21473

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОЛОГИИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Лекция

Химия и фармакология

Общее количество жидкости в организме: л=кг веса тела х 06 мужчины х 05 женщины Внеклеточное пространство: л=кг веса тела х 02 Внутрисосудистое: л=кг веса тела х 0043 Внутриклеточное пространство л=общее количество жидкости в организме л внеклеточное пространство Таблица 3 Внеклеточная трансцеллюлярная жидкость: средние концентрации электролитов неэлектролитов и рН в спинномозговой жидкости рН Электролиты ммоль л N K C2 Cl HCO3 глюкоза ммоль л Молочная ктк ммоль л 74 146 35 15 125 25 28 7 167 Таблица 4...

Русский

2013-08-02

213.5 KB

7 чел.


ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ

"УТВЕРЖДАЮ"

НАЧАЛЬНИК КАФЕДРЫ полковник медицинской службы

Ю.ПОЛУШИН "____"________199_ г.

______________________________________________________

(ученая степень,ученое звание,в/звание,фамилия

и инициалы автора)

Л Е К Ц И Я

ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕНИМАТОЛОГИИ

_______________________________________________________

_______________________________________________________

(полное название темы лекций)

для слушателей и курсантов_____________________________

(курс,факультет)

Обсуждена на заседании кафедры

"_____"____________199_г.

_______________________________

(подпись)

Санкт-Петербург

1995 г.

С О Д Е Р Ж А Н И Е

Введение

1._____________________________________________________

2._____________________________________________________

(наименование первого и последующих вопросов)

Заключение и выводы

Л И Т Е Р А Т У Р А

а)Использованная при подготовке текста лекции__________

б)Рекомендуемая слушателям и курсантам для самостоятельной работы по теме лекции_______________________________

____________________________________________________________

НАГЛЯДНЫЕ ПОСОБИЯ

1._____________________________________________________

(наименование и N схем,таблиц,диафильмов,

диапозитивов и кинофильмов)

2._____________________________________________________

(перечень технических средств обучения)

Подпись автора_________________________

"_____"_____________199_г.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОЛОГИИ

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

ПЛАН ЛЕКЦИИ

1. Общие вопросы физиологии и патологии водно-электролитного обмена:

- физические и химические свойства воды;

- водные сектора организма человека;

- осмотическая активность;

- гидробаланс организма человека в норме;

- регуляция обмена воды и электролитов;

2. Физиологическое значение и обмен отдельных электролитов.

3. Нарушения водно-электролитного обмена:

- классификация нарушений водно-электролитного обмена;

- диагностика нарушений водно-электролитного обмена;

- клинические аспекты терапии расстройств водно-элетролитного баланса;

- коррегирующая инфузионная терапия, общие положения, контроль инфузионной терапии;

- гипертоническая дегидратация, этиология, клиника, классификация, лечение;

- изотоническая дегидратация, этиология, клиника, классификация, лечение;

- гипотоническая дегидратация, этиология, клиника, классификация, лечение;

- гипотоническая гипергидратация, этиология, клиника, классификация, лечение;

- изотоническая гипергидратация, этиология, клиника, классификация, лечение;

4. Нарушения гомеостаза калия:

- гипокалиплазмия и гипокалигистия;

- этиология общего дефицита калия в организме;

- клинические проявления гипокалиплазмии и гипокалигистии, лечение

- гиперкалиплазмия, этиология, клинические проявления, лечение;

5. З а к л ю ч е н и е

Вода является важнейшей составной частью живых организмов, образуя внутриклеточное водное пространство. В процессе эволюции многоклеточных организмов сформировалось и межклеточное "водное пространство", которое обеспечивало свободное существование живых существ на суше. Бернар (1859) назвал его "внутренней средой организма".

Обменные процессы в клетке протекают в водной среде. Вода служит дисперсионным средством органических коллоидов и индифферентной основой для транспорта строительных и энергетических веществ к клетке и эвакуации продуктов обмена к органам выделения. Эти процессы связаны с константным (в узких границах) содержанием воды и солей в организме.

В обычных условиях вода в организме никогда не бывает в свободной форме, а всегда связана осмотическими, онкотическими и мицеллярными силами.

Молекулы воды имеют угловое строение: в вершине угла располагается атом кислорода, а атомы водорода смещены в стороны, атом кислорода притягивает электроны атомов водорода, как бы "обнажая" положительные заряды их ядер - протонов. Возникает электростатическая асимметрия: атомы водорода получают "частичные положительные заряды" ( + ), а в местах неподеленных пар электронов атома кислорода возникает избыток электронной плотности и появляются "частичные отрицательные заряды" (- ). При этом образования истинных ионов не происходит, но молекула воды становится диполем (рис.1)

Между внешними парами электронов кислорода и "ионами водорода" соседних молекул воды образуются так называемые водородные связи (электростатическое взаимодействие между атомами водорода и электроотрицательными атомами кислорода, водородная связь значительно слабее ковалентной.

Водородные связи недолговечны; в жидкой воде в так называемы кластерах (ассоциациях молекул воды) водородные связи непрерывно образуются и разрушаются.

Аномально высокая теплоемкость воды связана с тем, что большая часть подводимого к воде тепла расходуется на разрыв кластеров и меньшая - на повышение кинетической энергии молекул, собственно t воды и ее испарение. Потребление тепла на испарение широко используется организмами для теплорегуляции. Вода хорошо проводит тепло, что позволяет быстро выравнивать температурные градиенты в тканях.

Полярность молекул воды обеспечивает хорошую растворимость в ней различных веществ и ионизацию электролитов, вода - диссоциирующий и ионизирующий растворитель. В воде хорошо растворяются недиссоциирующие, но полярные соединения - сахара, простые спирты, альдегиды и кетоны. При этом водородные связи образуются с их полярными группами.

У взрослых общее содержание воды составляет 60-65% массы тела, у новорожденного - 83%, к концу первого года жизни снижается и в возрасте 9 лет приближается к величине ее у взрослых.


Таблица 1
Содержание воды в отдельных тканях и органах

Ткань

Содержание воды, %

Отношение количества воды к общему содержанию воды в организме,%

Скелет

Жировая ткань

Кожа

Мышцы исчерченные

Легкие

Кровь

22-34

29-32

72-74

73-77

78-81

78-83

9-13 12-13

6-11

47-51 2,5

4,7-9

Таблица 2

Влияние пола и состояния питания на содержание воды в организме

Мужчины

% воды от массы

тела

Женщины

% воды от массы

тела

Сухощавые

Нормальной упитанности

Полные

65

60

55

Сухощавые

Нормальной упитанности

Полные

55

50

45


Допуская некоторые упрощения, всю воду организма можно разделить на внутриклеточную и внеклеточную.

Среднее общее содержание воды в организме взрослого мужчины с массой тела 70 кг равно 60% его массы тела, т.е. 42 л, из них

- внеклеточная вода - 20% (14л)

- внутриклеточная вода - 40% (28л)

Как правило, повышенному уровню обменных процессов в клетке соответствует повышенному содержанию в ней воды. Более половины внутриклеточной жидкости - вода миоцитов, ее состав и принят в качестве эталона для сравнения с составом внеклеточной жидкости.

Вода внеклеточного пространства неоднородна и ее можно разделить на

- внутрисосудистую воду (5% массы тела) --

- межклеточная вода и вода лимфы (15% массы тела) |

К межклеточной воде относят и трансциллюлярную жидкость:|

- жидкость серозных полостей |

- синовиальная жидкость | 0,5-1%

- жидкость передней камеры глаза | массы

- первичную мочу канальцев почек | тела

- секреты слезных желез |

- секреты желез желудочно-кишечного тракта |

--

Только 60% межклеточной жидкости является легко диффундирующей, функционально активной, 40% ее связано с соединительной тканью фасций, хрящей, костей и функционально малоактивны.

В клинике состав внутрисосудистой и межклеточной жидкостей принимается одинаковым. Однако в связи с тем, что во внутрисосудистой жидкости протеинов содержится больше, чем в межклеточной (70 г/л и 4 г/л соответственно), по равновесию Гиббса-Дониана, в межклеточной жидкости концентрация Na несколько ниже, а концентрация Cl выше, чем в плазме крови.

Понятие "третьего водного пространства" используют только при патологии: оно включает жидкость, скапливающуюся в серозных полостях при асците и плеврите, в слое подбрюшинной клетчатки при перитоните, в замкнутом пространстве кишечных петель при непроходимости, особенно при завороте, в глубоких слоях кожи в первые 12 часов после ожога,

При определении объемов водных пространств широко применяют методы разведения, реже используют методы высушивания биоптатов мышц для определения объема внутриклеточной воды и концентрации электролитов в ней.

При методе разведения внутривенно (или под кожу, через рот, внутримышечно) вводят индикаторное вещество, после его равномерного распределения в определенном жидкостном пространстве по концентрации индикатора определяют его объем.

Так, для определения объема общей воды тела вводят антипирин или радионуклеид окиси трития.

Для определения объема внеклеточной воды используют натрия тиосульфат, радионуклеиды 38Br и 24Na.

Для определения объема плазмы крови вводят внутривенно человеческий альбумин, меченный радионуклеидом 131J.

Объем клеточной воды (ОКВ) определяют при вычитании из объема общей воды тела (ОВТ) объема внеклеточной воды (ОВВ):

О К В=ОВТ - ОВВ;

Объем интерстициальной, межклеточной воды (ОИ) - при вычитании из объема внеклеточной воды (ОВВ) объема плазмы (ОП):

О И В=ОВВ - ОП

Между внутриклеточной и внеклеточной жидкостями поддерживается ионная ассиметрия: К в 23 раза больше во внутриклеточной жидкости, чем во внеклеточной, а Na в 9,4 раза меньше. Эти различия обеспечиваются активными транспортными механизмами клеточных мембран, на функционирование которых затрачивается до 30% энергии основного обмена.

Общее количество жидкости в организме:

(л)=кг веса тела х 0,6 (мужчины)

х 0,5 (женщины)

Внеклеточное пространство: (л)=кг веса тела х 0,2 Внутрисосудистое: (л)=кг веса тела х 0,043

Внутриклеточное пространство (л)=общее количество жидкости в организме (л) - внеклеточное пространство


Таблица 3 Внеклеточная трансцеллюлярная жидкость:

средние концентрации электролитов, неэлектролитов и рН

в спинномозговой жидкости

рН

Электролиты, ммоль/л

Na+

K+

Ca2+

Cl-

HCO3

глюкоза

ммоль/л

Молочная

к-тк

ммоль/л

7,4

146

3,5

1,5

125

25

2,8

7

1,67


Таблица 4 Внеклеточная жидкость: средние концентрации

электролитов в сыворотке крови у взрослых

Компонент

Концентрация

Коэффициент пересчета

мг% в ммоль/л

В сыворотке крови ммоль/л

В воде сыворот-

ки крови

ммоль/кг

Катионы:

Na

K

Ca

Mg

Анионы:

Cl

HCO3Фосфор неорганический Протеины Органические

кислоты

142 4,4 2,5 0,9

103 24

1 1,3-2

6

152,7 4,7 2,69 0,97

110,75 25,81

1,34

6,45

0,435

0,256

0,25

0,411

0,282

0,164

0,323

0,286


Содержание протеинов в сыворотке крови, составляющие в среднем от 68 до 75 г/л, достоверно выразить в ммоль/л невозможно, так как молекулярная масса разных компонентов протеинов плазмы крови колеблется в пределах от 40000 до 151000 и более. Концентрация неэлектролитов (глюкоза, мочевина и т.д.) составляет около 7-9 ммоль/л.

Для клинициста крайне существенно определение, помимо общего количества, эффективной концентрации ионов электролита (их активности), так как она всегда меньше рассчитанной вследствие связи с протеинами (Са, Mg), часть задерживается в ячейках клеточных органелл (Na).

Жидкости организма - сложные растворы, в соответствии с "СИ" единиц измерения, концентрация растворенных веществ выражается числом молекул (количество вещества, содержащее столько же структурных элементов, сколько атомов в 0,012 кг12С., вместо обозначения концентрации в грамм-молекулах и т.д. - ммоль/л в 1л раствора - молярная концентрация (молярность) раствора.

В сильно разведенных биологических жидкостях выражения молярная концентрация веществ в растворе и его молярность практически одинаковы, но при значительном повышении в сыворотке крови содержания протеинов и липидов, концентрация растворенного вещества будет ближе к истинной при молярном выражении.

[ Содержание воды в сыворотке крови в норме равно 93% - молярность, ммоль/кг=молярная концентрация, ммоль/л

0,93

Осмотическая активность - определяется молярной концентрацией, т.е. суммарным количеством молей растворенного вещества в 1л раствора (или молярностью - при растворении в 1 кг растворителя). вне зависимости от заряда, размеров частиц и их массы.

Представим сосуд (рис.1), заполненный растворителем (Р), в который погружена воронка - Б, закрытая внизу полупроницаемой мембраной - М, свободно пропускающей растворитель в Б.

При растворении в Б некоторого вещества Х, для которого мембрана М непроницаема, растворитель из сосуда А будет поступать в Б до тех пор, пока давление столба растворителя в Б не уравновесит давление растворителя. Давление этого столба жидкости в Б, препятствует дальнейшему поступлению растворителя в Б, будет мерой осмотического давления частиц, растворенных в Б.

Отсюда следует, что осмотическое давление проявляется только при наличии полупроницаемых мембран и в разведенных биологических средах прямо пропорционально числу частиц (молярная концентрация) и абсолютной температуре.

В клинике измеряют не осмотическое давление, а осмотическую активность. Так, при растворении 1 моля недиссоциирующего вещества (180 г. глюкозы в 1 л. воды) получится раствор, осмотическая активность которого в ед. "СИ" составит 1 моль/л.

При растворении 1 моля NaCl (58,5 г) в 1 л воды - осмотическая активность раствора составит около 2 моль/л, что связано с тем, что при диссоциации NaCl ионы Na и Cl выступают в качестве самостоятельных осмотически активных частиц.

Осмотическую активность определяют осмометрами, принцип его работы основан на определении криоскопической константы данного раствора и сравнение ее с криоскопической константой воды.

Отнесение осмотической активности к 1 л сыворотки крови обозначается как молярность. Молярная концентрация плазмы крови колеблется в пределах от 295 до 310 ммоль/л.

Растворы, молярная концентрация которых равна молярной концентрации плазмы крови, называются изотоническими; если их молярная концентрация ниже молярной концентрации плазмы крови - гипотоническими, если выше - гипертоническими.

Изотонические растворы:  - 0,85% р-р NaCl

- 1,1% р-р KCl

- 1,3% р-р гидрокарбоната Na

- 5,5% р-р глюкозы

В норме глюкоза и мочевина легко проникают во все жидкостные пространства организма и градиенты их концентраций между пространствами отсутствуют.

Имеется и рассчитанная молярная концентрация (эмпирические формулы - по А.П. Зильбер, 1984).

Молярная концентрация плазмы

крови, ммоль/л = 1,86 х [ с(Na) + c(K)]+с(глюкозы) +

+ с(мочевины) + 4

Ошибка эмпирических расчетов может быть до 20%

Общее число молекул протеинов в биологических жидкостях незначительно, однако протеины (альбумин - 85%) обеспечивают онкотическое давление.

ВОДНО - ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН

В физиологических условиях между количеством потребляемой и выделяемой воды существует равновесие (табл.4)


Таблица 4.
Средние количества поступления и выделения

воды, Na и К в течение суток в норме

Показатель

Поступление

Выделение

Минимальное поступление для поддержания равно-

весия

Вода,мл

В С Е Г О Na+,ммоль

К+,ммоль

С плотной пищей- 1000,0

С питьем - 1300,0

При окислении:

водорода-300,0

2600,0

С пищей - 100-150

С пищей - 50-100

С мочой - 1600,0

Неощутимые потери через легкие и при испар.с кожи-900,0

С калом -100,0 2600,0

С потом и мочой- 100-150

С мочой - 50-100,0

1700,0

70-90

25-35


При сохранении в норме концентрационной способности почек, нормальной гидратации организма, средней нагрузке метаболитами в 5 ммоль/кг, количество воды, необходимое для образования мочи и выведения продуктов обмена, составляет 5 мл воды на 1 ммоль выделяемых "шлаков" (мочевина, креатинин, органические кислоты и др.)

Потери воды через легкие и при испарении с кожи - так называемые неощутимые, перспирационные потери - зависят от уровня обмена и составляют до 42 мл на 420 кДж (100 ккал); у взрослого

- 0,5 г/кг х ч, у детей - 1 г/кг х ч.

В среднем эти неощутимые потери воды составляют в норме:

- через легкие до 600 мл

- через кожу (испарение) до 200-300 мл

Повышение t тела и гипервентиляции могут увеличить эти потери в 2 - 3 раза и более.

"Вода окисления" - 300-350 мл/сут (образуется в процессе дыхания при окислении водорода, отделенного от субстратов питания)

Молярная концентрация плазмы крови -

наиболее важный  показатель водно-солевого гомеостаза.  Молярные

концентрации внутрисосудистой, интерстициальной и внутриклеточной жидкостей считаются одинаковыми.

Градиент молярных концентраций между жидкостными пространствами организма является двигателем тока воды между ними - вода будет перемещаться в сторону водного пространства с большей молярной концентрацией.

Ионы мочевины и Na не могут воспользоваться каналами, проходимыми для воды, хотя радиус молекулы воды больше, чем радиус Na.

Поступление воды в организм регулируется чувством жажды, а выделение воды почками регулируется нейрогуморальным путем при участии пептидного нейрогормона вазопрессина (антидиуретического гормона), образующегося в нейронах супраоптического ядра гипоталамуса и поступающего связанным с белком нейрофизином II по аксонам в заднюю долю гипофиза и затем из нее, отделившись от нейрофизина-II, - в кровь.

При снижении молярной концентрации плазмы крови секреция вазопрессина прекращается и развивается водный диурез и наоборот.

Повышение молярной концентрации плазмы крови всего на 5-6% от ее исходной величины обеспечивает максимальный антидиуретический эффект, одновременно появляется и чувство жажды.

При осмотической стимуляции выделения вазопрессина эфферентные сигналы поступают с осморецепторов в области ядер гипоталамуса, печени, почек и других органов.

Снижение АД - повышение выделения вазопрессина (афферентные импульсы поступают в гипоталамическую область от барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. При снижении ОЦК импульсы в гипоталамус поступают от объемных рецепторов правого предсердия.

Недавно открыт специфический пептид - натрийуретический фактор - регулирует объем жидкости в организме, стимулирует Na-урез, расширяет сосуды, подавляет синтез альдостерона в надпочечниках.

Выделение вазопрессина стимулируют производные барбитуровой кислоты, ангиотензин, морфин, глюкокортикоиды, KCl, аминазин, этиловый спирт, гипогликемия.

Усиленная реабсорбция почками воды без Na под влиянием вазопрессина, хотя и снижает молярную концентрацию плазмы крови, но мало эффективна в отношении восполнения объема внеклеточной жидкости (2/3 реабсорбированной воды входит во внутриклеточное пространство).

Для поддержания постоянства объема внеклеточной жидкости необходима регуляция содержания Na.

Специфические натриевые рецепторы расположены в области передних отделов III желудочка мозга и реагируют на изменение концентрации Na в спинномозговой жидкости (эти рецепторы также находятся в печени). К импульсам от натриевых рецепторов присоединяются сигналы от объемных рецепторов в полости черепа, предсердиях и артериях.

Все эти афферентные сигналы модулируются в центрах гипоталамуса и приводят к выделению кортиколиберина - стимулируют выделение передней долей гипофиза кортикотропина - повышает образование в клубочковой зоне коркового вещества надпочечников минералкортикоида альдостерона.

Альдостерон, проникнув в клетку, поступает в ядро клетки; участвует в образовании нескольких типов РНК, участвует в образовании 2-х типов белков:

- один ускоряет поступление Na в клетку

- другой активирует работу Na-насоса (повышается синтез Na-K-АТФ-азы).

Альдостерон усиливает секрецию К с мочой, альдостерон является важным компонентом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы: ренин (продукт миоэпителиоидных клеток юкстагломерулярного аппарата нефрона - при уменьшении наполнения афферентной артериолы, гиповолемии снижается фильтрация в нефроне - ренин в кровь - действует на альфа-2-глобулин - ангиотензиноген - анигиотензин-I ангиотензин-II (вызывающий вазоконстрикцию, стимуляцию секрецию катехоламинов, вазопрессина, при прямом действии на нейроны головного мозга - жажду).

Для церебрального контроля гомеостаза жидкостей тела существенна концентрация Na во внеклеточной жидкости мозга.

Следует помнить, что при значительном уменьшении объема крови осморегуляция утрачивает свое ведущее значение, первостепенной задачей становится задача регуляции и восстановления ОЦК.

Обмен между фракциями внеклеточной жидкости проходит через базальные мембраны капилляров диаметром до 4 нм, размер которых ограничивает поступление в межклеточную жидкость из крови белковых веществ и зависит от гидростатического давления крови, скорости диффузии веществ и содержания протеинов в межклеточной жидкости.

Интерстициальная жидкость в головном мозге отделена от плазмы плотным барьером из клеток глии (содержание протеинов в этой жидкости низкое (0,3 г/л), а состав электролитов может поддерживаться постоянным вне зависимости от их содержания в плазме крови.

Градиенты осмотической активности и онкотической концентрации на уровне клеточной мембраны обеспечивают пассивный перенос ионов и молекул, при активном транспорте ионы перемещаются через клеточные мембраны против концентрационного и электрохимического градиента при помощи ферментов с обязательной затратой энергии и в ряде случаев при помощи специфического переносчика.

Na-K-насос и Са-насос при переносе Na, K и Са использует энергию, освобождающуюся при гидролизе АТФ транспортными АТФ-азами (2 иона К в клетку, 3 ионы Na из клетки).

Проницаемость клеточной мембраны для Na на два порядка меньше, чем для К. (Различия в концентрациях К и Cl вне и внутри клетки обеспечивают трансмембранный потенциал - до 90 мВ).

При истощении энергетического потенциала клетки (т.е. запасов АТФ) при шоке, дегидратации, тяжелом ацидозе целостность клеточных мембран нарушается - повышается проницаемость и К покидает клетки, куда поступают Na, Cl, H и Са (последний еще больше истощает запасы АТФ) - снижается потенциал действия возбудимых клеток - нарушается целостность поливалентных анионов и наступает так называемая трансминерализация.

Поддержание осмолярности, объема жидкостей организма, состав и концентрация электролитов, жидкостей организма происходит благодаря крайне сложной системе регуляции (гомеостаз), в которой участвуют в первую очередь почки, надпочечники, гипофиз и легкие.

Здоровый человек в нормальных условиях потребляет достаточно жидкости и электролитов, поэтому почки в состоянии удержать их количество, которое необходимо для поддержания гомеостаза.

Эта регуляция нарушается при разнообразных болезненных состояниях, например, при сердечной недостаточности, заболеваниях почек, шоке, операционном стрессе, наркозе, в послеоперационном состоянии, при гастроинтерстициальных потерях, недостаточном поступлении жидкости.

Кора надпочечников выделяет альдостерон, происходит обратная резорбция натрия из почечных канальцев. В условиях стресса (например, дефицит объема различного происхождения) повышается выделение альдостерона, из-за чего также повышается обратная резорбция натрия. Недостаточность надпочечников вызывает чрезмерную потерю натрия, в то время как адренальная гиперактивность является причиной чрезмерной задержки натрия. Альдострон, действительно, содействует прохождению натрия и калия через клеточную мембрану.

Задняя доля гипофиза выеляет антидиуретический гормон (АДГ), который повышает водную резорбцию в дистальных канальцах. Повышенная секреция является следствием увеличения осмолярности жидкости организма, уменьшения объема жидкости, шока и стресса. Пониженная осмолярность, повышенный объем жидкости и алкоголь уменьшают секрецию антидиуретического гормона, что позволяет почке выделять разбавленную мочу.

С уменьшением концентрации хлорида натрия в крови снижается ее осмотическое давление, из-за чего уменьшается производство АДГ. Вследствие этого почки выделяют больше воды, чтобы приспособить осмотическое давление сыворотки давлению внутри почки. В результате уменьшается кровоснабжение почек и стимулируется производство ренина, который приводит к образованию ангиотензина. Ангиотнзин повышает кровяное давление. Стимулирование производства альдостерона тормозит выделение натрия почечными канальцами, что предотвращает дальнейшие потери натрия. Цепочка реакции за короткое время нормализует баланс натрия.

Содержание калия во внутриклеточном пространстве в 20-30 раз превышает его концентрацию во внеклеточном пространстве. Концентрация натрия, напротив, в ВнеКП в 10 раз выше, чем в ВКП. Обусловленный этим градиент между обоими пространствами существенно определяет мембранный потенциал клетки. Соотношение внутри- и внеклеточных калия или натрия может изменяться, если утрачивается внеклеточный калий или натрий. Без адекватного замещения эти потери компенсируются из ВКП. Не только потери, но и чрезмерное введение ионов может повлечь за собой водные сдвиги в результате изменения осмотического давления в жидкостных пространствах. Тогда речь идет о нарушениях баланса. В этих случаях проницаемость клеточной мембраны остается неповрежденной, активный транспорт ионов ненарушенным. Если же изменяется проницаемость ммбраны и активный транспорт ионов, то наступает гиперполяризация, то есть накопление калия в клетке и выделение из нее натрия. Так как содержание натрия существенно влияет на осмотическое давление, оно же определяет и содержание воды в ВКП и ВнеКП.


ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И ОБМЕН

ОТДЕЛЬНЫХ ЭЛЕКТРОЛИТОВ

1.НАТРИЙ

Общее содержание Na в организме - 4200 ммоль (60 ммоль на 1 кг, 70% этого количества (3000 ммоль) обменоспособный Na

55% общего количества - в костях

43% во внеклеточной жидкости

2% - в клетках

В плазме крови - 135-147

В эритроцитах - 15,6-34,8

Падение Na в плазме крови ниже 135 ммоль/л - гипонатриплазмия

Повышение Na до 150 ммоль/л - гипернатрйиплазмия Концентрация Na в плазме  снижается  при  гипергликемии  (

каждые 5,55 ммоль/л глюкозы снижают Na на 1,6 ммоль/л) Повышение остаточного азота на 20 ммоль/л (по сравнению  с

его уровнем в норме) - снижает концентрацию Na на 3,3 ммоль/л.

1). На 46% осмотическая активность внеклеточной жидкости определяется содержанием Na

2). Na-Ca обмен на уровне клеточной мембраны кардиомиоцита рассматривают как элемент регуляции сократимости миокарда, уровня мембранного потенциала

3). Na повышает возбудимость симпатических нервных окончаний и вместе с Са повышает сосудистый тонус

4). Na принимает участие в генерации потенциала действия, в поддержании КОС

Основной путь выделения Na - почечный: с мочой - 160 ммоль, с потом - 0,8, с калом - 7-8 ммоль.

2.КАЛИЙ

У взрослого мужчины с массой тела 70кг - содержится от 3800-4000 ммоль К (т.е. 54 моль/кг массы тела). 95% -общий обменоспособный К

Во внутриклеточной жидкости - 98%

Во внеклеточной жидкости - 2%

Главный резервуар калия - мышцы и печень.

Содержание К в плазме крови - 3,8-5,1 ммоль/л

< 3,8 ммоль/л - гипокалиплазмия

> 5,1 ммоль/л - гиперкалиплазмия

Важно постоянное КОС, тогда нет перемещения К в клетки или из них.

По данным калиплазмии нельзя дать точное заключение об уровне калигистии (общее содержание калия в организме)

Суточная потребность калия - 1-1,5 ммоль/кг. 90% К выделяется с мочой (75-150  ммоль/)

Физиологическое значение К:

1). К необходим для синтеза протеинов (на 1г синтезированного протеина требуется 20 мг К), АТФ, гликогена.

2). К принимает участи в формировании потенциала покоя, а вместе с Na и Cl -потенциала действия

В регуляции обмена калия принимает участие альдостерон, усиливающий выделение К с мочой, инсулин способствует переходу калия в клетки

Для приблизительного ориентирования (достаточного для большинства случаев в клинике) может служить следующее правило:

гипокалиплазмия (до 3 ммоль/л) при нормальной концентрации протеинов в плазме (70 г/л) и нормальном рН (7,38-7,45) означает дефицит К во всем организме порядка 100-20990 ммоль ( в среднем 150 ммоль). Дальнейшее снижение концентрации К в плазме крови на единицу соответствует дефициту К во всем организме порядка 200-400 ммоль.

По Ю.Ф. Исакову (1955 г.) общий дефицит К в организм (гипокалигистию) можно  рассчитать,  используя  концентрацию К в эритроцитах, по формуле:

дефицит К ммоль=[80-с(К)эрх0,4]+[5-с(К)плх0,2массы тела(кг), где 80 и 5 - нижний предел концентрации К в эритроцитах и плазме крови

0,4 л/кг и 0,2л/кг - содержание внутриклеточной и внеклеточной воды в 1 кг массы тела

3. ХЛОР

В организме общее количество хлора - 2300 ммоль. До 60% всего хлора находится в мобильной части внеклеточной жидкости. Концентрация Cl в плазме крови - 90-105 ммоль/л.

Суточная потребность в Cl составляет 170-260 ммоль.

Физиологическое значение Cl:

1). Обеспечение необходимого уровня молярной концентрации

2). Cl и К - как подвижные катионы, принимают участие в формировании потенциала покоя мембраны клетки.

3). Обмен Cl тесно связан с обменом Na, но эти ионы в канальцах почек могут выделяться и реабсорбироваться независимо друг от друга.

4.БЕЛКИ ПЛАЗМЫ КРОВИ

- альбумины (преальбумин и альбумин) - 40-50 г/л

- глобулины - 20-30 г/л

- фибриноген -  2- 4 г/л

Альбумины -(относительная молекулярная масса - 66200)-обеспечивают адекватный внутрисосудистой жидкости; образуется в печени

Снижение до 30 г/л и ниже - о т е к и!

Глобулины - крупнодисперсные соединения (альфа1,2, бета, гамма-фракции)б- молекулярная масса 40000-150000. Основные иммуноглобулины, сосредоточены в гамма- и бета-фракциях глобулинов.

Увеличение концентрации крупнодисперсных глобулинов повышает вязкость плазмы крови, нарушает микроциркуляцию.

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА И ИХ КОРРЕКЦИЯ

Основные нарушения В Э О:

1). Нарушение молярной концентрации жидкостей тела при потере или задержке воды

2). Нарушение объема внеклеточной жидкости при потерях (задержке) Na и воды и сохранении относительного постоянства молярной концентрации

3). Нарушение концентрации отдельных ионов ( Na, Ca, Mg, Cl, HCO3 и особенно К и Н).

Методы диагностики относятся исключительно к анализу изменений во внеклеточном пространстве. Изменения во внеклеточном

пространстве и состав мочи позволяет сделать заключение о нарушениях внутри клетки.

Анамнез поможет выбрать исходные позиции. При этом важны сведения о наличии повышенной температуры, потоотделении, поносах, рвоте и приеме диуретических и слабительных препаратов. Важным симтомом также является жажда, которая указывает на внутриклеточные потери воды.

Вес тела является существенным показателем потери или увеличения жидкости. У маленьких детей на тяжелый дефицит жидкости указывает быстрое уменьшение веса тела свыше 10%, у взрослых - свыше 15%.

При клинических исследованиях особого внимания заслуживает органическое и функциональное состояние сердца, кровообращения, почек и печени. Отсутствие рефлексов свидетельствует о дефиците калия. Пониженная температура кожи при высокой ректальной температуре говорит о дефиците объема. Врач должен учитывать также тургор тканей, степень влажности слизистых оболочек, отсутствие потоотделения подмышками, периферический или легочной отек, кровяное давление, центральное венозное давление, периферический и центральный пульс, число и глубину вдохов, неврологические и умственные изменения.

Лабораторные исследования подтверждают диагноз и дополняют клинические данные. Особое значение имеют следующие факторы:

1. Концентрация электролитов в плазме: натрий, калий, хлорид, бикарбонат, иногда кальций, фосфор, магний. Понятие о концентрации натрия в сыворотке дает формула:

Na+ - дефицит=(Na +дейтвительное значение - вес тела

Na+ номинальное значение) х-------------

5

2. Гематокрит и гемоглобин.

Средняя концентрация гемоглобина в организме (СКГ) =

Нв в г% х 100

------------- (нормально 33-35%)

гематокрит в %

СКГ - это выражение изменения объема эритроцитов вследствие поступления или потери натрия.

3. Нормальное значение мочевины в крови или остаточное нормальное значение.

4. Общий белок и отношение альбумина к глобулину

5. Анализ мочи: количество, удельный вес, значения рН, уровень сахара, осмолярность, содержание белка, калия, натрия, ацетоновые тела, исследование осадка.

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ТЕРАПИИ РАССТРОЙСТВ

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

При инфузионной терапии больных в критических состояниях целесообразно руководствоваться следующими положениями:

1. Количественно оценить объем нарушений водно-электролитного баланса и КОС (дефицит или избыток воды, Na+, К+, Cl-, оснований, сдвиг рН крови).

2. Определить потребность в воде, Na+, К+ и Cl+, исходя из рассчитанных дефицитов этих компонентов.

3. Назначить в периоде лечения воду и электролиты в дозах, соответствующих половине установленных потерь с добавлением такого количества этих ингредиентов, которое покрывает нормальную потребность организма во время лечения, а также возможные потери в

этом периоде.

4. Определить порядок и последовательность введения инфузионных компонентов.

5. Проверять лабораторными и клиническими методами эффект проводимой терапии и при ее недостаточности своевременно вносить соответствующие коррективы.

6. Оценить в конце лечения его результат, еще раз количественно определить объем нарушений водно-электролитного баланса и сравнить данные с ожидаемым результатом лечения.

7. Оценивать состояние больного в каждом новом периоде лечения, так, как будто это делается в первый раз, и планировать предполагаемый объем лечения на предстоящий период в соответствии с изложенными рекомендациями.

ПРАВИЛА ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ:

1. При длительной инфузии целесообразно использовать одну из центральных вен.

2. Применять системы одноразового использования, причем каждую систему использовать не дольше суток.

3. Лучшеь использовать официнальные растворы в заводской расфасовке.

4. Перед началом переливания необходимо определить порядок его и сделать запись в специальной карте.

5. На этикетках всех флаконов с переливаемыми растворами медициная сестра должна проставлять дату и время начала и окончания вливания. Все пустые флаконы за сутки лечения должны сохраняться.

6. Предел скорости инфузии растворов 500 мл/г (табл.5)

Скорость переливания растворов и вводимые объемы   Таблица 5

Скорость (число

капель в минуту)

Объем

мл/ч

л/сут

5 15 30 50*75

100

120

150**

200

20

60 120 200*300 400 480 600 **800

0,5

1,4

2,9

4,8

7,2

9,6 11,5

-

-

* - Максимальная скорость введения гипертонических растворов

в периферические вены.

** - Максимальная скорость введения изотонических  растворов

без постоянного определения ЦВД (в отсутствии сердечной недостаточности)

7. Скорость внутривенного введения К+ не более 20 ммоль/ч (1 г КCl соответствует 13,6 ммоль К+); при более быстром введении возникает опасность остановки сердца.

8. Если скорость введения рстворов превышает 500 мл/ч, то необходимо регулярно измерять ЦВД.

9. Все потери жидкостей следует тщательно измерять и регистрировать. Электролитный состав крови и мочи, а также гематокрит необходимо исследовать после введения каждых 5 л растворов.

10. В карте реанимационного больного фиксируют показатели его состояния.


I.1. Гипертоническая дегидратация

Этот вид дегидратации развивается при потерях свободной от электролитов воды (перспирационные потери), либо когда потери воды превышают потери электролитов - повышается молярная концентрация внеклеточной жидкости, затем дегидратируются и клетки.

П р и ч и н ы:

1). Абсолютный недостаток воды в пищевом рационе

2). Недостаточное поступление воды в организм больного при дефетах ухода, особенно у больных с нарушенным сознанием, при утрате чувства жажды, нарушения глотания

3). Повышенные потери воды при гипервентиляции, лихорадке, ожогах.

4). Полиурическая стадия ОПН, хронический пиелонефрит.

5). Сахарный и несахарный диабет.

6). Потении

Вместе с водой из тканей поступает К, который при сохраненном диурезе теряется с мочой.

При умеренной дегидратации гемодинамика нарушается мало, т.к. протеины плазмы крови удерживают воду. При тяжелой дегидртации:

1. Уменьшается ОЦК

2. Возрастает сопротивление кровотоку вслдствие увеличенной вязкости крови, повышенного выброса катехоламинов, увеличения посленагрузки на сердце.

3. Концентрация Na в плазме крови становится выше 147 ммоль/л, точно отражает дефицит свободной воды.

4. Снижается АД

5. Снижается диурез, при этом выделяется моча с высокой относительной плотностью и повышенной концентрацией мочевины

Клиника гипертонической дегидратации обусловлена дегидратацией клеток, особенно клеток головного мозга: больные жалуются на слабость, жажду, апатию, сонливость.

О б ъ е к т и в н о:  язык и слизистые оболочки сухие, кожа

- сухая.  Углубление дегидратации - нарушения сознания, галлюцинации, судорги, гипертермия.

3 степени дегидратации:

I степень: дефицит от 1-2 л воды (2% массы тела), выражена жажда, но других признаков дегидратации нет

II степень: дефицит воды от 3-5 л (5% массы тела), выражена клиника дегидратации: повышение tтела ,появление беспокойства (признак нарастающей дегидратации головного мозга)

III степень:потеря воды от 6-8 л, выраженная дегидратация клеток головного мозга - гипертермия, нарушения микроциркуляции, признаки тяжелого дегидратационного шока (потеря массы тела > 10%)

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ:

Дефицит воды рассчитывается по формуле: с(Nа+пл)-142

дефицит воды, л=------------ . 0,6 .массу тела, кг,

142

где с(Na+пл) -концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л; 142 - концентрация Na в плазме крови, ммоль/л в норме; 0,6 (60%) - содержание всей воды в организме по отношению к массе тела,л.

Использовать показатель гематокритного числа не рекомендуется - объем эритроцитов при дегидратации уменьшается.

При легкой степени дегидратации, если больной может самостоятельно пить, достаточно назначить сладкий чай. При внутривенном введении жидкости назначают 5% раствор глюкозы с прибавлением до 1/3 объема изотонического раствора NaCl. Если позволяет состояние больного, регидратацию проводят в умеренном темпе из-за того, что, во-первых, опасаются усиления диуреза и дополнительной потери жидкости, во-вторых, быстрое и обильное введение глюкозы может снизить молярную концентрацию внеклеточной жидкости и создать условия для перемещения воды в клетки мозга.

При тяжелой дегидратации с явлениями дегидратационного гиповолемического шока, нарушением микроциркуляции и централизацией кровообращения необходимо срочное восстановление гемодинамики, которое достигается восполнением объема внутрисосудистого русла не только раствором глюкозы, который быстро покидает его, но и коллоидными растворами, задерживающими воду в сосудах, снижающими темп поступления жидкости в головной мозг. В этих случаях инфузионную терапию начинают с вливания 5% раствора глюкозы, прибавляя к нему до 1/3 объема реополиглюкин, 5% раствор альбумина, полиглюкин. При тяжелых степенях дегидратации показано назначение гепарина, его вводят по 2000-2500 ЕД через 6 часов под кожу пупочной области.

Ионограмма сыворотки крови в начале малоинформативна - как правило, наряду  с  увеличением концентрации Na+ повышены концентрации и других электролитов, а нормальные показатели концентрации К+ всегда заставляют думать о наличии истинной гипокалигистии и гипокалиплазмии,  проявляющейся после регидратации.

Гипокалиплазмия способствует прибавление к растворам прибавление к растворам глюкозы инсулина (1 ЕД на 3г глюкозы), с началом восстановления диуреза до 30 мл/ч назначают внутривенное вливания растворов К+.

По мере развития регидратации вливают 5% раствор глюкозы, периодически прибавляя растворы солей.

Процесс регидратации контролируют по след. критериям:

- восстановление диуреза

- улучшение общего состояния больного

- увлажнение слизистых оболочек

- снижение  концентрации Nа+ в плазме крови

Важным показателем адекватности гемодинамики, особенно венозного притока к сердцу, может служить измерение ЦВД, которое в норме равно 5-10 см вод.ст.


б/.Нарушения обмена воды и натрия

- Изотоническая дегидратация.

Изотоническая дегидратация означает истинный дефицит Na+ в организме, так как развивается при потерях жидкости, изотоничной плазме крови - со значительным содержанием Na (в пределах 135-145 ммоль/л).

Уменьшение общего содержания Na в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточного пространства, в том числе и его внутрисосудистого сектора, поэтому рано нарушается гемодинамика, а при тяжелых изотонических потерях развивается дегидратационный шок (пример: холерный алгид). Потеря 30% и более объема плазмы крови непосредственно угрожает жизни!

Изотоническая дегидратация возникает:

1). при потерях жидкости из пищеварительного тракта во время дренирования и аспирации (аспирация желудочного содержимого, повторная рвота, аспирация и промывание кишечных зондов при свищах, особенно "высоких"-тонкой кишки, при дренировании желчных путей, кисты поджелудочной железы). Депонирование изотонической жидкости в слое подбрюшинной клетчатки возникает при перитонитах. При диарее теряется значительное количество жидкости, содержащей электролиты.

2). при кровотечении, депонировании транссудата плазмы крови в глубоких слоях кожи в зоне ожога, при просачивании экссудата с поверхности обширных поверхностных ран

3). при чрезмерно энергичной терапии диуретиками, особенно на фоне бессолевой диеты.

Клинические признаки изотонической дегидратации:

- снижение АД при постельном содержании больного сопровождается компенсаторной тахикардией, возможен ортостатический коллапс;

- при нарастании изотонических потерь жидкости снижается как артериальное, так и венозное давление, спадаются периферические вены, тургор тканей снижен;

- жажда может быть незначительной, на языке имеются глубокие продольные складки, цвет слизистых оболочек не изменен.

Диурез уменьшен, выделение с мочой Na и Cl снижено вследствие повышенного поступления в кровь вазопрессина и альдостерона в ответ на снижениеобъема плазмы крови. В то же время молярность плазмы крови сохраняется почти неизмененной. Существенное значение для установления диагноза имеет повышение гематокритного числа.

Нарушения микроциркуляции, возникающие на почве гиповолемии, сопровождаются нереспираторным ацидозом и выходом К из клеток, концентрация К в плазме крови повышается.

При прогрессировании изотонической дегидратации усугубляются нарушения гемодинамики: снижается ЦВД, увеличиваются сгущение и вязкость крови, что повышает сопротивление току крови, нагрузку на работу сердца; выражены нарушения микроциркуляции: "мраморная", холодная кожа конечностей; олигурия переходит в анурию, нарастает дальнейшее углубление артериальной гипотензии.

Различают три степени изотонической дегидратации:

I степень - потеря до 2л изотонической жидкости;

II степень - потеря до 4л изот.жидкости;

III степень - потеря от 5 до 6л изот. жидкости.

Для предсказания и правильной оценки нарушений КОС следует учитывать, что при потере НСО3 с пищеварительными соками из кишечника будет развиваться выделительный ацидоз, а при потере Н+ из просвета желудка - выделительный алакалоз, таким образом, нарушения КОС могут быть диаметрально противоположным.

Л Е Ч Е Н И Е:

основным раствором для коррекции изотонической дегидратации является раствор Рингера-Локка. Изотоничные плазме крови раст-

воры при введении внутривенно в основном распределяются во внутрисосудистом и межклеточном водных пространствах. В отличие от них только 1/3 раствора глюкозы заполняет внеклеточное пространство, а 2/3 - распределяется во внутриклеточном водном пространстве, поступая в клетки. Это необходимо учитывать при регидратации. При преимущественных потерях плазмы крови, помимо кристаллоидных растворов, переливают плазму (ожоговая болезнь), желательно после проведения срочной регидратации.

Скорость переливания растворов в 1-й час регидратации может достигать 100-200 мл/мин, затем ее уменьшают до 30-20 мл/мин.

Завершение этапа срочной регидратации сопровождается улучшением микроциркуляции:  исчезает мраморность кожи, теплеют конечности, розовеют слизистые оболочки,  наполняются периферические вены, восстанавливается диурез, уменьшается тахикардия, нормализуется  артериальное  давление.  С  этого момента скорость снижают до 5 мл/мин и меньше.

Гипотоническая дегидратация

Истинный дефицит Na может сопровождаться относительным избытком от электролитов, или "свободной" воды при сохранении дегидратации внеклеточного пространства. Молярная концентрация внеклеточной жидкости при этом снижена, создаются условия для поступления жидкости во внутриклеточное пространство,в том числе и в клетки головного мозга с развитием его отека.

Объем циркулирующей плазмы уменьшен, снижено артериальное давление, ЦВД, пульсовое давление. Больной заторможен, сонлив, апатичен, чувство жажды у него отсутствует, ощущает характерный металлический привкус.

Различают три степени дефицита Na:

I степень-дефицит до 9 ммоль/кг;

II степень-дефицит 10-12 ммоль/кг;

III степень-дефицит до 13-20 ммоль/кг массы тела.  При III степени дефицита общее состояние больного крайне тяжелое: кома, артериальное давление снижено до 90/40 мм рт.ст.

ЛЕЧЕНИЕ:

При умеренно выраженных нарушениях достаточно ограничиться вливанием 5% раствора глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида. При значительном дефиците Na возмещение половины дефицита осуществляется 1 ммоль/л (5,8%) раствором натрия хлорида, а при наличии ацидоза коррекцию дефицита Na проводят 4,2% раствором натрия гидрокарбоната.

Расчет необходимого количества Na производим по формуле: половина дефицита Na,  ммоль/л=1/2 [142 - c(Na)пл] х 0,2 х

массу тела, кг,

где с(Na)пл - концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л; 142 - концентрация Na в плазме крови в норме, ммоль/л, 0,2 - содержание внеклеточной воды, л от массы тела, кг.

Гипотоническая гипергидратация

При избытке "свободной"воды молярная концентрация жидкостей тела снижается. "Свободная" вода равномерно распределяется в жидкостных  пространствах  организма,  прежде  всего  во внеклеточной жидкости, вызывая снижение в ней концентрации Na

- гипонатриплазмию

Гипонатриплазмия - наиболее частое нарушение ВЭО, составляет от 30-60% всех нарушений электролитного гомеостаза. Часто это нарушение ятрогенной природы - при вливании избыточного количества 5% раствора глюкозы (глюкоза метаболизирует и остается "свободная" вода).

В послеоперационный достаточно высок уровень вазопрессина и почки лишены возможности вывести избыток воды. При затянувшемся послеоперационном периоде возможно развитие гипонатриплазмии и гипергидратации, несмотря на гипомолярность, имеет значение повышенный уровень вазопрессина в связи со снижением чувствительности осморегулирующих клеток гипоталамуса.

При хронических, истощающих организм заболеваниях (недостаточноть сердца, хронические инфекции, алиментарная дистрофия, заболевания печени и др.) довольно часто наблюдаются гипонптриплазмия без нарушений молярной концентрации. Предполагается, что наступает перераспределение Na между внутриклеточной и внеклеточной жидкостями, нарушение потенциала клеточных мембран. Это состояние называют как "синдром больных клеток".

Клиническая картина гипонатриплазмия разнообразна: дезориентация и оглушенность больных пожилого возраста, судорги и кома при остром развитии гипонатриплазмии.

Острое развитие гипонатриплазмии всегда сопровождается клинической картиной и в 50% прогноз - неблагоприятный. При хронической патологии даже при гипомолярности до 260 ммоль/л может протекать бессимптомно. При гипонатриплазмии до 110 ммоль/л и гипомолярности до 240-250 ммоль/л создаются условия для гипергидратации клеток мозга и его отека.

Гипотоническая гипергидратация с гипонатриплазмией нблюдается при следующих состояниях:

1. Избыточное поступление в организм "свободной" воды в количествах, превышающих возможности выделения при: а/ промывание водой (без солей) мочевого пузыря и ложа предстательной железы после ее трансуретральной резекции, б/ утоплении в пресной воде, в/ избыточном вливании раствором глюкозы в олигоанурической стадии ОНП.

2. Снижении гломерулярной фильтрации в почках при острой и хронической недостаточности почек.

3. Застойная недостаточность сердца, цирроз печени, асцит.

4. Дефицит глюкокортикоидов, микседема.

5. Назначение сильнодействующих диуретиков типа фуросемида и этакриновой кислоты, синдром Барттера (врожденная недостаточность канальцев почек, нарушение их свойства задерживать Na и К при повышенной продукции ренина и альдостерона - гипертрофия юкстагломерулярного аппарата).

6. Эктопическая продукция вазопрессина опухолями: тимомой, овсяно-круглоклеточным раком легкого, аденокарциномой 12-ти перстной кишки и поджелудочной железы, при туберкулезе.

7. Повышенная продукция вазопрессина при поражениях гипоталамической области. менингоэнцефалите, гематоме, врожденных аномалиях и абсцессе головного мозга.

8. Назначение лекарственных средств, повышающих продукцию вазопрессина (морфин, окситоцин, барбитураты и др.)

Гипонатриплазмия наблюдается при липидемии и повышении уровня протеинов плазмы крови. В этих случаях измерение осмометром молярной концентрации не подтверждает ее снижения как при истинной гипонатриплазмии.

Л е ч е н и е:

Часть больных не требует интенсивной терапии и достаточно ограничения поступления в организм "свободной" воды ждя выравнивания натриплазмии.

Больные с острым развитием синдрома, с выраженными клиническими проявлениями со стороны нервной системы, прежде всего головного мозга, нуждаются в неотложной терапии, прежде всего с угрозой развития отека мозга.

В этих случаях рекомендуется введение внутривенно 500 мл 3% раствора натрия хлорида в первые 6-12 ч с последующим повторением введения такой же дозы этого раствора в течение суток. Рекомендуется также введение 5% раствора натрия хлорида

- 1л со скоростью 70 ммоль/ч. При достижении натриплазмии 120 ммоль/л введение гипертонического раствора натрия хлорида прекращают. Вышеизложенная инфузионная терапия может быть опасной, так как увеличивает объем внеклеточной жидкости в организм больного, у которого он и так увеличен и находится на грани компенсации кровообращения. В этих случаях при возможной декомпенсации сердечной деятельности предпочитают наза-

начать фуросемид с одновременным введением для коррекции потерь Na и К с мочой гипертонических растворов - 3% раствора калия хлорида и 3% раствора натрия хлорида.

Методом выбора терапии гипертонической гипергидратации является  у л ь т р а ф и л ь т р а ц и я.

При гипертиреозе с дефицитом глюкокортикоидов полезно назначение тереоидина и глюкокортикоидов.

При синдроме неадекватной секреции вазопрессина назначают ингибиторы секреции вазопрессина: этиловый спирт, карбонат лития (0,9 г/сут), димеклоциклин (600-1200 мг/сут).

При дифференциальной диагностике гипотонической гипергидратации, гипотонической дегидратации и острой недостаточности почек могут возникнуть трудности в связи с тем, что при всех трех состояниях могут наблюдаться уменьшение диуреза, азотемия, нарушения сознания. В пользу гипотонической гипергидратации свидетельствует данные анамнеза - ятрогенная гипергидратация, заболевания сердца, печени (цирроз) и наличие у больного избыточной массы тела, что не наблюдается при гипо-

тонической дегидратации.

Изотоническая гипергидратация

При этом виде нарушений истинный избыток Na сочетается с нормальной молярной концентрацией внеклеточной жидкости. Изотоничекая гипергидратация может возникнуть при:

1. плохо контролируемом введении изотонических растворов натрия хлорида

2. развитии отеков при застойной недостаточности сердца, циррозе печени, остром гломерулонефрите, хроническом гломерулонефрите с нефротическим синдромом, при болезни Кушинга, терапии кортикостероидами, в пременструальный период, у беременных.

Молярная концентрация плазмы крови при этом виде нарушений сохраняется в пределах нормы, в то же время увеличивается объем интерстициального пространства. Причины: нарушения гемодинамики и понижение коллоидно-осмотического давления, увеличение проницаемости капилляров, нарушения гормонального равновесия. Отеки развиваются при задержке Na под влиянием альдостерона, однако этот эффект проявляется только в период формирования отеков.

Л е ч е н и е:

Наличие отеков при нормальной молярной концентрации плазмы крови свидетельствует о наводнении интерстициального отдела внеклеточного пространства. Главная цель - терапия основного заболевания, вызывающего отеки. Кроме этого, для ликвидации отеков используют:

1). режим питания с ограничением приема воды и натрия: до 1г поваренной соли (17 ммоль Na) в сутки и более, строгая дие-

та (рисово-фруктовая, бессолевая), в которой содержится всего

10 ммоль Na

2).диуретики

3).при дефиците протеинов переливают растворы альбумина. Строго бессолевая диета,  назначаемая при терапии отеков,  не оказывает влияния на выделение К с мочой.


НАРУШЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА КАЛИЯ

Обмен калия характеризуется достаточно сложным процессом выделения его из организма при неадекватных механизмах сохранения этого чрезвычайно важного для организма катиона.

90% К, отфильтрованного в клубочке, реабсорбируется в проксимальной части канальцев и петле нефрона. В дистальной части канальцев и собирательных трубочках К секретируется в

мочу. Минералкартикоиды стимулируют выделение К и задерживают

выделение  Na.

Острый ацидоз снижает, а алкалоз повышает секрецию К в дистальной части канальца нефрона, однако при хроническом метаболическом ацидозе калийурез восстанавливается. Водная нагрузка не вызывает повышенных потерь К, но обильное поступление в дистальную часть канальца нефрона первичной мочи блокирует абсорбцию К и повышает калийурез.

Выделение с калом представляет важный путь удаления К из организма, особенно при ОПН.

Гипокалиплазмия и гипокалигистия Гипокалиплазмия ниже 3,8 ммоль/л возникает при:

- смещении К в клетки

- снижение общего содержания К в организме, калигистии, при повышенных потерях его или недостаточном поступлении извне

- при сочетании смещения К в клетки с повышенными потерями его и недостаточным поступлением.

Факторы и синдромы, сопровождающиеся перемещением К в клетки:

а) алкалоз (респираторный и нереспираторный)

б) гипокалиплазматичекий периодический паралич

в) отравлением барием

Синдромы, связанные с развитием общего дефицита К в организме, гипокалигистией:

- повышенные потери К с мочой, назначение диуретиков, повышенная продукция минералкортикоидов, синдром Барттера, повышенная продукция ренина, дефицит Mg, почечный канальцевый ацидоз, синдром Лиддля, недостаточное поступление при парентеральном питании!;

- повышенные потери с желудочным и кишечным содержимом при потерях желудочного содержимого, диарее, ворсинчатой аде-

номе;

- повышенные потери с кожных покровов, при ожогах, потении. При развитии гипокалиплазмии при алкалозе К клеток  обменивается на Na, диагностика этот состояния важна, потому что введение солей калия для коррекции гипокалиплазмии  противопоказано.

После реанимации гипокалиплазмия у больного может возникать вследствие гипервентиляции и респираторного алкалоза. (

в этих случаях повышается чувствительность к препаратам наперстянки, а возбудимость скелетных мышц и нервной системы снижается.

Современные диуретики (тиазидные, фуросемид, этакриновая кислота) вызывают калийурез, однако их влияние на калиплазмию и калигистию у разных больных неодинаковое. При отсутствии отеков больные с калиплазмией выше 3 ммоль/л, получающие адекватную диету, не нуждаются в дополнительных назначениях калия хлорида.

Диуретики изменяют темп выделения К с мочой тремя путями:

1) триамтерен подавляет секрецию К в дистальной части канальца нефрона; ингибиторы карбоангидразы стимулируют секрецию К, спиронолактон, антагонист альдостерона, снижает выделение К с мочой

2) фуросемид, этакриновая кислота, ртутные диуретики повышают поступление в дистальную часть канальца нефрона воды и Na, тиазидные диуретики подавляют реабсорбцию в дистальной части канальца нефрона воды, т.е. создаются все условия для вымывания К, кроме того, эти диуретики, повышая отрицательный заряд в просвете канальца, способствуют усилению секреции К

3) диуретики, в том числе и маннит, подавляют реабсорбцию К в дистальной части канальца нефрона.

Гипокалиплазмия и гипокалигистия наблюдается при повышенных потерях калия с желудочно-кишечным содержимым, вчастнос-

ти, при аспирации желудочного содержимого, при рвоте они развиваются вследствие абсолютных потерь К с аспирируемой жидкостью и рвотными массами. Развивающийся в этих случаях алкалоз при сокращении объема внеклеточной жидкости, без соответствующего уменьшения в ней НСО3- оценивается как контракционный.

Диарея обычно сопровождается потерей значительного количества К - в 1л водянистого кала может содержаться до 100 ммоль К. Тяжелая форма недостаточности К развивается при так называемой панкреатической холере, вызванной несенкретирующими опухолями островкой поджелудочной железы, объем кала может достигать 6л, а потери К в сутки - до 300 ммоль.

Три фактора способствует потере К при заболеваниях, сопровождающихся диареей:

- вода кала может содержать значительное количество К

- слизистая оболочка толстой кишки содержит от 100 до 140 ммоль/л калия и, слущиваясь, удаляется из организма

- снижение объема внеклеточной жидкости при диарее ведет к повышенной продукции альдостерона,  а это,  в свою очередь,  к повышению секреции К почками и толстой кишкой.

Злоупотребление слабительными средствами, часто скрываемое больными пожилого возраста, может сопровождаться гипокалиплазмией и выделительным алкалозом; кал в этих случаях может содержать до 50-55 ммоль/л.

Секрет потовых желез содержит относительно больше К, чем Na. Ионограмма пота: с(Na)=756 с(Са)=2,5, с(Cl)=75, с(НСО3)=0 в ммоль/л. Потери калия с потом, объем которого при физических нагрузках может достигать нескольких литров, и потери с мочой могут вызвать гипокалиплазмию.

У пациентов с ожогами III степени, занимающих значительные поверхности, развиваются нарушения калиевого гомеостаза со снижением общего уровня калия в организме при длительно сохраняющемся почти нормальном уровне калиплазмии.

На основании данных только калиплазмии сделать заключение об общем содержании К в организме (калигистии) нельзя; однако повторно определяемая гипокалиплазмия (уровень К до 3 ммоль/л) и снижение калийуреза (выделения К с мочой ниже 50 ммоль/сут) всегда говорит о наличии истинной гипокалигистии.

Для определения общего дефицита К в организме при известных значениях рН и калиплазмии можно воспользоваться номограммой Г.А. Рябова (1984), которая учитывает среднее содержание К (в ммоль/кг массы тела) в зависимости от состояния общего питания, составляющее при нормальной упитанности у мужчин 45, у женщин - 35, при умеренном истощении - соответственно 32 и 25, при тяжелом истощении 23 и 20.

Для приблизительного ориентирования (достаточного для большинства случаев в клинике) может служить следующее правило: гипокалиплазмия (до 3 ммоль/л) при нормальной концентрации протеинов в плазме (70г/л) и нормальном рН (7,38-7,45) означает дефицит К во всем организме порядка 100-200 ммоль ( в среднем 150 ммоль). Дальнейшее снижение концентрации К во всем организме порядка 200-400 ммоль ( в среднем 300 ммоль).

Клинические проявления

При гипокалиплазмии и гипокалигистии отмечается слабость мышц, вплоть до вялого паралича (редко!), на этом фоне нарушения вентиляции легких, при длительном течении его - появление в миокарде участков некроза, развитие хронической недостаточности почек, возникновение алкалоза, снижение толерантности к углеводам, энцефалопатия.

Возникают нарушения функции проводящей системы сердца, аритмии (вплоть до развития фибрилляции желудочков сердца). На ЭКГ регистрируется снижение интервала S-T, интервал R-T удлиняется, уплощается зубец Т, при снижении концентрации К до 1,5 ммоль/л возникает атриовентрикулярная блокада. При появлении четких признаков гипокалиплазмии на ЭКГ общий дефицит К может составлять 500 ммоль. Во всех случаях при гипокалигистии повышается чувствительность к сердечным гликозидам.

Со стороны пищеварительного канала наблюдается вздутие, динамическая непроходимость кишечника с накоплением в его просвете жидкости, богатой К, что усугубляет гипокалиплазмию, замыкая порочный круг. Со стороны почек возникают как функциональные, так и органические нарушения, длительная гипокалиплазмия может вызвать диффузный интерстициальный нефрит с возможным исходом в недостаточность почек.

Л е ч е н и е:

При наличии у больного алкалоза, необходимо его устранить, если и после этого сохраняется гипокалиплазмия, то сле-

дует восполнить дефицит  К  внутривенным  введением  раствора

хлорида калия. Необходимо помнить, что поступление К в клетку

требует некоторого времени,  поэтому  концентрация  вливаемых

растворов К не должно превышать о,5 ммоль/мл, а скорость вливания - 30-40 ммоль/ч.

Г и п е р к а л и п л а з м и я - повышение уровня К в плазме крови выше 5,5 ммоль/л. Основные механизмы развития - выход из клеток при ацидозе,

при поврежднии  клеток,  истинный избыток К при недостаточном

его выделении.

Основные причины гиперкалиплазмии:

1. Факторы и синдромы, связанные с выходом и перемещением К из клеток:

- ацидемия

- гиперкалиплазматический периодический паралич

- гемолиз

- омертвение тканей, трансминерализация

2. Факторы и синдромы, связанные с задержкой К в организме:

- интенсивное поступление К в организм

- недостаточность почек

- гипоренинемия и гипоальдостеронемия

- "реактивность конечных органов"

По последним данным (Fraley, AQdler - 1976) распределение К определяет концентрация НСОз- в плазме крови. При постоянном рН чем выше концентрация НСО-3 в плазме крови, тем ниже в ней концентрация К.

Гиперкалиплазматический периодический паралич - наследственное заболевание, проявляется в раннем детстве или у школьников: возникает миотония и парамиотония с максимальным проявлением в течение 40 минут и разрешением в течение последующих 30 минут. Во время приступа запасы К в миоциатах уменьшаются, что дает основание полагать, что изменения во внеклеточной жидкости связаны с его перераспределением.

Гемолиз - быстрое разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия) с выходом из них К в количествах, которые не в состоянии депонировать миоциты и гепатоциты, в результате чего возникает угрожающая жизни гиперкалиплазмия.

Некроз ткани - разрушение больших масс ткани может быть причиной гиперкалиплазмии. В нормальных условиях клетки дистальных частей канальца нефрона отвечают на возросшую нагрузку К увеличением его секреции. Однако массивное омертвение ткани наблюдается, как правило, в сочетании с недостаточностью почек (политравма, синдром длительного сдавления, рабдомиолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови).

При недостаточности почек гомеостаз калия нарушается при снижении гломерулярной фильтрации до 20 мл/мин, что ведет к развитию гиперкалиплазмии. Гиперкалиплазмия наблюдается при интерстициальном нефрите, врожденной неспособности дистальной части канальцев секретировать К. На фоне недостаточности почек угрожающая гиперкалиплазмия может развиться при использовании деполяризующих миорелаксантов в первые недели после тяжелой травмы, при назначении больших доз бензилпенициллина калиевой соли.

При снижении продукции альдостерона или отсутствии достаточной реактивности клеток дистальных канальцев на альдостерон секреция К нефроном и слизистой оболочкой толстой кишки нарушается и развиается гиперкалиплазмия.

Клинические проявления

Непосредственную опасность для жизни представляют нарушения функции проводящей системы сердца при гиперкалиплазмии. Умеренная гиперкалиплазмия (5-7ммоль/л) вызывает ускорение проведения импульсов в миокарде, при концентрации К в плазме крови порядка 8 ммоль/л возникают нарушения функции проводящей системы сердца с развитием угрожающих жизни аритмий.

Характерные изменения ЭКГ при гиперкалиплазмии:

- вначале - высокий и остроконечный зубец Т, по мере ухудшения проводимости - увеличение интервала P - Q, наконец - исчезновение зубца Р и остановка предсердий. В дальнейшем при увеличении гиперкалиплазмии комплекс QRS уширяется, возникающая желудочковая тахикардия сменяется фибрилляцией желудочков или асистолией.

Нейромышечные нарушения при гиперкалиплазмии проявляются слабостью, парастезиями, восходящим параличом и развитием квадриплегией. Возникают тошнота, рвота, вздутие живота и явления непроходимости кишечника.

Л е ч е н и е:

Необходимо устранить причину, вызвавшую гиперклиплазмию: при ацидозе -его коррекция способствует перемещению К в клетки со снижением его концентрации в плазме крови, при истинном избытке К симптоматическая терапия направлена на создание условия для перемещения К в клетки, так и на удаление избытка К из организма. Клинические признаки нарушения проводимости миокарда являются предвестниками смертельной аритмии.

Немедленные лечебные мероприятия для перемещения К в клетку - внутривенное введение 20 мл 40% раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на 4-5 г глюкозы) и 50 мл 4,2% раствора натрия гидрокарбоната. Это приводит к временному снижению гиперкалиплазмии. Помимо коррекции ацидоза гидрокарбонат натрия усиливает поступление К в клетки, инсулин и глюкоза улучшают

транспорт К в клетки, гликоген участвует в поддержании уровня

К в клетке.

Эффект гиперкалигистии, вызывающей деполяризацию клеточных мембран миоцитов, блокируется назначением раствора кальция хлорида и гипертонического раствора натрия хлорида, улучшающих функцию проводящей системы сердца. Гипертонический раствор натрия хлорида повышает скорость развития потенциалов действия кардиомиоцитов.

Общее содержание К в организме может быть снижено при проведении гемодиализа, перитонеального диализа или при использовании ионообменных смол. Перитонеальный диализ позволяет удалять до 15 ммоль К в 1 ч.

НЕКОТОРЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ 1 ммоль = 1 мваль натрия   = 23,0 мг 1 ммоль = 1 мваль калия    = 39,1 мг

0,5 ммоль = 1 мваль кальция = 20,0 мг 0,5 ммоль = 1 мваль магния = 12,2 мг

1 ммоль = 1 мваль хлорида  = 35,5 мг

1 моль  = 1 мваль бикарбоната = 61,0 мг

1

1

1

1

1

1

1

г

г

г

г

г

г

г

натрия   = 43,5 мваль = 43,5 ммоль

калия    = 25,6 мваль = 25,6 ммоль

кальция  = 49,9 мваль = 24,9 ммоль

магния   = 82,0 мваль = 41,0 ммоль

хлорида  = 28,2 мваль = 28,2 ммоль

бикарбоната = 16,4 мваль = 16,4 ммоль

протеина = 0,24 мваль = 0,24 ммоль

1

1

1

=

г

г

г

=

хлорида натрия = 17,1 ммоль Na+ и 17,1 ммоль Cl-

лактата натрия = 8,9 ммоль Na+ и 8,9 ммоль лактата-

хлорида калия = 13,4 ммоль К+ и 13,4 ммоль Cl-

===================================================

ПЕРЕСЧЕТ НА ЕДИНИЦЫ В СИСТЕМЕ СИ

Давление -  мм.рт.ст. х 0,1333  =  килопаскаль (Кпа)

Энергия -  (термохим)калория (FAO/ВОЗ) х 4,184 = Джоуль (дж)

Джоуль х 0,239 = калории


Л И Т Е Р А Т У Р А
обязательная:

1. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и патологии //Киев., "Здоровье".- 1989.- С.5-26, 42-70.

2. Жизневский Я.А. Основы инфузионной терапии //Минск., "Вышейшая школа".- 1994.- С.33-45.

3. Климанский В.А., Рудаев Я.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях //М., "Медицина".- 1984.- С.18-22, 79-80, 86-88, 122-125.

4. Малышев В.Д.  Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений //М., "Медицина".- 1985.- С.25-55

5. Рябов Г.А.  Синдромы критических состояний //М., "Медицина.- 1994.- С.10-54.

дополнительная:

6. Братусь В.Д., Бутылин Ю.П., Дмитриев Ю.Л. Интенсивная терапия в неотложной хирургиии //Киев., "Здоровье".- 1980.-

С.51-70.

7. Макаренко Т.П., Харитонов Л.Г., Богданов А.В. Ведение больных общехирургического профиля в послеоперационном периоде // М., "Медицина.- 1989.- С.50-54.

8. Тиц Н.У. Клиническая оценка лабораторных тестов //М., "Медицина.- 1986.- С. 188, 191, 253, 285, 379.


Л И Т Е Р А Т У Р А
обязательная:

1. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и патологии //Киев., "Здоровье".- 1989.- С.5-26, 42-70.

2. Жизневский Я.А. Основы инфузионной терапии //Минск., "Вышейшая школа".- 1994.- С.33-45.

3. Климанский В.А., Рудаев Я.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях //М., "Медицина".- 1984.- С.18-22, 79-80, 86-88, 122-125.

4. Малышев В.Д.  Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений //М., "Медицина".- 1985.- С.25-55

5. Рябов Г.А.  Синдромы критических состояний //М., "Медицина.- 1994.- С.10-54.

дополнительная:

6. Братусь В.Д., Бутылин Ю.П., Дмитриев Ю.Л. Интенсивная терапия в неотложной хирургиии //Киев., "Здоровье".- 1980.-

С.51-70.

7. Макаренко Т.П., Харитонов Л.Г., Богданов А.В. Ведение больных общехирургического профиля в послеоперационном периоде // М., "Медицина.- 1989.- С.50-54.

8. Тиц Н.У. Клиническая оценка лабораторных тестов //М., "Медицина.- 1986.- С. 188, 191, 253, 285, 379.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

50014. ВИЗНАЧЕННЯ СТАЛОЇ СТЕФАНА–БОЛЬЦМАНА 205 KB
  Прилади і матеріали Оптичний пірометр із зникаючою ниткою електрична лампочка розжарення регулятор напруги ватметр блок живлення пірометра акумуляторна батарея В даній лабораторній роботі для знаходження сталої Стефана–Больцмана застосовується метод порівняння потужності електричного струму яка витрачається на розжарення вольфрамової нитки електричної лампочки і потужності теплового випромінювання з поверхні цієї нитки. Прилади для вимірювання температури нагрітих тіл за інтенсивністю їх теплового випромінювання в оптичному...
50016. Анализ пропускной способности каналов систем электрической связи 61 KB
  Расчет учебного времени № п п Учебные вопросы занятия Время мин I. Методические рекомендации преподавателю по подготовке и проведению практического занятия Методическая разработка занятия предназначена для преподавателе проводящих занятия с курсантами обучающимся по специальности Эксплуатация многоканальных телекоммуникационных систем средств и комплексов и...
50017. Анализ пропускной способности каналов систем электрической связи 61.5 KB
  Анализ пропускной способности дискретного канала. На основе изученных на предыдущих занятиях и самостоятельной работе пропускной способности дискретного канала и инженерных методов расчета ее в среде MthCD произвести расчет и анализ пропускной способности дискретного канала. Пропускная способность дискретного mичного канала определяется выражением: где: V скорость модуляции [Бод] p вероятность ошибки сигналов в канале m число вариантов кодовых символов основание кода например m=2 4 8 16 . Пропускная способность двоичного...
50018. Кодирование сообщений 217.5 KB
  Анализ пропускной способности дискретного канала. Анализ пропускной способности непрерывного канала. Задание и указания обучающимся по подготовке к выполнению практического занятия На самостоятельной работе повторить: количество информации переданной по дискретному и непрерывному каналам...
50019. Теория передачи информации 62 KB
  Расчет пропускной способности дискретного канала. На основе изученных на предыдущих занятиях и самостоятельной работе пропускной способности дискретного канала и инженерных методов расчета ее в среде MthCD произвести расчет и анализ пропускной способности дискретного канала. Пропускная способность дискретного mичного канала определяется выражением: где: V скорость модуляции [Бод] p вероятность ошибки сигналов в канале m число вариантов кодовых символов основание кода например m=2 4 8 16 . Пропускная способность двоичного...
50021. Становление личности. Проблемы самоидентификации и самоактуализации 16.08 KB
  Становление личности есть процесс социализации человека, который состоит в освоении им своей родовой, общественной сущности; это освоение всегда осуществляется в конкретно-исторических обстоятельствах жизни человека. Становление личности связано с принятием индивидом выработанных в обществе социальных функций и ролей
50022. Нечеткая логика 67 KB
  Согласно заданным вариантам разработать программу на любом алгоритмическом языке, способную: А. Различать степени изменения лингвистической переменной в трех степенях – «Очень – Нормально – Слабо» Б. Изменять порог чувствительности