21533

Анализ данных литературы по средствам и схемам неотложной терапии отравлений ФОС и веществами удушающего действия

Лекция

Медицина и ветеринария

Признаки поражения: небольшая одышка чувство стеснения в груди кашель головокружение тошнота общая слабость небольшое слюнотечение насморк не резко выраженная гиперемия слизистой оболочки зева и гортани; в легких возможны единичные сухие хрипы. В легких выслушивается значительное количество хрипов; при перкуссии обнаруживаются участки притупленнотимпанического звука. Развивается сравнительно благоприятно протекающий отек легких. Из осложнений могут быть: бронхопневмония плевропневмония тромбозы и эмфизема легких.

Русский

2013-08-02

72.5 KB

0 чел.

Анализ данных литературы по средствам и схемам неотложной терапии отравлений ФОС и веществами удушающего действия

1.1 Фосген

Cl

Фосген является хлорангидридом угольной кислоты (COCl2, или C = O). Представляет собой

Cl

бесцветную жидкость с температурой кипения 8,20 С. При более высоких температурах и обычном давлении превращается в парообразное состояние и имеет запах прелого сена или гнилых яблок. Является типичным нестойким веществом (стойкость на местности в летнее время 15-30 мин.). Летучесть фосгена при температуре 200 С равна 6370 мг/л. Пары его в 3,5 раза тяжелее воздуха.

Фосген является липоидотропным веществом, плохо растворяется в воде, хорошо – в органических растворителях, жирах и липоидах.

В воде быстро гидролизуется, в особенности при нагревании, с образованием практически нетоксичных веществ.

Фосген быстро обезвреживается щелочными веществами и аммиаком:

COCl2 + 4NaOH - Na2CO3 + 2NaCl + 2H2O;

NH2

COCl2 + 4NH3 - C=O   + 2NH4Cl

NH2

Следует отметить, что фосген широко применяется в химической промышленности как полуфабрикат для синтеза красок и других веществ, поэтому его производство налажено во многих странах в больших количествах.

Фосген вызывает практически только ингаляционные поражения. Смертельная токсическая доза CL100 - 5 мг/л при экспозиции 1 мин, условносмертельная концентрация CL50 - 3,2 мг·мин/л, средневыводящая концентрация IC50 - 1,6 мг·мин/л. Концентрация паров фосгена 0,3 мг/л вызывает смертельное поражение при экспозиции 15 мин.

Различают легкую, среднюю и тяжелую формы поражений фосгеном и дифосгеном.

При легкой форме скрытый период продолжается не менее 8 часов. Признаки поражения: небольшая одышка, чувство стеснения в груди, кашель, головокружение, тошнота, общая слабость, небольшое слюнотечение, насморк, не резко выраженная гиперемия слизистой оболочки зева и гортани; в легких возможны единичные сухие хрипы. Пульс правильного ритма, умеренно учащенный. Заболевание длится 3-4 дня.

При средней форме скрытый период продолжается 3-5 часов. Начальные симптомы более выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом напряжении, цианоз слизистых оболочек, учащенный пульс, пониженное артериальное давление. В легких выслушивается значительное количество хрипов; при перкуссии обнаруживаются участки притупленно-тимпанического звука. Развивается сравнительно благоприятно протекающий отек легких. Имеются явления умеренно или слабо выраженного сгущения крови, повышается температура тела. Через 48 часов отечная жидкость начинает рассасываться, а при отсутствии инфекции наступает полное выздоровление. Из осложнений могут быть: бронхопневмония, плевропневмония, тромбозы и эмфизема легких. К возможным последствиям относятся: хроническая эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы и пневмосклероз.

В клиническом течении тяжелых поражений удушающими ОВ выделяют несколько стадий: начальную (рефлекторную), скрытых явлений (мнимого благополучия), отека легких, разрешения отека и отдаленных последствий.

Начальная стадия проявляется в момент контакта с ОВ и характеризуется неприятным вкусом во рту, раздражением слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктив глаз, чувством стеснения в груди, кашлем, тошнотой, иногда - рвотой. Дыхание вначале урежается, но затем становится частым и поверхностным. Выраженность этой стадии зависит от вида и концентрации токсического агента в воздухе. Она максимальна при ингаляции веществ, обладающих сильными раздражающими и прижигающими свойствами, когда может произойти рефлекторная остановка дыхания.

После выхода пострадавшего из зараженной зоны или надевания противогаза явления раздражения дыхательных путей и глаз уменьшаются в течение 10-15 мин или исчезают полностью. Начинается стадия скрытых явлений. Эта стадия при отравлениях фосгеном продолжается 4-6 часов, но в зависимости от тяжести поражений, физической активности пострадавшего может укорачиваться до 2 часов или удлиняться до 20-24 часов. Самочувствие пораженного, как правило, удовлетворительное, жалоб нет. Иногда курильщики испытывают отвращение к табаку. Однако при обследовании выявляются признаки развивающегося отека легких: учащение дыхания и урежение пульса, понижение максимального артериального давления, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижней границы легких при вдохе, гемодилюция (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина). По мере нарастания патологического процесса стадия мнимого благополучия переходит в следующую - отека легких.

В этот период заметно ухудшается самочувствие пораженного, появляется одышка, кашель с отделением мокроты. Дыхание учащается, нарастает цианоз. Над легкими притупленно-тимпанический перкуторный звук, ослабление дыхания, в нижнезадних отделах появляются звучные мелкопузырчатые хрипы. По мере прогрессирования отека их число увеличивается. Они выслушиваются по всей поверхности легких, появляются средне и крупнопузырчатые хрипы. Усиливается кашель, возрастает отделение серозной пенистой мокроты (до 1-1,5 л в сутки), иногда окрашенной в розовый цвет. К концу первых суток лицо и кисти становятся резко синюшными, губы, кончики ушей и ногтевые ложа - багрово-синего цвета. Пульс учащен, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление снижается до 95/60 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. Акцент II тона на легочной артерии. Температура тела повышается до 38-390, диурез снижен. В моче обнаруживаются следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты. На высоте отека легких отмечается сгущение крови (гемоглобин до 166-200 г/л, эритроциты - до 6-7 .1012, замедление СОЭ), нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 . 109 /л), лимфоцитопения, анэозинофилия. Развивается артериальная (0,12-0,14 ммоль/л) и венозная (0,07-0,08 л/л) гипоксемия, гиперкапния (0,6 ммоль/л) и метаболический ацидоз. Описанное состояние пораженного в стадии отека легких носит название "синей гипоксии". Дальнейшее ухудшение состояния  связано  с развитием острой сосудистой недостаточности. Лицо больного приобретает пепельно-серый оттенок, видимые слизистые - грязно-землистого цвета. Кожа покрыта холодным потом, артериальное давление снижается до 50 мм рт.ст., пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Гипоксия нарастает, возникает гипокапния. Данное состояние описывают как "серую гипоксию". Она может закончиться летальным исходом, а при своевременно начатой интенсивной терапии - переведена в состояние "синей гипоксии", при которой вероятность благоприятного исхода возрастает.

Максимальные проявления отека легких или бронхиолита наблюдаются к концу 1-х суток и сохраняются в течение 24 часов. Если больной не погибает, то процесс переходит в следующую стадию.

В стадии разрешения отека, длящейся 4-6 суток, состояние больного постепенно улучшается на фоне обратимого развития патологических проявлений. Однако в эти сроки возникают различные осложнения. Отсутствие положительной динамики на 3-5 сутки болезни, ухудшение состояния с новым подъемом температуры тела, сохраняющийся лейкоцитоз, нарастание аускультативных явлений в легких - указывают на развитие наиболее частого осложнения - пневмонии.

На 4-11 сутки может развиться острая левожелудочковая недостаточность как проявление острой дистрофии миокарда. Значительно реже, в связи с повышением свертываемости крови, могут быть тромбозы сосудов (брыжейки, тазового сплетения, нижних конечностей, мозга, легких, сетчатки) и тромбоэмболии.

Стадия отдаленных последствий охватывает несколько лет после поражения удушающими ОВ. Среди последствий преобладает легочная патология: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, что приводит к снижению жизненной емкости легких; реже встречаются абсцесс легкого и бронхоэктазы; возможны случаи бронхиальной астмы. Наблюдаются длительные функциональные расстройства кровообращения, снижающие трудоспособность пострадавших.

При тяжелой форме скрытый период непродолжителен (1-3 ч). Быстро развивается тяжелая одышка, резкая слабость, появляется боль в подложечной области, тошнота, рвота, наступает затемнение сознания. Развивается отек легких. Имеется выраженное сгущение крови. Резко повышается ее вязкость и свертываемость. Отек быстро достигает максимального развития в период от 12 до 24 часов.

В результате отека легких резко нарушается газообмен. При асфиксии "синего" типа содержание кислорода в крови понижено, содержание углекислоты повышено. Пульс замедлен, напряжен. Артериальное давление в пределах нормы или повышено. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы резко цианотичны, с багровым оттенком. Сильная одышка.

"Синий" тип асфиксии иногда может внезапно смениться "серым" (сосудистый коллапс).

При асфиксии "серого" типа наблюдается значительный дефицит кислорода в крови и резкое нарушение функций сердечно-сосудистой системы, протекающее по типу коллапса. Содержание углекислоты в крови пониженное. Центральная нервная система, в том числе и дыхательный центр, в состоянии депрессии. Пульс частый и малый (нитевидный). Артериальное давление резко понижено. Поверхностные вены и капилляры слабо наполнены кровью при одновременном переполнении сосудов в органах брюшной полости. Серо-пепельная с цианозом окраска кожи придает больному характерный вид. Температура тела понижена (гипотермия).

Смерть в большинстве случаев наступает в первые 48 часов; в более поздний период она обычно обусловлена бронхопневмонией.

При воздействии очень высокой концентрации фосгена или дифосгена поражение может протекать чрезвычайно быстро. Не исключена возможность смертельного исхода в течение нескольких минут без достаточного развития явлений легочного отека.

При поражении фосгеном прогноз устанавливается с большой осторожностью. Поражение, на первый взгляд кажущееся легким, в дальнейшем может принять крайне тяжелое течение. Поражение, протекающее с бурно выраженными симптомами и вначале квалифицируемое как тяжелое, в некоторых случаях может сравнительно быстро закончиться выздоровлением.

При прогнозе всегда следует иметь в виду возможность сосудистого коллапса, распространенного отека легких, обширной эмфиземы, тромбоза или эмболии, осложнений со стороны почек и особенно часто - присоединения вторичной инфекции, обусловливающей развитие бронхопневмонии. Осложнения могут наступить внезапно даже в периоде начинающегося улучшения.

При дальнейшем прогрессировании патологического процесса может наступить ухудшение состояния больного. Нередко оно бывает спровоцировано резкими физическими усилиями, транспортировкой, даже перекладыванием с кровати на носилки и т.п. Как правило, это связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Лицо больного из синюшного становится пепельно-серым, видимые слизистые оболочки приобретают своеобразный грязно-землистый оттенок. Кожа покрывается холодным потом, кровяное давление резко падает, пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Изменения газового состава крови усиливаются: нарастает гипоксемия, возникает гипокапния. Падение содержания углекислоты в крови приводит к ухудшению состояния, так как ослабевает

стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, снижается венозный тонус, ухудшается диссоциация оксигемоглобина. Такой симптомокомплекс носит название "серой гипоксемии". При оказании больному неотложной помощи можно перевести его из состояния серой в состояние синей гипоксемии, что позволяет считать оба этих состояния не отдельными нозологическими формами, а различными стадиями одного и того же патологического процесса - токсического отека легких.

Достигнув максимума к исходу 1-х суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2-х суток. На этот период приходится 70-80 % случаев летальности от поражения фосгеном. На 3-и сутки наступает улучшение состояния больного и в течение 4-6 суток происходит разрешение отека легких. Однако уже в эти сроки могут возникать различные осложнения.

Наиболее часто вследствие присоединения вторичной инфекции развиваются пневмонии. Диагностика их в стадии отека затруднена наличием в легких значительных изменений. Отсутствие положительной динамики после 3-5 суток болезни, ухудшение общего состояния, иногда с подъемом температуры тела, сохраняющийся лейкоцитоз в периферической крови, а изредка и нарастание аускультативных явлений в легких - все это может служить указанием на развитие пневмонии. Второй пик летальности при отравлении фосгеном, приходящийся на 9-10-е сутки, обусловлен прогрессированием пневмонии у пораженного. Другим осложнением является острая миокардиодистрофия, проявлявшаяся признаками острой сердечной недостаточности, приводившая к смертельному исходу на 4-11 день болезни при явлениях застойного отека легких. Среди осложнений встречаются тромбозы сосудов (главным образом, нижних конечностей, тазового сплетения, брыжейки) и тромбоэмболии (инфаркты легкого и др.).

В отдаленном периоде у пораженных фосгеном в первую мировую войну преобладала легочная патология (хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз; реже встречались абсцесс легкого и бронхоэктазы; отмечены случаи бронхиальной астмы). Кроме того, описаны случаи развития эндокардита, а также резких функциональных расстройств аппарата кровообращения, державшихся длительное время и приводивших к полной нетрудоспособности пострадавших.

Поражения фосгеном различаются по степени тяжести. Выше было описано течение тяжелого поражения. При очень высоких концентрациях ОВ, длительной экспозиции и тем более при интенсивной физической нагрузке возможна крайне тяжелая степень поражения, для которой характерны резко раздражающее действие в начальной стадии, отсутствие скрытого периода и быстрое ухудшение состояния с летальным исходом в первые часы.

При поражении средней степени после стадии мнимого благополучия, длящейся 3-5 часов, отек легких развивается с умеренной скоростью. Это проявляется соответствующими клиническими симптомами (одышка, умеренный цианоз, влажные звучные хрипы в легких, при перкуссии - участки приглушенно-тимпанического звука), но сгущение крови развивается медленно и степень его незначительна. Через 48 часов наступает обратное развитие отека и может произойти полное выздоровление. Однако могут наблюдаться и осложнения (пневмонии) и отдаленные последствия.

При легкой степени поражения начальная стадия выражена слабо, скрытый период более продолжителен. К концу первых суток возникают умеренная одышка, кашель, чувство царапанья в горле, саднение за грудиной, головокружение, тошнота, общая слабость. При осмотре выявляются умеренная гиперемия зева, незначительное учащение дыхания, выслушиваются жесткое дыхание и единичные сухие хрипы. Явления трахеобронхита разрешаются через 3-5 суток.

Для предотвращения поражения фосгеном и прекращения поступления ОВ в организм необходимо надеть противогаз. Противогаз может быть снят вне очага заражения только после устранения опасности воздействия паров ОВ, десорбирующихся с одежды.

Если поражение имело место, то в целях профилактики развития отека легких и увеличения продолжительности скрытого периода, необходимо создать условия, обеспечивающие максимальный физический и психический покой пострадавшего. Пораженный должен находиться в теплом помещении в положении полусидя или сидя; при эвакуации, осуществляемой только в скрытом периоде, проводится его согревание; прием пищи и жидкости ограничивается сроком на 1-2 суток. Эти мероприятия снижают расход энергии, а, следовательно, и потребность организма в кислороде.

При явлениях раздражения слизистых, промываются глаза, нос, рот водой, назначается ингаляция фицилина или противодымной смеси. Если эти препараты не купируют раздражение верхних дыхательных путей, допустимо введение наркотических анальгетиков (1 мл 1 % морфина, 1 мл 2 % промедола). Ингаляция кислорода (концентрация которого в дыхательной смеси не более 35-40 %) проводится циклами по 20 мин с 15-20 мин интервалами только при явных признаках гипоксии. Проводится кровопускание (250-300 мл), при этом уменьшается объем циркулирующей крови и снижается фильтрационное давление в кровеносных капиллярах легких. Это мероприятие эффективно только в скрытом периоде и при устойчивом артериальном давлении.

Бескровное кровопускание, осуществляемое наложением венозных жгутов на нижние или все четыре конечности, позволяет быстро снизить ОЦК на 500 мл. Однако это мероприятие требует постоянного контроля, а в ряде случаев ухудшает дальнейшее течение отека легких, т.к. способствует тромбообразованию и развитию ацидоза. В условиях массового потока пораженных наложение венозных жгутов недопустимо.

Для предотвращения дальнейшего развития отека легких при появлении первых признаков рекомендуется применять стероидные препараты в высоких дозах местно и системно. Наиболее эффективным действием обладает дексаметазон (дексаметазон-21-изоникотинат или беклометазон дипропионат), вводимый ингаляционно в скрытом периоде всем пораженным вне зависимости от их состояния.

Схема применения дексаметазона (по Гем, 1976 г.):

1 сутки - 4 разовые ингаляции по 0,125 мг сразу, а далее каждые 5 мин 2 ингаляции в течение 6 часов. Затем по 1-2 ингаляции через 10-15 мин. До 5 дня при наличии или отсутствии изменений в легких ежечасно делается одна ингаляция: перед сном 6 раз по 4-5 ингаляций с 15 мин интервалами; после пробуждения 5 ингаляций. После 5 дня при наличии изменений в легких 1 ингаляция ежечасно до полного выздоровления, при отсутствии патологии в легких 1 ингаляция каждые 3-4 часа.

Ингаляционная форма дексаметазона может быть заменена 6, -метилпреднизолоном, вводимым внутривенно по схеме: 1 сутки - 1000 мг (доза распределена на 4-6 введений), 2-3 сутки - 800 мг; 4-5 сутки 500-700 мг; с 6-го дня дозу снижают на 100 мг в сутки до 100 мг. Далее необходимо уменьшать дозу на 10 мг в сутки до 50 мг. После чего переходить на прием препарата внутрь с уменьшением дозы на 4-6 мг в сутки. Окончательная доза 4 мг принимается длительно. Стероидные препараты, вводимые в высоких дозах при первых признаках начинающегося отека легких, позволяют предотвратить его дальнейшее развитие или переводят течение патологического процесса в более легкую форму.

В этот же период для нормализации микроциркуляции проводят внутривенное введение гепарина в дозе 1000-1500 ЕД каждые 1,5-2 часа.

Лечение пораженных в стадии отека легких направлено на нормализацию проходимости дыхательных путей, снижение давления в сосудах легких, что уменьшает транссудацию жидкости в альвеолы; поддерживание функции сердечно-сосудистой системы. Эти мероприятия уменьшают выраженность гипоксии. Не менее важным является профилактика тромбо-эмболических и инфекционных осложнений.

При лечении отека легких применяют противовспенивающие средства (50-700 этиловый спирт, антифомсилан), которые переводят отечный экссудат из пенистого состояния в жидкое; улучшают проходимость дыхательных путей. Для этого кислородно-воздушную смесь пропускают через увлажнитель, заполненный этиловым спиртом. Скорость подачи смеси сначала невелика - 2-3 л/мин, в связи с раздражающим действием паров спирта и опасностью развития бронхоспазма, затем увеличивается до 9-10 л/мин. Длительность сеанса 30-40 мин, повторная ингаляция через 10-15 мин. При необходимости оксигенотерапия проводится непрерывно, длительно. Оптимальное содержание кислорода в смеси 40 %.

В состоянии "серой гипоксии", когда развивается гипокапния, целесообразно ингалировать карбоген (смесь 95 % кислорода и 5 % углекислого газа) в течение 5-10 мин с последующим переходом на кислородно-воздушную смесь. При прогрессировании отека, неэффективности проводимой терапии, нарастании гипоксии, что приводит к нарушению ритма дыхания и потере сознания, необходим переход на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ИВЛ сочетается регулярным удалением отечной жидкости (каждые 10-15 мин) из дыхательных путей. ИВЛ совместно с оксигенотерапией и применением пеногасителей наиболее эффективна, когда проводится в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), равном 8-15 см водного столба. При этом повышается функциональная остаточная емкость легких, восстанавливается проходимость дыхательных путей, расправляются ателектазированные участки, снижается артерио-венозное шунтирование в легких.

ИВЛ с ПДКВ считается адекватной, если у пораженного в первые 30 мин с начала ее проведения исчезают (снижаются) признаки гипоксии.

Медикаментозная терапия отека легких проводится с использованием различных средств.

Кортикостероиды, обладая поливалентным действием (подавление воспаления, ускорение синтеза ингибитора фосфолипазы А2-макрокортина, стабилизация мембран лизосом, угнетение активации плазминогена, снижение продукции гистамина, уменьшение коллагенообразования), применяются рано и в высоких дозах.

Возможно использование 6, -метилпреднизолона в меньших дозах, чем указано ранее: 200 мг внутривенно через 4 часа, со снижением дозы при 4-5 введении до 50-100 г.

Для предупреждения тромбообразования и улучшения микроциркуляции внутривенно вводят гепарин в дозе 1500-2000 ЕД каждые 1-1,5 часа (до 30000-50000 ЕД в сутки).

В целях уменьшения отека легких применяются мочегонные средства. В связи с повышенной проницаемостью аэрогематического барьера при токсическом отеке легких предпочтительно использование салуретиков в повышенной дозе (фуросемид до 200 мг), чем осмотических диуретиков (15 % раствор маннитола или 30 % раствор мочевины 300-400 мл внутривенно). Последние препараты могут через 5-10 минут после введения временно усиливать явления отека легких.

При использовании фуросемида необходим контроль электролитов плазмы, во избежание развития гипокалиемии. Тяжело пораженным при проведении дегидратационной терапии производится катетеризация мочевого пузыря. Целесообразна комбинация различных диуретиков. Использование ганглиоблокаторов (пентамин 0,5 мл – 5 % раствор) при токсическом отеке легких требует большой осторожности и допустимо только при нормальном или повышенном артериальном давлении из-за опасности развития коллапса. Более мягким действием обладают -адреноблокаторы - дроперидол (1-5 мл 0,5 % раствора), галоперидол (1-2 мл 0,5 % раствора).

Из сердечно-сосудистых средств в скрытом периоде применяются аналептики (1 мл кордиамина подкожно, внутримышечно, 1-5 мл 20 % раствора кофеина натрия бензоата подкожно). В стадии отека легких при наличии признаков сердечной недостаточности - сердечные гликозиды (по 1 мл 0,06 % раствора коргликона; 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина внутривенно). При острой сосудистой недостаточности применение адреналина противопоказано! В состоянии "серой гипоксии" проводится инфузионная терапия (400 мл полиглюкина внутривенно), вазопрессорные средства (1 мл 1 % раствора мезатона или 1-2 мл 0,05 % раствора норадреналина гидротартрата внутривенно, капельно), кортикостероиды (до 100 мг преднизолона внутривенно). Помимо глюкокортикоидных препаратов, для снижения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны применяются аскорбиновая кислота в высоких дозах (5 % раствор 50 мл внутривенно), витамины группы В. Хлористый кальций (глюконат кальция) 10 % раствор 10 мл внутривенно можно применять только в скрытом периоде или при отсутствии глюкокортикоидной терапии. При развившемся отеке легких глюконат (хлорид) кальция способствует образованию тромбов.

Коррекция кислотно-основного состояния является важным элементом в лечении отека легких. Для этого используются 5 % раствор гидрокарбоната натрия, растворы трисамина в дозах 300-500 мг/кг веса в день. Однако необходимо помнить, что при олигоурии, развивающейся в процессе отека легких, массивная инфузионная терапия может быть опасна.

Как в скрытом периоде, так и при отеке легких вводят седативные препараты (аминазин 25 мг), позволяющие снизить нервно-психическое возбуждение, одышку, двигательное беспокойство.

Для профилактики пневмонии, особенно на фоне введения высоких доз глюкокортикоидных препаратов, необходимо назначать антибиотики в обычных дозах.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

30164. Розрахунок ультразвукового термометра 12.93 MB
  Переваги ультразвукових термометрів особливо яскраво проявились при їх випробовуванні та експлуатації в реакторних і енергетичних установках, що зумовило інтенсифікацію досліджень в області ультразвукової термометрії.
30165. Совершенствование технологии возделывания ячменя и кормовой свеклы 152.12 KB
  Наиболее плодородными являются суглинистые почвы занимающие 257 площади пашни. Также неплохими агрономическими свойствами обладают супесчаные почвы подстилаемые суглинками. В процессе жизненного цикла растения ярового ячменя проходят следующие фазы роста и развития: Прорастание семян Всходы Кущение Выход в трубку Колошение Цветение Формирование и созревание зерна Химический состав зерна ярового ячменя зависит от вида и сорта от плодородия почвы погодноклиматических условий и агротехники. при влажности почвы менее 30 полной...
30166. Реконструкция системы водоснабжения с.Исмаилово Дюртюлинского района Республики Башкортостан 249.46 KB
  Кроме того потребители воды люди животные машины при выполнении многих производственных операций пахота уборка пастьба животных и др. Все это усложняет водоснабжение увеличивает дальность транспортирования воды затрудняет эксплуатацию систем. Это обусловливает цикличное чередование сельскохозяйственных работ а следовательно неравномерность потребления воды.
30167. Описание технологии изготовления сварной конструкции: «Бак для разогрева битума» 404.97 KB
  Выбор параметров режима сварки. Последовательность сварки. Сварочный пост для ручной дуговой сварки. Сварочный пост для газовой сварки.
30168. Проблемы и противоречия законодательства о поставках и предлагаемые пути их решения 131.55 KB
  Объектом исследования в настоящей работе являются правоотношения между продавцом и покупателем по договору поставки. Соответственно, в предмет исследования входят, с одной стороны, правовые нормы, регулирующие данные отношения, и с другой стороны, арбитражная практика, разрешающая споры в данной сфере.
30169. Электрификация и автоматизация коровника на 400 голов боксового содержания СПК «Русь» Макарьевского района Костромской области с разработкой приточной системы вентиляции 315.92 KB
  5 Аэродинамический расчёт воздуха и выбор вентилятора 42 2.3 Система аэрогидродинамического 14 кондиционирования воздуха промышленного типа 14 5. Высокая концентрация поголовья в крупных животноводческих помещениях приводит к резкому увеличению накопления в воздушной среде продуктов обмена веществ в организме животных вредных газов водяных паров а также к увеличению пылевой и бактериальной загрязненности воздуха что отрицательно влияет на физиологическое состояние организма и продуктивность животных. Относительная влажность воздуха 80 .
30171. Управления социальной защиты населения МО Оренбургский район 1.58 MB
  Целью дипломной работы является анализ особенностей реализации социальной политике на региональном уровне на примере субъекта Российской Федерации Оренбургская область. Социально-экономическое развитие страны не может успешно осуществляться без интеграции регионов в единое макроэкономическое и социальное пространство
30172. Гражданско-правовая характеристика хозяйственных товариществ как контрагентов воинских частей внутренних войск МВД России 108.3 KB
  Гражданскоправовая характеристика полного товарищества . Понятие и гражданскоправовая характеристика товарищества на вере коммандитного товарищества21 2. Порядок заключения и исполнения договоров заключенных с хозяйственными товариществами во внутренних войсках МВД России46 Заключение. С появлением нового законодательства о хозяйственных товариществах возникла потребность в его осмыслении.