21500

Интенсивная терапия травматического и ожогового шока

Лекция

Химия и фармакология

Определение патогенез шока. Но он всегда проявляется расстройствами кровообращения на тканевом уровне в виде кризиса микроциркуляции и эти нарушения косвенно отражаются на клинических проявлениях шока. Характерным для шока является возрастание активности симпатоадреналовой системы что проявляется тахикардией но иногда высокая симпатоадреналовая активность может быть завуалирована действием основного фактора гистамина при анафилактическом шоке сердечной блокады в результате повреждения проводящей системы тампонады перикарда.

Русский

2013-08-02

146 KB

11 чел.

Лекция

Тема:"Интенсивная терапия травматического и ожогового шока"

ПЛАН ЛЕКЦИИ

1. Определение, патогенез шока.

2. Травматический шок, этиология, патогенез, клиника, лечение.

3. Ожоговый шок, особенности патогенеза, клиника, интенсиная терапия.

Шок - это типовой патологический процесс с генерализованными нарушениями кровообращения, для которого нет универсального определения в силу различий воздействия начального повреждающего, "шокового" фактора на сердце и сосуды, реологические свойства крови и клетки тканей. Но он всегда проявляется расстройствами кровообращения на тканевом уровне в виде кризиса микроциркуляции, и эти нарушения косвенно отражаются на клинических проявлениях шока.

Характерным для шока является возрастание активности симпато-адреналовой системы, что проявляется тахикардией, но иногда высокая симпато-адреналовая активность может быть завуалирована действием основного фактора (гистамина при анафилактическом шоке, сердечной блокады в результате повреждения проводящей системы, тампонады перикарда). Важным компонентом является эндогенная интоксикация, возникающая либо сразу, под действием шокового фактора, либо на последующих стадиях шока в связи с действием значительно нарушенного клеточного обмена, недостаточности системы детоксикации организма и активации эндогенной микрофлоры (так называемый кишечный фактор шока).

Артериальная и венозная гипотензия - общая характеристика ответа организма на механическую травму и профузное кровотечение, когда они реализуются в шок как проявление критического снижения объема циркулирующей крови. При обширной ожоговой травме уровень системного АД долгое время не снижается критически, хотя проявления кризиса микроциркуляции налицо - перфузионное поражение почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Эти особенности делают такой критерий, как шоковый индекс Алговера - Бурри неадекватным для выявления всех случаев шока: он может использо-

ваться только для определения динамики ОЦН. Различия в этиологии

шока сказываются и на его конкретных характеристиках шока, но, в

общем,  по ведущему пусковому фактору можно  выделять  следующие

типы шока:

- гиповолемический шок связан с внесосудистой потерей крови (кровотечение), эндогенной потерей жидкости с образованием "третьего пространства" (травма, ожог, кишечная непроходимость) или экзогенной потерей с развитием предельной дегидратации в результате рвоты, поноса или потливости (дегидратационный шок);

- кардиогенный шок; детерминантой его проявления являются значительные расстройства производительности сердца, которые могут быть связаны с предельным нарушением сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, миокардит), прогрессирующей миокардиопатией (приобретенной или врожденной ), тяжелыми аритмиями и блокадами и даже внесердечными нарушениями заполнения и изгнания крови сокращающимся сердцем (тромбоэмболия легочной артерии, тампонада перикарда);

- токсический шок; его детерминантой считается первичное поражение миокарда, сосудов или кислородного обеспечения тканей в результате действия экзогенных токсических веществ (экзотоксиновый шок) или эндогенно продуцируемых токсических субстанций (эндотоксиновый и септические шок);

- анафилактический шок является проявлением генерализованной анафилактической (анафилактоидной) реакции и в его основе лежит прежде всего либерализация гистамина (стр. 00);

- иногда выделяют и метаболический шок, возникновение которого связывают с глубоким расстройством обмена веществ на фоне кетоацидоза, тиреотоксикоза, хотя в этих случаях кризис микроциркуляции выражается не только в изменении интенсивности тканевого обмена на организменном уровне, но и в падении производительности сердца в результате извращения метаболизма самого миокарда и дегидратации.

Несомненно, что в развитии разных форм шока играют роль не только различия эффектов шокового фактора на гемодинамическом, микроциркуляторном и клеточном уровнях. Значение может иметь и исходное состояние нервной системы пациента, а также роль болевого фактора, которая внешне иногда проявляется как болевой шок. На определенной стадии шок любого происхождения переходит в фа-

зу, на которой образующийся порочный круг патологических расстройств превышает возможности самостоятельного восстановления перфузии и кислородного бюджета тканей. Она включает в цепь патологических явлений комплексные и недостаточно понимаемые механизмы нарушений в системе регуляции агрегатного состояния крови вплоть до тромбогеморрагического синдрома и образования ряда гуморальных факторов. Терапевтическая тактика при шоках остается глубоко эмпирической. Обычно применяют несколько мероприятий против определенных звеньев в комплексном и неполностью понимаемом патологическом механизме развития и прогрессирования шока, оставляя организму больного самому справляться с остальными. В клинических условиях интенсивное лечение пострадавшего или больного в шоке проводят на фоне гемодинамического мониторинга ( как инвазивного, так и неинвазивного).

Принципы оценки адекватности кровообращения и микроциркуляции

Оценка состояния кровообращения при развитии угрожающего состояния имеет существенное значение для определения тяжести этого состояния и его патогенетических детерминант, позволяя определить терапевтическую тактику. При осмотре пациента на месте развития угрожающего состояния (дома, на рабочем месте, на улице, в поврежденном в результате аварии транспортном средстве) можно опираться только на данные оценки состояния системного кровообращения по характеру пульса (частота, ритмичность, наполнение и напряжение), по заполнению капилляров кожи лба, тыла кисти или ногтевых лож (симптом "бледного пятна"), а также признаков компенсаторного напряжения дыхательной системы (в виде изменения частоты и в меньшей степени - глубины дыхания).

Переполнение подкожных вен, особенно подкожных вен бассейна яремной вены (на боковых поверхностях шеи) свидетельствует об анатомическом или функциональном препятствии для венозного притока к сердцу (застой) и повышении венозного давления. Противоположную информацию представляет картина спадения подкожных вен, особенно если она сочетается со значительным снижением наполнения периферического пульса.

Осмотр больного позволяет нередко выяснить причины циркуля-

торной гипо- или гипердинамии, артериальной гипотензии или гипертензии. Наличие в распоряжении врача аппарата для измерения

артериального кровяного давления по Короткову дает возможность получать конкретную информацию об уровне АД, величине пульсового давления, соотнося ее с данными анамнеза: многие пациенты знают о своем обычном уровне АД.

Могут быть учтены и особенности волемической обеспеченности, которые при острой циркуляторной недостаточности (ОЦН) могут быть зафиксированы приемом пассивного подсаживания пациента в постели: значительное учащение пульса и снижение АД на таком фоне свидетельствуют прежде всего о гиповолемическом состоянии. Ориентировкой для врача может явиться и темп диуреза. Чаще он может получить сведения, сколько раз мочился больной с момента развития угрожающего состояния и как часто; редко информацию предоставляет сбор последней по времени мочи и отсюда - ретрос-

пективная оценка почасового диуреза.  Если принять во  внимание

системные ответы на нарушение кровообращения со стороны дыхания, реакции ЦНС: открывание глаз, голосовой ответ на внешние раздражители (окрик, причиненную боль), а также двигательные реакции, то может быть составлена шкала тяжести ОЦН (табл.1)

по принципу шкалы Г.Чемпиона и сотр.(1981).

Уровень в 5 баллов свидетельствует о выраженной ОЦН с периферическим застоем и отчетливыми явлениями гипоксической энцефалопатии, если нет прямого повреждения головного мозга. При уровне более 7 баллов - предельная ОЦН, а при уровне в 11 бал-

лов - запредельная. При признаках сохранения дыхания и кровообращения,  и одновремнно проявлении значительной церебральной недостаточности можно говорить о критическом состоянии с реализацией факторов его развития через нарушения кровообращения.

Таблица 1 Бальная оценка циркуляторной недостаточности

при возникновении угрожающего состояния

Баллы 0

1 2

3 4 Показатели

Глубина Обычная дыхания

Поверх- + ностное

+          +

Наполнение Быстрое капилляров < 2 с "белое пятно"

Медленное + > 2 с

Пульс Обычного наполненения

Низкое Сосчитыванапол- ется с

нение     трудом

+

Открывание Спонтан глаз ное

На На голос боль

Отсутст-

вует

Голосовая Обычная реакция

Нару- Несвязные шена слова

Отдельные Отсутзвуки ствует

Двигатель- На голос На боль: Отсут-

ная реакция отдерги-  Сгибание  Разгибание   ствует

конечностей

Тяжесть ОЦН гиповолемического генеза во многих случаях можно формализовать с помощью так называемого шокового индекса Алговера - Бурри (ШИ). По отношению частота пульса/систолическое АД можно произвести скрининг гемодинамических расстройств и даже приблизительно оценить величину острой кровопотери:

частота сердечных сокращений  0,5 - нормальное состояние -----------------------------  1,0 - угроза шока

систолическое АД  1,5 - выраженный шок

Величина ШИ около 0,5 (при нормальном уровне систолического АД) свидетельствует, как правило, об отсутствии гиповолемического шока. При ШИ равном 1,0 можно говорить об угрожающем шоке, особенно если фиксируется отчетливая и не характерная для больного артериальная гипотензия. Наконец, при возрастании ШИ более 1,5 и глубокой артериальной гипотензии можно говорить о запредельном шоке. Отметим, что у маленьких детей об угрожающем шоке можно говорить при величине индекса Алговера - Бурри около 1,5.

Эти уровни определяют и терапевтическую тактику: если при ШИ в 1.0 она должна быть достаточно срочной, но основное лечение может быть перенесено в стационар, то при ШИ около 1,5 лечение должно быть начато на месте происшествия и продолжаться при транспортировке во избежании срыва механизмов адаптации к моменту поступления пациента в стационар.

В тех случаях, когда ОЦН имеет "сердечное" происхождение, может быть использован другой индекс, так называемое "двойное произведение" - ЧП х САД / 100, как критерий потребления кислорода сокращающимся миокардом. Увеличение ДП выше 100 свидетельствует об отчетливом возрастании потребления кислорода, величина ДП в 70 не исключает существенного снижения его потребления, хотя и требует внимательного изучения причинно-следственных связей такого снижения. При некоторых стрессорных ситуациях, особенно протекающих с гиперкатаболизмом, динамика ДП может стать показателем обменных расстройств и их изменений под влиянием корригирующего лечения.

Программа интенсивного лечения больного в шоке охватывает несколько позиций:

1) возмещение утраченного  внутрисосудистого объема;

2) коррекция недыхательного ацидоза;

3) вазодилятация;

4) стимуляция производительности сердца;

5) болеутоление и успокоение пациента - аналгоседация;

6) оксигенотерапия;

7) дыхание и вентиляция легких под положительным давлением;

8) воздействие на коагуляцию (гепарин, апротинин, декстраны);

9) предупреждение реперфузионного повреждения;

10) блокада  гуморальных  факторов шока;

11) антигипоксическая клеточная защита;

12) предупреждение органных повреждений на фоне кризиса микроциркуляции.

Возмещение утраченного внутрисосудистого объема необходимо всегда, когда гиповолемия начинает или усиливает шок в процессе его развития и приводит к секвестрации эритроцитов в зону микроциркуляции, а внутрисосудистой жидкости - в "третье пространство". Для возмещения кровопотери без дегидратации на догоспитальном этапе могут быть использованы коллоидные кровезаменители, как синтетические, на основе декстрана (полиглюкин, полифер, неорондекс, реоглюман), так и природные, на основе крахмала (плазмастерил, оксиамал, волекам) или желатины (желатиноль, гемакцель). При дегидратации и образовании в организме пациента "третьего пространства" даже при значительной кровопотере следует начинать с солевых кровезаменителей, хорошо представляя, что их непосредственный волемический эффект в 2-4 и более раз ниже (!), чем у коллоидных кровезаменителей. Преимущество должно отдаваться сбалансированным солевым кровезаменителям типа лактасола или ацесоля, которые не только восполняют дефицит объема жидкости, но и обеспечивают дозозависимую коррекцию неизбежного при шоке метаболического ацидоза. Особенно активны растворы (ацесоль, рингер-ацетат), содержащие ионы ацетата, который в отличие от ионов лактата и малата, метаболизируется практически с одинаковой скоростью в условиях как нормоксии, так и гипоксии. Объем и темп инфузии зависят от предполагаемой величины гиповолемии и при гиповолемическом шоке в конечном счете должны обеспечивать

стабилизацию  кровообращения  и  разрешение  микроциркуляторного

криза на уровень 5 баллов по шкале ОЦН.  Следует учитывать,  что

простое возмещение потерь крови и жидкости применением высокообъемной инфузии может быть затруднено на фоне распространенного сосудистого спазма. Это заставляет использовать вазодилятацию на завершающем этапе возмещения с помощью небольших доз дроперидола (5 мг) или ганглиоблокаторов - (15-20 мг пентамина). Использование катехоламинов в клинической ситуации, которая сама по себе характеризуется предельным повышением симпато-адреналовой активности, остается дискутабельным. Разрешение гипотензии и стабилизация системного АД за счет дополнительной стимуляции a-адренорецепторов сосудов вряд ли решит проблему шока, если вазоконстрикция играет основную роль в его патогенезе. Такое повышение оказывает "косметический" эффект, хотя нельзя исключить значение этого воздействия для коррекции вазодилятации на фоне гистаминемии и для повышения адекватности коронарной перфузии. Стимуляция производительности сердца за счет прямых кардиотонических средств, и прежде всего катехоламинов, в противошоковых программах наиболее подходит для терапии пациентов в истинном кардиогенном, реже эндотоксиновом шоке. Причем предпочтение должно отдаваться допаминэргическим препаратам и ингибиторам фосфодиэстеразы II (амринон). Кардитонизирующие эффекты ГКС в таких обстоятельствах определяются как непосредственным улучшением сократимости миокарда, так и повышением адренорецепторов к эндогенным и экзогенным катехоламинам. Предпочтение должно отдаваться препаратам гидрокортизона, а разовые дозы ГКС должны быть достаточно высокими. При несомненном иммунопатологическом компоненте шока (анафилаксия) следует использовать патогенетический эффект ГКС, но тогда препаратом первого выбора является преднизолон в достаточно высоких дозах (5 мг/кг МТ пациента и более). В случаях миокардиопатий различного происхождения с развитием левожелудочковой сердечной недостаточности с тяжелой предсердечной тахикардией и кризисом микроциркуляции препаратами выбора для купирования неотложного состояния могут стать сердечные гликозиды (СГ). СГ (дигоксин, изоланид, коргликон, реже строфантин) применяют в режиме быстрой дигитализации в виде капельной инфузии в высоком темпе, иногда повторяя их введение в течение ближайшего времени. Строфантин нередко может давать феномен "рикошета", когда после

временного восстановления производительности сердца и исчезновения левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, интерстициального отека легких) эти явления возникают вновь.

Травматический шок - остро развивающийся в ответ на повреждение патогенетически сложный процесс, протекающий на фоне крайнего напряжения адаптивных механизмов организма, характеризующийся деинтеграцией и нарушением важнейших функций и прежде всего кровообращения.

Травматический шок - вызванное тяжелыми повреждениями острый патологический процесс, характеризующийся несоответствием кровоснабжения тканей их метаболическим потребностям.

Таким образом, главное место в патогенезе травматического шока - недостаточность тканевой перфузии (потребность повышена). Результат этого - энергетический дисбаланс вследствие расстройства тканевого метаболизма, несостоятельность функций органов, систем, тканевая гипоксемия.

Патогенез травматического шока многофакторный:

1. Ноцецептивная афферентация - возбуждение рецепторов зон места поражения - болевая (ноцецептивная) чувствительность. Этот один из источников изменений в системе регуляции.

2. Кровопотеря - два компонента:

а) уменьшение массы крови;

б) рефлекторные влияния, исходящие с механорецепторов сердечно-сосудистой систмы: снижение АД - уменьшается приток крови к сердцу - возбуждение объемных рецепторов - к регуляторным механизмам организма (ЦНС). Возбуждающее влияние от кровопотери не уступает возбуждающему влиянию от ноцецептивных импульсов.

3. Нарушения дыхания - нарушения газообмена в легких происходят не только в связи с повреждением груди или ЧИТ центральные механизмы регуляции дыхания нарушаются), но и на основе совокупности факторов, не имеющих отношения к ЦНС и груди. Важную роль в данном случае играют: повышение регидности мышц в целом организме в посттравматическом периоде (регидность дыхательных мышц), поэтому организм вынужден затрачивать на дыхательные экскурсии больше энергии, чем обычно; на фоне нарушенной микроциркуляции энергетика клеток нарушается, энергообразование - недостаточное (АТФ-запросы увеличиваются). Усиление дыхания в начале посттравматического периода сменяется менее глубоким дыханием -

переход к поверхностному дыханию. Накопление метаболитов в мышцах дыхательных происходит быстрее, чем в других мышцах. Пострадавший не способен энергично откашливать - нарушается проходимость дыхательных путей, скапливается секрет.

4. Нарушение кровообращения - снижается АД, дистония сосудов, в т.ч. и сосудов легочной ткани, и еще до развития эндотоксемии приводит к уменьшению образования сурфактанта. Повышение эндотоксемии (появление метаболитов, активных веществ) - ускоря-

ется разрушение сурфактанта - предрасположенность к микроателек- тазированию. В условиях гипоксии тканей легкого усиливается секреция бронхиальных  желез  (в  просвет бронхов выделяется очень вязкая мокрота - причина развития  влажного  легкого,  создаются условия для  развития  микроателектазов  и  на их фоне возникают пневмотические очаги.

Уже в раннем периоде происходит нарушение гемостаза - увеличивается свертываемость, т.е. возникают условия для агрегации форменных элементов. Из большого круга выносятся эти агрегаты (микроэмболы), которые оседают в кариллярной сети легких - шунтирование крови (сброс крови через шунты, не достигая альвеол). Также происходит снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярных мембран вследствие накопления в переальвеолярном пространстве жидкости (происходит на фоне выраженных метаболичес-

ких расстройств, появления эндотоксинов, метаболитов, повреждающих стенки каплляров. В дальнейшем происходит задержка дыхельных экскурсий вследствие боли.

5. Эндотоксемия - связана с нарушением метаболизма вследствие неадекватности кровоснабжения тканей (в самом начале обулавливат дистонию сосудов - спазм прекапиллярных сфинктеров). Кровоснабжение многих органов недостаточное, развиваются метаболические нарушения, происходит накопление молочной кислоты, эти продукты попадают в кровоток по мере наокопления их в тканях, гипертонус сосудов, находящихся под конторолем, сменяется парезом, одновременно идет процесс внутрисосудистой коагуляции. Часть микрососудов закрывается. Увеличиватся количество токсических веществ, углубляется ацидоз (возрастает кол-во молочной кислоты, кининов, активных полипептидов. По мере углубления гипоксии тканей происходит нарушение функции клеток в результате обеднения ее энергеией на фоне анаэробного обмена - ослабление

функции самой клетки, катионного насоса (клетка не удерживает К,

не  возвращает его в клетку,  не противодействует внедрению Na и

воды вклетку, нарушается функция лизосомальных мембран (высвобождение протеолитических ферментов - вследствие недостатка энергосодержащих веществ (АТФ) лизосомальные мембраны теряют сспособность удерживать эти ферменты, происходит их выход и разрушение структур своих клетов. Необходимо также учитывать, что рост количества протеолитических ферментов происходит за счет механического повреждения тканей (их гидролиз). Существенным источником интоксикации при шоке считают и желудочно-кишечное содержимое. В нормальных условиях кишечная стенка является надежным буфером для токсинов, в условиях же гипоксии и метаболических расстройств она теряет эту барьерную функцию и кишечные бактеральные токсины прорываются в общее кровообращение, поэтому при шоке моторная функция кишечника очень важна. Источником интоксикации являются ткани при травме, лишенные крвообращения (в них накапливается большое количество токсических веществ, которые в дальнейшем попадают в общее кровообращение.

6. Жировая эмболия иногда проявляется отчетливо, иногда потекает скрытно.

7. Эмоциональные реакции пострадавшего играют важную патогенетическую роль. Чувство страха, стресс, волнение и т.д. влияют на структуры, определяющие состояние регуляторных механизмов. На фоне тяжелой травмы в ЦНС возбуждается гипоталамо-гипофизарная ситема, приводящая к крайнему напряжению всех функциональных систем организма. В этих условиях адаптивные приспособиельные компенсаторные реакции приобретают во многом неблагоприятное течение в организме, прикрайнем проявлении несут в себе неблагопритные влияния: гиперфункция симпато-адреналовой системы

- дистония сосудов - перераспределение кровотока - метаболические расстройства.

8. Изменение обмена веществ: распад белка - возрастает синтез углеводов, повышается активность липаз (за счет гормонов гипофиза икоры надпочечников)- образование в большом количестве жирных кислот на фоне гипоксии - создаются предпосылки для жировой эмболии (эмульгирование жира).

Страдает и солевой обмен: выход К из клеток (на фоне гипоксии, ацидоза) + рспад гликогена и белков + задержка Na в орга-

низме (в результате повышенного образования альдостерона)+увеличение образования свободного фосфора (распад АТФ). Задержка воды происходит также за счет выделения антидиуретического гормона. Накопление воды в организме происходит еще в результате гипопротеинемии и за счет повышения проницаемости стенок капилляров, поэтому при шоке организм имеет склонность к гидратации. Иммунореактивность организма страдает (результат гиперфункции коры надпочечников и вследствие потери белка в организме).

Механическая травма и значительная кровопотеря у пострадавшего с механической травмой на месте происшествия должны побуждать к немедленным действиям в интересах пострадавших в силу нередкой опасности для жизни при таких состояниях. Наряду с наружными кровотечениями при открытых повреждениях и ранениях, при легочном или носовом кровотечении приходится встречаться с неотложными состояниями в результате кровотечения в полые органы желудочно-кишечного тракта, мочевой пузырь, реже - в серозные полости (гемоторакс).

Лечение шока на догоспитальном этапе

Поддержание дыхания у конкретного пострадавшего с повреждением проводят в зависимости от типа дыхательных нарушений (обструктивные, паренхиматозные или миогенные) и их выраженности. Для стабилизации кровообращения следует принимать во снимание патогенез и выраженность ОЦН. Во всяком случае при нарушениях крвовообращения требуется настойчивое проведение противошоковой терапии на месте происшествия, включая купирование болевого синдрома, инфузионную и пероральную нагрузку солевыми растворами. Наличие наружного или внутреннего кровотечения со значительной кровопотерей и признаками геморрагического шока является показанием к установке ВИТ и проведению интенсивной инфузии (струйно) на месте происшествия и во время транспортировки. При наружных неартериальных кровотечениях накладывают давящую повязку. Использование пальцевого прижатия артерий на протяжении и наложение кровоостанавливающего жгута из табельных или подручных средств (брючный ремень, закрутка) должно рассматриваться как достаточно редкое тактическое решение. Еще более редко прибегают к наложению клипирующего зажима на крупный кровоточащий сосуд или гемостатической прошивной лигатуры на протяжении поврежденной артерии.

Тактика врача:

Если пострадавший в шоке - прежде всего болеутоление,

если без сознания - обеспечение проходимости дыхательных путей

за счет  запрокидывания  головы и выдвижения вперед нижней челюсти

В случае выявления ранений до проведения иммобилизации необходимо наложить стерильные повязки на раны (предупреждение дополнительного инфицирования до поступления пострадавшего в стационар). При травмах конечностей обязательно выполнение транспортной иммобилизации (даже если нет уверенности в повреждении костей).

Несколько запретов при оказании помощи пострадавшим с механической травмой:

- нельзя трогать пострадавшего, находящегося в транспортном средстве или под обломками здания, пока не будет достаточно помощников для извлечения его с соблюдением предосторожности и без усугубления повреждения; показания к немедленному извлечению пострадавшего из разрушенного транспортного средства

- пожар, асфиксия, сдавления груди и живота, профузное кровотечение;

- нельзя вводить центральные анальгетики при ЧМТ и признаках повреждения внутренних органов живота. Предпочтение должно быть отдано ненаркотическим анальгетическим смесям (аналгин+ димедрол+дроперидол - по 2 мл официнального раствора); при проведении болезненной процедуры на месте происшествия лучше использовать короткодействующую общую анестезию;

- нельзя поднимать пострадавшего, лежащего на земле, на дороге, на полу, до тех пор, пока не установлен характер повреждения. При отсутствии сознании предпочтительно оставить его в стандартном боковом положении, а при сохранении сознания и достаточно активном дыхании - осторожно повернуть его на спину;

- нельзя запрокидывать голову пострадавшего с механической травмой и поворачивать ее при подозрении на перелом позвоночника в шейном отделе, поднимать и укладывать взрослого пациента в одиночку или вдвоем при переломе грудных и шейных позвонков позвоночника (параплегия); укладывать на жесткие носилки или специальный вакуумный иммобилизирующий матрас и фиксировать такого пострадавшего могут 3-4 человека;

- нельзя переносить и транспортировать пострадавшего с явными или возможными переломами крупных костей без транспортной иммобилизации; запрещается исправлять деформацию поврежденной конечности без достаточной на то необходимости;

- нельзя транспортировать пострадавшего в шоке без начального возмещения кровопотери струйной инфузией 1-1,5 л кристаллоидных кровезаменителей; при установке в периферической вене пластиковой канюли и надежной ее фиксации инфузионная терапия (коллоидными кровезаменителями) может быть продолжена по ходу транспортировки;

- нельзя разрешать пить пострадавшему с подозрением на повреждения внутренних органов живота, несмотря на отчетливые признаки гиповолемии;

- нельзя транспортировать пострадавшего с потерей сознания без защиты дыхательных путей введением ротового или носового воздуховода, а лучше интубации трахеи. Предназначение. Пациенты с тяжелым механическим повреждением или геморрагическим шоком должны быть госпитализированы в ОРИТ хирургического стационара, лучше специализированного для лечения таких пострадавших.

Лечение травматического шока на госпитальном этапе

должно быть дифференцированным (имеет значение характер травмы, время от момента повреждения, нуждаемость в неотложных операциях, лечение всегда должно быть комплексным, что связвно с многогранностью патогенеза.

1). Возмещение дефицита ОЦК (абсолютный дефицит вследствие потери крови и относительный - в результате влияния на сосудистую систему эндотоксинов. В раннем периоде обычно достаточно бывет возместить истинную кровопотерю, а в позднем периоде для нормализации ЦВД нередко необходимо вести значительно больше жидкости, чем имеет место истинная кровопотеря (по состоянию сосудистого русла).

Необходимо помнить, что потеря 30% плазмы - непереносима для пострадавшего, предельная потеря эритроцитов - 65%. Если состояние пострадавшего тяжелое - шок крайне тяжелый, АД - не определяется, рекомендуется вводить жидкость струйно, со скоростью 200-250 мл/мин. За 15-20 мин необходимо перелить 2-3 л

жидкости, затем  нужно переходить на струйное переливание крови,

т.к. введенная жидкость быстро уходит их сосудистого русла.

Гемотрансфузию необходимо проводить,   чтобы   добиться

Ht=0,35, Hb=11-12г%. Предпочтительна свежая кровь. Если возможно, проводить реинфузию. Лучше вводить свежегепаринизированную кровь, а затем нейтролизовать гепарит протаминсульфатом.

ТАКТИКА ВРАЧА ПРИ КРОВОПОТЕРИ:

1. При кровопотери 20% ОЦК - без гемотрансфузии;

2. более 20% - к р о в ь : к р о в е з а м е н и т е л и= 2 : 1; Переливать кровь необходимло тем больше, чем больше кровопо-

теря:

если 20% - в 1,5-2 раза

40% - в 2-2,5 раза

50% - в 2,5-3 раза

Необходимо "заботиться" и о глобулярном объеме, и о белках плазмы.

Полиглюкин хорошо здерживает воду в кровеносном русле, но ограничивают его до 1 литра, не более, так он фиксирует в 2 раза

сильнее воду,  чем альбумин, но так как проницаемость сосудистой

стенки повышена, молекулы полиглюкина попадают в интерстициальное пространство и там также фиксируют воду, что ведет к гипергидратации ткани и извлечь эту воду очень трудно. Учитывая это, необходимо проводить трансфузионнуют терапию.

2). Антиноцецептивные методы и средства (новокаиновые блокады, обезболивающие средства, средства, тормозящие нейро-вегетативные реакции, а также небольшое количество средств, снижающих спазм сосудов и улучшающих микроциркуляцию в последующем.

3). Медикаментозная поддержка кровообращения в отдаленном периоде шока: кардиотоники и вазопрессоры. В тяжелых случаях приходится использовать допмин и норадреналин.

4). Поддержка газообмена (О2-терапия в крайнем случае - ИВЛ, лучше - методы вспомогательной вентиляции легких.

5). Коррекция КОС.

6). Коррекция гемостаза: умеренная гемодиллюция и использование гепарина.

7). Детоксикация: использование возможности почек, если их функция не нарушена.

- форсированный диурез;

- если много воды в интерстициальном пространстве, необходимо применять мочегонные;

- гемосорбция -- по показаниями, т.к. эти

- гемодиализ | методы могут привести к

- гемофильтрация | ухудшению гемодинамики

--

8). Ингибиторы протеаз

9). Гормонотерапия - по показаниям

10).Поддержка энергетического баланса в организме: -концентрированные растворы  глюкозы с инсулином (1 ед на 2,5-3г глюкозы,  так как активность инсулина оказыватся  сниженной  под влиянием  глюкагона  и катехоламинов в крови (глюкагон - антагонист инсулина).Кроме этого,  рекомендовано использование аминокислотных  смесей  и  высококачественные гидролизаты белка (этим снижается интенсивность белкового катаболизма). Жировые эмульсии в  раннем периоде шока вводить не рекомендуется.  По-возможности нужно использовать энтеральное питание.

О Ж О Г О В Ы Й   Ш О К

Термические ожоги (ТО) - повреждения, возникающие в быту, на транспорте или на производстве от непосредственного воздействия термических факторов -  пламени, раскаленных предметов, пара, горячего газа или горячих жидкостей.  Ожоги могут возникать от воздействия солнечного ультрафиолетового облучения на  незащищенную кожу - солнечные ожоги, которые  близки к термическим.

Тяжесть местных и общих проявлений ТО кожи зависит от глубины поражения тканей и площади поврежденной кожной поверхности, причем, во многих случаях действие термического фактора и процесс повреждения кожи не оканчиваются непосредственным контактом такого повреждающего фактора с кожей, а продолжаются некоторое время в зависимости от интенсивности прогревания тканей в зоне контакта и экспозиции его. Фактором поддержания длительного прогревания может быть одежда, пропитанная горячей жидкостью либо продолжающая гореть или тлеть после воздействия пламенем.

Нередко возникает сочетание ТО кожных покровов с ингаляционными поражениями органов дыхания пламенем, раскаленными газами, дымом и продуктами горения, а также отравление угарным газом и перегревание в результате воздействия конвекционного тепла.

Такие многофакторные поражения наблюдаются у пострадавших, получивших термическую травму в замкнутом пространстве (комната, зрительный зал, салон горящего автомобиля и т.д.) или при нахождении пострадавшего в зоне большого пожара. Различают ожоги верхних дыхательных путей (пламенем, раскаленными газами, горячим воздухом) и термохимические поражения нижних дыхательных путей и диффузионной зоны легких дымом и нагретыми продуктами горения.

В результате обширного термического или многофакторного поражения возникает особый вариант циркуляторной недостаточнос-

ти, которая может быть определена как ожоговый шок (ОШ). Тяжесть

ОШ зависит прежде всего от площади глубокого ожога.

ПАТОГЕНЕЗ ОЖОГОВОГО ШОКА

Резкое повышение сосудистой проницаемости в зоне повреждения, следующая за ней плазмопотеря (с образованием "третьего жидкостного пространства") и усиление потерь жидкости через ожоговые поверхности ведут к гиповолемии на фоне гемоконцентрации с ухудшением реологических свойств крови, с уменьшением венозного возврата и МОК. Неблагоприятные эффекты гиповолемии усугубляются секвестрацией клеток крови (эритроцитов) в зоне микроциркуляции, массивным гемолизом в зоне локальной гипертермии. Возникают расстройства гемодинамики с кризисом микроциркуляции и тканевого дыхания, расстройствами легочного газообмена по типу синдрома дыхательного истощения и почечных функций, на фоне которых могут прогрессировать нарушения электролитного и белкового баланса. Это закладывает основу развития так называемой ожоговой болезни.

В неотложной помощи нуждаются пострадавшие, у которых имеются: - ожоговый шок;

- острая дыхательная недостаточность, обусловленная ингаляционными поражениями и ожогами верхних дыхательных путей;

- многофакторные поражения (сочетание ожога кожи с поражениями органов дыхания, отравлением угарным газом, общим перегреванием организма, реактивными состояниями).

Чем раньше начинается комплексная терапия неотложных состояний и чем она адекватнее тяжести состояния, тем выше ее эффективность, тем раньше и надежнее удается купировать угрожающие жизни расстройства.

МОНИТОРИНГ. КОНТРОЛЬ ЗА ЭФФЕКТИВНОСТЬЮ ТЕРАПИИ

В настоящее время при наличии аппаратуры, позволяющей проводить мониторинг основных показателей гемодинамики (ОЦК, СИ, МОК, VO2, ДО2) лечение шока должно стать чисто технической проблемой: в связи со стрессорным гиперметаболизмом восста новление физиологических параметров необходимо доводить до оптимальных величин, а не до нормальных - СИ - на 50% более нормы, VO2 примерно на 30% более нормы, ДО2 - не менее 600 мл/мин/м2, ОЦК - не менее чем на 500 мл более нормы.

Однако, учитывая отсутствие подобной аппаратуры в большинстве лечебных учреждений нашей страны нами предлагается следующая система контроля за эффективностью противошоковых мероприятий:

1. Постоянный контроль за основными параметрами гемодинамики и поддержание их в следующих рамках значений:

PS - 100-115 уд.-1

АДсист. - 100-120 мм рт ст.

ЦВД - 40-90 мм вод. ст.

Диурез - более 60 мл/час

Стабилизация показателей достигается следующими лечебными мероприятиями: инфузионная терапия, инотропные средства, нитропрепараты, ганглиоблокаторы.

2. Контроль уровня тканевой гипоксии.

РvO2 необходимо стремиться привести к нормальным значениям, т.е. 36-46 мм рт.ст., помня, что 36-30 мм рт ст. - реактивный уровень гипоксии, 30-20 - критический, менее 20 - сверхкритический, а цифры, превышающие верхнюю границу нормы, свидетельствуют о высоком уровне шунтирования, когда кровь практически не доходит до периферических тканей.

мSat% (SataO2 - SatvO2) В результате лечения необходимо, снизив тканевую гипоксию и ликвидировав повышенную тканевую экстракцию, добиться приведение разницы к нормальным значениям, т.е. 21-27%. Более объективен коэффициент тканевой экстракции

SataO2 - SatvO2

(---------------), область   нормальных

SataO2

значений которого лежит в границах 0,2-0,3.

3. Кислотно-основное состояние До стабилизации гемодинамики умеренный ацидоз (рН=7,28-7,32) является нормальной реакцией орга-

низма  на  ожоговую  травму.  Коррекция ацидоза должна проводиться

раствором гидрокарбоната натрия при значениях рН менее 7,2.

4. Из обычных лабораторных показателей наиболее показательны данные красной крови (Эр, Нв, Нt) и показатели общего белка. Если показатели красной крови свидетельствуют о явлениях гемоконцентрации, необходимо стремиться к снижению этих показателей, то уровень общего белка желательно поддерживать не ниже 50 г/л.

Признаками выхода пострадавшего из состояния ожогового шока должны явиться: стабилизация основных показателей гемодинамики, диуреза, нормализация КОС, газов крови, повышение температуры тела.

4. Состояние минерального обмена на клеточном уровне можно судить по изменениям показателя мембранного натриевого градиента эритроцитов.Величина этого показателя (в N=5,44+0,04 отн.ед.) характеризует способность мембран эритроцитов поддерживать различие концентраций Na между внутриэритроцитарной средой иплазмой крови:

Naпл-Naэр

ПМНГ (отн.ед.)=---------------,где Naпл - содержание Naэр

натрия в плазме крови (ммоль/л); Naэр - содержание натрия в эритроцитах (ммоль/л).Одновременно необходимо определить осмолярность плазмы и мочи.

5. Величина тканевой экстракции кислорода

СаО2-CvО2

ТЭК = ------------ , в норме ТЭК=0,25

СаО2

6. Показатель реального транспорта кислорода:

Нв х к (НваО2-НввО2)

РТК=СИ х ------------------------

100 ,

где (НваО2-НввО2)-разница концентраций оксигемоглобина в артериальной и венозной крови (%), К=1,39-кол-во О2, которое связывает 1 г гемоглобина.

У обожженных нормальные значения РТК 160-180 мл/ (мин х м2),более 200 - субкомпенсированное, а менее 160 - декомпенсированное состояние.

ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОГО ШОКА

Принципиальным направлением в лечении гиповолемического ожогового шока в первые часы является двуединая задача: восполнение объема циркулирующей крови с одновременной регидратацией интерстициального пространства, что достигается интенсивным введением глюкозо-солевых растворов. Не исключается подключение к терапии в это же время растворов нативных коллоидов (плазмы, 5% раствора альбумина) - 25% от общего объема инфузии.

Исследования в этой области показали, что проницаемость сосудистой стенки при адекватной инфузионной терапии с целью нормализации микроциркуляторного русла, начинает восстанавливаться обычно через 6-8 часов, поэтому нативные коллоиды целесообразнее подключать к этому периоду лечения ожогового шока.

Использование в этом периоде препаратов, резко повышающих онкотическое давление или осмолярность в сосудистом русле (реомакродекс, оксиэтилкрахмал, ПЭО), может привести к обратному эффекту - к сохранению или прогрессированию дегидратации интерстиция с известными отрицательными последствиями. Нельзя забывать, что целью лечения начального периода шока ( первые 6-8 часов ) является снижение концентрации метаболитов анаэробного метаболизма в тканях с восстановлением дренажной функции интерстициального пространства для предотвращения гибели клеток и внутриклеточных структур и снижения цены адаптации. Это более важно, нежели раннее восстановление ДО2, что может привести к отрицательным последствиям.

Инфузионно-трансфузионная терапия ожогового шока проводится:

а) всем пострадавшим с ожогами больше 15% ПТ, сочетающимися с ингаляционными поражениями органов дыхания;

б) пожилым пациентам с предсуществующей патологией при площади ожога больше 6% ПТ.

Ориентировочный расчет необходимого объема вливаемой жидкости в первые сутки производится по формуле:

V инф/сут = 2,0 мл* х (А х В), где А - индекс тяжести поражения (в баллах)

В - масса тела, кг

* - р-р Рингера-Лактата

Индекс тяжести поражения: 1% ожога I-IIст. - 1 балл 1% IIIа ст.      - 2 балла 1% IIIб-IV ст.   - 3 балла

К сожалению нет возможности точно рассчитать количество жидкости, необходимое для быстрой компенсации водных потерь у конкретного больного. Это связано с возрастом пострадавшего, наличием предсуществующей патологии, обширностью и глубиной поражения, сопутствующим ингаляционным поражением. В зависимости от конкретной ситуации в первые несколько часов после ожога может потребоваться для коррекции гиповолемических нарушений от 1,5-2 до 10 л и более жидкости.

Клиническое течение шока и исходы более определяются возрастом и уровнем функциональных возможностей, нежели площадью ожога. Поскольку в любом случае понятие "шок" подразумевает несоответствие между потребностью тканей в кислороде, питательных веществах и транспортом кислорода (ДО2), приводящее к тканевому повреждению и имеющее как исход повышение цены адаптации - любое подобное состояние подлежит лечению полным комплексом с едиными подходами. В связи с чем классификация шока по тяжести, особенно, исходя из ОПО не только не имеет большого практического значения, но и отвлекает медицинский персонал от проведения полного комплекса патогенетического лечения у пациентов с так называемым "легким" ожоговым шоком.

При индивидуальном разнообразии объемов переливаемых инфузионных сред их качественный состав должен быть достаточно постоянен. В первые 6-8 часов должны переливаться Лактат Рингера (лактасол), р-р 5% глюкозы и препараты на основе янтарной или яблочной кислот (Мафусол, Малат Рингера). Внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия в раннем периоде без данных КОС должно быть ограничено двумя показаниями: декомпенсированный шок и выраженный гемолиз при электроожоге и обширных ожогах IV ст. с целью профилактики ОПН. В остальных случаях коррекция ацидоза должна проводиться введением лактасола и общим объемом инфузионной терапии, а также при помощи раннего включения естественных механизмов - восстановление диуреза при адекватной терапии ( включается почечный буфер). Безосновательное введение гидрокарбоната Na нарушает защитную реакцию организма при гипоксии: в условиях ацидемии уменьшается сродство Нв к О2 и он легче переходит в периферические ткани. При сдвиге в область нормальных значений рН или алкалемию сродство Нв к О2 повышается, затрудняется его передача тканям. Таким образом, введение гидрокарбоната

Na на ранних этапах лечения шока может лишь усугубить тканевую гипоксию. Препараты типа "Мафусол", "Малат Рингера" являются субстратами цикла Кребса и через СДГ путь восстанавливают образование АТФ в дыхательной цепи, ликвидируя энергодефицит клеток. В связи с этим они являются одним из эффективных средств защиты органов от гипоксии.

Известно, что при тяжелой травме нейрогуморальный ответ организма, как правило, неадекватен, что характеризуется чрезмерной активацией САС и недостаточным выбросом глюкокортикоидов. В связи с этим назначение глюкокортикоидов оправдано как минимум по 3-м соображениям:

- глюкокортикоиды являются регуляторами местного кровотока за счет модуляции реакции гладких мышц. Имеются данные, что фармакологические дозы глюкокортикоидов могут предотвращать интенсивную периферическую вазоконстрикцию, вызванную действием активированных в шоке ФАВ;

- глюкокортикоиды снижают повышенную сосудистую проницаемость; при активации ГАС в ответ на стресс стимулируют синтез общего белка и ряда ферментов обмена;

- глюкокортикоиды, влияя на гипофиз по механизму обратной связи, угнетают выработку АКТГ и снижают возбуждение надпочечников.

При нормальном ответе на проводимую противошоковую терапию, соответствующую адаптивным сдвигам (пульс-100-115 уд.-1, нормальное АД, ЦВД, лабораторные показатели ) введение преднизолона (или аналогов) не показано.

Показанием к введению глюкокортикоидов является неадекватный, гиперстрессорный ответ организма, тем более, если он сопровождается нестабильной гемодинамикой и повышенной сосудистой проницаемостью. В этом случае глюкокортикоиды вводятся, учитывая относительную недостаточность их выброса.

Следующим компонентом лечения ожогового шока с 1 часа является назначение дофамина либо в дозе до 5 мкг/кг/мин при устойчивой гемодинамики (доза избирательно влияющая на почечные сосуды), либо 5-10 мкг/кг/мин при гипотензии (при этом отмечается положительный инотропный эффект препарата).

Через 6-8 часов после травмы при своевременном начале и адекватном лечении ожогового шока начинает уменьшаться проницае-

мость мембран, как переход к реакции адаптации, в т.ч. и сосудистой стенки. К этому же времени, как правило, удается скоррегировать выраженные нарушения КОС и в достаточной степени регидратировать интерстиций. В связи с этим введение лактасола можно прекратить, заменив его на индифферентный в плане воздействия на КОС препарат, а к проводимой инфузионной терапии добавить нативные коллоиды и маннитол. Нативные коллоиды (плазма, 5% р-р альбумина, протеин) должны составлять 1/4 часть вводимых с 8 часа инфузионных сред(250 мл на 1л внутривенных инфузионных средств). Введение коллоидных плазмозаменителей желательно резко ограничить: не более 500 мл реоглюмана или реомакродекса в сутки. Подобный подход к введению коллоидов позволяет в большинстве случаев поддержать уровень общего белка в плазме на уровне не менее 50 г/л, что является прогностически благоприятным признаком.

Маннитол вводится 1-2 раза в сутки со скоростью 12-15 г/час в однократной дозе 1 г/кг веса. Маннитол используется преимущественно как антигипоксант и стимулятор лимфотока.

На фоне проводимой инфузионной терапии должна выполняться базовая медикаментозная терапия шока:

- гепаринотерапия, имеющая целью провести профилактику ДВС, способствовать снижению сосудистой проницаемости, оптимизации метаболизма, для поддержания времени свертывания крови по Ли-Уайту в пределах 9-12 мин.;

- р-р никотиновой к-ты 1%-2,0 х 3 раза;

- р-р вит."С" 5%-10,0 х 3 раза;

- р-р вит. В1, В6 аа х 3 раза;

- р-р  вит.  В12 200п х 1 раз;

- рибоксин 2%-10,0 х 3 раза;

- седуксен 0,5%-2,0 х 3 раза;

- лидокаин 200 мг в 100 мл физ. р-ра х 3 раза/сутки;

- антигистаминные препараты.

- ингибиторы протеаз: контрикал - 40000 ЕД/ х 2-3р/сут.

(или гордокс 200000-300000 х 2-3 р/сут.).

- ингибиторы простогландина Е2

- индометацин, бруфен и их аналоги

-

Изложенная выше терапия должна проводиться до выведения больного из шока, что должно произойти в пределах 1-1,5 суток.

ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ ПО МЕТОДИКЕ ИТТ:

а) Все инфузируемые растворы подогреваются до 37-38оС!!!

б) При наличии артериального и венозного катетеров 3/4-4/5 от общего объема вводимых жидкостей у больных с критическими ожогами целесообразно вводить внутриартериально.

в) Объем внутривенной ИТТ существенно сокращается, если сохранена всасывательная способность желудочно-кишечного тракта, о чем свидетельствует отсутствие диспепсичеких расстройств (тошноты и рвоты). После промывания желудка ощелачивающими растворами необходимо начинать регидратционную терапию через назогастральный зонд растворами типа "Трисоль", "регидрон", "Электробион" или минеральными водами ("Боржоми", "Есентуки-17"), чередуя их с вливаниями 5% глюкозы с электролитами и витаминами.

Спустя 6-12 часов после травмы для дальнейшей коррекции водно-электролитного баланса, энергетической и пластической поддержки организма пострадавшего необходимо дробно вводить смеси для зондового энтерального питания (Оволакт, Инпитан) в половинном разведении.

Для выяснения наличия или отсутствия поражения органов дыхания (ожог верхних дыхательных путей или ингаляционное роражение респираторного тракта или из комбинация необходимо:

- направленный сбор анамнеза;

- непрямая ларингоскопия;

- бронхоскопия;

Клиническими признаками термической травмы дыхательных путей я в л я ю т с я:

- ожоги лица и головы (в 50% cлучаев);

- афония или осиплость голоса;

- опаление волосков в носовых ходах;

Поражение дыхательных путей утяжеляет ожоговую травму. При ожоге верхних дыхательных путей к индексу тяжести травмы следует прибавить 3-9 ед., а при термохимических ингаляционных поражениях - 10-45 баллов.

При поражениях дыхательных путей токсическими продуктами горения установить микротрахеостому, при асфиксии, обусловленной тяжелым ожогом гортани - интубировать трахею, а при невозможности выполнить последнее, наложить трахеостому.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Братусь В.Д., Бутылин Ю.П. Интенсивная терапия в неотложной хирургии.- Киев.- "Здров'я".- 1980.- С.118-142.

2. Вагнер Е.А., Заугольников В.С., Ортенбкрг Я.А..- Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери.- М.- 1986.-

С.50-60, 114-119.

3. Горизонтов П.Д.  Гомеостаз. - М. : Медицина, 1981. - с.

4. Гланц Р.М.  Парентеральное питание при тяжелых травмах.-

М.:1985.- С.39-42

5. Травматическая болезнь/ Под ред.  И.И.Дерябина, О.С.Насонкина. - Л.: Медицина, 1987. - 303 с.

6. Зильбер А.П.  Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. - М.: Медицина, 1984. - 479 с.

7. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность. - М.: Медицина, 1989. - 512 с.

М.: Медицина, 1990. - 512 с.

8. Климанский В.А., Рудаев Я.А. Трансфузионная терапия при хирургических заблолеваниях.- М.- С.41-78

9. Карваял Х.Ф., Паркс Д.Х. Ожоги у детей: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1990. - 512 с.

10. Клячкин Л.М., Пинчук В.М. Ожоговая болезнь. - Л.: Медицина, 1969. - 479 с.

11. Кузин М.И.,  Сологуб В.К., Юденич В.В. Ожоговая болезнь.

- М.: Медицина, 1982. - 160 с.

12. Муразян Р.И., Панченков Н.Р. Экстренная помощь при ожогах. - М.: Медицина, 1983. - 127 с.

13.Насонкин О.С.,  Пашковский Э.В. Нейрофизиология шока.-Л.:

1984.- С.7_23, 106-112.

14. Инфузионно-трансфузионная терапия при неотложных состояниях и травме на догоспитальном этапе и в клинике //Сб.  научных трудов НИИ скорой помощи им.  проф. И.И. Джанелидзе.- Л.- 1990.-

С. 9-13,  31-45, 83-89.

15. Пекарский Д.Е., Шалимов А.А. Ожоговый шок. - Киев: Здоровья, 1976. - 191 с.

16. Ожоги:  Руководство  для врачей/ Под ред.  Б.С.Вихриева,

В.М.Бурмистрова.  - 2-е изд.,  перераб.  и доп.  - Л.: Медицина,

1986. - 271 с.

17. Рудовский В., Назиловский В., Зиткевич В., Зинкевич К. Теория и практика лечения ожогов: Пер. с англ. - М.: Медицина,

1980. - 375 с.

18. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. - М.: Медицина, 1988. - 288 с.

19. Шилов П.И., Пилюшин П.В. Внутренняя патология при ожогах (термических). - Л.: Медгиз, 1962. - 296 с.

20. Юденич В.В.  Лечение ожогов и их последствий:  Атлас. -

М.: Медицина, 1980. - 192 с.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

65540. ЕФЕКТИВНІСТЬ ВІДНОВЛЕННЯ СИНУСОВОГО РИТМУ У ХВОРИХ З ТРІПОТІННЯМ ПЕРЕДСЕРДЬ МЕТОДОМ ЧЕРЕЗСТРАВОХІДНОЇ ЕЛЕКТРОКАРДІОСТИМУЛЯЦІЇ 183.5 KB
  Тріпотіння передсердь – одне з найбільш поширених порушень серцевого ритму, яке складає біля 10 % від всіх пароксизмальних надшлуночкових тахіаритмій. Воно є частим ускладненням гострого інфаркту міокарда і хірургічних втручань на відкритому серці.
65541. ПОЛІТИЧНІ ЦЕНТРИ ВПЛИВУ НА ЄВРОПЕЙСЬКОМУ КОНТИНЕНТІ: ВНУТРІШНЬОДЕРЖАВНІ ТА МІЖДЕРЖАВНІ ВИМІРИ 172 KB
  Прискорення глобалізаційних процесів у світі загалом та у Європі зокрема поставили перед сучасною політичною наукою питання актуалізації та перегляду існуючих моделей політики, владних відносин тощо. Головними проблемами в цьому аспекті стали питання гармонізації політики...
65542. РОЗРОБКА ТЕХНОЛОГІЧНИХ ТА ОРГАНІЗАЦІЙНИХ РІШЕНЬ РЕМОНТУ ТА ВІДНОВЛЕННЯ ВОДОПРОВІДНИХ ТРУБОПРОВОДІВ 8.81 MB
  Трубопровідні системи які транспортують воду для будьякого населеного пункту є найдорожчими і найуразливішими частинами інженерної інфраструктури. Як свідчать результати досліджень велика кількість водопровідних трубопроводів країн СНД у тому числі України...
65543. ОДЕРЖАННЯ ЖОВТОГО ЗАЛІЗООКСИДНОГО ПІГМЕНТУ МЕТОДАМИ ГОМОГЕННОГО ХІМІЧНОГО ОСАДЖЕННЯ ТА МОДИФІКУВАННЯ КАРБАМІДОФОРМАЛЬДЕГІДНИМИ ПОЛІМЕРАМИ 2.98 MB
  Дослідити закономірності взаємодії карбаміду з формальдегідом у присутності солей заліза і осадження гетиту карбамідоформальдегідними полімерами надалі КФП. Об'єктом дослідження були процеси на яких ґрунтується запропонований спосіб одержання...
65544. Розширення функціональних можливостей верстатів-гексаподів шляхом визначення їх раціональних конструктивних параметрів 502.95 KB
  Актуальність дисертаційної роботи визначається обмеженою кількістю теоретичних розробок і практичних рекомендацій щодо особливостей будови та функціонування ВПК визначенню їх технічних та технологічних показників конкретних результатів досліджень...
65545. РЕГУЛЬОВАНІ ЕЛЕКТРОПРИВОДИ З АКТИВНИМИ ВИПРЯМЛЯЧАМИ 243.5 KB
  Формування вхідних струмів АВ може здійснюватись низькочастотним та високочастотним керуванням ШІМкерування. Системи керування АВ дуже різняться між собою деякі АВ можуть мати кілька варіантів системи керування ними як наприклад шестиключовий АВ напруги тому потребують більш детального...
65546. НАЦІОНАЛЬНО-ВИЗВОЛЬНА ІДЕЯ В ХУДОЖНЬОМУ ТРАКТУВАННІ УКРАЇНСЬКИХ ПИСЬМЕННИКІВ ПЕРШОЇ ЕМІГРАЦІЙНОЇ ХВИЛІ 157.5 KB
  Останнє набуло особливої значимості для формування національної ідеї збереження духовності нації. Своє бачення національної ідеї українства оприявнювала й література передусім через твори тих письменників доробок котрих мав виразне національне спрямування.
65547. АВТОМАТИЗОВАНЕ УПРАВЛІННЯ ПІДСИСТЕМАМИ ТЕХНОЛОГІЧНОГО КОМПЛЕКСУ ЦУКРОВОГО ЗАВОДУ З ВИКОРИСТАННЯМ МЕТОДІВ ДІАГНОСТИКИ І ПРОГНОЗУВАННЯ 937 KB
  Метою роботи є підвищення ефективності функціонування ТК цукрового заводу за рахунок удосконалення систем автоматизації шляхом використання алгоритмів діагностики і прогнозування. При вирішенні поставлених задач одержані нові наукові результати: вперше показано що для оцінки...
65548. МЕТОДИ ТА СИСТЕМИ ВІДТВОРЕННЯ ЗОБРАЖЕНЬ НА БАЗІ ЛОГІКО-ЧАСОВИХ ПЕРЕТВОРЕННЬ 857.65 KB
  Для візуального подання інформації та її реалістичного відображення необхідно створити системи відтворення зображень серед яких перспективними є світлодіодні матричні екрани які широко використовуються в професійних інсталяціях.