21501

ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ И БОЛЬНЫХ ХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ (Антибактериальная профилактика и химиотерапия)

Лекция

Химия и фармакология

Успехи достигнутые современной хирургией и в частности хирургией повреждений позволили существенно снизить вероятность развития инфекционных осложнений связанных с первичной контаминацией раны. Этиологическая структура возбудителей инфекционных осложнений Структура возбудителей инфекционных осложнений определяется следующими основными факторами: эволюцией микроорганизмов и приобретением ими резистентности к антибактериальным препаратам; путями передачи возбудителя Изменения структуры возбудителей инфекционных осложнений у пострадавших с...

Русский

2013-08-02

116.5 KB

4 чел.

Министерство обороны Российской Федерации

Главное военно-медицинское управление МО РФ

Военно-медицинская академия

«УТВЕРЖДАЮ»

НАЧАЛЬНИК ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОГО УПРАВЛЕНИЯ

МИНИСТЕРСТВА ОБОРОНЫ

ВООРУЖЕННЫХ  СИЛ  РОССИЙСКОЙ  ФЕДЕРАЦИИ

генерал-полковник медицинской службы

                                        И.М.ЧИЖ

«      »_____________ 1999 г.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ И БОЛЬНЫХ ХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ (Антибактериальная профилактика и химиотерапия)

(Информационное письмо Главного Хирурга Министерства Обороны  Российской Федерации)

Москва 1999 г.

В информационном письме рассмотрена актуальная тема - хирургические инфекционные осложнения. В основу письма положен опыт работы кафедры военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии. Проведен анализ этиологической структуры возбудителей инфекционных осложнений и факторов риска, способствующих их возникновению. Рассмотрены особенности инфекционных осложнений у пострадавших с тяжелой травмой, в частности, госпитальных пневмоний и псевдомембранозного колита. Представлены современные схемы раннего профилактического назначения антибактериальных препаратов, а также даны примеры эмпирических схем назначения антибиотиков при различных инфекционных осложнениях. Подробно рассмотрена этиология, патогенез и терапия псевдомембранозного колита - осложнения антибактериальной терапии. В подготовке информационного письма принимали участие:

- генерал-майор медицинской службы доктор медицинских наук профессор Е.К. Гуманенко;

- полковник медицинской службы кандидат медицинских наук В.Ф. Лебедев;

- полковник медицинской службы кандидат медицинских наук А.С. Рожков;

- подполковник медицинской службы Г.А. Иванов.

СОДЕРЖАНИЕ

1.Инфекционные осложнения у пострадавших с тяжелой механической травмой и больных хирургического профиля

1.1. Введение

Структура возбудителей инфекционных осложнений

Факторы риска развития инфекционных осложнений у пострадавших с тяжелой механической травмой

Участие кишечной микрофлоры в патогенезе инфекционных осложнений у пострадавших с тяжелой механической травмой и больных хирургического профиля 

2.1. Бактериальная транс локация и инфекционные осложнения у пострадавших с тяжелой механической травмой и больных хирургического профиля

2.2. Пневмонии у пострадавших, находящихся на ИВЛ

Псевдомембранозный колит

3. Принципы антибактериальной терапии инфекционных осложнений у пострадавших с тяжелой механической травмой и больных хирургического профиля

3.1. Профилактика инфекционных осложнений

3.1.1. Схемы профилактического назначения антибиотиков у больных

хирургического профиля

3.1.2. Схемы профилактического назначения антибиотиков у пострадавших с тяжелой механической травмой 

3.2. Эмпирическая антибактериальная терапия инфекционных осложнений

Лечение псевдомембранозного колита

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

1. ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ И БОЛЬНЫХ ХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

Введение

Инфекционные осложнения при тяжелых механических повреждениях развиваются в среднем у 30% пострадавших. У 60% умерших они являются причиной смерти. Частота инфекционных осложнений в центрах по лечению травм в 5-6 раз больше, чем в общехирургических стационарах. Это свидетельствует о наличии существенных особенностей в формировании инфекционного процесса у раненных и пострадавших с механическими повреждениями и определяет актуальность профилактики и лечения инфекционных осложнений.

При экзогенной инфекции возбудитель попадает в организм больного извне - от объектов окружающей среды, попавших в рану инородных тел, от больных или от носителей из числа медицинского персонала ("перекрестное инфицирование"). Эндогенная инфекция или "аутоинфицирование" вызывается микрофлорой населяющей организм самого больного. Эндогенное инфицирование может произойти в результате бактериальной транслокации, повреждения естественных барьеров, аспирации желудочного содержимого или вследствие хирургического вмешательства.

Хирургические вмешательства можно классифицировать по степени загрязнения операционной раны и риску развития инфекционных осложнений (табл.1).

Класс I. "Чистые" операции:

Плановые операции, которые не затрагивают ротоглотку, дыхательные пути, желудочно-кишечный или мочеполовой тракты, а также ортопедические операции, мастэктомия, струмэктомия, грыжесечение, оварио и/или тубэктомия (абдоминальная и лапароскопическая), флебэктомия у больных без трофических нарушений, протезирование суставов, артропластика, операции на аорте и артериях конечностей, операции на сердце.

Класс II. "Условно-чистые" операции:

Чистые операции с риском инфекционных осложнений (плановые операции на ротоглотке, пищеварительном тракте, женских половых органах, урологические и пульмонологические операции без признаков сопутствующей инфекции), флебэктомия у больных с трофическими нарушениями, но без трофических язв, повторное вмешательство через "чистую" рану в течение 7 дней, погружной остеосинтез при закрытых переломах, ургентные и неотложные операции, по другим критериям, входящие в группу "чистые", тупые травмы без разрывов полых органов.

Класс III. "Загрязненные" (контаминированные) операции:

Оперативные вмешательства на желчных и мочеполовых путях при наличии инфекции, на желудочно-кишечном тракте при высокой степени его контаминации, операции при нарушении асептики или при наличии воспалительного процесса (но не гнойного воспаления). Операции при травматических повреждениях, проникающие ранения, обработанные в течение 4 часов.

Класс IV. "Грязные" (или инфицированные) операции:

Оперативные вмешательства на заведомо инфицированных органах и тканях, при наличии сопутствующей или предшествующей инфекции, перфорация желудочно-кишечного тракта, уро-прокто-гинекологические операции, проникающие ранения и травматические раны, обработанные после 4 часов, флебэктомия у больных с трофическими нарушениями, но без трофических язв, операции при гнойном воспалении на инфицированных тканях.

Таблица 1. Частота инфекционных осложнений при различных типах оперативных вмешательств

Операции

Риск послеоперационных осложнений (в %)

Целесообразность профилактики

Чистые

Менее 2 - 5

+ / - -

Условно-чистые

7- 10

+ / -

Загрязненные

12-20

+

Грязные

30-40

Антибактериальная терапия

*Профилактика проводится в случае наличия факторов риска (см. ниже).

Раны у пострадавших с тяжелой механической травмой следует считать первично контаминированными - загрязненными. Контаминация ран происходит с кожи, при повреждении полых органов, а также вследствие попадания в рану инородных предметов, обрывков одежды и т.п. Успехи, достигнутые современной хирургией и в частности хирургией повреждений, позволили существенно снизить вероятность развития инфекционных осложнений, связанных с первичной контаминацией раны. Одномоментная исчерпывающая хирургическая обработка ран по-прежнему остается основным методом профилактики раневой инфекции. Вместе с тем, оборотной стороной этих достижений, позволяющих оказывать эффективную помощь пострадавшим с тяжелыми и крайне тяжелыми повреждениями является развитие тяжелых, нередко генерализованных форм инфекционных осложнений, диагностика, профилактика и лечение которых имеют у этой категории пациентов ряд особенностей.

1.2. Этиологическая структура возбудителей инфекционных осложнений

Структура возбудителей инфекционных осложнений определяется следующими основными факторами:

эволюцией микроорганизмов и приобретением ими резистентности к антибактериальным препаратам;

путями передачи возбудителя

Изменения структуры возбудителей инфекционных осложнений у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой и больных хирургического профиля неразрывно связаны и с совершенствованием антибактериальной терапии, и с внедрением новых медицинских технологий, например, искусственной вентиляции легких, длительной катетеризации центральных вен. Процесс совершенствования химиотерапии инфекционных осложнений привел к нескольким закономерным сдвигам в структуре возбудителей инфекционных осложнений и бактериемий у пациентов с тяжелой травмой. До внедрения в клиническую практику антибиотиков основными возбудителями госпитальных инфекционных осложнений были Streptococcus pyogenis и Streptococcus pneumonia. Staphylococcus aureus стал основным возбудителем инфекционных осложнений в 50-х годах, но с появлением эффективных    антистафилококковых антибиотиков уступил свою роль грам-отрицательным бактериям кишечной группы: Echerichia coli, Klebsiella   pneumonia. Pseudomonas aeruginosa. Три этих аэробных грам-отрицательных возбудителя играли и продолжают до настоящего времени играть существенную роль в развитии инфекционных осложнений. Акцент в профилактических и терапевтических режимах антибактериальной терапии сместился именно на грам-отрицательные бактерии кишечной группы. Это обстоятельство а также широкое использование длительной катетеризации  центральных вен, обусловило некоторое увеличение доли грам-положительных микроорганизмов (коагулазотрицательные стафилококки, энтерококки, альфа-гемолитические стрептококки, в частности S.viridans) в структуре госпитальных инфекционных осложнений Активное применение антипсевдомональных антибиотиков привело к увеличению доли инфекций, вызванных резистентными к аминогликозидам штаммами грам-отрицательных кишечных бактерий (Acinetobacter spp., citrobacter spp., xantomonas spp., stenotrophomonas maltophilia). Эти возбудители отличает резистентность к цефалоспоринам всех поколений, a S.maltophilia резистентен и к имипинему (тиенаму). У пациентов с тяжелой травмой до 85% инфекционных осложнении бактериальной природы вызвано шестью основными госпитальными патогенами:  тремя грам-отрицательными палочками -  Echerichia coli,  Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa,    и тремя грам-положительными кокками - Staphylococcus epidermidis, а-гемолитическими стрептококками и Staphylococcus aureus. Аналогично, до 85% микозов вызывается представителями родов Aspergillus и Candida, в основном A.flavus и A.fuinigatus, C.albicans, C.tropicalis. Развитие микозов, как правило, является осложнением нерациональной антибактериальной терапии или следствием сопутствующего заболевания, вызывающего нарушение клеточного иммунитета. Основным резервуаром возбудителей госпитальных инфекций является сам больной. Естественными эпитопами, населенными возбудителями инфекционных осложнений, являются кожа, органы дыхания, органы желудочно-кишечного тракта, наружные половые органы у женщин.

Факторы риска развития инфекционных осложнений у пострадавших с тяжелой механической травмой

Главным фактором риска развития инфекционных осложнений у этих пациентов является травма, как таковая, с повреждением органов и тканей, нарушением естественных барьеров, шоком и кровопотерей, постгеморрагической анемией и нарушением коагуляции, изменениями клеточного и гуморального иммунитета, нарушением факторов неспецифической резистентности. Кроме того, к факторам риска относятся хирургические вмешательства, другие инвазивные медицинские процедуры, нерациональная антибактериальная терапия и нарушения колонизационной резистентности в естественных микробных биотопах. Вышеперечисленные факторы могут привести к развитию эндогенных инфекционных осложнений. Наряду с этим могут развиваться инфекционные осложнения, вызванные полиантибиотикорезистентными штаммами «госпитальных»возбудителей (энтерококки, синегнойная палочка). Передача возбудителей происходит от больного к больному, в основном, через медицинский персонал и предметы медицинского предназначения (дыхательная аппаратура, предметы ухода и т.д.). Объекты окружающей среды могут быть резервуаром для ряда возбудителей, таких как P.aeruginosa. P.aemginosa и другие бактерии группы Pseudomonas по нашим данным чаще всего высеваются с дыхательной и наркозной аппаратуры, откуда в виде аэрозоля попадают в дыхательные пути. Klebsiella pneumonia и бактерии рода Enterobacter могут инфицировать смеси для энтерального питания. Кандидозы и колиты, вызванные Clostridium difficile, чаще являются осложнениями антибактериальной терапии или развиваются у пациентов со скомпрометированными механизмами колонизационной резистентности, т.е. способности микроорганизмов, естественно населяющих данный биотоп, препятствовать размножению всех иных бактерий.

2. УЧАСТИЕ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ И У БОЛЬНЫХ ХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

2.1. Бактериальная транслокация и инфекционные осложнения у пострадавших с тяжелой механической травмой и больных хирургического профиля

В течении травматической болезни можно условно выделить следующие основные периоды: период шока, постшоковый период или период формирования полиорганной недостаточности, период инфекционных осложнений и период реконвалесценции. Инфекционные осложнения закономерно развиваются у пострадавших с тяжелой травмой преодолевших шоковый и постшоковый периоды. Основной причиной смертности среди этих пострадавших является полиорганная недостаточность (ПОН). ПОН - последовательность событий, приводящих к нарушению функции одного или нескольких органов и/или систем, требующих вмешательства для компенсации этих нарушений.    Патогенез повреждения органов, наблюдаемый при множественной травме и шоке, может являться примером небактериального воспаления вызванного активацией медиаторов как гуморальной, так и клеточной систем. Шок и гиповолемия вызывают краевое стояние полиморфно-ядерных нейтрофилов, что приводит к легочному лейкостазу с последующим возможным высвобождением медиаторов воспаления из нейтрофилов (кислородные радикалы, протеиназы, эйкозаноиды, фактор аггрегации тромбоцитов и т.д.). Результатом этого становится повреждение эндотелиальных клеток, приводящее к повышению проницаемости сосудов и отеку клеточных мембран.

Важную роль в патогенезе полиорганной недостаточности и инфекционных осложнений играет феномен бактериальной транслокации и токсинемии.

К основным звеньям патогенеза бактерио- и токсинемии при тяжелой травме относятся: ишемия кишечной стенки, нарушение моторики кишки вследствие симпатической активации и гипоксии, повреждение барьерной функции слизистой кишки, появление в портальной крови и мезентериальных лимфоузлах индигенных микроорганизмов, появление в крови определимых количеств эндотоксина. В основе первичной бактериальной транслокации, которая возникает непосредственно после патологического воздействия, лежит ишемия стенки тонкой кишки. Поэтому, все больные, перенесшие эпизод гипотензии или локальной кишечной ишемии, относятся к группе риска возникновения септических осложнений. Слизистая кишки обладает барьерной ролью за счет непроницаемости клеточных мембран для бактерий и их токсинов и прочных связей между клетками. В условиях недостаточного кровоснабжения в слизистой оболочке кишечника быстро развиваются деструктивные изменения, сопровождающиеся потерей барьерной функции. Степень выраженности этих изменений зависит от тяжести и продолжительности периода висцеральной ишемии.

Наряду с прямой транслокацией бактерий и высвобождением эндотоксина, повреждение стенки кишки вследствие ишемии/реперфузии может вызвать активацию нейтрофилов и высвобождение ряда цитокинов (фактора некроза опухоли, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и эйкозаноидов (производные эйкоза - (20-С) - полиеновых жирных кислот: простаноиды и лейкотриены. Простаноиды, в свою очередь, подразделяются на простагландины, простациклины и тромбоксаны.) Соотношением простациклина PGI1, обладающим вазодилататорным эффектом, и вазоконстриктора - тромбоксана А2 обеспечивается ауторегуляция спланхнического кровотока, как в норме, так и при патологии.

Вышеперечисленные субстанции могут вызвать нарушение детоксикационных функций печени, в особенности у лиц с предшествующими заболеваниями печени. Попадающие в печень бактерии и токсины кишечного происхождения обычно уничтожаются клетками ретикулоэндотелиальной системы. Однако функция купферовских клеток при тяжелой травме, ишемии печени угнетена. На фоне активного поступления в портальный кровоток бактерий и токсинов происходит истощение защитной функции клеток ретикулоэндотелиальной системы. Таким образом, массивная портальная бактериемия в сочетании с печеночной ишемией может подавлять ре-тикулоэндотелиальную систему печени, что позволяет жизнеспособным бактериям проникать в общий кровоток. В этом случае бактерии вкупе с медиаторами, высвобожденными из моноцитов и макрофагов достигают эндотелия легких в количестве достаточном для того чтобы вызвать острое повреждение эндотелиальных клеток.

Формирующийся респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) у этих пациентов усиливает гипоксемию, продолжающееся поступление медиаторов воспаления из кишки, усугубляет повреждение барьерной функции пищеварительного тракта. На фоне нарушения моторики кишки и угнетения секреции иммуноглобулина А быстро, менее чем за сутки, развивается синдром гиперколонизации тонкой кишки. Ишемическое повреждение энтероцитов делает их весьма чувствительными к воздействию бактериальных метаболитов. Тонкая кишка заселяется фекальной флорой, обладающей мощнейшими протеазными и карбоангидразными ферментными системами, стремительно разрушающими гликокаликс и щеточную каемку, а затем и сами энтероциты, вплоть до обнажения подслизистого слоя. Нарушенная проницаемость кишки, отсутствие специфического фильтра гликокаликса, декарбоксилирование бактериями свободных аминокислот до токсических аминов - нтомаинов (кадаверин, путресцин и др.) и восстановление аминокислот до ЛЖК усугубляют тяжесть эндотоксикоза, который, в свою очередь, способствует развитию сепсиса и связанной с ним вторичной полиорганной недостаточности.

2.2. Пневмонии у пострадавших, находящихся на ИВЛ

Применение для интенсивной терапии дыхательной аппаратуры привело к появлению особого вида госпитальных пневмоний - пневмонии, связанной с искусственной вентиляцией легких. У пострадавших с тяжелой травмой, находящихся на управляемом дыхании, частота возникновения пневмоний составляет до 45%. Пневмония, развивающаяся вследствие искусственной вентиляции легких (ПСВ), может быть определена как бактериальная пневмония, возникшая через 24 часа или более после начала механической вентиляции.

Микроорганизмы, вызывающие большинство случаев ПСВ отличаются от обычных возбудителей пневмонии. Примерно в двух третях случаев ПСВ возбудителями являются грам-отрицательные бациллы,  причем около 50% всех случаев вызвано Pseudomonas aeruginosa и бактериями рода Acinetobacter, а в большинстве остальных случаев возбудители относятся к семейству Bnterobacteriaceae. S. aureus - самый частый грам-положительный микроорганизм - возбудитель ПСВ. Традиционные возбудители пневмонии - St.pneumonia, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis в отдельных случаях могут быть этиологическими агентами ПСВ.

Пациенты, находящиеся на искусственной вентиляции, относятся к категории высокого риска пневмонии по целому ряду причин, при этом некоторые из этих причин лишь опосредованно связаны с механической вентиляцией и искусственными воздушными путями. В большинстве случаев, однако, пневмония возникает в результате аспирации патогенных микроорганизмов. Таким образом, для возникновения ПСВ необходим резервуар микрорганизмов откуда они могли бы попадать в легкие.

Хорошо известно, что носоглотка тяжелобольных пациентов быстро колонизируется аэробными грам-отрицательными микроорганизмами. Источником этих микроорганизмов является желудок. В норме кислая среда желудка препятствует размножению в нем бактерий. У части пострадавших наблюдается падение кислотообразующей функции желудка. Это приводит к повышению внутрипросветного рН и колонизацию желудка патогенными микроорганизмами. Дополнительным фактором риска колонизации является продолжающееся (не фракционное) энтеральное питание, которое приводит к механическому задерживанию желудочного содержимого и подавляет кислотообразование.  Возникновению пневмонии способствует поза больного с запрокинутой головой и наличие назогастрального зонда. Инфицированное желудочное содержимое является основным резервуаром патогенных микроорганизмов, вызывающих ПСВ. Инфицируется также конденсат, скапливающийся на внутренней поверхности эндотрахеальной трубки, что при осуществлении медицинских манипуляций с пациентом может приводить к непосредственному попаданию возбудителей ПСВ в легкие.

Эндотрахеальная интубация является ответственной и за некоторые другие патогенетические механизмы развития ПСВ, а именно за повреждение эпителия манжеткой эндотрахеальной трубки, нарушение кашлевой функции из-за давления трубки на надгортанник, механическое нарушение мукоцилиарного транспорта раздутой манжеткой. Бактерии, населяющие внутреннюю поверхность эндотрахеальной трубки не подвержены воздействию защитных механизмов организма.

У пациентов с тяжелой сочетанной травмой доминирующей микрофлорой колонизирующей желудок и ротоглотку являются те же микроорганизмы, которые идентифицированы как самые распространенные возбудители госпитальных инфекций, т.е. грибы рода Candida, энтерококки, бактерии рода Pseudomonacea. Колонизация проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта этими патогенами с высокой достоверностью коррелирует с развитием инфекционных осложнений, вызванных данными микроорганизмами. Высокая достоверность отмечена в отношении осложнений вызванных P.aeruginosa (p<0,0001), Staph.epidermidis (p<0,0001).

2.3. Псевдомембранозный колит

Неблагоприятные последствия необоснованного или нерационального применения антибиотиков известны давно. Среди них обычно указывается развитие антибиотикоустойчивых штаммов патогенных микроорганизмов, кандидозы, дисбактериозы. Последние, по мере разработки новых антибактериальных препаратов широкого спектра действия, приобрели особую значимость.

Нарушение динамического равновесия во внутренней экосистеме обуславливает не только нарушение функции органов, являющихся естественным резервуаром соответствующей микрофлоры, но и приводит к выраженным патоморфологическим изменениям, составляющим основу болезни организма хозяина.

Дисбактериозы кишечника, связанные с применением антибиотиков получили название госпитальных колитов, антибиотик-ассоциированных колитов (ААК) или колитов ассоциированных с С.difficile. Clostridium difficile - микроорганизм, токсинобразующие штаммы которого являются основным возбудителем госпитальных колитов, в том числе и наиболее грозного из них - псевдомембранозного колита. С.difficile выявляют при бактериологическом исследовании у 1 - 3% здоровых лиц и более чем у 20% пациентов получающих антибактериальную терапию. Диагноз С.difficile ассоциированного колита устанавливается при соответствующей клинической картине после выявлении в фекалиях специфического энтеротоксина С.difficile (токсина А). Ключевым моментом патогенеза С.difficile - ассоциированного колита является нарушение микробной экологии в толстой кишке, угнетение резидентной анаэробной микрофлоры, возникновение метаболической ниши для размножения С.difficile и перехода её в токсинобразующую форму. С.difficile продуцирует несколько различных токсинов, наиболее изученными являются токсин А (энтеротоксин), инициирующий повреждение колоноцитов и вызывающий диаррею, и токсин В (цитотоксин), предположительно ответственный за цитопатогенное действие и развитие энцефалопатии у больных с псевдомембранозным колитом .

Понятие антибиотик-ассоциированного колита включает все колиты, возникающие после назначения антибактериальной терапии и вплоть до 4-х недель после отмены антибиотика, в тех случаях когда не выявлено иных причин. Наиболее часто С.difficile - ассоциированный колит развивается после применения клиндамицина или линкомицина (до 6% от общего числа лечившихся), полусинтетических пенициллинов (5 - 9% от всех получавших), цефалоспоринов с широким спектром антибактериального воздействия.

Наиболее значимой в хирургической клинике формой С.difficile - ассоциированного колита является псевдомембранозный колит (ПМК). Летальность при развитии ПМК составляет более 30%. Наблюдаются случаи развития токсического мегаколона и некротической перфорации толстой кишки. У более чем 95% пациентов с ПМК в фекалиях обнаруживается энтеротоксин С.difficile. У 35% больных с ПМК воспалительные изменения ограничены толстой кишкой, в остальных случаях вовлекается и тонкая кишка. Псевдомембраны - морфологический признак псевдомембранозного колита (ПМК) - фибринозные пленки, образовавшиеся на участках некроза клеток эпителия слизистой кишки, макроскопически выглядящие как бледные серовато-желтые бляшки размером 0,5 - 2,0 см диаметре на слегка приподнятом основании. Гистологически при ПМК выявляется отек подслизистого слоя толстой кишки, круглоклеточная инфильтрация собственной пластинки и фокальные экстравазаты эритроцитов.

Заболевание ПМК, в большинстве случаев, начинается остро, характеризуется сильными болями в животе, подъемом температуры до 400С, жидким стулом с примесью слизи, гноя, крови иногда до 15-20 раз за сутки. Клиническая картина может варьировать от диарреи без явных признаков системной воспалительной реакции до развития резкого эндотоксикоза с признаками системной воспалительной реакции, увеличением числа лейкоцитов в периферической крови до 50*109/мл.

Методом выбора в диагностике ПМК является определение в фекалиях энтеротоксина - токсина А С.difficile. Количественный метод определения предполагает оценку цитотоксического действия фильтрата фекалий на тканевую культуру с количественной оценкой цитотоксичности в условиях нейтрализации токсина А антитоксином. Качественный метод реализован в тесте латекс-агглютинации. В основу этого метода положен следующий принцип: антитела к токсину А С.difficile нанесены на поверхность частичек латекса и реакция антиген-антитело при взаимодействии с токсином оценивается визуально по агглютинации частиц. Использование данного теста позволяет менее чем за 1 час установить наличие токсина А в фекалиях. Чувствительность метода (по сравнению с методом тканевых культур) - более 80%, специфичность - более 86%.

3. ПРИНЦИПЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ИНФЕКЦИОННЫХ СЛОЖНЕНИЙ У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ И БОЛЬНЫХ ХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

3.1. Профилактика инфекционных осложнений

В комплексе лечебных мероприятий у пострадавших с тяжелой травмой должны быть предусмотрены меры по профилактике инфекционных осложнений. Основные направления профилактики инфекционных осложнений включают:

изучение этиологической структуры инфекционных осложнений;

постоянное обучение медицинского персонала методам асептики и антисептики;

строгое соблюдении медицинским персоналом правил личной гигиены;

соблюдение санитарно-гигиенических требований и правил противоэпидемического режима в отделении;

осуществление надлежащей дезинфекции медицинской аппаратуры и предметов обихода;

изоляцию пациентов с инфекционными осложнениями;

эпидемиологический анализ антибактериальной резистентности основных возбудителей госпитальных инфекций в данном лечебном учреждении и подбор режимов эмпирической антибактериальной терапии по результатам анализа;

санацию носителей госпитальных штаммов инфекций;

профилактическое назначение антибиотиков;

рациональную антибактериальную терапию развившихся госпитальных инфекций.

Тяжелая механическая травма является показанием к назначению антибактериальной терапии. У больных хирургического профиля предоперационное профилактическое применение антибиотиков показано либо при высоком риске развития инфекционных осложнений (обширные операции или операции на полых органах) или в случаях когда развитие инфекционного осложнения существенно утяжелит послеоперационное течение (например, при аорто-коронарном шунтировании). При профилактическом назначении антибактериальных средств следует руководствоваться следующими принципами: 

при плановых вмешательствах антибиотик назначается с таким расчетом, чтобы к моменту вмешательства концентрация препарата в тканях была близка к пиковой;

назначение антибиотиков у пострадавших с тяжелой травмой должно быть максимально ранним. Наиболее эффективно профилактическое введение антибиотиков в сроки не превышающие нескольких часов с момента ранения. Введение антибиотика показано сразу при поступлении, с тем чтобы на момент начала оперативного вмешательства в тканях уже имелась терапевтическая доза препарата;

для профилактики, выбирают препарат с максимальным спектром антибактериального воздействия. Антибиотиками выбора являются цефалоспорины. При плановых хирургических вмешательствах применяют цефалоспорины 1-го или 2-го поколений, для профилактики при тяжелой сочетанной травме - 3-го поколения. Также широким спектром действия обладают полусинтетические пенициллины в комбинации с ингибиторами бета-лактамаз (ампициллин/сульбактам, амоксициллин/сульбактам или ампициллин с клавулоповой кислотой). Выбранный препарат вводят внутривенно и/или применяют местно в составе блокад. При сильно загрязненных ранах профилактика развития клостридиальных инфекций осуществляется введением больших доз пенициллина парентерально и паравульнарно. При повышенном риске развития анаэробной инфекции целесообразно назначение метронидазола или клиндамицина;

профилактический курс антибактериальной терапии не должен продолжаться более суток. При необходимости продолжать антибактериальную терапию её назначают по результатам бактериологического исследования.

3.1.1 Схемы профилактического назначения антибиотиков у больных хирургического профиля

ЧИСТЫЕ ОПЕРАЦИИ.

Показаниями к профилактическому назначению антибиотиков при проведении чистых хирургических вмешательств являются:

хирургические вмешательства с элементами эндопротезирования;

хирургическое вмешательство, выполняемое у пациента со скомпрометированными механизмами защиты.

Вероятный характер микробного загрязнения раны:  грам-положительные кокки (S.aureus или S.epidermidis) или грам-отрицательные колиформные бактерии (E.coli).

Антибиотик: цефалоспорин 1-го поколения (цефазолин).

Дозировка/сроки/путь введения: 1 г цефазолина в/венно за 30 мин до начала вмешательства (при премедикации), повторно если продолжительность вмешательства более 3-х часов.

УСЛОВНО-ЧИСТЫЕ ОПЕРАЦИИ

Вмешательства на голове и шее, затрагивающие полость рта иди глотки, придаточные пазухи носа.

Вероятный характер микробного загрязнения раны: нормальная микрофлора полости рта (в т.ч. анаэробные грам-отрицательные бактерии родов Bacteroides, Fusobacterium, Veilonella). Микрофлора носовых ходов:

- грам-положительные кокки (стафиллококки, Streptococcus pyogenis, Streptococcus pneumonia).

Антибиотик: цефалоспорин 1-го или 2-го поколений или клиндамицин или клинда-мицин с гентамицином, или цефалоспорин 1-го поколения с метронидазолом.

Дозировка/сроки/путь введения:

- 1 - 2 г. цефазолина или цефуроксима в/венно за 30 мин до начала вмешательства (при премедикации), повторно если продолжительность вмешательства более 3-х часов.

- клиндамицин 600 мг в/венно за 30 мин до начала вмешательства (при премедикации).

- клиндамицин 600 мг в/венно и гентамицин из расчета 1,7 мг/кг в/венно за 30 мин до начала вмешательства (при премедикации).

- цефазолин 1 г в/венно и метронидазол 500 мг за 1 час до начала вмешательства.

Вмешательства на верхних отделах желудочно-кишечного тракта или тонкой кишке.

Вероятный характер микробного загрязнения раны: грам-отрицательные колиформные бактерии, энтерококки, неклостридиальные анаэробы (Bacteroides, Peptostreptococci).

Антибиотик: цефалоспорин 1-го или 2-го поколений.

Дозировка/сроки/путь введения: 1 - 2 г. цефазолина или цефуроксима в/венно за 30 мин до начала вмешательства (при премедикации), повторно если продолжительность вмешательства более 3-х часов.

Вмешательства на желчевыводящих путях.

Вероятный характер микробного загрязнения раны: при остром и хроническом холецистите без признаков холангита - грам-отрицательные колиформные бактерии, Klebsiella или энтерококки. При наличии признаков холангита и септических осложнений - Proteus и Clostridia.

Антибиотик: цефалоспорин 1-го поколения (цефазолин), при наличии холангита -амнициллин-сульбактам.

Дозировка/сроки/путь введения: 1 - 2 г. цефазолина или 3 г. ампициллинсульбактама в/венно за 30 мин до начала вмешательства (при премедикации), повторно если продолжительность вмешательства более 3-х часов.

Вмешательства на толстой кишке.

Вероятный характер микробного загрязнения раны: грам-отрицательная колиформ-ная флора, энтерококки, бактероиды, пептострептококки, клостридии.

Антибиотик: цефалоспорин 2-го поколения (цефуроксим) парентерально, перорально - неомицин и эритромицин.

Дозировка/сроки/путь введения:

- в день предшествующий операции по 1 г. неомицина и эритромицина перорально в 13.00, 14.00 и 22.00 (11.00, 12.00 и 20.00 у пациентов с хроническими запорами или дивертикулами толстой кишки),

- 1 - 2 цефуроксима в/венно за 30 мин до начала вмешательства (при премедикации), повторно если продолжительность вмешательства более 3-х часов.

Аппендэктомия.*

Вероятный характер микробного загрязнения раны: грам-отрицательные колиформные бактерии или анаэробные бактерии.

Антибиотик: цефалоспорин 2-го поколения (цефуроксим) или комбинация цефалос-порина 1 поколения (цефазолин) с метронидазолом.

Дозировка/сроки/путь введения: 1 - 2 г. цефуроксима или 1-2 цефазолина и 500 мг метронидазола в/венно за 30 мин до начала вмешательства (при премедикации), повторно если продолжительность вмешательства более 3-х часов.

- при перфорированном или гангренозно-измененном червеобразном отростке назначается плановая антибактериальная терапия.

Вмешательства на женских половых органах^

Вероятный характер микробного загрязнения раны:  грам-положительные кокки (стрептококки, стафиллококки, энтерококки, грам-отрицательные колиформные бактерии, лактобациллы и анаэробные бактерии (пептострептококки, бактероиды, фузобактерии).

Антибиотик: цефалоспорин 1-го или 2-го поколения (цефазолин или цефуроксим).

Дозировка/сроки/путь введения: 1 - 2 г. цефуроксима или цефазолина в/венно за 30 мин до начала вмешательства (при премедикации), повторно если продолжительность вмешательства более 3-х часов.

3.1.2. Схемы профилактического назначения антибиотиков у пострадавших с тяжелой механической травмой

При ранении мягких тканей.

Вероятный характер микробного загрязнения раны: золотистый стафилококк, стрептококки группы А, клостридии.

Антибиотик: цефалоспорин 1-го поколения (цефазолин), при сильно загрязненных ранах - пенициллин.

Дозировка/сроки/путь введения:

- 2 г цефазолина или цефуроксима в/венно за 30 мин до начала вмешательства,

- пенициллин 2 г. паравульнарно в составе новокаиновой блокады.

При открытых переломах длинных трубчатых костей.

Вероятный характер микробного загрязнения раны: грам-положительные кокки (стафилококки) при изолированных повреждениях; грам-отрицательные колиформные бактерии при сочетанных повреждениях.

Антибиотик: цефалоспорин 1-го или 2-го поколения (цефазолин или цефуроксим) при изолированных повреждениях, цефалоспорин 3-го поколения при сочетанных повреждениях (цефтриаксон).

Дозировка/сроки/путь введения: 2 г цефазолина или цефуроксима в/венно за 30 мин до начала вмешательства (при премедикации), плюс две дополнительные дозы по 2 г через 8 и 16 часов в случае изолированного повреждения;

- 2 г. цефтриаксона плюс две дозы цефтриаксона по1 г через 8 и 16 часов при сочетанных повреждениях, в/венно.

При травмах с повреждением внутренних органов.

Вероятный характер микробного загрязнения раны: при проникающем ранении с повреждением стенки кишки - грам-отрицательные колиформные бактерии и анаэробные бактерии.

Антибиотик: цефалоспорин 2-го поколения (цефуроксим).

Дозировка/сроки/путь введения: 2 г цефуроксима в/венно за 30 мин до начала вмешательства. При изолированном повреждении органов брюшной полости продолжительность профилактическго курса до 24 часов (по 2 г цефуроксима каждые 8 часов, в/венно).

При наличии сочетанных повреждений продолжительность профилактического курса может составлять до 5 суток (по 2 г. цефуроксима каждые 8 часов, в/венно).

Ввиду высокой значимости кишечной микрофлоры в развитии госпитальной инфекции у пострадавших с тяжелой травмой необходимо проводить мероприятия по контролю за кишечным микробиоценозом.

В постшоковом периоде (до 3-х суток) и периоде ранних осложнений (до 15 суток) основной целью этих мероприятий является профилактика гиперколонизации верхних отделов желудочно-кишечного тракта:

мероприятия, направленные на восстановление перистальтики кишки;

предотвращение аспирации кишечного содержимого;

назначение раннего фракционного энтерального питания;

селективная деконтаминация кишечника;

контроль за рН желудочного сока.

Необходимость восстановление перистальтики не нуждается в подробных комментариях. Именно кишечная перистальтика является основным механизмом контроля кишечного микробиоценоза.

В комплексе мер по контролю за аспирацией кишечного содержимого предлагается использовать положение больного - с приподнятым головным концом, контроль манжетки эндотрахеальной трубки, своевременное удаление назогастральных зондов, ранняя экстубация или переход на использование трахеостомических канюль.

Раннее энтеральное питание способствует восстановлению нормальной перистальтики и возобновлению межпищеварительного миоэлектрического комплекса. Фракционное энтеральное питание препятствует забуфериванию содержимого просвета желудка. Целесообразно использование современных многокомпонентных сбалансированных питательных смесей типа "Изокал", "Супра" и др.

Селективная деконтаминация - назначение антибактериальной терапии для предотвращения колонизации желудка и ротоглотки аэробными грам-отрицательными бациллами и грибами рода Candida, с минимальным повреждающим эффектом для нормальной резидентной флоры. Для селективной деконтаминации применяют комбинацию плохо абсорбируемых антибиотиков, которыми местно обрабатывают полость рта и глотку, а также в виде насты или геля вводят через зонд в желудок 4 раза в сутки. Примерами таких комбинаций являются: полимиксин В и какой-либо аминогликозид (гентамицин или тобрамицин), фгорхинолон (ципрофлоксацин) и амфотерицин В или нистатин. Селективная деконтаминация не исключает системной антибактериальной профилактики при тяжелой травме и высоком риске развития инфекционного осложнения (монотерапия цефалоспроринами третьего поколения или комбинированная терапия антипсевдомональным бета-лактамом и аминогликозидом).

Применение для профилактики стрессорных язв Н2-блокаторов показано не всегда т.к. до 30% пациентов с тяжелой травмой имеют высокий рН желудочного сока и нуждаются в его закислении до 2,0 - 3,0 вкупе с применением цитопротективных препаратов. Назначение антацидных препаратов у пострадавших с тяжелой травмой должно проводиться по показаниям.

3.2. ЭМПИРИЧЕСКАЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Эмпирическая антибактериальная терапия проводится до получения результатов бактериологического исследования патологического материала или при невозможности этого исследования. Препараты, входящие в комплекс эмпирической терапии должны быть эффективны в отношении наиболее вероятного возбудителя данного типа госпитальной инфекции.   Целесообразно также руководствоваться данными нативной бактериоскопии (окраска мазков патологического материала по Граму).

При создании схем эмпирической антибактериальной терапии уместно комбинировать химиопрепараты с бактерицидным действием. Примерами таких сочетаний являются:

- полусинтетические пенициллины + современные аминогликозиды (ампициллин и амикацин; ампиокс и гентамицин или тобрамицин);

- цефалоспорины 1-2 поколения + современные аминогликозиды (цефалотин и амикацин; цефуроксим и гентамицин);

- комбинированные препараты полусинтетических пенициллинов с ингибиторами бе-та-лактамаз (ампициллин с сульбактамом) + аминогликозиды или пенициллины с антитип-севдомональной активностью (карбенициллин);

- монотерапия цефалоспоринами последних поколений (цефтазидим, цефоперазон),

- монотерапия имипинемом или меропенемом (тиенам, меронем). Вышеуказанные комбинации эффективны в отношении большинства возбудителей госпитальных инфекций. При подозрении на анаэробный характер инфекции целесообразно ввести в схему лечения метронидазол, при кандидозах - амфотерицин В.

Другими примерами эффективных схем эмпирической антибактериальной терапии являются:

- клиндамицин + современные аминогликозиды;

- полимиксин В + полусинтетические пенициллины с ингибиторами беталактамаз;

- полимиксин В + цефалоспорины 1 - 2 поколений.

Выбор конкретной комбинации препаратов, дозировок и путей введения основывается на эпидемиологическом анализе антибиотикорезистентности основных возбудителей инфекционных осложнений в данном лечебном учреждении, а также клинической картине осложнения.

Дозировки антибактериальных препаратов могут при отсутствии противопоказаний у пострадавших с тяжелой механической травмой значительно превышать терапевтические. Это связано с последствиями самой травмы, существенно изменяющей фармакокинетику антибактериальных препаратов, их распределение в тканях и биодоступность.

Введение антибактериальных препаратов может осуществляться различными способами: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндолимфатически, эндолюмбально, внутрикостно и паравульнарно, в полости организма, а также внутриартериально, если проводится длительная внутриартериальная инфузия вазоактивных препаратов . Выбор путей введения антибактериальных препаратов определяется локализацией и тяжестью инфекционного процесса. Сочетание различных путей введения антибиотиков направлено на создание максимально высоких концентраций препарата в очаге инфекции. У пострадавших с тяжелой сочетанной травмой внутрисосудистое (внутриартериальное - всегда) введение антибиотиков целесообразно сочетать с реологически активными препаратами, антикоагулянтами и дезагрегантами, спазмолитиками. Этим достигается улучшение микроциркуляции и повышение биодоступности антибактериальных препаратов.

Инфильтрация мягких тканей в окружности раны растворами антибиотиков в новокаине (лидокаине и т.п.) используется для профилактики развития раневой инфекции.

Хирургический сепсис:

Вероятные возбудители: грам-положительные кокки (стрептококки, стафилококки),  грам-отрицательные колиформные бактерии.

Комбинированная терапия:

цефокситин (цефалоспорин 2-го поколения без активности в   отношении P.aeniginosa) по 2 г каждые 8 часов в/венно + гентамицин (аминогликозид с антипсевдомо-нальной активностью), начальная доза 2 мг/кг, затем по 1,7 мг/кг каждые 8 часов в/венно,

ампициллин по 30 мг/кг каждые 4 часа в/венно + гентамицин (начальная доза 2 мг/кг, затем по 1,7 мг/кг каждые 8 часов в/венно) + клиндамицин (по 900 мг каждые 8 часов в/венно) или метронидазол (начальная доза 1 г, затем по 500 мг каждые 6 часов в/венно),

гикарциллин-клавулонат по 3,1 г каждые 4 часа в/венно + гентамицин (начальная доза 2 мг/кг, затем по 1,7 мг/кг каждые 8 часов в/венно) +- клиндамицин (по 900 мг каждые 8 часов в/венно).

Комбинированная терапия является предпочтительной в начале терапии сепсиса, расширяя спектр антибактериального воздействия.

 Монотерапия:

 Цефотаксим или цефтриаксон (Роцефин) - цефалоспорины 3-го поколения - через каждые 4 часа по 2 г. в/венно.

 Имипинем (Тиенам) или меропенем (Меронем) через каждые 6 часов по 500 мг в/венно.

Моногерапия чаще применяется после установления вида возбудителя и спектра его антибиотикочувствительности. Проведение монотерапии снижает частоту формирования антибиогикоустойчивых штаммов и отрицательное воздействие антибиотиков на организм (иммуногенез, нормальную микрофлору и т.д.)

Госпитальная пневмония.

Вероятные возбудители: аэробные грам-отрицательные бактерии: энтеробактерии, клебсиелла, ацинетобактер, синегнойная палочка. В некоторых случаях энтерококки, редко золотистый стафилококк.

Комбинированная терапия:

- Цефтазидим (цефалоспорин 3-го поколения с высокой активностью в отношении P.aeniginosa) по 2 г каждые 8 часов в/венно + гентамицин (аминогликозид с антипсевдо-мональной активностью) начальная доза 2 мг/кг, затем по 1,7 мг/кг каждые 8 часов в/венно

Монотерапия:

- Имипинем (Тиенам) через каждые 6 часов по 500 мг в/венно,

- Ципрофлоксацин по 750 мг перорально каждые 12 часов. Применение фторхинолонов показано при достоверно подтвержденном грам-отрицательном характере пневмонии.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЙ

Центральная нервная система

Менингиты

Вероятными возбудителями посттравматических или послеоперационных менингитов являются: золотистый стафилококк, энтеробактерии, псевдомонады.- Оксациллин по 2 г. каждые 4 часа в/венно + Цефтазидим (цефалоспорин 3-го поколения с высокой активностью в отношении P.aeniginosa) по 2 г каждые 8 часов в/венно.При менингите, вызванном P.aeniginosa показано эндолюмбальное применение гентамицина (4 мг каждые 12 часов).

Абсцессы головного мозга

Вероятные возбудители посттравматических внутричерепных абсцессов: золотистый стафилококк, энтеробактерии.

- Оксациллин по 2 г. каждые 4 часа в/венно )- Цефтазидим (цефалоспорин 3-го поколения с высокой активностью в отношении P.aeniginosa) по 2 г каждые 8 часов в/венно.  Целесообразно также интракаротидное и местное (через дренаж) применение антибактериальных препаратов.

Легкие и дыхательные пути.

Внутрилегочные абсцессы (вследствие аспирации желудочного содержимого)

Вероятными возбудителями этих осложнений у пострадавших с тяжелой механической травмой являются анаэробные бактерии родов Bacteroides (чаще всего B.fragilis), Peptostreptococci, Fusobacteriuin.

- Ампициллин по 30 мг/кг каждые 4 часа в/венно )- гентамицин (начальная доза 2 мг/кг, затем по 1,7 мг/кг каждые 8 часов в/венно) + клиндамицин (по 900 мг каждые 8 часов в/венно) или метронидазол (начальная доза 1 г, затем по 500 мг каждые 6 часов в/венно)

Эмпиемы, плевриты.

Вероятный возбудитель: золотистый стафилококк, стрептококки группы А и H.influenzae

- Оксациллин по 2 г. каждые 4 часа в/венно + Цефтазидим (цефалоспорин 3-го поколения с высокой активностью в отношении P.aeniginosa) по 2 г каждые 8 часов в/венно и внугриплеврально.

Сердце

Инфекционный эндокардит.

Вероятные возбудители: зеленящий стрептококк, прочие стрептококки группы А, энтерококки, стафилококк.

- Пенициллин 20 г/сутки (равными дозами через каждые 4 часа в/венно) Ампициллин 12 г/сутки (равными дозами каждые 4 часа в/венно)

- Оксациллин 2 г через каждые 4 часа в/венно )- гентамицин в начальной дозе 2 мг/кг, затем по 1,7 мг/кг каждые 8 часов в/венно;

Перикардит.

Вероятные возбудители: золотистый стафилококк, стрептококки группы А, энтеробактерии.

- Оксациллин 2 г через каждые 4 часа в/венно + гентамицин в начальной дозе 2 мг/кг, затем по 1,7 мг/кг каждые 8 часов в/венно;

- Имипинем (Тиенам) через каждые 6 часов по 500 мг в/венно.

Органы брюшной полости

Перитониты, внутрибрюшные абсцессы.

Вероятными возбудителями посттравматических, послеоперационных перитонитов и внугрибрюшных абсцессов являются: энтеробактерии, энтерококки, бактероиды, синегнойная палочка.

Цефокситин   (цефалоспорин 2-го поколения без активности в отношении P.aeriiginosa) по 2 г каждые 8 часов в/венно + гентамицин (аминогликозид с антипсевдомо-нальной активностью) начальная доза 2 мг/кг, затем по 1,7 мг/кг каждые 8 часов в/венно + клиндамицин по 900 мг каждые 8 часов в/венно.

- Имипинем (Тиенам) через каждые 6 часов по 500 мг в/венно. Постгравматический инфекционный панкреатит. Вызывается главным образом энтеробактериями, энтерококками, реже стафилококками.

- Цефуроксим по 1,5 г. каждые 8 часов в/венно;

- Ампициллин/сульбактам по 3 г. каждые 6 часов в/венно;

- Имипинем (Тиенам) через каждые 6 часов по 500 мг в/венно.

Холецистит, эмпиема желчного пузыря, холангит,

Вероятные возбудители: энтеробактерии, энтерококки, бактероиды, клостридии.

- Ампициллин по 30 мг/кг каждые 4 часа в/венно +- гентамицин (начальная доза 2 мг/кг, затем по 1,7 мг/кг каждые 8 часов в/венно) + клиндамицин (по 900 мг каждые 8 часов в/венно) или метронидазол (начальная доза 1 г, затем по 500 мг каждые 6 часов в/венно);

- Имипинем (Тиенам) через каждые 6 часов по 500 мг в/венно.

Опорно-двигательный аппарат

Остеомиелиты посттравматические и огнестрельные.

Вероятные возбудители посттравматического остеомиелита: золотистый стафилококк, энтеробактерии, синегнойная палочка.

- Оксациллин 2 г через каждые 4 часа в/венно + гентамицин в начальной дозе 2 мг/кг, затем по 1,7 мг/кг каждые 8 часов в/венно;

- Имипинем (Тиенам) через каждые б часов по 500 мг в/венно.

Гнойные артриты.

Вероятные возбудители посттравматических, послеоперационных гнойных артритов:

эпидермальный стафилококк, золотистый стафилококк, энтеробактерии, псевдомонады.

- Оксациллин 2 г через каждые 4 часа в/венно + гентамицин в начальной дозе 2 мг/кг, затем по 1,7 мг/кг каждые 8 часов в/венно;

- Имипинем (Тиенам) через каждые 6 часов по 500 мг в/венно.

При лечении инфекционных осложнений травм опорно-двигательного аппарата необходимо использовать внутрикостный (по методике Ткаченко-Сызганова) и интраартикулярный пути введения антибиотиков.

Местные инфекционные осложнения ран мягких тканей.

Вызываются как правило ассоциациями аэробных и анаэробных (факультативных и облигатных) возбудителей

Вероятные аэробные возбудители: золотистый стафилококк, стрептококки группы А, энтеробактерии, псевдо- и аэромонады.

- Ампициллин по 30 мг/кг каждые 4 часа в/венно + гентамицин (начальная доза 2 мг/кг, затем по 1,7 мг/кг каждые 8 часов в/венно);

- Имипинем (Тиенам) через каждые 6 часов по 500 мг в/венно. Вероятные анаэробные возбудители: Cl.perfringens, другие бактерии рода Clostridia, анаэробные кокки, бактероиды и фузобактерии.

При установлении клостридиальной этиологии инфекционного процесса - пенициллин до 30 млн.ед. в сутки в/венно;

- Ампициллин по 30 мг/кг каждые 4 часа в/венно + гентамицин (начальная доза 2 мг/кг, затем по 1,7 мг/кг каждые 8 часов в/венно) ^метронидазол (начальная доза 1 г, затем но 500 мг каждые 6 часов в/венно) или клиндамицин (но 900 мг каждые 8 часов в/венно).

3.3. Лечение псевдомембранозного колита

У пострадавших с тяжелой травмой на фоне массивной или нерациональной антибактериальной   терапии следует прогнозировать возможность развития антибиотик-ассоциированных колитов.

Терапия после установления диагноза псевдомембранозного колита начинается с полной отмены антибактериальной терапии. Полностью отменяется парентеральное введение антибиотиков широкого спектра действия (клиндамицин, ампициллин, цефалоспорины, аминогликозиды, линкомицин и др.).

Лечение ПМК включает следующие основные направления:

1) этиотропную терапию, направленную на уничтожение С.difficile в кишечнике;

2) сорбцию и удаление из просвета кишки микробных тел и их токсинов;

3) восстановление микробной экосистемы кишки;

4) устранение дегидратации и коррекция нарушений водно-электролитного баланса. Первое терапевтическое направление может быть обеспечено назначением одного из двух ниже перечисленных препаратов:

- Метронидазол (син.Метрогил, Медазол, Флагил, Эфлоран, Орвагил, Протамет, Клион и др.). Препарат назначается перорально по 500 мг трижды в сутки. Курс лечения -14 суток.

- Ванкомицин (Ванкоцин) во флаконах по 0,5 или 1,0 г. Ванкомицин несколько эффективнее метронидазола при тяжелых формах ПМК, т.к. при пероральном приеме удается создать концентрацию, губительную практически для всех штаммов С.difficile. Антибиотик почти не всасывается из кишки, за счет чего удается создать высокую его концентрацию при невысоких дозах (125 - 500 мг четыре раза в сутки). Курс лечения 10 суток.

Второе терапевтическое направление реализуется назначением энтеросорбентов (полифепан, холестерамин) и препаратов цитопротективного действия, понижающих адгезию микроорганизмов на колоноцитах (диосмектит). Нами использован Полифепан (по 1 столовой ложке в 100 мл кипяченой воды до 8 - 12 раз в сутки с постепенным снижением дозы препарата). Может быть применен гранулированный угольный сорбент. Энтеросорбция продолжается в течение 7-10 дней и прекращается после нормализации стула.

Восстановление микробной экологии кишки может осуществляться следующими группами препаратов:   - препараты микроорганизмов или   непатогенных грибов "эубиотиков", проходящих транзитом по желудочно-кишечному тракту и при этом ликвидирующих метаболические ниши для энтеропатогенных микроорганизмов (B.subtilus, S.boulardii); - препараты микроорганизмов, относящихся к "пробиотикам", нормальным обитателям кишки, создающим благоприятные условия для восстановления резидентной микрофлоры ( некоторые штаммы Lactobacillus, Bifidobacteria и т.д.): В этих целях могут применяться следующие препараты: - Бактисубтил (Бацитроцин, Оробицин); - Бифидумбак-терин; - Бификол; - Колибактерин; - Лактобактерин; - Пормофлор; - Энтерол; - Нутролин - В.

Указанные препараты назначаются в максимальных дозировках в течение первых 3 -5 дней. Затем продолжается длительная, в отдельных случаях, до 3-х месяцев поддерживающая терапия.

Следует еще раз подчеркнуть, что при установленном диагнозе ПМК лечение необходимо начинать с назначения метронидазола (или его аналогов) или ванкомицина, затем следует энтеросорбция и только вслед за нею целесообразно использовать препараты, восстанавливающие нормальную экосистему кишки. Применение этих препаратов изначально, без подготовки двумя первыми этапами, следует считать ошибочным. Устранение дегидратации и восстановление электролитного баланса осуществляется параллельно с выполнением трех указанных этапов.

Частота рецидивов антибиотик- ассоциированного колита у пациентов, которым для лечения основного заболевания необходимо продолжать антибактериальную терапию - до 25%, а при повторном применении - до 80%.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Борьба с инфекционными осложнениями является одной из основных проблем лечения пострадавших с тяжелой механической травмой в постшоковом периоде. Развитие инфекционных осложнений в значительной мере предопределено самой тяжелой травмой, нарушением целостности естественных барьеров, ослаблением систем защиты.

Основным резервуаром возбудителей инфекции являются пациенты и персонал стационара. Микроорганизмы, являющиеся нормальной микрофлорой кожи, желудочно-кишечного тракта у пострадавших с тяжелой травмой становятся возбудителями инфекционных осложнений, приобретают черты патогенности. Нерациональное применение антибиотиков приводит к появлению полирезистентных к химиотерапии "госпитальных" штаммов микроорганизмов. Перенос этих возбудителей от одного больного к другому может быть связан с несоблюдением медицинским персоналом противоэпидемического режима, нарушением порядка дезинфекции медицинской аппаратуры (дыхательная, наркозная аппаратура).

Для более эффективного лечения инфекционных осложнений у пострадавших с тяжелой травмой в комплексе лечебно-диагностических и профилактических мероприятий необходимо предусмотреть эпидемиологический анализ антибиотикочувствительности наиболее часто выявляемых в данном лечебном учреждении "госпитальных" возбудителей. Данные этого анализа позволят сформировать оптимальные режимы эмпирической антибактериальной терапии и своевременно их корректировать при появлении резистентных штаммов.

Самостоятельное значение у пострадавших с тяжелой травмой приобретают нарушения микроэкологического равновесия в естественных микробных эпитопах, в частности, в желудочно-кишечном тракте. Дисбиотические состояния могут быть обусловлены и тяжестью состояния пострадавшего и проводимой ему терапией. Применение мощных современных антибиотиков, воздействующих, по существу, на весь спектр грам-положительных и грам-отрицательных микроорганизмов,   аэробных и особенно анаэробных бактерий (клиндамицин, цефалоспорины 3-го поколения) часто приводит к развитию антибиотик-ассоциированных колитов,   в том числе,   псевдомембранозного колита вызываемого C.difficile.

Главный хирург МО РФ

генерал-майор медицинской службы     

Н.Ефименко


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

51903. Технологии проектирования урока изобразительного искусства. Организационные и методические требования к структуре урока изобразительного искусства 58.7 KB
  Организационные и методические требования к структуре урока изобразительного искусства Как строится урок изобразительного искусства Чтобы разработать план конкретного урока определить его цель и задачи учителю нужно четко представлять место данного урока в содержании курса. Для этого он должен определиться в выборе программы; составить календарнотематический план исходя из конкретных условий разный тип школ различное количество часов разная обеспеченность средствами обучения; точно определить цель урока вычленить главные...