21506

Структурно-функциональные связи легких, воздухоносных путей и паренхимы легких

Лекция

Химия и фармакология

Структурнофункциональные связи легких воздухоносных путей и паренхимы легких 1.1 Структура воздухоносных путей паренхимы легких Механика дыхания Распределение вентиляции 2. Легочное кровообращение и его отношение к вентиляции Легочное кровообращение Вентиляционноперфузионные отношения Обмен газов и их транспорт Обмен газов в легких Транспорт газов к периферическим тканям и в обратном направлении Регуляция дыхания Основная функция легких обмен газов: поглощение кислорода из окружающей среды удаление из организма двуокиси кислорода....

Русский

2013-08-02

226 KB

1 чел.

План лекции

1.Структурно-функциональные связи легких, воздухоносных путей и паренхимы легких

1.1 Структура воздухоносных путей паренхимы легких

  1.  Механика дыхания

Распределение вентиляции

2. Легочное кровообращение и его отношение к вентиляции

  1.  Легочное кровообращение
  2.  Вентиляционно-перфузионные отношения
  3.  Обмен газов и их транспорт
  4.  Обмен газов в легких
  5.  Транспорт газов к периферическим тканям и в обратном направлении
  6.  Регуляция дыхания

Основная функция легких  - обмен газов: поглощение кислорода из окружающей среды  удаление из организма двуокиси кислорода. Эти процессы необходимы для клеточного метаболизма. Эффективный газообмен возможен при интеграции и координации функций различных  органов.

Помимо газообмена легкие выполняют ряд метаболических функций, включая синтез сурфактанта и других веществ, а также метаболизм множества химических медиаторов. Расстройство этих функций может значительно повлиять на  газообмен в легких.

Анатомия

Движение легких внутри грудной полости во время вдоха и выдоха облегчается пространством между двумя этими структурами - плевральной полостью, образуемой соприкасающимися поверхностями. Одна выстилает грудную клетку изнутри - париетальная плевра, а друга покрывает легкие снаружи - висцеральная плевра. Париетальную и висцеральную плевру разделяет тонкий  слой жидкости, служащей в качестве смазки.

Плевральные оболочки, окружающие каждое легкое, простираясь медиально образуют средостение - центрально расположенное вместилище крупных ВП и сосудов, включающих легочные артерии и вены. Диафрагмальные нервы, образованные из третьего, четвертого и пятого шейных нервных корешков, инервируют диафрагму и располагаются вдоль боковых поверхностей трахеи.

 Структура воздухоносных путей

Воздухоносные пути могут бы рассмотрены как ряд дихотомически ветвящихся трубок: каждый «родительский» ВП дает начало двум «дочерним» ветвям. В легком человека насчитывается в среднем 23 генерации ВП. Первые 16 известны как проводящие ВП, поскольку они обеспечивают доступ потоку газа к зонам легких, где происходит газообмен, и в обратном направлении. Эти ВП  включают бронхи, бронхиолы и терминальные бронхиолы. Последние семь генераций состоят из дыхательных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков. Каждое из этих образований дает начало альвеолам. Дыхательная бронхиола первого порядка (Z=17) и все дистально от нее расположенные газообменивающие ВП образуют легочный ацинус. Из общей емкости легких (5л) большая часть (около 3л) приходится на дыхательную зону. Она включает около 300 млн альвеол.

Стенки поводящих ВП состоят из трех основных слоев: внутренней слизистой оболочки; глакомышечного слоя, отделенного от слизистой соединительнотканной подслизистой прослойкой; и внешнего соединительнотканного слоя, содержащего в больших бронхах хрящ.

Бронхиальный эпителий является псевдослоистым, содержащим высокие и низкие базальные клетки, каждая из которых прикреплена к базальной мембране. Бронхиолы выстланы простым эпителием. Эпителиальные клетки ВП несут на своей апикальной поверхности реснички, которые являются важными элементами мукоцилиарной системы. Реснички ритмично колеблются в направлении носоглотки, продвигая защитный слой слизи, секретируемой бакаловидными клетками, расположенными между реснитчатыми клетками эпителия.

Гладкая мускулатура ВП, собранная в непрерывные пучки внутри соединительнотканной подслизистой прослойки, простирается от главных бронхов до дыхательных бронхиол. Мышечные пучки проникают также в газообменные зоны, располагаясь в стенках у входа в альвеолы.

Структура газообменной зоны

Поверхность альвеолярно-капиллярного барьера составляет 50-100 м2, а толщина - 0,5 мкм. Альвеолярный эпителий состоит из двух типов клеток: плоских выстилающих (I тип) и секреторных (II тип) Клетки первого типа, хотя и значительно меньшие по количеству, занимают до 95% площади альвеолярной поверхности. Клетки второго типа продуцируют и секретируют сурфактант, состоящий из протеинов и фосфолипидов. Он распределяется по альвеолярной поверхности и снижает поверхностное натяжение. Эндотелий капилляров также состоит из слоя плоских выстилающих клеток, располагающихся на эндотеолиальной базальной мембране. В части альвеол базальные мембраны эпителия и эндотелия спаяны друг с другом, что создает сверхтонкий барьер для обмена газов. В отличие от тесного контакта соседних эпителиальных клеток,  образующих непроницаемый барьер, соединения между эндотелиальными клетками довольно слабые, что позволяет воде и растворенным в ней веществам перемещаться между плазмой и интерстициальным пространством. Последнее представляет собой область между эпителиальной и эндотелиальной базальными мембранами.

В интерстиции представлены различные типы клеток, включая макрофаги и лимфоциты, играющие важную роль в защите организма.

Воздухоносные пути, как система дихотомически ветвящихся трубок, представляют собой довольно сложный путь для движения газов к газообменным зонам и обратно. Хотя диаметр каждой дочерней ветви меньше диаметра родительского ВП, от которого она берет начало, общая площадь поперечного сечения каждой последующей генерации ВП возрастай из-за  значительного увеличения общего количества ВП.

В легком человека диаметр ВП каждой генерации может быть рассчитан согласно следующему уравнению:  

d(z) = d0*2-z/3

d(z) - диаметр ВП генерации «Z»;

d0 -диаметр трахеи.

Легочная лимфатическая система

Легочные лимфатические сосуды образуют важную систему взаимодействия с внесосудистой жидкостью в легких. Лимфатические сосуды располагаются на поверхности висцеральной плевры и в паренхиме легких, где они тесно прилегают к легочным артериям,  венам и ВП. Лимфатические протоки содержат многочисленные каналы, которые обеспечивают однонаправленный ток лимфы в сторону ворот легких. Легочные лимфатические сосуды впадают в лимфатические узлы, расположенные вокруг крупных ВП в средостении.

Лимфатическая система обеспечивает поддержание жидкостного баланса легких и является элементом защитной системы организма. Лимфоидная ткань находится в стенках ВП, образуя бронхо-ассоциированную лимфоидную ткань.

Инервация легких и воздухоносных путей

Легкие инервируются ветвями блуждающего нерва и грудных симпатических ганглиев. Афферентные и эфферентные нейроны играют важную роль в регуляции функции легких, включая регуляцию диаметра ВП. Кроме того, афферентные волокна очень важны для восприятия воздуха и уровня воздухонаполнения легких.

Механика дыхания

Механика дыхания - область физиологии дыхания, которая рассматривает  силы, ответственные за движения потока воздуха внутрь грудной клетки и обратно.

Понимание  механизма его действия требует рассмотрения ряда положений:

  1.  Дыхательные мышцы. Чтобы обеспечить поток газов в дыхательной системе, должна быть затрачена определенная работа. За выполнение этой работы ответственны дыхательные мышцы.
  2.  Эластические свойства  легких и грудной стенки.  Легкие и грудная клетка обладают растяжимостью. Их механические свойства представляют собой важные факторы, определяющие объемы перемещающихся газов и достигаемые при этом объемные скорости потоков.
  3.  Свойства ВП, паренхимы легких и грудной стенки, определяющие сопротивление потоку воздуха. Сопротивление потоку при вдохе и выдоху играет первостепенную роль в определение уровня вентиляции и ее паттерна. Эластические и резистивные свойства насоса образуют так называемый «импеданс» дыхательной системы.
  4.  Неравномерность вентиляции. Вентиляция легких неравномерна даже у здоровых людей. В основе этой неравномерности лежит взаимодействие различных механических сил, действующих в дыхательной системе.

Дыхательные мышцы

При спонтанном дыхании активности инспираторных мышц необходима для преодоления импеданса дыхательной системы. Важнейшей мышцей вдоха является диафрагма. При спонтанном дыхании диафрагма является единственной активной инспираторной мышцей. При необходимости увеличения вентиляции, например при физической  нагрузке или болезненных состояниях, подобных бронхиальной астме, активизируются и другие мышцы. К ним относятся наружные межреберные, лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Две последние группы мышц называются дополнительными дыхательными мышцами..

В отличие от вдоха, выдох в нормальных условиях в состоянии покоя происходит пассивно. Эластическая отдача легких и грудной стенки обеспечивает возникновение градиента давления, достаточного для экспираторного потока. При обструкции ВП выдох становится активным процессом, требующим работы экспираторных мышц, включая внутренние межреберные и брюшные (наружную и внутреннюю косою, поперечную брюшную и прямую брюшную). Дополнительными мышцами выдоха являются мышцы голосовой щели и диафрагма.

Факторы определяющие напряжение дыхательных мышц 

Как всякая скелетная мускулатура, дыхательные мышцы характеризуются следующими отношениями: длина-напряжение, сила-частота и сила-скорость. Кроме того, поскольку диафрагма имеет куполообразную форму, необходимо особо рассмотреть отношение между давлением и радиусом кривизны в соответствие с законом Лапласа.

Сила развиваемая скелетной мышцей конечности, является функцией ее длины. При постоянном уровне стимуляции максимальное напряжение достигается при длине покоящейся . Однако, в отличие от скелетной мышцы конечности, диафрагма развивает пиковою величину силы приблизительно при 130% ее длины в состоянии покоя. При спокойном дыхании диафрагма смещается примерно на 1 см, а при форсированном амплитуда ее движений может достигать 10 см.

Закон Лапласа описывает отношение между давлением, напряжением и радиусом кривизны:

Р=2Т/r

где: Р- давление создаваемое мышцей,

       Т - напряжение мышцы,

        r - радиус кривизны.

По мере уплощения диафрагмы радиус ее кривизны увеличивается и генерируемое давление снижается. Это явление, вместе с укорочением мышцы, обусловливает снижение силы диафрагмы при гиперинфляции у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.

Сила сокращения является также функцией частоты стимуляции мышечного волокна и скорости его укорочения. До определенного момента сила увеличивается с повышением частоты стимуляции, затем остается постоянной, несмотря на дальнейшее увеличение частоты стимула. С другой стороны, при больших скоростях укорочения мышцы развивается меньше напряжение. Клинический смысл такого соотношения заключается в том, что при данном уровне стимуляции дыхательных мышц большая объемная скорость потока прямо пропорционально скорости укорочения мышц.

Трансдиафрагмальное давление

Активность дыхательных мышц обеспечивает вентиляцию путем изменения конфигурации грудной клетки. В частности, во время спокойного вдоха опущение диафрагмы (уплощение ее купола) вызывает расширение нижней части грудной клетки в поперечном и передне-заднем направлениях. В результате этого внутригрудное давление падает, становясь отрицательным, и легкие расправляются воздухом, поступающим в грудную полость под воздействием отрицательного градиента давления. По мере снижения внутригрудного давления растет внутрибрюшное давление, поскольку движение диафрагмы книзу сжимает содержимое брюшной полости. Внутригрудное давление обычно измеряется как плевральное. Трансдиафрагмальное давление, разница между внутрибрюшным и плевральным, рассчитывается как:

Pdi =Pab - Ppl,

где: Pdi - трансдиафрагмальное давление,

       Pab - внутрибрюшное давление,

       Ppl - плевральное давление.

Положительное трансдиафрагмальное давление указывает на активное сопротивление диафрагмы. Когда диафрагма парализована или утомлена, она вовремя вдоха может двигаться вверх, внутрь грудной полости, в то время как другие инспираторные мышцы сокращаются и создают отрицательное внутригрудное давление. Таким образом, трансдиафрагмальное давление остается равным нулю. Измерение трансдиафрагмального давления представляет собой наиболее точный способ выявления двустороннего паралича диафрагмы. Паралич диафрагмы может возникать при множестве расстройств, включая заболевания продолговатого мозга  или диафрагмальный моторных ядер, болезни демиелинизации периферических нервов (Гиена-Барре), болезни нервно-мышечных синапсов (пример, миастения), на или первичное поражение мышц (например, мышечная дистрофия).

Взаимоотношения давлений в дыхательной системе

Давление,  создаваемое эластической паренхимой легкого называется давлением эластической отдачи. Pel.

Альвеолярное давление представляет собой сумму давлений эластической отдачи и плеврального давления.

Palv = Pel + Ppl

Pl - сквозное чрезлегочное или транспульмональное давление необходимо для возникновения воздушного потока и поддержания данного уровня расправления легких. Pl составляет разницу между альвеолярным и плевральными давлениями (Pl = Palv -  Ppl).

Рw - сквозное чрезстеночное или трансмуральное давление является разницей между плевральным давлением и давлением на поверхности тела.

Prs - трансторакальное давление представляет собой разницу между альвеолярным давлением и давлением на поверхности тела. (Prs = Palv -  Pbs).

Эластические свойства дыхательной системы

Сокращение инспираторных мышц создает градиент давления между атмосферой и альвеолами, в результате чего возникает поток воздуха. Этот градиент преодолевает: (1) эластическую  отдачу дыхательной системы, (2) фрикционное сопротивление ВП воздушному потоку  и (3) инерционное сопротивление трахео-бронхиального воздушного столба, легких и грудной стенки. Взаимоотношения этих трех элементов выражены уравнением движения легких:

P tot = (E V) + (R V ’)+(I +V’’)

P tot - движущее давление;

E - эластичность;

V - изменение объема легких;

R - сопротивление;

V ’- объемная скорость потока воздуха;

I - инерционность;

V’’ - скорость изменения объемной скорости воздушного потока (ускорение).

Кривая объем-давление Характерной чертой является наличие двух раздельных кривых: для вдоха и для выдоха. Чтобы поддержать данный объем легкого во время его наполнения, требуется большее транспульмональное давление, чем при спадении легкого. Это различие между кривыми (инспираторное давление - объем и экспираторное давление - объем) представляет собой гистерезис - свойство всех эластических структур. Видно также, что даже в отсутствие раздувающего давления в легких содержится некоторое количество воздуха. С возрастом, а также при некоторых легочных заболеваниях такое закрытие дыхательных путей происходит при большем объеме легких.

Растяжимость легких

Отношение между давлением и изменением объема легких не остается постоянным во всем диапазоне легочных объемов. Пи их малой величине это отношение может быт выражено как:

Р =

Е  -  эластичность;

- изменение объема легких.

Эластичность     (константа) - ест мера упругости легочной ткани. Чем больше эластичность ткани, тем больше давления требуется приложить для достижения заданного изменения объема легких.

Пи большом объеме легких необходимо большее растягивающее давление, чтобы получить заданное изменение объема. По достижении максимального объема легкого дальнейший прирост давления увеличить его не может: кривая давление-объем переходит в свою плоскую часть. Изменение объема на единицу давления отражается наклоном рассматриваемой кривой давление-объем и называется статической растижимостью (Сstat). Она представляет собой меру податливости легкого и находится в реципрокном отношении к его эластичности (E= 1/Сstat) Легкое более растяжимо при низких и средних объемах, чем при больших.

На статическую растяжимость легкого влияет множество факторов, включая его размеры. Легкое крупных размеров подвержено большим изменениям своего объема на единицу изменения давления, чем маленькое легкое. С целью сравнения можно «нормализовать» влияние размеров легкого на его растяжимость. Нормализованная растяжимость известна как удельная растяжимость .Она рассчитывается делением статической растяжимости на объем легких, при котором она измеряется. В клинике статическую растяжимость легких измеряют, получая кривую давление-объем при изменениях последнего о величины. Соответствующей уровню спокойного выдоха (функциональная остаточная емкость, ФОЕ), до объема 50 мл больше ФОЕ. Статическая растяжимость легкого у здоровых взрослых людей достигает  величины около 200 мл/см вод. ст.

В условиях патологии статическая растяжимость легких может как повышаться, так и понижаться. Эмфизема, для которой характерна значительная утрата как соединительнотканных компонентов легкого, так и альвеол, приводит к увеличению статической растяжимости. Фиброз легких, застойная сердечная недостаточность (отек легких) геморрагия легких и пневмония вызывают понижение статической легочной растяжимости.

Кривые давление-объем, характерные для здоровых людей, а также больных эмфиземой изображены...

Давление в описанных ранее отношениях давление-объем, является транспульмональным. В статических условиях. При открытой голосовой щели Palv = Ppl. Плевральное давление, в свою очередь, равно давлению статической отдачи (Pel). Какие же факторы определяют эластическую отдачу? Одним из них является содержание эластических структур в тканях. Эластин и коллаген находятся в альвеолярных стенках вокруг бронхов и кровеносных сосудов. Геометрическое расположение этих волокон придает легким эластичные свойства.

Поверхностное натяжение 

Поверхностное натяжение - это сила, возникающая на поверхности, разделяющей жидкость и газ. Когда силы сцепления между молекулами жидкой фазы  превосходят силы адгезии между молекулами жидкой и газовой фазы. В результате этого площадь поверхности жидкой фазы становится минимальной.

Силы поверхностного натяжения в легких взаимодействуют с естественной эластической отдачей, обеспечивая спадение альвеол. Эффект поверхностного натяжения изменяется благодаря веществу, обнаруженному в легких - сурфактанту, которое секретируется альвеолярными эпителиальными клетками II типа. Сурфактант, состоящий из фосфолипидов и протеинов, выстилает альвеолярную поверхность и снижает внутриальвеолярное поверхностное натяжение. Сурфактант обладает двумя уникальными свойствами: (1) он вызывает более снижение поверхностного натяжения при меньших площадях поверхности (т.е. при меньших легочных объемах.; и (2) это снижение поверхностного натяжения более выражено во время выдоха, чем во время вдоха.

Сурфактант выполняет несколько важных физиологических функций. Во-первых. Понижая поверхностное натяжение, он увеличивает растяжимость легкого. Во-вторых, сурфактант стабилизирует альвеолы благодаря двум эффектам: (1) большим  снижением поверхностного натяжения при малых объемах легкого, что уменьшает вероятность коллапса альвеол (появление ателектазов); (2)  предотвращает перемещение воздуха из меньших альвеол внутрь больших альвеол в результате более выраженного снижения поверхностного натяжения в легочных единицах меньшего размера. Последнее обстоятельство сглаживает эффект меньшего радиуса кривизны и увеличенного давления. Респираторный дистресс-синдром новорожденных, известный также как болезнь гиалиновых мембран, характеризуется дефицитом нормального сурфактанта. У больных детей ригидные, неподатливые, склонные к коллапсу.

Описан еще один механизм, способствующий, по-видимому, стабильности альвеол. Все альвеолы окружены другими альвеолами (за исключением прилегающих к плевре) и тем самым поддерживают друг друга. Кроме того, было показано, что в подобных структурах с множеством связей стремление одной группы элементов уменьшить или увеличить свой относительный объем встречает сопротивление.

Грудная клетка

Подобно легким грудная стенка, которая состоит из костей грудной клетки, межреберных мышц, подлежащих тканей и париетальной плевры, способна сжиматься и расширяться. При FRC эластическая отдача легкого, направленная внутрь, уравновешивается эластической отдачей грудной стенки, направленной наружу. По мере того, как объем грудной полости от уровня FRC расширяется до уровня  ее максимального объема (общая емкость легких, ОЕЛ, TLC), направленная наружу отдача грудной стенки снижается. При уровне 60% жизненной емкости легких, измеряемой на вдохе (максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть, начиная с уровня остаточного объема легких), отдача грудной клетки падает до нуля. При дальнейшем расширении грудной клетки отдача ее стенки направляется внутрь. Нормальная растяжимость грудной клетки ровна примерно 0,2 л/см вод.ст. Большое количество клинических нарушений, включая выраженное ожирение, обширный плевральный фиброз и кифоскалиоз, характеризуются изменениями растяжимости грудной клетки.

Дыхательная система

Легкие и грудная стенка функционально связаны посредством плевральной полости. Давление, свойственное дыхательной системе в целом (Prs), представляет собой алгебраическую сумму транспульмонального и трансмурального  давлений:

Prs = Pl + Pw

Prs == (Palv - Ppl) + (Ppl - Pbs)

Prs = Palv - Pbs

Отношение давление-объем для легких, грудной стенки и дыхательной системы в целом показано на рис... Интегрирующая кривая отражает давление, которое должно быть создано дыхательными мышцами (или аппаратом ИВЛ) в системе для преодоления статической эластической отдачи легких и грудной стенки при различных объемах легкого. Статическая растяжимость дыхательной системы (Сrs) в норме составляет около 0,1 см/вод. ст.  И рассчитывается как:

Crs = V/Prs=V/(Pl + Pw)

V - изменение грудного объема

На уровне TLC направленные внутрь эластические отдачи легких и грудной клетки суммируются, создавая большое давление отдачи всей дыхательной системы. На уровне остаточного объема, т.е. объема легких после форсированно выдоха от уровня TLC, направленная наружу эластическая отдача грудной стенки значительно превосходит отдачу легких, направленную наружу. В результате этого в дыхательной системе в целом возникает давление отдачи, направленное наружу. особого внимания заслуживает отношение между величинами эластической отдачи легких и грудной стенки на уровне FRC. В этих условиях  эластическая отдача легких становится равной величине отдачи грудной стенки; направление их противоположно друг другу. Таким образом, при объеме FRC дыхательная система «находится в покое», пока сокращение мышц вдоха или выдоха либо заполнит, либо опорожнит систему.

Свойства дыхательной системы, определяющие сопротивление потоку

Типы воздушного потока

По аналогии с законом Ома

V= P/R

где: V - объемная скорость кровотока,

       P -  движущее давление,

       R -  сопротивление.

Поток через систему трубок может приобретать один из трех патернов. Ламинарный поток характеризуется слоями движущегося газа, паралельными как друг другу, так и стенкам трубок. Ламинарный поток преобладает при низких скоростях газа и описывается законом Пуазейля:

V=P4/8l

где: V - объемная скорость потока,

       P - давление,

       r - радиус трубки,

       - вязкость газа,

      l - длина трубки.

Преобразуя уравнение, получаем

P = 8l V/r4 = kV

Уменьшение радиуса трубки наполовину снижает скорость потока в 16 раз! Увеличение же в два раза  длины трубки приводит лишь к двукратному повышению сопротивления. Важно также, что на взаимоотношение между давлением и расходом  влияет вязкость, а не плотность флюида.

Одна из особенностей полностью развитого ламинарного потока заключается в том, что частицы газа в центре трубки передвигаются со скоростью, в два раза превышающей среднюю. Распределение скоростей движения частиц по диаметру трубки называется профилем скорости.

Турбулентный поток - более хаотичное движение газа вдоль трубки, преобладает при высоких скоростях объемного скоростях потока. Скорость турбулентного потока во многом определяется плотностью газа; повышение его плотности приводит к уменьшению скорости потока. Кроме того, движущее давление для турбулентного потока пропорционально квадрату его скорости (P=kV 2). Кроме того, вязкость при таком режиме не играет существенной роли, зато увеличение плотности флюида при таком расходе повышает перепад давлений. Профиль скоростей с максимумом в области оси трубки для турбулентного потока не характерен.

Будет ли поток через систему трубок турбулентным или ламинарным, можно предсказать, рассчитав число  Рейнольдса (Re), - безразмерное число, связывающее среднюю скорость потока, плотность и вязкость газа, а также радиус трубки:

Re = 2rVd/

где: V- средняя скорость потока

        d - плотность газа.

Когда Re превышает 20000, поток турбулентный; когда Re менее 2000, поток ламинарный.

Переходный поток характеризуется завихрениями, возникающими в месте бифуркации трубки. В условиях дихотомическоо разветвления трахеобронхиального дерева переходный поток является важным паттерном потока в легких.

Сопротивление воздухоносных путей 

Как отмечалось, движущее давление, рассчитанное как разница между альвеолярным давлением и давлением  в ротовой полости при открытой голосовой щели, является одной из двух главных переменных, определяющих объемную скорость потока, другой является сопротивление. Главным компонентом сопротивления ВП является фрикционное сопротивление, оказываемое стенками трахеобронхиального дерева.

Сопротивление ВП распределяется неравномерно. У взрослого, спокойно дышащего с закрытым ртом человека нос оказывает около 50 % общего сопротивления. При дыхании через рот на глотку т гортань приходится около 25% общего сопротивления: во время физической нагрузки эта величина может увеличиваться до 50%. На долю внутригрудных крупных ВП - трахеи, долевых и сегментарных бронхов - приходится около 80% оставшегося сопротивления, остальные 20% падают на мелкие ВП с диаметром менее 2 мм.

Хотя площади поперечного сечения каждого из периферических ВП малы, их огромное количество дает большую площадь общего поперечного сечения  и меньшее сопротивление.

Сопротивление ВП или, как принято в клинике проводимость (Gaw величина обратная сопротивлению) определяют несколько факторов. Одним из важных является объем легких. При более высоком объеме легких паренхима оказывает большее растягивающее действие на ВП. В результате этого площадь поперечного сечения каждого из ВП увеличивается. Большая площадь поперечного сечения приводит к снижению сопротивления.

Дополнительные факторы, которые определяют Сопротивление ВП, включают их длину, тонус гладкой мускулатуры и их физические свойства (плотность и вязкость газов), проходящих по ВП.

Нормальное сопротивление ВП у взрослых при FRC равно примерно 15 см вод. ст./л/с. При патологии легких несколько механизмов вызывает увеличение сопротивления. Например, сокращение гладкой мускулатуры бронхов приводит к сужению ВП и увеличению R  при бронхиальной астме. Отек бронхиальной слизистой и чрезмерная секреция увеличивает R у больных с хроническим бронхитом и т.д.

Ограничение экспираторного потока

Анализ ограничения экспираторного потока в легких начинается с рассмотрения петли поток-объем. Петля поток-объем представляет собой график зависимости объемной скорости потока от объема легких.

Некоторые характерные свойства кривых поток-объем необходимо выделить:

  1.  Контуры инспираторных и экспираторных кривых неодинаковы.
  2.  Пик экспираторного потока появляется в ранней фазе петли.
  3.  Отношение между потоком и объемом линейно на протяжении нижних трех четвертей экспираторной жизненной емкости.
  4.  Во время вдоха большее инспираторное усилие вызывает больший поток при всех уровнях жизненной емкости.
  5.  Во время выдоха меньшее усилие вызывает меньший поток, но как только достигнуто минимальное «пороговое» усилие, дальнейшее его повышение вызывает рост потока только во время начальной четверти экспираторной жизненной емкости. При низких и средних объемах легких увеличенное сверх порога усилие не дает прироста потока.

Во время  спокойного выдоха давление в просвете ВП превосходит плевральное на всем протяжении дыхательных путей. Во время форсированного  выдоха в дыхательных путях может быть достигнута точка, в которой плевральное давление превышает давление в их просвете.

Ограничение потока воздуха за счет этого механизма еще более усиливается под действием нескольких факторов. Один из них -   повышение сопротивления периферических воздухоносных путей. Оно увеличивает перепад давления в этих путях, и, следовательно, снижает внутрибронхиальное давление на выдохе. Еще один фактор - низкий исходный легочной объем, при котором уменьшается движущееся разница между внутриальвеолярным и внутриплевральным давлением. Кроме того, эта разница уменьшается при увеличении растяжимость легких, например, при эмфиземе. У здоровых людей механизмы ограничения потока воздуха действую лишь при форсированном выдохе, а больных с тяжелыми поражениями легких - даже при спокойном дыхании.

Распределение вентиляции

Газ, находящийся в приводящих ВП, не принимает участия  в газообмене. Это мертвое пространство определяют как «анатомическое мертвое пространство».В патологических условиях измененные области легких также участвуют в образовании мертвого пространства. Следовательно, мертвое пространство может быть обозначено как физиологическое мертвое пространство, которое включает в себя анатомическое мертвое пространство.

Vd/Vt = Paco2 - Pe co2/ Paco2

Уравнение, известное как уравнение Бора, показывает, что отношение мертвого пространства к дыхательному объему может быть рассчитано как частное от деления разности Pco2 альвеолярного и выдыхаемого воздуха на альвеолярное Pco2. Поскольку альвеолярное Pco2 практически совпадает с артериальным Pco2 , Vd/Vt может быть рассчитано с помощью одновременного измерения Pco2 в пробах артериальной крови и выдыхаемого газа.

Отношение между альвеолярной вентиляцией и скорость образования СО2

Скорость образования СО2 (Vcо2) у здорового человека массой 70 кг в состоянии покоя составляет около 200 мл в 1мин. Система регуляции дыхания «установлена» на поддержание Paco2 на уровне 40 м рт.ст. В устойчивом состоянии скорость, в котором СО2 выводится из организма, равна скорости ее образования.

Отношение между Paco2, Vcо2 и Va  приведено ниже:

Va = К Vcо2/ Paco2

где: К - константа, равная 0,863.

Уравнение показывает, что при постоянной скорости образования двуокиси углерода Рcо2 изменяется обратно пропорционально альвеолярной вентиляции. В действительности изменения Рcо2 определяется отношением между Va и Vt, т.е. величиной Vd/Vt.

Подобно тому, как Раcо2 определяется балансом между продукцией СО2 и альвеолярной вентиляцией, альвеолярное Ро2 является функцией скорости поглощения кислорода через альвеолярно-капиллярную  мембрану и альвеолярной вентиляции. Поскольку парциальные давления азота и водяного пара в альвеолах постоянны, РАО2 и РАСО2 изменяются реципрокно по отношению друг другу в зависимости от изменений альвеолярной вентиляции.

Сумма парциальных давлений О2, СО2, N2 и водяного пара постоянны, парциальное давление О2  либо СО2 может быть рассчитано, если одно из них известно. Расчет основывается на уравнении  альвеолярного газа:

РАО2 = РIО2 - РАСО2(FiO2 + 1-FiO2/R)

где: РIО2 - РО2 во вдыхаемом газе,

       FiO2 - фракционная концентрация О2 во вдыхаемом газе,

        R - дыхательное газообменное соотношение.

R, дыхательное газообменное соотношение, выражает скорость выделения СО2, относительно скорости поглощнния О2, т.е. R =VCO2/VO2. В устойчивом состоянии организма дыхательное газообменное соотношение равно дыхательному коэффициенту (RQ), который описывает отношение продукции двуокиси углерода к потреблению кислорода на клеточном уровне. Это соотношение зависит от того, что преимущественно используется в организме в качестве источников энергии - углеводы или жиры. В процессе метаболизма 1г углеводов выделяется больше СО2.

...?

Региональное распределение дыхательного объема

Легкие довольно разнородны с точки зрения региональных механических свойств ВП и паренхимы.

У здорового человека в положении стоя имеется градиент плеврального давления между верхушкой и основанием легкого. Плевральное давление наибольшее (т.е. наиболее отрицательное) у верхушки легких и наименьшее (т.е. наименее отрицательное) у основания. Градиент составляет около 0,25 см вод.ст. на каждый сантиметр высоты. Поскольку транспульмональное давление равно Рalv- Ppl, то его величина на верхушке больше, чем у основания легких. Это обстоятельство обуславливает большую степень растяжения альвеол на верхушке легких.

Большие величины транспульмонального давления и большой размер альвеол на верхушках легких означают, что эта область функционирует в соответствии с другой частью кривой давление-объем, нежели зоны в основании легких. При низком исходном объеме легкие легче раздуть, чем при высоком, так по мере расширения падает растяжимость. Статическая растяжимость выше в нижних областях легких,  и соответственно, там, распределяется большая часть дыхательного объема.

Основания легких занимают больший объем и можно было бы предположить, что они получают большую часть вдыхаемого воздуха именно в силу этого обстоятельства. Фактически данное обстоятельство повышает эффективность газообмена, поскольку легочный кровоток также преобладает у основания легких.

Легочное кровообращение

Малый круг кровообращения представляет собой контур большого объема с низким сопротивлением, «функционально» расположенный между правой и левой половинами сердца. В отличие от кровообрвщения любого другого органа, малый круг должен вмешать весь объем сердечного выброса как в состоянии покоя, так и при напряжении. В покое кровоток в легких неоднороден: большая часть его направлена в нижние зоны. При напряжении происходит расширение и включение в циркуляцию ранее нефункционирующих сосудов. Это позволяет сосудистому руслу легких пропускать возросший  сердечный выброс при весьма незначительном повышении давления в легочной артерии.

Давление в легочной артерии

    У здорового  взрослого человека в состоянии покоя на уровне моря среднее давление в легочной артерии обычно составляет 9-15 м рт ст., что соответствует одной восьмой величины давления в системном кровообращении. Систолическое и диастолическое  давление - от 15 до25 мм рт. ст. И от 5 до 10 мм рт.ст. соответственно. С возрастом давление в легочной артерии растет, в основном из-за повышения давления в левых отделах сердца, то есть увеличения сопротивления оттока.

Главный ствол легочной артерии, исходящий из правого желудочка, разделяется последовательно на левую и правую легочные артерии, мелкие артерии мышечного типа, артериолы, и  наконец, альвеолярные капилляры Последние соприкасаются с 70 м2 поверхности легких, черезкоторую происходит газообмен. По мере ветвления сосудов суммарная площадбь их поперечного сечения увеличивается, а скорость кровотока уменьшается.

Большинство легочных вен обладают тонкими сжимаемыми и растяжимыми стенками, легко поддающимися воздействию как внутрисосудистого, так и внесосудистого давлений. При возрстании легочного кровотока, например при физической нагрузке, растяжение  функционирующих и рекрутирование не перфузируемых в состоянии покоя сосудов приводит ук увеличению площади поперечного сечения сосудистого русла. Рекрутируемые сосуды включают и те легочные капилляры, которые не располагаются в тесной близости с альвеолами - так называемые «экстральвеолярные сосуды». Конечным результатом этих сосудистых реакций является предупреждение ожидаемого подъема давления в легочной артерии.

Легочное сосудистое сопротивление

Сосудистое сопротивления является критеием препятствя кровотоку со стороны сосудов. При нормальном легочном ковообращениии величина сосудистого сопротивления непостоянна. Увеличение сердечного выброса или давления в легочной артерии сопровождается снижением легочного сосудистого сопротивления. Это снижение нелинейно: его степень зависит от вазомоторного тонуса, существовавшего до повышения сердечного выброса, а также от уровня давления в легочной артерии и величины кровотока.

Аналогично вычислению электрического сопотивления по закону Ома, легочное сосудистое сопротивление (PVR) определяется как частное движущегося давления для кровотока в малом круге,т.е. разницы между средним давлением в легочной артерии (РАР) и двлением в левом предсердии (LAP), легочного кровотока (минутный сердечный выброс, С.О.)

PVR=PAP- LAP / C.O.

Давление в левом предсердии в клиники определяют, измеряя окклюзионное давление в легочной артерии.

Уравнение основано на законе Пуазеля, примененного к ламинарному потоку ньютоновской жидкости черезригидную трубку. Такие условия, однако вряд ли применммы к кровообращению в малом круге, посколку его сосуды эластичны и меняют просвет в соответствие с колебаниями объема крови, кровотока и давления в легочной аретерии. К тому же легочной кровоток пульсируюий и турбулентный, а не ламинарный. Объем крови в малом круге изменяется в зависимости от величины кровотока, трансторакального давления и положения тела. Этиобстоятельства осложняют интерпретацию асчитанных величин PVR, особенно при оценке эффективности лечения легочных сосудистых расстройств.

Легочные зоны

Изучение влияния альвеоярного давления на давление и кровоток в малом круге кровообращения привело к концепции четыре функциональных легочных «зон». Эти зоны определяются отношением между легочным артериальным, легочным венозным и альвеолярными давлениями.

Зона 1 легких (при вертикаьнм положении) определяются как облась, где альвеолярное давление (Рlv) больше давления в легочной артерии (Рра), которое в свою очередь, превосходит легочне венозное давление (Ррv): РalvPpaPpv. Легочные микрососуды подвергаются компрессии со стороны воздействующего на них со сторон альвеолярного давления, что приводит к их закрытию. Таким образом, кровоток в зоне 1 минимальный. Верхушка вертикально расположенного легкого не перфузировалась бы, если бы не пульсирующий характер кровотока в легочной артерии.

В зоне 2 давление в легочной артерии превышает альвеолярное, которое в свою очередь больше, чем давление в венозном русле малого круга кровообращения (PpaPalvPpv). Вследствие этого кровоток не  опредеяется обычным градиентом между средним давлением в легочной артерии и альвеолярным давлением.

Под влиянием силы тяжести давление в легочной артерии повышанется на 1 см вод.ст. на сантиметр расстояния от верхушки легкого по вертикали.

Альвеолярное же давление является однородным по всей зоне. Следовательно, движущееся давление, а значит и кровоток, возрастают от верхушки к основанию легкого. Изменяющиеся отношения между альвеолярным и сосудистым давлениями попеременно смещают давление оттока в диапозоне междуальвеолярным и венозным, создавая так называемый резистор Старлинга. Следовательно, кровоток через капилляры зоны 2 выглядит как прерывистый благодаря каналам, которые открыты, когда венозное давление превышает альвеолярное, и закрыты, когда альвеолярное давление превосходит легочное венозное.

В зоне 3 давление в легочной артерии больше легочного венозного, которое, в свою очередь, выше альвеолярного (РраPpvPalv). В результате кровоток определяется разницей между давлениями легочной артерии и легочных венах (поскольку оба они превышают альвеолярное давление), и  обычные расчеты легочного сосудистого сопротивления становятся правомерными. Сопротивление кровотоку в зоне 3  меньше, чем в зоне 2 из-за того, что движущее кровоток давление остается постоянным на протяжении обеих зон, в то вемя как сила тяжести вызывает равное увеличение как артериального, так и венозного давлений на 1 см от верхушки по вертикали. Следоватеьно, кровоток выше у основания легких, где сопротивление понижено. Если в зоне 2 рост кровотока от верхушки к основанию является результатом рекрутирования прежде закрытых сосудов, то увеличение кровоток в зоне 3 происходит, в основном, благодаря расширению уже открытых капилляров.

Наиболее зависимыми является области легких со сниженным кровотоком, которые образуют зону 4. Феномен высоких сосудистых давлений (благодаря гравитационному эффекту, описанному выше) при низком кровотоке не может быть объяснен в рамках трехзоновой модели, которая рассматривает эффекты только трех давлений: легочного артериального, легочного венозного и альвеолярного. В зоне 4 сопротивление кровотоку создают, как полагают, экстраальвеолярные сосуды, а не альвеолярные.  Зона 4 исчезает с глубоким вдохом предположительно из-за выпрямления этих сосудов при рассправлении легких..

Описанные зоны являются функциональными, а не анатомическими структурами. Поверхности, разделяющие зоны. Не закреплены топографически и перемещаются по вертикали легких в соответствие с изменениями отношений между  межу легочным артериальным, легочным венозным и альвеолярными давлениями.

Гипоксическая легочная вазоконстрикция

Хотя легочную вазоконстрикцию вызыват множество факторов, гипоксия является наиболее сильнм. Гипоксическая легочная вазоконстрикция кк реакция на альвеолярную гипоксию приводит к заметному сужению прилегающих к альвеолам прекапиллярных мышечных легочных артерий и артериол. В случае локальной альвеолярной гипоксии (как при пневмонии или региональном ателектазе) легочная вазоконстрикция тоже локализуется, отводя кровоток от гипоксических областей и уменьшая степень вентиляционно-перфузионного несоответствия. Однако при диффузном характере альвеолярной гипоксии возникающая легочная вазоконстрикция воздействует на легкое в целом. У плода диффузная ГВЛ увеличивает PVR  соответственно возрастает часть плацентарного кровотока, шунтирунмого через овальное отверстие. У взрослых увеличеннное легочное сосудистое сопротивление, наблюдаемое при больших высотах, есть следствие гипоксической легочной вазоконстрикции. При хронической обструктивной болезни легких гипоксическая легочная вазоконстрикция является компонентом повышения сосудистого сопротивления легких.

В развитии легочной гипертензии может участвовать ряд факторов, таких как: изменение давления наполнения левого сердца, сердечный выброс, частота сердечных сокращений, гематокрит и объем крови в легких. Однако наиболее важным патофизиологическим фактором является повышение легочного сосудистого сопротивления, локализованное главным образом, в прекапиллярных артериях и артериолах. Гипертензия может быть вызвана как сужением или окклюзией микроцикуляторного ложа (анатомическая основа), так и вазоконстрикцией; но чаще действуют оба механизма.

Наиболее важным стимулом легочной вазоконстрикции является альвеолярная гипоксия, которая действует на прилегающие к альвеолам мелкие легочные артерии и артериолы. Медиаторы, вовлеченные в гипоксическую легочную вазоконстрикцию, пока не идентифицированы. Системная артериальная гипоксемия усугубляет локальные воздействия альвеолярной гипоксии косвенно, через симпатические нервные рефлексы. При хронической гипоксемии воздействия стимулов легочной вазоконстрикции часто усиливаются повышенной вязкостью крови вследствие вторичной полицетемии. Эпизодические обострения гипоксемии приводят к постепенной перестройке легочных сосудов, поддерживая легочную гипертензию, даже если ранние эпизоды являлись полностью обратимыми.

В отличие от гипоксемиии, гиперкапния, по-видимому, способствует легочной гипертензии, вызывая ацидемию, а не прямую вазоконстрикцию. Задержкаьдвуокиси углерода может быть самоподдерживающейся: гиперкапния снижает чувствительность дыхательного центра к СО2 и способствует задержки бикарбаната почками. Накопление СО2 возникающее вследствие расстройства функции легких как вентиляторного насоса и для компенсации метаболического алкллоза, пиводит к ослаблению вентиляции, углублению гиперкапнии, гипоксии и легочной вазоконстрикции.

Значительная ацидемия (рН7,2) вызывает легочную вазоконстрикцию. У человека ацидемия действует синергически с гипоксией. Значительная алкалемия (рН7,5) уменьшает сужение сосудов в ответ на гипоксию. Биологическая основа этих реакций и участвующие в ней медиаторы не установлены.

Медиаторы, регулирующие тонус легочных сосудов

Легочный эндотелий контактирует со всем объемом сердечного выброса и находится в исключительном положении для регулирования уровня и активности вазоактивных веществ. Циркулирующие соединения могут быть метаболизированы, активированы или удалены из крови. Эндотелий также выполняет экзокринную функцию, высвобождая ростовые факторы и мощные медиаторы расширения и сужения сосудов.

Среди соединенией, связанных с эндотелием, простоциклин (простагландин I2) - доминирующий метаболит арахидоновой кислоты - по-видимому, играет значительную роль в местной легочной модулции сосудистого тонуса, выступая как сильный вазодилятатор.

Эндотелиальный расслабляющий фактор (ЭРФ) продуцируется интактным сосудистым эндотелием, расширяет сосуды, воздействуя на их гладкую мускулатуру. ЭРФ, по всей видимости, является свободным радикалом - окисью азота (NO),  к оторый стимулирует гуанилатциклазу в гладкой мускулатуре сосудов, повышая при этом уровни циклического гуанозинфосфата.

Эндотелины, семейство пептидов, представляют собой циркулирующие гормоны, которые симулируют сокращение гладкой мускулатуры. Эти соединения продуцируют эндотелиальными клетками легочных сосудов и клетками бронхиального эпителия. В опытах на изолированных преператах эндоелеины вызывают как значительную вазоконстрикцию, так и сокращение гладкой мускулатуры ВП. Эндотелеины могут быть медиаторами гипоксической легочной вазоконстрикции.

Вентиляционно-перфузионные отношения

Концепция вентиляционно-перфузионого соответстсвия

У большинства пациентов с обструктивными заболеваниями легких, такими как бронхиальная астма или хроническая обструктивная болезнь легких, а также при интерстициальных болезнях легких нарушене сопряжения между вентиляцией и перфцзией приводит к отклонениям в газообмене. Это нарушение при прогрессировании сопровождается развитием дыхательной недостаточности. Количественная связь между вентиляцией и перфузией выражается вентляционно-перфузионным отношением.

Глубина патофизиологических воздействй на атеиальную оксигенацию нарушенных вентиляционно-перфузионных отношений намного превосхоит возействия других механизмов развития гипоксемии, включая гиповентиляцию, диффузионный блок и шунтирование. У здоровых людей небльшое несоответствие между вентиляцией и перфузией также может быть главной причиной разницы между альвеолярным и артериальным напряжением кислорода.

Апикально-азальный градиент вентиляции

Сила тяжести оказыввает значительное возействие н алегкие и грудную стенку человека в вертикальном положении. Существует апикально-базальный градиент плеврального давления:  плевральное давление уменьшается (т.е. становится менее отрицательным) от верхушек к основанию легких. В результате  альвеолы на верхушке и основании легкого имеют  различные конечноэкспираторные объемы, поскольку располагаются в различных точках статических кривых давление-объем. А поскольку статическая растяжимость легких во время вдоха в этих двух точках неодинакова, при том же самомо изменение плеврального давления верхушечные альвеолы претерпевают меньшее увеличение объема, чем базальные. В результате этого возникает вентиляционный градиент с относительно большей вентиляцией (на единцу легочного объема) у основания легкого, чем у верхушки. Общая  вентиляция базальных отделов также больше, чем апикальных из-за большей объемной массы.

Апикально-базальный градиент перфузии

Существует также апикально-базальный градиент перфузии легких: основания легких получают больший кровоток на единицу легочного объема, чем верхушки. Следовательно, градиент распределения вентиляции имеет то же направление, что и перфузионый градиент. Основным фактором, опредеяющим региональный кровоток, являются отношения между величинами легочного артериального, венозного и альвеолярного давлений - отношения, определяющие формирование зон легких.

Общие V/Q отношения  в здоровых, вертикально расположенных легких

Несмотря а то, что апикально-базальные градиенты вентиляци и перфузии имеют одно  тоже направление, величина изменений вентиляции и перфузии от верхушки к основанию различна. В частности, увеличение перфузии на 1 см вертикального расстояния от верхушки больше, чем для вентиляции; т.е. наклон кривой «перфузия против расстояния от верхушки» более крутой, чем для вентиляции. В итоге  V/Q уменьшается от верхушки к основанию легких.

Альвеолы с V/Q менее единицы обеспечивают нормальную разницу между идеальным средним РАО2  и РаО2, т.е. альвеолярно-артериальную разницу п кислороду. В норме эта разница составляет от 5 до 10 мм рт.ст. у здоровых мододых людей, и может возрасти до 20 мм рт.ст. у здоровых пожилых людей. Два. механизма ответственны за альвеолярно-артериальную разницу кислорода: 1) больший кровоток у основания легких и 2) нелинейность кривой диссоциации оксигемоглобина.

Трехкомпонентная модель легких

Анализ последствий изменений вентиляционно-перфузионных отношений в легких основан на трехкомпонентной модели. Она включает: 1) «нормальный» компонент с V/Q=1; 2) компонент, обозначенный как физиологический шунт, где V/Q= 0; 3) компонент, обозначенный как физиологическое мертвое пространство, где V/Q= .

Физиологический шунт

Теоритически воздействие легочных единиц, имеющих V/Q меньше единицы, но не ноль, может рассматриваться как функциональный эквивалент право-левостороннего шунта. Когда человек дышит газом с фракционной концентрацией кислорода менее1,0, истинные право-левосторонние шунты и единицы с низким V/Q способствуют понижению  РаО2 относительно РАО2 (в этой модели гиповентиляция и диффузионный блок как возможные причины гипоксемии не рассматриваются).

Физиологический шунт - понятие, используемое для количественного описания воздействия как истинного (анатомического) шунта так и зон с низким V/Q. В норме физиологический шунт составляет менее 5 % сердечного выброса.

Физиологическое мертвое прстранство

Теоретически физиологический эффект альвеол с V/Q больше единицы, но не с бесконечной величиной, может быть описан как функиональный квивалент дополнитеьно мертвого пространства, т.е. «альвеолярнго мертвого пространства». Общее мертвое пространство, называемое физиологическим мертвым пространством, состоит из двух компонентов: анатомичнского и альвеолярного. Воздействие единиц с высоким V/Q расчитывается с помощью уравнения Бора:

VDphys/VT=PaCO2 - PECO2/ PaCO2

Хотя альвеолярные единицы с низким V/Q обычно вызывают уменьшение PaO2, в редких случаях они способствуют повышению PaCO2. Эт явление не связано с большей растворимостью СО2 чем О2, поскольку в норме диффузионных препятствий поглощению О2 не существует. Люди с умеренным увеличением фракции альвеол  с высоким V/Q без труда повышают общую вентиляцию и выводят больше СО2 из других легочных единиц, компенсируя этим дополнительное мертвое пространство. Этот эффект возможен благодаря линейности кривой диссоциации СО2-гемоглобина, т.е. содержание СО2 в крови линейно связано с PaCO2.

Подобного компенсаторного ответа на гипоксемию, возникающую из-за наличия альвеол с низким V/Q, не существует Хотя увеличение общей вентиляции повышает PАO2 в альвеолах с V/Q1, увеличение содержания О2 в конечнокапиллярной крови минимально; оно не компенсирует вклад десатурированной крови, оттекающей от альвеол с низким V/Q.

Пример РДСВ...

Обмен газов в легких

Знание основных принципов физики газов необходимо для понимания  обмена кислорода и двуокиси углерода в легких. Стержнем этих представлений являются фракционная концентрация и парциальное давление.

Фракционная концентрация газа

Кинетическая энергия всех молекул атмосферного газа создает атмосферное  или барометрическое давление (Рв). Давления плевральное, альвеолярное и в ВП  обычно выражаются относительно атмосферного и известны как манометрические давления.

Атмосферный воздух является смесью газов: азот, кислорд, углекислый газ, водяные пары. Количестов аргона и двуокиси углерода очень мало, а давление водяного пара при нормальных условиях окружающей среды невелико. Поэтому в практических целях атмосферный воздух можно рассматривать как смесь 21% кислорода и 79% азота, т.е FiO2 – 0,21 и FiN2 - 0,79 - фракционные концентрации кислорода и азота соответственно.

Парциальное давление

В газовой смеси кинетическая энергия каждого газа создает давление, известное как парциальное давление газа. Смесь газов, находящаяся в резервуаре, оказывает на его стенки общее давление, равное сумме парциальных давлений всех газов газовой смеси (закон Дальтона).

Давление водяного пара  во вдыхаемом воздухе, который нагревается до температуры тела и полностью увлажняется, составляет 47 мм рт.ст. Обычно фракционную концентрацию газа рассчитывают после вычитания давления водяного пара (т.е. как «сухой газ»). Парциальное  давление газа представляет собой произведение его фракционной концентрации и общего давления «сухой» смеси.

Пример с кислородом ...

Диффузия газов

Движение газа через альвеолярно-капилярную мембрану поисходит путем диффузии, согласно закону Фика. В соответствие с этим законом скорость переноса газа через тканевую поверхность или «мембрану» прямо пропорциональна: (1) разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны и (2) констнте мембраны, известной как диффузионная способность (Dм).

VG = Dм  (P1-P2),

где: VG - скорость переноса газа через тканевую поверхность,

        P1 - парциальное давление газа по одну сторону тканевой поверхности,

        P2- парциальное давление газа по другую сторону тканевой поверхности.

Dм, в свою очередь, состоит из нескольких компонентов, включая растворимость газа в ткани (), площадь тканевой поверхности (А), ее толщину(d) и молекулярную массу газа (МВ):

Dм = k A/d  /,

где: k - константа.

Соединяя обе формулы, получаем:

Dм = k A/d  / (P1-P2).

Из последнего уравнения следует, что для данного газа скорость его диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану возрастает: (1) с увеличением площади поверхности мембраны, растворимости и градиента давления газа по обе стороны мембраны; (2) с уменьшением толщины  мембраны и молекулярного веса газа.

Диффузионные и перфузионные ограничения движения газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

В нормальных условиях покоя время транзита эритроцита через легочной капилляр составляет около 0,75 с. Для диффузии любого газа через поверхность легких постоянной площади и при фиксированной длине диффузионнного пути главным фактором, определяющим скорость диффузии, является трансмембранный градиент парциального давления газа.. Кроме того, при постоянном (или близком к постоянному) парциальном давлении в альвеолах градиент зависит от парциального авления газа в капиллярной крови, которое, в свою очередь, определяется динамическим взаимодействием между газом, растворенным в плазме, и газом в эритроците, связанным с гемоглобином. Исслелодованияс вдыханием двух газов, окиси углерода (СО) и окиси азота (N2O2), служат хорошими моделями для анализа диффузии.

По мере того как вдыхаемый СО дифундирует через альвеолярн-капиллярную мембрану, он быстро проникает в эритроцит и прочно, но обратимо, соединяется с гемоглобином. Как результат, парциальное давление СО в плазме практически не увеличивается.  Следовательно, (P1-P2) остается максимальным и не возникает «обратное давление» В этих условиях количество СО, поступившего в малый круг кровообращения, зависит от диффузионных характеристик альвеолярно-капиллярной мембраны, а не от количества капиллярно крови. Поэтому поглощение СО ограничивается диффузией.

В отличие от СО, вдыхаемый N2O не соединяется с гемоглобином. Наоборот, по мере  движения N2O из альвеол в кровь его количество, растворенное в плазме, растет и повышается парциальное давление газа. Фактически, парциальное давление N2O в альвеолах и крови уравновешивается за время прохождения эритроцитом первой четверти альвеолярного капилляра. С этого момента поглощение N2O прекращается, поскольку (P1-P2) стала равной нулю. Количество поглощенного N2O полностью завист от скорости легочного кровотока и не зависит от диффузионных характеристи альвеолярно-капиллярной мембраны. Перенос N2O ограничивается перфузией.

Процесс движения О2 через альвеолярно-капилярную ммебрану занимает как бы промежуточное положение между переносом О2 и N2O. Гемоглобин присоединяет СО значительно быстрее, чем О2. Парциальное давление О2 в крови, протекающей через легочные капилляры, выравнивается с альвеолярным парциальным давлением О2 за время прохождения примерно одной трети капилляра. Следовательно, так же как и N2O, диффузия О2 в норме ограничивается перфузией. Однако при различных патологических состояниях уравновешивание альвеолярного и капиллярного парциальных давлений О2 может происходить с задержкой ( относительно времени транскапиллярного перемещения эритроцита), что приводит к ограничению диффузии.

Как уже отмечалось, кровь протекающая по легочному капилляру, полностью оксигенируется за время, в течение которого эритроцит преодолевает одну треть длины капилляра. Напряжение кислорода в смешанной венозной крови поднимается с 40 мм рт.ст. до величины альвеолярного 100 мм рт.ст.

Поскольку растворимость СО2 в тканях примерно в 20 раз бльше, чем О2, то и скорость диффузии СО2 через альвеолярно-капиллярную мембранув 20 раз выше. Поэтому система в целом располагает значительными резервами относительно диффузии СО2, и незначительные изменения в состоянии паренхимы легких не сопровождаются появлением артериально-альвеолярного градиента СО2.

Транспорт газов к периферическим тканям и в обратном направлении

Эритроцит происходит из недифферинцированной костномозговой ткани. При созревании клетка утрачивает ядро, рибоссмы м\и митохондрии. Впоследствие этого эритроцит не способен выполнять обычные для клеток млеккопитающих функции, в том числе клеточное деление, окислительное фосфорилирование и синтез белка. Источником энергии для эритроцита служит преимущественно глюкоза, метаболизируемая в цикле Эмбдена-Миергофа, или гексозомонофасфатном шунте.Наиболее важным внутриклеточным белком для транспорта О2 и СО2 является гемоглобин., представляющего собой комплексное соединение железа и порфирина.

С одной молекулой гемоглобина связываются максимально четыре молекулы О2. Гемоглобин, полностью загруженный О2 называется оксигемоглобином, а гемоглобин без О2 или присоединивший мене четырех молекул О2 - деоксигенированным гемоглобином.

О2 транспортируется артериальной кровью в двух формах: связанный с гемоглобином внутри эритроцита и растворенный в плазме.

Основной формой транспорта О2 является оксигемоолбин. Каждый грамм гемолобина может максимально связать 1,34 мл О2. Соответственно, кислородная емкость крови находится в прямой зависимости от содержания гемоглобина:

О2 - емкость крови = [Hb] 1,34 О2Hb/100 мл крови

У здоровых людй с содержанием гемоглобина 150 г/л кислородная емкость крови составляет 201 мл О2 крови.

Кровь содержит незначительное количество кислорода, не связанного с гемоглобином, а растворенного в плазме. Согласно закону Генри, количество растворенного О2 пропорционально давлению О2 и коэффициенту его растворимости. Растворимость О2 в крови очень мала: только 0,0031 мл растворятесяв 0,1 л крови на 1 ммрт.ст. Таким образом, при напряжении кислорода 100 мм рт. ст.  в 100 мл крови содержится только о,31 мл растворенного О2.

Содержание кислорода в крови (СаО2) - это сумма связанного с гемоглобином и растворенного в плазме О2.

СаО2 = [(1,34)[Hb](SaО2)]  + [(Pa)(0,0031)].

Кривая диссоциации гемоглобина

Сродство гемоглобина к кислороду возрастает по мере последовательного связывания молекул О2, что придает кровой диссоциации оксигемоглобина сигмовидную или S-образную форму.

Обязательно слайд...

Верхняя часть кривой (Ра О260 мм рт.ст.) плоская. Это указывает на то, что SaО2 ,а следовательно и СаО2, остаются относительно постоянными, несмотря на значительные колебания Ра О2. Повышение СаО2 или О2-транспорта может быть достигнуто за счет увеличения содержания гемоглобина или растворения в плазме (гипербарическя оксигенация).

Ра О2 при котором гемоглобин насыщен кислородом на 50% (при 370 рН=7,4) известно как Р50. Эта общепринятая мера сродства гемоглобина к  кислороду.Р50 крови человека составляет 26,6 мм рт.ст. Однако оно может изменяться при различных метаболических и фармакологических условиях, воздействующих на процесс связывания кислорода гемоглобином.  

Концентрация ионов водорода

Изменение сродства гемоглобина к кислооду, обусловленнное колебаниями внутриклеточной концентрации водородных ионов, называется эффектом Бора. Снижение рН сдвигает кривую вправо, повышение рН - влево.

Концентрация двуокиси углерода

Двуокись углерода оказывает двоякое действие на кривую диссоциации оксигемоглобина. С одной стороны,   содержание СО2 влияет на внутриклеточный рН (эффект Бора). С другой стороны, накопление СО2 вызывает образование карбоминовых соединений вследствие ее взаимодействия с аминогруппами гемоглобина. Эти карбаминовые соединения служат в качестве аллостерических эффектор молекулы гемоглобина и непосредственно влияют на связывание О2. Низкий уровень карбаминовых соединений вызывает сдвиг кривой вправо и снижение сродства гемоглобина к О2, что сопровождается увеличение высвобождения О2 в тканях. По мере роста РаСО2 сопутствующее ему увеличение карбаминовых соединений сдвигает кривую влево, повышая связывание О2 гемоглобином.

Концентрация органических фосфатов.

Органические фосфаты, в частности 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ), образуется в эритроцитах в процессе гликолиза. Продукция 2,3- ДФГ увеличивается во время гипоксемии, что являетсяавжным механизмом адаптации. Ряд условий, вызывающих снижение О2 в периферических тканях, таких как анемия, острая кровопотеря, застойная сердечная недоятаточность и т.д. характеризуются увеличением продукции органических фосфатов в эритроцитах. При этом умьшается сродство гемоголбина к О2 и повышается его высвобождение в тканях. И наоборот, при некоторыхпатологических состояниях, таких как септический шок и гипофосфатемия, наблюдается низкий уровень2,3-ДФГ, что приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Температура тела влияет на кривую диссоциции оксигемоглобина менее выраженно и клинически значимо, чем факторы описанные выше. Гипертермия вызывает повышение Р50, т.е. сдвиг кривой вправо, что является благоприятной приспособительной реакцией не повышенный кислородный запрос клеток при лихораочных состояниях. Гипотермия, напротив, снижает Р50, т.е. сдвигае кривую диссоциации влево.

СО, связываясь с гемоглобином (образуя карбоксигемоглобин), ухудшает оксигенацию периферических тканей посредством двух механизмов: (1) СО непосредственно уменьшает кислородную емкость крови. Снижая количество гемоглобина, доступного для связывания О2; (2) СО снижает Р50 и сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево.

Окисление части двухвалентного железа гемоглобина до трехвалентнго приводит к образованию метгемоглобина.В норме у здоровых людей метгемоглобин составляет  менее 3% общего гемоглобина. Низкий его уровень поддерживается внутриклеточными ферментными механизмами восстановления. Метгемоглобинея может наблюдаться как следствие врожденной недостаточности этих восстановительных ферментов или образования аномальных молекул гемоглобина, резистентных к ферментативному восстановлению. (например, гемоглобин М).

Доставка кислорода зависит от кровотока и содержания О2 в крови. Системная доставка кислорода (DО2), рассчитывается как:

DO2 = MCB(л/мин)О2 содержание (мл/мин) или

 DO2 = MCB(л/мин) ([(Hb) 1,34 % насыщения] + [0,0031PaO2).

В условия основного обмена взрослый человек потребляет около 250 мл О2 в 1 мин. Однако скорости утилизации О2 различными тканями значительно отличаются. Содержание кислорода в смешанной венозной крови представляет собой усредненную величину для венозной крови от всех органов - и низким, и с высоким уровнями экстракции О2.

Существует тонкое сопряжение между артериальным содержанием О2, сердечным выбросом, тканевой утилизацией О2 и содержанием О2 в смешанной венозной крови. Некоторые заболевания, такие как РДСВ и сепсис, сопровождаются нарушением сопряжения между утилизацией О2 периферическими тканями и доставкой кислорода. Утилизация снижается, когда доставка падает ниже некоторого порога.

Отношение между этими переменными выражается правилом Фика, которое устанавливает, что потребление О2 (объем в 1 мин) является произведение минутного сердечного выброса и артерио-венозной разнице О2.

VO2 = Q (CaO2 - CvO2)

Анализ уравнения Фика показывает, что возросшая кислородная потребность при фиксированном минутном сердечном выбросе вызывает увеличение артерио-венозной разницы О2. Напротив, снижение метаболических требований при фиксированном сердечном выбросе влечет за собой уменьшение этой разницы. Отсюда содержание О2 в смешанной венозной крови и, следовательно, ее на насыщение кислородом и Ро2 зависят от экстракции кислорода тканями идоставки к ним О2.

Транспорт двуокиси углерода

Двуокись углерода легко диффундирует. Ее способность к диффузии в 20 раз превышает таковую у кислорода. По мере образования в процессе клеточного метаболизма Со2 диффундирует в капилляры и транспортируетсся к легким в трех основных формах: (1) в виде растворенной СО2, (2) в виде аниона бикарбоната и (3)в виде карбаминовых соединений.

СО2 очень хорошо растворяется в плазме. Количество растворенной в плазме СО2 определяется произведением ее парциального двления и коэффициента растворимости ( =0,3 мл/л крови /мм рт. ст.) Около 5% общей двуокиси углерода в артериальной крови находится в форме растворенного газа.

Анион бикарбоната является преобладающей формой СО2  (около 90%) в артериальной крови. Бикарбонатный анион является продуктом реакции СО2 с водой  с образованием Н2СО3 и ее диссоциации:

СО2 + Н2О Н2СО3Н + НСО3

Реакция между СО2 иН2О протекает медленно в плазме и очень быстро в эритроцитах, где присутствует внутриклеточный фермент карбонгидраза. Она облегчает реакцию между СО2 и Н2О с образование Н2СО3, вторая фаза уравнения протекает быстро без катализатора.

По мере накопления НСО3 внутри эритроцита анион диффундирует через клеточчную мембарану в плазму. Мембрана эритроцита относительно непрницаема для Н, как и вообще для катионов, поэтому ионы водорода остаются внутри клетки. Электрическая нейтральность клетки в процессе диффузии СО2 в плазму обеспечивает приток ионов хлора из плазмы в эритроцит, что формирует так называемый хлоридный сдвиг.

Часть Н, остающихся в эритроцитах, забуферивается, соединясь с гемоглобином. В периферических тканях, где концентрация СО2 высока и значительные количества Н накапливаются эритроцитами, связывание Н облегчается деоксигенацией гемоглобина. Восстановленный гемоглобин лучше связывается с протонами, чем оксигенированный. Таким образом, деоксигенация артериальной крови в периферических тканях способствует связыванию Н посредством образования восстановленного гемоглобина. Это увеличение связывания СО2 с гемоглобином известно как эффект Холдейна

.

Гуморальная и нервная регуляция дыхания

Подобно многим физиологическим системам контроля, система управления дыханием организована как контур отрицательной обратной связи. Вдыхаемый газ поступает по ВП к альвеолам, где он участвует в обмене газов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. Рецепторы откликаются на информацию о механических явлениях (например, о наполнении легких) и гуморальных параметрах (напряжение газов). Эта информация интегрируется в дыхательном центре продолговатого мозга, который модулирует нервный импульс к мотонейронам, иннервирующим дыхательные мышцы. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц, создающему воздушный поток.

Таким образом, система регуляции дыхания  включает три основных элемента:

  1.  рецепторы, воспринимающие информацию и передающие ее в:
  2.  центральный регулятор, расположенный в головном мозге. Здесь информация обрабатывается и отсюда же посылается команды на:
  3.  эффекторы (дыхательные мышцы) непосредственно осуществляющие вентиляцию легких.

Гуморальная регуляция

Высокоспециализированные ткани контролирую уровень О2 в артериальной крови и уровень СО2 в обильно перфузируемом органе - головном мозге. Эти два сенсорных механизма обеспечивают быстрое изменение характера вентиляции в зависимости от отклонения в газообмене.

Из нескольких хемосенсоров, контролирующих обмен газов, ответственность за обнаружение отклонений в гомеостазисе СО2 лежит в основном на центральных хеморецепторах.

Центральные хеморецепторы располагаютсся вблизи вентральной поверхности продолговатого мозга, где корешки подъязычного нерва выходят из мозгового ствола. Хотя их точное расположение, нервные контакты и нейрохимия изучены недостаточны, эти хемочувствительные клетки, вероятно отличаются от соседних нейронов, которые обеспечивают ритмогенез и составляют основу дыхательного центра.

Хемочувствительные клетки реагируют на отклонение в [H+ ] и PCO2 во внеклеточной жидкости внутримозгового интерстициального пространства.

Когда местная [H+ ] увеличивается, что эквивалентно падению рН, дыхательный центр увеличивает вентиляцию по сигналу от центральных хеморецпторов. Кроме того , по-видимому существуют рецепторы реагирующие на повышение концентрации СО2.

Одной из причин высокой скорости вентиляторного ответа на гиперапнию является легкость диффузии СО2 через барьерную систему кровь-головной мозг. Однако этот барьер относительно непроницаем для ионов Н и НСО3 . Более того повышенное PCO2 вызывает расширение сосудов, особенно церебральных, способствуя тем самым усилению диффузии СО2 через гемато-энцефалический барьер.

Диффузия СО2 представляет собой еще один важный механизм усиления связи отклонений в кислотно-основном состоянии организма с центральными хеморецепторами.

В отличие от крови, церебральная интерстициальная жидкость содержит очень мало белка. Без белков с их буферной способностью сдвиги рН во внутримозговой жидкости происходят быстрее, чем в крови. Коме того, компенсаторный вентилятоторный ответ на хроническое закисление мозговой внеклеточной жидкости (как при хронической гиперкапнии) наступает быстрее, чем при закислении крови. Если сдвиг рН СМЖ сохраняется дительное время, то бикорбанаты переходят через гематоэнцефалический барьер, т.е. происходит компенсаторное изменение концентрации НСО2 в СМЖ.  Перемещение [HCO3] из крови через гематоэнцефалический барьер в мозговую интерстициальную жидкость происходит в течение 24-48 часов. Задержка [HCO3] в почках в ответ на закисление плазмы занимает от 48 до 72 часов.

Каротидные тельца(периферические хеморецепторы)

В то время как мониторинг Рсо2 происходит в стволе головного мозга, отслеживание РО2 является функцией исключительно каротидных телец. Они расположены у бифуркации сонных артерий на внутреннюю и наружную. Несмотря на миниатюрный размер, каротидные тельца получают огромный  кровоток - от 1,4 до 2,2л/мин на 100 г ткани, что соответствует особой роли этого органа, как главного датчика, чувствительного к колебаниям кислорода в артериальной крови.

Каротидные тельца состоят из гломусных (I тип) и поддерживающих клеток (II тип). Гломусные клетки образуют синапсы с афферентными волокнами нерва каротидного синуса. Чувствительная ветвь языкоглоточного нерва и нерв каротидного синуса инервируют каротидное тельце и барорецепторы каротидного синуса. Афферентные волокнаязыкоглоточного нерва берут свое начало в чувствительных  нейронах каменистого ганглия. В ответ на артериальную гипоксемию гломусные клетки высвобождают допамин пропорционально степени снижения РаО2. Высвобождение допамина модулируется отклонениями рН, вызванным метаболическим или дыхательным ацидозом,  и приводит к значительному повышению тонической активности афферентных волокон каротидных телец.

Когда РаО2 падает ниже 60 мм рт.ст., активность афферентных  нервов каротидного тельца возрастает экспонециально.

Именно активностью периферических хеморецепторов объясняется увеличение вентиляции, наступающее у человека при артериальной гипоксемии. У больных с двусторонним удалением каротидных телец гипоксия совершенно не влияет на дыхание.

Нервная регуляция дыхания

Дыхательный центр получает также проприоцептивные и болевые импульсы от легких. Эта информация передается легочными афферентными волокнами блуждающего нерва, чьи клеточные тела расположены в узловатом ганглии. Чувствительные окончания этих нервов локализованы в различных местах легких, в то время как центральные окончания - в синапсах ядра солитарного тракта в среднем мозге. Основные типы легочных вагусных афферентов включают: (1) медленно адаптирующие рецепторы растяжения, (2) быстро адаптирующие рецепторы растяжения и (3) С-волокна.

1. Медленно адаптирующие рецепторы растяжения являются важной группой механорецепторов. Эти вагусные афферентные состоят из широких миелинизированных волокон, чьи чувствительные окончания лежат в гладких мышцах ВП. Частота импульсов медленно адаптирующих рецепторов растяжения увеличивается с наполнение м легких. Медленно адаптирующие рецепторы растяжения играют важную физиологическую роль в рефлексе Геринга-Бройера, который регулирует окончание вдоха и продление выдоха.

  1.  Ирритантные рецепторы реагируют на действие едких газов, табачного дыма, пыли и холодного воздуха. Поллагают, что они рсполагаются между эпителиальными клетками дыхательных путей. Импульсы от этих рецептоов идут по миелиновым волокнам блуждающих нервов, а рефлекторный ответ заключатется в сужении бронхов и гиперпноэ. Некоторые физилоги называют эти рецепторы «быстроадаптирущимися», так как для них характерна быстрая адаптация и, по-видимому, они не только реагируют на вредные для стенок дыхательных путей агенты, но и играют определенную роль в механорецепции. Возможно, возбуждение ирритантных рецепторов гистамином, выделяющимся при приступах бронхиальной астмы, в какой-то степени обуславливает характерный для этого состояния бронхоспазм.

J-рецепторы («юкстамедулярные рецепоры) называются так потом, что залегают, как считается в альвеолярных стенках коолло капилляров. В пользу такого  расположения говорит их очень быстрая реакция на ведение химических веществ в легочные сосуды. Импульсы от этих рецепторов идут по медленным немиелинизированным волокна блуждающих нервов, вызывая закрытие гортани  апноэ, за которым следует частое поверхностное дыхание. J-ецепторы таке могут иметь важное значение в передаче ощущения диспноэ не толоко при отеке легких, но и при пневмонии и легочной эмболии.

Прочие рецепторы

Кроме перечисленных вышес дыханием связано еще несколоко типов рецепторов.

  1.  Рецепторы носовой полости и верхних дыхаетльных путей.

В носовой полости, носоглотке, гортани, трахее находятся реагирующие на механические и химические раздражители рецепторы, которые моно отнести к описанному выше ирритантному типу. Раздражение их рефлекторно вызывает чихание, кашель и сужение бронхов. Механическое аздражение гортани (нармер, при введении интубационной трубки при плохо проведенной местной анестези) можетпривести к ларингоспазму.

  1.  Рецепторы суставов и мышц

Полагают, что импульсы отдвижущихся конечносей, осбенно на рнних стадиях физической нагрузки, могут участвовать в стимуляции дыхания.

Гамма-система

Во многих мышцах, в том числе в реберных и в диафагме, имеются мышечные веретена. Эти специализированные рцепторы реагируют на растяжение мышцы. Поступающая от них информация участвует в рефлекторной регуляции силы сокращения. Возможно, возбуждение этих рецепторов в какой-то степени обуславливает ощущение одышки, возникающей в том случае, когда дыхание требует усилий (например, при обструкции дыхательных путей).

  1.  Артериальные барорецепторы

Увеличение давления крови в артериях может приводить к рефлекторной гиповентиляции или даже остановке дыхания, обусловленной раздражением барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса. И напотив, понижение артериального давления способно вызвать гипервентиляцию. Дуги этих рефлексов изучены плохо.

  1.  Болевые и температурные рецепторы

Изменение вентиляции могут возникать в отвнт на раздражение самых различных афферентных нервов. Так, в ответ бль часто наблю.дается задержка дыхания, за которой следует гипервениляция. Усиление вентиляции может возникать при нагревании кожи.

Д1ж. Уэст.

Диаметр альвеолы составляет около 1/3 мм.

Расстояние от конечной бронхиолы до самой дальней альвеолы составляет порядка 5 мм, однако на дыхательную зону приходится большая часть легких:  ее объем равен примерно 3000 мл.

Капилляры образуют в стенках альвеол густое сплетение и имеют диаметр около 10 мкм, т.е. сечение их приближается к нижнему пределу прохождения эритроцитов.

Каждый эритроцит находится в капиллярной сети в течение примерно 3/4 с. По-видимому он проходит через 2-3 альвеолы.

Вентиляция (как воздух поступает в альвеолы)

Диффузия (как газы проходят через стенку альвеол)

Кровоток  (как кровеносные сосуды выводят из легких газы и как в этих сосудах преобразуются некоторые вещества)

Толщина альвеолярно-капиллярного барьера менее 0,5 мкм

Вентиляционно-перфузионные отношения (как соотношение между вентиляцией и кровотоком влияет на газообмен)

Причины гипоксемии

гиповентиляция

нарушение диффузии

шунты

вентиляционно-перфузионное отношение


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

66280. Твоя країна – Україна. Символи держави. Розробка проекту «Славетні українці» 397.5 KB
  Мета: Дати уявлення про Україну як незалежну державу, про державну символіку; розширити і уточнити відомості про період козаччини; розвивати мовленнєву діяльність, уміння слухати своїх товаришів, робити аналіз сказаного...
66285. Органічні сполуки. Вуглеводи. Ліпіди 68.5 KB
  Вуглеводи. Вуглеводи їх будова і властивості. Майже всю суху речовину клітини складають білки вуглеводи ліпіди нуклеїнові кислоти. Складні вуглеводи моносахариди.
66286. Органы пищеварения. Зубы и уход за ними. Гигиена питания 74 KB
  – Каким же горючим человек заправляет свой организм Чем вы питаетесь На какие две группы можно разделить всю пишу У меня в руках что морковь Это растительная или животная пища Что такое растительная пища Дайте определение.
66287. Народні свята весняного циклу. Дослідження змісту свят 283 KB
  Мета: збагатити знання дітей про народні свята весняного циклу; дослідити зміст цих свят; розвивати дослідницькі вміння, зв’язне мовлення, творчі здібності, вміння співпрацювати у групах; виховувати почуття любові і поваги до традицій українського народу, природи рідного краю.