21504

Коррекция нарушений водно-солевого обмена

Лекция

Химия и фармакология

Скорость внутривенного введения К не более 20 ммоль ч 1 г КCl соответствует 136 ммоль К; при более быстром введении возникает опасность остановки сердца. Концентрация Na в плазме крови становится выше 147 ммоль л точно отражает дефицит свободной воды.массу тела кг 142 где сNaпл концентрация Na в плазме крови больного ммоль л; 142 концентрация Na в плазме крови ммоль л в норме; 06 60 содержание всей воды в организме по отношению к массе телал. Изотоническая дегидратация означает истинный дефицит Na в организме так как...

Русский

2013-08-02

263 KB

4 чел.

ЛЕКЦИЯ

Тема №33:«  Коррекция нарушений водно-солевого обмена. 

Исполнитель: доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ВМедА

Полковник м/с    А.Г. КЛИМОВ   

Санкт-Петербург - 2000 года

ЛЕКЦИЯ №33

ПЛАН ЛЕКЦИИ

  1.  Характер возможных нарушений водного баланса, их .причина, опасность.
  2.  Лечебные меры при различных формах дегидратации и гипергидратации.
  3.  Нарушения баланса калия и их коррекция.

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА И ИХ КОРРЕКЦИЯ

Основные нарушения В Э О:

1). Нарушение молярной концентрации жидкостей тела при потере или задержке воды

2). Нарушение объема внеклеточной жидкости при потерях (задержке) Na и воды и сохранении относительного постоянства молярной концентрации

3). Нарушение концентрации отдельных ионов ( Na, Ca, Mg, Cl, HCO3 и особенно К и Н).

Методы диагностики относятся исключительно к анализу изменений во внеклеточном пространстве. Изменения во внеклеточном

пространстве и состав мочи позволяет сделать заключение о нарушениях внутри клетки.

Анамнез поможет выбрать исходные позиции. При этом важны сведения о наличии повышенной температуры, потоотделении, поносах, рвоте и приеме диуретических и слабительных препаратов. Важным симтомом также является жажда, которая указывает на внутриклеточные потери воды.

Вес тела является существенным показателем потери или увеличения жидкости. У маленьких детей на тяжелый дефицит жидкости указывает быстрое уменьшение веса тела свыше 10%, у взрослых - свыше 15%.

При клинических исследованиях особого внимания заслуживает органическое и функциональное состояние сердца, кровообращения, почек и печени. Отсутствие рефлексов свидетельствует о дефиците калия. Пониженная температура кожи при высокой ректальной температуре говорит о дефиците объема. Врач должен учитывать также тургор тканей, степень влажности слизистых оболочек, отсутствие потоотделения подмышками, периферический или легочной отек, кровяное давление, центральное венозное давление, периферический и центральный пульс, число и глубину вдохов, неврологические и умственные изменения.

Лабораторные исследования подтверждают диагноз и дополняют клинические данные. Особое значение имеют следующие факторы:

1. Концентрация электролитов в плазме: натрий, калий, хлорид, бикарбонат, иногда кальций, фосфор, магний. Понятие о концентрации натрия в сыворотке дает формула:

Na+ - дефицит=(Na +дейтвительное значение - вес тела

Na+ номинальное значение) х-------------

5

2. Гематокрит и гемоглобин.

Средняя концентрация гемоглобина в организме (СКГ) =

Нв в г% х 100

------------- (нормально 33-35%)

гематокрит в %

СКГ - это выражение изменения объема эритроцитов вследствие поступления или потери натрия.

3. Нормальное значение мочевины в крови или остаточное нормальное значение.

4. Общий белок и отношение альбумина к глобулину

5. Анализ мочи: количество, удельный вес, значения рН, уровень сахара, осмолярность, содержание белка, калия, натрия, ацетоновые тела, исследование осадка.

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ТЕРАПИИ РАССТРОЙСТВ

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

При инфузионной терапии больных в критических состояниях целесообразно руководствоваться следующими положениями:

1. Количественно оценить объем нарушений водно-электролитного баланса и КОС (дефицит или избыток воды, Na+, К+, Cl-, оснований, сдвиг рН крови).

2. Определить потребность в воде, Na+, К+ и Cl+, исходя из рассчитанных дефицитов этих компонентов.

3. Назначить в периоде лечения воду и электролиты в дозах, соответствующих половине установленных потерь с добавлением такого количества этих ингредиентов, которое покрывает нормальную потребность организма во время лечения, а также возможные потери в

этом периоде.

4. Определить порядок и последовательность введения инфузионных компонентов.

5. Проверять лабораторными и клиническими методами эффект проводимой терапии и при ее недостаточности своевременно вносить соответствующие коррективы.

6. Оценить в конце лечения его результат, еще раз количественно определить объем нарушений водно-электролитного баланса и сравнить данные с ожидаемым результатом лечения.

7. Оценивать состояние больного в каждом новом периоде лечения, так, как будто это делается в первый раз, и планировать предполагаемый объем лечения на предстоящий период в соответствии с изложенными рекомендациями.

ПРАВИЛА ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ:

1. При длительной инфузии целесообразно использовать одну из центральных вен.

2. Применять системы одноразового использования, причем каждую систему использовать не дольше суток.

3. Лучшеь использовать официнальные растворы в заводской расфасовке.

4. Перед началом переливания необходимо определить порядок его и сделать запись в специальной карте.

5. На этикетках всех флаконов с переливаемыми растворами медициная сестра должна проставлять дату и время начала и окончания вливания. Все пустые флаконы за сутки лечения должны сохраняться.

6. Предел скорости инфузии растворов 500 мл/г (табл.5)

7. Скорость внутривенного введения К+ не более 20 ммоль/ч (1 г КCl соответствует 13,6 ммоль К+); при более быстром введении возникает опасность остановки сердца.

8. Если скорость введения рстворов превышает 500 мл/ч, то необходимо регулярно измерять ЦВД.

9. Все потери жидкостей следует тщательно измерять и регистрировать. Электролитный состав крови и мочи, а также гематокрит необходимо исследовать после введения каждых 5 л растворов.

10. В карте реанимационного больного фиксируют показатели его состояния.

.1. Гипертоническая дегидратация

Этот вид дегидратации развивается при потерях свободной от электролитов воды (перспирационные потери), либо когда потери воды превышают потери электролитов - повышается молярная концентрация внеклеточной жидкости, затем дегидратируются и клетки.

П р и ч и н ы:

1). Абсолютный недостаток воды в пищевом рационе

2). Недостаточное поступление воды в организм больного при дефетах ухода, особенно у больных с нарушенным сознанием, при утрате чувства жажды, нарушения глотания

3). Повышенные потери воды при гипервентиляции, лихорадке, ожогах.

4). Полиурическая стадия ОПН, хронический пиелонефрит.

5). Сахарный и несахарный диабет.

6). Потении

Вместе с водой из тканей поступает К, который при сохраненном диурезе теряется с мочой.

При умеренной дегидратации гемодинамика нарушается мало, т.к. протеины плазмы крови удерживают воду. При тяжелой дегидртации:

1. Уменьшается ОЦК

2. Возрастает сопротивление кровотоку вслдствие увеличенной вязкости крови, повышенного выброса катехоламинов, увеличения посленагрузки на сердце.

3. Концентрация Na в плазме крови становится выше 147 ммоль/л, точно отражает дефицит свободной воды.

4. Снижается АД

5. Снижается диурез, при этом выделяется моча с высокой относительной плотностью и повышенной концентрацией мочевины

Клиника гипертонической дегидратации обусловлена дегидратацией клеток, особенно клеток головного мозга: больные жалуются на слабость, жажду, апатию, сонливость.

О б ъ е к т и в н о:  язык и слизистые оболочки сухие, кожа

- сухая.  Углубление дегидратации - нарушения сознания, галлюцинации, судорги, гипертермия.

3 степени дегидратации:

I степень: дефицит от 1-2 л воды (2% массы тела), выражена жажда, но других признаков дегидратации нет

II степень: дефицит воды от 3-5 л (5% массы тела), выражена клиника дегидратации: повышение tтела ,появление беспокойства (признак нарастающей дегидратации головного мозга)

III степень:потеря воды от 6-8 л, выраженная дегидратация клеток головного мозга - гипертермия, нарушения микроциркуляции, признаки тяжелого дегидратационного шока (потеря массы тела > 10%)

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ:

Дефицит воды рассчитывается по формуле: с(Nа+пл)-142

дефицит воды, л=------------ . 0,6 .массу тела, кг,

142

где с(Na+пл) -концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л; 142 - концентрация Na в плазме крови, ммоль/л в норме; 0,6 (60%) - содержание всей воды в организме по отношению к массе тела,л.

Использовать показатель гематокритного числа не рекомендуется - объем эритроцитов при дегидратации уменьшается.

При легкой степени дегидратации, если больной может самостоятельно пить, достаточно назначить сладкий чай. При внутривенном введении жидкости назначают 5% раствор глюкозы с прибавлением до 1/3 объема изотонического раствора NaCl. Если позволяет состояние больного, регидратацию проводят в умеренном темпе из-за того, что, во-первых, опасаются усиления диуреза и дополнительной потери жидкости, во-вторых, быстрое и обильное введение глюкозы может снизить молярную концентрацию внеклеточной жидкости и создать условия для перемещения воды в клетки мозга.

При тяжелой дегидратации с явлениями дегидратационного гиповолемического шока, нарушением микроциркуляции и централизацией кровообращения необходимо срочное восстановление гемодинамики, которое достигается восполнением объема внутрисосудистого русла не только раствором глюкозы, который быстро покидает его, но и коллоидными растворами, задерживающими воду в сосудах, снижающими темп поступления жидкости в головной мозг. В этих случаях инфузионную терапию начинают с вливания 5% раствора глюкозы, прибавляя к нему до 1/3 объема реополиглюкин, 5% раствор альбумина, полиглюкин. При тяжелых степенях дегидратации показано назначение гепарина, его вводят по 2000-2500 ЕД через 6 часов под кожу пупочной области.

Ионограмма сыворотки крови в начале малоинформативна - как правило, наряду  с  увеличением концентрации Na+ повышены концентрации и других электролитов, а нормальные показатели концентрации К+ всегда заставляют думать о наличии истинной гипокалигистии и гипокалиплазмии,  проявляющейся после регидратации.

Гипокалиплазмия способствует прибавление к растворам прибавление к растворам глюкозы инсулина (1 ЕД на 3г глюкозы), с началом восстановления диуреза до 30 мл/ч назначают внутривенное вливания растворов К+.

По мере развития регидратации вливают 5% раствор глюкозы, периодически прибавляя растворы солей.

Процесс регидратации контролируют по след. критериям:

- восстановление диуреза

- улучшение общего состояния больного

- увлажнение слизистых оболочек

- снижение  концентрации Nа+ в плазме крови

Важным показателем адекватности гемодинамики, особенно венозного притока к сердцу, может служить измерение ЦВД, которое в норме равно 5-10 см вод.ст.б/.Нарушения обмена воды и натрия

- Изотоническая дегидратация.

Изотоническая дегидратация означает истинный дефицит Na+ в организме, так как развивается при потерях жидкости, изотоничной плазме крови - со значительным содержанием Na (в пределах 135-145 ммоль/л).

Уменьшение общего содержания Na в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточного пространства, в том числе и его внутрисосудистого сектора, поэтому рано нарушается гемодинамика, а при тяжелых изотонических потерях развивается дегидратационный шок (пример: холерный алгид). Потеря 30% и более объема плазмы крови непосредственно угрожает жизни!

Изотоническая дегидратация возникает:

1). при потерях жидкости из пищеварительного тракта во время дренирования и аспирации (аспирация желудочного содержимого, повторная рвота, аспирация и промывание кишечных зондов при свищах, особенно "высоких"-тонкой кишки, при дренировании желчных путей, кисты поджелудочной железы). Депонирование изотонической жидкости в слое подбрюшинной клетчатки возникает при перитонитах. При диарее теряется значительное количество жидкости, содержащей электролиты.

2). при кровотечении, депонировании транссудата плазмы крови в глубоких слоях кожи в зоне ожога, при просачивании экссудата с поверхности обширных поверхностных ран

3). при чрезмерно энергичной терапии диуретиками, особенно на фоне бессолевой диеты.

Клинические признаки изотонической дегидратации:

- снижение АД при постельном содержании больного сопровождается компенсаторной тахикардией, возможен ортостатический коллапс;

- при нарастании изотонических потерь жидкости снижается как артериальное, так и венозное давление, спадаются периферические вены, тургор тканей снижен;

- жажда может быть незначительной, на языке имеются глубокие продольные складки, цвет слизистых оболочек не изменен.

Диурез уменьшен, выделение с мочой Na и Cl снижено вследствие повышенного поступления в кровь вазопрессина и альдостерона в ответ на снижениеобъема плазмы крови. В то же время молярность плазмы крови сохраняется почти неизмененной. Существенное значение для установления диагноза имеет повышение гематокритного числа.

Нарушения микроциркуляции, возникающие на почве гиповолемии, сопровождаются нереспираторным ацидозом и выходом К из клеток, концентрация К в плазме крови повышается.

При прогрессировании изотонической дегидратации усугубляются нарушения гемодинамики: снижается ЦВД, увеличиваются сгущение и вязкость крови, что повышает сопротивление току крови, нагрузку на работу сердца; выражены нарушения микроциркуляции: "мраморная", холодная кожа конечностей; олигурия переходит в анурию, нарастает дальнейшее углубление артериальной гипотензии.

Различают три степени изотонической дегидратации:

I степень - потеря до 2л изотонической жидкости;

II степень - потеря до 4л изот.жидкости;

III степень - потеря от 5 до 6л изот. жидкости.

Для предсказания и правильной оценки нарушений КОС следует учитывать, что при потере НСО3 с пищеварительными соками из кишечника будет развиваться выделительный ацидоз, а при потере Н+ из просвета желудка - выделительный алакалоз, таким образом, нарушения КОС могут быть диаметрально противоположным.

Л Е Ч Е Н И Е:

основным раствором для коррекции изотонической дегидратации является раствор Рингера-Локка. Изотоничные плазме крови раст-

воры при введении внутривенно в основном распределяются во внутрисосудистом и межклеточном водных пространствах. В отличие от них только 1/3 раствора глюкозы заполняет внеклеточное пространство, а 2/3 - распределяется во внутриклеточном водном пространстве, поступая в клетки. Это необходимо учитывать при регидратации. При преимущественных потерях плазмы крови, помимо кристаллоидных растворов, переливают плазму (ожоговая болезнь), желательно после проведения срочной регидратации.

Скорость переливания растворов в 1-й час регидратации может достигать 100-200 мл/мин, затем ее уменьшают до 30-20 мл/мин.

Завершение этапа срочной регидратации сопровождается улучшением микроциркуляции:  исчезает мраморность кожи, теплеют конечности, розовеют слизистые оболочки,  наполняются периферические вены, восстанавливается диурез, уменьшается тахикардия, нормализуется  артериальное  давление.  С  этого момента скорость снижают до 5 мл/мин и меньше.

Гипотоническая дегидратация

Истинный дефицит Na может сопровождаться относительным избытком от электролитов, или "свободной" воды при сохранении дегидратации внеклеточного пространства. Молярная концентрация внеклеточной жидкости при этом снижена, создаются условия для поступления жидкости во внутриклеточное пространство,в том числе и в клетки головного мозга с развитием его отека.

Объем циркулирующей плазмы уменьшен, снижено артериальное давление, ЦВД, пульсовое давление. Больной заторможен, сонлив, апатичен, чувство жажды у него отсутствует, ощущает характерный металлический привкус.

Различают три степени дефицита Na:

I степень-дефицит до 9 ммоль/кг;

II степень-дефицит 10-12 ммоль/кг;

III степень-дефицит до 13-20 ммоль/кг массы тела.  При III степени дефицита общее состояние больного крайне тяжелое: кома, артериальное давление снижено до 90/40 мм рт.ст.

ЛЕЧЕНИЕ:

При умеренно выраженных нарушениях достаточно ограничиться вливанием 5% раствора глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида. При значительном дефиците Na возмещение половины дефицита осуществляется 1 ммоль/л (5,8%) раствором натрия хлорида, а при наличии ацидоза коррекцию дефицита Na проводят 4,2% раствором натрия гидрокарбоната.

Расчет необходимого количества Na производим по формуле: половина дефицита Na,  ммоль/л=1/2 [142 - c(Na)пл] х 0,2 х

массу тела, кг,

где с(Na)пл - концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л; 142 - концентрация Na в плазме крови в норме, ммоль/л, 0,2 - содержание внеклеточной воды, л от массы тела, кг.

Гипотоническая гипергидратация

При избытке "свободной"воды молярная концентрация жидкостей тела снижается. "Свободная" вода равномерно распределяется в жидкостных  пространствах  организма,  прежде  всего  во внеклеточной жидкости, вызывая снижение в ней концентрации Na

- гипонатриплазмию

Гипонатриплазмия - наиболее частое нарушение ВЭО, составляет от 30-60% всех нарушений электролитного гомеостаза. Часто это нарушение ятрогенной природы - при вливании избыточного количества 5% раствора глюкозы (глюкоза метаболизирует и остается "свободная" вода).

В послеоперационный достаточно высок уровень вазопрессина и почки лишены возможности вывести избыток воды. При затянувшемся послеоперационном периоде возможно развитие гипонатриплазмии и гипергидратации, несмотря на гипомолярность, имеет значение повышенный уровень вазопрессина в связи со снижением чувствительности осморегулирующих клеток гипоталамуса.

При хронических, истощающих организм заболеваниях (недостаточноть сердца, хронические инфекции, алиментарная дистрофия, заболевания печени и др.) довольно часто наблюдаются гипонптриплазмия без нарушений молярной концентрации. Предполагается, что наступает перераспределение Na между внутриклеточной и внеклеточной жидкостями, нарушение потенциала клеточных мембран. Это состояние называют как "синдром больных клеток".

Клиническая картина гипонатриплазмия разнообразна: дезориентация и оглушенность больных пожилого возраста, судорги и кома при остром развитии гипонатриплазмии.

Острое развитие гипонатриплазмии всегда сопровождается клинической картиной и в 50% прогноз - неблагоприятный. При хронической патологии даже при гипомолярности до 260 ммоль/л может протекать бессимптомно. При гипонатриплазмии до 110 ммоль/л и гипомолярности до 240-250 ммоль/л создаются условия для гипергидратации клеток мозга и его отека.

Гипотоническая гипергидратация с гипонатриплазмией нблюдается при следующих состояниях:

1. Избыточное поступление в организм "свободной" воды в количествах, превышающих возможности выделения при: а/ промывание водой (без солей) мочевого пузыря и ложа предстательной железы после ее трансуретральной резекции, б/ утоплении в пресной воде, в/ избыточном вливании раствором глюкозы в олигоанурической стадии ОНП.

2. Снижении гломерулярной фильтрации в почках при острой и хронической недостаточности почек.

3. Застойная недостаточность сердца, цирроз печени, асцит.

4. Дефицит глюкокортикоидов, микседема.

5. Назначение сильнодействующих диуретиков типа фуросемида и этакриновой кислоты, синдром Барттера (врожденная недостаточность канальцев почек, нарушение их свойства задерживать Na и К при повышенной продукции ренина и альдостерона - гипертрофия юкстагломерулярного аппарата).

6. Эктопическая продукция вазопрессина опухолями: тимомой, овсяно-круглоклеточным раком легкого, аденокарциномой 12-ти перстной кишки и поджелудочной железы, при туберкулезе.

7. Повышенная продукция вазопрессина при поражениях гипоталамической области. менингоэнцефалите, гематоме, врожденных аномалиях и абсцессе головного мозга.

8. Назначение лекарственных средств, повышающих продукцию вазопрессина (морфин, окситоцин, барбитураты и др.)

Гипонатриплазмия наблюдается при липидемии и повышении уровня протеинов плазмы крови. В этих случаях измерение осмометром молярной концентрации не подтверждает ее снижения как при истинной гипонатриплазмии.

Л е ч е н и е:

Часть больных не требует интенсивной терапии и достаточно ограничения поступления в организм "свободной" воды ждя выравнивания натриплазмии.

Больные с острым развитием синдрома, с выраженными клиническими проявлениями со стороны нервной системы, прежде всего головного мозга, нуждаются в неотложной терапии, прежде всего с угрозой развития отека мозга.

В этих случаях рекомендуется введение внутривенно 500 мл 3% раствора натрия хлорида в первые 6-12 ч с последующим повторением введения такой же дозы этого раствора в течение суток. Рекомендуется также введение 5% раствора натрия хлорида

- 1л со скоростью 70 ммоль/ч. При достижении натриплазмии 120 ммоль/л введение гипертонического раствора натрия хлорида прекращают. Вышеизложенная инфузионная терапия может быть опасной, так как увеличивает объем внеклеточной жидкости в организм больного, у которого он и так увеличен и находится на грани компенсации кровообращения. В этих случаях при возможной декомпенсации сердечной деятельности предпочитают наза-

начать фуросемид с одновременным введением для коррекции потерь Na и К с мочой гипертонических растворов - 3% раствора калия хлорида и 3% раствора натрия хлорида.

Методом выбора терапии гипертонической гипергидратации является  у л ь т р а ф и л ь т р а ц и я.

При гипертиреозе с дефицитом глюкокортикоидов полезно назначение тереоидина и глюкокортикоидов.

При синдроме неадекватной секреции вазопрессина назначают ингибиторы секреции вазопрессина: этиловый спирт, карбонат лития (0,9 г/сут), димеклоциклин (600-1200 мг/сут).

При дифференциальной диагностике гипотонической гипергидратации, гипотонической дегидратации и острой недостаточности почек могут возникнуть трудности в связи с тем, что при всех трех состояниях могут наблюдаться уменьшение диуреза, азотемия, нарушения сознания. В пользу гипотонической гипергидратации свидетельствует данные анамнеза - ятрогенная гипергидратация, заболевания сердца, печени (цирроз) и наличие у больного избыточной массы тела, что не наблюдается при гипо-

тонической дегидратации.

Изотоническая гипергидратация

При этом виде нарушений истинный избыток Na сочетается с нормальной молярной концентрацией внеклеточной жидкости. Изотоничекая гипергидратация может возникнуть при:

1. плохо контролируемом введении изотонических растворов натрия хлорида

2. развитии отеков при застойной недостаточности сердца, циррозе печени, остром гломерулонефрите, хроническом гломерулонефрите с нефротическим синдромом, при болезни Кушинга, терапии кортикостероидами, в пременструальный период, у беременных.

Молярная концентрация плазмы крови при этом виде нарушений сохраняется в пределах нормы, в то же время увеличивается объем интерстициального пространства. Причины: нарушения гемодинамики и понижение коллоидно-осмотического давления, увеличение проницаемости капилляров, нарушения гормонального равновесия. Отеки развиваются при задержке Na под влиянием альдостерона, однако этот эффект проявляется только в период формирования отеков.

Л е ч е н и е:

Наличие отеков при нормальной молярной концентрации плазмы крови свидетельствует о наводнении интерстициального отдела внеклеточного пространства. Главная цель - терапия основного заболевания, вызывающего отеки. Кроме этого, для ликвидации отеков используют:

1). режим питания с ограничением приема воды и натрия: до 1г поваренной соли (17 ммоль Na) в сутки и более, строгая дие-

та (рисово-фруктовая, бессолевая), в которой содержится всего

10 ммоль Na

2).диуретики

3).при дефиците протеинов переливают растворы альбумина. Строго бессолевая диета,  назначаемая при терапии отеков,  не оказывает влияния на выделение К с мочой.

НАРУШЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА КАЛИЯ

Обмен калия характеризуется достаточно сложным процессом выделения его из организма при неадекватных механизмах сохранения этого чрезвычайно важного для организма катиона.

90% К, отфильтрованного в клубочке, реабсорбируется в проксимальной части канальцев и петле нефрона. В дистальной части канальцев и собирательных трубочках К секретируется в

мочу. Минералкартикоиды стимулируют выделение К и задерживают

выделение  Na.

Острый ацидоз снижает, а алкалоз повышает секрецию К в дистальной части канальца нефрона, однако при хроническом метаболическом ацидозе калийурез восстанавливается. Водная нагрузка не вызывает повышенных потерь К, но обильное поступление в дистальную часть канальца нефрона первичной мочи блокирует абсорбцию К и повышает калийурез.

Выделение с калом представляет важный путь удаления К из организма, особенно при ОПН.

Гипокалиплазмия и гипокалигистия Гипокалиплазмия ниже 3,8 ммоль/л возникает при:

- смещении К в клетки

- снижение общего содержания К в организме, калигистии, при повышенных потерях его или недостаточном поступлении извне

- при сочетании смещения К в клетки с повышенными потерями его и недостаточным поступлением.

Факторы и синдромы, сопровождающиеся перемещением К в клетки:

а) алкалоз (респираторный и нереспираторный)

б) гипокалиплазматичекий периодический паралич

в) отравлением барием

Синдромы, связанные с развитием общего дефицита К в организме, гипокалигистией:

- повышенные потери К с мочой, назначение диуретиков, повышенная продукция минералкортикоидов, синдром Барттера, повышенная продукция ренина, дефицит Mg, почечный канальцевый ацидоз, синдром Лиддля, недостаточное поступление при парентеральном питании!;

- повышенные потери с желудочным и кишечным содержимом при потерях желудочного содержимого, диарее, ворсинчатой аде-

номе;

- повышенные потери с кожных покровов, при ожогах, потении. При развитии гипокалиплазмии при алкалозе К клеток  обменивается на Na, диагностика этот состояния важна, потому что введение солей калия для коррекции гипокалиплазмии  противопоказано.

После реанимации гипокалиплазмия у больного может возникать вследствие гипервентиляции и респираторного алкалоза. (

в этих случаях повышается чувствительность к препаратам наперстянки, а возбудимость скелетных мышц и нервной системы снижается.

Современные диуретики (тиазидные, фуросемид, этакриновая кислота) вызывают калийурез, однако их влияние на калиплазмию и калигистию у разных больных неодинаковое. При отсутствии отеков больные с калиплазмией выше 3 ммоль/л, получающие адекватную диету, не нуждаются в дополнительных назначениях калия хлорида.

Диуретики изменяют темп выделения К с мочой тремя путями:

1) триамтерен подавляет секрецию К в дистальной части канальца нефрона; ингибиторы карбоангидразы стимулируют секрецию К, спиронолактон, антагонист альдостерона, снижает выделение К с мочой

2) фуросемид, этакриновая кислота, ртутные диуретики повышают поступление в дистальную часть канальца нефрона воды и Na, тиазидные диуретики подавляют реабсорбцию в дистальной части канальца нефрона воды, т.е. создаются все условия для вымывания К, кроме того, эти диуретики, повышая отрицательный заряд в просвете канальца, способствуют усилению секреции К

3) диуретики, в том числе и маннит, подавляют реабсорбцию К в дистальной части канальца нефрона.

Гипокалиплазмия и гипокалигистия наблюдается при повышенных потерях калия с желудочно-кишечным содержимым, вчастнос-

ти, при аспирации желудочного содержимого, при рвоте они развиваются вследствие абсолютных потерь К с аспирируемой жидкостью и рвотными массами. Развивающийся в этих случаях алкалоз при сокращении объема внеклеточной жидкости, без соответствующего уменьшения в ней НСО3- оценивается как контракционный.

Диарея обычно сопровождается потерей значительного количества К - в 1л водянистого кала может содержаться до 100 ммоль К. Тяжелая форма недостаточности К развивается при так называемой панкреатической холере, вызванной несенкретирующими опухолями островкой поджелудочной железы, объем кала может достигать 6л, а потери К в сутки - до 300 ммоль.

Три фактора способствует потере К при заболеваниях, сопровождающихся диареей:

- вода кала может содержать значительное количество К

- слизистая оболочка толстой кишки содержит от 100 до 140 ммоль/л калия и, слущиваясь, удаляется из организма

- снижение объема внеклеточной жидкости при диарее ведет к повышенной продукции альдостерона,  а это,  в свою очередь,  к повышению секреции К почками и толстой кишкой.

Злоупотребление слабительными средствами, часто скрываемое больными пожилого возраста, может сопровождаться гипокалиплазмией и выделительным алкалозом; кал в этих случаях может содержать до 50-55 ммоль/л.

Секрет потовых желез содержит относительно больше К, чем Na. Ионограмма пота: с(Na)=756 с(Са)=2,5, с(Cl)=75, с(НСО3)=0 в ммоль/л. Потери калия с потом, объем которого при физических нагрузках может достигать нескольких литров, и потери с мочой могут вызвать гипокалиплазмию.

У пациентов с ожогами III степени, занимающих значительные поверхности, развиваются нарушения калиевого гомеостаза со снижением общего уровня калия в организме при длительно сохраняющемся почти нормальном уровне калиплазмии.

На основании данных только калиплазмии сделать заключение об общем содержании К в организме (калигистии) нельзя; однако повторно определяемая гипокалиплазмия (уровень К до 3 ммоль/л) и снижение калийуреза (выделения К с мочой ниже 50 ммоль/сут) всегда говорит о наличии истинной гипокалигистии.

Для определения общего дефицита К в организме при известных значениях рН и калиплазмии можно воспользоваться номограммой Г.А. Рябова (1984), которая учитывает среднее содержание К (в ммоль/кг массы тела) в зависимости от состояния общего питания, составляющее при нормальной упитанности у мужчин 45, у женщин - 35, при умеренном истощении - соответственно 32 и 25, при тяжелом истощении 23 и 20.

Для приблизительного ориентирования (достаточного для большинства случаев в клинике) может служить следующее правило: гипокалиплазмия (до 3 ммоль/л) при нормальной концентрации протеинов в плазме (70г/л) и нормальном рН (7,38-7,45) означает дефицит К во всем организме порядка 100-200 ммоль ( в среднем 150 ммоль). Дальнейшее снижение концентрации К во всем организме порядка 200-400 ммоль ( в среднем 300 ммоль).

Клинические проявления

При гипокалиплазмии и гипокалигистии отмечается слабость мышц, вплоть до вялого паралича (редко!), на этом фоне нарушения вентиляции легких, при длительном течении его - появление в миокарде участков некроза, развитие хронической недостаточности почек, возникновение алкалоза, снижение толерантности к углеводам, энцефалопатия.

Возникают нарушения функции проводящей системы сердца, аритмии (вплоть до развития фибрилляции желудочков сердца). На ЭКГ регистрируется снижение интервала S-T, интервал R-T удлиняется, уплощается зубец Т, при снижении концентрации К до 1,5 ммоль/л возникает атриовентрикулярная блокада. При появлении четких признаков гипокалиплазмии на ЭКГ общий дефицит К может составлять 500 ммоль. Во всех случаях при гипокалигистии повышается чувствительность к сердечным гликозидам.

Со стороны пищеварительного канала наблюдается вздутие, динамическая непроходимость кишечника с накоплением в его просвете жидкости, богатой К, что усугубляет гипокалиплазмию, замыкая порочный круг. Со стороны почек возникают как функциональные, так и органические нарушения, длительная гипокалиплазмия может вызвать диффузный интерстициальный нефрит с возможным исходом в недостаточность почек.

Л е ч е н и е:

При наличии у больного алкалоза, необходимо его устранить, если и после этого сохраняется гипокалиплазмия, то сле-

дует восполнить дефицит  К  внутривенным  введением  раствора

хлорида калия. Необходимо помнить, что поступление К в клетку

требует некоторого времени,  поэтому  концентрация  вливаемых

растворов К не должно превышать о,5 ммоль/мл, а скорость вливания - 30-40 ммоль/ч.

Г и п е р к а л и п л а з м и я - повышение уровня К в плазме крови выше 5,5 ммоль/л. Основные механизмы развития - выход из клеток при ацидозе,

при поврежднии  клеток,  истинный избыток К при недостаточном

его выделении.

Основные причины гиперкалиплазмии:

1. Факторы и синдромы, связанные с выходом и перемещением К из клеток:

- ацидемия

- гиперкалиплазматический периодический паралич

- гемолиз

- омертвение тканей, трансминерализация

2. Факторы и синдромы, связанные с задержкой К в организме:

- интенсивное поступление К в организм

- недостаточность почек

- гипоренинемия и гипоальдостеронемия

- "реактивность конечных органов"

По последним данным (Fraley, AQdler - 1976) распределение К определяет концентрация НСОз- в плазме крови. При постоянном рН чем выше концентрация НСО-3 в плазме крови, тем ниже в ней концентрация К.

Гиперкалиплазматический периодический паралич - наследственное заболевание, проявляется в раннем детстве или у школьников: возникает миотония и парамиотония с максимальным проявлением в течение 40 минут и разрешением в течение последующих 30 минут. Во время приступа запасы К в миоциатах уменьшаются, что дает основание полагать, что изменения во внеклеточной жидкости связаны с его перераспределением.

Гемолиз - быстрое разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия) с выходом из них К в количествах, которые не в состоянии депонировать миоциты и гепатоциты, в результате чего возникает угрожающая жизни гиперкалиплазмия.

Некроз ткани - разрушение больших масс ткани может быть причиной гиперкалиплазмии. В нормальных условиях клетки дистальных частей канальца нефрона отвечают на возросшую нагрузку К увеличением его секреции. Однако массивное омертвение ткани наблюдается, как правило, в сочетании с недостаточностью почек (политравма, синдром длительного сдавления, рабдомиолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови).

При недостаточности почек гомеостаз калия нарушается при снижении гломерулярной фильтрации до 20 мл/мин, что ведет к развитию гиперкалиплазмии. Гиперкалиплазмия наблюдается при интерстициальном нефрите, врожденной неспособности дистальной части канальцев секретировать К. На фоне недостаточности почек угрожающая гиперкалиплазмия может развиться при использовании деполяризующих миорелаксантов в первые недели после тяжелой травмы, при назначении больших доз бензилпенициллина калиевой соли.

При снижении продукции альдостерона или отсутствии достаточной реактивности клеток дистальных канальцев на альдостерон секреция К нефроном и слизистой оболочкой толстой кишки нарушается и развиается гиперкалиплазмия.

Клинические проявления

Непосредственную опасность для жизни представляют нарушения функции проводящей системы сердца при гиперкалиплазмии. Умеренная гиперкалиплазмия (5-7ммоль/л) вызывает ускорение проведения импульсов в миокарде, при концентрации К в плазме крови порядка 8 ммоль/л возникают нарушения функции проводящей системы сердца с развитием угрожающих жизни аритмий.

Характерные изменения ЭКГ при гиперкалиплазмии:

- вначале - высокий и остроконечный зубец Т, по мере ухудшения проводимости - увеличение интервала P - Q, наконец - исчезновение зубца Р и остановка предсердий. В дальнейшем при увеличении гиперкалиплазмии комплекс QRS уширяется, возникающая желудочковая тахикардия сменяется фибрилляцией желудочков или асистолией.

Нейромышечные нарушения при гиперкалиплазмии проявляются слабостью, парастезиями, восходящим параличом и развитием квадриплегией. Возникают тошнота, рвота, вздутие живота и явления непроходимости кишечника.

Л е ч е н и е:

Необходимо устранить причину, вызвавшую гиперклиплазмию: при ацидозе -его коррекция способствует перемещению К в клетки со снижением его концентрации в плазме крови, при истинном избытке К симптоматическая терапия направлена на создание условия для перемещения К в клетки, так и на удаление избытка К из организма. Клинические признаки нарушения проводимости миокарда являются предвестниками смертельной аритмии.

Немедленные лечебные мероприятия для перемещения К в клетку - внутривенное введение 20 мл 40% раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на 4-5 г глюкозы) и 50 мл 4,2% раствора натрия гидрокарбоната. Это приводит к временному снижению гиперкалиплазмии. Помимо коррекции ацидоза гидрокарбонат натрия усиливает поступление К в клетки, инсулин и глюкоза улучшают

транспорт К в клетки, гликоген участвует в поддержании уровня

К в клетке.

Эффект гиперкалигистии, вызывающей деполяризацию клеточных мембран миоцитов, блокируется назначением раствора кальция хлорида и гипертонического раствора натрия хлорида, улучшающих функцию проводящей системы сердца. Гипертонический раствор натрия хлорида повышает скорость развития потенциалов действия кардиомиоцитов.

Общее содержание К в организме может быть снижено при проведении гемодиализа, перитонеального диализа или при использовании ионообменных смол. Перитонеальный диализ позволяет удалять до 15 ммоль К в 1 ч.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

71799. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РОССИЙСКИМ НОТАРИАТОМ СПОРОВ, СВЯЗАННЫХ С РЕАЛИЗАЦИЕЙ ПРАВА СОБСТВЕННОСТИ 99 KB
  Значение института нотариата в предупреждении и разрешении правовых споров предопределяется его пониманием как органа превентивного правосудия признаваемым большинством исследователей.
71800. ПОНЯТИЕ, СУЩНОСТЬ, ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ КОНСТИТУЦИОННОГО СТАТУСА ЮРИДИЧЕСКИХ ЛИЦ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 176 KB
  В юридической литературе нет единого мнения по поводу того где кроются истоки понятия юридического лица. А правовое положение муниципий городских общин которым римское государство включая их в свой состав и наделяя их жителей римским гражданством предоставляло самоуправление...
71801. ПРОИЗВОДСТВО ПО ДЕЛАМ ОБ АДМИНИСТРАТИВНЫХ ПРАВОНАРУШЕНИЯХ И ЕГО ОБЕСПЕЧЕНИЕ 105.5 KB
  Производство по делам об административных правонарушениях это деятельность должностных лиц органов исполнителей власти судей уполномоченных на применение мер административных наказаний осуществляемая в административно-процессуальной форме и представляющая собой составную...
71802. РАЗДВОЕНИЕ ЛИЧНОСТИ В ТВОРЧЕСТВЕ И ПРЕСТУПНОМ ПОВЕДЕНИИ 155.5 KB
  Иными словами физическое тело человека может служить для разума временным пристанищем а после смерти он продолжает жить в виде сгустка энергии например души. Святитель Григорий Палама пишет что после создания человека ангелы смотрели своими очами на человеческую душу сопряженную...
71803. НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОГО ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВА В ОБЛАСТИ МИГРАЦИОННОЙ ПОЛИТИКИ 79 KB
  Современное состояние правопорядка в Российской Федерации осложнено не только влиянием отечественной и зарубежной криминальной среды но и неупорядоченностью миграционных потоков населения ослаблением объективного и субъективного характера контроля над въездом в Россию и пребыванием в ней...
71804. КОММЕНТАРИЙ РЕГЛАМЕНТА ГОСУДАРСТВЕННОЙ ДУМЫ ФЕДЕРАЛЬНОГО СОБРАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 133.5 KB
  Формально все три ветви государственной власти равны между собой; это означает что ни одна из них не может починять себе другую или вмешиваться в компетенцию друг друга. Такая конструкция во всем мире является исторически сложившейся и предполагает специализацию каждой из ветвей...
71805. К ВОПРОСУ О ТЕНДЕНЦИЯХ РАЗВИТИЯ СИСТЕМЫ ИПОТЕЧНОГО ЖИЛИЩНОГО КРЕДИТОВАНИЯ В РОССИИ 152 KB
  Например строительная компания Северный город холдинг RBI планирует продавать с использованием ипотечных схем ежемесячно примерно четверть строящегося жилья. В условиях ипотечных программ некоторых российских банков все чаще стали появляться так называемые плавающие изменяющиеся...
71806. ОТЧУЖДЕННЫЙ НАРОД, ИЛИ К ВОПРОСУ О НЕКОНСТИТУЦИОННОСТИ ОТМЕНЫ ВЫБОРОВ ГУБЕРНАТОРОВ 122.5 KB
  Конституционный Суд России постановлением от 21 декабря 2005 г. № 13-П1 наконец решил вопрос о конституционности порядка назначения губернаторов, установленного новой редакцией (от 11 декабря 2004 г.) Федерального закона «Об общих принципах организации законодательных...
71807. ПРОВЕДЕНИЕ ПРОВЕРОК БАНКОМ РОССИИ С УЧАСТИЕМ СЛУЖАЩИХ АГЕНТСТВА ПО СТРАХОВАНИЮ ВКЛАДОВ 79.5 KB
  В соответствии с инструкцией Банка России от 1 декабря 2003 г. № 108И Об организации инспекционной деятельности Центрального банка Российской Федерации Банка России проверки кредитных организаций проводят уполномоченные представителями Банка России.