмоло-
гическое исследование позволяет определить время темновой
адаптации.
Лечение. Полноценное питание с включением продуктов, бо-
гатых ретинолом и каротином (печени, яиц, коровьего молока,
рыбьего жира, шиповника, моркови, гороха, облепихи, зеленого
лука), препараты ретинола в суточной дозе взрослому от 10 000 до
100 000 МЕ/сутки в зависимости от степени тяжести витаминной
недостаточности в течение 2—4 недель под тщательным врачеб-
ным контролем (большие дозы и бесконтрольное лечение могут
вызвать гипервитаминоз А). При гемералопии, ксерофтальмии
и пигментном ретините одновременно назначают рибофлавин.
Профилактика. Разнообразное питание с включением в пищу
продуктов богатых ретинолом и каротином, в условиях вынуж-
денного однообразного питания — дополнительное назначение
ретинола по 1—2 драже (3300—6600 ME).
4. Недостаточность витамина В (тиамина)
1
Недостаточность витамина В (тиамина) возникает при не-
1
достатке в пище этого витамина (преимущественное питание по-
лированным рисом в странах Восточной и Юго-Восточной Азии),
нарушении его всасывания в кишечнике и усвоения (при тяжелых
поражениях кишечника, протекающих с нарушением всасывания,
упорной рвоте, длительном поносе и т. д.). 
Предрасполагают к развитию заболевания беременность и лак-
тация, тяжелый физический труд, лихорадочные заболевания, ти-
реотоксикоз, сахарный диабет. Суточная потребность взрослого
человека в витамине В составляет около 2 мг. Витамин В входит
в состав ряда ферментов, участвующих в углеводном обмене,
25

в организме превращается в кокарбоксилазу, являющуюся просте-
тической группой ферментов, участвующих в углеводном обме-
не. В развитии полной клинической картины авитаминоза В1
имеет значение также сопутствующий дефицит других витаминов
группы В.
Клиника. Проявляется распространенным поражением пери-
ферических нервов (полиневритом), сердечно-сосудистой системы
и отеками. Жалобами являются общая слабость, быстрая утомляе-
мость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической
нагрузке. Затем присоединяются явления полиневрита: паресте-
зии и понижение кожной чувствительности нижних конечностей,
а позднее и других участков тела, ощущение тяжести и слабости
в ногах, хромота, быстрая утомляемость при ходьбе. Икроножные
мышцы становятся твердыми, болезненными при пальпации. Ха-
рактерная походка больных бери-бери: они наступают на пятку
и затем наружный край стопы, щадя пальцы. Далее угасают сухо-
жильные рефлексы, возникают мышечные атрофии. 
Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы про-
является тахикардией, дистрофическими изменениями в сердеч-
ной мышце с недостаточностью кровообращения, снижением
артериального давления, в основном диастолического. Наблю-
даются симптомы дистрофических поражений и нарушений
функций органов пищеварительной системы, расстройства зре-
ния, нарушения психики. 
Соответственно преобладающим симптомам, выделяют отеч-
ную форму (с более выраженными поражениями сердечно-со-
судистой системы и отеками) и сухую (с преобладающим пора-
жением нервной системы), а также острую, злокачественную,
молниеносную форму, часто заканчивающуюся смертью. Трудно
распознать бери-бери у детей раннего детского возраста.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза (характера пи-
тания, наличия заболеваний, способствующих проявлению тиа-
минной недостаточности), характерных изменений сердечно-сосу-
дистой и нервной систем, лабораторных данных при биохимическом
исследовании крови: при снижении содержания тиамина в суточ-
ной моче ниже 100 мкг, в часовой (натощак) — ниже 10 мкг, содер-
жании кокарбоксилазы в эритроцитах ниже 20—40 мкг/л. Харак-
терно повышение содержания пировиноградной кислоты в плазме
(выше 0,01 г/л) и повышенное выделение ее с мочой (более 25 мг
26

в сутки). В последнее время с этой целью используют также ряд бо-
лее сложных современных методов.
Дифференциальный диагноз с инфекционными (полиомие-
литом, дифтерией и др.) и токсическими полиневритами (отравле-
ниями ртутью, метиловым спиртом и т. д.) основывается на учете
эпидемической обстановки, анамнеза заболевания, а также на ре-
зультатах биохимических исследований обмена тиамина. Диффе-
ренциальный диагноз отечной формы бери-бери с миокардитами,
миокардиодистрофиями облегчается наличием симптомов поли-
неврита.
Лечение. Полноценное, богатое витамином В питание (злако-
вые, сухие пивные дрожжи, печенье, яичный желток, орехи, бобо-
вые, свинина, черный хлеб). При тяжелых и средней тяжести
случаях лечение в стационаре. Режим постельный. Назначают ви-
тамин В по 30—50 мг в/м или п/к с последующим переходом на
1
прием внутрь; одновременно назначают никотиновую кислоту
(25 мг), рибофлавин (10—20 мг), витамин В . 
6
Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства,
диуретики, для повышения тонуса нервной системы — инъекции
стрихнина (1 : 1000 по 1—1,5 мг). При эндогенной недостаточно-
сти витамина В вызванной хроническими заболеваниями кишеч-
1
ника, — их лечение.
Профилактика. Разнообразное питание с включением в пищу
продуктов, богатых тиамином.
5. Недостаточность витамина В (рибофлавина)
2
Недостаточность витамина В (рибофлавина) возникает при
2
недостатке витамина В в пище, нарушении его всасывания в ки-
2
шечнике, усвоения или при повышенном разрушении его в орга-
низме. Рибофлавин содержится во многих продуктах животного
и растительного происхождения. Суточная потребность взросло-
го человека составляет 2—3 мг. 
В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, образует
флавинмоно- и флавиндинуклеотиды, участвующие в регулиро-
вании окислительно-восстановительных процессов. При арибоф
лавинозе возникает клеточная гипоксия. Рибофлавин принимает
участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе ге-
моглобина. В патогенезе арибофлавиноза имеет значение и не-
достаток других витаминов группы В.
27

Клиника. Проявляется снижением аппетита, похуданием, го-
ловной болью, слабостью, нарушением сумеречного зрения, дист-
рофическими изменениями кожи и слизистых оболочек, ощуще-
нием жжения кожи, резью в глазах, появлением конъюнктивита,
ангулярного и афтозного стоматита (трещин и мацерации эпите-
лия и корочек в углах рта), себорейного дерматита, особенно вы-
раженного в области носогубных складок, на крыльях носа, ушах,
сухого зудящего дерматита на кистях рук. 
При длительном течении наблюдаются нарушения нервной
системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атак-
сия и иное, а также гипохромная анемия. Течение хроническое,
с обострениями в весенне-летние месяцы.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза (характера
питания, наличия заболеваний), клинических и лабораторных
данных при биохимическом исследовании: при снижении содер-
жания рибофлавина в суточной моче ниже 100 мкг, часовой моче —
ниже 10 мкг, содержании в сыворотке крови — ниже 3 мкг/л, эрит-
роцитах — ниже 100 мкг/л). Имеет значение снижение темновой
адаптации.
Дифференциальный диагноз проводят с пеллагрой, авитами-
нозом А, рассеянным склерозом. В сомнительных случаях наибо-
лее доказательны результаты исследований содержания витами-
нов в крови и моче.
Лечение. Полноценное питание (дрожжи, печень, почки, яич-
ный желток, арахис, скумбрия, треска, сыр, творог, мясо, листо-
вые овощи), прием рибофлавина внутрь по 10—30 мг в течение
2—4 недель. Одновременно назначают другие витамины груп-
пы В. При эндогенной недостаточности — лечение заболеваний
кишечника, сопровождающихся нарушениями всасывания.
6. Недостаточность никотиновой кислоты 
(витаминов РР, В и др.)

3
Недостаточность никотиновой кислоты (витаминов РР, В3
и др.) обусловлена недостаточным поступлением этого витамина
с пищей, недостаточным всасыванием его в кишечнике (при раз-
личных заболеваниях желудка и тонкой кишки, сопровождаю-
щиеся синдромом недостаточности всасывания) или повышенной
потребностью в нем (при беременности, тяжелой физической ра-
боте и др.).
28

Клиника. Проявляется поражением пищеварительной, нерв-
ной систем и кожи. Появляются потеря аппетита, сухость и жжение
во рту, рвота, понос, чередующийся с запором, общая прогресси-
рующая слабость. Язык ярко-красный, отечный, с болезненными
изъязвлениями. Атрофические и эрозивные изменения обнаружи-
ваются и в других отделах пищеварительного тракта. Поражение
нервной системы проявляется общей раздражительностью, симп-
томами полиневрита, иногда признаками поражения спинного
мозга (чаще заднебоковых столбов). Поражение кожи проявляет-
ся пеллагрической эритемой, сопровождающейся кожным зудом,
гиперпигментацией (преимущественно на открытых участках те-
ла и конечностях), шелушением кожи, появлением фолликуляр-
ных папул. Нарушаются функции эндокринной системы, раз-
вивается  гипопротеинемия. В тяжелых случаях появляются все
симптомы пеллагры, которая встречается в некоторых странах
Африки и Азии. 
Никотиновая кислота и ее амид являются действенными анти-
пеллагрическими средствами, участвуют в клеточном дыхании.
При их дефиците в организме возникают значительные наруше-
ния обмена веществ и функций многих органов, дистрофические
и дегенеративные изменения в органах и тканях, наиболее выра-
женные в коже, нервной и пищеварительной системах. Обычно
при пеллагре наблюдаются признаки дефицита других витаминов
группы В, а также аминокислоты триптофана, содержащейся
в полноценных белках. Суточная потребность взрослых в никоти-
новой кислоте и ее амиде составляет 20—25 мг.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клиниче-
ских и лабораторных данных при биохимических исследований:
характерно содержание N1-метилникотинамида в суточной моче
ниже 4 мг, в часовой моче — ниже 0,3 мг, содержание никотино-
вой кислоты ниже 0,2 мг. Снижается содержание в крови и моче
других витаминов группы В.
Лечение в среднетяжелых и тяжелых случаях стационарное:
полноценное дробное питание с постепенным увеличением кало-
рийности, никотиновая кислота или никотинамид внутрь по 25—
100 мг в сутки в течение 2—3 недель в сочетании с другими вита-
минами группы В. При эндогенных формах — парентеральное
введение никотиновой кислоты и ее амида.
Профилактика. Разнообразное сбалансированное питание
с достаточным содержанием в рационе продуктов богатых нико-
29

тиновой кислотой (куриного мяса, мяса, бобовых, печени, зеле-
ных овощей, рыбы). При эндогенной форме — своевременная
диагностика и лечение заболеваний кишечника, профилактиче-
ское введение никотиновой кислоты и ее амида, дополнительное
введение витамина РР лицам с повышенной потребностью в нем.
7. Недостаточность витамина В (пиридоксина)
6
Наблюдается только эндогенная форма при подавлении бакте-
риальной флоры кишечника, синтезирующей пиридоксин в доста-
точном для организма количестве, длительным приемом антибио-
тиков, сульфаниламидных и противотуберкулезных препаратов,
особенно при одновременной повышенной потребности в этом ви-
тамине (при значительных физических нагрузках, беременность
и т. д.). Витамин В в достаточном количестве содержится во
6
многих продуктах растительного и животного происхождения,
особенно в дрожжах. В организме он превращается в пиридоксаль-
5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в дезоксили-
рование и переаминировании аминокислот, обмене гистамина, жи-
ровом обмене. Суточная потребность в пиридоксине у взрослых
равна 2—2,5 мг. 
Клиника. Проявляется раздражительностью либо затормо-
женностью, бессонницей, полиневритами верхних и нижних ко-
нечностей, парестезиями, диспепсическими расстройствами, ано-
рексией, стоматитами, себорейным и десквамативным дерматитом
лица, волосистой части головы, шеи, гипохромной анемией, воз-
никают дистрофические изменения в клетках различных органов,
особенно пищеварительной и нервной систем, кожи; у детей ран-
него возраста наблюдается задержка роста.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клиниче-
ских и лабораторных данных при биохимическом исследовании
(содержание Н-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже
0,5 мг, часовой — ниже 30 мкг, содержание пиридоксина в цель-
ной крови ниже 50 мкг/л). После приема 10 г триптофана выделе-
ние ксантуреновой кислоты превышает 50 мг.
Лечение. Полноценное питание (печень, дрожжи, зерновые
и бобовые, рис, арахис). Препараты пиридоксина 10—50—100 мг
в день в течение 2—3 недель внутрь, при хронических заболева-
ниях желудочно-кишечного тракта — парентерально, устранение
этиологических факторов.
30

Профилактика. При длительном лечении антибиотиками,
сульфаниламидами и противотуберкулезными препаратами, а так-
же при состояниях, сопровождающихся повышенной потреб-
ностью в пиридоксине (при беременности, резко повышенной
физической нагрузке и т. д.), — профилактическое назначение ви-
тамина В .
6
8. Недостаточность витамина С 
(аскорбиновой кислоты)

Витамин С играет большую роль в окислительно-восстанови-
тельных процессах, углеводном обмене, синтезе коллагена и про-
коллагена, нормализации проницаемости сосудов.
Клиника. Проявляется общей слабостью, повышенной лом-
костью капилляров с образованием петехий, кровотечений из де-
сен, геморрагических выпотов в суставы и плевру, дистрофиче-
скими изменениями слизистых оболочек, анемизацией,
нарушениями нервной системы.
Лечение. Полноценное питание (свежие зеленые овощи,
фрукты, шиповник, цитрусовые ягоды, черная смородина, клюк-
ва) и назначение препаратов, содержащих витамин С.
Профилактика. Полноценное, сбалансированное питание,
профилактический прием аскорбиновой кислоты в условиях воз-
можного возникновения ее недостаточности (в длительных по-
ходах с преимущественным питанием консервированными и вы-
сушенными продуктами, женщинам в период беременности
и лактации и т. д.), правильное приготовление пищи, предотвра-
щающее значительные потери аскорбиновой кислоты при кули-
нарной обработке продуктов.
9. Недостаточность витамина D
Наибольшее значение имеет недостаточность витаминов D2
(эргокальциферола) и D (холекальциферола). Основное коли-
3
чество витамина D образуется в коже при действии на нее света
(ультрафиолетовых лучей), меньшая часть поступает с продукта-
ми питания. Витамин D — жирорастворимый, содержится в не-
больших количествах в сливочном масле, молоке, яичном желтке,
особенно высокое его содержание отмечается в печени и жировой
ткани трески, некоторых других рыб и морских животных. В ор-
31

ганизме участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обме-
на. При недостатке в пище продуктов, содержащих витамин D,
а также недостаточном действии солнечных лучей на кожу возни-
кает клиническая картина дефицита этого витамина в виде забо-
левания рахитом (см. ниже лекцию Рахит у детей). Суточная по-
требность взрослого человека в витамине D составляет 100 ME,
ребенка — 500—1000 ME. 
Для  диагноза у взрослых основное значение имеют данные
биохимических лабораторных исследований (снижение содержа-
ния неорганического фосфора в крови ниже 30 мг/л, повышение
активности щелочной фосфатазы).
Лечение. Препараты витаминов D и D в комбинации с пре-
2
3
паратами кальция и ультрафиолетовым облучением. В дальней-
шем — диспансерное наблюдение и повторные курсы лечения
(передозировка витамина D может вызвать интоксикацию).
При недостаточности витамина D у взрослых, вызванной заболе-
ваниями пищеварительного тракта и нарушением желчеотделе-
ния, помимо назначения препаратов витамина D, проводят лече-
ние основного заболевания.
10. Недостаточность витамина К
Недостаточность витамина К встречается у взрослых редко.
Обусловлена прекращением поступления в кишечник желчи,
необходимой для всасывания филохинонов (при обтурации и сдав-
ливании желчных путей), а также хроническими заболеваниями
кишечника, сопровождающимися синдромом недостаточности
всасывания. Наблюдается также при передозировке дикумарина.
Витамин К поступает в организм с пищей и частично образуется
микрофлорой кишечника.
Клиника. Геморрагический синдром (кровотечения из носа,
десен, желудочно-кишечные, внутрикожные и подкожные крово-
излияния).
Диагноз подтверждается данными клинического наблюдения
(наличием заболеваний, способствующих возникновению недо-
статочности витамина К), а также лабораторного биохимического
исследования: характерны гипопротромбинемия ниже 30—35%,
дефицит проконвертина, а также IX и Х факторов.
Лечение проводят в стационаре витамином К (викасолом) под
контролем уровня протромбина и коагулограммы.
32

Гипополивитаминозы, полиавитаминозы встречаются чаще,
чем изолированная относительная или полная недостаточность
одного из витаминов. В патогенезе гиповитаминозов и полиавита-
минозов следует учитывать взаимное влияние некоторых витами-
нов, их синергизм и антагонизм. 
Проводят лечение основного заболевания, ведущего к синдро-
му нарушения всасывания, назначают витаминные препараты, па-
рентеральное введение витамина. Профилактика: своевременная
диагностика и лечение заболеваний желудочно-кишечного трак-
та, при которых нарушается всасывание питательных веществ
и витаминов, включение витаминотерапии в курс лечения хрони-
ческих заболеваний пищеварительного тракта.

ЛЕКЦИЯ № 5. Вакцинация 
Организация профилактической работы среди детского насе-
ления включает в себя в первую очередь вакцинацию (т. е. специ-
фическую иммунизацию), а также систему мер, направленных на
раннее выявление заболевания и диспансерное наблюдение за
больными и выздоровевшими детьми. Профилактические при-
вивки — важнейшее средство специфической иммунопрофилак-
тики и эффективной борьбы со многими инфекционными заболе-
ваниями. Благодаря широкому внедрению вакцинации в мире
была полностью ликвидирована натуральная оспа, в десятки раз
снизилось число заболевших столбняком, коклюшем, корью.
Что же такое вакцинация? Это создание в организме человека
защиты от возбудителя инфекции. Этот метод известен уже не-
сколько сотен лет. К сожалению, и в настоящее  время не сущест-
вует вакцин ко всем возбудителям инфекций, но ко многим из них
созданы и успешно применяются данные методы защиты — про-
тив туберкулеза, гепатита, коклюша, дифтерии, столбняка, бешен-
ства, полиомиелита, краснухи, ветряной оспы, эпидемического
паротита, кори и др. В процессе вакцинации создается специфи-
ческая невосприимчивость к инфекции путем имитации инфек-
ционного процесса. Для этого используются различные типы вак-
цин. Кроме того, иммунитет приобретается и после перенесения
инфекционного заболевания. Как и после вакцинации, так и после
болезни иммунитет может быть пожизненным, стойким или со-
храняться в течение определенного времени.
1. Живые вакцины
Они состоят из живых, но ослабленных (аттенуированных)
возбудителей. В качестве возбудителей берутся штаммы вирусов.
Примеры живых вакцин: краснушная, гриппозная, полиомиелит-
ная Сейбина, паротитная. Они содержат вирусы, которые при по-
падании в организм человека вызывают выработку всех звеньев
иммунного ответа (клеточного, гуморального, секреторного). При ис-
34

пользовании живых вакцин создается стойкий, напряженный,
длительный иммунитет, но при этом имеется и ряд недостатков:
1) слабленный вакцинный вирус может приобрести вирулент-
ность, т. е. стать возбудителем болезни (пример — вакциноас-
социированный полиомиелит);
2) живые вакцины трудно комбинировать, так как при этом
возможно смешение вирусов и вакцина может стать малоэф-
фективной;
3) живые вакцины обладают термолабильностью, т. е. могут
терять свои свойства при изменении температуры хранения.
К живым вакцинам относятся также вакцины, содержащие пе-
рекрестно реагирующие компоненты, которые вызывают в ор-
ганизме человека ослабленную инфекцию, защищающую его
от более тяжелой. Пример такой вакцины — БЦЖ, содержа-
щая микробактерии туберкулеза крупного рогатого скота;
4) живые вакцины имеют ряд противопоказаний: их нельзя
вводить больным, имеющим иммунодефицит; больным, при-
меняющим стероидные гормоны, иммуномодуляторы (супрес-
соры); людям, перенесшим радиотерапию; пациентам с забо-
леваниями крови (с лейкозами), опухолями лимфоидной ткани
(лимфомами), а также беременным.
2. Убитые вакцины
Они содержат мертвые возбудители, легко дозируются и ком-
бинируются с другими вакцинами, обладают термостабильно-
стью. Убитые вакцины вызывают выработку нескольких видов
антител, усиливающих фагоцитоз микроорганизмов. Пример —
коклюшная вакцина. Она также обладает адьювантным дей-
ствием, усиливая иммунный ответ на другой антиген, входящий
в состав комбинированной (ассоциированной) вакцины — АКДС.
Недостаток: при использовании этих вакцин возникает только
гуморальное нестойкое звено иммунитета, поэтому они дейст-
вуют только определенное время, требуют введения в несколько
приемов и повторной вакцинации на протяжении всей жизни.
Часто вводятся с адъювантом (вспомогательное вещество, усили-
вающее иммунный ответ), представляющим собой соединения
алюминия. Адъювант выполняет роль резервуара, в котором ан-
тиген сохраняется длительное время. Все убитые вакцины также
содержат консервант (органическое соединение ртути в коли-
честве, безопасном для человека).
35

3. Рекомбинантные вакцины и анатоксины
Пример такой вакцины — вакцина против вирусного гепатита В.
При ее приготовлении встраивают субъединицу гена вируса
в дрожжевые клетки. Затем дрожжи культивируются и из них вы-
деляется НВsAg. Его очищают от дрожжевых включений. Этот
способ приготовления вакцины называется рекомбинантным. Эта
вакцина также содержит консервант и адсорбент в виде гидрооки-
си алюминия.
Анатоксины — это вещества, вырабатываемые возбудителя-
ми. При приготовлении ряда вакцин невозможно использовать
сам возбудитель, поэтому в этих случаях берется их токсин. Это
столбнячный, дифтерийный, стафилококковый и некоторые дру-
гие токсины.
Анатоксины вызывают стойкий антитоксический иммунитет,
их легко комбинировать и дозировать. Их получают путем обра-
ботки токсина формальдегидом в особых температурных усло-
виях. При этом токсин обезвреживается, но его иммунные свой-
ства сохраняются. Вырабатываемый анатоксинами иммунитет
только антитоксический. При применении анатоксинов возможно
бактерионосительство и возникновение легких форм заболевания.
4. Образование иммунного ответа
Важной особенностью детей первого года жизни является то,
что они обладают врожденным иммунитетом к некоторым инфек-
ционным болезням. Происхождение этого иммунитета — транс-
плацентарное. Иммуноглобулины класса G проникают через пла-
центу с 16-й недели беременности. Таким образом, плод начинает
получать готовые материнские антитела, и еще во внутриутроб-
ном периоде формируется пассивный индивидуальный иммуни-
тет. Пассивным называется иммунитет, при котором организм
приобретает готовые антитела, а не вырабатывает их сам в ходе
вакцинации или перенесения инфекционного заболевания. После
рождения ребенка индивидуальные материнские антитела начи-
нают разрушаться, начиная с 2-месячного возраста. К концу пер-
вого года жизни они полностью исчезают. Таким образом, орга-
низм новорожденного в течение первого года жизни защищен от
тех инфекций, антитела к которым были получены от матери. Эти
антитела могут мешать создаваемому прививочному иммунитету,
и этот фактор учитывается при разработке календаря прививок.
36

Особенности иммунного ответа в человеческом организме на
проникновение антигена определяет главная система гистосовме-
стимости. Она локализована в 6 хромосоме и обозначается HLA.
HLA — это антигены, имеющиеся на лейкоцитах периферической
крови. От них зависит высота иммунного ответа, уровень подав-
ления образования антител. В иммунном ответе участвуют раз-
личные клетки: это макрофаги, Т-лимфоциты (эффекторные, хел-
перы, супрессоры, Т-клетки памяти). Также в этом сложном
процессе участвуют В-лимфоциты (В-клетки памяти), иммуно-
глобулины классов М, G,A, вырабатываемые плазматическими
клетками, цитокины. Компоненты введенной вакцины захваты-
ваются макрофагами, которые расщепляют антиген внутри клетки
и представляют части антигена на своей поверхности. Т-лимфо-
циты распознают их и активизируют В-лимфоциты. В-лимфоци-
ты становятся клетками, образующими антитела. 
Первичное введение вакцины проходит в 3 периода:
1) латентный — это время между введением антигена и по-
явлением антител в крови. Он может длиться от нескольких
суток до 2—3 недель в зависимости от вида вакцины, дозы, со-
стояния иммунной системы ребенка;
2) период роста — в это время количество антител быстро
увеличивается. Этот период продолжается от 4 дней до 3 не-
дель (в зависимости от вида вакцины). Особенно быстро уве-
личивается количество антител при введении коревой, паро-
титной вакцин, что позволяет использовать их для активной
иммунизации при экстренной профилактике. При введении
коклюшных и дифтерийных компонентов АКДС уровень ан-
тител нарастает гораздо медленнее, чем в инкубационный пе-
риод начала болезни, поэтому АКДС не используется в целях
экстренной профилактики;
3) период снижения. После достижения в крови максималь-
ного уровня количество антител начинает быстро снижаться,
затем процесс замедляется. Он может продолжаться в течение
нескольких лет и десятилетий.
5. Календарь прививок и правила введения вакцин 
при определенных видах прививок

Вакцинация БЦЖ
Вакцинацию новорожденных проводят на 4—7 день жизни не-
посредственно в палате после осмотра педиатра. Противотубер-
37

кулезная вакцина представляет собой живые микобактерии, высу-
шенные в растворе глутамината натрия. Она выпускается в ампу-
лах, содержащих 1 мг БЦЖ, что составляет 20 доз по 0,05 мг пре-
парата. Для получения необходимой дозы 0,05 мг БЦЖ в 0,1 мл
раствора — сухую вакцину БЦЖ разводят в 2 мл изотонического
раствора хлорида натрия. Вакцина используется не позже чем че-
рез 2—3 часа после разведения. В истории новорожденного ука-
зывается дата вакцинации и серия вакцины. В обменной карте, на-
правляемой в детскую поликлинику, отмечается дата
внутрикожной вакцинации, серия вакцины, срок ее годности, кон-
трольный номер и название института-изготовителя.
Вакцина БЦЖ вводится на границе верхней и средней трети
наружной поверхности левого плеча после предварительной об-
работки кожи 70%-ным раствором этилового спирта. Вакцину
вводят строго внутрикожно в объеме 0,1 мл. На месте введения
образуется папула беловатого цвета, 6—8 мм в диаметре. Через
15—20 минут папула исчезает и кожа приобретает нормальную
окраску. Место введения нельзя обрабатывать дезинфицирующи-
ми растворами, а также нельзя накладывать повязку. У вакциниро-
ванных в период новорожденности на месте внутрикожного введе-
ния вакцины БЦЖ через 6—8 недель развивается специфическая
реакция в виде инфильтрата диаметром 5—10 мм с небольшим
узелком в центре и образованием корочки. Обратное развитие из-
менений на месте прививки происходит в течение 2—4 месяцев,
после чего остается рубчик размером до 10 мм.
Введена также щадящая иммунизация препаратом вакцины
БЦЖ-М, используемая у недоношенных детей, а также у ново-
рожденных с гнойно-септическими заболеваниями, гемолитиче-
ской болезнью новорожденных, тяжелыми родовыми травмами,
генерализованными кожными заболеваниями.
Противотуберкулезная ревакцинация осуществляется в дет-
ских поликлиниках, амбулаториях под руководством противоту-
беркулезного диспансера. Повторные прививки детям при отсут-
ствии рубчика можно проводить только по эпидемиологическим
показаниям при отрицательной пробе Манту 2ТЕ, не ранее чем
через 2 года после первичной ревакцинации. Обычно это делает-
ся в возрасте 7 лет
Противопоказания к ревакцинации БЦЖ: перенесенный в про-
шлом туберкулез, положительные или сомнительные пробы Ман-
ту с 2ТЕ ППД-Л, осложненные реакции на предыдущее введение
БЦЖ (келоидные рубцы, хронические заболевания в стадии обост-
38

рения, аллергические болезни в стадии обострения, злокачествен-
ные новообразования и болезни крови, иммунодефицитные со-
стояния).
Осложнения после прививок БЦЖ обычно отмечаются редко.
Они выражаются в виде лимфаденитов, келоидных рубцов и хо-
лодных абсцессов.
Вакцинация АКДС
Проводится АКДС-вакциной — адсорбированной на гидрате
окиси алюминия смесью очищенных концентрированных дифте-
рийного и столбнячного анатоксинов, а также коклюшной вакци-
ны. Первая вакцинация проводится в 3 месяца. Вакцинация 3-крат-
ная. Вторая — в 4,5 месяцев, третья — в 6 месяцев. Первая
ревакцинация проводится в возрасте 18 месяцев. Вторая — в 7 лет.
Прививочная доза составляет 0,5 мл, вводится внутримышеч-
но. Вакцина высокоэффективная, но может вызвать общую реак-
цию в виде повышения температуры, нарушения сна, аппетита,
аллергических реакций. У детей, склонных к аллергическим про-
явлениям (экссудативный диатез, астматический бронхит, брон-
хиальная астма, нейродермит), проводится вакцинация вакциной
АДС без коклюшного компонента.
Вакцинация против полиомиелита
Используется пероральная живая полиомиелитная вакцина,
яв ляющаяся смесью аттенуированных штаммов Сейбина 1-го, 2-
го, 3-го типов, культивированных на первичной культуре клеток
почки зеленой мартышки. Выпускается в жидком виде во флако-
нах по 5 мл и в форме драже. Драже со смесью 3 иммунологиче-
ских типов имеют белый цвет, 1-го типа — розовый, 2-го типа —
сиреневый, 3-го типа — голубой. В каждом драже содержится од-
на прививочная доза. Жидкая полиомиелитная вакцина может
быть в виде моновакцины и тривакцины. Прививочная доза жид-
кой моновакцины содержится в 2 каплях (0,1 мл), тривакцины —
в 4 каплях (0,2 мл). Для предотвращения паралитического полио-
миелита необходимо 5 введений вакцины.
Специфическая профилактика всех детей против полиомиели-
та осуществляется с 3-месячного возраста троекратно с интерва-
лом в 1,5 месяца. Ревакцинацию проводят в 1—2 и 2—3 года дву-
кратно с интервалом 1,5 месяца и однократно в 6—7 лет и в 14 лет.
Вакцина практически не дает побочных реакций, ее можно совме-
щать с АКДС-вакциной.
39

Вакцинация против краснухи
Вакцина краснушная — это живая лиофилизированная атте-
нуированная, содержит также неомицин. Выпускается в виде мо-
новакцины и дивакцины (паротитно-краснушная). Рекомендуется
вакцинировать моновакциной девушек пубертатного возраста
и женщин детородного возраста, не планирующих в ближайшие
несколько месяцев беременность.
Вакцинация против паротита
Паротитная вакцина — это живая, аттенуированная, содержит
антибиотики группы аминогликозидов. Вакцинируются дети
с 12 месяцев до 7 лет, ранее не болевшие. Вакцинация обязатель-
на для мальчиков, так как одним из осложнений после перене-
сенного паротита может быть орхит и впоследствии бесплодие.
Вакцина вводится подкожно, под лопатку или в область плеча.
Иммунитет сохраняется в течение 8 лет.
Профилактика кори предусматривает введение противоко-
ревой вакцины всем детям в 12 месяцев и в 7 лет, а с 1990 г. тем,
у кого не будет обнаружено противокоревых антител.
Вакцинация против вирусного гепатита В.
Специфическая профилактика проводится с 2001 г. всем ново-
рожденным в первые 12 часов после рождения, затем через месяц
и через 6 месяцев после первого введения препарата. Использует-
ся рекомбинантная вакцина «КОМБИТЕКС»
Детям, матери которых являются носительницами вирусного
гепатита В или переболели им в последнем триместре беременно-
сти, вакцина вводится по следующей схеме: 0—1 — 2—12. В ви-
ду того что в последние годы заболеваемость вирусным гепати-
том В среди подростков возросла, целесообразно вакцинировать
детей в возрасте 8—11 лет по схеме: 2 вакцинации с месячным
интервалом и последующее введение через 6 месяцев.
Показания к проведению прививок:
1) плановые прививки для детей по календарю и военнослу-
жащих;
2) внеплановые прививки при угрозе профессионального за-
болевания, проживании и предстоящей поездке на эпидемио-
40

логическую территорию, экстренной вакцинопрофилактике
лиц, контактирующих с источником инфекции.
Противопоказания к проведению прививок:
1) сильная реакция (повышение температуры тела, в месте
введенной вакцины отек, гиперемия при первом или повтор-
ном введении);
2) осложнения при первом или повторном введении;
3) иммуносупрессия;
4) иммунодефицитное состояние;
5) злокачественные болезни крови, новообразования;
6) прогрессирующие заболевания нервной системы;
7) беременность;
8) аллергические реакции, анафилактический шок.

ЛЕКЦИЯ № 6. Рахит, 
рахитоподобные заболевания 
Рахит — это заболевание детей грудного и раннего возраста
с расстройством костеобразования и недостаточностью минера-
лизации костей, ведущим звеном является дефицит витамина D
и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного
роста организма.
Этиология. Основным фактором является гиповитаминоз D,
дефицит витамина D экзогенного или эндогенного происхожде-
ния. Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воз-
духе, особенно зимой и оенью в городах, так как эндогенно вита-
мин Д образуется в коже под влиянием солнечного облучения.
Пищевые факторы: неправильное вскармливание и алиментарная
недостаточность витамина D, длительное искусственное вскарм-
ливание неадаптированными молочными смесями. 
Перинатальные факторы: недоношенность (незрелость фер-
ментных систем). Бурный рост ребенка, заболевания, сопровож-
дающиеся ацидозом, недостаточное поступление солей кальция
и фосфора.
Патогенез. Витамин D представляет собой стероидное соеди-
нение и известен в виде витамина D (эргокальциферола) и вита-
2
мина D (холекальциферола), которые близки по строению, физи-
3
ческим, химическим свойствам и влиянию на организм человека.
Поступающий с пищей витамин D подвергается преобразованию
в печени и почках, в результате образуется 1,25-дигидрокси-вита-
мин D, обладающий гормоноподобным действием, это соедине-
ние влияет на генетический аппарат клеток кишечника, повы-
шается синтез белка, связывающего кальций и обеспечивающего
его транспорт в организме. 
При недостатке витамина D нарушается всасывание и обмен
кальция, его концентрация в крови падает, что вызывает реакцию
паращитовидных желез и повышение секреции паратгормона, ре-
гулирующего обмен кальция и фосфора. 
42

Повышенная секреция паратгормона приводит к мобилизации
кальция из костной ткани, подавлению реабсорбции фосфатов
в почечных канальцах, в связи с чем содержание неорганических
фосфатов в крови падает и резко увеличивается активность ще-
лочной фосфатазы. Нарушения фосфатно-кальциевого обмена
приводят к развитию ацидоза, что сопровождается нарушением
возбудимости нервной системы.
Клиника. По тяжести выделяются следующие степени рахита:
1) легкая — небольшие изменения со стороны нервной и мы-
шечной систем; остаточных явлений не дает (I cтепень);
2) средней тяжести — выраженные изменения в костной, мы-
шечной, нервной и кроветворной системах, умеренное нару-
шение функции внутренних органов, небольшое увеличение
размеров печени и селезенки, анемия (II cтепень);
3) тяжелая — резко выраженные изменения со стороны цент-
ральной нервной, костной и мышечной систем, внутренних
органов (III cтепень).
Начальный период чаще отмечается на втором-третьем меся-
це, или проявляется на протяжении всего первого года жизни.
Со стороны вегетативной нервной системы: потливость, облысе-
ние затылка. Со стороны нервной системы: беспокойство, раздра-
жительность, плаксивость, тревожный сон, мышечная дистония.
Нерезкое размягчение краев большого родничка и костей по ходу
стреловидного и лямбдовидного швов.
Лабораторные данные. Биохимические исследования: нерез-
кое снижение количества фосфора, нормальное содержание каль-
ция, увеличение активности фосфатазы. Увеличение фосфора
в суточной моче. Рентгенологических изменений нет.
В периоде разгара болезни наряду с явлениями торможения
нервной системы появляются изменения в костях (размягчение
костей черепа, грудной клетки, конечностей, костей таза, нижней
челюсти) и проявляется краниотабесом, дугообразным искривле-
нием предплечий, деформациями грудной клетки. Появляются
лобные и теменные бугры, четки на ребрах, утолщения эпифизов
трубчатых костей в виде нитей жемчуга, выраженная мышечная
гипотония мышц передней брюшной стенки с формированием ля-
гушачьего живота, гипотония сердечной мышцы (глухость тонов,
тахикардия, нежный систолический шум), слабость связочного
аппарата, ведущая к деформациям позвоночника. Костные изме-
нения, малозаметные при рахите I степени и отчетливые при
43

II степени, переходят в деформацию при рахите III степени.
При рахите II и III степени селезенка и печень увеличены.
Биохимические исследования: гипофосфатемия, гипокальцие-
мия, повышение активности щелочной фосфатазы. На рентгено-
граммах контуры костей смазаны, видны полосы, которые соот-
ветствуют зонам обызвествления в метафизах в период репарации.
Эпифизы трубчатых костей бокаловидные, края метафизов бах-
ромчатые. 
К позднему рахиту относят редкие случаи заболевания, когда
активные проявления его отмечаются в возрасте старше 4 лет.
Поздний рахит, наблюдавшийся в военные и первые послевоен-
ные годы, характеризовался наличием общих симптомов заболева-
ния: анорексии, потливости, болей в ногах, утомляемости. Кост-
ные деформации отмечены только в некоторых случаях.
Период реконвалестенции: исчезают неврологические и веге-
тативные симптомы, улучшается состояние, повышается мышеч-
ный тонус, восстанавливаются моторные и статические функции,
исчезают запоры. Восстанавливается уровень фосфора, кальция,
снижается, и приближается к норме уровень щелочной фосфа-
тазы.
Период остаточных явлений: исчезают рахитические измене-
ния со стороны внутренних органов, восстанавливается тонус
мышц и связочного аппарата. Нормализуются все биохимические
показатели.
Диагностика проводится на основании клинических, лабора-
торных данных и данных рентгенологического исследования.
Дифференциальный диагноз проводится с рядом рахитопо-
добных заболеваний наследственной природы — фосфат-диабетом,
почечным канальцевым ацидозом, синдромом Дебре—де Тони—
Фанкони, а также с врожденным вывихом бедра, хондродистро-
фией, остеопатией при хронической почечной недостаточности,
врожденной ломкостью костей.
Лечение. В рацион ребенка следует своевременно вводить
овощи, фрукты. Прикорм должен содержать достаточное коли-
чество витаминов, солей, продукты, содержащие естественный
витамин D (яичный желток, рыбий жир). Нормализация режима
3
с достаточным пребыванием на свежем воздухе, массаж, гим-
настика. При начальных проявлениях доношенным детям назна-
чают препараты витамина D по 300—800 МЕ в сутки, на курс
2
44

400 000—600 000 ME; в период разгара при среднетяжелом и тя-
желом рахите назначают 10 000—16 000 МЕ в сутки в 2—3 прие-
ма, на курс 600 000—800 000 ME. Во время лечения осуществить
контроль чувствительности детского организма к витамину D
с помощью пробы Сулковича для профилактики гипервитаминоза.
Ультрафиолетовая терапия оказывает благотворное влияние
в начальном периоде и при подостром течении рахита у детей
раннего возраста. Массаж и гимнастику применяют в любой пе-
риод, но не при остром течении.
Прогноз при своевременно начатом лечении и устранении
причины благоприятный. При тяжелом течении возможны за-
держка психомоторного развития, деформация скелета и наруше-
ния осанки.
Профилактика. Рациональное питание, лучше естественное
вскармливание, овощные и фруктовые соки, дополнительное на-
значение витаминов, достаточная инсоляция, санитарно-гигиени-
ческий режим, закаливание, лечебное питание, массаж, правиль-
ное воспитание. Целесообразна антенатальная профилактика
у беременных в последние 2—3 месяца беременности витамином
D по 500—1000 МЕ в сутки. Необходимо длительное пребыва-
2
ние на открытом воздухе, рациональное питание. В осенне-зим-
ний период ультрафиолетовое облучение детей с профилактиче-
ской целью необходимо начинать с 1—1,5 месяцев жизни.
Следует провести два курса с интервалом в 2 месяца. Физиологи-
ческая потребность в витамине D здорового доношенного ребен-
ка на первом году жизни колеблется в пределах 400—500 МЕ
в сутки. В тех случаях, когда ребенок по каким-либо причинам не
получает с профилактической целью ультрафиолетовое облуче-
ние, следует назначать искусственный препарат витамина D или
2
D . С целью антенатальной профилактики в последние 3—4 меся-
3
ца беременности рекомендуют гендевит по 1—2 драже в день
(250—500 ME витамина D ), при неблагоприятных условиях —
2
по 4 драже в сутки. Противопоказания — возраст матери более
30 лет, заболевания матери. Постнатальная профилактика прово-
дится с 2—3-недельного возраста по 500 ME в день (1 капля ви-
дехола), на курс 150 000—200 000 ME.

ЛЕКЦИЯ № 7. Заболевания органов 
дыхания. Классификация, клиника, 
диагностика, лечение 
1. Бронхит острый
Бронхит острый — острое, диффузное воспаление трахео-
бронхиального дерева. Классификация: острый бронхит (простой),
острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит, острый об-
литерирующий бронхиолит, рецидивирующий бронхит, рециди-
вирующий обструктивный бронхит, хронический бронхит, хро-
нический бронхит с облитерацией.
Этиология. Заболевание вызывают вирусные инфекции (виру-
сы гриппа, аденовирусы, парагриппозные, респираторно-синци-
тиальные, коревые, коклюшные вырусы и др.) и бактериальные
инфекции (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.);
физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий
воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к за-
болеванию охлаждение, хроническая очаговая инфекция в назофа-
рингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация
грудной клетки. 
Патогенез. Повреждающий агент гематогенным и лимфоген-
ным путем проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом.
Острое воспаление бронхиального дерева сопровождается нару-
шением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного
или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия, на-
бухание слизистой оболочки, на стенках бронхов в их просвете
слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет, дегенератив-
ные изменения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах вос-
палительный процесс захватывает не только слизистую оболочку,
но и глубокие ткани стенки бронхов.
Клиника. Бронхит инфекционной этиологии начинается с ри-
нита, назофарингита, умеренной интоксикации, повышения тем-
пературы тела, слабости, чувства разбитости, саднения за груди-
ной, сухого, переходящего во влажный кашля. Аускультативные
46

признаки отсутствуют, или над легкими определяются жестокое
дыхание, сухие хрипы. Изменений в периферической крови нет.
Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и круп-
ных бронхов. 
При среднетяжелом течении значительно выражены общее не-
домогание, слабость, появляются сильный сухой кашель с затруд-
нением дыхания и одышкой, болю в нижних отделах грудной
клетки и брюшной стенки, связанные с перенапряжением мышц
при кашле. Кашель постепенно переходит во влажный, мокрота
приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. В легких
при аускультации выслушивается жесткое дыхание, сухие и влаж-
ные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела субфебрильная.
Выраженных изменений в периферической крови нет. 
Тяжелое течение болезни наблюдается при преимуществен-
ном поражении бронхиол. Острые симптомы болезни стихают
к 4-му дню и при благоприятном исходе полностью исчезают 
к 7-му дню. Острый бронхит с нарушением бронхиальной прохо-
димости имеет тенденцию к затяжному течению и переходу
в хронический бронхит. 
Тяжело протекают острые бронхиты токсико-химической этио-
логии. Заболевание начинается с мучительного кашля с выделе-
нием слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяет-
ся бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха выслушиваются
сухие свистящие хрипы), прогрессирует одышка (вплоть до
удушья), нарастают симптомы дыхательной недостаточности
и гипоксемия. Рентгенологически могут определяться симптомы
острой эмфиземы легких.
Диагностика проводится на основании клинических и лабо-
раторных данных.
Лечение. Постельный режим, обильное теплое питье с медом,
малиной, липовым цветом. Назначают противовирусную и анти-
бактериальную терапию, витаминотерапию (аскорбиновую кис-
лоту до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день), горчичники,
банки на грудную клетку. При выраженном сухом кашле назна-
чают противокашлевые препараты кодеин, либексин и др. 
При влажном кашле — муколитические препараты бромгек-
син, амбробене и др. Показаны ингаляции отхаркивающих
средств, муколитиками, подогретой минеральной щелочной во-
дой, эвкалиптовым, анисовым маслом с помощью парового инга-
лятора. Ингаляции проводят по 5 мин 3—4 раза в день (в течение 
47

3—5 дней). Бронхоспазм купируют назначением эуфиллина (0,15 г
3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты.
Профилактика. Устранение этиологического фактора остро-
го бронхита (переохлаждения, хронической и очаговой инфекции
в дыхательных путях и др.).
2. Бронхит хронический
Бронхит хронический — это прогрессирующее, диффузное
воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализо-
ванным поражением легких и проявляющееся кашлем. О хрони-
ческом характере процесса принято говорить, если кашель про-
должается не менее 3 месяцев в первом году в течение 2 лет
подряд.
Этиология. Заболевание связано с длительным раздраже-
нием бронхов различными вредными факторами (вдыханием
воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, серни-
стым ангидридом, окислами азота и другими химическими со-
единениями), курением, рецидивирующей респираторной ин-
фекцией (главная роль принадлежит респираторным вирусам,
палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муко-
висцидозе. Предрасполагающие факторы: хронические воспали-
тельные, нагноительные процессы в легких, хронические очаги
инфекции в верхних дыхательных путях, снижение реактивности
организма, наследственные факторы.
Патогенез. Основным патогенетическим механизмом являет-
ся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением
секреции слизи, уменьшением серозной секреции, изменением
состава секреции — увеличением в нем кислых мукополисахари-
дов, что повышает вязкость мокроты. В данных условиях реснит-
чатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального
дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета (опо-
рожнение бронхов происходит лишь при кашле). Длительная
гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата
бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. 
При нарушении дренажной функции бронхов возникает бронхо-
генная инфекция, активность и рецидивы которой зависят от мест-
ного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологиче-
ской недостаточности, развивается бронхиальная обструкция
в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, отеком и вос-
48

палительной инфильтрацией бронхиальной стенки, обтурацией
бронхов избытком вязкого бронхиального секрета, бронхоспаз-
мом. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению
альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвео-
лярных стенок и появлению гиповентилируемых или невентили-
руемых зон, в связи с чем проходящая через них кровь не оксиге-
нируется, развивается артериальная гипоксемия. 
В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных
артериол и повышение общего легочного и легочно-артериоляр-
ного сопротивления, возникает прекапиллярная легочная гипер-
тензия. Хроническая гипоксемия ведет к повышению вязкости
крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более уси-
ливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения.
Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах поверхност-
ная, а в средних и мелких бронхах, бронхиолах — глубокая с раз-
витием эрозий и формированием мезо- и панбронхита. 
Фаза ремиссии проявляется уменьшением воспаления, значи-
тельным уменьшением экссудации, пролиферацией соединитель-
ной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой обо-
лочки.
Клиника. Начало постепенное. Первым симптомом является
кашель по утрам с отделением слизистой мокроты, постепенно
кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливается в холод-
ную погоду и с годами становится постоянным. Количество мо-
кроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной или гной-
ной. Появляется одышка. 
При гнойном бронхите периодически выделяется гнойная мок-
рота, но бронхиальная обструкция не выражена. Обструктивный
хронический бронхит характеризуется стойкими обструктивны-
ми нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит протекает
с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями
вентиляции. 
Частые обострения в периоды холодной, сырой погоды: уси-
ливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты,
появляются недомогание, быстрая утомляемость. Температура
тела нормальная или субфебрильная, могут определяться жесткое
дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких.
Диагностика. Возможен небольшой лейкоцитоз с палочко-
ядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. При обострении
гнойных бронхитов незначительно изменяются биохимические
49

показатели воспаления (С-реактивный белок, сиаловые кислоты,
серомукоид, фибриноген и др.). Исследование мокроты: макро-
скопическое, цитологическое, биохимическое. При выраженном
обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преиму-
щественно нейтрофильные лейкоциты, повышение содержания
кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, усиливающих вязкость
мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. Показана бронхо-
скопия, с помощью которой оценивают эндобронхиальные
проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный,
атрофический, гипертрофический, геморрагический) и его выра-
женность (но только до уровня субсегментарных бронхов).
Дифференциальный диагноз проводят с хронической пнев-
монией, бронхиальной астмой, туберкулезом. В отличие от хро-
нической пневмонии хронический бронхит протекает всегда
с постепенным развитием распространенной бронхиальной об-
струкции и нередко эмфиземы, дыхательной недостаточности
и легочной гипертензии (хронического легочного сердца). Рент-
генологические изменения также носят диффузный характер: пери-
бронхиальный склероз, повышение прозрачности легочных полей
в связи с эмфиземой, расширение ветвей легочной артерии. 
От бронхиальной астмы хронический бронхит отличает отсут-
ствие приступов удушья. 
Различия с туберкулезом легких связаны с наличием или от-
сутствием признаков туберкулезной интоксикации, микобакте-
рий туберкулеза в мокроте, данных рентгенологического и брон-
хоскопического исследования, туберкулиновых проб.
Лечение. В фазе обострения хронического бронхита терапия
должна быть направлена на ликвидацию воспалительного про-
цесса в бронхах, улучшение бронхиальной проходимости, восста-
новление нарушенной общей и местной иммунологической реак-
тивности. 
Назначают бактериальную терапию, которую подбирают с уче-
том чувствительности микрофлоры мокроты, назначают внутрь
или парентерально, иногда сочетают с внутритрахеальным введе-
нием. Показаны ингаляции. 
Применяют отхаркивающие, муколитические и бронхоспаз-
молитические препараты, обильное питье для восстановления
и улучшения бронхиальной проходимости. Фитотерапия с приме-
нением алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника.
Назначают протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин),
50

которые уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время
применяются редко. Ацетилцистеин обладает способностью раз-
рывать дисульфидные связи белков слизи и вызывает сильное
и быстрое разжижение мокроты. 
Бронхиальный дренаж улучшается при использовании муко-
регуляторов, влияющих на секрет и на синтез гликопротеидов
в бронхиальном эпителии (бромгексин). При недостаточности
бронхиального дренажа и наличии симптомов бронхиальной об-
струкции к терапии добавляют бронхоспазмолитические сред-
ства: эуфиллин, холиноблокаторы (атропин в аэрозолях), адрено-
стимуляторы (эфедрин, сальбутамол, беротек). 
В условиях стационара внутритрахеальные промывания при
гнойном бронхите сочетают с санационной бронхоскопией
(3—4 санационные бронхоскопии с перерывом 3—7 дней). Вос-
становлению дренажной функции бронхов способствуют также
лечебная физкультура, массаж грудной клетки, физиотерапия. 
При возникновении аллергических синдромов назначают
хлорид кальция внутрь и в/в антигистаминные средства. При от-
сутствии эффекта возможно проведение короткого (до снятия
аллергического синдрома) курса глюкокортикоидов (суточная
доза не должна превышать 30 мг). Опасность активации инфек-
ции не позволяет рекомендовать длительный прием глюкокор-
тикоидов. 
У больных хроническим бронхитом, осложненным дыхатель-
ной недостаточностью и хроническим легочным сердцем, показа-
но применение верошпирона (до 150—200 мг в сутки). Диета
должна быть высококалорийной, витаминизированной. Назна-
чают аскорбиновую кислоту в суточной дозе 1 г, витамины груп-
пы В, никотиновую кислоту, при необходимости алоэ, метилу-
рацил. 
При осложнении заболевания легочной и легочно-сердечной
недостаточностью применяют оксигенотерапию, вспомогатель-
ную искусственную вентиляцию легких. Противорецидивная
и поддерживающая терапия начинается в фазе стихающего обост-
рения, проводится в местных и климатических санаториях, ее наз-
начают также при диспансеризации. 
Рекомендуется выделять три группы диспансерных больных.
В первую группу включают больных с резко выраженной дыха-
тельной недостаточностью, легочным сердцем и другими ослож-
нениями болезни, с утратой трудоспособности; больные нуж-
51

даются в систематической поддерживающей терапии, которая
проводится в стационаре или участковым врачом. Осмотр этих
больных проводится не реже одного раза в месяц. Вторую группу
составляют больные с частыми обострениями хронического брон-
хита и умеренными нарушениями функции дыхания. Осмотр
больных осуществляется пульмонологом 3—4 раза в год, противо-
рецидивные курсы назначают весной и осенью, а также после ост-
рых респираторных заболеваний. Эффективным методом приема
лекарственных средств является ингаляционный. По показаниям
проводят санацию бронхиального дерева путем внутритрахеаль-
ных промываний, санационной бронхоскопии. При активной ин-
фекции используют антибактериальные препараты. Третью груп-
пу составляют больные, у которых противорецидивная терапия
привела к стиханию процесса и отсутствию его рецидивов на про-
тяжении 20 лет. Им показана сезонная профилактическая тера-
пия, включающая средства, направленные на улучшение брон-
хиального дренажа и повышение реактивности.
3. Пневмония
Пневмония — это воспаление легких, характеризуется воспа-
лением паренхиматозной, респираторной части легких. Класси-
фикация по форме: острая пневмония делится на внебольничную,
внутрибольничную, при перинатальной инфекции и у больных
с иммунодефицитом. По морфологической форме: очаговая, оча-
говая — сливная, сегментаная, долевая, интерстициальная. По те-
чению: острая, затяжная (при отсутствии разрешения пневмони-
ческого процесса в сроки от 6 до 8 недель). По развитию
осложнений: легочные (синпневмонический плеврит, метапнев-
монический плеврит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пнев-
моторакс, пиопневмоторакс), внелегочные (инфекционно-токсиче-
ский шок, ДВС-синдром, сердечно-сосудистая недостаточность,
респираторный дистресс-синдром).
Этиология. В качестве этиологического фактора выступают
различные бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки,
клебсиелла пневмонии, грамотрицательная флора и микоплазмы
(внебольничная форма); стафилококк, синегнойная палочка (внутри-
больничная форма); хламидии, цитомегаловирусы (при перина-
тальной инфекции); различные бактерии у больных с иммуно-
дефицитом. 
52

В возникновении заболевания важную роль могут играть ви-
русно-бактериальные ассоциации, химические и физические
агенты — воздействие на легкие химических веществ (бензина
и др.), термические факторы (охлаждение или ожог), радиоактив-
ное излучение (этиологические факторы обычно сочетаются с ин-
фекционными). Пневмонии могут быть следствием аллергиче-
ских реакций в легких или проявлением системного заболевания
(интерстициальные пневмонии при заболеваниях соединительной
ткани).
Патогенез. Возбудитель проникает в легочную ткань бронхо-
генным, гематогенным и лимфогенным путями из верхних дыха-
тельных путей обычно при наличии в них острых или хрониче-
ских очагов инфекции или из инфекционных очагов в бронхах
(при хроническом бронхите, бронхоэктазах). Особую роль в пато-
генезе играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной
системы, а также состояния гуморального и тканевого иммуни-
тета. Выживаемость бактерий в легких, их размножение и рас-
пространение по альвеолам зависят от их аспирации со слизью из
верхних дыхательных путей и бронхов (чему благоприятствует
охлаждение), от избыточного образования отечной жидкости, ох-
ватывающей при крупозной (пневмококковой) пневмонии целую
долю или несколько долей легких. Одновременно возможно им-
мунологическое повреждение и воспаление легочной ткани
вследствие реакции на антигенный материал микроорганизмов
и другие аллергены. 
Вирусная инфекция, вызывая воспаление верхних дыхатель-
ных путей и бронхов, а в ряде случаев и пневмонию, еще чаще
благоприятствует активации бактериальной инфекции и возник-
новению бактериальных очаговых или долевых пневмоний. По-
явлению бактериальных пневмоний обычно в конце первой или
в начале второй недели после респираторного вирусного заболе-
вания соответствует значительное снижение бактерицидной ак-
тивности альвеолярно-макрофагальной системы легких. Хрониче-
ская пневмония может возникнуть вследствие неразрешившейся
острой пневмонии при замедлении и прекращении резорбции экс-
судата в альвеолах и формировании пневмосклероза, воспали-
тельно-клеточных изменений в интерстициальной ткани нередко
иммунологического характера (лимфоцитарная и плазмоклеточ-
ная инфильтрация). 
53

Затяжному течению острых пневмоний, их переходу в хрони-
ческую форму способствуют иммунологические нарушения, ко-
торые обусловлены повторной респираторной вирусной инфек-
цией, хронической инфекцией верхних дыхательных путей
(хроническими тонзиллитами, синуситами и др.) и бронхов.
Клиника. Зависит от этиологии, характера и фазы течения,
морфологического субстрата болезни и его распространенности
в легких, а также осложнений (легочного нагноения, плеврита
и др.). Острая пневмония обычно начинается резко, нередко пос-
ле охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб; темпе-
ратура тела повышается до фебрильных цифр 39—40 °С, реже
до 38 или 41 °С; боль при дыхании на стороне пораженного лег-
кого усиливается при кашле, вначале сухом, затем влажном,
с гнойной вязкой мокротой. Состояние больного тяжелое. Кож-
ные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание уча-
щенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. 
После применения антибактериальной терапии высокая тем-
пература постепенное снижается. Грудная клетка отстает в акте
дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого
в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает
притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (при-
тупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения)
и легочный звук (стадия разрешения). 
В зависимости от стадийного характера морфологических из-
менений при аускультации выявляются соответственно усилен-
ное везикулярное дыхание, бронхиальное дыхание и везикуляр-
ное или ослабленное везикулярное дыхание. В фазу опеченения
определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония.
Вследствие неравномерности развития морфологических измене-
ний в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть
пестрыми. 
Из-за поражения плевры (парапневмонический серозно-фиб-
ринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар
болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному
АД, со стороны сердечно-сосудистой системы приглушение I то-
на и акцент II тона на легочной артерии. В анализе крови — нейт-
рофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия. 
При рентгенологическом исследовании определяется гомоген-
ное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на
боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться не-
54

достаточной в первые часы болезни. Аналогично пневмококко-
вой может протекать стафилококковая пневмония. Чаще она про-
текает более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с обра-
зованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. 
С явлениями выраженной интоксикации протекает стафило-
кокковая (обычно многоочаговая) пневмония, осложняющая ви-
русную инфекцию бронхолегочной системы (вирусно-бакте-
риальная пневмония). Для такого рода пневмонии характерен
выраженный интоксикационный синдром, проявляющийся гипер-
термией, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых
оболочек, головокружением, головной болью, выраженной
одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой. 
При тяжелом инфекционно-токсическом шоке развивается со-
судистая недостаточность (АД 90—80 / 60—50 мм рт. ст., блед-
ность кожных покровов, холодные конечности, появление липко-
го пота). С прогрессированием интоксикационного синдрома
выявляются церебральные расстройства, нарастание сердечной
недостаточности, нарушения ритма сердца, развитие шокового
легкого, гепаторенального синдрома, ДВС-синдрома, токсическо-
го энтероколита. Такие пневмонии могут привести к быстрому
летальному исходу. 
Очаговые пневмонии, бронхопневмонии возникают в резуль-
тате осложнения острых или хронических воспалений верхних
дыхательных путей и бронхов, у больных с застойными легкими,
тяжелыми, истощающими организм болезнями, в послеопера-
ционном периода, в результате жировых эмболий при травмах,
при тромбоэмболиях. Заболевание может начаться ознобом, но не
столь выраженным, как при долевой пневмонии. Температура те-
ла повышается до 38—38,5 °С, реже выше. Появляется и усили-
вается кашель, сухой, потом со слизисто-гнойной мокротой. Воз-
можна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. 
При сливной очаговой (обычно стафилококковой) пневмонии
состояние ухудшается: выраженная одышка, цианоз, укорочение
легочного звука, дыхание может быть усиленным везикулярным
с очагами бронхиального, выслушиваются очаги мелко- и средне-
пузырчатых хрипов. 
На рентгенограмме (порой лишь на томограмме) выявляются
дольковые, субсегментарные и сегментарные тени, усиление ле-
гочного рисунка, рентгенологически могут обнаруживаться бул-
лы и очаги абсцедирования.
55

Диагностика. На основании клинических и лабораторных
данных учитывают укорочения перкуторного звука, отмечают
усиление везикулярного дыхания, иногда с очагами бронхиально-
го, крепитацию, мелко- и среднепузырчатые хрипы, на рентгено-
граммах (иногда на томограммах) — очаговые затенения. Иссле-
дуют мокроту или мазки из глотки на бактерии, включая
микобактерии туберкулеза, вирусы, микоплазму пневмонии.
Дифференциальный диагноз проводят с острым бронхитом
и обострением хронического бронхита (в отличие от пневмонии
менее выражена интоксикация, рентгенологически не выявляют-
ся очаги затенения).
Лечение пневмоний при легком течении и благоприятных бы-
товых условиях может осуществляться на дому, но большинство
больных нуждается в стационарном лечении. По экстренным по-
казаниям госпитализируют больных с долевыми и другими пнев-
мониями и выраженным инфекционно-токсическим синдромом.
В разгар болезни показаны постельный режим, механически и хи-
мически щадящая диета с ограничением поваренной соли и доста-
точным количеством витаминов, особенно А и С. При исчезнове-
нии или значительном уменьшением явлений интоксикации
расширяют режим, назначают лечебную физкультуру, при отсут-
ствии противопоказаний (болезней сердца, органов пищеварения)
больного переводят на диету № 15. 
Сразу же после взятия мокроты, мазков или смывов для бакте-
риологического исследования начинают этиотропную антибакте-
риальную терапию, которую проводят под контролем клиниче-
ской эффективности, в последующем — с учетом высеянной
микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. 
При внебольничной пневмонии назначают полусинтетические
пенициллины, пенициллы, макролиды нового поколения; при
внутрибольничных пневмониях назначают «защищенные» пени-
циллины, аминогликозиды, цефолоспорины второго-третьего по-
коления, фторхинолоны и другие антибиотики группы резерва;
при пневмониях с внутриутробной инфекцией — макролиды но-
вого поколения (спиромицин, рокситромицин, азитромицин); при
пневмониях у больных с иммунодефицитами назначают цефалос-
порины третьего-четвертого поколения, фторхинолоны. 
При тяжелых вирусно-бактериальных пневмониях, нередко
возникающих вследствие взаимодействия вируса гриппа и стафи-
56

лококка, наряду с внутривенно вводимыми антибиотиками широ-
кого спектра действия показано введение специфического донор-
ского противогриппозного γ-глобулина по 3—6 мл. Комбинации
антибиотиков для лечения осложненной пневмонии: цефалоспо-
рины + полусинтетические пенициллины; полусинтетические
пенициллины + аминогликозиды; цефалоспорины + амино-
гликозиды. Применяют также дезинтоксикационные средства
(гемодез и др.). Назначается муколитическая терапия, бронхо-
литическая терапия, физиотерапия, иммунокоррегирующая те-
рапия, ЛФК. 
При выраженной тахикардии, снижении систолического дав-
ления до 100 мм рт. ст. и ниже больным пневмониями назначают
строфантин, сульфокамфокаин. Выписанные из стационара в пе-
риод клинического выздоровления или ремиссии лица, перенес-
шие пневмонию, должны быть взяты под диспансерное наблюде-
ние. Для проведения реабилитации их направляют в местные
санатории. Прогноз при пневмониях значительно улучшился с на-
чала применения антибактериальных средств. Но остается серьез-
ным при стафилококковых и «фридлендеровских» пневмониях,
при часто рецидивирующих хронических пневмониях, осложнен-
ных обструктивным процессом, дыхательной и легочно-сердеч-
ной недостаточностью, а также при возникновении пневмонии
у лиц с тяжелыми болезнями сердечно-сосудистой и других
систем. Летальность от пневмонии в этих случаях остается вы-
сокой.
4. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболе-
вание с преимущественным поражением дыхательных путей,
в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление
бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периоди-
чески возникающими приступами затрудненного дыхания или
удушья в результате распространенной бронхиальной обструк-
ции, которая обусловлена бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи,
отеком стенки бронхов. 
Выделяют две формы бронхиальной астмы — иммунологиче-
скую и неиммунологическую — и ряд клинико-патогенетических
вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, аутоим-
мунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергиче-
57

ского дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов
(в том числе «аспириновая» астма и астма физического усилия),
холинергический.
Этиология и факторы риска для возникновения бронхиаль-
ной астмы у детей: атопия, гиперреактивность бронхов, наслед-
ственность. Причины (сенсебилизирующие): бытовые аллергены
(домашняя пыль, клещи домашней пыли), эпидермальные аллер-
гены животных, птиц, и насекомых, грибковые аллергены, пыль-
цевые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные средства,
вирусы и вакцины, химические вещества.
Патогенез. Общим патогенетическим механизмом является
изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяе-
мое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие фи-
зических и фармакологических факторов. 
Считают, что у 1/3 больных (преимущественно у лиц, стра-
дающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наслед-
ственное происхождение. Наиболее изучены аллергические меха-
низмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgЕ- или
IgG-обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе
«аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физиче-
ского усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности ды-
хательных путей.
Клиника. Заболевание нередко начинается приступообраз-
ным кашлем, сопровождающимся одышкой с отхождением не-
большого количества стекловидной мокроты (астматический
бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характери-
зуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых присту-
пов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обиль-
ным выделением водянистого секрета из носа, чиханьем,
приступообразным кашлем т. п.). 
Приступ бронхиальной астмы характеризуется коротким вдо-
хом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на
расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении мак-
симального вдоха, больной принимает вынужденное положение,
сидя на кровати, свесив ноги вниз, наклонив туловище несколько
вперед. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса,
спины, брюшной стенки. При перкуссии над легкими определяет-
ся коробочный звук, при аускультации выслушивается множест-
во сухих хрипов. Приступ чаще заканчивается отделением вязкой
мокроты. 
58

Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое
состояние — один из наиболее грозных вариантов течения бо-
лезни.
5. Астматическое состояние
Астматическое состояние проявляется возрастающей резистент-
ностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным каш-
лем. Выделяют две формы астматического состояния — анафи-
лактическую и метаболическую. При анафилактической форме,
обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими
реакциями с высвобождением большого количества медиаторов
аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувстви-
тельностью к лекарственным препаратам), возникает острый тя-
желейший приступ удушья. 
Метаболическая форма, обусловленная функциональной блока-
дой β-адренергических рецепторов, возникает в результате пере-
дозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей,
формируется в течение нескольких дней. 
В начальной, I стадии перестает отходить мокрота, появляется
боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области
брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым
воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтурации
просвета бронхов вязким секретом. 
Образование в задненижних отделах легких участков немого
легкого свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным
несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов
и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне
тяжелое. Грудная клетка эмфизематозной формы, вздута. Пульс
превышает 120 ударов в минуту. Артериальное давление имеет
тенденцию к повышению. На ЭКГ — признаки перегрузки пра-
вых отделов сердца. Формируется респираторный или смешан-
ный ацидоз. 
В III стадии (при гипоксически-гиперкапнической коме) на-
растают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей
сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериаль-
ное давление снижается. Течение болезни циклическое: фаза обост-
рения с характерными симптомами и данными лабораторно-
инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.
Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко при-
59

соединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом
течении болезни появление легочного сердца.
Диагностика проводится на основании тщательно собранного
анамнеза, типичных приступов экспираторного удушья, эозино-
филии в крови, особенно в мокроте, аллергологического обследо-
вания с проведением кожных и в некоторых случаях провокацион-
ных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е
и G. Хороший анализ анамнестических, клинических, рентгеноло-
гических и лабораторных данных позволяет исключить синдром
бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических
воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соеди-
нительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инород-
ным телом, опухолью), эндокринно-гуморальной патологии (гипо-
паратиреозе и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге
кровообращения, аффективной патологии и т. д.
Лечение при бронхиальной астме должно быть строго инди-
видуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, нали-
чия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости
больным лекарственных средств и наиболее рационального их
применения в течение суток. Поликлиника — аллергологический
кабинет — специализированное отделение стационара и в после-
дующем постоянное наблюдение в аллергологическом каби-
нете — примерные этапы преемственности в лечении таких
больных. 
При атонической бронхиальной астме прежде всего назначают
алиминационную терапию — максимально полное и постоянное
прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифици-
рован, но изолировать от него больного нельзя, показана специ-
фическая гипосенсибилизация в специализированных аллерголо-
гических учреждениях в фазе ремиссии. Больным с атонической
астмой (особенно при неосложненных формах болезни) назна-
чают кромолин натрий (интал), распыляя его с помощью спе-
циального ингалятора. 
Если астма сочетается с другими аллергическими проявления-
ми, предпочтительнее прием внутрь кетотифена по 1 мг 2 раза
в день. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно. 
При отсутствии эффекта назначают глюкокортикоиды, при
среднетяжелых случаях желательно назначать в виде ингаляций
(бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). При тяжелых обострениях пока-
зан прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона по
60

15—20 мг в суток, после достижения клинического эффекта дозу
постепенно снижают. При пищевой аллергии показано примене-
ние разгрузочно-диетической терапии, проводимой в стационаре.
Больным с инфекционно-аллергической формой астмы рекомен-
дуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, гетеровакци-
нами, которые в настоящее время готовят по новой технологии.
Лечение вакцинами проводят в условиях специализированного
стационара. 
При нарушениях в системе иммунитета назначают соответ-
ствующую иммунокорригирующую терапию. В период ремиссии
проводят санацию очагов хронической инфекции. При инфек-
ционно-зависимой форме астмы показаны оздоровительные ме-
роприятия: физическая активность, регулярные занятия лечебной
гимнастикой, закаливающие процедуры. 
В связи с нарушением мукоцилиарного клиренса необходима
разжижающая мокроту терапия: обильное теплое питье, щелоч-
ные теплые ингаляции, отвар трав — багульника, мать-и-мачехи
и другие, муколитические средства. Целесообразны физические
тренировки: плавание или спокойный бег в теплом помещении.
При хорошей переносимости каждую неделю увеличивают на-
грузку на 1 мин (до 60 мин). 
При «аспириновой» астме из рациона исключают продукты,
содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, карто-
фель, цитрусовые). Категорически запрещен прием нестероидных
противовоспалительных препаратов. 
При необходимости назначают интал, задитен или кортико-
стероиды. 
При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо
квалифицированное обследование и лечение у психотерапевта
с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Назна-
чают психотерапию, рефлексотерапию. 
Для купирования приступов астмы назначают индивидуально
подобранную бронхорасширяющую терапию. Оптимальную дозу
бронхолитиков подбирают опытным путем (от небольшой дозы
до наиболее эффективной). Положительное действие у большин-
ства больных оказывают селективные стимуляторы  β -адреноре-
2
цепторов (салбутамол, беротек и др.), которые выпускаеютс в виде
дозированных ручных (карманных) ингаляторов. 
Во время приступа помогают два вдоха аэрозоля. В легких
случаях подобные препараты можно применять в виде таблеток. 
61

При более тяжелых приступах используют инъекции эуфил-
лин в/в (5—10 мл 2,4%-ного раствора, препарат применяют также
в виде таблеток (по 0,15 г) и свечей (0,3 г)). Передозировка этих
препаратов (особенно при гипоксии) может оказать кардиотокси-
ческое действие; кроме того, частое применение симпатомимети-
ков обусловливает блокаду β-рецепторов. 
Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) пред-
почтительны при инфекционно-аллергической форме болезни,
особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препа-
раты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам.
Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпус-
каемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для
профилактики приступов по два вдоха 3—4 раза в сутки. 
Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс.
Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого боль-
ного обусловливают целесообразность комбинации препаратов.
Эффективным препаратом является беродуал — комбинация бе-
ротека и атровента в виде дозированного ингалятора.
Лечение астматического статуса проводят дифференциро-
ванно в зависимости от его стадии, формы, причины возникнове-
ния. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина
и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидро-
кортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15—30 мин явного
улучшения не наступает, вливание гидрокортизона повторяют
и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10—15 мл 2,4%-но-
го раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через но-
совой катетер или маску (по 2—6 л/мин). Лечение должно прово-
диться в блоке интенсивной терапии. Лечение метаболической
формы астматического статуса проводят в зависимости от его
стадии. Вначале необходимо ликвидировать непродуктивный ка-
шель, улучшить отхождение мокроты посредством теплых ще-
лочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое
состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатоми-
метиков, показано капельное введение преднизолона по 30 мг
каждые 3 ч в/в до купирования статуса. При развитии ацидоза
необходимо провести в/в вливания 2%-ного раствора гидрокарбо-
ната натрия. Обязательно проводится регидратация путем введе-
ния большого количества жидкости. При II стадии астматическо-
го состояния дозу глюкокортикоидов повышают (преднизолон до
60—90—120 мг каждые 60—90 мин). Если в ближайшие 1,5 ч не
62

исчезает картина немого легкого, показана управляемая вентиля-
ция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III ста-
дии интенсивную терапию осуществляют совместно с реанимато-
логом. После выведения из астматического состояния дозу
глюкокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно умень-
шают до поддерживающей. Необходимо диспансерное наблюде-
ние за такими больными, максимальное сокращение поддержи-
вающей дозы глюкокортикоидов, по возможности переход на
ингаляционное их применение, комбинация с другими препарата-
ми (задитеном, инталом, бронхоспазмолитиками и др.), преры-
вистое применение глюкокортикоидов. Использование психо-
тропных препаратов и физическая реабилитация позволяют
свести к минимуму осложнения глюкокортикоидной терапии. 
В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую тера-
пию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физиче-
ские тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно-
курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на
местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адап-
тации к новым климатическим условиям и через короткое время
реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно
улучшает эффект комплексной терапии квалифицированная
психотерапия.
Прогноз. При диспансерном наблюдении (не реже 2 раз
в год), рационально подобранном лечении прогноз благоприятен.
Летальный исход может быть связан с тяжелыми инфекционны-
ми осложнениями, несвоевременной и нерациональной терапией,
прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью у боль-
ных легочным сердцем.

ЛЕКЦИЯ № 8. Заболевания органов 
пищеварения у детей. 
Хронический гастродуоденит. 
Язвенная болезнь желудка
1. Хронический гастродуоденит
Хронический гастродуоденит — это хроническое воспаление
слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцати-
перстной кишки, сопровождающееся нарушением физиологиче-
ской регенерации эпителия, секреторной и моторной функции же-
лудка. 
Этиологические факторы: эндогенные факторы (наследствен-
ная предрасположенность, высокий тип кислотообразования,
нарушение слизеобразования, хронические заболевания, сопро-
вождающиеся гипоксией, местные сосудистые нарушения, инток-
сикации, хронические заболевания печени и желчных путей); эк-
догенные факторы (нарушение питания, недоброкачественная
грубая пища, еда всухомятку, в спешке, длительные перерывы
в приеме пищи; перенесенные пищевые отравления, длительный
и частый прием лекарств, психоэмоциональные нагрузки, невро-
генный стресс, заселение слизистой оболочки антрального отдела
желудка и двенадцатиперстной кишки бактериями). Классифика-
ция по периоду заболевания: обострения, субремиссии, ремиссии.
По механизму развития различают: хронический гастрит типа А,
в основе лежит аутоиммунный механизм развития с выработкой
антител к париетальным клеткам слизистой оболочки и внутрен-
нему фактору; хронический гастрит типа В развивается в резуль-
тате действия различных факторов (длительного приема ле-
карств, алиментарных нарушений, персистирования в слизистой
Helicobacter pilori); хронический гастрит типа С имеет рефлюкс-
ный механизм развития или медикаментозный в результате прие-
ма НПВС.
Клиника. Боли в животе локализуются в эпигастральной
и пилородуоденальной зонах, чаще возникают натощак и умень-
64

шаются после приема пиши. Иногда наблюдаются ранние боли,
появляющие через 20—30 мин после еды, реже отмечаются го-
лодные боли — через 1,5—2 ч после еды. Ритм болей у детей
старшего возраста: голод — боль — прием пищи — облегчение —
голод. Уменьшению болей способствует прием небольшого коли-
чества пищи, а усиливает боль переедание, употребление острой,
кислой пищи, физическая нагрузка. Диспепcический синдром обу-
словлен нарушением моторной и секреторной функций желудка
и двенадцатиперстной кишки, проявляется тошнотой, рвотой,
отрыжкой, изжогой, нарушением стула в виде запоров, или не-
устойчивого стула с полифекалией. Астеновегетативный синдром
проявляется слабостью, утомляемостью, неврозоподобными со-
стояниями. При пальпации живота выявляется умеренная разли-
тая болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной
областях.
Диагностика проводится на основании анамнеза клинических
и лабораторных данных. В анализе крови — снижение эритроци-
тов, гемоглобина, умеренный лейкоцитоз. При эндоскопическом
исследовании выделяют поверхностный гастродуоденит, где вы-
являют гиперемию и отек слизистой. При гипертрофическом гаст-
родуодените слизистая отечна, гиперемирована, имеет зернистый
вид, мелкоточечные кровоизлияния. При эрозивном гастрите на
фоне гиперемии имеются множественные, реже единичные, эро-
зии с плоским дном. При атрофическом (субатрофическом) гаст-
родуодените — слизистая бледная, складки истончены, сглаже-
ны, сосудистый рисунок усилен. При всех формах могут быть
признаки дуоденогастрального рефлюкса (зияние привратника,
примесь желчи в содержимом желудка). 
Проводят тесты на определение Helicobacter pilori. Это имму-
ноферментная диагностика, определение антител в крови, моче,
слюне, микроскопия мазков — отпечатков слизистой желудка.
Рентгенологическое исследование — по показаниям, если имеют-
ся изменения складок, большое количество содержимого нато-
щак, спазмы привратника, двенадцатиперстной кишки, измене-
ние формы желудка.
Дифференциальная диагностика. Проводится с хрониче-
ским панкреатитом, при котором боли локализуются слева выше
пупка с иррадиацией влево (иногда опоясывающие боли), в ана-
лизе крови и мочи имеется повышение амилазы, повышение ак-
тивности трипсина в кале, стеаторея, креаторея, при ультразвуко-
65

вом исследовании — увеличение размеров поджелудочной желе-
зы и изменение ее эхоплотности. С хроническим холециститом,
при котором боли локализуются в правом подреберье, при паль-
пации имеется болезненность в проекции желчного пузыря, при
ультразвуковом исследовании видно утолщение стенки желчного
пузыря и хлопья слизи в нем. С хроническим энтероколитом, при
котором боли локализуются по всем животу и уменьшаются после
акта дефекации, имеются вздутие живота, плохая переносимость
молока, овощей, фруктов, неустойчивый стул, в копрограмме —
амилорея, стеаторея, слизь, креаторея, возможно лейкоциты,
эритроциты, дисбактериоз. С язвенной болезнью, при которой бо-
ли возникают остро, через 1—2 ч после приема пищи, включая
выраженную болезненность при пальпации живота, напряжение
брюшных мышц; при эндоскопическом исследовании — глубо-
кий дефект слизистой, окруженный гиперемированным валом,
могут быть множественные язвы.
Лечение. Следует придерживатся лечебно-охранительного
режима, ночной сон не менее 8 ч, головная часть постели должна
быть выше ножной. Противопоказаны резкие физические нагруз-
ки, тяжелый физический труд, нужно своевременно проводить
лечение кариозных зубов, заболеваний носоглотки, лямблиоза.
Диетотерапия: питание должно быть полноценным и разнообраз-
ным, содержать достаточное количество овощей, фруктов, кисло-
молочных продуктов. Пищу принимают 5—6 раз в день, послед-
ний прием пищи не позднее 19.00 ч. Не разрешается еда
всухомятку. Не следует принимать горизонтальное положение
в течение 2—3 ч после приема пищи. Противопоказаны к употреб-
лению сильногазированнные напитки, жевательные резинки, осо-
бенно натощак. Проводится антацидная терапия (назначают аль-
магель, маалокс, фосфалюгель) и антисекреторная терапия
(назначают Н -гистаминоблокаторы, ранитидин по 150 мг утром
2
и вечером, М-холинолитики, гастроцепин по 35 мг 2 раза в день
перед едой). Назначают препараты, улучшающие защитные свой-
ства слизистой. Это протективные базисные препараты (вентер,
де-нол, до еды и на ночь таблетка разжевывается и запивается во-
дой); синтетические простагландины (сайтотек); неспецифиче-
ские протекторы слизистой (актовегин, фолиевая кислота, вита-
мины А, Е, Б). Проводится антихеликобактерная терапия,
используют препараты висмута (де-нол, бисмофальк), антибакте-
риальные препараты (амоксациллин), антимикробные препараты
66

(метронидазол). При нарушении моторно-эвакуаторной функции
применяют мотилиум, для коррекции патологического заброса
дуоденального содержимого в желудок назначают адсорбенты
(смекту, энтеросгель, пшеничные отруби). Назначают физиопро-
цедуры: УВЧ, лазеротерапию, индуктотермию.
2. Язвенная болезнь желудка 
или двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки —
это хроническое заболевание, характерным признаком которого
является образование в период обострения язв в области пищева-
рительного тракта. Основным этиологическим фактором является
инфекция Helicobacter pilori. Большую роль в формировании па-
тологии играют психосоциальные факторы (стрессы, психотрав-
мы, конфликты в семье и школе), токсико-аллергические факто-
ры (частый прием лекарств, токсикомания, курение, пищевая
и лекарственная аллергия), наследственно-конституционные фак-
торы (генетическая предрасположенность, астеническое телосло-
жение).
Патогенез. Нарушение равновесия между факторами агрес-
сии (соляной кислотой, желчью, пепсином, никотином, НПВС)
и факторами защиты слизистой желудка и двенадцатиперстной
кишки (слизистым барьером, состоящим из трех слоев защиты  —
слоя слизи и бикарбонатов, слоя эпителиальных клеток, продуци-
рующих бикарбонаты и слизи). Классификация по локализации:
желудок, луковица двенадцатиперстной кишки, смешанная лока-
лизация; по фазе: обострение, неполная клиническая ремиссия,
клиническая ремиссия по форме: осложненная, неосложненная
(кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз привратника); по
течению: впервые выявленная, часто рецидивирующая менее
3 лет, редко рецидивирующая более 3 лет; по характеру кислото-
образующей функции: с сохраненной функцией, с повышенной
функцией, с пониженной функцией. Клинико-эндоскопическая
стадия: свежая язва, начало эпителизации язвенного дефекта, за-
живление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранив-
шемся дуодените, клинико-эндоскопическая ремиссия.
Клиника. Боль стойкого и упорного характера, локализую-
щаяся в эпигастральной или пилородуоденальной зоне. Ритм бо-
лей у детей старшего возраста: голод — боль — прием пищи — об-

легчение — голод. Характерно появление ночных болей, болей
в ранние утренние часы. Течение язвенной болезни может быть
латентным, и в течение длительного времени дети не предъяв-
ляют жалоб на боль в животе, изредка наблюдаются тошнота,
рвота, отрыжка, чувство быстрого насыщения, тяжесть в животе.
Астеновегетативный синдром проявляется нарушением сна, эмо-
циональной лабильностью, раздражительностью, артериальной
гипотензией, нарушением аппетита.
Диагностика. На основании анамнеза, клинических и лабора-
торных данных, при фиброгастродуоденоскопии с биопсией мож-
но выявить язву. Проводят тесты на определение Helicobacter pi-
lori. Это иммуноферментная диагностика, определение антител
в крови, моче, слюне, микроскопия мазков — отпечатков сли-
зистой желудка. Рентгенологическое исследование применяется
в случаях, когда есть подозрение на аномальное строение органов
верхнего пищеварительного тракта.
1. Прямые признаки — ниша, конвергенция складок.
2. Косвенные — гиперсекреция натощак, деформация лукови-
цы, пилородуоденоспазм, спастическая перистальтика.
Дифференциальный диагноз проводится с хроническим гаст-
ритом, гастродуоденитом, грыжей пищеводного отверстия диаф-
рагмы, патологией желчных путей.
Лечение. Постельный режим, диета № 1а, № 1б, затем № 1.
Лечение направлено:
1) на подавление агрессивных свойств желудочного сока.
Применяют селективные блокаторы М -холинорецепторы:
1
гастроцепин, пирензепин; блокаторы Н -гистаминовых рецеп-
2
торов: ранитидин, фамотидин; антациды: альмагель, фосфа-
люгель, гастрогель;
2) на повышение защитного слоя слизистой оболочки. Назна-
чают цитопротекторы: препараты висмута, цитотек, сукрал-
фат;
3) на нейрогуморальную регуляцию. Показаны психотропные
препараты, блокаторы дофаминовых рецепторов.
Кроме того, назнаяаются антибактериальные и антипротозой-
ные препараты; физиотерапия (КВЧ, магнито и лазеротерапия,
гипербарическая оксигенация).
Схемы лечения антихеликобактерной терапии детям до 5 лет
не назначают. Терапия первой линии при впервые выявленной
инфекции: дети до 7 лет: де-нол (120 мг 2 раза в день) + метрони-
68

дазол (250 мг 2 раза в день) + амоксациллин (500 мг 2 раза в день).
Для детей старше 7 лет: де-нол (240 мг 2 раза в день) + метрони-
дазол (500 мг 2 раза в день) + амоксациллин (1000 мг 2 раза
в день). Контроль качества эрадикации через 6 месяцев с помо-
щью эндоскопических методик. 
Терапия второй линии (при отсутствии эрадикации или реци-
дировании язвенной болезни): дети до 7 лет: де-нол (120 мг 2 ра-
за в день) + метронидазол (250 мг 2 раза в день) + амоксациллин
(500 мг 2 раза в день) + ранитидин (150 мг 2 раза в день). Для де-
тей старше 7 лет: де-нол (240 мг 2 раза в день) + метронидазол
(500 мг 2 раза в день) + амоксациллин (1000 мг 2 раза в день) + 
+ омепразол (10 мг 2 раза в день).

ЛЕКЦИЯ № 9. Заболевания 
желчевыделительной системы у детей 
1. Классификация патологических состояний 
желчевыводящих путей в детском возрасте

I. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей:
1) гипермоторная — гипертония, гиперкинезия;
2) гипомоторная — гипотония, гипокинезия;
3) смешанная.
II. Дискинезия желчного пузыря.
III. Воспалительные зоболевания (холецистит, холангит, холе-
цистохолангит) различаются по течению: острое, хроническое; по
фазе болезни: обострение, ремиссия.
IV. Врожденные пороки желчного пузыря и желчных путей.
V. Желчнокаменная болезнь.
VI. Паразитарные заболевания (описторхоз, эхинококкок,
гельминтозы).
VII. Опухолевые заболевания.
2. Дискинезии желчевыводящих путей
Дискенезии желчных путей — это функциональные наруше-
ния моторики желчного пузыря и желчных путей, проявляющие-
ся болями в правом подреберье, приводящие к нарушению оттока
желчи в двенадцатиперстную кишку. Дискинезии подразделяют
на первичные, к которым относятся изменения нейрогумораль-
ных механизмов, они развиваются при интоксикациях на фоне ал-
лергических заболеваний, эндокринно-гормональных нарушений,
невроза, и вторичные, которые возникают рефлекторно при забо-
леваниях органов брюшной полости по типу висцеро-висцераль-
ных рефлексов, присоединяясь к хроническому холецистохолан-
гиту, желчнокаменной болезни. Возникновение нарушения
моторики желчных путей и желчной гипертензии приводит к из-
менению нормального кровотока в желчном пузыре и желчных
70

протоках, что обусловливает гипоксию с последующим измене-
нием проницаемости клеточных мембран и биохомических про-
цессов в клетках слизистой желчного пузыря и печени.
Клиника. Проявляется болями в животе преимущественно
в правом подреберье. Боли ноющего или схваткообразного харак-
тера сопровождаются диспепсическими расстройствами (тошно-
той, рвотой, горечью во рту, непереносимостью жирной пищи,
неустойчивым стулом), характерной чертой является связь болей
с нерво-психическими и физическими перегрузками. Болевой
синдром при гипотонических дискинезиях характеризуется по-
стоянными, переодически усиливающимися болями и чувством
распирания в правом подреберье. Болевой синдром при гиперто-
нической дискинезии характеризуется болями приступообразного
характера (схваткообразными, колющими, режущими), связан-
ными с эмоциональным и физическим перенапряжением с ир-
радиацией в правое плечо, подложечную и околопупочную область.
При осмотре обращают на себя внимание астеновегетативные
расстройства, болезненность при пальпации в правом подреберье,
положительные симптомы Керра, Ортнера, Мерфи, Мюсси.
Диагностика проводится на основании анамнеза, клиниче-
ских и лабораторных данных. При фракционном дуоденальном
зондировании можно выявить гипертонус сфинктеров Одди, Лют-
кеса, отмечается увеличение продолжительности второй и третьей
фаз ФДЗ от 10 до 30 мин, при гипотонии уменьшение до 1—3 мин;
гиперкинезия  желчного пузыря характеризуется быстрым опо-
рожнением, наступающим сразу или в первые 3—5 мин, при ги-
покинезии пузырный рефлюкс в норме или замедлен, количество
желчи в порции В больше нормы. При микроскопическом и био-
химическом исследовании желчи наблюдают увеличение количест-
ва кристаллов холестерина и билирубинатов кальция. При УЗИ-
холецистографии имеются нарушения сократительной функции
желчного пузыря. При УЗИ печени и желчного пузыря имеются
признаки застоя желчи, аномалии желчного пузыря.
Лечение. Диетотерапия: стол № 5, питание механически, хи-
мически, термически щадящее. Утром и вечером следует упот-
реблять кисломолочные продукты. Исключить из рациона блюда,
содержащие экстрактивные вещества, эфирные масла, перец, лук,
чеснок, копчености, сдобное тесто, шоколад, кофе. При гипомо-
торной дискенезии показаны продукты с желчегонным эффектом
71

(сливочное и растительное масло, яйца, сливки, сметана, черный
хлеб, овощи и фрукты). При гипермоторной дискинезии нельзя
употреблять ржаной хлеб, горох, холодные напитки, мороженое.
Желчегонная терапия при гипомоторной дискинезии: применяют
препараты, стимулирующие желчеобразование (холагол, холен-
зим); препараты, содержащие желчные кислоты (аллохол, лио-
бил); препараты, вызывающие повышение тонуса желчных путей
(сорбит, ксилит, сульфат магния); препараты растительного про-
исхождения: одуванчик, шиповник, мяту, кукурузу). Желчегон-
ная терапия при гипермоторной дискинезии: применяют препараты,
вызывающие расслабление тонуса желчных путей (эуфиллин);
препараты растительного происхождения (зверобой, ромашку,
крапиву двудомную). Хороший холекинетический эффект дают
тюбажи. Минеральные воды при гипермоторной дискинезии по-
казаны маломинерализованные «Славяновская», «Смирновская»;
при гипомоторной дискинезии — минеральные воды с высокой
и средней минерализацией («Ессентуки»).
3. Хронический холецистит
Хронический холецистит — это воспалительный процесс
в стенке желчного пузыря бактериального, вирусного происхож-
дения, а также в следствии аномалий желчного пузыря, наруше-
ний коллоидного состава желчи, инвазии гельминтами.
Клиника. Начало болезни чаще стертое с периодическими
обострениями, причинами которых являются погрешности в пи-
тании, физические нагрузки, психоэмоциональные расстройства,
интеркурентные заболевания. В период обострения нарастают
симптомы интоксикации, усиливаются диспепсические расстрой-
ства. Жалобы на боли в правом подреберье приступообразного
или тупого характера, усиливающиеся после приема жирной пи-
щи, при беге, ходьбе. Длительность от нескольких минут до 1—2 ч.
При пальпации живота отмечается болезненность в правом под-
реберье.
Диагностика проводится на основании анамнеза, клиниче-
ских и лабораторных данных. В анализе крови при остром тече-
нии имеется лейкоцитоз, нейтрофиллез, повышение СОЭ, при
хроническом течении воспалительная реакция выражена умерен-
но и постоянно; в биохимическом исследовании крови при обост-
рении — увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина,
72

трансаминаз, щелочной фосфатазы. При эхографическом иссле-
довании — уменьшение или увеличение желчного пузыря, утол-
щение стенки более 1 мм, нарушение сокращения желчного пузы-
ря. При исследовании желчи — снижение удельного веса (в норме
удельный вес в порции А 1006—1007, порции В 1024—1032, порции
С 1007—1010), сдвиг рН в кислую сторону, (в норме 6,2—7,5),
при микроскопии осадка — слизь, лейкоциты, цилиндрический
эпителий, увеличение кристаллов холестерина, билирубината
кальция, наличие цист лямблий или яиц описторхоза.
Дифференциальный диагноз проводят с дуоденитом, гастри-
том, панкреатитом, язвенной болезнью, глистной инвазией, ап-
пендицитом.
Лечение. Диетотерапия № 5. Антибактериальная терапия (по-
лусинтетические пенициллины, макролиды, цефолоспорины), анти-
паразитарные препараты при обнаружении гельминтов и про-
стейших. Холеретики и холекинетики в зависимости от типа
дискинетических расстройств. Витаминотерапия. Препараты для
улучшения функции печени (карсил, эссенциале, легалон). Ре-
флексотерапия, физиотерапия, лечебная физкультура в зависимо-
сти от дискинетических расстройств. Курортное лечение.

ЛЕКЦИЯ № 10. Острые и хронические 
вирусные гепатиты у детей 
1. Гепатит острый
Гепатит острый — воспалительное заболевание печени.
Этиология. Наиболее частая причина острого поражения пе-
чени у человека — вирусный гепатит. Острый гепатит может
быть вызван также энтеровирусами, возбудителями кишечных
инфекций, вирусами инфекционного мононуклеоза, септической
бактериальной инфекцией. 
Существуют также острые токсические гепатиты, вызываемые
лекарственными препаратами (ингибиторами МАО—производ-
ными гидразина, ПАСК, производными изоникотиновой кисло-
ты, экстрактом мужского папоротника и др.), промышленными
ядами (фосфором, фосфорорганическими инсектицидами, тринит-
ротолуолом и др.), грибными ядами бледной поганки, сморчков
(мускарином, афалотоксином и др.). 
Острый гепатит может возникнуть как следствие лучевого (ра-
диационного) поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых
инфекционных заболеваниях, токсикозах беременных.
Патогенез заключается в непосредственном воздействии
повреждающего фактора на печеночную паренхиму или в имму-
нологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное
поражение печени, с последующим цитолизом пораженных
и интактных гепатоцитов. В некоторых случаях дополнительное
значение имеет нарушение микроциркуляции в печени и внутри-
печеночный холестаз.
Клиника. В легких случаях острый гепатит протекает практи-
чески бессимптомно, выявляясь лишь при случайном обследо-
вании. 
В более тяжелых случаях (при токсическом гепатите) клини-
ческие симптомы заболевания развиваются быстро, сочетаются
с признаками общей интоксикации и токсического поражения
других органов и систем. 
74

В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи
и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщен-
но-темного цвета (цвета пива) моча, геморрагические явления.
Кожные покровы оранжевого или шафранового цвета. В легких
случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее
рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой обо-
лочки мягкого неба. Иногда появляются носовые кровотечения,
петехии; больных беспокоят кожный зуд, брадикардия, угнетен-
ное психическое состояние, повышенная раздражительность, бес-
сонница и другие признаки поражения центральной нервной
системы. Увеличение печени и селезенки при пальпации слабо
болезненно.
Диагностика. На основании клинических и лабораторных
данных обнаруживают гипербилирубинемию (100—300 мкмоль/л
и более), повышение активности ряда сывороточных ферментов:
альдолазы, аспартатаминотрансферазы и особенно аланинамино-
трансферазы (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы, ги-
поальбуминемию, гиперглобулинемию. Далеки от нормы показа-
тели белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой и др.).
Нарушена выработка печенью фибриногена, протромбина, VII,
V факторов свертывания, вследствие чего возникают геморраги-
ческие явления.
Дифференциальный диагноз. Большое значение имеет тща-
тельно собранный анамнез, установление возможности профес-
сиональных или бытовых интоксикаций, учет эпидемиологиче-
ской обстановки в выявлении характера и причины заболевания.
В неясных случаях прежде всего следует подумать о вирусном ге-
патите. 
Выявление так называемого австралийского антигена харак-
терно для сывороточного гепатита В (он выявляется также у ви-
русоносителей, редко при других заболеваниях). Механическая
(подпеченочная) желтуха возникает остро, обычно лишь при за-
купорке общего желчного протока камнем при желчнокаменной
болезни. Но в этом случае появлению желтухи предшествует
приступ желчной колики; отмечают прямой билирубин в крови,
стул обесцвеченный. 
При гемолитической надпочечной желтухе в крови опреде-
ляется свободный (непрямой) билирубин, стул интенсивно окра-
шен, осмотическая резистентность эритроцитов обычно снижена. 
75

При ложной желтухе (вследствие окрашивания кожи кароти-
ном при длительном и обильном употреблении в пищу апельси-
нов, тыквы, моркови) склеры обычно не окрашены, гипербилиру-
бинемия отсутствует.
Лечение. Обязательна госпитализация в специальные отделе-
ния инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводят сани-
тарно-эпидемические мероприятия. Назначают постельный ре-
жим, щадящую диету с ограничением жиров и увеличением
содержания углеводов, большое количество фруктовых соков.
В тяжелых случаях проводят дезинтоксикационную терапию.
Прогноз зависит от этиологии заболевания, тяжести пораже-
ния печени, своевременности лечебных мероприятий.
Профилактика острых гепатитов, заключается в соблюдении
правил личной гигиены, проведении санитарно-эпидемических
мероприятий, обеспечении соответствующего санитарно-техни-
ческого надзора на предприятиях, предотвращающего возмож-
ность производственных отравлений гепатотропными ядами.
Не следует употреблять в пищу заведомо несъедобные или неиз-
вестные грибы, а также съедобные, но старые (которые тоже мо-
гут вызвать тяжелое отравление).
2. Хронические гепатиты
Хронические гепатиты — полиэтиологические хронические
поражения печени воспалительно-дистрофического характера
с умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохра-
ненной дольковой структурой печени, протекающие без улучше-
ния не менее 6 месяцев, клинически характеризующиеся астено-
вегетативным, диспепсическими синдромами, гепатомегалией,
нарушением показателей функции печени, морфологической пер-
систенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении об-
щей архитектоники печени.
Этиология. Наибольшее значение имеет вирусное, токсиче-
ское и токсико-аллергическое поражение печени при вирусных
гепатитах, лекарственных хронических интоксикациях, реже —
вирусы инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалий.
Патогенез. Непосредственное действие этиологического фак-
тора (вируса, гепатотоксического вещества) на печеночную
паренхиму, вызывающее дистрофию и некробиоз гепатоцитов
и реактивную пролиферацию мезенхимы. 
76

Одним из патогенетических механизмов перехода острого ви-
русного и токсического гепатита в хронический и дальнейшего
прогрессирования последнего являются специфические иммуно-
логические нарушения.
Клиника. Боль в области печени тупого характера, постоян-
ная. Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести,
полноты в правом подреберье, диспепсические явления; реже вы-
являются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение селе-
зенки отсутствует, или она увеличена незначительно. Вялость,
утомляемость, снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая
переносимость жиров, метеоризм, неустойчивый стул, общая сла-
бость. Кожные покровы бледные, суховатые, иногда у некоторых
больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер
и неба) или умеренная желтуха.
Диагностика. На основании клинических и лабораторных
данных выявляется умеренная гипербилирубинемия. Положи-
тельные результаты белково-осадочных проб — тимоловой, суле-
мовой и др. В сыворотке крови больных увеличено содержание
аминотрансфераз: АлАТ, АсАТ и ЛДГ, при затруднении оттока
желчи — щелочной фосфатазы. УЗИ печени и сканирование пе-
чени позволяет определить ее размеры; при гепатитах иногда от-
мечается уменьшенное или неравномерное накопление радиоизо-
топного препарата в ткани печени, в ряде случаев происходит
повышенное его накопление в селезенке. Пункционная биопсия
печени и лапароскопия позволяют более точно различить эти две
формы гепатита, а также провести дифференциальную диагно-
стику с другими заболеваниями печени.
Лечение. Назначают диету с исключением острых, пряных
блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. Рекомен-
дуются творог (ежедневно до 100—150 г), неострые сорта сыра,
нежирные сорта рыбы в отварном виде (треска и др.). При токси-
ческих и токсико-аллергических гепатитах чрезвычайно важно
полное прекращение контакта с соответствующим токсическим
веществом. Показано применение гепатопротекторов (карсила,
эссенциале и т. д.), цитостатиков, противовирусных препаратов,
иммунокорректоров.

ЛЕКЦИЯ № 11. Заболевания почек у детей.
Классификация 
1. Классификация болезней почек у детей
I. Наследственные и врожденные нефропатии:
1) анатомические аномалии строения почек и органов моче-
выделения:
а) пороки развития почек: количественные (агенезия, ап-
лазия, добавочные почки), позиционные (дистопия, неф-
роптоз, ротация), формальные (подковообразная s- и l-об-
разные почки);
б) пороки развития мочеточников;
в) аномалии строения мочевого пузыря и уретры;
г) аномалии строения и расположения почечных сосудов,
включая лимфатическую систему;
д) аномалии иннервации мочевыделительной системы
с синдромом нейрогенного мочевого пузыря;
2) нарушения дифференцировки почечной структуры:
а) с кистами;
б) без кист;
3) наследственный нефрит (без тугоухости, с тугоухостью);
4) туболопатии;
5) дисметаболические нефропатии с кристаллуриями (оксала-
турией, уратурией);
6) нефро- и уропатии при хромосомных болезнях;
7) амилоидоз;
8) эмбриональные опухоли.
II. Приобретенные заболевания почек и органов мочевыде-
ления:
1) гломерулонефрит;
2) интерстициальный нефрит;
3) пиелонефрит;
4) инфекция мочевыводящего тракта;
5) опухоли почек;
78

6) травмы почек и органов мочевыделения;
7) мочекаменная болезнь;
8) вторичные заболевания почек при острых инфекциях, са-
харном диабете, ожоговой болезни.
2. Пиелонефрит
Пиелонефрит — неспецифическое инфекционное заболевание
почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно
с поражением интерстициальной ткани. Причины: инфекция, на-
рушение уродинамики, нарушение иммунитета.
Этиология. Чаще всего пиелонефрит вызывается кишечной
палочкой, энтерококком, протеем, стафилококками, стрептокок-
ками. У некоторых больных острым пиелонефритом и у 2/3 боль-
ных хроническим пиелонефритом микрофлора бывает смешан-
ной. Во время лечения микрофлора и ее чувствительность
к антибиотикам меняются, что требует повторных посевов мочи
для определения адекватных уроантисептиков.
Патогенез. Развитие пиелонефрита в значительной степени
зависит от общего состояния макроорганизма, снижения его им-
мунобиологической реактивности. Инфекция проникает в почку,
лоханку, затем в ее чашечки гематогенным или лимфогенным пу-
тем, из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его
просвету — при наличии ретроградных рефлюксов. Особое зна-
чение в развитии пиелонефрита имеют стаз мочи, нарушения ве-
нозного и лимфатического оттока из почки. По течению выде-
ляют острый и хронический пиелонефрит; по периоду: период
обострения, период частичной ремиссии, период полной клинико-
лабораторной ремиссии.
Клиника. Заболевание начинается остро, с повышения темпе-
ратуры тела до 40 °С, озноба, потливости, бледности кожных по-
кровов и слизистых оболочек, болей в поясничной области, резкой
болезненности в реберно-позвоночном углу, общего недомогания,
жажды, дизурии или поллакиурии, болезненного мочеиспуска-
ния. Присоединяющиеся головная боль, тошнота, рвота указы-
вают на быстронарастающую интоксикацию. Симптом Пастер-
нацкого, как правило, бывает положительным. При двустороннем
остром пиелонефрите часто появляются признаки почечной не-
достаточности. Острый пиелонефрит может осложняться пара-
нефритом, некрозом почечных сосочков.
79

Диагноз ставят на основании анамнеза, указывающего на не-
давно перенесенный острый гнойный процесс или наличие хро-
нических заболеваний, клинико-лабораторных данных. В анализе
крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, анэозино-
филия, повышение СОЭ. В анализе мочи — лейкоцитурия, пиу-
рия с умеренной протеинурией и гематурией. В пробе по Зимниц-
кому — снижение плотности мочи в течение суток. В пробе по
Нечипоренко — лейкоцитоз. В биохимическом исследовании
крови — увеличение содержания сиаловых кислот, креатинина,
мочевины, появление С-реактивного белка. На обзорной рентге-
нограмме обнаруживается увеличение одной из почек в объеме,
при экскреторной урографии — резкое ограничение подвижности
пораженной почки при дыхании, отсутствие или более позднее
появление тени мочевыводящих путей на стороне поражения.
назначают ультразвуковое исследование почек, экскреторную
пиелографию для выявления изменения чашечно-лоханочной
системы. При микционной уретрографии выявлениют анатомиче-
ские и функциональные особенности, наличие рефлюксов.
Лечение. Задачи лечения: ликвидация и уменьшение микроб-
но-воспалительного процесса в почечной ткани и мочевых путях;
нормализация обменных нарушений и функционального состоя-
ния почек; стимуляция регенераторных процессов; уменьшение
склеротических процессов в интерстициальной ткани. В остром
периоде назначают стол № 7а, потребление до 2 л жидкости в сут-
ки. Назначают рациональное питание с целью уменьшения на-
грузки на транспортные системы канальцев и коррекцию обмен-
ных нарушений. Затем диету расширяют, увеличивая в ней
содержание белков и жиров. Проводят правильную организацию
общего и двигательного режима, обеспечивающего уменьшение
функциональной нагрузки на почки и улучшение элиминации из
организма продуктов обмена. Проводится ранняя санация очагов
инфекции, способствующих возникновению и прогрессированию
заболевания. Восстановление пассажа мочи, крово- и лимфообра-
щения в почечной ткани. Для улучшения местного кровообраще-
ния, уменьшения болей назначают тепловые процедуры (согре-
вающие компрессы, грелки, диатермию поясничной области).
Если боли не стихают, то применяют спазмолитики. Проводится
антибактериальная терапия налидиксовой кислотой (невигра-
моном, неграмом), курс лечения которой должен продолжаться не
менее 7 дней (по 0,5—1 г 4 раза в день), нитроксолином (5-НОК),
80

назначаемым по 0,1—0,2 г 4 раза в день в течение 2—3 недель, про-
изводными нитрофурана (фурадонином по 0,15 г 3—4 раза в день,
курс лечения 5—8 дней). Применение этих препаратов должно
быть поочередным. Нельзя одновременно назначать налидиксо-
вую кислоту и нитрофурановые производные, так как при этом
ослабляется антибактериальный эффект. Эффективно сочетанное
лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Подбор антибиоти-
ков осуществляется в зависимости от чувствительности к ним
микрофлоры. Назначаются препараты группы пенициллинов (ам-
пициллин, препараты аминогликозидного ряда, сульфаниламиды
длительного действия), фитотерапия. Проводится симптоматиче-
ская и заместительная терапия при развитии признаков почечной
недостаточности.
3. Хронический пиелонефрит
Хронический пиелонефрит может быть следствием неизлечен-
ного острого пиелонефрита, т. е. может протекать без острых яв-
лений с начала заболевания.
Клиника. Односторонний хронический пиелонефрит про-
является тупой постоянной болью в поясничной области на сто-
роне пораженной почки. Дизурические явления у большинства
больных отсутствуют.
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинико-лаборатор-
ных данных. В анализе крови отмечают нейтрофильный лейкоци-
тоз. В анализе мочи в осадке мочи определяется преобладание
лейкоцитов над другими форменными элементами мочи. Относи-
тельная плотность мочи сохраняется нормальной, одним из симп-
томов заболевания является бактериурия. Если число бактерий
в 1 мл мочи превышает 100 000, то необходимо определить их чув-
ствительность к антибиотикам и химиопрепаратам. Артериальная
гипертензия — частый симптом хронического пиелонефрита,
особенно двустороннего процесса. Функциональное состояние
почек исследуют с помощью хромоцистоскопии, экскреторной
урографии, клиренс-методов. 
При хроническом пиелонефрите рано нарушается концентра-
ционная способность почек, тогда как азотовыделительная функ-
ция сохраняется на протяжении многих лет. При инфузионной
урографии вначале определяются снижение концентрационной
способности почек, замедленное выделение рентгеноконтрастно-
81

го вещества, локальные спазмы и деформации чашечек и лоханок.
В последующем спастическая фаза сменяется атонией, чашечки
и лоханки расширяются.
При дифференциальной диагностике с хроническим гломе-
рулонефритом большое значение имеют характер мочевого синд-
рома (преобладание лейкоцитурии над гематурией, наличие
активных лейкоцитов, значительная бактериурия при пиелонеф-
рите), данные экскреторной урографии. Нефротический синдром
свидетельствует о наличии гломерулонефрита. При артериальной
гипертензии проводят дифференциальную диагностику между
пиелонефритом, гипертонической болезнью и вазоренальной ги-
пертензией.
Лечение должно проводиться длительно. Начинать лечение
следует с назначения нитрофуранов (фурадонина, фурадантина
и др.), 5-НОК, налидиксовой кислоты (неграма, невиграмона),
сульфаниламидов (уросульфана, атазола и др.), попеременно че-
редуя их. Одновременно целесообразно проводить лечение клюк-
венным экстрактом. 
При неэффективности этих препаратов, обострениях болезни
применяют антибиотики широкого спектра действия. Назначе-
нию антибиотика каждый раз должно предшествовать определе-
ние чувствительности к нему микрофлоры.
4. Гломерулонефрит
Гломерулонефрит — иммуноаллергическое заболевание с пре-
имущественным поражением сосудов клубочков — протекает
в виде острого или хронического процесса с повторными обост-
рениями и ремиссиями. Варианты гломерулонефрита:
1) нефритический — проявляется гематурией, протеинурией,
гипертензией, олигурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, ги-
поволемией, гипокомплементемией, энцефалопатией;
2) нефротический — высокая протеинурия, отеки, гипопротеи-
немия, возможно артериальная гипертензия, эритроцитурия,
азотемия;
3) смешанный — выраженный нефротический синдром, зна-
чительная гематурия, гипертензия;
4) гематурический — в мочевом синдроме преобладает гема-
турия;
5) изолированный мочевой синдром, проявляющийся экстра-
ренальными симптомами, которые выражены незначительно.
82

5. Острый гломерулонефрит
Острый гломерулонефрит — это циклически протекающее ин-
фекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся
чаще через 1—3 недели после перенесенного инфекционного за-
болевания (чаще стрептококковой этиологии). Острый гломеруло-
нефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство
больных составляют лица до 40 лет.
Этиология, патогенез. Возникает заболевание чаще всего
после перенесенных ангин, тонзиллитов, инфекций верхних ды-
хательных путей, скарлатины и др. большую роль в возникнове-
нии гломерулонефрита играют 12-β-гемолитический стрептококк
группы А, пневмококк, респираторные вирусы, паразитарная ин-
вазия, переохлаждения, травма. Возможно возникновение под
влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сыворо-
ток (сывороточный, вакцинный нефрит). Охлаждение вызывает
рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на
течение иммунологических реакций. Общепринятым является
представление о гломерулонефрите как об иммунокомплексной
патологии. Появлению симптомов после перенесенной инфекции
предшествует длительный латентный период, во время которого
изменяется реактивность организма, образуются антитела к мик-
робам или вирусам. 
Комплексы «антиген — антитело», взаимодействуя с комп-
лементом, откладываются на поверхности базальной мембраны
капилляров, преимущественно клубочков.
Клиника. Клинические проявления гломерулонефрита у детей:
1) экстраренальные:
а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорек-
сия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная
боль);
б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушен-
ность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увели-
чение размеров печени);
в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, огра-
ниченными или генерализованными отеками;
2) ренальные проявления:
а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия,
цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеар-
ная лейкоцитурия);
83

б) болевой синдром. Проявляется болью в области пояс-
ницы или недифференцированной болью в животе;
в) синдром почечной недостаточности (азотемия прояв-
ляется тремя основными симптомами — отечным, гиперто-
ническим и мочевым).
Диагностика. В моче находят белок и эритроциты. Коли-
чество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко
достигает 20 г/л и более. Небольшая протеинурия может быть
с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может
отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных,
перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают толь-
ко через 3—6, а в ряде случаев даже 9—12 месяцев от начала за-
болевания. Гематурия — обязательный признак острого гпомеруло-
нефрита. Бывает макрогематурия и микрогематурия, иногда
количество эритроцитов может не превышать 10—15 в поле зре-
ния. Цилиндрурия не обязательный симптом гпомерулонефрита.
Лейкоцитурия бывает незначительной, однако иногда обнаружи-
вают 20—30 и более лейкоцитов в поле зрения. При этом всегда
все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над
лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете форменных
элементов осадка мочи с помощью методик Аддиса—Каковского
и по Нечипоренко. Олигурия (400—700 мл мочи в сутки) — пер-
вый симптом острого нефрита. В анализе крови уменьшается со-
держание гемоглобина и количество эритроцитов, определяется
повышение СОЭ, имеется незначительный лейкоцитоз. Проводят
пробу Реберга, Мак-Клюра—Олдрича. Исследуют функцию
проксимальных извитых канальцев, назначают экскреторную
урографию, ультразвуковое исследование почек, радиоизотоп-
ную ренографию.
Различают две формы острого гломерулонефрита. Цикличе-
ская форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, го-
ловная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество
мочи. В анализах мочи — высокие цифры протеинурии и гемату-
рии. Повышается АД. Отеки держатся 2—3 недели, в течение бо-
лезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД.
Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией.
Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практиче-
ски полном восстановлении работоспособности может длительно,
месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03—0,1 г/л)
и остаточная гематурия. Латентная форма встречается редко,
84

и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой
форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломеру-
лонефрита характеризуется постепенным началом, без каких-ли-
бо выраженных субъективных симптомов, и проявляется лишь
небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях
удается диагностировать гломерулонефрит только при система-
тическом исследовании мочи. Длительность относительно актив-
ного периода при латентной форме заболевания может быть зна-
чительной (2—6 месяцев и более).
Дифференциальный диагноз. Проводят между острым гло-
мерулонефритом и обострением хронического гломерулонефри-
та. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекцион-
ного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром
этот срок составляет 1—3 недели, а при обострении хроническо-
го процесса — всего несколько дней (1—2 дня). Мочевой синд-
ром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое умень-
шение относительной плотности мочи (ниже 1,015) и снижение
фильтрационной функции почек более характерно для обостре-
ния хронического процесса.
Лечение. Госпитализация в стационар, назначаются постель-
ный режим и диету. Резкое ограничение поваренной соли в пище
(не более 1,5—2 г в сутки) уже само по себе может приводить
к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гиперто-
нического синдромов. В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апель-
сины, картофель, которые обеспечивают почти полностью без-
натриевое питание. Жидкости можно потреблять до 600—1000 мл
в сутки. Длительное ограничение потребления белков недоста-
точно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как пра-
вило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД
под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых про-
дуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры
разрешаются в количестве 50—80 г в сутки. Для обеспечения су-
точной калорийности добавляют углеводы. Антибактериальная
терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся
инфекцией, например при хроническом тонзиллите. При хрони-
ческом тонзиллите показана тонзиллэктомия через 2—3 месяца
после стихания острых явлений заболевания. Применение сте-
роидных гормонов — преднизона, дексаметазона возможно не рань-
ше чем через 3—4 недели от начала заболевания, когда общие
симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выра-
85

жены. Также показаны кортикостероидные гормоны при нефро-
тической форме или затянувшемся течении острого гломеруло-
нефрита. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так
и на мочевой синдром. Умеренная артериальная гипертензия не
является противопоказанием к применению кортикостероидных
препаратов. Витаминотерапия.
Прогноз. Полное выздоровление.
Профилактика. Сводится к предупреждению и раннему ин-
тенсивному лечению острых инфекционных болезней, устране-
нию очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактиче-
ское значение имеет и предупреждение резкого переохлаждения
тела.
6. Подострый диффузный гломерулонефрит
Подострый диффузный гломерулонефрит имеет злокачествен-
ное течение.
Клиника. Бурное начало заболевания, характерны отеки, вы-
раженная альбуминурия (до 10—30 г/л), а также выраженные ги-
попротеинемия (45—35 г/л) и гиперхолестеринемия (до 6—10 г/л),
т. е. признаки липоидно-нефротического синдрома. Одновремен-
но наблюдается гематурия с олигурией. В анализе мочи относи-
тельная плотность высокая только вначале, а затем она становит-
ся низкой. Прогрессивно снижается фильтрационная функция
почек. Уже с первых недель заболевания может нарастать азоте-
мия, что приводит к развитию уремии. Артериальная гипертензия
при этой форме нефрита бывает очень высокой и сопровождается
тяжелыми изменениями на глазном дне (кровоизлияниями в сет-
чатку, отеком дисков зрительных нервов, образованием экссуда-
тивных белых ретинальных пятен).
Диагноз. Устанавливают, учитывая быстрое развитие почеч-
ной недостаточности, тяжелую артериальную гипертензию, часто
текущую по злокачественному типу. О подостром гломеруло-
нефрите свидетельствует большая выраженность отечно-воспали-
тельного и липоидно-нефротического синдромов.
Лечение. Лечение стероидными гормонами этой форме гло-
мерулонефрита менее эффективно, а в ряде случаев не показано
из-за высокой и прогрессирующей артериальной гипертензии
(АД выше 200/140 мм рт. ст.). В последнее время рекомендуют
применять иммунодепрессанты при тщательном контроле за мор-
86

фологическим составом крови. Лечение иммунодепрессантами бо-
лее эффективно в сочетании с кортикостероидными гормонами, ко-
торые при этом назначают в меньших дозах (25—30 мг в сутки).
Такое сочетание не только способствует эффективности лечения,
но и уменьшает опасность развития осложнений как от кортико-
стероидов, так и от иммунодепрессантов (в частности, тяжелой
лейкопении). 
Для борьбы с отеками и артериальной гипертензией применяют
гипотензивные средства, гипотиазид (по 50—100 мг/сут) и др.
В случае появления признаков сердечной недостаточности назна-
чают диуретики и препараты наперстянки.
7. Хронический диффузный гломерулонефрит
Хронический диффузный гломерулонефрит — длительно (не
менее года) протекающее иммунологическое двустороннее забо-
левание почек, при которых изменения в моче сохрнаняются без
существенной динамики свыше года или отеки и гипертензия
наблюдаются свыше 3—5 месяцев. Это заболевание заканчивает-
ся (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью
больных от хронической почечной недостаточности. Хрониче-
ский гломерулонефрит может быть как исходом острого гломе-
рулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей
острой атаки.
Этиология, патогенез. См. Острый гломерулонефрит.
Клиника. Как и при остром гломерулонефрите: отеки, арте-
риальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций
почек. В течение хронического гломерулонефрита выделяют две
стадии:
1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделитель-
ной функции почек (эта стадия может сопровождаться выра-
женным мочевым синдромом, но иногда долго протекает ла-
тентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или
гематурией);
2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточ-
ностью азотовыделительной функции почек (мочевые симпто-
мы могут быть менее значительными; наблюдается высокая
артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой ста-
дии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчи-
ваются развитием азотемической уремии).
87

Выделяют следующие клинические формы хронического гло-
мерулонефрита.
1. Нефротическая форма — наиболее частая форма первично-
го нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого ли-
поидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдро-
ма с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая
картина заболевания может долго определяться нефротическим
синдромом, и только в дальнейшем наступает прогрессирование
собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной
функции почек и артериальной гипертензией.
2.  Гипертоническая форма. Среди симптомов преобладает
артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выра-
жен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по ги-
пертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонеф-
рита, но чаще бывает результатом возникновения латентной
формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100—
200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям
в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается
гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент
II тона над аортой. Гипертензия не приобретает злокачественного
характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких
уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейрорети-
нита.
3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеют-
ся нефротический и гипертонический синдромы.
4. Латентная форма. Это довольно часто возникающая фор-
ма; проявляется обычно лишь слабовыраженным мочевым синд-
ромом, без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь
очень длительное течение (10—20 лет и более), позднее приводит
к развитию уремии. Следует также выделять и гематурическую
форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит мо-
жет проявляться гематурией без значительной протеинурии и об-
щих симптомов (гипертензии, отеков). Все формы хронического
гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, напо-
минающие или полностью повторяющие картину первой острой
атаки диффузного гломерулорефрита. Часто обострения наблю-
даются осенью и весной и возникают через 1—2 суток после воз-
действия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции.
При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит
переходит в конечную стадию — вторично-сморщенную почку.
88

Диагноз. Устанавливается на основании анамнеза острого
гломерулонефрита и клинической картины. Однако при латент-
ной форме, а также при гипертонической и гематурической фор-
мах заболевания его распознавание бывает трудным. Если в анам-
незе нет определенных указаний на перенесенный острый
гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синд-
роме проводят дифференциальную диагностику с одним из мно-
гих одно- или двусторонних заболеваний почек.
Дифференциальный диагноз. При дифференцировании ги-
пертонической и смешанной форм хронического гломерулонеф-
рита с гипертонической болезнью имеет значение определение
времени появления мочевого синдрома по отношению к возник-
новению артериальной гипертензии. При хроническом гломеру-
лонефрите мочевой синдром задолго предшествует артериальной
гипертензии или возникает одновременно с ней. Для хроническо-
го гломерулонефрита характерны меньшая выраженность гипер-
трофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам
(за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и ред-
кое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе
коронарных артерий.
В пользу наличия хронического гломерулонефрита при диф-
ференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом сви-
детельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейко-
цитами, отсутствие активных и бледных при окраске по
Штернгеймеру—Мапьбину лейкоцитов, одинаковая величина
и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек,
что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании.
Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует
дифференцировать с липоидным нефрозом, амилоидозом и диа-
бетическим гломерулосклерозом. При дифференциальной диаг-
ностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме
очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой
локализации.
Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление
миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические
ограничения (соли и белков). Больные хроническим нефритом
должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного
холода, рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетвори-
тельном общем состоянии и отсутствии осложнений показано са-
наторно-курортное лечение. Постельный режим необходим толь-
89

ко в период появления значительных отеков или развития сердеч-
ной недостаточности, при уремии. Для лечения больных хрониче-
ским гломерулонефритом большое значение имеет диета, кото-
рую назначают в зависимости от формах и стадии заболевания.
При нефротической и смешанной форме (есть отеки) поступление
хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5—2,5 г в сутки,
и прекращают солить пищу. При достаточной выделительной
функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное
количество животного белка, богатого полноценными фосфор-
содержащими аминокислотами, что нормализует азотистый ба-
ланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической
форме рекомендуют умеренно ограничивать потребление хлори-
да натрия до 3—4 г в сутки при нормальном содержании в диете
белков и углеводов. Латентная форма заболевания больших огра-
ничений в питании больных не требует, оно должно быть полно-
ценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С,
комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах
хронического гломерулонефрита. Основой патогенетической те-
рапии при этом заболевании является назначение кортикосте-
роидных препаратов. На курс лечения применяют 1500—2000 мг
преднизона, затем дозу постепенно снижают. Рекомендуется про-
водить повторные курсы лечения при обострениях или поддержи-
вающие небольшие курсы. На фоне приема кортикостероидных
гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции, в свя-
зи с чем антибиотики назначают одновременно или после удале-
ния очагов инфекции (например, тонзиллэктомии). Противопока-
занием к назначению кортикостероидов при хроническом
гломерулонефрите является прогрессирующая азотемия. 
При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.)
к лечению добавляют гипотензивные препараты. При высокой ар-
териальной гипертензии требуется предварительное снижение
АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или
при ее неэффективности рекомендуется применение негормональ-
ных иммунодепрессантов. Это препараты 4-аминохинолинового
ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлоро-
хин (плаквенил). При смешанной форме хронического гломеру-
лонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы)
показано применение натрийуретиков, так как они оказывают ди-
уретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по
50—100 мг 2 раза в день, лазикс по 40—120 мг в сутки, этакрино-
90

вую кислоту (урегит) по 150—200 мг в сутки. Салуретики лучше
комбинировать с антагонистом альдостерона альдактоном (ве-
рошпироном) — по 50 мг 4 раза в день, повышающим выделение
натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект
сопровождается выделением с мочой калия, что приводит к гипо-
калиемии с развитием общей слабости, адинамии и нарушения
сократительной способности сердца. Поэтому одновременно наз-
начают раствор хлорида калия. 
При лечении гипертонической формы хронического гломеруло-
нефрита должны быть назначены гипотензивные средства, при-
меняемые при лечении гипертонической болезни (резерпин,
адельфан). Однако следует избегать резких колебаний АД и его
ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный
кровоток и фильтрационную функцию почек.

ЛЕКЦИЯ № 12. Заболевания почек у детей.
Острая почечная недостаточность (ОПН). 
Хроническая почечная недостаточность
(ХПН). 
1. Почечная недостаточность
Основные функции почек (выведение продуктов обмена, под-
держание постоянства водно-электролитного состава и кислотно-
щелочного состояния) осуществляются следующими процессами:
почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами
(реабсорбия, секреция, концентрационная способность). Не вся-
кое изменение этих почечных процессов приводит к тяжелому на-
рушению почечных функций и может называться почечной не-
достаточностью. 
Острая почечная недостаточность — это синдром, развиваю-
щийся в связи с внезапным выключением функции почек в ре-
зультате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих
к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, на-
рушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного
состояния организма. Острая почечная недостаточность может
возникнуть внезапно вследствие острых (чаще обратимых) забо-
леваний почек. Об острой почечной недостаточности говорят при
олигоанурии менее 300 мл/м в сутки, повышением мочевины
в крови до 16 ммоль/л, при наличии признаков нарушения тубу-
лярных функций почек.
2. Преренальная ОПН
1. Нарушение почечной гемодинамики — шок (травматиче-
ский, анафилактический, бактериальный, ожоговый, при потери
жидкости и электролитов).
2. Обструкция мочевых путей и сосудов (тромбозы и эмболии
разной этиологии или их спазм лекарственного генеза).
3. Расстройство обмена электролитов без шока — острая гипер-
кальциемия, гиперкалиемия, гипонатриемия.
92

4. Гемолиз и миолиз при переливании несовместимой крови,
острой гемолитической анемии, синдроме разможжения.
5. Эндогенные интоксикации, связанные с кишечной непрохо-
димостью.
3. Ренальная ОПН
1. Поражение почек, связанное с экзогенными нефротокси-
нами (отравления солями тяжелых металлов, ядовитыми грибами,
укусы ядовитых змей и насекомых).
2. Токсико-аллергические поражения, связанные с передози-
ровкой лекарственных препаратов или наличием повышенной
к ним чувствительности.
3. Инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с по-
чечным синдромом, анаэробный сепсис, лептоспироз, гемолити-
ко-уремический синдром).
4. Отсутствие почки (агенезия).
5. Осложнения диффузного почечного заболевания (острого
гломерулонефрита и острого пиелонефрита, нефрита при геммо-
рагическом васкулите, системной красной волчанке).
Постренальная острая почечная недостаточность разделяется
в зависимости от места нарушения проходимости мочевых путей
и причины, приводящей к обструкции (как то опухоль, мочека-
менная болезнь). Стадии развития острой почечной недостаточ-
ности: начальная или шоковая, олигоанурическая, восстановление
диуреза,  выздоровления. Нарушения почечной гемодинамики
и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН.
Основным механизмом повреждений почек при этих формах
ОПН являются аноксия почечных канальцев, развитие некроза
эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерсти-
циальной ткани, повреждения капилляров почек (развивается не-
кротический нефроз). Чаще эти повреждения обратимы.
Клиника. В начальный период ОПН появляются симптомы,
обусловленные шоком (болевым, анафилактическим или бакте-
риальным), острым отравлением, гемолизом, инфекционным забо-
леванием, и уже в первые сутки обнаруживается снижение диуреза
(менее 500 мл в сутки), т. е. развивается период олигурии-анурии,
и нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровней
мочевины, креатинина, остаточного азота, фосфатов, сульфатов,
магния, калия снижается уровень хлора, натрия и кальция. Сово-
93

купность этих нарушений приводит к нарастанию симптомов ост-
рой уремии. Также наблюдаются адинамия, потеря аппетита,
тошнота, рвота, олигурия-анурия. С нарастанием азотемии (уро-
вень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипер-
гидратации и электролитных нарушений появляются сонливость,
заторможенность сознания, мышечные подергивания, усиливается
одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия определяет-
ся рентгенологически. Могут появлятся боли в животе и увеличе-
ние печени. Характерны изменения со стороны сердечно-сосу-
дистой системы (тахикардия, глухие тоны, систолический шум на
верхушке, расширение границ сердца, артериальная гипертен-
зия). Расстройства ритма связано с гиперкалиемией: она особенно
опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперка-
лиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконеч-
ный, расширяется комплекс QRS, иногда снижатся зубец R. Бло-
када сердца, фибрилляция желудочков могут закончиться
остановкой сердца. В анализе крови — анемия, лейкоцитоз, кото-
рый характерен для периода олигурии-анурии. Смерть при ОПН
чаще наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики
и сепсиса. При ОПН обнаруживается гипоизостенурия. Период
восстановления диуреза начинается с увеличения диуреза более
500 мл в сутки. Улучшение состояния происходит постепенно,
даже после наступления полиурии и по мере снижения уровня
азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода поли-
урии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением
ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента SТ)
и экстрасистолия. Период выздоровления наблюдается при нор-
мализации содержания остаточного азота в крови. Гомеостаз вос-
станавливается. В этот период восстанавливаются почечные про-
цессы. Он длится до года и более. Но у некоторых больных
снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способ-
ности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность
принимает хроническое течение, большую роль при этом играет
присоединившийся пиелонефрит.
Диагноз устанавливают на основании клинических и лабора-
торных данных, это внезапное снижение диуреза, нарастания азо-
темии и других типичных нарушений гомеостаза.
Дифференциальный диагноз проводят с обострением хрони-
ческой почечной недостаточности или ее терминальной стадией,
где помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при
94

хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите или выявление
хронического урологического заболевания. При остром гломе-
рулонефрите наблюдается высокая протеинурия.
Лечение должно быть направлено на прекращения действия
повреждающего фактора, вызвавшего ОПН, коррекцию наруше-
ний гомеостаза, предупреждение и лечение осложнений. Этио-
тропная терапия. Если ОПН обусловлена шоком, то проводится
противошоковая терапия; если ОПН обусловлена острым гемоли-
зом, то проводят заменное переливание крови, плазмаферез, устра-
нение агента, вызвавшего гемолиз, введение больших доз стерои-
дов для предупреждения антителообразования; если ОПН
развилась в результате отравлений, то проводят гемосорбцию
с использованием антидотов, при отравлении сульфаниламида-
ми — вводят 4%-ный раствор натрия гидрокарбоната с кататери-
зацией мочеточников; если ОПН развилась в результате заболева-
ний почек, назначают гипотензивные препараты в сочетании
с диуретическими средствами, антикоагулянтами, плазмаферез,
экстракорпоральный диализ. Если причиной ОПН является бакте-
риальный шок, то, кроме противошоковых мероприятий, назна-
чают антибиотики. В начале ОПН в/в вводят 10%-ный раствор
маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При про-
должающейся 2—3 сутки анурии лечение маннитолом нецелесо-
образно. В начальном периоде олигурии-анурии диурез стимули-
руют фуросемидом (в/в по 160 мг 4 раза в сутки). 
Если диурез увеличивается, то применение фуросемида про-
должают, затем терапия направлена на регулирование гомеостаза.
Диета (ограничение поступления белка и калия) должна быть ка-
лорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров.
Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а так-
же количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более
чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20%-ного раствора
глюкозы с 20 ЕД инсулина. Посиндромная терапия: при гипер-
гидратации вводят гипертонические растворы глюкозы в сочета-
нии с диуретиками, реополиглюкина и других кровозаменителей.
При гиперкалиемии в/в вводят раствор глюкозы и капельно 
3—4%-ный раствор гидрокарбоната натрия. 
При гипонатриемии проводят перфузионное лечение, направ-
ленное на устранение гипергидратации. При гипокальциемии
вводят препараты кальция. При гиперфосфатемии вводят раство-
ры натрия гидрокарбоната, кокарбоксилазу, витамины группы В.
95

Антибиотики назначают с профилактической целью, но их дозу
уменьшают в 2—3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин
в условиях анурии обладают выраженным ототоксическим свойст-
вом, и их использовать не следует (например, пенициллин назначают
в дозе 50 мг/кг в сутки, оксациллин 200 мг/кг в сутки, цефалотин
100 мг/кг в сутки, метициллин 200 мг/кг в сутки). При подолжаю-
щейся олигурии и нарастании симптомов уремии происходит пе-
ревод больного в отделение гемодиализа, где проводят экстракор-
поральное очищение с помощью искусственной почки или
перитонеального диализа. Виды диализа: кишечный, перито-
неальный, экстракорпоральный. 
Показания к гемодиализу: олигоанурия более 1—2 дней, отек
легкого,  гипергидратация с явлениями отека мозга, гипертония,
гиперкалиемия, нарастающая азотемия, отравления лекарствен-
ными и химическими препаратами, уровень мочевины в плазме
более 2 г/л, калия — 6,5 ммоль/л, декомпенсированный метаболи-
ческий ацидоз и клиническая картина острой уремии. 
Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желу-
дочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодина-
мики со снижением АД. Противопоказаниями к перитонеальному
диализу являются только что произведенная операция на органах
брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.
Прогноз. При своевременном и правильном применении адек-
ватных методов лечения больные с ОПН выздоравливают и воз-
вращаются к нормальной жизни.
Хроническая почечная недостаточность развивается посте-
пенно в результате необратимых нарушений гомеостатических
почечных функций с тяжелым прогрессирующим почечным за-
болеванием, которое возникает в его конечной стадии. ХПН —
это состояние, при котором фильтрационная способность по-
чек снижена до 25% от нормы, а креатинин в крови превышает
0,176 ммоль/л.
4. Парциальная ХПН
Парциальная ХПН — это изолированное нарушение функций
одного или нескольких механизмов, поддерживающих гомеостаз.
Тотальная ХПН — это присутствие полного симптомокомплекса
гомеостатических нарушений, связанных с включением в процесс
всех элементов нефрона.
96

Этиология. Причины ХПН — хронический гломерулонефрит,
хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях,
наследственные нефриты, поликистоз почек, диабетический гло-
мерулосклероз, амилоидоз почек, туболопатии, хромосомные бо-
лезни, дисметаболические нефропатии. Патогенетический меха-
низм ХПН — это прогрессирующее уменьшение количества
действующих нефронов, которое приводит к снижению эффек-
тивности почечных процессов и нарушению почечных функций.
Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного
заболевания, но чаще наблюдается замещение паренхимы соеди-
нительной тканью и сморщивание почки. Факторы риска ХПН:
наличие в семье случаев и летальных исходов в молодом возрасте
от ХПН; раннее, торпидное начало патологии со снижением
почечных функций; обнаружение при биопсии в почечной ткани
признаков дисэмбриогенеза и склерозирующих вариантов гломе-
рулонефрита; наличие стойкого гипоиммунного состояния с приз-
наками аутоагрессии; нарастающая нестабильность клеточных
мембран при отсутствии семейной предрасположенности к дис-
метаболическим нефропатиям.
Стадии развития ХПН:
1) латентная;
2) азотемическая;
3) уремическая.
Патогенез. Прежде чем разовьется ХПН, хронические заболе-
вания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят
ряд стадий, выделение которых необходимо для правильного пла-
нирования лечения как заболеваний почек, так и ХПН. Когда клу-
бочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживают-
ся на нормальном уровне, основное заболевание находится
в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процес-
сов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ни-
же нормы, снижается способность почек концентрировать мочу,
и заболевание переходит в стадию нарушения почечных процес-
сов. В этой стадии гомеостаз сохранен (почечной недостаточно-
сти нет). При дальнейшем уменьшении количества действующих
нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин
в плазме крови повышаются уровнь креатинина более (0,02 г/л)
и мочевины (более 0,5 г/л). В этой стадии требуется консерватив-
ное лечение ХПН. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия
и другие нарушения гомеостаза растут, несмотря на консерватив-
97

ную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой
необходимо применение диализа. При постепенном развитии
ХПН медленно изменяется гомеостаз — нарастает уровень в кро-
ви креатинина, мочевины, сульфатов, фосфатов и других метабо-
литов. 
Когда диурез сохранен (наблюдается полиурия), вода выво-
дится в достаточном количестве, а уровень натрия, хлора, магния
и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдается гипо-
кальциемия, связанная с нарушением обмена витамина D и всасы-
вания кальция в кишечнике. Полиурия приводит к гипокалиемии.
Часто развивается метаболический ацидоз. В терминальной ста-
дии (когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия,
усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развивается
гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и гиперкалие-
мия. Совокупность этих гуморальных нарушений обусловливает
симптомы хронической уремии.
Клиника. Жалобы на быструю утомляемость, снижение рабо-
тоспособности, аппетита, головную боль. Иногда отмечают неприят-
ный вкус во рту, появление тошноты и рвоты. Кожные покровы
бледные, сухие, дряблые, мышечный тонус снижен, наблюдаются
мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей, редко по-
являются боли в костях и суставах. Имеется артериальная гипер-
тензия, которая чаще обусловлена основным заболеванием почек.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: границы
сердца расширены, тоны приглушены, определяются изменения
на ЭКГ. 
В анализе крови — ыанемия, лейкоцитоз и кровоточивость.
Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз,
и общее состояние больного позволяет ему работать, но увеличе-
ние физической нагрузки, погрешности в диете, психическое на-
пряжение, ограничение питья, инфекция, операция могут при-
вести к ухудшению функции почек. При клубочковой фильтрации
ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозмож-
на. При терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная
лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушения ноч-
ного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность
поведения, снижение аппетита. Лицо одутловатое, серо-желтого
цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, лом-
кие. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный
стоматит, язык обложен налетом, живот вздут, повторяются рво-
98

та, срыгивания, иногда понос, стул зловонный, темного цвета. На-
растает дистрофия, характерна гипотермия. Нарастает анемия, ге-
моррагический синдром, мышечные подергивания становятся
частыми и мучительными. При длительном течении уремии на-
блюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется
уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное
дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии.
Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикар-
дитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.
Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза
о хроническом заболевании почек, клинических и лабораторных
данных.
Дифференциальный диагноз проводят с острой почечной
недостаточностью, где помогают анамнестические данные. Энце-
фалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при
остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда со-
провождающимся глубокой комой, мелкими судорожными по-
дергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда
как при почечной эклампсии острое начало, сопровождающееся
полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судо-
рогами и асфиксией.
Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, ко-
торое привело к почечной недостаточности. В стадии, не сопро-
вождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этио-
логическую и патогенетическую терапию, которая может
привести к ремиссии и более медленному течению заболевания.
В стадии нарушения почечных процессов назначается патогене-
тическая терапия и симптоматические методы лечения (гипотен-
зивные препараты, антибактериальные средства, ограничение
белка в суточном рационе — не более 1 г на 1 кг массы тела, са-
наторно-курортное лечение и др.). 
Совокупность данных мероприятий позволяет отсрочить на-
ступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочко-
вой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной спо-
собности почек, за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает
возможность прогнозировать течение заболевания. Консерватив-
ное лечение ХПН направлены на восстановление гомеостаза, сни-
жение азотемии и уменьшение симптомов уремии. Содержание
белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функ-
ций почек. 
99

При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креа-
тинина в крови выше 0,02 г/л рекомендуется снизить количество
потребляемого белка до 30—40 г в сутки, а при клубочковой
фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с содержанием
белка не более 20—24 г в сутки. Диета должна быть высококало-
рийной (около 3000 ккал), содержать незаменимые аминокислоты
(картофельно-яичная диета без мяса и рыбы). 
Пищу готовят с ограниченным (до 2—3 г) количеством пова-
ренной соли, а больным с высокой гипертензией — без соли. На-
рушения кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требу-
ют длительного применения глюконата кальция и витамина D до
100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при
гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних
органов. 
Для снижения уровня фосфатов в крови применяют альмагель
по 1—2 ч. л. 4 раза в день. Лечение требует регулярного контро-
ля уровня кальция и фосфора в крови. При ацидозе в зависимости
от его степени вводят в/в 5%-ный раствор гидрокарбоната натрия.
При снижении диуреза назначают фуросемид (лазикс) в дозах (до
1 г в сутки), обеспечивающих полиурию. 
Для снижения АД используют гипотензивные средства в соче-
тании с фуросемидом. Лечение анемии комплексное и включает
назначение тестостерона пропионата для усиления эритропоэза
(по 1 мл 5%-ного масляного раствора в/м ежедневно) и препара-
тов железа. 
При гематокрите 25% и ниже назначают переливания эритро-
цитной массы дробными дозами. Антибактериальную терапию
при ХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ам-
пициллина, метициллина, цепорина и сульфаниламидов умень-
шают в 2—3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин при
ХПН даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового
нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при
ХПН противопоказаны. 
При сердечной недостаточности гликозиды применяют с осто-
рожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. 
При лечении перикардита назначают небольшие дозы предни-
золона, но более эффективно применение гемодиализа. Гемодиа-
лиз может быть показан при обострении почечной недостаточно-
сти, и после улучшения состояния больного длительно проводят
консервативную терапию. 
100

Хороший эффект получают после проведения плазмафереза.
В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эф-
фекта и нет противопоказаний, больного переводят на лечение
гемодиализом. Регулярный гемодиализ применяют, когда кли-
ренс креатинина ниже 10 мл/мин и его уровень в плазме становит-
ся выше 0,1 г/л.
Прогноз. Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу
больных ХПН, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реаби-
литации на годы. Отбор больных для этих видов лечения прово-
дится специалистами из центров гемодиализа и трансплантации
органов.

ЛЕКЦИЯ № 13. Диффузные заболевания
соединительной ткани. 
Системная красная волчанка. 
Дерматомиозит. Системная склеродермия
1. Системная красная волчанка
Системная красная волчанка — это хроническое полисинд-
ромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развиваю-
щееся в связи с генетически обусловленным несовершенством
иммунорегуляторных процессов.
Этиология. Предполагается значение вирусной инфекции на
фоне генетически детерминированных нарушений иммунитета.
Патогенез. Образование циркулирующих аутоантител, из ко-
торых важнейшее диагностическое и патогенетическое значение
имеют антиядерные антитела; формирование циркулирующих
иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных
мембранах различных органов, вызывают их повреждение и вос-
паление. Таков патогенез нефрита, дерматита, васкулита и др. Эта
гиперреактивность гуморального иммунитета связана с наруше-
ниями клеточной иммунорегуляции. 
В последнее время придается значение гиперэстрогенемии,
сопровождающейся снижением клирекса циркулирующих им-
мунных комплексов и др. Доказано семейно-генетическое пред-
расположение. Болеют преимущественно молодые женщины
и девочки-подростки. Провоцирующими факторами являются ин-
соляция, беременность, аборты, роды, начало менструальной
функции, инфекции (особенно у подростков), лекарственная или
поствакцикальная реакция.
Клиника. Начинается болезнь постепенно с рецидивирующе-
го полиартрита, астении. Реже бывает острое начало (высокая ли-
хорадка, дерматит, острый полиартрит). В дальнейшем отмечает-
ся рецидивирующее течение и характерная полисиндромность.
Полиартрит, полиартралгии — наиболее частый и ранний симп-
том заболевания. Поражаются преимущественно мелкие суставы
102

кистей рук (лучезапястные, голеностопные), реже коленные суста-
вы. Характерен неэрозивный тип полиартрита, даже при наличии
деформации межфаланговых суставов, которая развивается
у 10—15% больных с хроническим течением. Эритематозные вы-
сыпания на коже лица в виде бабочки, на верхней половине груд-
ной клетки в виде декольте, на конечностях — также частый
признак системной красной волчанки. Полисерозит считается
компонентом диагностической триады наряду с дерматитом и поли-
артритом. Наблюдается он практически у всех больных в виде
двустороннего плеврита и перикардита, реже перигепатита и (или)
периспленита. Характерно поражение сердечно-сосудистой
системы с развитием перикардита, к которому присоединяется
миокардит. 
Сравнительно часто наблюдается бородавчатый эндокардит Либ-
мана—Сакса с поражением митральных, аортальных и трикуспи-
дальных клапанов. 
Признаки поражения сосудов входят в картину поражения от-
дельных органов. Тем не менее следует отметить возможность раз-
вития синдрома Рейно (задолго до типичной картины болезни),
поражение как мелких, так и крупных сосудов с соответствующей
клинической симптоматикой. 
Поражения легких могут быть связаны с основным заболева-
нием в виде волчаночного пневмонита, характеризующегося каш-
лем, одышкой, незвонкими влажными хрипами в нижних отделах
легких. Рентгенологическое исследование у таких больных выяв-
ляет усиление и деформацию легочного рисунка в базальных от-
делах легких, временами можно обнаружить очагоподобные
тоны. 
Поскольку пневмонит обычно развивается на фоне текущего
полисерозита, описанная рентгенологическая симптоматика допол-
няется высоким стоянием диафрагмы с признаками плевродиаф-
рагмальных и плевроперикардиальных сращений и дисковидными
ателектазами (линейными тенями, параллельными диафрагме).
При исследовании желудочно-кишечного тракта отмечаются аф-
тозный стоматит, диспепсический синдром и анорексия. 
Болевой абдоминальный синдром может быть связан как с во-
влечением в патологический процесс брюшины, так и с собствен-
но васкулитом — мезентериальным, селезеночным и др. Реже
развиваются сегментарные илеиты. 
103

Поражение ретикулоэндотелиальной системы выражается в уве-
личении всех групп лимфатических узлов — весьма частом и ран-
нем признаке системности болезни, а также в увеличении печени
и селезенки. Собственно волчаночный гепатит развивается край-
не редко. Однако увеличение печени может быть обусловлено
сердечной недостаточностью при панкардите или выраженном
выпотном перикардите, а также развитием жировой дистрофии
печени. 
Волчаночный диффузный гломерулонефрит (люпус-нефрит)
развивается у половины больных обычно в период генерализации
процесса. 
Встречаются различные варианты поражения почек — моче-
вой, нефритический и нефротический синдромы. 
Для распознавания люпус-нефрита большое значение имеет
прижизненная пункционная биопсия с иммуноморфологическим
и электронно-микроскопическим исследованием биоптата почки.
Развитие почечной патологии у больных с рецидивирующим
суставным синдромом, лихорадкой и стойко повышенной СОЭ
требует исключения волчаночного генеза нефрита. Следует пом-
нить, что почти у каждого пятого больного с нефротическим
синдромом имеет место системная красная волчанка. 
Поражение нервно-психической сферы встречается у многих
больных во всех фазах болезни. В начале болезни — астеновеге-
тативный синдром, в последующем развиваются признаки пора-
жения всех отделов центральной и периферической нервной
системы в виде энцефалита, миелита, полиневрита. Характерно
поражение нервной системы в виде менингоэнцефаломиелополи-
радикулоневрита. Реже наблюдаются эпилептиформные присту-
пы. Возможны галлюцинации (слуховые или зрительные), бредо-
вые состояния и др.
Диагностика проводится на основании клинических и лабо-
раторных данных, которые имеют диагностическое значение:
определения большого числа LЕ-клеток, высоких титров антител
к ДНК, особенно к нативной ДНК, к дезоксирибонуклеопротеиду,
Sm-антигену.
Лечение. Показаны нестероидные противовоспалительные
препараты и аминохинолиновые производные. Первые рекомен-
дуются при суставном синдроме. 
Иммунодепрессанты: витамины группы В, аскорбиновая кис-
лота в виде весенне-осеннего курса. Больным показано лечение
104

в санаториях местного типа (кардиологических, ревматологиче-
ских). 
Климатобальнеологическое, физиотерапевтическое лечение
противопоказано, так как ультрафиолетовое облучение, инсоля-
ция и гидротерапия могут вызвать обострение болезни.
2. Склеродермия локализованная
Склеродермия локализованная — это хроническое системное
заболевание соединительной ткани и мелких сосудов с рас-
пространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи
и стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующе-
го эндартериита в форме системного синдрома Рейно.
Большой критерий. Склеродермоподобные изменения кожи
проксимально от основных суставов пальцев.
Малые критерии. 
1. Склеродактилия. 
2. Ямочкообразные рубцы или потеря вещества мягких тканей
кончиками пальцев кистей и (или) стоп. 
3. Двусторонний базальный фиброз легких. 
Диагноз склеродермии считается достоверным, если имеются
либо большой критерий, либо хотя бы два малых критерия.
Этиология. Неизвестна. Провоцирующими факторами яв-
ляются охлаждением, травма, инфекция, вакцинация и др.
Патогенез. Ведущее значение имеет нарушение метаболизма
коллагена, связанное с функциональной гиперактивностью фибро-
бластов и гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Также
фактором патогенеза является нарушение микроциркуляции, обус-
ловленное поражением сосудистой стенки и изменением внутри-
сосудистых агрегатных свойств крови. 
Системная склеродермия — типичная коллагеновая болезнь,
связанная с избыточным коллагенообразованием (и фиброзом),
функционально неполноценными фибробластами и другими кол-
лагенообразующими клетками. Имеет значение семейно-гене-
тическое предрасположение. Женщины болеют в 3 раза чаще
мужчин.
Клиника. Клиническая картина обычно начинается с синдро-
ма Рейно (вазомоторных нарушений), нарушений трофики и стой-
ких артралгий, похудания, повышения температуры тела, астении.
Начавшись с какого-либо одного симптома, системная склеродер-
105

мия постепенно или довольно быстро приобретает черты много-
синдромного заболевания. 
Поражение кожи — патогномоничный признак заболевания.
Это распространенный плотный отек, в дальнейшем наблюдают
уплотнение и атрофию кожи. Чаще изменения локализуются на
коже лица и конечностей, нередко кожа всего туловища оказы-
вается плотной. 
Одновременно развиваются очаговая или распространенная
пигментация с участками депигментации, телеангиэктазии. Ха-
рактерны изъязвления и гнойнички на кончиках пальцев, дли-
тельно не заживающие и чрезвычайно болезненные, деформация
ногтей, выпадение волос вплоть до облысения. Нередко разви-
вается фиброзирующий интерстициальный миозит. 
Мышечный синдром сопровождается миалгиями, прогресси-
рующим уплотнением, затем атрофией мышц, снижением мы-
шечной силы. И редко наблюдается острый полимиозит с болью,
припухлостью мышцы и т. п. 
Фиброзирующие изменения в мышцах сопровождаются фиб-
розом сухожилий, что приводит к мышечно-сухожильным конт-
рактурам. 
Поражение суставов связано главным образом с патологиче-
скими процессами в периартикулярных тканях (коже, сухожи-
лиях, суставных сумках, мышцах). Артралгии сопровождаются
выраженной деформацией суставов за счет пролиферативных из-
менений околосуставных тканей. Рентгенологическое исследова-
ние не выявляет значительных деструкций. 
Важный диагностический признак — остеолиз концевых,
а в тяжелых случаях и средних фаланг пальцев рук, реже ног. От-
ложение солей кальция в подкожной клетчатке локализуется пре-
имущественно в области пальцев и периартикулярных тканях,
выражается в виде болезненных неровных образований, иногда
самопроизвольно вскрывающихся с отторжением крошковидных
известковых масс. 
Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается поч-
ти у всех больных: поражаются миокард и эндокард. Склеродер-
мический кардиосклероз клинически характеризуется болью
в области сердца, одышкой, экстрасистолией, приглушением то-
нов и систолическим шумом на верхушке, расширением сердца
106

влево. При рентгенологическом исследовании отмечают ослабле-
ние пульсации и сглаженность контуров сердца, при рентгено-
кимографии — немые зоны в участках крупноочагового кардио-
склероза, а в наиболее тяжелых случаях образуется аневризма
сердца в связи с замещением мышечной ткани фиброзной.
На ЭКГ обычно наблюдаются снижение вольтажа, нарушения
проводимости вплоть до атриовентрикулярной блокады; инфаркто-
подобная ЭКГ бывает при развитии массивных очагов фиброза
в миокарде. 
Если процесс локализуется в эндокарде, возможно развитие
склеродермического порока сердца и поражение пристеночного
эндокарда. Обычно страдает митральный клапан. Склеродер-
мическому пороку сердца свойственно доброкачественное те-
чение.
Поражение мелких артерий, артериол обусловливает такие
периферические симптомы склеродермии, как синдром Рейно,
гангрена пальцев. Поражение сосудов внутренних органов ведет
к тяжелой висцеральной патологии — кровоизлияниям, ишемиче-
ским и даже некротическим изменениям с клинической картиной
тяжелого висцерита (распада легочной ткани, «истинной склеро-
дермической почки» и др.). Сосудистая патология определяет
быстроту течения процесса, его тяжесть и нередко исход заболе-
вания. 
В то же время возможно поражение крупных сосудов с клини-
ческой картиной облитерирующего тромбангиита; развиваются
ишемические явления, а нередко и гангрена пальцев руки, ног,
мигрирующие тромбофлебиты с трофическими язвами в области
стоп и голеней и т. п.
Поражение легких в виде диффузного или очагового пневмо-
фиброза, сопровождается эмфиземой и бронхоэктазами. Жалобы
на одышку, затруднение глубокого вдоха, жесткое дыхание, при
аускультации легких выслушиваются хрипы, коробочный отте-
нок перкуторного звука, снижение жизненной емкости до 40—60%
от должной, двустороннее усиление и деформация легочного ри-
сунка, иногда с мелкоячеистой структурой (медовые соты); при
рентгенологическом исследовании — признаки, которые обычно
характеризуют склеродермический пневмофиброз.
107

Поражение почек проявляется чаще очаговым нефритом,
и возможно развитие диффузного гломерулонефрита с гиперто-
ническим синдромом и почечной недостаточностью. При быстро-
прогрессирующем течении системной склеродермии нередко
развивается истинная склеродермическая почка, приводящая
к очаговым некрозам коры и почечной недостаточности.
Поражение пищевода, проявляющееся дисфагией, расшире-
нием, ослаблением перистальтики и ригидностью стенок с замед-
лением пассажа бария при рентгенологическом исследовании,
наблюдается весьма часто и имеет важное диагностическое значе-
ние. В связи с поражением сосудов возможно развитие изъязвле-
ний, кровоизлияний, ишемических некрозов и кровотечений в пи-
щеварительном тракте.
Поражение нервной системы проявляется полиневритами,
вегетативной неустойчивостью (нарушением потоотделения, тер-
морегуляции, вазомоторными реакциями кожи), эмоциональной
лабильностью, раздражительностью, плаксивостью и мнитель-
ностью, бессонницей. Лишь в редких случаях возникает картина
энцефалита или психоза. Возможна симптоматика склероза со-
судов головного мозга в связи с их склеродермическим пораже-
нием даже у лиц молодого возраста. 
Наблюдается поражение ретикулоэндотелиальной (полиаде-
ния, а у ряда больных и гепатоспленомегалия) и эндокринной
(плюригландулярная недостаточность или патология той или дру-
гой железы внутренней секреции) систем. Чаще имеет место хро-
ническое течение, заболевание продолжается десятки лет с мини-
мальной активностью процесса и постепенным распространением
поражений на разные внутренние органы, функция которых дол-
го не нарушается. 
Такие больные страдают преимущественно от поражения ко-
жи, суставов и трофических нарушений. В рамках хронической
системной склеродермии выделяют КРСТ-синдром (кальциноз,
синдром Рейно, склеродактилию и телеангиэктазию), характери-
зующийся длительным доброкачественным течением с крайне
медленным развитием висцеральной патологии. 
При подостром течении заболевание начинается с артралгий,
похудания, быстро нарастает висцеральная патология, а заболе-
вание приобретает неуклонно прогрессирующее течение с рас-
пространением  патологического процесса на многие органы
108

и системы. Смерть обычно наступает через 1—2 года от начала
заболевания. 
Формы очаговой склеродермии: бляшечная — отечность, эри-
тема, нарушения кожного рисунка и пигментации с сиреневато-
розовым «венчиком», индурация, фиброз, атрофия. Келоидная
форма — плотные тяжи, напоминающие келоидный рубец. Ли-
нейная форма — поражение по ходу сосудисто-нервного пучка,
затрагивающее фасции, мышцы и кости; зоны липодистрофий,
амиотрофий, укорочение сухожилий и нарушение роста конечно-
сти. Глубокая подкожная узловатая форма локализуется на бед-
рах и ягодицах с вовлечением фасций. Изолированные узелки по
ходу сухожилий, напоминающие ревматоидные, и трансформи-
рующиеся кальцинаты. Атипичные формы — идиопатическая
атрофодермия (синевато-фиолетовые пятна на туловище без
предшествующих уплотнений); склерема Бушке — псевдосклеро-
дермическое заболевание (плотный отек дермы и подкожной
клетчатки).
Диагностика. На основании клинических и лабораторных
данных: обычно наблюдаются умеренная, нормо- или гипохром-
ная анемия, умеренные лейкоцитоз и эозинофилия, преходящая
тромбоцитопения. СОЭ нормально или умеренно повышена при
хроническом течении и значительно увеличена (до 50—60 мм/ч)
при подостром.
Лечение. Антифиброзные средства (D-пеницилламина, диу-
цифона, колхицина, ферментативных препаратов, диметилсуль-
фоксида). Применение НПВС. Лечение иммунодепрессантными
средствами (подавляют аутоиммунный воспалительный процесс
в соединительной ткани, тормозят избыточное фиброзообразова-
ние), назначение глюкокортикоидов. Применение гипотензивных
и улучшающих микроциркуляцию средств. Локальная терапия,
массаж, ЛФК. Симптоматическое лечение при поражении орга-
нов пищеварения. Санаторно-курортное лечение.
3. Дерматомиозит
Дерматомиозит — системное заболевание скелетной и глад-
кой мускулатуры и кожи.
Этиология. Неизвестна. Предполагают вирусную (Коксаки В )
2
этиологию дерматомиозита. Провоцирующие факторы — охлаж-
дение, инсоляция, травма, беременность, лекарственная непере-
носимость, вакцинация, стрессовые ситуации.
109

Патогенез. Разнообразные иммунопатологические нарушения.
Клиника. Заболевание начинается остро или подостро с мы-
шечного синдрома (миастении, миалгий), артралгии, лихорадки,
поражения кожи, плотных распространенных отеков. Поражения
кожи разнообразны. Чаще это лиловая параорбитальная эритема
с отеком или без отека, эритема над разгибательными поверхно-
стями сустава, иногда с атрофическими рубчиками. Поражение
скелетных мышц наблюдается в виде миалгии при движении и да-
же в покое, при надавливании и нарастающей мышечной слабо-
сти. Мышцы плечевого и тазового пояса уплотняются, увеличи-
ваются в объеме, значительно нарушаются активные движения,
больной не может самостоятельно сесть, поднять конечности, го-
лову с подушки, удержать ее сидя или стоя. 
При значительном распространении процесса больные, по су-
ществу, полностью обездвижены, а в тяжелых случаях находятся
в состоянии полной прострации. Поражение скелетных мышц
(слабость, боли, отеки, уплотнение, гипотрофия, кальциноз). 
Висцерально-мышечный синдром, поражение симметричных
(преимущественно проксимальных) групп мыщц, мимических
мышц приводит к маскообразности лица, поражение глоточных
мышц — к дисфагии, а интеркостальных и диафрагмы — к нару-
шению дыхания, снижению жизненной емкости легких, гиповен-
тиляции. Может поражаться глазодвигательная мускулатура с раз-
витием диплопии, страбизма, двустороннего птоза век и т. п.
Полиартралгии при движении и ограничение подвижности суста-
вов вплоть до развития анкилозов большей частью обусловлены
поражением мышц. 
Наблюдается поражение миокарда воспалительного или дис-
трофического характера, что проявляется стойкой тахикардией
и лабильностью пульса, расширением сердца влево, приглуше-
нием тонов, систолическим шумом на верхушке, артериальной
гипотензией. 
Поражение легких связано с основным заболеванием, чаще
оно обусловлено инфекцией, к которой больные предрасположе-
ны вследствие гиповентиляции легких. Желудочно-кишечный
тракт вовлекается в процесс: отмечаются анорексия, боли в жи-
воте, симптомы гастроэнтероколита, гипотония верхней трети
пищевода. Поражение периферической и центральной нервной
системы.
110

Диагностика. Слабость проксимальных мышц не менее 1 ме-
сяца, миалгии в течение 1 месяца при отсутствии нарушений чув-
ствительности, отношение концентрации креатина в моче к сум-
ме концентраций креатина и креатинина в моче превышает 40%,
Значительное повышение в крови уровня креатинфосфокиназы
или трансаминаз при отсутствии других причин, дегенеративные
изменения мышечных волокон при биопсии.
Четыре признака — достоверный диагноз, три признака — ве-
роятный диагноз, два признака — возможный диагноз.
Диагноз ставят на основании клинических, лабораторных дан-
ных. В крови обычно наблюдают умеренный лейкоцитоз с выра-
женной эозинофилией, умеренное повышение СОЭ, гипергамма-
глобулинемию. Диагностическое значение имеют биохимические
исследования крови и мочи и биопсия мышц, особенно при хро-
ническом и подостром течении (обнаруживается утолщение
мышечных волокон с потерей поперечной исчерченности, фраг-
ментацией и дистрофией вплоть до некроза, наблюдается значи-
тельная клеточная реакция — скопление лимфоцитов, плазмати-
ческих клеток и т. д.).
Лечение. При остром и подостром течении показаны глюкокор-
тикоиды в больших суточных дозах (преднизолон). После дости-
жения эффекта дозу кортикостероидов снижают очень медленно
(по 0,5 таблетки каждые 7—10 дней) до поддерживающей дозы на
фоне делагила (0,25 г), плаквенила (0,2 г) по 1 таблетке после
ужина. При развитии стойкой ремиссии глюкокортикоиды могут
быть полностью отменены. В комплексном лечении рекомен-
дуются витамины группы В и аскорбиновая кислота. 
При выраженной утомляемости мышц показаны прозерин
и его аналоги в обычных дозах, АТФ. При раннем лечении адек-
ватными дозами кортикостероидов у больных острым дермато-
миозитом наступает стойкое выздоровление. При подостром те-
чении обычно удается добиться лишь ремиссии, поддерживаемой
глюкокортикоидами. При хроническом дерматомиозите заболе-
вание приобретает волнообразное течение.
111

ЛЕКЦИЯ № 14. Геморрагические болезни
у детей, геморрагические диатезы, 
тромбоцитопеническая пурпура, 
геморрагический васкулит. Гемофилия,
неотложная терапия при кровотечениях
1. Геморрагические диатезы и синдромы
Геморрагические диатезы и синдромы — формы патологии,
характеризующиеся склонностью к кровоточивости.
Этиология, патогенез. Различают наследственные (семей-
ные) формы начинающейся с детского возраста кровоточивостью
и приобретенные формы, в большинстве своем вторичные. Боль-
шая часть наследственных форм связана с аномалиями мегака-
риоцитов и тромбоцитов, дисфункцией последних либо с дефици-
том или дефектом плазменных факторов свертывания крови,
а также фактора Виллебранда, реже — с неполноценностью мел-
ких кровеносных сосудов (телеангиэктазией, болезнью Ослера—
Рандю). Большинство приобретенных форм кровоточивости свя-
зано с синдромом ДВС, иммунными и иммунокомплексными
поражениями сосудистой стенки и тромбоцитов (большинство
тромбоцитопений), с нарушениями нормального гемопоэза, пора-
жением кровеносных сосудов. При многих перечисленных заболе-
ваниях нарушения гемостаза носят смешанный характер и резко
усиливаются в связи с вторичным развитием синдрома ДВС, чаще
всего в связи с инфекционно-септическими, иммунными, деструк-
тивными или опухолевыми (включая лейкозы) процессами.
Патогенез. По патогенезу различают следующие группы ге-
моррагических диатезов:
1) обусловленные нарушениями свертываемости крови, ста-
билизации фибрина или повышенным фибринолизом, в том
числе при лечении антикоагулянтами, стрептокиназой, уроки-
назой, препаратами дефибринирующего действия;
2) обусловленные нарушением тромбоцитарно-сосудистого
гемостаза;
112

3) обусловленные нарушениями как коагуляционного, так
и тромбоцитарного гемостаза:
а) болезнь Виллебраида;
б) диссеминированное внутрисосудистое свертывание
крови (тромбогеморрагический синдром);
в) при парапротеинемиях, гемобластозах, лучевой болез-
ни и др.;
4) обусловленные первичным поражением сосудистой стенки
с возможным вторичным вовлечением в процесс коагуляцион-
ных и тромбоцитарных механизмов гемостаза.
Диагностика. Общая диагностика геморрагических заболева-
ний и синдромов основывается на следующих критериях:
1) на определении сроков возникновения, длительности и осо-
бенностей течения заболевания (появление в раннем детском,
юношеском возрасте либо у взрослых и пожилых людей,
острое или постепенное развитие геморрагического синдрома,
хроническое, рецидирующее течение и т. д.;
2) на выявлении по возможности семейного (наследственно-
го) генеза кровоточивости либо приобретенного характера бо-
лезни, уточнении возможной связи развития геморрагического
синдрома с предшествовавшими патологическими процесса-
ми и фоновыми заболеваниями;
3) на определении преимущественной локализации, тяжести
и типа кровоточивости. Так, при болезни Ослера—Рандю пре-
обладают и часто являются единственными упорные носовые
кровотечения, при патологии тромбоцитов — синяковость, ма-
точные и носовые кровотечения, при гемофилиях — глубокие
гематомы и кровоизлияния в суставы. 
2. Типы кровоточивости
Капиллярный, или микроциркуляторный тип, свойствен тром-
боцитопениям и тромбоцитопатиям, болезни Виллебранда, а так-
же дефициту факторов протромбинового комплекса (VII, X, V и II),
некоторым вариантам гипо- и дисфибриногенемий, умеренной
передозировке антикоагулянтов. Часто сочетается с кровоточи-
востью слизистых оболочек, меноррагиями. Смешанный капил-
лярно-гематомный тип кровоточивости — петехиально-пят-
нистые кровоизлияния в сочетании с обширными, плотными
кровоизлияниями и гематомами. При наследственном генезе крово-
113

точивости этот тип свойствен тяжелому дефициту факторов VII
и XIII, тяжелым формам, болезни Виллебранда, а из приобретен-
ных — характерен для острых и подострых форм ДВС-синдрома,
значительной передозировки антикоагулянтов. Геморрагические
диатезы, обусловленные нарушениями в свертывающей системе
крови. Среди наследственных форм подавляющее большинство
случаев приходится на дефицит компонентов фактора VIII (гемо-
филию А, болезнь Виллебранда) и фактора IX (гемофилию В), по
0,3—1,5% — на дефицит факторов VII, X, V и XI. Редкие формы,
связанные с наследственным дефицитом других факторов, —
XII дефект Хагемана, XIII (дефицит фибринстабилизирующего
фактора). Среди приобретенных форм, помимо ДВС-синдрома,
преобладают коагулопатии, связанные с дефицитом или депрес-
сией факторов протромбинового комплекса (II, VII, X, V), — бо-
лезни печени, обтурационная желтуха.
3. Тромбоцитопеническая пурпура
Тромбоцитопеническая пурпура — первичный геморрагиче-
ский диатез, обусловленный количественной и качественной не-
достаточностью тромбоцитарного звена гомеостаза. У детей до
10 лет встречается с одинаковой частотой, старше 10 лет и у взрос-
лых — чаще у лиц женского пола. Эта группа заболеваний объеди-
няется по принципу единого патогенеза тромбоцитопении, укоро-
чения жизни тромбоцитов, вызванного наличием антител
к тромбоцитам или иным механизмом их лизиса. Этиология неиз-
вестна. Механизм развития не изучен. Провоцирующие факторы:
наследственное предрасположение, вирусные инфекции, профи-
лактические прививки, психические и физические травмы. Клас-
сификация по причине развития: врожденные, приобретенные; по
течению: острые, хронические, хронические с частыми рецидива-
ми, хронические непрерывно рецидивирующие; по форме: транс-
иммунные, изоиммунные, гетероиммунные, аутоиммунные.
Осложнения: постгеморрагическая анемия, постгеморрагическая
энцефалопатия.
Клиника. Характерно спонтанное появление синяков после
незначительных ушибов, и появление геморрагий различной ве-
личины и формы на коже, несимметричных, полиморфного ха-
рактера; возможны кровотечения из носа, десен, матки, иногда из
почек, желудочно-кишечного тракта, кровотечения возникают
114

спонтанно. Спленомегалия отсутствует. Заболевание осложняется
хронической железодефицитной анемией различной тяжести. Тече-
ние заболевания может быть легким, средней тяжести и тяжелым.
Диагноз устанавливается на основании клинических и лабора-
торных данных. В анализах периферической крови — удлинение
времени кровотечения по Дьюку, Айви или Борхгревинку—Ваа-
леру, положительные пробы на ломкость капилляров, повышен-
ное или нормальное содержание мегакариоцитов в костном мозге.
Положительные пробы на резистентность капилляров. Диагноз
аутоиммунной тромбоцитопении предполагают на основании от-
сутствия семейного анамнеза и других признаков наследственно-
го дефицита тромбоцитов, а также положительного результата
стероидной терапии.
Дифференциальный диагноз проводится с гемморагическим
васкулитом, лейкозами, инфекционными заболеваниями, ДВС-
синдромом.
Лечение. Диета, строгий постельный режим, в период геморра-
гического криза. Консервативное лечение: назначение преднизоло-
на в начальной дозе 2 мг/кг в сутки перорально не менее 2—3 не-
дель после чего доза снижается, далее переводится на прерывный
курс. Назначают ингибиторы фибринолиза эпсилон-аминокапро-
новая кислота при исключении ДВС-синдрома, препараты, улуч-
шающие адгезивно-агрегационные функции тромбоцитов (этам-
зилат, дицинон, адроксон, препараты магния), фитотерапию
(крапиву, пастушью сумку), переливание тромбоцитарной массы
при тяжелом геморрагическом кризе. Хирургические методы ле-
чения при неэффективности медикаментозной терапии: спленэк-
томия. Терапия иммунодепрессантами (азатиоприном, лейке-
раном, циклофосфаном, винкристином и др.) изолированно или
в комплексе с преднизолоном, назначают только при неэффек-
тивности стероидной терапии и спленэктомии в условиях специа-
лизированного стационара (и лишь по жизненным показаниям).
Гемостаз осуществляют путем тампонады, применения аминокап-
роновой кислоты, назначения адроксока, этамзилата и других
симптоматических средств. Диспансерное наблюдение в течение
5 лет. Противопоказаны прививки живыми вирусными вакцина-
ми. При лечении следует избегать назначения аспирина, анальги-
на, нитрофуранов, УВЧ, УФО, НПВП.
Прогноз различен. При иммунологической редукции мегака-
риоцитарного ростка, а также при неэффективной спленэктомии
115

прогноз ухудшается. Больные подлежат обязательной диспансе-
ризации. Частоту посещений врача определяют тяжесть заболева-
ния и программа лечения на данный момент.
4. Геморрагический васкулит 
(болезнь Шенлейна—Геноха) 

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха) —
системное инфекционно-аллергическое заболевание, в основе
которого лежит генерализованное воспаление мелких сосудов,
характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений
с поражением капилляров, артериол, венул кожи, суставов, брюш-
ной полости и почек. 
Заболевание встречается у 20—25% на 10 000 детского населе-
ния, чаще болеют мальчики. 
Этиология. Причина заболевания не установлена, однако от-
мечена связь с перенесенной вирусной или бактериальной инфек-
цией (стрептококковой ангиной или обострением тонзиллита, фа-
рингитом), а также после введения профилактических прививок
вакцин и сывороток, в связи с лекарственной непереносимостью,
гельминтозами, охлаждением и другими неблагоприятными воз-
действиями внешней среды.
Патогенез связан с иммунными нарушениями — повышением
уровня циркулирующих иммунных комплексов, с которыми свя-
зывается поражение стенки сосудов, что приводит к повышению
их проницаемости, отеку, запускаются механизмы гиперкоагуля-
ции, ухудшаются реологичесие свойства крови, возможно исто-
щение антикоагулянтного звена свертывающей крови, что приво-
дит к ишемии и пурпуре различной локализации.
Клиника. Заболевание проявляется триадой: мелкоточеч-
ными красными, сливающимися геморрагическими высыпаниями
на коже (пурпурой), преходящими артралгиями преимуществен-
но крупных суставов и абдоминальным синдромом. Начальные
кожные высыпания располагаются на разгибательных поверхно-
стях конечностей, распространяются на ягодицы, верхние конеч-
ности, поясницу, шею. Элементы — мелкие эритематозные пятна,
которые сначала при надавливании бледнеют, а через некоторое
время сыпь становится геморрагической, элементы приобретают
красно-багровую окраску. Далее сыпь бледнеет, но не цветет,
и заканчивается остаточной пигментацией, которая может сохра-
116

няться длительное время. Типичным при ГВ является то, что сыпь
пятнисто-папулезная с экссудативно-геморрагическими элемен-
тами, расположенными симметрично преимущественно на разги-
бательных поверхностях нижних и верхних конечностях, ягоди-
цах, ушных раковинах, внутренней поверхности бедер, реже на
груди, спине, лице. 
Но иногда возможен другой характер сыпи — с некрозами,
эритемоподобные, везикуло-некротические. Кожные поражения
полиморфны за счет подсыпаний. 
Зуд не характерен. Поражаются крупные суставы (коленные,
локтевые, голеностопные). Отмечают припухлость, болезнен-
ность, гиперемия суставов. Чаще поражение несимметричное. 
Артрит быстро проходит, не вызывая стойких деформаций.
Мигрирующие симметричные полиартриты, обычно крупных
суставов, сопровождаются болью различного характера — от
кратковременной ломоты до острейшей, приводящей больных
к обездвиженности. 
Артрит нередко совпадает по времени с появлением и локали-
зацией пурпуры. Бледность кожных покровов, осунувшееся лицо,
запавшие глаза, заостренные черты лица, сухой язык. 
Абдоминальный синдром характеризуется внезапными схватко-
образными, очень резкими болями в животе, чаще около пупка,
симулирующими аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечную
колику. Боль усиливается при пальпации, возможны признаки
раздражения брюшины. Больные обычно лежат на боку, прижав
ноги к животу, мечутся. 
Нередко в патологический процесс вовлекаются почки в виде
гематурического гломерулонефрита за счет поражения капилля-
ров клубочков. Однако при исходе гломерулонефрита в хрониче-
ский почечная патология может быть разнообразной — от мочево-
го синдрома до диффузного гломерулонефрита гипертонического
или смешанного типа. 
При общем благоприятном течении нефрита возможны исхо-
ды в хронический прогрессирующий нефрит с почечной недоста-
точностью. Другие клинические признаки (поражение ЦНС,
геморрагические пневмонии, миокардиты и серозиты) наблю-
даются редко и распознаются при специальных исследованиях.
Диагностика проводится на основании анамнеза, клиниче-
ских и лабораторных данных. В анализе крови — умеренный лей-
коцитоз, нейтрофиллез, эозинофилия, увеличение СОЭ. 
117

В биохимическом анализе крови наблюдается диспротеине-
мия. Увеличение С-реактивного белка, АСТ, АЛТ, иммуноглобу-
линов в анализе мочи, умеренная протеинурия с микрогемату-
рией.
Дифференциальный диагноз проводят с ревматизмом, кож-
ными болезнями, заболеваниями желудочно-кишечного тракта.
Лечение. Постельный режим. Гипоаллергенная диета, ограни-
чение поваренной соли, экстрактивных веществ. Проводится эн-
теросорбция, анти- или дезагрегантная терапия и антиоксидант-
ная терапия для улучшения микроциркуляции (курантил, трентал,
тиклопидин). 
Назначают антикоагулянты — гепарин 150—300 ед/кг в сутки
(в 3—4 приема п/к). Антигистаминные препараты — диазолин,
тавегил, фенкарол. Глюкокортикоиды показаны во всех случаях
тяжелого течения. Инфузионная терапия используется для улуч-
шения реологических свойств крови, нормализации объема цир-
кулирующей крови, снижения коагуляционного потенциала кро-
ви (в/в капельно реополиглюкин, контрикал, гордокс, трасилол). 
Антибиотикотерапия назначается при наличии связи с перене-
сенной бактериальной инфекции или при наличии декомпенсиро-
ванных очагов хронической инфекции. 
При волнообразном течении и рецидивах необходимы альтер-
нативные средства лечения: нестероидные противовоспалитель-
ные средства лечения (ортофен, диклофенак натрия, пироксикам,
мовалис). Мембраностабилизаторы (витамин Е, ретинол, рутин)
показаны при выраженной кожной пурпуре, нефрите. Иммуно-
коррегирующие препараты (дибазол, интерферон). Антиметабо-
литы (азатиоприн), цитостатики. Симптоматическая терапия
включает санацию хронических очагов, дегельминтизацию, обез-
боливающие средства, спазмолитики, антациды. Прогноз благо-
приятный. 
Диспансерное наблюдение в течение 5 лет, медицинское осво-
бождение от профилактических прививок на 2 года от наступле-
ния стойкой ремиссии.
5. Гемофилия А и В
Гемофилия А и В — рецессивно наследуемые, сцепленные
с полом (Х-хромосомой) заболевания, характеризующиеся резко
замедленной свертываемостью крови и повышенной кровоточи-
118

востью из-за недостаточности коагуляционной активности VIII
или IX плазменых факторов свертывания крови; болеют лица
мужского пола, наследуется по женской линии, передается через
дочерей гемофилика его внукам. Генетические дефекты характе-
ризуются недостаточным синтезом или аномалией факторов VIII —
гемофилия А, фактора IX — гемофилия В, фактора XI — гемофи-
лия С, фактора XII — гемофилия Д. Временный (от нескольких
недель до нескольких месяцев) приобретенный дефицит факто-
ров VIII, реже — IX, сопровождающийся сильной кровоточи-
востью, наблюдается и у мужчин, и у женщин (особенно в после-
родовом периоде, у лиц с иммунными заболеваниями) вследствие
появления в крови в высоком титре антител к этим факторам.
Патогенез. Нарушение начального этапа внутреннего меха-
низма свертывания крови, вследствие чего резко удлиняется об-
щее время свертывания цельной крови и показатели более чув-
ствительных тестов — аутокоагуляционного, активированного,
парциального, тромбопластинового времени и т. д. 
Протромбиновое время (индекс) и конечный этап свертыва-
ния, а также все параметры тромбоцитарного гемостаза (число
тромбоцитов и все виды их агрегации) не нарушаются. Пробы на
ломкость микрососудов (манжеточная и др.) остаются нормаль-
ными.
Клиника. С раннего детского возраста у лиц мужского пола
отмечены обильные и длительные кровотечения после любых, да-
же малых, травм и операций, включая экстракцию зубов, прику-
сы губ и языка и т. д. Имеется склонность к очаговым массивным
кровоизлияниям в подкожную клетчатку, мышцы, суставы, внут-
ренние органы. Дети, страдающие гемофилией, отличаются хруп-
костью, бледной тонкой кожей и слабо развитым подкожным
жировым слоем. Кровотечения по сравнению с вызвавшей их
причиной всегда бывают чрезмерными. Чаще всего поражаются
крупные суставы. Повторные кровоизлияния в один и тот же
сустав ведут к воспалительным изменениям его, деформации
и анкилозу. Возможны упорные рецидивирующие желудочно-ки-
шечные и почечные кровотечения. 
Тяжесть заболевания соответствует степени дефицита антиге-
мофилических факторов: при крайне тяжелых формах их уровень
ниже 1%, при тяжелых — 1—2%, средней тяжести — 3—5%, лег-
кой — больше 5%. Однако при травмах и операциях угроза разви-
тия опасных для жизни кровотечений сохраняется и при легких
119

формах гемофилии, и лишь поддержание уровня факторов VIII
или IX выше 30—50% обеспечивает надежный гемостаз.
Диагноз устанавливают на основании клинических и лабора-
торных данных, анализа данных родословной (мужчины по мате-
ринской линии с кровоточивостью), удлинения общего времени
свертывания крови (норма 8 мин по Ли-Уайту) при нормальных
показателях протромбинового и тромбинового тестов. Пренаталь-
ная диагностика: определение антигена факторов VIII, IX и их
свертывающей активности в крови плода (с 10-й недели гестации
путем пункции хориона). Ранний амниоцентез. Сонография. Пунк-
ция пуповины. 
Дифференциальный диагноз проводится с приобретенными
вазопатиями, болезнью Виллебранда, парагемофилией.
Лечение основано на заместительном возмещении недостаю-
щего фактора, используют концентраты VIII, IX факторов, при
отсутствии — криоципитат (содержит VIII фактор), концентрат
нативной плазмы (содержит XI фактор), свежезамороженную плазму. 
При гемофилии в качестве кровоостанавливающего средства
может использоваться сыворотка крови человека и животных.
Кровоточащая рана должна быть хорошо затампонирована. 
При гемофилии А следует переливать свежую кровь, так как
при хранении в консервированной крови быстро инактивируется
антигемофильный глобулин А. 
При гемофилии В можно переливать обычную донорскую
кровь, ибо она содержит достаточное количество компонента
тромбопластина плазмы. Трансфузии эритромассы показаны при
остро развившейся тяжелой анемии по витальным показаниям. 
Локальный гомеостаз и общее повышение свертываемости
крови у больных гемофилией осуществляется при помощи аппли-
кации тромбина, гемостатических губок, фибриновых пленок, же-
латина, давящих повязок, иммобилизации конечностей. 
При введении антигемофильных препаратов назаначают 
Е-амикапроновую кислоту в/в или перорально. Для остановки
кровотечения обычно достаточно переливания малых доз крови.
Раны следует очистить от сгустков и промыть раствором пени-
циллина в изотоническом растворе натрия хлорида. Затем накла-
дывают марлю, пропитанную одним из кровоостанавливающих
(адреналином, перекисью водорода и др.) и богатых тромбо-
пластином средств (гемостатические губки, грудное молоко).
При лечении кровоизлияний в суставы используют глюкокорти-
120

коидные гормоны (внутрисуставно), хирургическую коррекцию
с удалением измененной синовиальной оболочки. 
При кровоизлияниях в сустав и мышечных гематомах нужно
обеспечить покой пораженной конечности, холод на сустав, гемо-
стаз. Проведение массажа, ЛФК, физиолечение показано после
прекращения кровотечения.
Особенности ведения больного. Запрещены в/м инъекции,
все препараты назначаются только перорально или в/в. При лю-
бой локализации и тяжести кровотечения, при нарушении целост-
ности кожных покровов показания к немедленному (даже ночью)
введению антигемофильных препаратов. Любые хирургические
вмешательства возможны только после введения препаратов
антигемофильного глобулина. Больной должен 1 раз в квартал по-
сещать стоматолога, имеющего опыт лечения больных с гемофи-
лией. 
При необходимости экстракции зуба за 30 мин до операции
производят трансфузию криопреципитата и назначают амино-
капроновую кислоту внутрь. Через 6 ч вновь вводят криопре-
ципитат. Аминокапроновую кислоту дают в течение недели.
Криопреципитат вливают ежедневно 3 дня, а затем через день до
эпителизации лунки.
Прогноз при современном лечении благоприятный.
Профилактика. Медико-генетическое консультирование.

ЛЕКЦИЯ № 15. Анемии и лейкозы у детей
1. Анемия
Анемия (малокровие) — это полиэтиологическое заболевание,
характеризующееся понижением содержанием гемоглобина,
часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов.
Клиника. Заболевание проявляется изменением внешних
признаков (бледностью кожных покровов, слизистых, склер), сла-
бостью, головокружением, одышкой, тахикардией, нарушением
памяти, появлением нарушений со стороны мышечной системы
(слабости, снижения тургора тканей), отклонениями в централь-
ной нервной системе (вялостью, апатией, легкой возбудимостью),
функциональными нарушениями со стороны сердечно-сосу-
дистой системы (расширением границ, появлением систолическо-
го шума), развитием гепатомегалии и спленомегалии, уменьше-
нием в крови общего количества гемоглобина, эритроцитов, их
осмотической стойкости.
Классификация анемий. Первичные (наследственные) и вто-
ричные (приобретенные).
По причине:
1) дефицитные анемии, железодефицитные, витаминодефи-
цитные, протеинодефицитные;
2) гипо- и апластические анемии: врожденная анемия Фанко-
ни, анемия Даймонда—Блекфена, приобретенные анемии;
3) гемолитические анемии: сфероцитарная, серповидно-кле-
точная, аутоиммунная.
По тяжести:
1) легкая анемия — гемоглобин в пределах 90—110 г/л, число
эритроцитов снижается до 3 млн;
2) анемия средней тяжести — гемоглобин 70—80 г/л, число
эритроцитов снижается до 2,5 млн;
3) тяжелая анемия — гемоглобин ниже 70 г/л, число эритро-
цитов ниже 2,5 млн.
122

По цветовому показателю: 
1) нормохромные;
2) гиперхромные;
3) гипохромные.
Железодефицитные анемии характеризуются снижением со-
держания гемоглобина из-за дефицита железа, связаны с наруше-
нием синтеза порфиринов, талассемии, содержания эритроцитов
в результате его нарушения при поступлении, усвоении или пато-
логических потерь.
Этиология. Антенатальные причины:
1) нарушение маточно-плацентарного кровообращения, пла-
центарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания
и перенашивания беременности, гипоксемический синдром,
обострение соматических и острых инфекционных заболева-
ний);
2) фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;
3) внутриутробная мелена;
4) недоношенность, многоплодие;
5) глубокий и длительный дефицит железа в организме бере-
менной.
Интернатальные причины:
1) фетоплацентарная трансфузия;
2) преждевременная или поздняя перевязка пуповины;
3) интернатальные кровотечения из-за травматических аку-
шерских пособий и (или) аномалий развития плаценты и со-
судов пуповины.
Постнатальные:
1) недостаточное поступление железа с пищей (раннее искус-
ственное вскармливание, использование неадаптированных
молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим моло-
ком, несбалансированная диета, лишенная достаточного со-
держания мясных продуктов);
2) повышение потребности в железе у детей с ускоренными
темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела
при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, де-
ти пре- и пубертатного периода);
3) повышенная потеря железа из-за кровотечений различной
этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследствен-
ные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические
123

заболевания кишечника, гемморагические маточные кровоте-
чения у девочек в период становления менструального цикла
в пубертате), нарушение обмена железа в организме из-за гор-
мональных нарушений (пре- и пубертатный гормональный
дисбаланс), нарушения транспорта железа из-за снижения ак-
тивности или содержания трансферрина в организме.
Клиника. В анамнезе — недостаточное, неправильное пита-
ние, вялость, повышенная утомляемость, сухость, шероховатость
кожных покровов, ломкость ногтей, искривление и поперечная
исчерченность ногтей, выпадение волос, извращения вкуса и обо-
няния, астеновегетативные нарушения, нарушения процессов ки-
шечного всасывания, сердцебиение, одышка при физической на-
грузке. По содежанию гемоглобина и эритроцитов анемии
делятся на легкие (гемоглобин в пределах 90—109 г/л, эритроци-
тов менее 4—3,5 × 1012), анемии средней тяжести (гемоглобин
в пределах 89—70 г/л, эритроцитов менее 3,5 × 1012), тяжелые
анемии (гемоглобин менее 70 г/л, эритроциты менее 2,5 × 1012).
Диагностика — на основании клинических и лабораторных
данных. в анализе крови — уменьшение эритроцитов, гемоглоби-
на, концентрации сывороточного железа, уменьшение элементов
крови, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Цветовой показатель обычно
низкий (иногда ниже 0,5); выраженная гипохромия эритроцитов,
их анизоцитов, пойкилоцитоз; СОЭ обычно незначительно увели-
чена. Важнейший показатель болезни — снижение уровня железа
в сыворотке (норма — 13—28 ммоль/л для мужчин; 11—26 ммоль/л
для женщин). Низкий уровень сывороточного железа и феррити-
на, а также повышение уровня общей железосвязывающей спо-
собности сыворотки.
Лечение напрвлено на устранение дефицита железа и восста-
новление необходимого его запаса в организме. Терапию необхо-
димо начать с устранения причин ее вызывающих и организации
правильного, сбалансированного питания (в рацион должны
включаться продукты, богатые витаминами и железом, особенно
мясные). Лечение парентерально вводимыми препаратами железа
менее эффективно, чем прием его в виде таблеток внутрь. 
Для внутримышечного введения применяют жектофер, ферби-
тол, Феррум Лек и др. Последний препарат выпускают и для вну-
тривенного введения. Показанием к парентеральному введению
железа при железодефицитной анемии служат тяжелые энтериты,
состояния после обширных резекций тонкой кишки (но не резек-
124

ций желудка). Дозы назначают из расчета 1,5 мг железа на 1 кг
массы тела в сутки. Жектофер вводят в/м по 2 мл в день больно-
му с массой тела 60 кг. Переливание крови при содержании гемо-
глобина ниже 60 г/л. Прием препаратов железа усиливает костно-
мозговую продукцию эритроцитов и сопровождается подъемом
уровня ретикулоцитов в крови через 8—12 дней после начала те-
рапии (факт, имеющий дифференциально-диагностическое значе-
ние).
Прогноз благоприятный. Диспансерное наблюдение в течение
12 месяцев.
Анемии, связанные с дефицитом витамина В
независимо
12
от причин этого дефицита характеризуются появлением в кост-
ном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением
эритроцитов, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими
изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта
и изменениями нервной системы.
Этиология. Недостаточность витаминов редко бывает экзо-
генной (чаще эндогенной) природы, связанной с повышенным
потреблением (при гельминотозах) и нарушением их всасывания
различной природы (при заболеваниях желудка, синдроме маль-
абсорбции).
Патогенез. Дефицит витамина В
чаще связан с нарушением
12
выработки гликопротеина, соединяющегося с пищевым витами-
ном В
и обеспечивающего его всасывание (внутренний фактор).
12
Нередко первые признаки заболевания появляются после перене-
сенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нару-
шением всасывания витамина В
в тонкой кишке, во втором —
12
с расходованием его запасов в печени, являющейся основным депо
витамина В . Развитие В -дефицитной анемии после тотальной
12
12
гастрэктомии (когда полностью ликвидируется секреция внутрен-
него фактора) происходит через 5—8 лет и более после операции.
В течение этого срока больные живут запасами витамина в пече-
ни при минимальном пополнении его за счет незначительного
всасывания в тонкой кишке, не соединенного с внутренним факто-
ром витамина. Редкой формой В -дефицитной анемии является
12
нарушение ассимиляции витамина при инвазии широким ленте-
цом, когда паразит поглощает большое количество витамина В .
12
Причинами нарушенного всасывания витамина В
при пораже-
12
нии кишечника могут быть тяжелый хронический энтерит, дивер-
125

тикулез тонкой кишки, терминальный илеит, возникновение сле-
пой петли тонкой кишки после операции на ней.
Клиника дефицита витамина В
характеризуется пораже-
12
нием кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем.
Появляются слабость, утомляемость, сердцебиения при физиче-
ской нагрузке. Желудочная секреция угнетена, возможна стойкая
ахлоргидрия. Нередко наблюдаются признаки глоссита — поли-
рованный язык, ощущение жжения в нем. Кожные покровы слег-
ка желтушны, в сыворотке крови увеличен уровень непрямого би-
лирубина (за счет повышенной гибели гемоглобинодержащих
мегалобластов костного мозга). Определяется небольшое увели-
чение селезенки, реже печени.
Диагностика — на основании клинических и лабораторных
данных. В анализе крови — гиперхромная анемия, лейкопения,
тромбоцитопения, резко выраженный анизоцитоз эритроцитов
наряду с очень крупными (более 12 мкм в диаметре) клетками —
мегапоцитами, резчайший пойкилоцитоз, повышенное насыщение
эритроцитов гемоглобином — гиперхромия, появление полисег-
ментированных нейтрофилов, гиперхромный, реже нормохром-
ный характер анемии, тромбоцитопения, лейкопения. Исследова-
ние костного мозга обнаруживает резкое увеличение в нем числа
элементов эритроидного ряда с преобладанием мегалобластов.
Клетки красного ряда, очень напоминающие мегалобласты, могут
встречаться при остром эритромиелозе, который, как и В -дефи-
12
цитная анемия, сопровождается небольшой желтушностью, часто
сочетается с лейко- и тромбоцитопенией. Однако при этом лей-
козе нет столь выраженного анизо- и пойкилоцитоза, как при 
В -дефицитной анемии, а главное — в костном мозге наряду
12
с мегалобластоподобным и клетками встречаются в большом ко-
личестве миелобласты или недифференцируемые бласты. В со-
мнительных случаях следует после пункции костного мозга на-
чать терапию витамином В , которая при В -дефицитной
12
12
анемии через 8—10 дней приведет к резкому возрастанию в кро-
ви процента ретикулоцитов (рецикулоцитарный криз), подъему
уровня гемоглобина, исчезновению в крови выраженного анизо-
цитоза, а в костном мозге — мегалобластов.
Лечение. Цианкобаламин (витамин В ) вводят ежедневно п/к
12
в дозе 200—500 мгк 1 раз в день в течение 4—6 недель. После
нормализации кроветворения и состава крови, наступающей через
1,5—2 месяца, витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2—3 ме-
126

сяцев, затем в течение полугода 2 раза в месяц (в тех же дозах, что
и в начале курса). В дальнейшем больных следует поставить на
диспансерный учет; профилактически им вводят витамин В12
1—2 раза в год короткими курсами по 5—6 инъекций. Эта реко-
мендация может быть изменена в зависимости от динамики пока-
зателей крови, состояния кишечника, функции печени.
Фолиево-дефицитная анемия — мегалобластная анемия,
сходная с проявлениями с В -дефицитной анемии; развивается
12
при дефиците фолиевой кислоты. Нарушение всасывания фолие-
вой кислоты наблюдается у беременных, страдающих гемолити-
ческой анемией, у недоношенных детей, при вскармливании их
козьим молоком, у лиц, перенесших резекцию тонкой кишки, при
целиакии, а также при длительном приеме противосудорожных
препаратов типа фенобарбитала, дифенина.
Клиника аналогична, как при дефиците витамина В .
12
Диагностика — на основании клинических и лабораторных
данных. В анализе крови — снижение уровня фолиевой кислоты
в эритроцитах и сыворотке крови.
Профилактика. Назначение фолиевой кислоты лицам, пере-
несшим ее дефицит, беременным, болеющим гемолитической
анемией.
Гипо- и апластические анемии. В основе этого заболевания
лежит уменьшение продукции клеток костного мозга.
Гемолитические анемии развиваются вследствие разруше-
ния эритроцитов, характеризуются увеличением в крови содержа-
ния продуктов распада эритроцитов — билирубина или свободно-
го гемоглобина или появлением гемосидерина в моче. Важный
признак — значительное нарастание в крови ретикулоцитов за
счет повышения продукции клеток красной крови. Костный мозг
при гемолитических анемиях характеризуется значительным уве-
личением числа клеток красного ряда.
Анемия постгеморрагическая острая — малокровие вслед-
ствие острой кровопотери в течение короткого срока.
Этиология. Причиной кровопотери могут быть травмы, хи-
рургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка или
двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода, при
127

нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях
легких и т. п.
Патогенез складывается из явлений острой сосудистой не-
достаточности, обусловленной острым опустошением сосудисто-
го русла, потерей плазмы; при массивной кровопотере наступает
и гипоксия из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не мо-
жет быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учаще-
ния сердечных сокращений.
Клиника. Сосудистые нарушения (сердцебиение, одышка, па-
дение артериального и венозного давления, бледность кожных
покровов и слизистых оболочек).
Лечение начинают с остановки кровотечения.
Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза
порфиринов (сидероахрестические анемии), характеризуются гипо-
хромией эритроцитов, повышением уровня сывороточного желе-
за, отложением железа с картиной гемосидероза органов.
Патогенез связан с нарушением синтеза протопорфирина, что
ведет к нарушению связывания железа и накоплению его в орга-
низме при резко нарушенном образовании гемоглобина.
Клиника. Жалобы отсутствуют или отмечают небольшую
слабость, утомляемость. Чаще страдают мужчины. Болезнь насле-
дуется по рецессивному типу, наследование сцеплено с Х-хромо-
сомой. В начале болезни отмечается небольшое увеличение селе-
зенки, в дальнейшем в связи с повышенным отложением железа
в органах развивается гемосидероз печени (печень увеличивается
и становится плотной), поджелудочной железы (появляется кар-
тина сахарного диабета). Накопление железа в сердечной мышце
приводит к тяжелой недостаточности кровообращения, гемосиде-
роз яичек сопровождается развитием евнухоидизма. Иногда кожа
приобретает серый оттенок.
Диагностика — на основании клинических и лабораторных
данных. В анализе крови — выраженная гипохромия эритроцитов
(цветовой показатель 0,4—0,6), уровень гемоглобина снижен,
в меньшей степени изменено число эритроцитов, повышен уро-
вень сывороточного железа. Морфологически отмечают анизоци-
тоз, пойкилоцитоз, иногда небольшое количество мишеневидных
форм. Содержание ретикулоцитов обычно нормальное.
Лечение. Назначают пиридоксин (витамин В ) по 1 мл 5%-но-
6
го раствора в/м 2 раза в день. При эффективной терапии через
128

1,5 недели резко возрастает содержание ретикулоцитов, а затем
повышается и уровень гемоглобина.
Мегалобластные анемии — группа анемий, общим призна-
ком которых служит обнаружение в костном мозге своеобразных
эритрокариоцитов со структурными ядрами, сохраняющими эти
черты на поздних стадиях дифференцировки (результат наруше-
ния синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами),
в большинстве случаев мегалобластная анемия характеризуется
цветовым показателем выше единицы. Поскольку синтез нуклеи-
новых кислот касается всех костномозговых клеток, частыми
признаками болезни являются уменьшение числа тромбоцитов,
лейкоцитов, увеличение числа сегментов в гранулоцитах.
2. Лейкозы
Лейкозы — это общее название злокачественных опухолей
возникающих из кроветворных клеток и поражающих костный
мозг. Заболеваемость колеблется от 1 до 5 на 1 000 000 детского
населения с пиком в возрасте от 2 до 4 лет. Хронический миело-
лейкоз — это опухоль, возникающая из дифференцирующихся
клеток — предшественников миелопоэза.
Этиология. Не установлена, но наиболее распространенная
теория — вирусно-генетическая. Роль факторов, ослабляющих
реактивность организма: иммунодефицитные состояния, хромо-
сомные аномалии, врожденная и гипопластическая анемия Фан-
кони, ионизирующее излучение, акселерация с лимфатизмом.
Патогенез. Лейкозные клетки являются потомством одной
мутировавшей костномозговой кроветворной клетки, утратившей
способность к созреванию, но сохраняющей способность к раз-
множению. 
Опухолевая прогрессия при лейкозах: угнетение нормальных
ростов кроветворения, изменение морфологии пораженной кро-
ветворной клетки и исходящего из ее клона опухолевых клеток,
метастазирующих и растущих вне органов кроветворения; выде-
ление лейкозными клетками веществ, угнетающих нормальное
кроветворение; самоподдерживаемость лейкемического клона
и динамичность его свойств в процессе лечения с приобретением
большой агрессивности и устойчивости к действию цитоста-
тиков. 
129

Классификация: острые лейкозы (могут быть лимфобласт-
ными и миелобластными) и хронические лейкозы.
Клиника. Основные синдромы — это анемический, интокси-
кационный, геморрагический, пролиферативный, костно-сустав-
ной, поражение внутренних органов, нервной системы, инфек-
ционные осложнения.
Диагностика — на основании клинических и лабораторных
данных, анализа периферической крови, миелограммы, цитохи-
мического исследования бластов крови и костного мозга.
Дифференциальный диагноз проводят с инфекционным
мононуклеозом, инфекционным лимфоцитозом, лейкемоидными
реакциями при инфекционных заболеваниях, лекарственной бо-
лезни и отравлениях.
Лечение препаратами, обладающими иммунодепрессивным
и цитостатическим эффектами по периодам индукции, консоли-
дации, реиндукции. Симптоматическая терапия, лечение инфек-
ционных осложнений.

ЛЕКЦИЯ № 16. Патология периода 
новорожденности. 
Перинатальная патология ЦНС. 
Гемолитическая болезнь новорожденного.
Внутриутробное инфицирование. Сепсис
1. Перинатальная патология ЦНС
Этиология. Повреждение ЦНС возникает в результате не-
достатка в крови плода или новорожденного кислорода, что мо-
жет быть вызвана рядом причин: асфиксией плода, обусловлен-
ной заболеваниями и интоксикациями матери или обусловленная
заболеваниями плода, нарушениями маточно-плацентарного крово-
обращения.
Патогенез. К развитию заболеваний могут привести несоот-
ветствие размеров родовых путей матери и плода, затяжные роды,
акушерские пособия в родах. При развитии повреждений ЦНС
в результате гипоксии развиваются метаболический ацидоз, гипер-
калиемия, гипонатриемия, гипогликемия, циркуляторные расстрой-
ства, приводящие к отеку мозга, гибели нервных клеток и разви-
тию энцефалопатии. Выделяют следующие периоды действия
вредного фактора: эмбриональный, ранний фетальный (28 не-
дель), перинатальный. Периоды болезни: острый до первого меся-
ца; подострый до 3—4 месяцев; восстановительный от 2—4 до
12 месяцев иногда до 2 лет.
Клиника. По степени тяжести выделяются: легкая степень
(оценка по шкале Апгар 6—7 баллов), проявляется нарушениями
гемоликвородинамики, что связано с кратковременным гипокси-
ческим состоянием, обратимыми морфофункциональными сдви-
гами, у детей — нарушения сна, двигательные беспокойства, го-
ризонтальный нистагм, мышечный тонус не изменен, функция
сосания, глотания сохранена. Среднетяжелая степень является
следствием неблагоприятного течения анте- и интранатальных
периодов развития. Проявляется оценкой по шкале Апгар 4—5 бал-
лов, отмечается угнетение рефлексов, снижение мышечного тону-
131

са, цианоз кожных покровов, нарушения терморегуляции. Гипер-
тензионный синдром характеризуется нарушением мозгового
кровообращения, выбуханием родничков, приступами судорог,
симптомом заходящего солнца, выраженными гемморагическими
явлениями, врожденной недостаточностью функциональных
систем, дистрофическими изменениями. 
Тяжелая степень является следствием повреждающих факто-
ров во время беременности и во время родов, характеризуется
отеком мозга, массивными кровоизлияниями, глубокими наруше-
ниями метаболизма, дегенеративными изменения, атрофиями,
глиозом. 
Оценка по шкале Апгар не менее 3 баллов, атония и угнетение
рефлексов, нарушение сердечной деятельности. Дети малопо-
движны, крик слабый или отсутствует, кожные покровы серо-
цианотичные, холодные на ощупь. Дыхание неравномерное, по-
верхностное, тоны сердца глухие, склонность к брадикардии.
Отмечается расстройство сосания и глотания. Дети лежат с запро-
кинутой головой. Может возникать судорожный синдром.
Лечение. Проводится дегидратация мозга путем введения су-
хой плазмы, сернокислой магнезии, антигемморагических средств,
седативная терапия. 
Средства, улучшающие окислительно-восстановительные
процессы (кокарбоксилаза, АТФ), с целью предотвращения гипок-
сического повреждения мозга интенсивная терапия может вклю-
чать методы гипербарической оксигенации.
Профилактика. Своевременное лечение акушерской патоло-
гии матери, санитарно-просветительная работа среди матерей,
борьба с алкоголизмом и курением, рациональное ведение родов.
2. Гемолитическая болезнь новорожденных
Гемолитическая желтуха новорожденных обусловлена имму-
нологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несов-
местимости по эритроцитарным антигенам.
Этиология. Наиболее часто обусловлена несовместимостью
плода и матери по резус-конфликту или АВО-антигенам, реже
имеет место несовместимость по другим резус- (С, Е, с, d, e) или
М-, М-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам.
Патогенез. Любой из указанных антигенов (чаще D-резус-ан-
тиген), проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает
132

образование в ее организме специфических антител, которые че-
рез плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответ-
ствующие антигенсодержащие эритроциты. 
В патогенезе иммунологического конфликта между матерью
и плодом можно выделить три этапа: первый этап — это иммуни-
зация матери при антигенной несовместимости. Возникает при
переливании несовместимой крови в любые периоды жизни. По-
вторные аборты из-за нарушения целостности плацентарного
барьера при поздних токсикозах беременности и болезнях матери.
Происходит образование изоантител, и начинается изоиммуноло-
гический конфликт с поражением плода. Антитела повреждают
мембрану и нарушают обмен веществ эритроцитов, что приводит
к преждевременному внутрисосудистому гемолизу и повышенно-
му образованию непрямого билирубина. При возникновении
антител во время беременности гемолитическая болезнь ново-
рожденных развивается внутриутробно. Если антитела прони-
кают во время родов, то заболевание развивается после родов
в виде желтушной формы. 
Наиболее тяжелым осложнением гемолитической болезни
новорожденного является ядерная желтуха, обусловленная токси-
ческим действием непрямого билирубина на ядра основания мозга.
Факторами риска ядерной желтухи являются недоношенность, ас-
фиксия, охлаждение, гипогликемия. Выделяют три основные
формы: отечную, жетушную, анемическую.
Клиника. Отечная форма наиболее тяжелая: дети рождаются
недоношенными, проявляется общим отеком при рождении, на-
коплением жидкости в полостях (плевральной, сердечной сумке,
брюшной), резкой бледностью с желтушностью, увеличением пе-
чени, селезенки. В анализах крови — резкая анемия, значитель-
ное количество нормо- и эритробластов. 
Сочетание резкой анемии и гипопротеинемии способствует
развитию сердечной недостаточности, которая и приводит к смер-
ти (внутриутробно или сразу после рождения). Прогноз неблаго-
приятный. 
Желтушная форма — самая частая клиническая форма, про-
является на первый-второй день жизни ребенка. Отмечается жел-
тушное прокрашивание склер, слизистых, увеличиваются печень
и селезенка, наблюдается пастозность тканей. Дети вялые, адина-
мичные, плохо сосут. Рефлексы снижены. Выражена анемия (уро-
вень гемоглобина ниже 160 г/л), отмечают псевдолейкоцитоз, ре-
133

тикулоцитоз, эритро- и нормобластоз. Ярким призраком является
увеличенное содержание непрямого билирубина в крови (100—
265—342 мкмоль/л и более). Моча темная, кал обычной окраски.
В дальнейшем может наблюдаться повышенное содержание
и прямого билирубина. Билирубиновая интоксикация нарастает
и проявляется вялостью, срыгиваниями, рвотой, патологическим
зеванием, снижением мышечного тонуса. Затем появляются клас-
сические признаки ядерной желтухи: мышечный гипертонус, ри-
гидность затылочных мышц, опистотонус, резкий «мозговой»
крик, гиперестезия, выбухание большого родничка, судороги, по-
дергивание мышц, положительный симптом заходящего солнца,
нистагм, апноэ и полная остановка дыхания. Через 2—3 недели
состояние больного улучшается, но в последующем выявляются
признаки детского церебральной паралича (атетоз, хореоатетоз,
параличи, парезы, задержка психофизического развития, глухота,
дизартрия и др.). 
Анемическая форма — наиболее доброкачественная, встре-
чается в 10—15% случаев и проявляется бледностью кожных по-
кровов, плохим аппетитом, вялостью, увеличением печени и селе-
зенки, анемией, ретикулоцитозом, нормобластозом, умеренным
повышением билирубина.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клиниче-
ских симптомов, определения группы крови и резус-принадлеж-
ности матери и ребенка, анализа крови ребенка, определения,
уровня билирубина, титра резус-антител или α- и β-агглютининов
в крови и молоке матери. С целью антенатальной диагностики
определяют уровень билирубина в околоплодных водах и резус-
антител.
Дифференциальный диагноз проводят с наследственными
гемолитическими желтухами, кровоизлияниями, полицитемией.
Лечение может быть как консервативным, так и оперативным
(по показаниям). Консервативное лечение: проведение инфузион-
ной терапии с целью коррекции метаболических сдвигов и дезин-
токсикация (в/в вливания 5%-ного раствора глюкозы, альбумина,
плазмы, АТФ, фенобарбитала по 10 мг/(кг в сутки). 
Механическое удаление билирубина путем заменного перели-
вания крови. Фототерапия (лампы синего или голубого цвета,
сеанс 3 ч с интервалами 2 ч, всего в сутки время облучения со-
ставляет 12—16 ч). Симптоматическая терапия (мочегонные, ви-
тамины группы В). 
134

Оперативное лечение: абсолютным показанием к заменному пере-
ливанию крови является гипербилирубинемия выше 342 мкмоль/л,
с темпом нарастания билирубина выше 6 мкмоль/л и при уровне
его в пуповинной крови выше 60 мкмоль/л. В большинстве слу-
чаев заменное переливание крови проводят по способу Даймонда
через пуповинную вену с помощью полиэтиленового или метал-
лического катетера. Для этих целей используют свежеконсерви-
рованную одногруппную кровь (лучше резус-отрицательную).
Расчет — 120—170 мл крови на 1 кг массы тела. 
Течение и прогноз заболевания зависят от формы. При уровне
билирубина 257—342 мкмоль/л и более, даже если не развилась
ядерная желтуха, почти у 1/3 детей имеют место отклонения
в нервно-психическом статусе. Если проведено заменное перели-
вание крови, то в течение 1—2 месяцев наблюдается нормохром-
ная гипо- или норморегенераторная анемия. 
В целях профилактики всех беременных женщин обследуют
на резус-принадлежность. 
При резус-отрицательной крови у беременной женщины каж-
дые 1—1,5 месяца определяют титр антирезус-антител. При на-
растании титра показано введение анти-D-глобулина. Рекомен-
дуется сохранение первой беременности и перерыв 4—5 лет
перед последующей. Дети, перенесшие гемолитическую болезнь
новорожденных, находятся на диспансерном учете с ежемесяч-
ным осмотром невропатолога, ортопеда, окулиста. Дается отвод
от прививок продолжительностью до 1 года.
3. Сепсис бактериальный новорожденного
Сепсис бактериальный новорожденного — это генерализация
бактериальной инфекции, характеризующаяся прорывом мест-
ных и регионарных защитных барьеров, выходом возбудителя
в общий кровоток, развитием токсикоза и полиорганной недоста-
точности на фоне иммунологической перестройки и подавления
неспецифической резистентности организма.
Этиология. Возбудителем неонатального сепсиса являются
различные патогенные и условно-патогенные госпитальные
штаммы микроорганизмов, как грамотрицательных (кишечная
палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, энтеробактерии, про-
тей), так и грамположительные (стафиллоккок, стрептококк, ана-
эробны, клостридии) и др.
135

Предрасполагающими факторами в отношении сепсиса яв-
ляются факторы, снижающие защитные свойства естественных
путей, — многократные катетеризации пупочной и центральных
вен, интубации трахеи, искусственная вентиляция легких, врож-
денные дефекты, острые респираторные вирусные инфекции,
поражения кожи; факторы, угнетающие иммунологическую реак-
тивность новорожденного, — осложненный антенатальный пе-
риод, патологическое течение родов, приводящее к асфиксии,
внутриутробная гипоксия, незрелость новорожденного, внутри-
черепная родовая травма; факторы, увеличивающие риск мас-
сивной бактериальной обсемененности ребенка, — длительный
безводный промежуток, особенно при наличии у матери хрониче-
ских очагов инфекции, неблагоприятная санитарно-эпидемиоло-
гическая обстановка в роддоме.
Патогенез. Входные ворота инфекции — пупочная ранка,
травмированные кожные покровы и слизистые оболочки, а также
неповрежденная кожа и слизистые оболочки верхних дыхатель-
ных путей, желудочно-кишечного тракта. Инфицирование ребен-
ка может происходить внутриутробным путем, в процессе родов
и после рождения. На месте внедрения инфекции образуется пер-
вичный воспалительный очаг, поражаются прилегающие сосуды
и ткани. Развиваются дегенеративно-некротические изменения
стенок сосудов, откуда патогенные микробы распространяются
гематогенно по всему организму новорожденного, оказывая за
счет своих ферментов и токсинов повреждающее действие на ткани
и органы, вызывая тяжелый патологический процесс с глубокими
нарушениями гомеостаза. Под влиянием ферментов микроорга-
низмов происходит лизис клеток, в результате чего усиливается
интоксикация.
Клиника. Различают острое (в течение 3—6 недель), под-
острое (1,5—3 месяца), затяжное (более 3 месяцев) и молниенос-
ное течение болезни. В зависимости от входных ворот инфекции
различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, отогенный
сепсис. 
Если септический процесс возникает в антенатальном периоде
и ребенок уже рождается больным, его состояние тяжелое: отме-
чаются повышение температуры, кожные покровы бледно-серой
окраски с обширными дерматитами, геморрагическая сыпь, отеч-
ность, эксикоз, срыгивание, рвота, желтуха, увеличение печени
136

и селезенки, большая первоначальная потеря массы тала, зелено-
ватая окраска около плодных вод. 
Сепсис, развившийся интра- и постнатально, чаще проявляет-
ся постепенным началом заболевания — ухудшением общего
состояния на первой или второй неделе жизни ребенка, субфеб-
рильной температурой, бледностью кожи с постепенным приоб-
ретением серого или землистого оттенка, вялостью, отказом от
груди, срыгиванием, рвотой, снижением массы тела, уплощением
кривой массы тела, увеличением продолжительности и усиле-
нием выраженности желтухи, геморрагическими явлениями на
слизистых оболочках, пиодермией, отеком передней брюшной
стенки и конечностей. 
Отмечаются задержка мумификации и отделения пупочного
остатка, длительная кровоточивость пупочной раны с поздней
эпителизацией, долго не отпадающая кровянистая корочка в цент-
ре пупка, симптом вторично вскрывшегося пупка, омфалит, не-
устойчивый ступ, интерстициальная пневмония и др. 
Ослабление физиологических рефлексов, адинамия, мышеч-
ная гипотония, беспокойство, стул со слизью и зеленью, вздутие
живота, отечность или пастозность брюшной стенки, гиперемия
кожи над артериями, усиление сетки подкожных венозных со-
судов, утолщение пупочной вены или артерии, нарастание крово-
точивости пупочной раны. 
Для септикопиемической формы характерно возникновение
гнойных очагов наиболее часто в головном мозге с развитием
гнойного менингита. Развитие пневмонии, язвенно-некротиче-
ского энтероколита, пиелонефрита, отита, коньюнктивита и т. п.
Диагностика проводится на основании клинической картины
и лабораторных данных. В периферической крови анемия, нейтро-
фильный лейкоцитоз со сдвигами лейкоцитарной формулы влево,
моноцитоз, тромбопении, повышение уровня билирубина в сыво-
ротке крови, щелочной фосфатазы, тимоловой пробы, нарушение
соотношения аспаргиновой и аланиновой трансаминаз; в моче —
преходящие альбуминурия, бактерио- и лейкоцитурия. Выделе-
ние возбудителя из крови ребенка является ценным, но необяза-
тельным диагностическим критерием.
Лечение. Срочно госпитализируют в специализированные
отделения патологии новорожденных при необходимости хирур-
гического вмешательства. Вскармливание материнским молоком
137

(грудь матери или сцеженное грудное молоко через зонд, из
соски). 
Лечение симптоматическое с применением антибиотиков ши-
рокого спектра действия в сочетании с препаратами, стимули-
рующими защитные механизмы и восстанавливающими биологи-
ческое равновесие. 
При улучшении состояния больного применяют средства ак-
тивной иммунизации — стафилококковый анатоксин, аутовакци-
ну, стафилококковый бактериофаг, препараты, стимулирующие
иммуногенез. Все это используют в комплексе с такими биологи-
чески активными веществами, как лактобактерин, бифидумбакте-
рин и витамины.
Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus протекает
с бурным злокачественным течением, с быстрым развитием поли-
органной недостаточности, быстрым истощением, декомпенсацией
всех видов обмена, токсическим делирием, септическим эндокар-
дитом, гепатолиенальным синдромом, инфекционно-токсическим
нефрозом, эндотоксическим шоком.
Этиология. Возбудителями являются различные патогенные
и условно-патогенные микроорганизмы (стафиллоккок, стрепто-
кокк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, анаэроб-
ные бактерии).
Клиника. Преобладают симптомы интоксикации. Развивают-
ся общее истощение, желтушность кожи и слизистых оболочек,
геморрагии на коже, слизистых, серозных оболочках, кровоизлия-
ния в полость желудка, внутренние органы и надпочечники.
Со стороны ЦНС — нарушения. Септицемия характеризуется ин-
токсикацией организма без локальных гнойно-воспалительных
очагов, в то время как при септикопиемии выявляются пиемиче-
ские очаги (абсцессы, флегмоны, менингит, отит, пневмонии
деструктивного типа с плевральными осложнениями, и т. д.).

ЛЕКЦИЯ № 17. Паразитарные болезни 
у детей
1. Гельминтозы
Гельминтозы — заболевания, вызываемые поселившимися
в организме паразитическими червями — гельминтами и их ли-
чинками.
Классификация гельминтозов. По биологическому принци-
пу: нематодозы (круглые черви), цестодозы (ленточные), трема-
тодозы (сосальщики).
По эпидемиологическому: геогельминтозы, биогельминтозы,
контактные.
Аскаридоз
Этиология. 
Возбудитель — аскарида, паразитирующая во
взрослой стадии в тонкой кишке. Продолжительность жизни аска-
рид около года. В миграционной стадии (первые 6—8 недель пос-
ле заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенси-
билизирующее действие, вызывая кровоизлиянии, эозинофильные
инфильтраты в тканях различных органов. В кишечной фазе (через
8 недель после поражения) взрослые аскариды вызывают общие
токсико-аллергические и нервно-рефлекторные реакции организма
и разнообразные местные механические воздействия.
Клиника. Миграционная фаза часто протекает под маской
ОРЗ, бронхита (включая недомогание, сухой кашель или скудную
мокроту, субфебрильную температуру, сухие и влажные хрипы
в легких).
Возможны крапивница, везикулезная сыпь на кистях и стопах,
летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе
различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошно-
та, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иног-
да расстройства стула и желудочной секреции); гипотоническую
(снижение АД, слабость) и неврологическую (головокружение,
головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно-со-
судистые расстройства) формы.
139

Осложнения. Аскаридозная непроходимость кишечника, ас-
каридозный аппендицит, перфоративный перитонит, аскаридоз
печени с развитием желтухи, поддиафрагмального абсцесса, аска-
ридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреа-
тита, заползание аскарид в дыхательные пути с развитием ас-
фиксии.
Диагноз основывается на лабораторных данных, на обнаруже-
нии личинок нематод в мокроте и антител — в крови, при поздней
кишечной фазе — яиц аскарид в фекалиях.
Лечение. Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид
применяют пиперазин, левамизол, комбантрин. Пиперазин назна-
чают после еды 2 раза в день с интервалом между приемами 2—3 ч
в течение 2 дней подряд в дозе 1,5—2 г на прием (3—4 г в сутки).
Эффективность повышается при приеме пиперазина после ужина,
перед сном. Левамизол (декарис) назначается после еды в дозе
150 мг однократно, пирантел рекомендуется однократно после
еды из расчета 10 мг/кг. Лечение кислородом проводят натощак
или через 3—4 ч после завтрака 2—3 дня подряд.
Прогноз. При отсутствии осложнений, требующих хирурги-
ческого вмешательства, благоприятный. 
Профилактика. Массовое обследование населения и лечение
всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов,
ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обва-
ривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.
2. Альвеококкоз
Этиология, патогенез. Возбудитель — личиночная стадия
альвеококка. Заражение происходит после попадания онкосфер
в рот после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц,
песцов, собак, с водой непроточных водоемов и при употреб-
лении в пищу лесных ягод, собранных в эндемичной местности.
Скопления личинок (обычно в печени) инфильтрируют и про-
растают в ткани, нарушают кровоснабжение органов, вызывают
дегенерацию и атрофию ткани. 
Клиника. Долго остается бессимптомным, отмечается про-
грессирующее увеличение печени, появляются тяжесть и давле-
ние в правом подреберье, тупая ноющая боль. 
Через несколько лет печень становится бугристой и очень
плотной. Может развиться желтуха, иногда увеличивается селе-
140

зенка. При распаде узлов повышается температура тела, наблю-
дается потливость.
Диагноз. На основании лабораторных данных — лейкоцитоз,
эозинофилия, повышение СОЭ, гиперпротеинемия, гипергамма-
глобулинемия. Ставят серологические реакции с альвеококковым
антигеном. Для уточнения локализации используют рентгеноло-
гическое и ультразвуковое исследование, сканирование печени,
компьютерную томографию. Пробная пункция запрещается из-за
опасности обсеменения других органов.
Дифференциальный диагноз. Дифференцируют с опухоля-
ми, эхинококкозом и циррозом печени.
Лечение. Хирургическое и симптоматическое.
3. Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз)
Этиология, патогенез. Возбудители — анкилостома и нека-
тор, паразитирующие в тонкой кишке человека, чаще в двенадца-
типерстной кишке. Заражение происходит при внедрении личи-
нок через кожу или при проглатывании их с загрязненными
овощами, фруктами, водой. Личинки совершают миграцию по боль-
шому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7—10 дней.
В тонкой кишке личинки превращаются в половозрелые особи
и спустя 4—6 недель начинают откладывать яйца. Продолжитель-
ность жизни анкилостомид от нескольких месяцев до 20 лет.
В период миграции личинки вызывают токсико-аллергические
явления. 
Взрослые гельминты — гематофаги. При фиксации к слизистой
оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию
геморрагии, вызывают кровотечения, анемизацию, поддержи-
вают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного
тракта и диспепсию.
Клиника. Кожный зуд и жжение, астмоидные явления, лихо-
радка, эозинофилия. В поздней стадии появляются тошнота, слюно-
течение, рвота, боль в животе, расстройства функции кишечника
(запор или понос), вздутие живота.
Диагноз. Подтверждается обнаружением яиц в кале и изредка
в дуоденальном содержимом.
Лечение. Дегельминтизацию проводят комбантрином или ле-
вамизолом. При выраженной анемии (гемоглобин ниже 67 г/л)
применяют препараты железа, трансфузии эритроцитной массы.
141

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный.
Профилактика. В очагах анкилостомидозов не следует хо-
дить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тща-
тельное мытье и обваривание кипятком фруктов, овощей, ягод пе-
ред употреблением их в пищу, нельзя пить некипяченую воду.
4. Дифиллоботриоз
Этиология, патогенез. Возбудитель — лентец широкий. Про-
должительность его жизни составляет десятки лет. Заражение че-
ловека происходит при употреблении в пищу свежей, недостаточ-
но просоленной икры и сырой рыбы (щуки, окуня, омуля и др.).
Лентец, прикрепляется к слизистой оболочке кишки своими бот-
риями, травмирует ее. Большие скопления паразита могут закупо-
рить просвет кишечника. Продукты обмена гельминта сенсибили-
зируют организм.
Клиника. Характерны тошнота, слабость, головокружение,
боль в живота, неустойчивый стул, выделение при дефекации
обрывков стробилы.
Диагноз. Подтверждается обнаружением яиц лентеца и об-
рывков стробилы в фекалиях.
Лечение. При выраженной анемии до гельминтизации назна-
чают витамин В по 300—500 мкг в/м 2—3 раза в неделю в течение
месяца, препараты железа, гемостимулин, гематоген. Для дегель-
минтизации применяют фенасал, экстракт мужского папоротника,
отвар из семян тыквы.
Прогноз. При отсутствии осложнений — благоприятный.
Профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую, непрова-
ренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу,
а также «живую» щучью икру.
5. Описторхоз
Этиология, патогенез. Возбудитель — двуустка кошачья, ко-
торая паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре
и протоках поджелудочной железы человека, кошек, собак и др.
В организме человека паразит живет 20—40 лет. Заражение
происходит при употреблении в пищу сырой (мороженой), слабо
просоленной и недостаточно прожаренной рыбы карповых пород
(язя, чебака, ельца и др.). Описторхисы травмируют слизистые
142

оболочки панкреатических и желчных протоков, создают препят-
ствия оттоку желчи, способствуют развитию кистозных расшире-
ний и новообразований печени. Оказывают токсическое и нервно-
рефлекторное воздействие.
Клиника. Инкубационный период около 2 недель. В раннем
периоде могут быть повышение температуры, боли в мышцах
и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, ре-
же селезенки, лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические
высыпания на коже. В хронической стадии жалобы на боль в под-
ложечной области, правом подреберье, отдающуюся в спину и ле-
вое подреберье, приступы боли типа желчепузырной колики. 
Часты головокружения, различные диспепсические явления.
Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличе-
ние печени, изредка иктеричность склер, увеличение желчного
пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе
развиваются явления холецистита, дискинезии желчных путей,
хронического гепатита и панкреатита, реже — симптомы гастро-
дуоденита, энтероколита. Описторхоз может протекать бессимп-
томно.
Диагноз. Основывается на обнаружении в кале и дуоденаль-
ном содержимом яиц гельминтов.
Лечение. Дегельминтизацию проводят мебендазолом (вер-
мокс).
Профилактика. Разъяснение населению опасности употреб-
ления в пищу сырой, талой и мороженой (строганина), слабо про-
соленной и недостаточно прожаренной рыбы.
6. Тениоз
Этиология. Возбудитель — цепень свиной, который может
паразитировать у человека не только в половозрелой, но и в личи-
ночной стадии, вызывая заболевание — цистицеркоз. Взрослый
гельминт паразитирует в тонкой кишке в течение многих лет. За-
ражение людей тениозом происходит при употреблении в пищу
сырого или полусырого мяса, содержащего финны.
Диагноз ставят на основании повторного исследования кала
на наличие члеников гельминтов и слизи с перианальных складок
(путем соскоба) на наличие яиц цепня.
Лечение. Лечение вермоксом. Иногда применяют эфирный
экстракт мужского папоротника и семена тыквы.
143

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу непроваренную
и непрожаренную свинину.
7. Трихоцефалез
Этиология, патогенез. Возбудитель — власоглав, паразити-
рующий в толстой кишке человека. Продолжительность жизни
паразита около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболоч-
ку кишки, являются гематофагами и способствуют инокуляции
микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах
брюшной полости. Продукты их обмена сенсибилизируют орга-
низм.
Клиника. Беспокоят слюнотечение, понижение (реже повы-
шение) аппетита, боль в правой половине живота и эпигастрии,
тошнота, запор или понос, иногда отмечаются головная боль,
головокружение, беспокойный сон, раздражительность; возмож-
ны умеренная гипохромная анемия и небольшой лейкоцитоз.
При слабой интенсивности инвазия власоглавами протекает бес-
симптомно.
Диагноз. Устанавливают при обнаружении в кале яиц власо-
глава.
Лечение. Назначают мебендазол и другие антигельминтные
препараты. Предварительно больному ставят очистительную
клизму.
Прогноз. Благоприятный.
8. Фасциолез
Этиология, патогенез. Возбудители — печеночная и гигант-
ская двуустки. Основной источник инвазии людей — различные
сельскохозяйственные животные. Заражение человека обычно
происходит в теплое время года при проглатывании личинок фас-
циолы с водой, щавелем, салатом и другой зеленью. Продолжи-
тельность жизни гельминтов в организме составляет около 10 лет.
Имеют значение травматизация и токсико-аллергическое повреж-
дение гепатобилиарной системы. Возможен занос фасциол в дру-
гие ткани и органы.
Клиника. Заболевание характеризуется эозинофилией, аллер-
гическими явлениями, расстройствами функции печени и желч-
144

ного пузыря, напоминающими симптомы описторхоза (желтуха
и приступы желчепузырной колики наблюдаются чаще).
Диагноз. Диагноз ранней стадии фасциолеза труден, так как
яйца гельминтов выделяются лишь спустя 3—4 месяца после за-
ражения. Используют иммунологические методы. В поздней ста-
дии диагноз основывается на обнаружении яиц фасциол в дуоде-
нальном содержимом и кале.
Лечение. Назначают антигельминтные препараты, и после де-
гельминтизации назначают желчегонные средства в течение 1—2 ме-
сяцев. Необходима длительная (не менее года) диспансеризация
больных.
Прогноз при лечении благоприятный.
Профилактика. Запрещение употребления воды из стоячих
водоемов, тщательное мытье и обваривание кипятком зелени.
9. Эхинококкоз
Этиология. Возбудитель гидатидного эхинококкоза личиноч-
ная стадия мелкой цестоды, имеющей сколекс с 4 присосками
и крючьями и 3—4 проглотида, наполненных яйцами. Личинка —
это однокамерный пузырь, стенка которого состоит из двух слоев
(наружного и внутреннего), из клеток, которые образуют мелкие
пристеночные выпячивания. Полость пузыря заполнена жид-
костью. Яйца эхинококка высокоустойчивые во внешней среде,
выдерживают высушивание и воздействие низких температур.
Эпидемиология. Имеет широкое распространение во всем
мире, заражение населения очень широко, чаще болеют пастухи,
охотники и лица, имеющие постоянный контакт с окончательны-
ми хозяевами эхинококка.
Резервуар и источник инвазии. Окончательными хозяевами
являются плотоядные животные, домашние животные, собака,
лисица, волк, у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь;
его членики, содержащие яйца выделяются с калом во внешнюю
среду. Промежуточными хозяевами являются травоядные и все-
ядные животные (овцы, козы, свиньи, лошади, грызуны).
Механизм передачи инвазии. Фекально-оральный (в резуль-
тате заглатывания инвазионных яиц эххинококка при контакте
с собаками, овцами, на шерсти которых могут быть яйца гельмин-
та), путь передачи пищевой, водный, бытовой.
145

Патогенез. При заглатывании человеком яиц эхинококка
в желудке и кишечнике они высвобождаются из онкосферы, через
кишечную стенку проникают в кровь, потом в печень, где форми-
руется личиночная стадия эхинококка. Растущий пузырь сдавливает
окружающие ткани (легкого, бронхов, сосудов) и вовлекает в па-
тологический процесс плевру с появлением симптомов объемно-
го образования. Гибель паразита приводит к присоединению бак-
териальной инфекции и образованию абсцесса легкого.
Клиника. Боли в грудной клетке разного характера, кашель су-
хой, затем с гнойной мокротой, кровохарканье, одышка. Если пу-
зырь прорывается в бронх, появляется сильный кашель, цианоз,
удушье, в мокроте может обнаруживаться содержимое пузыря.
При нагноении эхинококковых пузырей развивается абсцесс лег-
кого. 
При эхинококкозе печени больные теряют аппетит, появляют-
ся слабость, похудание, головные боли, снижение работоспособ-
ности, чувство тяжести в эпигастрии. Боль в правом подреберье,
увеличение печени, уплотнение, и болезненность при пальпации,
тошнота, рвота, расстройство стула. В редких случаях субэкте-
ричность кожи и появление желтухи.
Диагностика. На основании клинико-лабораторных данных
с использованием серологических реакций (РСК, РНГА, реакция
латекс-агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых
пузырей), дополнительных методов исследований, рентгенологи-
ческое исследование органов грудной клетки, компьютерная томо-
графия легких, УЗИ легких.
Лечение. Обычно хирургическим путем.
Профилактика. Предупреждение заражения животных и че-
ловека, соблюдение правил личной гигиены, периодическое гель-
минтологическое обследование собак и своевременная дегель-
минтизация зараженных животных и человека. Особое значение
имеет информация медицинских и ветеринарных учреждений.
10. Энтеробиоз
Этиология. Возбудитель острица самка длиной 9—12 см, сам-
цы 3—4 см. Самцы после оплодотворения погибают, самки выхо-
дят из анального отверстия и откладывают яйца на перианальной
области и в промежности. Заражение происходит в результате за-
глатывания инвазионных яиц. Возможна аутоинвазия. В верхнем
146

отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые
оболочки и в толстой кишке достигают половой зрелости. Остри-
цы присасываются к слизистой кишечника и проникают до мы-
шечного слоя, вырабатывая токсины.
Клиника. При незначительной инвазии жалобы могут отсут-
ствовать. Появляются зуд вокруг ануса, расчесы, инфицирование,
учащенный стул с патологическими примесями. Симптомы ин-
токсикации, у девочек вульвовагиниты.
Диагностика. На основании обнаружения яиц остриц в кале
или с помощью соскоба на яйца остриц. В крови — эозинофилия.
Лечение. Мебендазол (вермокс) от 2 до 10 лет по 25—50 мг/кг
однократно, пирантел (комбантрин) 10 мг/ кг (однократно после
завтрака, разжевать), пиперазин до 1 года 0,2 2 раза 5 дней; 2—3 го-
да — 0,3; 4—5 лет — 0,5; 6—8 лет — 0,5; 9—12 лет — 1,0; 
13—15 лет — 1,5.
Профилактика. Соблюдение личной гигиены.

ЛЕКЦИЯ № 18. Ревматизм 
у детей и подростков
Ревматизм — это системное воспалительное заболевание со-
единительной ткани с преимущественным поражением сердца.
Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор при
острых формах заболевания — β-гемолитический стрептококк
группы А. 
У больных с затяжными и непрерывно рецидивирующими
формами ревмокардита установить связь заболевания со стрепто-
кокком часто не удается. В развитии ревматизма особое значение
придают иммунным нарушениям. 
Предполагают, что сенсибилизирующие агенты (стрептококк,
вирус, неспецифические антигены и т. д.) могут приводить на
первых этапах к иммунному воспалению в сердце, а затем к изме-
нению антигенных свойств его компонентов с превращением их
в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. Важную
роль в развитии ревматизма играет генетическое предрасполо-
жение. 
Классификация ревматизма: необходимо выделять прежде не-
активную или активную фазу болезни. Активность может быть
минимальной (I степени), средней (II степени) и максимальной
(III степени). Для суждения о ней используются как выражен-
ность клинических проявлений, так и изменения лабораторных
показателей. 
Классификацию проводят также по локализации активного
ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т. д.), состоя-
нию кровообращения и течению болезни. Выделяется острое те-
чение ревматизма, подострое, затяжное, непрерывно рецензирую-
щее и латентное (клинически бессимптомное). 
Выделение латентного течения оправдано только для ретро-
спективной характеристики ревматизма: латентное формирова-
ние порока сердца и т. д.
Клиника. Наиболее часто заболевание развивается через 1—
3 недели после перенесенной ангины или реже другой инфекции.
148

При повторных атаках этот срок может быть меньшим. Рецидивы
болезни часто развиваются после любых интеркуррентных забо-
леваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок.
Проявлением ревматизма, является сочетание острого мигрирую-
щего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов
с умеренно выраженным кардитом. 
Начало заболевания острое, бурное, реже подострое. Быстро
развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей ли-
хорадкой до 38—40 °С с суточными колебаниями 1—2 °С и силь-
ным потом, но обычно без озноба. 
Первым симптомом ревматического полиартрита является на-
растающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших
пассивных и активных движениях. К боли присоединяется отеч-
ность мягких тканей в области суставов, и одновременно появ-
ляется выпот в суставной полости. Кожа над пораженными суста-
вами горячая, пальпация их резко болезненна, объем движений
из-за боли ограничен. 
Характерно симметричное поражение крупных суставов —
обычно коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых. Ти-
пична «летучесть» воспалительных изменений, проявляющаяся
в быстром и обратном развитии артритических явлений в одних
суставах и столь же быстром их нарастании в других. 
Все суставные проявления исчезают бесследно; даже без лече-
ния они длятся не более 2—4 недель. Ревматический миокардит
при отсутствии сопутствующего порока протекает нетяжело с жа-
лобами на слабые боли или неясные неприятные ощущения
в области сердца, легкую одышку при нагрузках, реже — на сердце-
биения или перебои. 
При перкуссии сердце нормальных размеров или умеренно
увеличено влево, при аускультации и ФКГ характерны удовлетво-
рительная звучность тонов или небольшое приглушение I тона,
иногда возникновение III, реже IV тона, мягкий мышечный систо-
лический шум на верхушке сердца и проекции митрального кла-
пана. 
Артериальное давление нормальное или умеренно снижено.
На ЭКГ — уплощение, уширение и зазубренность зубца Р и комп-
лекса QRS, реже удлинение интервала PQ более 0,2 с. У ряда
больных регистрируются небольшое смещение интервала SТ кни-
зу от изоэлектрической линии и изменения зубца Т (низкий, отри-
149

цательный, реже двухфазный прежде всего в отведениях V1—
V3). Редко наблюдаются экстрасистолы, атриовентрикулярная
блокада II или III степени, внутрижепудочковая блокада, узловой
ритм. 
Диффузный ревматический миокардит проявляется бурным
воспалением миокарда с его выраженным отеком и нарушением
функции. С начала заболевания беспокоят выраженная одышка,
заставляющая принимать положение ортопноэ, постоянная боль
в области сердца, учащенное сердцебиение. Характерно «блед-
ный цианоз», набухание шейных вен. 
Сердце значительно и диффузно расширено, верхушечный
толчок слабый. Тоны резко приглушены, часто выслушивается
четкий III тон (протодиастолический ритм галопа) и отчетливый,
но мягкий систолический шум. Пульс частый, слабого наполне-
ния. Артериальное давление понижено. 
Венозное давление быстро повышается, но с присоединением
коллапса также падает. На ЭКГ отмечают снижение вольтажа
всех зубцов, уплощение зубца Г, изменение интервала SТ, атрио-
вентрикулярную блокаду. 
Исходом ревматического миокардита при отсутствии активно-
го лечения может быть миокардитический кардиосклероз, выра-
женность которого часто отражает степень распространенности
миокардита. Очаговый кардиосклероз не нарушает функции мио-
карда. 
Диффузному миокардитическому кардиосклерозу свойствен-
ны признаки снижения сократительной функции миокарда: ослаб-
ление верхушечного толчка, приглушение тонов (особенно I),
систолический шум. 
Ревматический эндокардит, являющийся причиной ревмати-
ческих пороков сердца, весьма беден симптомами. Его сущест-
венным проявлением служит четкий систолический шум при
достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выражен-
ного поражения миокарда. 
В отличие от шума, связанного с миокардитом, эндокардити-
ческий шум бывает более грубым, а иногда имеет музыкальный
оттенок. Его звучность возрастает при перемене положения боль-
ного или после нагрузки. 
Достоверным признаком эндокардита является изменчивость
уже существующих шумов и особенно возникновение новых при
150

неменяющихся (тем более — при нормальных) границах сердца.
Легкие и довольно быстроисчезающие диастолические шумы,
выслушиваемые иногда в начале ревматической атаки на проек-
ции митрального клапана или сосудах, отчасти также могут быть
связаны с эндокардитом. 
Глубокий эндокардит (вальвулит) створок митрального или
аортального клапанов у ряда больных имеет отражение на эхокар-
диограмме: утолщение створок, их «лохматость», множественные
эхосигналы от них. Перикардит в клинике современного ревма-
тизма встречается редко. 
Сухой перикардит проявляется постоянной болью в области
сердца и шумом трения перикарда, выслушивающимся чаще
вдоль левого края грудины. Интенсивность шума различна, обыч-
но он определяется в обеих фазах сердечного цикла. На ЭКГ ха-
рактерно смещение интервала SТ вверх во всех отведениях в на-
чале заболевания. В дальнейшем эти интервалы постепенно
возвращаются к изоэлектрической линии, одновременно обра-
зуются двухфазные или отрицательные зубцы Т. Иногда данные
ЭКГ непоказательны. Сухой перикардит сам по себе не вызывает
увеличения сердца. 
Экссудативный перикардит — по существу дальнейшая
стадия развития сухого перикардита. Часто первым признаком
появления выпота бывает исчезновение боли в связи с разъеди-
нением воспаленных листков перикарда накапливающимся экс-
судатом. Появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа.
Область сердца при большом количестве экссудата несколько вы-
бухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпи-
руется. 
Сердце значительно увеличивается и принимает характерную
форму трапеции или круглого графина. Пульсация контуров при
рентгеноскопии малая. Тоны и шумы очень глухие (в связи с вы-
потом). Пульс частый, малого наполнения, артериальное дав-
ление снижено. Венозное давление почти всегда повышено, от-
мечается набухание шейных и даже периферических вен.
Электрокардиограмма в основном такая же, как при сухом пери-
кардите; добавочным симптомом бывает лишь заметное сниже-
ние вольтажа комплекса QRS. 
Существенное диагностическое значение имеет эхокардиогра-
фия, бесспорно устанавливающая наличие жидкости в сердечной
151

сумке. При поражении кожи практически патогномонична коль-
цевая эритема, представляющая собой розовые кольцевидные
элементы, никогда не зудящие, располагающиеся преимущест-
венно на коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи
и туловища. Она обнаруживается лишь у 1—2% больных. Ревма-
тические узелки, описываемые в старых руководствах, в настоя-
щее время практически не встречаются. Узловая эритема, гемор-
рагии, крапивница совершенно не характерны. 
При поражении почек обнаруживаются незначительно выра-
женные протеинурия и гематурия (вследствие генерализованного
васкулита и поражения почечных клубочков и канальцев), изме-
нения нервной системы и органов чувств. 
Малая хорея, типичная «нервная форма» ревматизма, встре-
чается преимущественно удетей, особенно девочек. Она прояв-
ляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной ги-
потонией и насильственными вычурными движениями туловища,
конечностей и мимической мускулатуры. 
Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17—18 го-
дам она почти всегда заканчивается. Особенностями этой формы
являются сравнительно небольшое поражение сердца и незначи-
тельно выраженные лабораторные показатели активности ревма-
тизма.
Диагностика проверится на основании анамнеза, клиниче-
ских и лабораторных данных. В анализе крови — нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз, нарастание СОЭ до
40—60 мм/ч. Характерно нарастание титров противострептокок-
ковых антител: антистрептогиапуронидазы и антистрептокиназы
более 1 : 300, антистрептолизина более 1 : 250. Высота титров
противострептококковых снтител и их динамика не отражают
степень активности ревматизма. 
В биохимическом исследовании повышение уровня фибрино-
гена плазмы выше 4 г/л, глобулинов выше 10%, γ-глобулинов вы-
ше 20%, серомукоида выше 0,16 г/л, появление в крови С-реак-
тивного белка. 
В большинстве случаев биохимические показатели активно-
сти параллельны величинам СОЭ. 
Выделяют большие диагностические критерии ревматизма
(кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, ревматические
узелки) и малые (лихорадка (не ниже 38 °С), артралгии, перене-
сенный в прошлом ревматизм или наличие ревматического порока
152

сердца, повышенная СОЭ или положительная реакция на С-реак-
тивный белок, удлиненный интервал РQ на ЭКГ). 
Диагноз считается достоверным, если у пациента имеются два
больших критерия и один малый, либо один большой и два ма-
лых, но лишь в том случае, если одновременно существует одно
из следующих доказательств предшествующей стрептококковой
инфекции: недавно перенесенная скарлатина (которая представ-
ляет собой бесспорное стрептококковое заболевание); высевание
стрептококка группы А со слизистой оболочки глотки; повы-
шений титр антистрептолизина О или других стрептококковых
антител.
Лечение. Соблюдать постельный режим на 2—3 недели и бо-
лее. В диете рекомендуется ограничить поваренную соль, углево-
ды, достаточное введение болков и витаминов. Исключение про-
дуктов, вызывающих аллегризацию. 
Антибактериальная терапия бензилпенициллина натриевой
солью в течение 2 недель, затем препараты пролонгированного
действия (бициллин-5). 
При непереносимости пенициллинов замена цефолоспорина-
ми, макролидами. Назначают витаминотерапию, препараты ка-
лия. Патогенетическая терапия: глюкокортикоиды (преднизолон).
Нестероидные противоспалительные препараты (индометацин,
вольтарен). 
Препараты аминохинолина (резохин, делагил) — при вялом,
затяжном и хроническом течении. Иммунодепрессанты приме-
няют редко. Проводится симптоматическая терапия сердечной
недостаточности. При показаниях назначают мочегонную тера-
пию. На проявления малой хореи антиревматические препараты
прямо не влияют. 
В этих случаях к проводимой терапии рекомендуется присо-
единить люминал либо психотропные средства типа аминазина
или особенно седуксена. Для ведения пациентов с хореей особое
значение имеет спокойная обстановка, доброжелательное отно-
шение окружающих, внушение больному уверенности в полном
выздоровлении. 
В необходимых случаях требуется принять меры, предупреж-
дающие самоповреждение пациента в результате насильственных
движений. 
Лечение в стационаре 1,5—2 месяца, затем лечение в местном
санатории 2—3 месяца, где проводится лечение хронических оча-
153

гов инфекции и диспансерное наблюдение участкового педиатра
и кардиоревматолога. 
Профилактика: первичная правильное лечение стрептокок-
ковой инфекции, санация очагов хронической инфекции, рацио-
нальное питание. 
Вторичная профилактика включает в себя проведение бицил-
лин-медикаментозной профилактики всем больным независимо
от возраста и наличия или отсутствия порока сердца, перенесшим
достоверный ревматический процесс. 
Прогноз благоприятный.

Содержание
ЛЕКЦИЯ № 1. История отечественной педиатрии, 
организация охраны материнства. 
Периоды детского возраста . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
ЛЕКЦИЯ № 2. Вскармливание детей. 
Профилактика гипогалактии. 
Характеристика молочных смесей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
ЛЕКЦИЯ № 3. Аномалии конституции у детей. 
Варианты диатезов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
1. Аллергический диатез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12
2. Экссудативно-катаральный диатез  . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13
3. Лимфатический диатез  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17
4. Нервно-артритический диатез  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18
ЛЕКЦИЯ № 4. Хронические расстройства питания,
гиповитаминозы у детей  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
1. Гипотрофия  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20
2. Гиповитаминозы  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23
3. Недостаточность витамина А . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24
4. Недостаточность витамина В (тиамина)  . . . . . . . . . . . . . .25
1
5. Недостаточность витамина В (рибофлавина)  . . . . . . . . . .27
2
6. Недостаточность никотиновой кислоты 
(витаминов РР, В и др.)  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28
3
7. Недостаточность витамина В (пиридоксина)  . . . . . . . . . .30
6
155

8. Недостаточность витамина С 
(аскорбиновой кислоты)  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31
9. Недостаточность витамина D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31
10. Недостаточность витамина К . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32
ЛЕКЦИЯ № 5. Вакцинация  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
1. Живые вакцины  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34
2. Убитые вакцины  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35
3. Рекомбинантные вакцины и анатоксины  . . . . . . . . . . . . . .36
4. Образование иммунного ответа . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36
5. Календарь прививок и правила введения вакцин 
при определенных видах прививок  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37
ЛЕКЦИЯ № 6. Рахит, рахитоподобные заболевания  . . . . . . . . 42
ЛЕКЦИЯ № 7. Заболевания органов дыхания. 
Классификация, клиника, диагностика, лечение  . . . . . . . . . . . . 46
1. Бронхит острый  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .46
2. Бронхит хронический  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .48
3. Пневмония  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52
4. Бронхиальная астма  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57
5. Астматическое состояние . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59
ЛЕКЦИЯ № 8. Заболевания 
органов пищеварения у детей. 
Хронический гастродуоденит. 
Язвенная болезнь желудка . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
1. Хронический гастродуоденит  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64
2. Язвенная болезнь желудка 
или двенадцатиперстной кишки  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67
156

ЛЕКЦИЯ № 9. Заболевания 
желчевыделительной системы у детей  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
1. Классификация патологических состояний 
желчевыводящих путей в детском возрасте . . . . . . . . . . . . . .70
2. Дискинезии желчевыводящих путей . . . . . . . . . . . . . . . . . .70
3. Хронический холецистит  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .72
ЛЕКЦИЯ № 10. Острые и хронические 
вирусные гепатиты у детей  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
1. Гепатит острый  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74
2. Хронические гепатиты  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76
ЛЕКЦИЯ № 11. Заболевания почек у детей. 
Классификация  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
1. Классификация болезней почек у детей  . . . . . . . . . . . . . . .78
2. Пиелонефрит  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79
3. Хронический пиелонефрит  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81
4. Гломерулонефрит  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
5. Острый гломерулонефрит  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83
6. Подострый диффузный гломерулонефрит  . . . . . . . . . . . . .86
7. Хронический диффузный гломерулонефрит  . . . . . . . . . . .87
ЛЕКЦИЯ № 12. Заболевания почек у детей. 
Острая почечная недостаточность (ОПН). 
Хроническая почечная недостаточность (ХПН).  . . . . . . . . . . . . 92
1. Почечная недостаточность  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92
2. Преренальная ОПН  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92
3. Ренальная ОПН  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93
4. Парциальная ХПН  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96
ЛЕКЦИЯ № 13. Диффузные заболевания 
соединительной ткани. Системная красная волчанка.
Дерматомиозит. Системная склеродермия. . . . . . . . . . . . . . . . . 102
157

1. Системная красная волчанка  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .102
2. Склеродермия локализованная  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105
3. Дерматомиозит  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109
ЛЕКЦИЯ № 14. Геморрагические болезни у детей,
геморрагические диатезы, тромбоцитопеническая пурпура, 
геморрагический васкулит. 
Гемофилия, неотложная терапия при кровотечениях . . . . . . . . 112
1. Геморрагические диатезы и синдромы  . . . . . . . . . . . . . . .112
2. Типы кровоточивости  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113
3. Тромбоцитопеническая пурпура  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .114
4. Геморрагический васкулит 
(болезнь Шенлейна—Геноха)   . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .116
5. Гемофилия А и В . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118
ЛЕКЦИЯ № 15. Анемии и лейкозы у детей . . . . . . . . . . . . . . . 122
1. Анемия  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .122
2. Лейкозы  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .129
ЛЕКЦИЯ № 16. Патология периода новорожденности.
Перинатальная патология ЦНС. 
Гемолитическая болезнь новорожденного. 
Внутриутробное инфицирование. Сепсис . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
1. Перинатальная патология ЦНС  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .131
2. Гемолитическая болезнь новорожденных  . . . . . . . . . . . .132
3. Сепсис бактериальный новорожденного  . . . . . . . . . . . . .135
ЛЕКЦИЯ № 17. Паразитарные болезни у детей . . . . . . . . . . . 139
1. Гельминтозы  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .139
2. Альвеококкоз  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .140
3. Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз) . . . . . . . .141
4. Дифиллоботриоз  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .142
5. Описторхоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .142
158

6. Тениоз  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .143
7. Трихоцефалез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .144
8. Фасциолез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .144
9. Эхинококкоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .145
10. Энтеробиоз  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .146
ЛЕКЦИЯ № 18. Ревматизм у детей и подростков . . . . . . . . . . 148

Гаврилова Н. В.
КОНСПЕКТ ЛЕКЦИЙ 
ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ
Завредакцией медицинской литературы: Н. П. Трофимова
Корректор: Г. А. Серикова
Технический редактор: Е. Д. Серова, К. А. Трушакина
Компьютерная верстка:  М. В. Слепынцева
Формат: 84 × 108/32
Гарнитура: «Таймс»


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

26474. Железы кожного покрова 45 KB
  На коже вымени: между бёдрами – молочное зеркало planum lactiferum или надвыменная область regio supramammaria Под кожей поверхностная фасция вымени беловатая пластинка из плотн. ткани соединительнотканная собственная оболочка долей вымени соединённая прослойками ткани внутри долей вымени – стромой stroma gl. mammaria между правой и левой половинами – подвешивающая связка вымени lig. suspensorium mammarium на месте связки снизу вымени – серединный жёлоб – sulcus intermammarius.
26475. Классификация костей 23.5 KB
  Классификация костей Оs longum длинные дугообразные рёбра трубчатые плечевая бедренная общий план строения: биэпифизарные дистальный эпифиз проксимальный эпифиз между эпифизами – тело кости – диафиз. Зона роста кости в длину – проксимальный и дистальный метафиз – между эпифизом и диафизом. Os longum короткие равны по длине высоте ширине состоят из компактного и губчатого вещества кости запястья и заплюсны основная функция – амортизация Os planum плоские или пластинчатые Имеют обширные...
26476. Кость как орган и её остеогенез 33.5 KB
  соли в кости меняется: Молодость: 1:1 Зрелость: 1:2 Старость: 1:7 кости твёрдые хрупкие С поверхности кость покрыта надкостницей periosteum: Наружный фиброзный слой защитная функция из плотной соединительной ткани содержит много коллагеновых волокон. продольно по отношению к главной оси кости. Костные перегородки остеоны расположены плотно что придаёт кости прочность сравнимую с прочностью гранита. Особо толстый слй компакты там где велики нагрузки кости на излом.
26477. Морфофункциональная характеристика волоса 35.5 KB
  Морфофункциональная характеристика волоса Волосы pili производные эпидермиса тонкие эластичные ороговевающие нити из ороговевшего или ороговевающего эпителия. волосы покрывают почти всё тело Фции: защита терморегуляторная орган осязания Волос состоит из: волосяная нить: стержень – scapus pili видимая часть корень – radix pili находится в толще кожного покрова корень переходит в луковицу волоса. волосяная сумка чехол в сумку открываются протоки сальных желёз Утолщение корня...
26478. Морфофункциональная характеристика кожного покрова 36.5 KB
  3 составляющих: кожа cutis слизистая оболочка tunica mycosa выстилает изнутри органы пищеварения дыхания размножения мочевыделения производные кожного покрова: железы потовые сальные молочные волосы перья чешуя мякиши роговые образования рога копыта когти СUTIS: epidermis располагается с поверхности представлен многослойным плоским ороговевающим эпителием dermis собственно кожа – дерма – соединительная ткань subcutis подкожный слой – соединительная ткань epidermis 2060мкм эктодермальное происхождение...
26479. Морфофункциональная характеристика мякиша 32 KB
  Морфофункциональная характеристика мякиша МЯКИШИ torus – упругие утолщения кожного покрова которые служат для опоры конечности о землю и обеспечивает амортизацию обладают большой чувствительностью осязание имеют хорошо развитый подкожный слой липоциты эласт. волокна располагаются на автоподиях Лошадь запястье пальмарно заплюсна плантарно каштаны пясть плюсна – шоры пальцевый мякиш стрелка внутри копыта Собака на грудной – запястные пястные пальцевые на тазовой – плюсневые пальцевые Свинья КРС...
26480. СПЛАНХНОЛОГИЯ 24.5 KB
  Внутренние органы оъединяют в 3 аппарата: пищеварительный: система органов пищеварения пищеварительный канал пищеварительные железы вспомогательный аппарат жевательные мышцы челюсти зубы мышцы брюшного пресса и т. дыхательный: система органов дыхания дыхательные пути – носовая полость глотка гортань трахея органы дыхания – лёгкие вспомогательный аппарат органы дыхыхательной распираторики – грудная клетка диафрагма мышцы брюшного пресса мочеполовой: почки мочевыводящие...
26481. МЫШЦЫ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ 39.5 KB
  cerratus dorsalis craniflis i caudalis e поверхностная мышцы прикрывает мускулатуру позвоночного столба лежит дорсально в области холки в области поясницы закрепление различно у разных видов = инспиратор слабо развит у КРС экспираторнаиболее хорошо выражен у лошади и собаки иннервация – венральные ветви спинномозговых нервов межрёберные закрепляется широким апоневрозом на остистых отростках грудных позвонков 58 поясничных позвонков 15 закрепляются зубцами на верхней трети и теле рёбер Л – 512 КРС – 58...