21507

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

Лекция

Химия и фармакология

Этиология РДСВ.Petti описал РДСВ ARDSкак синдром острой дыхательной недостаточности характеризуемой некардиогенным отеком легких с тяжелой гипоксемией вызываемой интрапульмональным шунтированием справа налево с вторичным ателектазированием и заполнением воздушного пространства отечной жидкостью. О распостранености РДСВ дают представления следующие данные: в США частота распостранения РДСВ составляет 06 1000при этом летальность на 150000 случаев РДСВ приблизительно равна 5060 в то же время WebsterCohen и...

Русский

2013-08-02

366 KB

36 чел.

ЛЕКЦИЯ.

          РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

    РАЗБИРАЕМЫЕ ВОПРОСЫ :

    1.Введение.

    2.Этиология РДСВ.

    3.Клиника и диагностика.

    4.Лечение и методы профилактики.

ВВЕДЕНИЕ

    Всего два десятилетия назад патологию легких, возникающую   после   ряда  критических  состояний  (шока,сепсиса  и т.п.),считали бактериальной  пневмонией,осложняющей  течение

основного заболевания.Однако было замечено,что при указанных критических  состояниях  патоморфологическая  и  клиническая картина  поражения легких отличается от таковой при бактериальной пневмонии.

    Респираторный дистресс-синдром   взрослых   (ARDS)  был впервые описан в  Британском  журнале  около  20  лет  назад Ashbagu  и  коллегами.Ими  было отмечено,что в ранний период

после развития критического состояния первоначально  появляется  интестициальный  отек легких,а лишь затем альвеолярный отек легких,появляются рентгенологические признаки диффузной инфильтрации легочной ткани и развивается тяжелая острая дыхательная недостаточность,резистентная к обычным методам лечения пневмонии и оксигенотерапии.

    Этот синдром при торакальной травме,множественных переломах  ребер  описали Barford и Burbank в 1945 г.,назвав его "влажным легким".  Этот  же  синдром  в  1946  г.  Fegler  и

Banister  окрестили  "конъгестивным  ателектазом". Но как уже говорилось выше только Ashbaugh и Petti выделили этот  синдром  как  нозологическую  единицу, подробно описали клинику и диагностику этого  синдрома  и  ввели  термин  респираторный дистресс-синдром  взрослых,под которым он сейчас известен во всем мире.

    В 1967  г.Petti  описал  РДСВ (ARDS),как синдром острой  дыхательной  недостаточности, характеризуемой   некардиогенным отеком легких  с тяжелой гипоксемией вызываемой интрапульмональным шунтированием справа налево с вторичным  ателектазированием и  заполнением воздушного пространства отечной жидкостью.

    О распостранености  РДСВ  дают  представления следующие данные: в  США  частота   распостранения   РДСВ   составляет 0,6/1000,при этом летальность на 150000 случаев РДСВ приблизительно равна 50-60 %,  в то же время Webster,Cohen и  Nunn определяет количество  случаев  как  0,05/1000.Перспективное исследование на Канарских  островах  сообщило  о  количестве случаев от 0,02 до 0,05/1000 со смертельным исходом примерно в 70 %.Различие в  количестве  случаев  РДСВ,сообщенных  выше.отражает различные критерии,использованные для постановки диагноза.

    В настоящее   время   термином   "респираторный   дистресс-синдром  взрослых"  обозначают  артериальную   гипоксемию,резистентную к обычным методам кислородной терапии, которая развивается после  критических  состояний  в  результате первичного  повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны,интерстициального отека легких,микроателектазирования и  образования в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран. В основе нарушенного  газообмена лежит резкое уменьшение  функциональной  остаточной емкости легких и  внутрилегочное шунтирование крови.

ЭТИОЛОГИЯ.

    Исследования американских ученых по выявлению этиологических факторов  развития  РДСВ  идентифицировали  сепсис  и синдром аспирации желудочного  содержимомго  как  два  самых распостраненных клинических     расстройства,связанных     с РДСВ.Другие клинические расстройства,связанные с риском развития РДСВ включают шок любой этиологии,тяжелую механическую травму,многократные переливания крови,тяжелый острый панкреатит,передозировку лекарств,тяжелую  интоксикацию экзогенной и эндогенной природы,пневмонию,утопление.Риск развития  РДСВ возрастает с числом клинических расстройств,которые наблюдаются у одного и того же пациента.Время развития РДСВ составляет 24 часа у 80 % пациентов,у которых имелся риск развитияэтого осложнения.Однако при сепсисе этот период  сокращается до 6  часов.Частота  развития  РДСВ  при  сепсисе составляет

20-40 %.Кстати так как повреждение легких происходит в самом начале развития сепсиса была высказана гипотеза,что увеличение концентрации фактора Виллебранда ,как продуцируемого эндотелием всего  организма,так и легочным эндотелием,могло бы помочь в идентификации сепсиса.Для  прогнозирования  сепсиса этот показатель имел чувствительность 92 %,а для прогнозирования повреждения легких - 77 %.

    Исследуя взаимосвязь между РДСВ и сепсисом американскими исследователями было установлено,что если у пациента имелись клинические  данные  инфекции и гемокультуры с наличием роста,но место инфекции не удавалось определить,то в  случае летального исхода,источник  инфекции  обнаруживался обычно в брюшной полости при  скрытии. Напротив, когда у пациента  определялась гемокультура  с отсутствием роста при клиническом

сепсисе, паталогоанатомическое исследование    показывало, что источник инфекции  как  правило  находился в легком.

     Работами Монтгомери и соавт.было  установлено,что  как ранняя,так  и  поздняя летальность при РДСВ связана в первую очередь с сепсисом.По их данным причиной смерти при  РДСВ  в первые  три дня после его начала дыхательная недостаточность была только у 10 %.У тех,кто умер позже третьих  суток  этот показатель возрос до 18 %,большая часть этих пациентов имела

осложненную пневмонию. Другие исследования  дали  коэффициент выживаемости  - 29 %  при РДСВ.Инфекция была наиболее частой причиной смерти и в  этой  группе,причем  наиболее  типичным местом  инфекции  оставалась брюшная полость и легкие. Причем проведение массивной  антибактериальной  терапии  не  решало проблему.

    Аспирация желудочного содержимого - другое  клиническое расстройство, связанное  с  РДСВ.Для  того,чтобы определить степень повреждения легких при аспирации желудочного  содержимого была исследована характеристика газообмена после факта аспирации.Определяя отношение парциального давления  кислорода в артериальной крови к парциальному давлению кислорода в альвеолярном воздухе было установлено,что если этот показатель  составлял  0,5  или менее смертность составляла 48 %;если это отношение превышало 0,5 смертность  равнялась  14 %.  таким  образом  этот показатель позволяет прогнозировать течение РДСВ.

    У части пациентов с тяжелой механической травмой острое повреждение легких происходит в соединении с контузией  легких в течение первых 24 часов после травмы,если у пострадавших развился травматический шок.В этой ситуации как  правило бывает необходимо  проведение оперативного вмешательства или массивной гемотрансфузионной терапии.

    При отсутствии  клиничнских проявлений шока у больных с механической травмой РДСВ может развиться позже,когда у  них возникает сепсис.

    При переломе длинных трубчатых костей возможно развитие жировой эмболии,которая  также  служит провоцирующим агентом для развития РДСВ и в этой ситуации черезвычайно важно  правильно оценить характер поражения легких.По сообщению Flower (1982) у пациентов с РДСВ,имеющих жировую  эмболию,поддерживающая терапия  с ИВЛ приводит более чем к 90 %  выживаемости,тогда как прогноз РДСВ при сепсисе и  шоке  не  превышает 15-25 % выживаемости.

    Ряд других клинических расстройств может быть связан  с развитием РДСВ,включая передозировки медикаментозных средств таких как   аспирин, опиоиды, антидепрессанты, барбитураты. Остро повреждение легких  развивается  в  этой  ситуации  либо как

следствие длительной гипотензии за  счет  нарушения  функции сердечно сосудистой  системы  из-за экзоинтоксикации,либо за счет желудочной аспирации  при  отравлении.Реже  встречаются варианты острого повреждения легких за счет непосредственного действия лекарственных препаратов на легочную  ткань.Исскуственное кровообращение  еще  один  важный  этиологический фактор связанный с проявлением РДСВ.Однако  прогноз  в  этом

случае является более благоприятным,чем в других клинических ситуациях.Так например РДСВ,развившийся после трансплантации костного мозга имеет смертность близкую к 100 %.

    Таким образом,этиологический фактор,приведший к  развитию РДСВ несомнено влияет на прогноз течения данного синдрома и всего паталогического  процесса  в  целом.Следовательно

точное определение причины,приведшей к развитию РДСВ является черезвычайно важным для  проведения  интенсивной  терапии больному.

ПАТОГЕНЕЗ РДСВ.

    На ранней стадии РДСВ типично наличие  тяжелого  альвеолярного отека с большим количеством воспалительных эпителиальных клеток,первичных нейтрофилов в  воздушных  пространствах и интерстициуме легких.Вначале отечная жидкость обладает высокой концентрацией белка (75-95 % плазмы), что является характерной чертой увеличения проницаемости сосудистой стенки. Ультра структурные  исследования  легких  больных, которые умерли в первые 24 часа после развития РДСВ показали очевидность эндотелиального повреждения легких,по всей вероятности приведшего к  повышению  проницаемости  сосудистой  стенки и отеку легких.

    Кроме повреждения  легочного эндотелия при РДСВ отмечаются также повреждения эпителия альвеол,что было доказано  в 1987 г.исследованиями Вахофена и Вейбеля.Повреждения эндотелиальных клеток в настоящее время рассматривается как важный

компонент острого повреждения легких,отчасти потому,что повреждение эпителия снижает порог для интраальвеолярного отека  и приводит к ухудшения газообмена.Последние клинические исследования с РДСВ продемонстрировали,что наличие или  отсутствие нормальной  функции альвеолярного эпителия (она определялась путем определения концентрации белка в  отечной  жидкости в альвеолах) может быть важным прогностичным показателем для пациентов с РДСВ.

    Пациенты,которые могут реабсорбировать жидкость,находящуюся интраальвеолярно в течение первых 12 часов,после  развития РДСВ,сохраняли  достаточно достаточно активнуюфункцию альвеолярного эпителия и имеет высокий шанс для  выздоровления .Если же концентрация белка в интраальвеолярной жидкости не изменялась в течении 12 часов после начала ИВЛ,прогноз  в этом случае оказывался неблагоприятным.

    В начале аномалии дыхательных путей не  идентифицировались как признак РДСВ.Однако у части пациентов,у которых отсутствовали изменения дыхательных путей,связанные с курением

и астмой,после  излечения от РДСВ развивались реактивные заболевания дыхательных  путей.Экспериментальные  данные  даютвозможность предположить,что  эндотоксины  грамотрицательных микробных тел вызывают спазм дыхательных путей.Стеноз  брон                  

хов продуцируется  тромбоксаном  и может подавляться при использовании индометацина.

    Возможно также  возникновение  плеврита примерно у 40 % пациентов с РДСВ.Было установлено,что примерно 20-25 %  жидкости при  отеке легких,проникает в легочную паренхиму в течении первых нескольких часов,проникает из легочной ткани  в плевральную полость  и  выводится из нее через лимфатическую систему.Таким образом,плевральная  полость  является  важным компонентом в разрешении отека легких.      Интерстициум легкого вовлекается в паталогический  процесс во  время  подострой  фазы РДСВ,примерно на 5-10-й день после повреждения легких.При этом возможно развитие  фиброзного альвеолита. Ультраструктурные исследования показали впечатляющую пролиферацию эпителиальных клеток легочной альвеолы при  восстановлении  эпителиального покрова,по видимому в

ответ на повреждение во время острой фазы процесса.При  этом наблюдается явное увеличение  фибробластов и коллагена в интерстициальной ткани легких.      Деструкция легких происходит в течение хронической фазы РДСВ (через 14-15 дней после того как развился синдром). Наблюдаются значительные  признаки деструкции легких,зоны эмфиземы и разрушения легочных сосудов на фоне участков выраженного фиброза.Но  в  этот  период  оксигенация страдает меньше,чем в острый период ,когда происходит затопление  альвеол отечной жидкостью богатой белками.

    В подострой и хронической фазе РДСВ оксигенация  обычно улучшается и  потребность  в  режиме РЕЕР может отпасть.Но у них за счет нарушения диффузии газов в  пораженных  участках сохраняется большое  "мертвое пространство" и это приводит к необходимости проводить ИВЛ с большой  минутной  вентиляцией (более 15-20  литров),чтобы поддержать нормальное напряжение углекислого газа в артериальной крови. В это время уменьшается элластичность  легких,что  является  следствием  развития фиброза и недостатка сурфактанта.Большая часть пациентов  не умирала в  течение  острого периода,они доживали до развития  подострой и хронических фаз РДСВ,когда вторичные инфекции  в легких и непульмональных органах решали исход.Наиболее часто в подострой фазе развивалась невмония.Наибольший  риск  инфекции появлялся  в  первые 6-10 дней.Механизм же повышенной     восприимчивости к инфекции пока не понятен.Одной из  гипотез

может быть  деструкция легочной ткани,приводящая к ухудшению как кровоснабжения,так и лимфатического дренирования,при наличии продуктов  клеточного распада и плазмы в воздушных полостях,что предрасполагает развитие микрофлоры  в  этих  зонах.Так как  отмечено нарушение проходимости дыхательных путей при РДСВ,то функции мерцательного эпителия возможно также ухудшается.Это  могло  бы вызвать задержку секрета и создать условия для развития пневмонии.

    Отсутствие взаимосвязи  между дыхательной функцией легких и длительностью ИВЛ,концентрацией вдыхаемого кислорода и периодом времени,в течении которого пациенты нуждались в оксигенотерапии позволило предположить,что сепсис,а не  гипоксия являются  первичным  фактором оказывающим влияние на характер повреждения легких.

    При развитии  РДСВ отмечается и повреждение и непульмональных органов.Наиболее часто развивается поражение сердечно-сосудистоу системы как за счет развития гипоксии,так и за

счет снижения насосной функции сердца в результате  интоксикации от инфекции.Эти же причины приводят часто к развитию и печеночной недостаточности.      Работы проведенные  Фоулером  позволили  выявить  такие критерии для определения прогноза РДСВ :  если начальный  Рн оставался  ниже 7,4 после начала ИВЛ,если начальная концентрация бикарбоната была меньше 20 г.моль/децилитр и если  исходная  концентрация азота мочевины была более 23 г.моль/децилитр (65 мг/децилитр) то смертность  пациентов  составляла около 80 %,тогда как в среднем смертность при РДСВ составляет около 40 %.

    Так как сепсис является наиболее частой причиной развития РДСВ,механизм острого  повреждения  легких  как  правило связан и следует за эндотоксемией и бактериемией.

    Эндотоксемия приводит к увеличению проницаемости  сосудов легких,но  полностью  связать РДСВ с именно ней нельзя.В настоящее время,как считают,большая роль в повреждении  легких у  пациентов  РДСВ принадлежит нейтрофилам.Большие количества их скапливаются в легких на ранних стадиях  повреждения,при этом может отмечаться выраженная лейкопения на периферии до 4200х10в9.Кроме того имеются данные о развитии РДСВ                            

у пациентов  с острой нейтропенией после химиотерапии.Однако сочетание эндотоксикоза и выраженной нейтропении  совсем  не обязательно для  развития  РДСВ.Т.е.нейтрофилез при развитии сепсиса может скрывать эти нарушения.     Имеются данные  о том,что у пациентов с РДСВ нейтрофилы находятся в  функциональном  и  метаболическом  возбужденном

состоянии.Хемотаксические реакции  нейтрофилов увеличиваются более чем в 2 раза по сравнению с контрольной  группой.Кроме того у  них  увеличивается  хемолюминисценция ,что позволяет предположить,что эти гранулоциты могут  вырабатывать  увеличенные количества   метаболитов  активного  кислорода.Однако этот вопрос не решен однозначно.

    Деятельность нейтрофилов может быть разделена на 4 фазы : прилипание,хемотаксис,фагоцитоз и активация  постфагоцитарных межклеточных  взаимодействий ,предназначеных для уничтожения микроорганизмов внутри клеток.При  сепсисе  нейтрофилы проявляют повышенное  прилипание.При  бактериемии отмечается

снижение хемотаксиса .Большинство исследователей считает,что эти нарушения  фагоцитоза происходят из-за дефицита  антител комплемента или уменьшения числа нейтрофилов.

    Один из  возможных  механизмов острого повреждения легких,зависящего от нейтрофилов,это то,что активированные  нейтрофилы секвестрируются  в малом круге кровообращения и выделяют токсичные продукты,протеолитические ферменты  и  про-

дукты арахидонового   каскада,вызывающие   повреждение  легких.Халгрен и соавт.сделали сообщение о том,что активированные нейтрофилы  и  эозинофилы  присутствуют  у  пациентов  с РДСВ,демонстрируя циркуляционные концентрации  лактоферриновых и эозинофильных катионных протеинов,являющихся продуктами метаболизма этих активированных клеток.

    Снижение тромбоцитов  у  пациентов,находящихся в критическом состоянии, до уровня менее  100 000  ,также  является прогностическим признаком  развития  РДСВ.Тромбоцитопения  в этой ситуации связана с секвестрацией тромбоцитов в  ретику-

лярно-эндотелиальной системе.Кроме того довольно часто у пациентов с РДСВ встречается и ДВС-синдром,но идентифицировать эти два  синдрома не представляется озможным,т.к.пациенты у которых они развиваются почти всегда находятся  в  критичес-

ком состоянии.Нарушение свертывания и изменение фибринолити                            

ческой активности тем не менее активно учавствуют в развитии РДСВ так  как  приводят  к депоникованию фибрина в воздушных полостях легких.Именно этот механизм приводит к  образованию гиалиновых мембран  и осажденных протеинов в альвеолах больных с РДСВ.Кроме  того  Idell  и  соавт.установил  угнетение местного фибринолиза,что объясняет достаточно длительный период восстановления нормального газообмена после острого по-

ражения легких.Отечная  жидкость при развитии РДСВ легко может быть удалена из легких за период в 6 суток,как это  происходит в условиях гидростатического отека легких.Однако при

РДСВ протеин осаждается в воздушных  полостях  и  затрудняет удаление продуктов  распада клеток и протеина.Восстановление нормального газообмена в этой ситуации зависит от фагоцитоза протеина макрофагами и дренирование отечной жидкости богатой

белком через лимфатическую систему.

    Мононуклеары также  имеют значение для развития РДСВ за счет выделения цитотоксинов,вызывающих вторичное повреждение легких.Моноциты также   образуют  разнообразные  интерлейкины,усиливающие воспалительную реакцию.     Кроме того  альвеолярные макрофаги секретируют разнообразные факторы,которые привлекают нейтрофилы в воздушные полости легких.      Кроме того  в  последние 5 лет были открыты интраваскулярные  легочные  макрофаги,количество  которых  значительно превосходит  альвеолярных  макрофагов.Как  было  установлено продукты их метаболизма также значительно увеличивают проницаемость эндотелия сосудов и эпителия альвеол.

    Воздействие эндотоксина на эндотелиальные клетки приводит к их сжатию,ядро их подвергается пикнозу и затем они погибают.Этим и  обусловлено прежде всего увеличение проницаемости сосудистой стенки.

    Нарушение газообмена,кроме   причин  перечисленных  выше,связано также со снижением образования  сурфактанта,образованием аномального поверхностно-активного вещества,а также

инактивацией существующего сурфактанта за счет отечной  жидкости,богатой протеином,в  воздушных полостях.Опыты применения сурфактанта для лечения в виде аэрозоля пока  убедительных результатов не дали.     Легочной эпителий по некоторым данным учавствует в                         

дренировании жидкости из воздушных полостей,и функция его может быть увеличена за счет применения бета-агонистов,но эти  работы пока находятся на стадии эксперимента.

    Простагландины учавствуют в развитии острого  повреждения легких,но не играют при этом главную роль.Вызываемый ими бронхоспазм,вазоконстрикция усиливают    повреждение    лег-

ких.Кроме того они в целом увеличивают проницаемость эндотелия.Применение индометацина,ибупрофена   активно    тормозят простагландиновый метаболизм,а  также обладают стабилизирующим эффектом на нейтрофилы.

    Итак подводя итог вышеизложенному основные звенья патогенеза РДСВ можно представить следующим образом :      1. РДСВ всегда возникает у больных,находящихся в критическом состоянии или на фоне крайне тяжелого течения  основного заболевания.

    2. Одним из основных  провоцирующих  моментов  является эндотоксикоз,который развивается как вследствие инфекции,так и гипоксии.

    3. Увеличение  проницаемости эндотелия сосудов и эпителия альвеол вследствие  действия  эндотоксинов,простагландинов,продуктов метаболизма  нейтрофилов приводит к накоплению

в альвеолах жидкости богатой белками.

    4.Нарушение процессов  свертывания,фибринолиза приводит к ухудшению кровотока в том числе и в малом круге кровообращения,формировании нерастворимых  белковых мембран в альвеолах,ухудшающих газообмен.

    5. Попытка  коррегировать нарушения газообмена избыточным количеством кислорода  приводит  к  активации  нейтрофилов,увеличивающих зону поражения легких.

КЛИНИКА РДСВ.

    Клиника РДСВ изучена достаточно хорошо.По мнению Рере и соавт.для установления диагноза РДСВ необходимо :

    1.Снижение Ра О2 ниже 70 мм.рт.ст.при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 50 % и более ;

    2.Билатеральная диффузная  инфильтрация  всех  легочных полей на рентгенограмме ;

    3.Запирательное давление в легочных капиллярах менее 18 мм.рт.ст ;

    4.Отсутствие других причин,которые могли  бы  объяснить данную легочную паталогию - застойной недостаточностью сердца,плеврита,ателектаза легких ,бактериальной пневмонией.

    Важное значение  имеет  анамнез.Особое  внимание должно быть уделено устранению возможных причин развития РДСВ и выявлению факторов,способствующих его развитию.

    Cline,Williams (1970г.) приводят следующие  клинические признаки РДСВ :

    1.Прогрессирующее диспноэ ;

    2.Прогрессирующая гипоксия ;

    3.Гипотензия неясного происхождения ;

    4.Латентный период 12-24 часа ;

    5.Повышение давления на вдохе ;

    6.Прогрессирующая инфильтрация  легких на рентгенограмме.

    Gileton выделил следующие группы признаков РДСВ :

    1.Респираторные - дыхательный акт,требующий повышенного усилия,постоянно открытый рот,тахипноэ (более 40 дых.в мин.)

    2.Кардиоваскулярные - снижение периферической  температуры,гипотензия,тахикардия ;

    3.Церебральные - сонливость или  возбуждение  и  беспокойство.

    РДСВ развивается как правило к концу первых суток после действия первичного  фактора.Реже синдром возникает в первые часы и еще реже спустя трое суток.Но  имеются  наблюдения  о появлении РДСВ  через  7-10 суток после критического состояния.

    Выделяют 4 клинические стадии РДСВ:

    1.Стадия. Повреждение и  восстановление   

Развивается сразу   после  воздействия  агрессивного  фактора. Клинических проявлений мало,так как эта стадия  соответствует латентному периоду.  Однако можно отметить характерные предвестники.К ним относятся  спонтанная  гипервентиляция  и гипокапния,которые могут быть первым показателем наступающих респираторных нарушений,несмотря на  отсутствие  каких  либо аускультативных и рентгенологических изменений в легких.Нормализация системного и органного кровотока может привести  к

купированию этих признаков и предотвратить дальнейшее развитие РДСВ. Если повреждающее воздействие продолжается или  лечение  проводится  неадекватно,нарушения  со  стороны легких продолжаются.

    2.Стадия. Стабилизация кровообращения и ранний респираторный дистресс.

В этой  стадии несмотря на нормализацию артериального давления,восстановление органного кровотока,нормальный и даже повышенный МОС,продолжается  гипервентиляция  со стойкой гипокапнией и пограничными величинами Ра О2,что является признаком  прогрессирования респираторных нарушений.Артерио-венозное шунтирование крови в  легких  в  этой  стадии  достигает 10-20 %  МОС. Часто можно отметить несоответствие между улучшением обшего состояния больного и  нарастанием  дыхательных расстройств.Гипервентиляция,которая  является компенсаторной реакцией организма в ответ на снижение  дыхательного  объема

вследствие  уплотнения  легких.Ра  О2  снижается ниже нижней границы (70 мм.рт.ст.),причем при повышении Fi  О2  даже  до 100 %  приводит к незначительному повышению Ра О2.Это свидетельствует об артериальном шунтировании.Ра СО2  снижены  или нормальны.Общее  состояние  больных  страдает  не очень резко,что создает впечатление относительного благополучия.Однако  в этой стадии появляется и может усиливаться цианотичный оттенок слизистых оболочек,лица,ногтей.

    3.Стадия. Прогрессирующая дыхательная недостаточность.

Нарушения дыхания  становятся  более   выраженными,Нарастает одышка,возникает мучительное  ощущение нехватки воздуха,развивается акроцианоз.Еще  в  большей  степени  снижается   Ра О2.Оксигенотерапия оказывается  малоэффективной или неэффективной из-за возрастающего шунтирования крови в легких.Однако уровень  Ра СО2 долго остается нормальным вследстивие вы

сокой диффузной способности углекислого газа.Больные  становятся беспокойными,занимают  в  постели  вынужденное положение.В акт дыхания включается вспомогательная  мускулатура.АД - нормальное или повышенное.ЦВД снижено или в пределах нормы.При аускультации в легких выслушивается жесткое везикулярное дыхание.Усиление трахеобронхиальной секреции приводит к скоплению  вязкой  мокроты,иногда  с  розовым   оттенком.В легких появляются рассеяные сухие и влажные хрипы.Прогрессирование артериальной гипоксемии и усиленная работа дыхательной мускулатуры  истощает  больного.Они  становятся сонливыми,пассивными,безучастными.Быстро снижается    эффективность спонтанной вентиляции,за   счет  усиления  интерстициального и появления  интраальвеолярного  отека  легких.Увеличивается внутрилегочное шунтирование крови .

    4.Стадия. Терминальная гипоксия и гиперкапния.

В этой стадии сознание больного затемнено или утрачено.Отмечается быстрое нарастание  акроцианоза,который  не  изчезает даже при высоком содержании кислорода во вдыхаемой смеси.Нарастает гиперкапния и метаболический ацидоз.В легких большое количество хрипов.АД снижается,ЦВД повышается,что свидетельствует с сердечной слабости.Нарушение гемодинамики  проявляется мраморностью  кожи,олигурией,признаками ишемии миокарда

на ЭКГ.Эта стадия как правило заканчивается смертью  больного.

    Дифференциальную диагностику нужно проводить с  различными легочными осложнениями :

    1.Обструктивными ателектазами;

    2.Обширной бронхопневмонией;

    3.Отеком легких;

    4.Эмболией и тромбозом легочной артерии.

    РДСВ отличается от  отека  легких  отсутствием  высоких цифр  ЦВД,улучшением состояния после проведения дегидратационной терапии.

    Обструкционные ателектазы имеют характерную рентгенологическую картину,также как и бронхопневмония.

    Для тромбоэмболии характерно улучшение состояния на фоне оксигенотерапии.

    Кроме определения газов крови важное значение в диагностике РДСВ имеет рентгенологическоеобследование.Большинство авторов выделяют 4 стадии рентгенологической картины,которые соответствуют клиническим стадиям течения синдрома :

    1.Стадия. Первым  признаком  является увеличение корней легкого,иногда приобретающих  вид  "бабочки",нечеткость   их структуры,усиление сосудистого  рисунка легких,особенно про-

являются сосуды периферических отделов легкого.

    2.Стадия. На фоне общего снижения прозрачности легочной ткани типично проявление диффузных билатеральных или расположенных в отдельных  легочных полях малоинтенсивных мелких пятнистых затемнений,напоминающих в некоторых случаях  гематогенную диссеминацию.Эти  диффузные  сетчатые инфильтраты с усилением периваскулярного  рисунка  наблюдаются  в  течении первых 12 часов после возникновения критической ситуации.

    3.Стадия. Увеличение количества и величины очаговых теней приводит к их слиянию (картина "снежной бури").Отмечается выраженные нарушения прозрачности легочной ткани.мелкие о крупноочаговые тени сливаются в массивные конгломераты и лишь в кортикальной и  верхушечных  зонах  легких  сохраняется пневматизация.При этом  размеры  сердца не увеличиваются,как это бывает при кардиогенном отеке легких.За  счет усиленного

лимфооттока набухают лимфатические сосуды и их иногда удается проследить.Пневмонические очаги появляются позднее и  характеризуются большой   интенсивностью  и  четкостью  конту-

ров.Характерным рентгенологическим признаком считается  сохранение прозрачности просвета крупных бронхов,стенки которого утолщены из-за перибронхиального отека.Как правило  пора-

жения билатеральные и ассиметричные.Интенсивность затемнения и ее распостранение может постоянно изменяться.Рентгенологическме изменения  при  обратном развитии РДСВ могут изчезать черезвычайно быстро.

    4.Стадия. Происходит нарастание интенсивности описанных выше изменений,причем гомогенное затемнение становится  настолько интенсивным,что бывает трудно различить тень сердца.

    При развитии фиброза прозрачность легких остается  сниженной неравномерно,сосудистый  рисунок усилен,тяжистые тени отражают разрастание соединительной ткани.

    Как уже  говорилось  выше , одним из важнейших диагностических критериев для  РДСВ  является  исследование  газового состава крови.Предельно  допустимой  нижней  границей  Ра О2                     

считают 70  мм.рт.ст.(9,3  кПа).Снижение  этого   показателя трактуется как  выраженная гипоксемия.Снижение этого показателя до 50-60 мм.рт.ст. при Fi О2 - 50-60 %,может быть осно-

ванием для  выставления  диагноза РДСВ.Кроме того если через 20 мин.после дыхания чистым кислородом Ра О2  не  повышается выше 100  мм.рт.ст.-этот  показатель свидетельствует о выра

женном нарушении газообмена.По этому показателю можно  также оценить внутрилегочное шунтирование крови.

    Для диагностики РДСВ также  важно  оценивать  некоторые показатели   гемодинамики.в   первую  очередь  это  касается ЦВД,что позволяет дифференцировать РДСВ с кардиогенным  отеком легких.

    Определение белков крови у больных  у  больных  с  РДСВ позволило установить  прямую зависимость между гипопротеинемией и легочным отеком.Гипопротеинемия и  гипоальбуминемия обуславливают коллоидно-осмотическое  давление  крови и степень их выраженности может быть прогностическим признаком.

    Для РДСВ характерно изменение свертывающей системы крови,которые проявляются тромбоцитопенией,снижением содержанияфибриногена,снижением фибринолитической активности.

    У большинства больных РДСВхарактерна синусовая тахикардия с  нарушением  процессов реполяризации,снижение сегмента ST,уплотнение и инверсия зубца Т,деформация комплекса QRS.Но все эти  признаки  не  являются  патагномоничными и отражают только поражение миокарда за счет гипоксии.

ЛЕЧЕНИЕ РДСВ.

    Современная и будущая терапия РДСВ может быть разделенана пять основных разделов.

    1.Раздел. Одной из главных задач является ранняя  диагностика сепсиса,интенсивная  терапия и профилактика инфекционных осложнений.Важно уменьшить  внутрибольничную  инфекцию за счет  соблюдения правил асептики и антисептики .При наличии гемокультуры  и  неустановленном  источнике  бактериемии возможно и нужно провести диагностическую лапаротомию.Проведение у критически тяжелых пациентов массивной  антибактериальной терапии,в  том числе и пероральной (санация ротоглотки) - это снижало у них количество поздних  внутрибольничных осложнений.Особенно эффективными в этом плане оказались сле-

дующие комбинации :

    = местно полимиксин и в/в пенициллин или гентамицин;

    = местно гентамицин и в/в пенициллин и наоборот.

Если антибиотики не применялись,то развивалась полимикробная пневмония.

    Весьма обещающей  является у пациентов РДСВ - иммунотерапия.Но на сегодняшний день мы практически  не  располагаем иммунными антисыворотками.Поэтому  практически  могут применяться только  иммуномодуляторы  и   иммунокорректоры,спектр действия которых не очень широк.

    Необходимо учесть,что смертность в основном обусловлена за счет инфекции и полиорганной недостаточности,а не за счет нарушения газообмена.

    2.Раздел.  Улучшение газообмена.

Эту проблему  пытались  решить  вначале  за  счет применения мембранных оксигенаторов,затем активно пропагандировали  режим РЕЕР,но  исследования  проводимые  в  последние  годы не подтвердили существенной разницы при применении  этих  методов.

    Уменьшение интраальвеолярного  отека  в большей степени зависит от дренирования в плевральную полость и лиматическую систему,что не  зависит от способа вентиляции или давления в дахательных путях.

    Одно время  возрос интерес к высокочастотной вентиляции легких.В основном это было связано с тем,что возможна была

                           

вентиляция легких  при более низких цифрах пикового давления в легких.Ощутимое улучшение оксигенации достигалось при  высокочастотной струйной  ИВЛ,но  только если она сочеталась с

увеличением среднего давления в  воздухоносных  путях,что  в свою очередь  отрицательно  влияло на венозный возврат и минутный объем сердца.В дальнейшем исследования  показали  отсутствие разницы в продолжительности ИВЛ,проводимой традиционными методами перед высокочастотной ИВЛ.

    Исследовались и  другие  формы  вспомогательного  дыхания,при этом наибольший интерес вызвало ИВЛ с регулированием давления и обратном отношением.Этот метод может незначительно улучшить оксигенацию,но также не решает проблему  улучшения газообмена при РДСВ на сегодняшний момент.

    Американские  исследователи,  занимающиеся    проблемой РДСВ,рекомендуют пациентам   с  острым  повреждением  легких должны подвергаться ИВЛ или другим методам  вспомогательного дыхания с    умеренными    величинами    РЕЕР,обычно    5-18 см.вод.ст.

    Представляется резонным снизить содержание кислорода во вдыхаемой смеси до 50 %.

    Большинство исследователей  считает,что  замещение сурфактанта может улучшить податливость легких.При этом удается снизить концентрацию вдыхаемого кислорода и раньше чем обычно отключать ИВЛ.При этом необходимо учитывать ,что  сурфактант инактивируется в присутствии протеина.

    3.Раздел.  Ограничение или уменьшение легочного отека.

Эта задача представляется черезвычайно важной,т.к.была доказана прямая связь между количеством отечной жидкости в  легких и  смертностью.поэтому явления левожелудочковой недостаточности с повышением давления в сосудах легких  существенно ухудшают прогноз пациентов с РДСВ.Накопление экстраваскулярной жидкости в легких может также быть связанной с гипергидратацией при попытке стабилизировать гемодинимику при септическом шоке.Поэтому в этом  направлении  необходимо  разумно ограничивать объем инфузионно-трансфузионной терапии,использовать мочегонные,если   позволяет   гемодинамика,ограничить

введение больших количеств коллоидов.

    4.Раздел.  Устранение циркуляторной гипоксии.

Снижение АД у пациентов с РДСВ связано с общим тяжелым сос

                           

тоянием,гиповолемией за счет повышенной проницаемости  сосудов,а также  за  счет снижения венозного возврата,стимулированного применением РЕЕР.

    Следовательно весьма умеренное увеличение ОЦК правильно и необходимо.Но учитывая критическое состояние пациента,почти  всегда  влияющее  на деятельность сердца,важно применятьь кардиостимулирующие препараты,а также  попытаться  уменьшить постнагрузку.Наиболее перспективно применение допамина.улучшение перфузии органов приводит к адекватной доставке кислорода  к  тканям и предупреждает развитие тканевой гипоксии и развития полиорганной недостаточности.

    5.Раздел.  Защита легочной ткани от повреждения.

Главной задачей терапии РДСВ является уменьшение повреждения легких за  счет  уменьшения вдыхаемого кислорода до 50 %,при разумном применении РЕЕР и оптимальном дыхательном объеме.

    Кроме того  предотвращение  острого  повреждения легких возможно при применении  ряда  препаратов  -  кортикостероидов,ингибиторов простагландина,антиоксиданитов.но   подобная

терапия может сделать человека более восприимчивым к  инфекции.

ЛИТЕРАТУРА

    1. Зайковский  Ю.Я.,Ивченко В.Н.  Респираторный   дистресс-синдром взрослых.-1987.

    2. Клячкин    Л.М.//Патология    легких    при     ожогах.-Клин.мед.-1975.-N 8.-с.49-54.

    3. Ashbaugh   D.G.,Bigelow    D.B.,Petty    T.L.,Levine B.E.//Acute respiratori distress in adult.Lancet.-1967.-v.2.

-p.319-323.

    4. Dowd      J.,Jenkins      L.C.//The      lung     in shock.Canad.Anadth.Soc.J.-1972.-v.19.-N 3.-p.309-318.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ РДСВ.

    1.Сепсис.

    2.Инфекционно-токсический шок.

    3.Травматический шок.

    4.Ожоговый шок.

    5.Аспирация желудочного содержимого.

    6.Коагулопатия.

    7.Жировая эмболия.

    8.Длительная гипотензия.

    9.Острый панкреатит.

    10.Перитонит.

    11.Экзогенная интоксикация.

    12.Ожоговая болезнь.

    13.Массивная гемотрансфузия.

    14.Радиационные поражения.

Первичное воздействие

               (шок,кровопотеря,сепсис и др.)

                              |

          Повреждение эндотелия легочных капилляров

                              |

      Увеличение проницаемости стенок легочных капилляров

                              |

           Формирование интерстициального отека легких

                              |

          --Повреждение эпителиальных клеток альвеол--

         |                    |                       |

Нарушение выработки   Внутриальвеолярный ------ Образование

   сурфактанта               отек              гиалиновых

         |                    | |__________     мембран

         |                    |            |       |

Коллапс альвеол ----- Внутрилегочное шунти- |     Фиброз

         | |             рование крови     | легочной ткани

         | |                  |            |

         | |__________________|_______     |

         |                    |       |    |

     Снижение растяжимости    |      Уменьшение ФОЕ

       легочной ткани         |       |

                    |         |       |

                    |         |       |

                   Артериальная гипоксемия

Краткое изложение терапии РДСВ.

-----------------------------------------------------------

   В настоящем              |     В будующем

-----------------------------------------------------------

1.Инфекция : профилактика,   | Иммунотерапия

 ранняя диагностика и       | Селективная деконтоминация

 лечение                    |

2.Улучшить газообмен,снизить | Улучшить методы ИВЛ,Сурфарк-

 баротравму:РЕЕР            | тантная терапия

3.Ограничить или уменьшить   | Бета - адренергические

 отек легких:диуретики,     | агонисты

 снижение давления в левом  |

 предсердии.                |

4.Улучшить подачу кислорода  | Вазодилятаторы

 к тканям:объем,сосудосужи- |

 вающие                     |

5.Снижение повреждения       |Мембранная оксигенация,

 легочной ткани:уменьшить   |антиоксиданты,глюкокортикоиды

 фракцию вдыхаемого кисло-  |

 рода.                      |

-----------------------------------------------------------


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

10451. Схемы переходов от непрерывных преобразований к дискретным преобразованиям 44 KB
  Схемы переходов от непрерывных преобразований к дискретным преобразованиям. Введем определения следующих операций: Частотным окном FW frequency window называется ограничение спектра сигнала по частоте. При этом спектр сигнала становится финитным. Окно не обязательно дол
10452. Глаз и психофизические свойства зрения. Зрительные явления. Модель одноцветного зрения. Модель цветного зрения 301 KB
  Глаз и психофизические свойства зрения. Зрительные явления. Модель одноцветного зрения. Модель цветного зрения. На выходе изображающих систем обычно создается фотоснимок или изображение на экране которые рассматриваются человеком. Поэтому очевидно что для эффективн
10453. Квантование изображений. Фотометрия и колориметрия. Преобразование координат цвета. Цветовое тело 788.5 KB
  Квантование изображений. Фотометрия и колориметрия. Преобразование координат цвета. Цветовое тело. Рассмотрим случай чернобелого панхроматического изображения. Для его представления в цифровом виде величину каждого отсчета дискретного изображения необходимо предс...
10454. Двумерные унитарные преобразования. Преобразование Фурье, косинусное, синусное, Адамара, Хаара 2.03 MB
  Двумерные унитарные преобразования. Преобразование Фурье косинусное синусное Адамара Хаара. А. Унитарные преобразования являются частным случаем линейных преобразований когда линейный оператор точно обратим а его ядро удовлетворяет условию ортогональности. В...
10455. Вейвлет-преобразование. Алгоритмы Лифтинга и Маллата 192.5 KB
  Вейвлетпреобразование. Алгоритмы Лифтинга и Маллата. Вейвлет компрессия в последнее время стала передовой технологией среди методов представления и сжатия сигналов и изображений. Методы сжатия с вейвлет преобразованием можно отнести к классу методов с исполь
10456. Алгоритмы сжатия изображений 163 KB
  Алгоритмы сжатия изображений Введение В настоящее время в космических системах ДЗЗ отмечается быстрый рост производительности оптикоэлектронных систем съемки Земли в то время рост пропускной способности радиолиний передачи данных характеризуется более медленным...
10457. Алгоритмы сжатия на основе вейвлет-преобразования. Алгоритм SPIHT 63 KB
  Алгоритмы сжатия на основе вейвлетпреобразования. Алгоритм SPIHT. Изображение полученное при помощи вейвлетпреобразования можно сжимать различными способами. Большинство из них можно отнести к одной из двух категорий. К первой категории относятся способы сводящиеся
10458. Алгоритмы обработки изображений в астроориентации 666.5 KB
  Алгоритмы обработки изображений в астроориентации. Введение К приборам астроориентации космических аппаратов относятся солнечные датчики датчики положения Земли и звездные датчики. Термин датчик не должен вводить в заблуждение – солнечные датчики и датчики полож
10459. Улучшение изображений. Изменение контраста, Видоизменение гистограммы. Подавление шумов. Медианная фильтрация 247.5 KB
  Улучшение изображений. Изменение контраста Видоизменение гистограммы. Подавление шумов. Медианная фильтрация. Процедура улучшения изображений сводится к выполнению комплекса операций с целью либо улучшения визуального восприятия либо преобразования в форму боле...