21474

Реаниматрологическая помощь при термической травме

Лекция

Химия и фармакология

Schievens 1936 в эксперименте на животных показал что 2 4 ч после обширных ожогов объем циркулирующей крови составлял 42 61 от исходного. 1942 и Stockis 1943 характеризуется снижением объема циркулирующей крови. Снижение активного внеклеточного пространства и соответственно объема циркулирующей крови находится в прямой зависимости от размера поражения. Гиповолемия и связанная с ней гемоконцентрация в значительной мере изменяют динамическую вязкость и суспензионную стабильность крови и условие её прохождения через микроциркуляторное...

Русский

2013-08-02

160 KB

1 чел.

16

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ К ЛЕКЦИИ №55

«Реаниматрологическая помощь при термической травме»

Общие представления об ожоговой болезни.

Обширные глубокие ожоги вызывают нарушение функций всех органов и систем, что проявляется клинико-физиологическими симптомами, изменениями клинико-лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, морфологическими нарушениями и другими реакциями.

Поверхностные ожоги кожи до 15% поверхности тела и глубокие до 7-10% поверхности тела у лиц молодого и среднего возраста заживают самостоятельно или с помощью операции (трансплантации аутокожи, иссечения обожженного участка кожи и наложения швов) без грубых нарушений гомеостаза, функций внутренних органов и систем.

У лиц такого же возраста, но страдающих тяжелыми заболеваниями, у престарелых, у детей младшего возраста подобное течение ожоговой травмы бывает при поражении не свыше 5-10% поверхности тела. При более обширных термических ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма, которая начинается с первых часов после получения травмы и продолжается не только весь период существования ран, но и некоторое время после полного восстановления кожного покрова. Она называется ожоговой болезнью (Кузин М.И.,1982). Это название охватывает широкий комплекс изменений и расстройств в деятельности организма в целом, и никакая другая болезнь или травма (в том числе и длительное раздавливание тканей) не вызывает таких же генерализованных структурных и функциональных повреждений.

Ожоговая болезнь имеет сложный многокомпонентный патогенез, отдельные звенья которого приобретают превалирующее значение в различные временные отрезки после получения ожога,- гиповолемия и нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции, в первые сутки после получения ожога, резко выраженная интоксикация в первые 1-2 недели, инфекция в последующие недели. Существуют и другие патогенетические механизмы, но выше перечисленные, проявляющиеся наиболее ярко и последовательно, дали основание выделить в течении ожоговой болезни несколько периодов. Это позволило более целенаправленно назначать лечебные средства и манипуляции и добиваться максимального положительного эффекта при проведении лечения. В России наибольшее распространение приобрела классификация ожоговой болезни, в соответствии с которой выделяются 4 периода: 1) ожогового шока; 2) острой ожоговой токсемии; 3) ожоговой септикотоксемии; 4) реконвалесценции.

Следует отметить, что, в связи с появлением новых и совершенствованием традиционных методов и средств лечения, течение ожоговой болезни нередко удается изменить или даже избежать развития некоторых ее периодов. Например, ранняя хирургическая некрэктомия и аутодермопластика может ослабить и укоротить период острой ожоговой токсемии или предотвратить период септикотоксемии.

Термин «ожоговая болезнь» включает все метаболические и клинические нарушения, возникающие после термических поражений различной степени. Этот термин не применяли к очень легким или очень тяжелым ожогам, которые заканчиваются летально в течение нескольких часов после поражения (Рудовский В.,1980).

Существует целый ряд классификаций ожоговой травмы по тяжести. Так Вirke с сотр. (1957) предложил термическую травму классифицировать следующим образом:

Группа I (легкие ожоги)

Io и IIо степени до 15% или IIIo степени до 5% поверхности тела

Группа II (ожоги средней тяжести)

Io и IIо степени  -  15% -30%  или IIIo степени до 5%-15% поверхности тела

Группа III (тяжелые ожоги)

Io и IIо степени, свыше  30% или IIIo степени свыше 15% поверхности тела

Филимонов А.А. (1990) предложил тяжесть травмы оценивать  по индексу тяжести поражения (ИТП), выраженному в условных единицах (ед.). При определении этого индекса из общей площади поверхностного ожога выделяется повреждение Ша ст., тяжесть которого существенно отличается от поражений I-П ст. и во многих случаях определяет особенности течения и исход посттравматического периода. Каждый процент ожога I-П ст. считается эквивалентным 1 единице, Ша - 2, а Шб-IV - 3 условным единицам. По тяжести травмы всех больных предложено было делилить на 3 группы. К первой группе  относили больных с ИТП от 30 до 70 ед., ко второй  - с ИТП от 71 до 130 ед. и к третьей  - с ИТП свыше 130 условных единиц. Такое деление вполне оправдано, так как каждая из выделенных групп имеет свои характерные особенности. ИТП от 30 до 70 ед. эквивалентен площади глубокого поражения от 10 до 20% поверхности тела. Пострадавшие этой группы переносят легкий ожоговый шок. При такой тяжести поражения функциональных возможностей организма в большинстве случаев достаточно, чтобы даже при не вполне адекватном лечении, "исправить" дефекты терапии. Поэтому летальность в данной группе минимальна. ИТП свыше 130 ед. эквивалентен площади глубокого поражения свыше 40% поверхности тела. Такие ожоги считаются критическими.

Ожоговый шок - это патологический процесс, в основе которого лежит массивное разрушение тканей термическим агентом, приводящее к расстройствам гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции, изменением водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия.

С патофизиологической точки зрения ожоговый шок по прежнему рассматривается как гиповолемический, так как утрата рогового слоя (stratum corneum) при массивных ожогах приводит к столь большим потерям воды, что за сутки они в 50-100 раз превышают обычные  и могут составлять до 350 мл/час или 2-4 л в первые сутки после травмы.

Американские авторы Harkins (1942), Соре и Moore [цит. 1934, 1959] описали ожоговый отек и его патофизиологическую роль при ожоговом шоке. Применяя различные методики исследования, они показали, что потери внеклеточной жидкости приводят к заметному уменьшению объема плазмы. Schievens (1936) в эксперименте на животных показал, что 2—4 ч после обширных ожогов объем циркулирующей крови составлял 42—61% от исходного. Moore (1959) обнаружил, что у больных с ожогами передней поверхности грудной клетки, живота и обеих нижних конечностей в отеке скапливается до 8000 мл жидкости. Измерения потери жидкостей, проведённые Fallon и Moyer (Fallon R.H. Moyer C.A., 1963), показывают, что с 1 м І  поверхности ожога испарение происходит со скоростью 300 мл/час, причём эта величина в некоторой степени зависит от характера ожога (Вейль М.Г., 1971).

          Ожоговый шок -  гуморальный синдром, распознанный Baraduc в 1962 г., и позднее изученный Underhill, Tappeiner и по утверждению Harkins H.N. (1942) и Stockis (1943), характеризуется снижением объема циркулирующей крови. Гиповолемия развивается очень быстро после возникновения ожога и через несколько часов достигает наибольшего развития. В основе этого синдрома лежит расширение капилляров и увеличение проницаемости их стенок (Арьев Т.Я. 1966; Harkins,1942;  Harvengt,1968). При обширных ожогах этот феномен не ограничивается областью ожога, а распространяется на весь организм (Клячкин Л.М., Пинчук В.М., 1969;  Monsaingeon A., 1965; Polk H. C., 1971).

Часть внеклеточной жидкости, выходящей через пораженную стенку капилляров, покидает кровеносное русло навсегда, а другая часть—временно. Постоянные потери происходят в результате экссудации с ожоговой поверхности, тогда как отек, который со временем рассасывается, составляет временные потери. Снижение активного внеклеточного пространства и соответственно объема циркулирующей крови находится в прямой зависимости от размера поражения.   Следовательно, гиповолемия, обусловленная плазмопотерей, возникает вторично в ответ на изменения во внеклеточном пространстве.

Гиповолемия и связанная с ней гемоконцентрация в значительной мере изменяют динамическую вязкость и суспензионную стабильность крови и условие её прохождения через микроциркуляторное русло. Можно прийти к заключению о том, что основной патофизиологический феномен ожогового шока - уменьшение перфузии капиллярного русла, обуславливается четырьмя факторами:

    -  уменьшением объёма ОЦК и, следовательно, объёма циркулирующей плазмы, за счёт экзогенных (истечение раневого экссудата, испарение жидкости с поверхности ожоговых ран) и эндогенных (патологическое депонирование жидкой части плазмы, белков и некоторой части форменных элементов крови в интерстициальном секторе за счёт повышенной проницаемости капилляров и нарастания коллоидно-осмотического давления за пределами микроциркуляторного русла) факторов;

     -  снижением сердечного выброса в связи с уменьшением возврата крови к сердцу, повышением ОПС, миокардиодепрессирующим влиянием лизосомальных ферментов, олигопептидов и гипоксии миокарда;

     -  сужением артериол и посткапиллярных сосудов (гиперкатехоламинемией) или открытием артериоло-венулярных шунтов (под влиянием нарастающего метаболического ацидоза тканей);

      - расстройством собственно капиллярного кровотока вследствие увеличения динамической вязкости крови, повышением проницемости капилляров, микротромбообразованием.

После кратковременного периода капиллярный стаз по соседству с обожженной поверхностью вызывает замедление периферического кровотока и увеличивает состояние гиповолемии (Рудовский В., 1980).

Современный подход к патогенезу ожогового шока комплексный (Лавров В.А., Виноградов В.Л., 1999). На термическую травму организм отвечает тремя реакциями: нервно-рефлекторной, нейро-эндокринной и воспалительной. При нервно-рефлекторной реакции происходит включение симпатико-адреналовой системы. Первичное раздражение поступает в центр симпатической нервной системы - чревный нерв, как непосредственно из зоны поражения, так и из центральной нервной системы. В ответ на него выделяется ацетилхолин, под действием которого в мозговом веществе вырабатываются адреналин, норадреналин (эпинефрин) и дофамин. Эти вещества вызывают спазм периферических сосудов, расширение сосудов мышц и жизненно-важных органов, повышение артериального давления, стимуляцию гликолиза, стимуляцию дыхания, увеличение потребления кислорода тканями и пр. Но одновременно при этом происходит повышение свертываемости крови, возникают микротромбозы, нарушается микроциркуляция, развиваются тканевая гипоксия, ацидоз, на фоне которых происходит паралитическое расширение капилляров. При этом возникает застой крови и гипоксия с ацидозом усугубляются. В дальнейшем происходит деполяризация клеточных мембран с нарушением их проницаемости.

Ацетилхолин действует в то же время на гипоталамус и гипофиз, в результате чего в ядрах гипоталамуса выделяются кортикотропные релизинг-факторы, под действием которых в портальной кровеносной системе передней доли гипофиза образуется адренокортикотропный гормон (АКТГ), являющийся гормоном стрессовых ситуаций. АКТГ оказывает мощное воздействие на кору надпочечников, которая продуцирует дезоксикортикостерон с последующим образованием из него альдостерона, кортизола и кортикостерона.

Следует отметить, что деление этих гормонов на минералокортикоды и глюкокортикоиды в достаточной степени условно, так как, в частности, их действие на водно-электролитный баланс взаимодополняется. Так, кортизол повышает скорость клубочковой фильтрации, уменьшает канальцевую реабсорбцию, повышает содержание натрия и воды во внеклеточном пространстве, тормозит выделение антидиуретического гормона (АДГ) в кровь, способствуя гиперсекреции ренин-ангиотензина, усиливает выделение калия и задержку натрия. Альдостерон же в 25-30 раз сильнее задерживает натрий на уровне почечных канальцев и в 5 раз сильнее выводит калий, ионы водорода и аммония, чем кортизол. Эти гормоны активно вмешиваются в существующую в нормальных условиях систему регуляции водно-электролитного баланса через ренин-ангиотензиновую систему. Масса осмо- и волюморецепторов, расположенных по всему организму (гипоталамус, внутри предсердий, каротидно-тиреоидные, ренальные, надпочечниковые и другие) постоянно сигнализируют и контролируют содержание натрия в плазме и объем циркулирующей жидкости в организме (Кузин М.И., 1982; Муразян Р.И.,1973; Карваял Х.Ф., 1990).

В ответ на поступающую информацию через гипоталамус и надпочечники в стенке сосудов почек образуется ренин, который влияет на активацию ангиотензиногена в печени, превращающегося под действием специфических ферментов сначала в ангиотензин I, а затем в ангиотензин II. Последний усиливает синтез альдостерона в коре надпочечников и тот проявляет описанное выше свое физиологическое действие. Через гипоталамус происходит регуляция выделения АДГ. Эти два гормона и осуществляют нормальную функцию ренин-ангиотензиновой системы. При обширных ожогах под действием АКТГ происходит усиленное образование гормонов коры надпочечников и они активно реагируют на изменяющиеся объем внутрисосудистой жидкости и концентрацию натрия и калия, обеспечивая, путем уменьшения мочевыделения, удерживание жидкости в сосудистом русле (Жалко-Титаренко В.Ф.,1989).

В момент термического воздействия на кожу происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с освобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ, которые в настоящее время получили название медиаторов воспаления. К ним относятся кинины, серотонин, гистамин, острофазные белки, комплементарные факторы, кислородные радикалы и радикалы ненасыщенных жирных кислот, азотистые соединения с кислородом, гидроксильные ионы, супероксидные анионы, гидро- и липоперекиси и другие (Карваял Х.Ф., Паркс Д.Х., 1990; Warden G.D., 1992; Demling R.H., 1989) .  Все они обладают вазоактивным действием и  увеличивают проницаемость сосудистой стенки путeм повреждения целостности мембраны в венулах.

Отек, развивающийся в первые минуты после ожога, вызывает, в значительной мере, гистамин, который выходит в большом количестве из тучных клеток обожженной кожи сразу после термического поражения (Пекарский Д.Е., 1976; Warden G.D., 1992; Kisima, 1938; Loos, 1940). Серотонин также появляется сразу после ожога в результате аггрегации тромбоцитов и действует непосредственно на сосудистое сопротивление в легких, увеличивая его, и, усиливая сосудосуживающее действие адреналина, гистамина, ангиотензина II и простагландинов (Demling R.H., 1989; Карваял Х.Ф., 1990).

В обожжёной коже во много раз возрастает количество гиалуронидазы (Д.Е.Альперн, 1959). Этот фермент обладает способностью вызывать деполимеризацию гиалуроновой кислоты, входящей в состав основного вещества соединительной ткани и межклеточного вещества эндотелиальных и эпителиальных мембран. В результате деполимеризации повышается проницаемость этих мембран (Кочетыгов Н.И., 1973).

Среди медиаторов воспаления особенно важную роль играют производные арахидоновой кислоты (M.Paubert-Braquet., 1986). Арахидоновая кислота обладает 4-мя двойными связями, которые обусловливают ее высокую активность. Она входит в состав всех клеточных мембран и освобождается из них под действием фермента фосфолипазы А2, который появляется в больших количествах вследствие термическогоповреждения тканей. Под действием фосфолипазы А2 запускается каскад дальнейших превращений арахидоновой кислоты, который идет двумя путями: циклооксигеназным и липоксигеназным.

При циклооксигеназном пути окисления арахидоновой кислоты происходит образование короткоживущих эндопероксидаз РGG2 и РGН2, которые затем метаболизируются в тромбоксан (ТхА2), простациклин (РGI2) или простагландины (PGD2, PGE2 и PGF2a ). Липоксигеназные энзимы обеспечивают конкурирующий путь окисления свободной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которого являются эндопероксидазы (НРЕТЕ). Они затем могут превратиться либо в аналоги алкоголя, либо в лейкотриены. Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию. Так, тромбоксан А2 вызывает спазм микрососудов и стимулирует аггрегацию тромбоцитов. Простациклин обладает свойством расширять сосуды и является сильным ингибитором аггрегации тромбоцитов. Простагландин Е2 является вазодилятатором, тогда, как простагландин F2a индицирует вазоконстрикцию. Лейкотриены С 4 , D 4 и Е 4 в 1000-5000 раз превосходят действие гистамина на сосудистую проницаемость и обуславливают дозозависимый спазм сосудов при их местной аппликации. Конечным результатом изменений в микрососудах является нарушение нормального капиллярного барьера, отделяющего внутрисосудистый от интерстициального сектора, и эквилибрация их. Это приводит к снижению объема плазмы с резким увеличением интерстициальной жидкости.

В патогенезе ожогового шока важное место придается и другим высокоактивным веществам, появляющимся в организме при и после термической травмы. К ним относятся свободные радикалы, которые играют важное значение в запуске реакций, вызывающих образование и активацию множества физиологически активных веществ (Карваял Х.Ф., 1990; Demling R.H., 1989;  Warden G.D.,1992); В атомах и молекулах электроны спарены и их магнитное поле равно нулю. В молекулах электроны соседних атомов также представляют пары, имеющие ковалентные связи, которые могут быть разорваны достаточной энергией, в частности, химическими реакциями. После разрыва два электрона становятся неспаренными и вовлеченные в этот разрыв атомы и молекулы создают магнитное поле. Такие атомы и молекулы называются свободными радикалами. Свободные радикалы являются сильными реагентами, взаимодействующими с самыми стабильными органическими молекулами. Новообразованные радикалы реагируют с окружающими их молекулами, отнимая у них атом водорода с его электроном, чтобы создать пару своему непарному электрону. При этом разрываются другие ковалентные связи и образуются другие свободные радикалы.

Но в аэробных условиях в реакцию активно вступает кислород и тогда вышеприведенная схема резко меняется. Кислород является бирадикалом, имеющим два непарных электрона. Он очень быстро реагирует со свободными радикалами, образуя пероксирадикалы. Этот феномен особенно угрожает ненасыщенным жирным кислотам, выходящим из биологических мембран.

Свободные радикалы появляются при нарушении обмена кислорода, которое имеет место всегда при обширных ожогах (гипоксия). При этом образуется особенно много гидроксильных радикалов. Сначала с помощью ферментативного механизма образуется супероксидный анион (О2-). Затем под действием дисмутазы он реагирует с водой и образуется перекись водорода (Н2О2). Сосуществование супероксидных анионов с перекисью водорода в присутствии ионов железа инициирует продукцию гидроксильных радикалов.

Источниками липидных радикалов является каскад превращений арахидоновой кислоты,- во время синтеза простагландинов из эндопероксидов происходит образование свободных радикалов. Образуются свободные радикалы и при активации нейтрофилов.

Увеличению сосудистой проницаемости и нарушению микроциркуляции при обширных ожогах способствует также активация системы комплемента. Комплементарные факторы С 3а и С 5а, влияя на выброс в сосудистое русло гистамина и серотонина, а также, усиливая аггрегацию клеток крови, способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки и склонности к микротромбозам. Особенно опасны эти явления в легочной ткани, где происходит секвестрация жидкости в легочных капиллярах с артериальной гипертензией малого круга кровообращения и развитием отека легких.

Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, когда становится очевидным снижение объема циркулирующей крови.

Кроме того,  важная роль принадлежит   калликреин-кининовой системе, которая активизируется при ожоговом шоке. Некоторые теории основываются на токсичности белковых веществ, содержащихся в липопротеиновом комплексе, который образуется в обожженной коже. Это показали в эксперименте на мышах Allgower и сотр. (1968). Однако структура этого комплекса до сих пор полностью не выяснена (Allgower M., 1968; Schoenenberger G. A. 1972).

  1.  Потеря большого количества жидкости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови. В организме начинает действовать защитный механизм, направленный на поддержание сердечного выброса и обеспечение адекватного снабжения кислородом по крайней мере наиболее жизненно важных органов—сердца и мозга. Компенсаторное действие осуществляется в основном за счет повышения тонуса симпатических нервов и освобождения большого количества  катехоламинов мозговым слоем надпочечников. Экспериментальные исследования Harvengt (1968) показали, что после  ожогов количество катехоламинов в моче через 12 ч возрастало в 10 раз и уровень их через 24 ч оставался еще высоким.

При термических травмах средней тяжести отмечается компенсаторное напряжение секреторной функции коры надпочечников, что сопровождается повышением в плазме уровня свободного кортизола и кортикостерона. Напротив, при обширных глубоких ожогах адаптационные механизмы истощаются и уровень этих гормонов парадоксально снижается уже через несколько часов после травмы (Азолов В.В., 1990).

При этом происходит снижение артериального давления, увеличение гемоконцентрации и отчетливое учащение сердечных сокращений. Одновременно происходят нарушения белкового состава: снижение уровня альбуминов, повышение глобулиновых фракций (особенно альфа-1 и альфа-2), увеличение в крови уровня аммония и сахара и снижение щелочного резерва. При нарастании явлений шока развиваются не только количественные, но и качественные метаболические нарушения, включая увеличение ряда промежуточных процессов, приводящих к значительному отклонению от нормы. Запасы гликогена в мышцах уменьшаются. В результате гиперсекреции гормонов коры надпочечников происходит увеличение утилизации сахара (Рудовский В, 1980; Карваял Х.Ф., 1990).

Описанные явления находят прямое или косвенное подтверждение при клинических исследованиях.

 Так, ОЦК при массивных ожогах в первые сутки после травмы снижается до 45-50 мл/кг массы тела больного (при норме 70-80 мл/кг) в основном за счёт ОЦП. При этом вектор транскапиллярного транспорта приобретает направление кровь-ткань, составляет для воды 10-12 мл, для белка 0,8 г на каждые 100 мл артериальной крови (Азолов В.В., 1990).

С биохимической точки зрения ожоговый шок характеризуется как процесс, при котором нарушается обмен веществ не только в клетке, но и между ней и окружающей средой главным образом за счёт цитоплазматических и микросомальных мембран (Азолов В.В., 1990).

Так, термическое (в парабиотической зоне ожоговых ран) и гипоксическое (за счёт нарушений микроциркуляции в интактных тканях) повреждение клеток распространяется и на субклеточные структуры - митохондрии, являющиеся основными носителями окислительно-восстановительных ферментов цикла Кребса. В связи с этим интенсивность окислительно-восстановительных процессов снижается и в цитоплазме клеток накапливаются разнообразные нелетучие  кислые метаболиты ((Азолов В.В.,1990).

Сдвиг внутриклеточного pH в сторону ацидоза приводит к повреждению других субклеточных структур – лизосом. Освобождающиеся из них гидролитические ферменты (катепсины), ферменты липолиза, липаза и протеолиза приводят к дополнительному разрушению мембран клеток различных тканей, в том числе и форменных элементов крови, и появлению в крови обожжённых массы биологически активных веществ (БАВ). Среди них особого упоминания заслуживают медиаторы повреждения и воспаления (лейкотоксины, протеазы, гистамин, простогландины и др.), ”обломки” белковых молекул, (олигопептиды, или молекулы средней массы) и другие. Например, в экспериментах на животных уже в первые часы после нанесения ожога активность катепсина Д в крови увеличивалась в 4-5 раз, появлялось значительное количество свободного калликреина. Особо подчёркивается, что наряду с гемодинамическими механизмами в расстройстве микроциркуляции существенную роль играет первичное повреждение самих эндотелиоцитов и базального слоя кровеносных капилляров, освобождающимися из разрушенных лейкоцитов лизосомальными ферментами и другими БАВ.

Установлено, что разрушенные лейкоциты служат источником специфических токсинов – лейкотриенов, повышающих капиллярную проницаемость, а так же свободных радикалов, активизирующих окисление арахидоновой кислоты.

Действие БАВ чрезвычайно разнообразно. Изолировать индивидуальное действие каждого из них невозможно, так как их взаимовлияние проявляется каскадно - один медиатор высвобождает другой, последний активирует или ингибирует действие третьего и т. д. (Азолов В.В.,1990).

Ожоговая болезнь является патологией, для которой характерно системное поражение тканей и органов.

Как  показали  исследования (Агаджанов М.И., 1978) одним из общих механизмов расстройств функционального состояния органов и систем является увеличение липидной пероксидации. Высокая патогенная активность перекисей липидов может объяснить многие стороны патогенеза ожоговой болезни. При этом особое внимание следует обратить на изменение состояния биологических мембран – важнейшего фактора поддержания клеточного и тканевого гомеостаза. В основе нарушения жизнедеятельности клеток при многих патологических состояниях, и в частности, при ожоговой травме лежит изменение ионной проницаемости мембран.

Исследования биолипидных мембран (БЛМ) из фосфолипидов эритроцитов показало, что мембраны плохо проницаемы для одно- и двухвалентных катионов. Биослои, сформированные из фосфолиипдов эритроцитов после ожоговой травмы, становятся  высокопроницаемыми. Наибольшие изменения проводимости в зависимости от рН среды наблюдается в слабокислой среде, что указывает на возникновение протонной проводимости (Агаджанов М.И., 1988).

После ожогов возникают глубокие структурные и функциональные изменения в печени. Печень осуществляет дезинтоксикацию организма путём инактивирования огромного количества эндогенных и экзогенных токсических веществ, поступающих в кровоток после ожога. После ожога нарушается белково-оборазовательная функция печени. Термическая травма вызывает закономерное снижение количества белков в сыворотке крови. Развитие гипопротеинемии обусловлено уменьшением количества циркулирующего альбумина и гамма–глобулинов, при значительном увеличении содержания Ь-1.2 и в-глобулиновых фракций. Снижение содержания альбуминов в плазме прежде всего обусловлено угнетением белковосинтетической функцией гепатоцитов.

Анализ работ многих авторов свидетельтсвует, что уже в первом периоде ожогового шока наблюдается значительное нарастание активности АЛТ и при несколько меньшем нарастании АСТ.

Эти органоспецифические ферменты относятся к группе индикаторных ферментов, которые катализируют химические превращения, протекающие вутриклеточно. Гиперферментемия связана с состоянием клеточной мембраны, при снижении энергетических процессов в клетке проницаемость её повышается, что в свою очередь обуславливает выход ферментов из клеток ткани в кровеносное русло [Хазанов А.И., Сычёва И.И. 1952; Зорькин А.А., Довганский Т.А., 1974;  Корхов С.И., 1976;  Камилов Ф.Х.,  Якушев В.С.,  1977; Мансуров И.Д., Дадабаев Т., 1980; Artursones., 1961].

         Вероятно, в формировании токсемического синдрома принимают участие и другие токсические вещества: перекиси, протеазы, катехоламины, продукты липоидного обмена. Важная роль принадлежит токсическим микробным про-дуктам эндо- и экзогенного происхождения (Фёдоров Н.А., 1985). Токсические эффекты при тяжёлых ожогах развиваются на всех уровнях.

Электролитные нарушения

С клинической точки зрения, можно выделить две стадии ожогового шока аналогично стадиям, наблюдаемым при травмагическом шоке: стадию возбуждения и паралитическую стадию. Первая стадия является в основном эмоциональной: боль, страх, возбуждение. Она представляет собой немедленную реакцию организма на стресс. Пострадавший возбужден и

находится в нервном напряжении. Эта стадия продолжается недолго.

Вторая стадия развивается через несколько часов (до 6— 12 ч). В течение «свободного интервала» после тяжелых ожогов состояние больного остается относительно удовлетворительным и еще не наблюдается никаких признаков шока. Клиницистам не следует ожидать появления поздних симптомов шока, а сразу начинать инфузионную терапию. При уже развившемся гиповолемическом шоковом синдроме (при котором наблюдается апатия, ступор, умственная депрессия, гипотония и падение центрального венозного давления) жизнь больного находится в серьезной опасности. Он не ощущает боли, дыхание становится поверхностным, а кожа покрывается холодным потом.

Из других симптомов при ожоговом шоке наблюдаются гемоконцентрация, полицитемия, гиперлейкоцитоз, повышение вязкости крови (высокий уровень фибриногена способствует повышению свертываемости), транзиторная гемоглобинемия и гемоглобинурия. Последний симптом развивается в результате повреждения эритроцитов на участке ожога и внутрисосудистого гемолиза. Для правильного лечения обожженного пациента его прежде всего взвешивают, так как вес является показателем отека. У тяжелообожженных мы наблюдали увеличение массы тела, которое наиболее выраженным было в первый день и составляло 5—10%. Масса тела  возвращалась к исходному уровню через 4—5 дней. Масса тела является хорошим руководством для трансфузий: следует допускать ее увеличения более чем на 10%  [62/66].

Нарушения гемодинамики в послеожоговом периоде

Объем циркулирующей крови уменьшается в течет вых 12—15 ч, затем стабилизируется на низком уровне через 36—48 ч начинает постепенно увеличиваться. На 3-й день острые нарушения гемодинамики начинают стабилизироваться. Показатель гематокрита возвращается до нормальной или даже ниже нормальной величины (в результате гемодилюции), отечная жидкость возвращается в сосудистое русло через лимфатическую систему. В это время почки работают с большой перегрузкой. После периода олигурии или анурии на 3-й или 4-й день развивается диуретический прорыв, во время которого выделяется большое количестве (2000—3000 мл). Полиурия продолжается несколько дней.  Анурия в это время является плохим прогностические знаком. Этот период является поворотным пунктом в течении ожоговой болезни и означает конец гемодинамическим нарушениям.

К главным патофизиологическим проявлениям ожогового  шока относятся:

  1.  потеря внеклеточной жидкости через пораженные кровеносные сосуды и снижение объема циркулирующей крови.

2) повышение секреции катехоламинов надпочечниками;

3) стимуляция симпатической нервной системы;

4) стимуляция гипофизарно-адреналовой системы (гиперсекреция кортикостероидов и антидиуретического гормона);

5) изменение печеночного и почечного кровотока;

6) спазм сосудов почек, снижение клубочковой фильтрации, олигурия.

7) агрегация эритроцитов, увеличение вязкости крови, замедление периферического кровотока, нарушения микроциркуляции;

8) повышение в крови уровня аммония и аминокислот.

9) гиперлипемия;

10) тканевая аноксия, анаэробный гликолиз, повышение уровня молочной и пировиноградной кислот, ацидоз;

11) появление в крови гипотензивных веществ, таких как: гистамин, ферритин и бактериальные токсины, абсорбированные из тонкого кишечника;

12) увеличение С02 и снижение концентрации кислорода  в крови;

13) высокий уровень мочевины и креатинина;

14) уменьшение массы циркулирующих эритроцитов;

15) увеличение периферического сопротивления, уменьшение сердечного выброса, низкое венозное давление, открытие артерио-венозных сообщений, снижение газообмена;

16) чувствительность к бактериальной инфекции (угнетение иммунологических реакций).

Метаболические нарушения

На повышение метаболизма после термического поражения указывают многие авторы [43, 44, 45, 48]. Большая часть этого увеличения происходит за счет потерь воды через испарение с ожоговой поверхности. Механизм дыхательного испарения является простым и не требует никаких комментарий. Наоборот, испарение с кожи представляет сложный процесс [44].

Незаметные потери воды с кожи происходят в результате пассивной миграции воды через кожу в соответствии с законами диффузии (некоторые авторы применяют термин «диффузионная вода»). Эта вода не содержит электролитов. Видимая миграция воды происходит в результате разницы давлений водяных паров в тканях тела и в окружающем воздухе. Давление водяных паров в живых тканях тела составляет около 44 мм рт. ст. Давление водяных паров в окружающем воздухе (в зависимости от температуры) составляет около 9—23 мм рт. ст. При давлении свыше 20 мм рт. ст. испарение прекращается. Выход воды через кожу в конечном счете зависит от разницы между давлением водяных паров в окружающей атмосфере и внутри кожи или так называемого градиента давления. При градиенте, равном 1 мм рт. ст., с поверхности 1,5 м2 испаряется 20 г воды в час. По данным многих авторов [32, 34, 69], слой эпидермиса, содержащий липиды, является основным барьером для воды. Кожа, взятая от трупа и хранившаяся в холодильнике в течение 3 нед, сохраняет способность задерживать воду. Экстракция липидов из человеческой кожи, взятой при ампутации, ацетоном и гексаном снижает защитное действие эпидермиса и увеличивает испарение с кожи в 70 раз [32].

Потери воды с испарением с обожженных поверхностей

Тип поверхности

Испарение, мл/(см2.ч)

Нормальная кожа

Ожоги I степени

Ожоги II степени с интактными волдырями Поверхностные ожоги II степени без поражения герменативного слоя

Глубокие ожоги II степени

Ожоги III степени

Гранулирующая рана

Поверхность ожога через 1 ч после пересадки кожного лоскута

Поверхность ожога через 1 год после пересадки кожного лоскута

Донорская поверхность

Испарение с водной поверхности (вода — 33 °С, воздух—28 °С, относительная влажность 40%)

1-2

1-2,5

2,8

37,0; 5 (через 20 дней)

32,0; 15 (через 15 дней)

20,7

34,5

5,3

0,68

23--52;5(через15дней)

47.0

Повышение обмена клинически проявляется истощением. Экспериментальные исследования показали, что поддержанием температуры окружающей среды при 25 °С можно заметно уменьшить потребности обожженного пациента в калораже.

Много исключительно клинических исследований было проведено по методам уменьшения водных потерь с испарением и катаболизма белков. Исследования, проведенные в Багдаде (согласно Davies, Ziljedahl [28]), показали, что в этом городе, где средняя температура 30 °С, влажность 20% результаты лечения ожогов были гораздо лучше, чем в американских или английских ожоговых центрах, где опасность смерти от инфекционных осложнений значительно меньше.

В течение первых недель у тяжелообожженных катаболизму подвергаются в основном альбумины и лишь некоторая часть гамма-глобулинов [23, 28, 36, 63]. Повышенный обмен тесно связан с увеличенным катаболизмом тканей и сывороточных белков и азотом мочевины. По данным Monsaingeon, тяжелообожженный теряет 12—15 г азота в сутки [60]. Под влиянием такой выраженной  катаболической реакции организм мобилизует все свои запасы белков. Клинически это проявляется потерей веса, истощением и атрофией мышц. Согласно данным Moore [62], у тяжелообожженных, несмотря на хороший уход и лечение, потеря массы тела составляет обычно около 2 кг в неделю. У них рано возникают изменения белкового состава, определенный тип которого сохраняется в течение всего периода ожоговой болезни.

В начальной фазе основным фактором, влияющим на поведение белков, является потеря плазмы. В первую очередь теряются альбумины, имеющие низкий молекулярный вес. Высокомолекулярные альфа-1 (липопротеин), альфа-2 (свободный глобулин) и бета-(липопротеин) глобулины не проходят через полупроницаемые мембраны организма, даже в условиях повышенной прониицаемости. В результате в течение ожоговой болезни наблюдается гиперглобулинемия. Появление в сыворотке измененных белков, вероятно, продуктов тканевого распада, еще больше изменяет относительные пропорции белков плазмы. Наиболее постоянным и главным феноменом являются гипопротеинемия и изменение соотношения альбумины/глобулины. Уровень альбуминов падает, а глобулинов—возрастает, в результате чего соотношение А/Г снижается. Среди других нарушений следует отметить увеличение фракций альфа-1 и альфа-2. Мнения в отношении гамма-фракции расходятся. У крыс наблюдается отчетливое снижение этой фракции, тогда как у человека ее изменения не совсем понятны.

Главные причины отрицательного азотистого баланса

Повышенный обмен, несомненно, является главным фактором отрицательного белкового баланса. Резкое повышение основного обмена зависит от активности коры надпочечников. На это указывает длительное снижение количества эозинофилов и увеличение экскреции с мочой 17-гидроксикортикостероидов (17-ГОКС). Повышенный обмен, как отмечалось ранее, сопровождается увеличением потери воды через испарение. К другим причинам отрицательного белкового баланса относятся:

1) потеря белков с поверхности ожога (60—90 г в сутки) — постоянный и длительный феномен при тяжелых ожогах [47, 60];

2) повышенный катаболизм азота;

3) диспептические нарушения (анорексия, плохая абсорбция, атония пищеварительного тракта);

4) нарушенный синтез белков вследствие ухудшения функции печени и инфекции.

У обожженных, по данным Zagrot и Antoine [53], происходит потеря преимущественно четырех аминокислот (триптофана, тионина, валина и лизина), которые экскретируются с мочой.

Анемия

Давно было выяснено, что у обожженных рано развивается анемия. Однако она может маскироваться гемоконцентрацией. В 1936 г. Schievers [87], а впоследствии Evans (согласно [60]) в эксперименте на животных показали, что в пределах 6 ч после ожогов масса циркулирующих эритроцитов может уменьшаться, по меньшей мере, на 10% от исходной величины. Jackson и сотр. [98, 99] обнаружили, что уменьшение количества циркулирующих эритроцитов зависит от тяжести ожога.

Анемия вначале является прямым следствием разрушения и гемолиза эритроцитов и сопровождается билирубинемиеи, а в некоторых случаях гемоглобинемией и гемоглобинурией. В крови появляются сфероциты со сниженным осмотическим сопротивлением. Причиной раннего гемолиза (48 ч после ожога), который бывает довольно выраженным, вызывая разрушение до 30% массы эритроци. тов, является прямое действие термического агента. Гемолиз развивается также в поздней стадии ожоговой болезни, на что указывает появление в крови короткоживущих эритроцитов и снижение общей массы циркулирующего гемоглобина. Некоторые авторы сообщали о случаях уробилинурии— втором признаке гемолиза.

К факторам, ответственным за развитие гемолиза, относится инфекция и, вероятно, аутоиммунологические процессы. Исследования, проведенные с меченными 51Сг эритроцитами, показали сокращение периода жизни эритроцитов даже при отсутствии явных симптомов гемолиза. Нарушения эритропоэза, наблюдаемые в некоторых случаях, обусловлены главным образом гипоплазией эритроцитарной системы. Неэффективный эритропоэз или (что менее часто) дефицит железа, как показали исследования с помощью 52Fe в динамике, являются частой причиной неадекватных компенсаторных реакций эритроцитарной системы в ответ на скрытый гемолитический процесс [71]. То же в определенной степени применимо к существующей инфекции и токсемии. Czarnobielska и сотр. [24, 25] отметили наличие выраженной взаимосвязи между анемией и инфекцией ожоговых ран при хронических воспалительных состояниях. Неадекватная продукция гемоглобина и случайные кровотечения из ожоговых ран или донорских участков могут также способствовать появлению анемии.

Поздние нарушения функции печени

Интерпретацию печеночных проб у тяжелообожженных следует проводить с осторожностью. Sevitt [89] обнаружил, что даже классические пробы (отношение А/Г, билирубинемия) У тяжелообожженных могут быть изменены, независимо от поражения печени. Повышение в крови билирубина у некоторых пациентов после повторных переливаний крови обусловлено дисфункцией печени, а не гемолизом. Печень тяжелообожженных теряет способность к элиминации разрушенных эритроцитов консервированной крови. У некоторых тяжелообожженных мы также наблюдали выраженную гиперуробилинурию и положительные осадочные пробы. Смерть от непонятных причин, согласно некоторым авторам, обусловлена в ряде случаев печеночной недостаточностью [7, 60]. Наши собственные исследования с помощью индоцианина зеленого показали, что у большинства пациентов с умеренными и обширными ожогами в первые 3—4 нед имеется нарушение функции печени с последующей ее постепенной нормализацией.

Дыхательные нарушения

У тяжелообожженных часто наблюдаются выраженные нарушения легочной вентиляции. В первое время нарушения вентиляции происходят в результате ожога верхних дыхательных путей, отека гортани и глотки, бронхоспазма. Гиперсекреция, вызывая обструкциию бронхов, может приводить  к уменьшению жизненной емкости легких. Позднее (обычно через 5—6 дней) развиваются инфекционные легочные осложнения, фокальные ателектазы и отек легких.                 

Многие авторы [74, 75, 76, 104] отмечают у обожженных снижение насыщенности артериальной крови кислородом. Низкое р02 отмечалось даже в случаях, когда не имелось никаких клинических и рентгенологических признаков поражения легких.

Исследования, проведенные некоторыми авторами [10, 80], показали, что у обожженных применение кислорода при атмосферном давлении никогда не восстанавливало р02 до нормального уровня, наблюдаемого у здоровых людей. У больных отмечались тахипноэ и алкалоз. Артериальный алкалоз объясняется, по-видимому, гипоксемической тахипноэ. Причина этой гипоксемии до сих пор не выяснена: можно лишь предположить, что она возникает в результате нарушения диффузии в легочных альвеолах. В последние годы при вскрытии обратили внимание на изменения в легких, наблюдаемые в различных стадиях ожоговой болезни. К этим патологическим изменениям относились отек, ателектазы, воспаления, тромбоэмболии, абсцессы или бронхопневмонии. Большую угрозу жизни представляет острая дыхательная недостаточность, которая может иметь скоротечное течение.

Инфекция

Ожоговые раны до образования грануляций, создающих барьер против патогенной раневой флоры, представляют идеальную среду для размножения микроорганизмов. Инфекция ожоговых ран является универсальным, основным осложнением ожогов и представляет неотъемлемую часть клинической картины. Бактериологическая картина ожоговых ран часто меняется: уже через несколько дней после ожога появляются разнообразные бактериальные штаммы с различной чувствительностью к антибиотикам [7, 9, 10, 29, 47, 60, 64, 72, 46, 95]. Инфекция поверхности ожога препятствует заживлению, усиливает отторжение и  способст-вует развитию местных и общих осложнений [60]. При анализе данных нескольких ожоговых центров Thom-sen [94] обнаружил, что бактериальную флору ожоговых ран составляют (в процентах):

Staphylococcus aureus                                        62,7

Proteus vulgaris                                                  34,4

Pseudomonas aeruginosa                                   32,2

Hemolytic streptococci                                      16,9

 Различные грамотрицательные палочки       10,5

До сих пор точно неизвестно, какой из продуктов Pseudomonas aeruginosa является ответственным за ее патогенность. По данным Stone [95], Pseudomonas aeruginosa образует три группы экзотоксинов:

1) гемолизины, которые при интраперитонеальном введении вызывают острую  гемолитичес-кую анемию у экспериментальных животных;

2) цитотоксины, которые при подкожном введении вызывают местные некрозы;

3) токсины, подавляющие активность ретикулоэндотелиальной системы.

Низкий иммунитет у людей, инфицированных Pseudomonas aeruginosa, объясняется слабыми антигенными свойствами внеклеточных продуктов.

Септицемия

Септицемия в редких случаях развивается в течение первых нескольких дней после ожога, чаще всего она возникает через несколько недель, в позднем периоде ожоговой болезни.

По данным наших секционных исследований, длительность жизни больных при септицемии составляла в среднем 12—32 дня [67]. При современном состоянии методов лечения можно предположить, что смерть от септицемии является показателем успешного лечения ожогового шока. Благодаря ранней реанимации некоторые тяжелообожженные выходят из состояния шока, но оказываются не в состоянии противостоять инфекции.

Клинические симптомы. Клинические проявления развившейся септицемии довольно характерны, поэтому будут описаны лишь некоторые особенности ее проявления в случаях, вызываемых Pseudomonas aeruginosa. Начало бурное, с гипертермией, ознобом, тахикардией, гипотонией, олигурией, явлениями паралитического илеуса и ступором. Изредка наблюдается завуалированное и нехарактерное начало вследствие интенсивного лечения антибиотиками и тяжелых метаболических нарушений. Смертность является высокой.

Бактериемия с диссеминацией микроорганизмов из ожоговой раны, сопровождающаяся внезапным подъемом температуры до 40°С, строго говоря, еще не является септицемией, а скорее продромальным состоянием. Организм еще в состоянии преодолеть эту диссеминацию.

Микробиология. Следует производить регулярные посевы крови, с помощью которых можно обнаружить эпизоды бактериемии или раннюю стадию септицемии. Однако клиническая интерпретация результатов может оказаться трудной по следующим причинам:

1) отрицательные посевы крови не исключают септицемии;

2) не всегда удается идентифицировать микроорганизмы, вызывающие септицемию;

3) некоторые бактериальные штаммы могут последовательно появляться в крови (например, в результате хорошо подобранной терапии антибиотиками, один штамм может исчезнуть и появиться другой);

4) положительные посевы крови не всегда являются признаком септицемии.

В некоторых случаях более показана местная терапия, чем лечение антибиотиками. Положительные посевы после мытья ожоговых ран в ванне или их перевязок не являются серьезным признаком септицемии и показанием для назначения антибиотиков. Из крови могут высеваться штаммы, которые отсутствуют на поверхности ожоговой раны.

Причины и форма развития септицемии

1. Нарушение местных защитных механизмов. Примером снижения и расстройства защитных механизмов является появление симптомов септицемии после хирургического иссечения некротических тканей. Ситуация походит на «разворошенный муравейник». В нашей практике мы наблюдали 3 таких случая. После обширного иссечения некротических тканей внезапно появились резкий озноб и жар, а посевы крови дали рост золотистого стафилококка, резистентного ко всем имеющимся антибиотикам. Все 3 случая септицемии

закончились летально.

2. Нарушение общих защитных механизмов. Rapaport и Converse [77] в эксперименте показали существование состояния анергии и депрессии защитных механизмов, которое развивалось у животных при лимфопении и присутствии гемагглютининов в грудном лимфатическом протоке. Вопросы иммунологии будут обсуждаться ниже.

Механизм смерти при септицемии не совсем ясен. При аутопсии иногда находят абсцессы во внутренних органах или бактериальные пневмонии, но их может также и не быть.

Септицемии, вызываемые Pseudomonas aeruginosa. В настоящее время является бесспорным тот факт, что терапия антибиотиками, направленная против стрептококков и стафилококков, значительно уменьшает число осложнений, вызываемых этими бактериями, однако также и способствует частому развитию серьезной септицемии, вызываемой Pseudomonas aeruginosa. Этот вид микроорганизмов, широко распространенный в природе, может находиться на здоровой коже, в кишечнике и даже в мокроте. Он неприхотлив и обладает большой жизнеспособностью. В благоприятных случаях он проявляет чувствительность in vitro к гентамицину, некоторым циклическим полипептидам и карбенициллину. Однако эти антибиотики оказывают недостаточное бактерицидное действие и продолжаются поиски новых методов борьбы с Pseudomonas, возможно, с использованием вакцин и иммунных сывороток.

Клинические симптомы

Ожоговая рана представляет собой ворота для инфекции. Начало может быть молниеносным, без продромальных симптомов и в виде септического шока, с внезапным появлением озноба, гипертермии, гипотонии, тахикардии, нарушениями дыхания, коллапсом и олигурией. В других случаях септицемия начинается незаметно, с появления гектической температуры и нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта (метеоризм, диарея). Течение может быть двухфазным: кратковременный период септического состояния сменяется фазой отчетливого клинического улучшения (улучшается аппетит и самочувствие, пациент прибавляет в весе), а затем вновь постепенное ухудшение, лихорадка, диспептические расстройства.

В разгаре заболевания больной, очевидно, находится в состоянии токсемии. Из клинических симптомов можно отметить бледность, тяжелое общее состояние, субиктеричность, сонливость (или возбуждение), тахикардию и нарушение дыхания. Температура тела скачет или наблюдается разная лихорадочная кривая или высокая температура с периодическими резкими кризами и ознобом. Могут отмечаться нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, диарея, метеоризм, дегидратация, а также увеличение печени и селезенки. В некоторых случаях появляются кожные высыпания с тенденцией к некрозу. В анализах крови отмечается лейкоцитоз и тромбоцитопения (изредка лейкопения). У детей часто появляются мозговые нарушения в виде возбуждения, судорог и менингеальных симптомов. Вердоглобинурия встречается редко, но является прогностически плохим признаком. Течение болезни обычно тяжелое и в нелеченных случаях всегда заканчивается летальным исходом при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Течение септицемии под влиянием лечения принимает не такую острую форму с более поздним летальным исходом. Выздоровление возможно при условии рано начатой комбинированной антибактериальной терапии (массивные дозы хорошо подобранных антибиотиков) и общеукрепляющего лечения (массивные дозы гамма-глобулинов, вакцин, сывороток и мероприятия по лечению токсического шока). Большое значение имеет местное лечение, т. е. применение 0,5% раствора азотнокислого серебра, сульфамилона или 0,1% мази гентамицина.

Выводы

Бактериальная флора на поверхности ожоговых ран в поврежденном кориуме и более глубоких слоях может быть эндогенного или экзогенного происхождения. Микрофлора ожоговых ран быстро размножается и характеризуется выраженным полиморфизмом. Клинически их можно разделить на инвазивные и неинвазивные формы. Инвазивные формы могут вызывать генерализацию процесса с бактериемией, а возможно и с септицемией и развитием абсцессов во внутренних органах или иметь ограниченное распространение, поражая лишь лимфатические узлы, увеличивая деструкцию тканей в ране и замедляя ее заживление. Инфекция считается не агрессивной, если не вызывает бактериемии или выраженных симптомов септицемии (характерным будет являться, скорее, отсутствие озноба, чем лихорадки), отсутствует увеличение лимфатических узлов, а заживление и эпителизация раны происходит в обычные сроки.

Инфекция Pseudomonas aeruginosa представляет особую и серьезную опасность. Для улучшения результатов лечения инфекционных осложнений, вызываемых этим микроорганизмом, необходимо более детальное его изучение. Однако следует помнить, что уничтожение в организме одного вида микроорганизмов нарушает биологический баланс и повышает агрессивность других штаммов. Вполне возможно, что после подавления Pseudomonas aeruginosa мы со временем столкнемся с подобной проблемой в отношении протея, грибков и вирусов. Уже имеются сообщения, свидетельствующие о такой возможности.

Существенным моментом в борьбе с инфекцией является профилактика, улучшение иммунологической защиты, укорочение длительности инфекции до минимума и раннее проведение пересадки кожи.

Несомненно, при заживающей ране большинство септических состояний можно преодолеть. При тяжелых ожогах отсрочка выполнения пересадки кожи и ожидание эффекта от применения антибиотиков является неправильным. В случаях, когда применение аутотрансплантатов преждевременно и невозможно, следует рассмотреть вопрос об использовании гомотрансплантатов.

Явления интоксикации при ожогах

В этом разделе не обсуждается какой-либо отдельный токсический феномен, наблюдающийся при термическом поражении, который мог бы явиться причиной того или иного патологического состояния пациента во время ожога. Проблему, которой мы коснемся, можно определить следующим образом: биохимические и другие исследования помогают объяснить течение и развитие ожоговой болезни и указывают эффективные методы лечения. В этой связи возникает вопрос: следует ли принимать во внимание гипотетический токсический фактор, чтобы понять некоторые до сих пор не совсем ясные явления?

Токсическая теория

Понятие ожоговой токсемии было введено в 1846 г. русским исследователем Авдоковым [II], который сообщил, что кровь обожженных животных токсична для здоровых. Некоторые авторы [7, 18, 19], считающие, что причиной токсемии являются продукты денатурации белков, не смогли убедительно доказать наличие связи между присутствием таких веществ в крови и клинической картиной ожогового шока. Они не смогли воспроизвести шок в эксперименте. В этом отношении классической является работа Schiitz (по [8, 23]), После проверки антигенных свойств ожоговых токсинов он показал, что внутрикожное введение экстрактов кожи от обожженных морских свинок другим свинкам, ранее перенесшим ожог, вызывает у них местную воспалительную реакцию. Напротив, введение экстрактов необожженной кожи не вызывало подобной реакции. Сторонниками токсической теории являются Simonart в Бельгии [90, 91], Rosenthal в США [82, 83, 84], Федоров в СССР [35]. Исследования Simonart [90] показали, что введение экспериментальным животным денатурированных нагреванием сывороточных белков не вызывает токсической реакции в противоположность продуктам гидролиза белков. Следовательно, токсичность белков зависит от степени их гидролиза. Фракции эуглобулина, экстрагированные из отечной жидкости поверхности ожога, также оказывали токсическое действие. Godfraind [38] в своей монографии в 1958 г. описал токсический фактор в крови, коже и моче обожженных животных. По мнению этого автора, в отличие от деструктивного действия отечной жидкости, токсичность которой, вероятно, связана с фракцией эуглобулина, оказывающего протеолитическое действие при рН 7,0, ожоговый белок сам по себе не оказывает прямого действия.

Токсическое действие отечной жидкости отметил уже в 1934 г. Wilson с сотр. [102], а позднее подтвердил Cullumbin с сотр. (согласно [19]) в 1947 г. Исследования Cullumbin показали, что отечная жидкость, собранная в первый день, была не токсичной, тогда как жидкость, экстрагированная через 48 ч, оказывала выраженное токсическое действие и при внутривенном введении вызывала гибель животного. Rosental, Hartney и Sjuriier (no [18, 19]) провели исследование крови обожженных на наличие токсинов с целью выяснения их цитотоксического действия на клетки тела (Не1), цитолитического действия на эритроциты; на присутствие преципитинов в сыворотке реконвалесцентов. На основании исследований Rosental [83] пришел к выводу, что продукты тканевого распада, поступающие в кровь, не только токсичны, но могут действовать как антигены аутоиммунизации.

По данным Bailey [12] специфический термолабильный белковый токсин, образующийся во время тяжелых ожогов, вызывает и иммунологический ответ. Chaet [20] подтверждает эти данные.

Согласно токсической теории, тщательно разработанной Н. А. Федоровым и его школой [35], токсичность сыворотки обожженных животных обусловлена аутоантигенами. Ожоговая аутоинтоксикация происходит в результате массивного действия денатурированных белков с антигенными свойствами. Антигены представляли тромбиноподобное, термостабильное и неспецифическое вещество, не проходящее через фильтры. По данным Федорова [35], некоторые антигены в крови обожженных собак были идентичны (или аналогичны) с антигенами, обнаруживаемыми в обожженной коже в первый день после термического поражения. Koslovski [49], поддерживающий токсическую теорию, обнаружил, что все сыворотки морских свинок, сенсибилизированных экстрактом обожженной кожи от кроликов или морских свинок, давали положительные реакции к обожженной коже этих животных, что указывало на образование антител. Реакции с обожженной кожей оказались специфичными для ожогов, так как все попытки получить положительную реакцию преципитации с механически измельченной или некротизированной кожей были безуспешными.

Dobrovsky, Dolezalova и Pavkova [30] считают, что антитела против антигенов обожженной кожи образуются в результате сенсибилизации обожженного организма продуктами термически пораженной кожи. Эти продукты представляют собой большие молекулы и для организма действуют как инородные антигены. Согласно Pavkova и Hajka [70], химическая природа ожоговых антигенов, которые вызывают образование антител, представляет огромное значение для ожоговой болезни. Экстракты, полученные этими авторами из обожженной кожи, представляют собой бесцветную и серологически активную жидкость. Две основные фракции были выделены из этого экстракта: липидный компонент и полифосфорная кислота типа кардиолипина. Dobrovsky [30] считает, что ожоговые антитела очень сходны с нейтрализующими антитоксинами и, вероятно, принимают участие в удалении продуктов типа нейротоксина, описанного Hirszfeld и Milgrow у больных туберкулезом.

В 1968 г. Allgower и Burn 6 обнаружили в обожженной коже токсическое вещество, расположенное только в поверхностных слоях ожоговых ран. Для его выделения потребовалось применение специальной методики (центрифугирование при 100000 об/мин). Токсическое вещество разрушается протеолитическими ферментами, не диализируется и подвергается преципитации 30% раствором сульфата аммония. При введении этого вещества белым мышам они погибали через 24 ч при явлениях возбуждения, нарушений дыхания и неврологических нарушений (атаксия, тонические судороги)

ммоль/л

7,4

146

3,5

1,5

125

25

2,8

7

1,67


Таблица 4 Внеклеточная жидкость: средние концентрации

электролитов в сыворотке крови у взрослых

Компонент

Концентрация

Коэффициент пересчета

мг% в ммоль/л

В сыворотке крови ммоль/л

В воде сыворот-

ки крови

ммоль/кг

Катионы:

Na

K

Ca

Mg

Анионы:

Cl

HCO3Фосфор неорганический Протеины Органические

кислоты

142 4,4 2,5 0,9

103 24

1 1,3-2

6

152,7 4,7 2,69 0,97

110,75 25,81

1,34

6,45

0,435

0,256

0,25

0,411

0,282

0,164

0,323

0,286


Содержание протеинов в сыворотке крови, составляющие в среднем от 68 до 75 г/л, достоверно выразить в ммоль/л невозможно, так как молекулярная масса разных компонентов протеинов плазмы крови колеблется в пределах от 40000 до 151000 и более. Концентрация неэлектролитов (глюкоза, мочевина и т.д.) составляет около 7-9 ммоль/л.

Для клинициста крайне существенно определение, помимо общего количества, эффективной концентрации ионов электролита (их активности), так как она всегда меньше рассчитанной вследствие связи с протеинами (Са, Mg), часть задерживается в ячейках клеточных органелл (Na).

Жидкости организма - сложные растворы, в соответствии с "СИ" единиц измерения, концентрация растворенных веществ выражается числом молекул (количество вещества, содержащее столько же структурных элементов, сколько атомов в 0,012 кг12С., вместо обозначения концентрации в грамм-молекулах и т.д. - ммоль/л в 1л раствора - молярная концентрация (молярность) раствора.

В сильно разведенных биологических жидкостях выражения молярная концентрация веществ в растворе и его молярность практически одинаковы, но при значительном повышении в сыворотке крови содержания протеинов и липидов, концентрация растворенного вещества будет ближе к истинной при молярном выражении.

[ Содержание воды в сыворотке крови в норме равно 93% - молярность, ммоль/кг=молярная концентрация, ммоль/л

0,93

Осмотическая активность - определяется молярной концентрацией, т.е. суммарным количеством молей растворенного вещества в 1л раствора (или молярностью - при растворении в 1 кг растворителя). вне зависимости от заряда, размеров частиц и их массы.

Представим сосуд (рис.1), заполненный растворителем (Р), в который погружена воронка - Б, закрытая внизу полупроницаемой мембраной - М, свободно пропускающей растворитель в Б.

При растворении в Б некоторого вещества Х, для которого мембрана М непроницаема, растворитель из сосуда А будет поступать в Б до тех пор, пока давление столба растворителя в Б не уравновесит давление растворителя. Давление этого столба жидкости в Б, препятствует дальнейшему поступлению растворителя в Б, будет мерой осмотического давления частиц, растворенных в Б.

Отсюда следует, что осмотическое давление проявляется только при наличии полупроницаемых мембран и в разведенных биологических средах прямо пропорционально числу частиц (молярная концентрация) и абсолютной температуре.

В клинике измеряют не осмотическое давление, а осмотическую активность. Так, при растворении 1 моля недиссоциирующего вещества (180 г. глюкозы в 1 л. воды) получится раствор, осмотическая активность которого в ед. "СИ" составит 1 моль/л.

При растворении 1 моля NaCl (58,5 г) в 1 л воды - осмотическая активность раствора составит около 2 моль/л, что связано с тем, что при диссоциации NaCl ионы Na и Cl выступают в качестве самостоятельных осмотически активных частиц.

Осмотическую активность определяют осмометрами, принцип его работы основан на определении криоскопической константы данного раствора и сравнение ее с криоскопической константой воды.

Отнесение осмотической активности к 1 л сыворотки крови обозначается как молярность. Молярная концентрация плазмы крови колеблется в пределах от 295 до 310 ммоль/л.

Растворы, молярная концентрация которых равна молярной концентрации плазмы крови, называются изотоническими; если их молярная концентрация ниже молярной концентрации плазмы крови - гипотоническими, если выше - гипертоническими.

Изотонические растворы:  - 0,85% р-р NaCl

- 1,1% р-р KCl

- 1,3% р-р гидрокарбоната Na

- 5,5% р-р глюкозы

В норме глюкоза и мочевина легко проникают во все жидкостные пространства организма и градиенты их концентраций между пространствами отсутствуют.

Имеется и рассчитанная молярная концентрация (эмпирические формулы - по А.П. Зильбер, 1984).

Молярная концентрация плазмы

крови, ммоль/л = 1,86 х [ с(Na) + c(K)]+с(глюкозы) +

+ с(мочевины) + 4

Ошибка эмпирических расчетов может быть до 20%

Общее число молекул протеинов в биологических жидкостях незначительно, однако протеины (альбумин - 85%) обеспечивают онкотическое давление.

ВОДНО - ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН

В физиологических условиях между количеством потребляемой и выделяемой воды существует равновесие (табл.4)


Таблица 4.
Средние количества поступления и выделения

воды, Na и К в течение суток в норме

Показатель

Поступление

Выделение

Минимальное поступление для поддержания равно-

весия

Вода,мл

В С Е Г О Na+,ммоль

К+,ммоль

С плотной пищей- 1000,0

С питьем - 1300,0

При окислении:

водорода-300,0

2600,0

С пищей - 100-150

С пищей - 50-100

С мочой - 1600,0

Неощутимые потери через легкие и при испар.с кожи-900,0

С калом -100,0 2600,0

С потом и мочой- 100-150

С мочой - 50-100,0

1700,0

70-90

25-35


При сохранении в норме концентрационной способности почек, нормальной гидратации организма, средней нагрузке метаболитами в 5 ммоль/кг, количество воды, необходимое для образования мочи и выведения продуктов обмена, составляет 5 мл воды на 1 ммоль выделяемых "шлаков" (мочевина, креатинин, органические кислоты и др.)

Потери воды через легкие и при испарении с кожи - так называемые неощутимые, перспирационные потери - зависят от уровня обмена и составляют до 42 мл на 420 кДж (100 ккал); у взрослого

- 0,5 г/кг х ч, у детей - 1 г/кг х ч.

В среднем эти неощутимые потери воды составляют в норме:

- через легкие до 600 мл

- через кожу (испарение) до 200-300 мл

Повышение t тела и гипервентиляции могут увеличить эти потери в 2 - 3 раза и более.

"Вода окисления" - 300-350 мл/сут (образуется в процессе дыхания при окислении водорода, отделенного от субстратов питания)

Молярная концентрация плазмы крови -

наиболее важный  показатель водно-солевого гомеостаза.  Молярные

концентрации внутрисосудистой, интерстициальной и внутриклеточной жидкостей считаются одинаковыми.

Градиент молярных концентраций между жидкостными пространствами организма является двигателем тока воды между ними - вода будет перемещаться в сторону водного пространства с большей молярной концентрацией.

Ионы мочевины и Na не могут воспользоваться каналами, проходимыми для воды, хотя радиус молекулы воды больше, чем радиус Na.

Поступление воды в организм регулируется чувством жажды, а выделение воды почками регулируется нейрогуморальным путем при участии пептидного нейрогормона вазопрессина (антидиуретического гормона), образующегося в нейронах супраоптического ядра гипоталамуса и поступающего связанным с белком нейрофизином II по аксонам в заднюю долю гипофиза и затем из нее, отделившись от нейрофизина-II, - в кровь.

При снижении молярной концентрации плазмы крови секреция вазопрессина прекращается и развивается водный диурез и наоборот.

Повышение молярной концентрации плазмы крови всего на 5-6% от ее исходной величины обеспечивает максимальный антидиуретический эффект, одновременно появляется и чувство жажды.

При осмотической стимуляции выделения вазопрессина эфферентные сигналы поступают с осморецепторов в области ядер гипоталамуса, печени, почек и других органов.

Снижение АД - повышение выделения вазопрессина (афферентные импульсы поступают в гипоталамическую область от барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. При снижении ОЦК импульсы в гипоталамус поступают от объемных рецепторов правого предсердия.

Недавно открыт специфический пептид - натрийуретический фактор - регулирует объем жидкости в организме, стимулирует Na-урез, расширяет сосуды, подавляет синтез альдостерона в надпочечниках.

Выделение вазопрессина стимулируют производные барбитуровой кислоты, ангиотензин, морфин, глюкокортикоиды, KCl, аминазин, этиловый спирт, гипогликемия.

Усиленная реабсорбция почками воды без Na под влиянием вазопрессина, хотя и снижает молярную концентрацию плазмы крови, но мало эффективна в отношении восполнения объема внеклеточной жидкости (2/3 реабсорбированной воды входит во внутриклеточное пространство).

Для поддержания постоянства объема внеклеточной жидкости необходима регуляция содержания Na.

Специфические натриевые рецепторы расположены в области передних отделов III желудочка мозга и реагируют на изменение концентрации Na в спинномозговой жидкости (эти рецепторы также находятся в печени). К импульсам от натриевых рецепторов присоединяются сигналы от объемных рецепторов в полости черепа, предсердиях и артериях.

Все эти афферентные сигналы модулируются в центрах гипоталамуса и приводят к выделению кортиколиберина - стимулируют выделение передней долей гипофиза кортикотропина - повышает образование в клубочковой зоне коркового вещества надпочечников минералкортикоида альдостерона.

Альдостерон, проникнув в клетку, поступает в ядро клетки; участвует в образовании нескольких типов РНК, участвует в образовании 2-х типов белков:

- один ускоряет поступление Na в клетку

- другой активирует работу Na-насоса (повышается синтез Na-K-АТФ-азы).

Альдостерон усиливает секрецию К с мочой, альдостерон является важным компонентом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы: ренин (продукт миоэпителиоидных клеток юкстагломерулярного аппарата нефрона - при уменьшении наполнения афферентной артериолы, гиповолемии снижается фильтрация в нефроне - ренин в кровь - действует на альфа-2-глобулин - ангиотензиноген - анигиотензин-I ангиотензин-II (вызывающий вазоконстрикцию, стимуляцию секрецию катехоламинов, вазопрессина, при прямом действии на нейроны головного мозга - жажду).

Для церебрального контроля гомеостаза жидкостей тела существенна концентрация Na во внеклеточной жидкости мозга.

Следует помнить, что при значительном уменьшении объема крови осморегуляция утрачивает свое ведущее значение, первостепенной задачей становится задача регуляции и восстановления ОЦК.

Обмен между фракциями внеклеточной жидкости проходит через базальные мембраны капилляров диаметром до 4 нм, размер которых ограничивает поступление в межклеточную жидкость из крови белковых веществ и зависит от гидростатического давления крови, скорости диффузии веществ и содержания протеинов в межклеточной жидкости.

Интерстициальная жидкость в головном мозге отделена от плазмы плотным барьером из клеток глии (содержание протеинов в этой жидкости низкое (0,3 г/л), а состав электролитов может поддерживаться постоянным вне зависимости от их содержания в плазме крови.

Градиенты осмотической активности и онкотической концентрации на уровне клеточной мембраны обеспечивают пассивный перенос ионов и молекул, при активном транспорте ионы перемещаются через клеточные мембраны против концентрационного и электрохимического градиента при помощи ферментов с обязательной затратой энергии и в ряде случаев при помощи специфического переносчика.

Na-K-насос и Са-насос при переносе Na, K и Са использует энергию, освобождающуюся при гидролизе АТФ транспортными АТФ-азами (2 иона К в клетку, 3 ионы Na из клетки).

Проницаемость клеточной мембраны для Na на два порядка меньше, чем для К. (Различия в концентрациях К и Cl вне и внутри клетки обеспечивают трансмембранный потенциал - до 90 мВ).

При истощении энергетического потенциала клетки (т.е. запасов АТФ) при шоке, дегидратации, тяжелом ацидозе целостность клеточных мембран нарушается - повышается проницаемость и К покидает клетки, куда поступают Na, Cl, H и Са (последний еще больше истощает запасы АТФ) - снижается потенциал действия возбудимых клеток - нарушается целостность поливалентных анионов и наступает так называемая трансминерализация.

Поддержание осмолярности, объема жидкостей организма, состав и концентрация электролитов, жидкостей организма происходит благодаря крайне сложной системе регуляции (гомеостаз), в которой участвуют в первую очередь почки, надпочечники, гипофиз и легкие.

Здоровый человек в нормальных условиях потребляет достаточно жидкости и электролитов, поэтому почки в состоянии удержать их количество, которое необходимо для поддержания гомеостаза.

Эта регуляция нарушается при разнообразных болезненных состояниях, например, при сердечной недостаточности, заболеваниях почек, шоке, операционном стрессе, наркозе, в послеоперационном состоянии, при гастроинтерстициальных потерях, недостаточном поступлении жидкости.

Кора надпочечников выделяет альдостерон, происходит обратная резорбция натрия из почечных канальцев. В условиях стресса (например, дефицит объема различного происхождения) повышается выделение альдостерона, из-за чего также повышается обратная резорбция натрия. Недостаточность надпочечников вызывает чрезмерную потерю натрия, в то время как адренальная гиперактивность является причиной чрезмерной задержки натрия. Альдострон, действительно, содействует прохождению натрия и калия через клеточную мембрану.

Задняя доля гипофиза выеляет антидиуретический гормон (АДГ), который повышает водную резорбцию в дистальных канальцах. Повышенная секреция является следствием увеличения осмолярности жидкости организма, уменьшения объема жидкости, шока и стресса. Пониженная осмолярность, повышенный объем жидкости и алкоголь уменьшают секрецию антидиуретического гормона, что позволяет почке выделять разбавленную мочу.

С уменьшением концентрации хлорида натрия в крови снижается ее осмотическое давление, из-за чего уменьшается производство АДГ. Вследствие этого почки выделяют больше воды, чтобы приспособить осмотическое давление сыворотки давлению внутри почки. В результате уменьшается кровоснабжение почек и стимулируется производство ренина, который приводит к образованию ангиотензина. Ангиотнзин повышает кровяное давление. Стимулирование производства альдостерона тормозит выделение натрия почечными канальцами, что предотвращает дальнейшие потери натрия. Цепочка реакции за короткое время нормализует баланс натрия.

Содержание калия во внутриклеточном пространстве в 20-30 раз превышает его концентрацию во внеклеточном пространстве. Концентрация натрия, напротив, в ВнеКП в 10 раз выше, чем в ВКП. Обусловленный этим градиент между обоими пространствами существенно определяет мембранный потенциал клетки. Соотношение внутри- и внеклеточных калия или натрия может изменяться, если утрачивается внеклеточный калий или натрий. Без адекватного замещения эти потери компенсируются из ВКП. Не только потери, но и чрезмерное введение ионов может повлечь за собой водные сдвиги в результате изменения осмотического давления в жидкостных пространствах. Тогда речь идет о нарушениях баланса. В этих случаях проницаемость клеточной мембраны остается неповрежденной, активный транспорт ионов ненарушенным. Если же изменяется проницаемость ммбраны и активный транспорт ионов, то наступает гиперполяризация, то есть накопление калия в клетке и выделение из нее натрия. Так как содержание натрия существенно влияет на осмотическое давление, оно же определяет и содержание воды в ВКП и ВнеКП.


ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И ОБМЕН

ОТДЕЛЬНЫХ ЭЛЕКТРОЛИТОВ

1.НАТРИЙ

Общее содержание Na в организме - 4200 ммоль (60 ммоль на 1 кг, 70% этого количества (3000 ммоль) обменоспособный Na

55% общего количества - в костях

43% во внеклеточной жидкости

2% - в клетках

В плазме крови - 135-147

В эритроцитах - 15,6-34,8

Падение Na в плазме крови ниже 135 ммоль/л - гипонатриплазмия

Повышение Na до 150 ммоль/л - гипернатрйиплазмия Концентрация Na в плазме  снижается  при  гипергликемии  (

каждые 5,55 ммоль/л глюкозы снижают Na на 1,6 ммоль/л) Повышение остаточного азота на 20 ммоль/л (по сравнению  с

его уровнем в норме) - снижает концентрацию Na на 3,3 ммоль/л.

1). На 46% осмотическая активность внеклеточной жидкости определяется содержанием Na

2). Na-Ca обмен на уровне клеточной мембраны кардиомиоцита рассматривают как элемент регуляции сократимости миокарда, уровня мембранного потенциала

3). Na повышает возбудимость симпатических нервных окончаний и вместе с Са повышает сосудистый тонус

4). Na принимает участие в генерации потенциала действия, в поддержании КОС

Основной путь выделения Na - почечный: с мочой - 160 ммоль, с потом - 0,8, с калом - 7-8 ммоль.

2.КАЛИЙ

У взрослого мужчины с массой тела 70кг - содержится от 3800-4000 ммоль К (т.е. 54 моль/кг массы тела). 95% -общий обменоспособный К

Во внутриклеточной жидкости - 98%

Во внеклеточной жидкости - 2%

Главный резервуар калия - мышцы и печень.

Содержание К в плазме крови - 3,8-5,1 ммоль/л

< 3,8 ммоль/л - гипокалиплазмия

> 5,1 ммоль/л - гиперкалиплазмия

Важно постоянное КОС, тогда нет перемещения К в клетки или из них.

По данным калиплазмии нельзя дать точное заключение об уровне калигистии (общее содержание калия в организме)

Суточная потребность калия - 1-1,5 ммоль/кг. 90% К выделяется с мочой (75-150  ммоль/)

Физиологическое значение К:

1). К необходим для синтеза протеинов (на 1г синтезированного протеина требуется 20 мг К), АТФ, гликогена.

2). К принимает участи в формировании потенциала покоя, а вместе с Na и Cl -потенциала действия

В регуляции обмена калия принимает участие альдостерон, усиливающий выделение К с мочой, инсулин способствует переходу калия в клетки

Для приблизительного ориентирования (достаточного для большинства случаев в клинике) может служить следующее правило:

гипокалиплазмия (до 3 ммоль/л) при нормальной концентрации протеинов в плазме (70 г/л) и нормальном рН (7,38-7,45) означает дефицит К во всем организме порядка 100-20990 ммоль ( в среднем 150 ммоль). Дальнейшее снижение концентрации К в плазме крови на единицу соответствует дефициту К во всем организме порядка 200-400 ммоль.

По Ю.Ф. Исакову (1955 г.) общий дефицит К в организм (гипокалигистию) можно  рассчитать,  используя  концентрацию К в эритроцитах, по формуле:

дефицит К ммоль=[80-с(К)эрх0,4]+[5-с(К)плх0,2массы тела(кг), где 80 и 5 - нижний предел концентрации К в эритроцитах и плазме крови

0,4 л/кг и 0,2л/кг - содержание внутриклеточной и внеклеточной воды в 1 кг массы тела

3. ХЛОР

В организме общее количество хлора - 2300 ммоль. До 60% всего хлора находится в мобильной части внеклеточной жидкости. Концентрация Cl в плазме крови - 90-105 ммоль/л.

Суточная потребность в Cl составляет 170-260 ммоль.

Физиологическое значение Cl:

1). Обеспечение необходимого уровня молярной концентрации

2). Cl и К - как подвижные катионы, принимают участие в формировании потенциала покоя мембраны клетки.

3). Обмен Cl тесно связан с обменом Na, но эти ионы в канальцах почек могут выделяться и реабсорбироваться независимо друг от друга.

4.БЕЛКИ ПЛАЗМЫ КРОВИ

- альбумины (преальбумин и альбумин) - 40-50 г/л

- глобулины - 20-30 г/л

- фибриноген -  2- 4 г/л

Альбумины -(относительная молекулярная масса - 66200)-обеспечивают адекватный внутрисосудистой жидкости; образуется в печени

Снижение до 30 г/л и ниже - о т е к и!

Глобулины - крупнодисперсные соединения (альфа1,2, бета, гамма-фракции)б- молекулярная масса 40000-150000. Основные иммуноглобулины, сосредоточены в гамма- и бета-фракциях глобулинов.

Увеличение концентрации крупнодисперсных глобулинов повышает вязкость плазмы крови, нарушает микроциркуляцию.

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА И ИХ КОРРЕКЦИЯ

Основные нарушения В Э О:

1). Нарушение молярной концентрации жидкостей тела при потере или задержке воды

2). Нарушение объема внеклеточной жидкости при потерях (задержке) Na и воды и сохранении относительного постоянства молярной концентрации

3). Нарушение концентрации отдельных ионов ( Na, Ca, Mg, Cl, HCO3 и особенно К и Н).

Методы диагностики относятся исключительно к анализу изменений во внеклеточном пространстве. Изменения во внеклеточном

пространстве и состав мочи позволяет сделать заключение о нарушениях внутри клетки.

Анамнез поможет выбрать исходные позиции. При этом важны сведения о наличии повышенной температуры, потоотделении, поносах, рвоте и приеме диуретических и слабительных препаратов. Важным симтомом также является жажда, которая указывает на внутриклеточные потери воды.

Вес тела является существенным показателем потери или увеличения жидкости. У маленьких детей на тяжелый дефицит жидкости указывает быстрое уменьшение веса тела свыше 10%, у взрослых - свыше 15%.

При клинических исследованиях особого внимания заслуживает органическое и функциональное состояние сердца, кровообращения, почек и печени. Отсутствие рефлексов свидетельствует о дефиците калия. Пониженная температура кожи при высокой ректальной температуре говорит о дефиците объема. Врач должен учитывать также тургор тканей, степень влажности слизистых оболочек, отсутствие потоотделения подмышками, периферический или легочной отек, кровяное давление, центральное венозное давление, периферический и центральный пульс, число и глубину вдохов, неврологические и умственные изменения.

Лабораторные исследования подтверждают диагноз и дополняют клинические данные. Особое значение имеют следующие факторы:

1. Концентрация электролитов в плазме: натрий, калий, хлорид, бикарбонат, иногда кальций, фосфор, магний. Понятие о концентрации натрия в сыворотке дает формула:

Na+ - дефицит=(Na +дейтвительное значение - вес тела

Na+ номинальное значение) х-------------

5

2. Гематокрит и гемоглобин.

Средняя концентрация гемоглобина в организме (СКГ) =

Нв в г% х 100

------------- (нормально 33-35%)

гематокрит в %

СКГ - это выражение изменения объема эритроцитов вследствие поступления или потери натрия.

3. Нормальное значение мочевины в крови или остаточное нормальное значение.

4. Общий белок и отношение альбумина к глобулину

5. Анализ мочи: количество, удельный вес, значения рН, уровень сахара, осмолярность, содержание белка, калия, натрия, ацетоновые тела, исследование осадка.

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ТЕРАПИИ РАССТРОЙСТВ

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

При инфузионной терапии больных в критических состояниях целесообразно руководствоваться следующими положениями:

1. Количественно оценить объем нарушений водно-электролитного баланса и КОС (дефицит или избыток воды, Na+, К+, Cl-, оснований, сдвиг рН крови).

2. Определить потребность в воде, Na+, К+ и Cl+, исходя из рассчитанных дефицитов этих компонентов.

3. Назначить в периоде лечения воду и электролиты в дозах, соответствующих половине установленных потерь с добавлением такого количества этих ингредиентов, которое покрывает нормальную потребность организма во время лечения, а также возможные потери в

этом периоде.

4. Определить порядок и последовательность введения инфузионных компонентов.

5. Проверять лабораторными и клиническими методами эффект проводимой терапии и при ее недостаточности своевременно вносить соответствующие коррективы.

6. Оценить в конце лечения его результат, еще раз количественно определить объем нарушений водно-электролитного баланса и сравнить данные с ожидаемым результатом лечения.

7. Оценивать состояние больного в каждом новом периоде лечения, так, как будто это делается в первый раз, и планировать предполагаемый объем лечения на предстоящий период в соответствии с изложенными рекомендациями.

ПРАВИЛА ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ:

1. При длительной инфузии целесообразно использовать одну из центральных вен.

2. Применять системы одноразового использования, причем каждую систему использовать не дольше суток.

3. Лучшеь использовать официнальные растворы в заводской расфасовке.

4. Перед началом переливания необходимо определить порядок его и сделать запись в специальной карте.

5. На этикетках всех флаконов с переливаемыми растворами медициная сестра должна проставлять дату и время начала и окончания вливания. Все пустые флаконы за сутки лечения должны сохраняться.

6. Предел скорости инфузии растворов 500 мл/г (табл.5)

Скорость переливания растворов и вводимые объемы   Таблица 5

Скорость (число

капель в минуту)

Объем

мл/ч

л/сут

5 15 30 50*75

100

120

150**

200

20

60 120 200*300 400 480 600 **800

0,5

1,4

2,9

4,8

7,2

9,6 11,5

-

-

* - Максимальная скорость введения гипертонических растворов

в периферические вены.

** - Максимальная скорость введения изотонических  растворов

без постоянного определения ЦВД (в отсутствии сердечной недостаточности)

7. Скорость внутривенного введения К+ не более 20 ммоль/ч (1 г КCl соответствует 13,6 ммоль К+); при более быстром введении возникает опасность остановки сердца.

8. Если скорость введения рстворов превышает 500 мл/ч, то необходимо регулярно измерять ЦВД.

9. Все потери жидкостей следует тщательно измерять и регистрировать. Электролитный состав крови и мочи, а также гематокрит необходимо исследовать после введения каждых 5 л растворов.

10. В карте реанимационного больного фиксируют показатели его состояния.


I.1. Гипертоническая дегидратация

Этот вид дегидратации развивается при потерях свободной от электролитов воды (перспирационные потери), либо когда потери воды превышают потери электролитов - повышается молярная концентрация внеклеточной жидкости, затем дегидратируются и клетки.

П р и ч и н ы:

1). Абсолютный недостаток воды в пищевом рационе

2). Недостаточное поступление воды в организм больного при дефетах ухода, особенно у больных с нарушенным сознанием, при утрате чувства жажды, нарушения глотания

3). Повышенные потери воды при гипервентиляции, лихорадке, ожогах.

4). Полиурическая стадия ОПН, хронический пиелонефрит.

5). Сахарный и несахарный диабет.

6). Потении

Вместе с водой из тканей поступает К, который при сохраненном диурезе теряется с мочой.

При умеренной дегидратации гемодинамика нарушается мало, т.к. протеины плазмы крови удерживают воду. При тяжелой дегидртации:

1. Уменьшается ОЦК

2. Возрастает сопротивление кровотоку вслдствие увеличенной вязкости крови, повышенного выброса катехоламинов, увеличения посленагрузки на сердце.

3. Концентрация Na в плазме крови становится выше 147 ммоль/л, точно отражает дефицит свободной воды.

4. Снижается АД

5. Снижается диурез, при этом выделяется моча с высокой относительной плотностью и повышенной концентрацией мочевины

Клиника гипертонической дегидратации обусловлена дегидратацией клеток, особенно клеток головного мозга: больные жалуются на слабость, жажду, апатию, сонливость.

О б ъ е к т и в н о:  язык и слизистые оболочки сухие, кожа

- сухая.  Углубление дегидратации - нарушения сознания, галлюцинации, судорги, гипертермия.

3 степени дегидратации:

I степень: дефицит от 1-2 л воды (2% массы тела), выражена жажда, но других признаков дегидратации нет

II степень: дефицит воды от 3-5 л (5% массы тела), выражена клиника дегидратации: повышение tтела ,появление беспокойства (признак нарастающей дегидратации головного мозга)

III степень:потеря воды от 6-8 л, выраженная дегидратация клеток головного мозга - гипертермия, нарушения микроциркуляции, признаки тяжелого дегидратационного шока (потеря массы тела > 10%)

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ:

Дефицит воды рассчитывается по формуле: с(Nа+пл)-142

дефицит воды, л=------------ . 0,6 .массу тела, кг,

142

где с(Na+пл) -концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л; 142 - концентрация Na в плазме крови, ммоль/л в норме; 0,6 (60%) - содержание всей воды в организме по отношению к массе тела,л.

Использовать показатель гематокритного числа не рекомендуется - объем эритроцитов при дегидратации уменьшается.

При легкой степени дегидратации, если больной может самостоятельно пить, достаточно назначить сладкий чай. При внутривенном введении жидкости назначают 5% раствор глюкозы с прибавлением до 1/3 объема изотонического раствора NaCl. Если позволяет состояние больного, регидратацию проводят в умеренном темпе из-за того, что, во-первых, опасаются усиления диуреза и дополнительной потери жидкости, во-вторых, быстрое и обильное введение глюкозы может снизить молярную концентрацию внеклеточной жидкости и создать условия для перемещения воды в клетки мозга.

При тяжелой дегидратации с явлениями дегидратационного гиповолемического шока, нарушением микроциркуляции и централизацией кровообращения необходимо срочное восстановление гемодинамики, которое достигается восполнением объема внутрисосудистого русла не только раствором глюкозы, который быстро покидает его, но и коллоидными растворами, задерживающими воду в сосудах, снижающими темп поступления жидкости в головной мозг. В этих случаях инфузионную терапию начинают с вливания 5% раствора глюкозы, прибавляя к нему до 1/3 объема реополиглюкин, 5% раствор альбумина, полиглюкин. При тяжелых степенях дегидратации показано назначение гепарина, его вводят по 2000-2500 ЕД через 6 часов под кожу пупочной области.

Ионограмма сыворотки крови в начале малоинформативна - как правило, наряду  с  увеличением концентрации Na+ повышены концентрации и других электролитов, а нормальные показатели концентрации К+ всегда заставляют думать о наличии истинной гипокалигистии и гипокалиплазмии,  проявляющейся после регидратации.

Гипокалиплазмия способствует прибавление к растворам прибавление к растворам глюкозы инсулина (1 ЕД на 3г глюкозы), с началом восстановления диуреза до 30 мл/ч назначают внутривенное вливания растворов К+.

По мере развития регидратации вливают 5% раствор глюкозы, периодически прибавляя растворы солей.

Процесс регидратации контролируют по след. критериям:

- восстановление диуреза

- улучшение общего состояния больного

- увлажнение слизистых оболочек

- снижение  концентрации Nа+ в плазме крови

Важным показателем адекватности гемодинамики, особенно венозного притока к сердцу, может служить измерение ЦВД, которое в норме равно 5-10 см вод.ст.


б/.Нарушения обмена воды и натрия

- Изотоническая дегидратация.

Изотоническая дегидратация означает истинный дефицит Na+ в организме, так как развивается при потерях жидкости, изотоничной плазме крови - со значительным содержанием Na (в пределах 135-145 ммоль/л).

Уменьшение общего содержания Na в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточного пространства, в том числе и его внутрисосудистого сектора, поэтому рано нарушается гемодинамика, а при тяжелых изотонических потерях развивается дегидратационный шок (пример: холерный алгид). Потеря 30% и более объема плазмы крови непосредственно угрожает жизни!

Изотоническая дегидратация возникает:

1). при потерях жидкости из пищеварительного тракта во время дренирования и аспирации (аспирация желудочного содержимого, повторная рвота, аспирация и промывание кишечных зондов при свищах, особенно "высоких"-тонкой кишки, при дренировании желчных путей, кисты поджелудочной железы). Депонирование изотонической жидкости в слое подбрюшинной клетчатки возникает при перитонитах. При диарее теряется значительное количество жидкости, содержащей электролиты.

2). при кровотечении, депонировании транссудата плазмы крови в глубоких слоях кожи в зоне ожога, при просачивании экссудата с поверхности обширных поверхностных ран

3). при чрезмерно энергичной терапии диуретиками, особенно на фоне бессолевой диеты.

Клинические признаки изотонической дегидратации:

- снижение АД при постельном содержании больного сопровождается компенсаторной тахикардией, возможен ортостатический коллапс;

- при нарастании изотонических потерь жидкости снижается как артериальное, так и венозное давление, спадаются периферические вены, тургор тканей снижен;

- жажда может быть незначительной, на языке имеются глубокие продольные складки, цвет слизистых оболочек не изменен.

Диурез уменьшен, выделение с мочой Na и Cl снижено вследствие повышенного поступления в кровь вазопрессина и альдостерона в ответ на снижениеобъема плазмы крови. В то же время молярность плазмы крови сохраняется почти неизмененной. Существенное значение для установления диагноза имеет повышение гематокритного числа.

Нарушения микроциркуляции, возникающие на почве гиповолемии, сопровождаются нереспираторным ацидозом и выходом К из клеток, концентрация К в плазме крови повышается.

При прогрессировании изотонической дегидратации усугубляются нарушения гемодинамики: снижается ЦВД, увеличиваются сгущение и вязкость крови, что повышает сопротивление току крови, нагрузку на работу сердца; выражены нарушения микроциркуляции: "мраморная", холодная кожа конечностей; олигурия переходит в анурию, нарастает дальнейшее углубление артериальной гипотензии.

Различают три степени изотонической дегидратации:

I степень - потеря до 2л изотонической жидкости;

II степень - потеря до 4л изот.жидкости;

III степень - потеря от 5 до 6л изот. жидкости.

Для предсказания и правильной оценки нарушений КОС следует учитывать, что при потере НСО3 с пищеварительными соками из кишечника будет развиваться выделительный ацидоз, а при потере Н+ из просвета желудка - выделительный алакалоз, таким образом, нарушения КОС могут быть диаметрально противоположным.

Л Е Ч Е Н И Е:

основным раствором для коррекции изотонической дегидратации является раствор Рингера-Локка. Изотоничные плазме крови раст-

воры при введении внутривенно в основном распределяются во внутрисосудистом и межклеточном водных пространствах. В отличие от них только 1/3 раствора глюкозы заполняет внеклеточное пространство, а 2/3 - распределяется во внутриклеточном водном пространстве, поступая в клетки. Это необходимо учитывать при регидратации. При преимущественных потерях плазмы крови, помимо кристаллоидных растворов, переливают плазму (ожоговая болезнь), желательно после проведения срочной регидратации.

Скорость переливания растворов в 1-й час регидратации может достигать 100-200 мл/мин, затем ее уменьшают до 30-20 мл/мин.

Завершение этапа срочной регидратации сопровождается улучшением микроциркуляции:  исчезает мраморность кожи, теплеют конечности, розовеют слизистые оболочки,  наполняются периферические вены, восстанавливается диурез, уменьшается тахикардия, нормализуется  артериальное  давление.  С  этого момента скорость снижают до 5 мл/мин и меньше.

Гипотоническая дегидратация

Истинный дефицит Na может сопровождаться относительным избытком от электролитов, или "свободной" воды при сохранении дегидратации внеклеточного пространства. Молярная концентрация внеклеточной жидкости при этом снижена, создаются условия для поступления жидкости во внутриклеточное пространство,в том числе и в клетки головного мозга с развитием его отека.

Объем циркулирующей плазмы уменьшен, снижено артериальное давление, ЦВД, пульсовое давление. Больной заторможен, сонлив, апатичен, чувство жажды у него отсутствует, ощущает характерный металлический привкус.

Различают три степени дефицита Na:

I степень-дефицит до 9 ммоль/кг;

II степень-дефицит 10-12 ммоль/кг;

III степень-дефицит до 13-20 ммоль/кг массы тела.  При III степени дефицита общее состояние больного крайне тяжелое: кома, артериальное давление снижено до 90/40 мм рт.ст.

ЛЕЧЕНИЕ:

При умеренно выраженных нарушениях достаточно ограничиться вливанием 5% раствора глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида. При значительном дефиците Na возмещение половины дефицита осуществляется 1 ммоль/л (5,8%) раствором натрия хлорида, а при наличии ацидоза коррекцию дефицита Na проводят 4,2% раствором натрия гидрокарбоната.

Расчет необходимого количества Na производим по формуле: половина дефицита Na,  ммоль/л=1/2 [142 - c(Na)пл] х 0,2 х

массу тела, кг,

где с(Na)пл - концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л; 142 - концентрация Na в плазме крови в норме, ммоль/л, 0,2 - содержание внеклеточной воды, л от массы тела, кг.

Гипотоническая гипергидратация

При избытке "свободной"воды молярная концентрация жидкостей тела снижается. "Свободная" вода равномерно распределяется в жидкостных  пространствах  организма,  прежде  всего  во внеклеточной жидкости, вызывая снижение в ней концентрации Na

- гипонатриплазмию

Гипонатриплазмия - наиболее частое нарушение ВЭО, составляет от 30-60% всех нарушений электролитного гомеостаза. Часто это нарушение ятрогенной природы - при вливании избыточного количества 5% раствора глюкозы (глюкоза метаболизирует и остается "свободная" вода).

В послеоперационный достаточно высок уровень вазопрессина и почки лишены возможности вывести избыток воды. При затянувшемся послеоперационном периоде возможно развитие гипонатриплазмии и гипергидратации, несмотря на гипомолярность, имеет значение повышенный уровень вазопрессина в связи со снижением чувствительности осморегулирующих клеток гипоталамуса.

При хронических, истощающих организм заболеваниях (недостаточноть сердца, хронические инфекции, алиментарная дистрофия, заболевания печени и др.) довольно часто наблюдаются гипонптриплазмия без нарушений молярной концентрации. Предполагается, что наступает перераспределение Na между внутриклеточной и внеклеточной жидкостями, нарушение потенциала клеточных мембран. Это состояние называют как "синдром больных клеток".

Клиническая картина гипонатриплазмия разнообразна: дезориентация и оглушенность больных пожилого возраста, судорги и кома при остром развитии гипонатриплазмии.

Острое развитие гипонатриплазмии всегда сопровождается клинической картиной и в 50% прогноз - неблагоприятный. При хронической патологии даже при гипомолярности до 260 ммоль/л может протекать бессимптомно. При гипонатриплазмии до 110 ммоль/л и гипомолярности до 240-250 ммоль/л создаются условия для гипергидратации клеток мозга и его отека.

Гипотоническая гипергидратация с гипонатриплазмией нблюдается при следующих состояниях:

1. Избыточное поступление в организм "свободной" воды в количествах, превышающих возможности выделения при: а/ промывание водой (без солей) мочевого пузыря и ложа предстательной железы после ее трансуретральной резекции, б/ утоплении в пресной воде, в/ избыточном вливании раствором глюкозы в олигоанурической стадии ОНП.

2. Снижении гломерулярной фильтрации в почках при острой и хронической недостаточности почек.

3. Застойная недостаточность сердца, цирроз печени, асцит.

4. Дефицит глюкокортикоидов, микседема.

5. Назначение сильнодействующих диуретиков типа фуросемида и этакриновой кислоты, синдром Барттера (врожденная недостаточность канальцев почек, нарушение их свойства задерживать Na и К при повышенной продукции ренина и альдостерона - гипертрофия юкстагломерулярного аппарата).

6. Эктопическая продукция вазопрессина опухолями: тимомой, овсяно-круглоклеточным раком легкого, аденокарциномой 12-ти перстной кишки и поджелудочной железы, при туберкулезе.

7. Повышенная продукция вазопрессина при поражениях гипоталамической области. менингоэнцефалите, гематоме, врожденных аномалиях и абсцессе головного мозга.

8. Назначение лекарственных средств, повышающих продукцию вазопрессина (морфин, окситоцин, барбитураты и др.)

Гипонатриплазмия наблюдается при липидемии и повышении уровня протеинов плазмы крови. В этих случаях измерение осмометром молярной концентрации не подтверждает ее снижения как при истинной гипонатриплазмии.

Л е ч е н и е:

Часть больных не требует интенсивной терапии и достаточно ограничения поступления в организм "свободной" воды ждя выравнивания натриплазмии.

Больные с острым развитием синдрома, с выраженными клиническими проявлениями со стороны нервной системы, прежде всего головного мозга, нуждаются в неотложной терапии, прежде всего с угрозой развития отека мозга.

В этих случаях рекомендуется введение внутривенно 500 мл 3% раствора натрия хлорида в первые 6-12 ч с последующим повторением введения такой же дозы этого раствора в течение суток. Рекомендуется также введение 5% раствора натрия хлорида

- 1л со скоростью 70 ммоль/ч. При достижении натриплазмии 120 ммоль/л введение гипертонического раствора натрия хлорида прекращают. Вышеизложенная инфузионная терапия может быть опасной, так как увеличивает объем внеклеточной жидкости в организм больного, у которого он и так увеличен и находится на грани компенсации кровообращения. В этих случаях при возможной декомпенсации сердечной деятельности предпочитают наза-

начать фуросемид с одновременным введением для коррекции потерь Na и К с мочой гипертонических растворов - 3% раствора калия хлорида и 3% раствора натрия хлорида.

Методом выбора терапии гипертонической гипергидратации является  у л ь т р а ф и л ь т р а ц и я.

При гипертиреозе с дефицитом глюкокортикоидов полезно назначение тереоидина и глюкокортикоидов.

При синдроме неадекватной секреции вазопрессина назначают ингибиторы секреции вазопрессина: этиловый спирт, карбонат лития (0,9 г/сут), димеклоциклин (600-1200 мг/сут).

При дифференциальной диагностике гипотонической гипергидратации, гипотонической дегидратации и острой недостаточности почек могут возникнуть трудности в связи с тем, что при всех трех состояниях могут наблюдаться уменьшение диуреза, азотемия, нарушения сознания. В пользу гипотонической гипергидратации свидетельствует данные анамнеза - ятрогенная гипергидратация, заболевания сердца, печени (цирроз) и наличие у больного избыточной массы тела, что не наблюдается при гипо-

тонической дегидратации.

Изотоническая гипергидратация

При этом виде нарушений истинный избыток Na сочетается с нормальной молярной концентрацией внеклеточной жидкости. Изотоничекая гипергидратация может возникнуть при:

1. плохо контролируемом введении изотонических растворов натрия хлорида

2. развитии отеков при застойной недостаточности сердца, циррозе печени, остром гломерулонефрите, хроническом гломерулонефрите с нефротическим синдромом, при болезни Кушинга, терапии кортикостероидами, в пременструальный период, у беременных.

Молярная концентрация плазмы крови при этом виде нарушений сохраняется в пределах нормы, в то же время увеличивается объем интерстициального пространства. Причины: нарушения гемодинамики и понижение коллоидно-осмотического давления, увеличение проницаемости капилляров, нарушения гормонального равновесия. Отеки развиваются при задержке Na под влиянием альдостерона, однако этот эффект проявляется только в период формирования отеков.

Л е ч е н и е:

Наличие отеков при нормальной молярной концентрации плазмы крови свидетельствует о наводнении интерстициального отдела внеклеточного пространства. Главная цель - терапия основного заболевания, вызывающего отеки. Кроме этого, для ликвидации отеков используют:

1). режим питания с ограничением приема воды и натрия: до 1г поваренной соли (17 ммоль Na) в сутки и более, строгая дие-

та (рисово-фруктовая, бессолевая), в которой содержится всего

10 ммоль Na

2).диуретики

3).при дефиците протеинов переливают растворы альбумина. Строго бессолевая диета,  назначаемая при терапии отеков,  не оказывает влияния на выделение К с мочой.


НАРУШЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА КАЛИЯ

Обмен калия характеризуется достаточно сложным процессом выделения его из организма при неадекватных механизмах сохранения этого чрезвычайно важного для организма катиона.

90% К, отфильтрованного в клубочке, реабсорбируется в проксимальной части канальцев и петле нефрона. В дистальной части канальцев и собирательных трубочках К секретируется в

мочу. Минералкартикоиды стимулируют выделение К и задерживают

выделение  Na.

Острый ацидоз снижает, а алкалоз повышает секрецию К в дистальной части канальца нефрона, однако при хроническом метаболическом ацидозе калийурез восстанавливается. Водная нагрузка не вызывает повышенных потерь К, но обильное поступление в дистальную часть канальца нефрона первичной мочи блокирует абсорбцию К и повышает калийурез.

Выделение с калом представляет важный путь удаления К из организма, особенно при ОПН.

Гипокалиплазмия и гипокалигистия Гипокалиплазмия ниже 3,8 ммоль/л возникает при:

- смещении К в клетки

- снижение общего содержания К в организме, калигистии, при повышенных потерях его или недостаточном поступлении извне

- при сочетании смещения К в клетки с повышенными потерями его и недостаточным поступлением.

Факторы и синдромы, сопровождающиеся перемещением К в клетки:

а) алкалоз (респираторный и нереспираторный)

б) гипокалиплазматичекий периодический паралич

в) отравлением барием

Синдромы, связанные с развитием общего дефицита К в организме, гипокалигистией:

- повышенные потери К с мочой, назначение диуретиков, повышенная продукция минералкортикоидов, синдром Барттера, повышенная продукция ренина, дефицит Mg, почечный канальцевый ацидоз, синдром Лиддля, недостаточное поступление при парентеральном питании!;

- повышенные потери с желудочным и кишечным содержимом при потерях желудочного содержимого, диарее, ворсинчатой аде-

номе;

- повышенные потери с кожных покровов, при ожогах, потении. При развитии гипокалиплазмии при алкалозе К клеток  обменивается на Na, диагностика этот состояния важна, потому что введение солей калия для коррекции гипокалиплазмии  противопоказано.

После реанимации гипокалиплазмия у больного может возникать вследствие гипервентиляции и респираторного алкалоза. (

в этих случаях повышается чувствительность к препаратам наперстянки, а возбудимость скелетных мышц и нервной системы снижается.

Современные диуретики (тиазидные, фуросемид, этакриновая кислота) вызывают калийурез, однако их влияние на калиплазмию и калигистию у разных больных неодинаковое. При отсутствии отеков больные с калиплазмией выше 3 ммоль/л, получающие адекватную диету, не нуждаются в дополнительных назначениях калия хлорида.

Диуретики изменяют темп выделения К с мочой тремя путями:

1) триамтерен подавляет секрецию К в дистальной части канальца нефрона; ингибиторы карбоангидразы стимулируют секрецию К, спиронолактон, антагонист альдостерона, снижает выделение К с мочой

2) фуросемид, этакриновая кислота, ртутные диуретики повышают поступление в дистальную часть канальца нефрона воды и Na, тиазидные диуретики подавляют реабсорбцию в дистальной части канальца нефрона воды, т.е. создаются все условия для вымывания К, кроме того, эти диуретики, повышая отрицательный заряд в просвете канальца, способствуют усилению секреции К

3) диуретики, в том числе и маннит, подавляют реабсорбцию К в дистальной части канальца нефрона.

Гипокалиплазмия и гипокалигистия наблюдается при повышенных потерях калия с желудочно-кишечным содержимым, вчастнос-

ти, при аспирации желудочного содержимого, при рвоте они развиваются вследствие абсолютных потерь К с аспирируемой жидкостью и рвотными массами. Развивающийся в этих случаях алкалоз при сокращении объема внеклеточной жидкости, без соответствующего уменьшения в ней НСО3- оценивается как контракционный.

Диарея обычно сопровождается потерей значительного количества К - в 1л водянистого кала может содержаться до 100 ммоль К. Тяжелая форма недостаточности К развивается при так называемой панкреатической холере, вызванной несенкретирующими опухолями островкой поджелудочной железы, объем кала может достигать 6л, а потери К в сутки - до 300 ммоль.

Три фактора способствует потере К при заболеваниях, сопровождающихся диареей:

- вода кала может содержать значительное количество К

- слизистая оболочка толстой кишки содержит от 100 до 140 ммоль/л калия и, слущиваясь, удаляется из организма

- снижение объема внеклеточной жидкости при диарее ведет к повышенной продукции альдостерона,  а это,  в свою очередь,  к повышению секреции К почками и толстой кишкой.

Злоупотребление слабительными средствами, часто скрываемое больными пожилого возраста, может сопровождаться гипокалиплазмией и выделительным алкалозом; кал в этих случаях может содержать до 50-55 ммоль/л.

Секрет потовых желез содержит относительно больше К, чем Na. Ионограмма пота: с(Na)=756 с(Са)=2,5, с(Cl)=75, с(НСО3)=0 в ммоль/л. Потери калия с потом, объем которого при физических нагрузках может достигать нескольких литров, и потери с мочой могут вызвать гипокалиплазмию.

У пациентов с ожогами III степени, занимающих значительные поверхности, развиваются нарушения калиевого гомеостаза со снижением общего уровня калия в организме при длительно сохраняющемся почти нормальном уровне калиплазмии.

На основании данных только калиплазмии сделать заключение об общем содержании К в организме (калигистии) нельзя; однако повторно определяемая гипокалиплазмия (уровень К до 3 ммоль/л) и снижение калийуреза (выделения К с мочой ниже 50 ммоль/сут) всегда говорит о наличии истинной гипокалигистии.

Для определения общего дефицита К в организме при известных значениях рН и калиплазмии можно воспользоваться номограммой Г.А. Рябова (1984), которая учитывает среднее содержание К (в ммоль/кг массы тела) в зависимости от состояния общего питания, составляющее при нормальной упитанности у мужчин 45, у женщин - 35, при умеренном истощении - соответственно 32 и 25, при тяжелом истощении 23 и 20.

Для приблизительного ориентирования (достаточного для большинства случаев в клинике) может служить следующее правило: гипокалиплазмия (до 3 ммоль/л) при нормальной концентрации протеинов в плазме (70г/л) и нормальном рН (7,38-7,45) означает дефицит К во всем организме порядка 100-200 ммоль ( в среднем 150 ммоль). Дальнейшее снижение концентрации К во всем организме порядка 200-400 ммоль ( в среднем 300 ммоль).

Клинические проявления

При гипокалиплазмии и гипокалигистии отмечается слабость мышц, вплоть до вялого паралича (редко!), на этом фоне нарушения вентиляции легких, при длительном течении его - появление в миокарде участков некроза, развитие хронической недостаточности почек, возникновение алкалоза, снижение толерантности к углеводам, энцефалопатия.

Возникают нарушения функции проводящей системы сердца, аритмии (вплоть до развития фибрилляции желудочков сердца). На ЭКГ регистрируется снижение интервала S-T, интервал R-T удлиняется, уплощается зубец Т, при снижении концентрации К до 1,5 ммоль/л возникает атриовентрикулярная блокада. При появлении четких признаков гипокалиплазмии на ЭКГ общий дефицит К может составлять 500 ммоль. Во всех случаях при гипокалигистии повышается чувствительность к сердечным гликозидам.

Со стороны пищеварительного канала наблюдается вздутие, динамическая непроходимость кишечника с накоплением в его просвете жидкости, богатой К, что усугубляет гипокалиплазмию, замыкая порочный круг. Со стороны почек возникают как функциональные, так и органические нарушения, длительная гипокалиплазмия может вызвать диффузный интерстициальный нефрит с возможным исходом в недостаточность почек.

Л е ч е н и е:

При наличии у больного алкалоза, необходимо его устранить, если и после этого сохраняется гипокалиплазмия, то сле-

дует восполнить дефицит  К  внутривенным  введением  раствора

хлорида калия. Необходимо помнить, что поступление К в клетку

требует некоторого времени,  поэтому  концентрация  вливаемых

растворов К не должно превышать о,5 ммоль/мл, а скорость вливания - 30-40 ммоль/ч.

Г и п е р к а л и п л а з м и я - повышение уровня К в плазме крови выше 5,5 ммоль/л. Основные механизмы развития - выход из клеток при ацидозе,

при поврежднии  клеток,  истинный избыток К при недостаточном

его выделении.

Основные причины гиперкалиплазмии:

1. Факторы и синдромы, связанные с выходом и перемещением К из клеток:

- ацидемия

- гиперкалиплазматический периодический паралич

- гемолиз

- омертвение тканей, трансминерализация

2. Факторы и синдромы, связанные с задержкой К в организме:

- интенсивное поступление К в организм

- недостаточность почек

- гипоренинемия и гипоальдостеронемия

- "реактивность конечных органов"

По последним данным (Fraley, AQdler - 1976) распределение К определяет концентрация НСОз- в плазме крови. При постоянном рН чем выше концентрация НСО-3 в плазме крови, тем ниже в ней концентрация К.

Гиперкалиплазматический периодический паралич - наследственное заболевание, проявляется в раннем детстве или у школьников: возникает миотония и парамиотония с максимальным проявлением в течение 40 минут и разрешением в течение последующих 30 минут. Во время приступа запасы К в миоциатах уменьшаются, что дает основание полагать, что изменения во внеклеточной жидкости связаны с его перераспределением.

Гемолиз - быстрое разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия) с выходом из них К в количествах, которые не в состоянии депонировать миоциты и гепатоциты, в результате чего возникает угрожающая жизни гиперкалиплазмия.

Некроз ткани - разрушение больших масс ткани может быть причиной гиперкалиплазмии. В нормальных условиях клетки дистальных частей канальца нефрона отвечают на возросшую нагрузку К увеличением его секреции. Однако массивное омертвение ткани наблюдается, как правило, в сочетании с недостаточностью почек (политравма, синдром длительного сдавления, рабдомиолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови).

При недостаточности почек гомеостаз калия нарушается при снижении гломерулярной фильтрации до 20 мл/мин, что ведет к развитию гиперкалиплазмии. Гиперкалиплазмия наблюдается при интерстициальном нефрите, врожденной неспособности дистальной части канальцев секретировать К. На фоне недостаточности почек угрожающая гиперкалиплазмия может развиться при использовании деполяризующих миорелаксантов в первые недели после тяжелой травмы, при назначении больших доз бензилпенициллина калиевой соли.

При снижении продукции альдостерона или отсутствии достаточной реактивности клеток дистальных канальцев на альдостерон секреция К нефроном и слизистой оболочкой толстой кишки нарушается и развиается гиперкалиплазмия.

Клинические проявления

Непосредственную опасность для жизни представляют нарушения функции проводящей системы сердца при гиперкалиплазмии. Умеренная гиперкалиплазмия (5-7ммоль/л) вызывает ускорение проведения импульсов в миокарде, при концентрации К в плазме крови порядка 8 ммоль/л возникают нарушения функции проводящей системы сердца с развитием угрожающих жизни аритмий.

Характерные изменения ЭКГ при гиперкалиплазмии:

- вначале - высокий и остроконечный зубец Т, по мере ухудшения проводимости - увеличение интервала P - Q, наконец - исчезновение зубца Р и остановка предсердий. В дальнейшем при увеличении гиперкалиплазмии комплекс QRS уширяется, возникающая желудочковая тахикардия сменяется фибрилляцией желудочков или асистолией.

Нейромышечные нарушения при гиперкалиплазмии проявляются слабостью, парастезиями, восходящим параличом и развитием квадриплегией. Возникают тошнота, рвота, вздутие живота и явления непроходимости кишечника.

Л е ч е н и е:

Необходимо устранить причину, вызвавшую гиперклиплазмию: при ацидозе -его коррекция способствует перемещению К в клетки со снижением его концентрации в плазме крови, при истинном избытке К симптоматическая терапия направлена на создание условия для перемещения К в клетки, так и на удаление избытка К из организма. Клинические признаки нарушения проводимости миокарда являются предвестниками смертельной аритмии.

Немедленные лечебные мероприятия для перемещения К в клетку - внутривенное введение 20 мл 40% раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на 4-5 г глюкозы) и 50 мл 4,2% раствора натрия гидрокарбоната. Это приводит к временному снижению гиперкалиплазмии. Помимо коррекции ацидоза гидрокарбонат натрия усиливает поступление К в клетки, инсулин и глюкоза улучшают

транспорт К в клетки, гликоген участвует в поддержании уровня

К в клетке.

Эффект гиперкалигистии, вызывающей деполяризацию клеточных мембран миоцитов, блокируется назначением раствора кальция хлорида и гипертонического раствора натрия хлорида, улучшающих функцию проводящей системы сердца. Гипертонический раствор натрия хлорида повышает скорость развития потенциалов действия кардиомиоцитов.

Общее содержание К в организме может быть снижено при проведении гемодиализа, перитонеального диализа или при использовании ионообменных смол. Перитонеальный диализ позволяет удалять до 15 ммоль К в 1 ч.

НЕКОТОРЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ 1 ммоль = 1 мваль натрия   = 23,0 мг 1 ммоль = 1 мваль калия    = 39,1 мг

0,5 ммоль = 1 мваль кальция = 20,0 мг 0,5 ммоль = 1 мваль магния = 12,2 мг

1 ммоль = 1 мваль хлорида  = 35,5 мг

1 моль  = 1 мваль бикарбоната = 61,0 мг

1

1

1

1

1

1

1

г

г

г

г

г

г

г

натрия   = 43,5 мваль = 43,5 ммоль

калия    = 25,6 мваль = 25,6 ммоль

кальция  = 49,9 мваль = 24,9 ммоль

магния   = 82,0 мваль = 41,0 ммоль

хлорида  = 28,2 мваль = 28,2 ммоль

бикарбоната = 16,4 мваль = 16,4 ммоль

протеина = 0,24 мваль = 0,24 ммоль

1

1

1

=

г

г

г

=

хлорида натрия = 17,1 ммоль Na+ и 17,1 ммоль Cl-

лактата натрия = 8,9 ммоль Na+ и 8,9 ммоль лактата-

хлорида калия = 13,4 ммоль К+ и 13,4 ммоль Cl-

===================================================

ПЕРЕСЧЕТ НА ЕДИНИЦЫ В СИСТЕМЕ СИ

Давление -  мм.рт.ст. х 0,1333  =  килопаскаль (Кпа)

Энергия -  (термохим)калория (FAO/ВОЗ) х 4,184 = Джоуль (дж)

Джоуль х 0,239 = калории


Л И Т Е Р А Т У Р А
обязательная:

1. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и патологии //Киев., "Здоровье".- 1989.- С.5-26, 42-70.

2. Жизневский Я.А. Основы инфузионной терапии //Минск., "Вышейшая школа".- 1994.- С.33-45.

3. Климанский В.А., Рудаев Я.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях //М., "Медицина".- 1984.- С.18-22, 79-80, 86-88, 122-125.

4. Малышев В.Д.  Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений //М., "Медицина".- 1985.- С.25-55

5. Рябов Г.А.  Синдромы критических состояний //М., "Медицина.- 1994.- С.10-54.

дополнительная:

6. Братусь В.Д., Бутылин Ю.П., Дмитриев Ю.Л. Интенсивная терапия в неотложной хирургиии //Киев., "Здоровье".- 1980.-

С.51-70.

7. Макаренко Т.П., Харитонов Л.Г., Богданов А.В. Ведение больных общехирургического профиля в послеоперационном периоде // М., "Медицина.- 1989.- С.50-54.

8. Тиц Н.У. Клиническая оценка лабораторных тестов //М., "Медицина.- 1986.- С. 188, 191, 253, 285, 379.


Л И Т Е Р А Т У Р А
обязательная:

1. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и патологии //Киев., "Здоровье".- 1989.- С.5-26, 42-70.

2. Жизневский Я.А. Основы инфузионной терапии //Минск., "Вышейшая школа".- 1994.- С.33-45.

3. Климанский В.А., Рудаев Я.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях //М., "Медицина".- 1984.- С.18-22, 79-80, 86-88, 122-125.

4. Малышев В.Д.  Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений //М., "Медицина".- 1985.- С.25-55

5. Рябов Г.А.  Синдромы критических состояний //М., "Медицина.- 1994.- С.10-54.

дополнительная:

6. Братусь В.Д., Бутылин Ю.П., Дмитриев Ю.Л. Интенсивная терапия в неотложной хирургиии //Киев., "Здоровье".- 1980.-

С.51-70.

7. Макаренко Т.П., Харитонов Л.Г., Богданов А.В. Ведение больных общехирургического профиля в послеоперационном периоде // М., "Медицина.- 1989.- С.50-54.

8. Тиц Н.У. Клиническая оценка лабораторных тестов //М., "Медицина.- 1986.- С. 188, 191, 253, 285, 379.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

36703. Определение собственной люминесценции белка 1.1 MB
  Характеристики люминесценции спектр длительность квантовый выход. Задачи Исследование спектров люминесценции Спектром люминесценции называется кривая зависимости интенсивности люминесценции от длины волны или частоты: I = f  Интенсивность люминесценции выражается обычно в величинах пропорциональных энергии или числу квантов. Качественный и количественный анализ веществ в растворе и в живой клетке может производиться по спектрам люминесценции аналогично тому как это было описано выше для спектров поглощения.
36704. ИЗУЧЕНИЕ ЗАКОНОВ ДВИЖЕНИЯ ЭЛЕКТРОНА В ЭЛЕКТРИЧЕСКОМ И МАГНИТНОМ ПОЛЯХ 290 KB
  ОТЧЁТ ПО ЛАБОРАТОРНОЙ РАБОТЕ №22 ИЗУЧЕНИЕ ЗАКОНОВ ДВИЖЕНИЯ ЭЛЕКТРОНА В ЭЛЕКТРИЧЕСКОМ И МАГНИТНОМ ПОЛЯХ Цель работы: Определение опытным и расчетным путем индукции магнитного поля на оси соленоида с помощью законов движения электрона в электрическом и магнитном полях. С соленоид служащий для создания магнитного поля; А амперметр для...
36705. Изучение затухающих электромагнитных колебаний в колебательном контуре с помощью осциллографа 550 KB
  Изучение с помощью электронного осциллографа электромагнитных колебаний, возникающих в колебательном контуре, содержащем индуктивность, емкость и активное сопротивление; изучение условий возникновения затухающих колебаний в контуре; расчет основных физических величин, характеризующих эти колебания.
36706. Психологічне консультування щодо вибору професії у старшокласників 392.5 KB
  Важливим аспектом у розвитку і самореалізації особистості є правильний вибір професії – це моральне задоволення, висока самооцінка. Водночас це й висока продуктивність праці, висока якість продукції. Вибір професії – точка, в якій сходяться інтереси особистості та суспільства
36707. ИССЛЕДОВАНИЕ ТЕПЛОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ 179.5 KB
  ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ Электромагнитное излучение возникающее за счёт внутренней энергии теплового движения атомов и молекул излучающего тела и зависящее только от температуры и оптических свойств этого тела называется тепловым излучением. Тепловое излучение имеет сплошной спектр то есть в нём присутствуют все длины волн  от 0 до  причём распределение энергии по длинам волн зависит от температуры тела.Энергетическая светимость интегральная лучеиспускательная способность тела RТ. Это поток мощность электромагнитной энергии...
36708. ИЗУЧЕНИЕ АТОМНЫХ СПЕКТРОВ С ПОМОЩЬЮ ПРИЗМЕННОГО СПЕКТРОГРАФА 173 KB
  Однако и в этом случае волновая модель не смогла объяснить распределение энергии в спектрах излучения нагретых твёрдых тел. Соответственно в экспериментальной спектроскопии применяется градуировка приборов в длинах волн при исследовании спектрального состава излучаемой энергии. в них наблюдается большое число тесно расположенных спектральных линий так называемый многолинейчатый или полосатый спектр. При этом линейчатые спектры атомов представляют собой совокупность спектральных линий не разбросанных в беспорядке по длинам волн а...
36709. Приборы измерения давления. Стрелочный деформационный манометр 181.44 KB
  Стрелочный деформационный манометр Задание Изучить прибор для измерения давления стрелочный деформационный манометр; определить относительную погрешность измерения при различных уровнях давления. Пояснение к работе Давление отсчитываемое от нулевого давления называется абсолютным давлением pабс. Давление превышающее атмосферное и отсчитываемое от атмосферного давления называется избыточным давлением pизб.
36710. Исследование и расчет режимов распределительной сети 6 - 10 кВ 92.5 KB
  Воспроизведите модель распределительной сети на расчетном столе переменного тока. Определите параметры установившихся режимов распределительной сети для следующих схем: полной; разомкнутой вблизи точки естественного потокораздела; послеаварийной рассмотрите наиболее тяжелый случай. В каждом режиме измерьте: напряжения в центрах питания и в узлах нагрузки; токи в линиях; активные и реактивные мощности в начале и конце каждого участка сети; выполните анализ полученных установившихся режимов.
36711. Кластерный анализ. Агломеративные методы 22.56 KB
  Решение поставленной задачи: 1Центрируем и нормируем: 2Рассчитаем матрицу расстояний: 1 2 3 4 5 6 Далее поскольку матрицы будут симметричными будут записаны полученные данные только над главной диагональю 3По методу дальнего соседа: Объединим 1 и 2 с расстоянием 0.84 1 3 4 5 6 Объединим 1 и 3 с...