21538

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ БЫТОВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ И ОТРАВЛЕНИЙ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ В ВОЙСКАХ

Лекция

Медицина и ветеринария

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ по военнополевой терапии на тему: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ БЫТОВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ И ОТРАВЛЕНИЙ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ В ВОЙСКАХ со слушателями 1 факультета СанктПетербург 2001 г. Характерные особенности отравлений спиртами хлорированными углеводородами угарным газом некоторыми группами фармпрепаратов. Среди острых отравлений фармакологическими препаратами наиболее часто встречаются отравления снотворноседативными препаратами анальгетиками гипотензивными препаратами...

Русский

2013-08-02

60.5 KB

3 чел.

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра  военно-полевой  терапии

УТВЕРЖДАЮ

Начальник кафедры

Военно-полевой терапии

              полковник мед. службы                                                                                                                    А.Е.Сосюкин

              «___»_______2001г.

подполковник мед.службы  Загуменный В.В.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГО

ЗАНЯТИЯ

по военно-полевой терапии

на тему: " ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ БЫТОВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ И ОТРАВЛЕНИЙ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ В ВОЙСКАХ" 

со слушателями  1 факультета

Санкт-Петербург

2001 г.

Приложения к методической разработке:

ПРИЛОЖЕНИЕ 1. Вопросы для контроля базисного и исходного уровней знаний

1.Токсикологическая характеристика ТХВ и ОВ общетокического действия(СО).

2.Патогенез поражений различными группами отрвляющих веществ наиболее часто встречающихся в войсках:

1) спирты:

  •  одноатомные (метанол; этанол, пропанол; бутанол и др);
  •  отдельные двухатомные спирты и их эфиры (этиленгликоль, его метиловый и этиловый эфиры-целлозольвы);
  •  некоторые гетероциклические соединения;

2) хлорированные углеводороды (дихлорэтан, четыреххлористый углерод);

3)отравления окисью углерода (СО);

4) отравления  фармакологическими препаратами ( наиболее часто встречаются отравления снотворно-седативными препаратами, анальгетиками,  гипотензивными препаратами, наркотическими веществами).

4.Основные клинические синдромы при острых отравлениях.

5. Характерные особенности отравлений спиртами, хлорированными углеводородами, угарным газом, некоторыми группами фармпрепаратов.

6.Основные принципы лечения.

7.Лечение на этапах медицинской эвакуации.

8.Специализированная медицинская помощь.

9. Ранние и поздние осложнения, их прфилактика и лечение.

ПРИЛОЖЕНИЕ 2. Справочный материал для преподавателя

К отравляющим веществам наиболее часто  встречающимся в  войсках в мирное время относятся технические жидкости. Они применяются в качестве органических растворителей, компонентов топлив, антифриза, тормозной жидкости.

Основными представителями этой группы являются

1) спирты:

  •  одноатомные (метанол; этанол, пропанол; бутанол и др);
  •  отдельные двухатомные спирты и их эфиры (этиленгликоль, его метиловый и этиловый эфиры-целлозольвы);
  •  некоторые гетероциклические соединения;

2) хлорированные углеводороды (дихлорэтан, четыреххлористый углерод).

Отравления окисью углерода (СО) происходят в войсках при нарушении эксплуатации отопительных систем, работе в закрытых помещениях (гаражи, боксы), во время пожаров.

Среди острых отравлений фармакологическими препаратами наиболее часто встречаются отравления снотворно-седативными препаратами, анальгетиками,  гипотензивными препаратами, наркотическими веществами.

Отравления спиртами и дихлорэтаном возникают при их пероральном приеме, ингаляционные отравления могут вызывать эфиры этиленгликоля, пары  ДХЭ, ЧУ, СО. Средние летальные дозы для метанола – 100 мл; этанола – 250 - 400 мл; этиленгликоля (ЭГ) – 100 мл; ДХЭ – 20 –30 мл; ЧУ – 30 – 40 мл.

Острые отравления фармакологическими препаратами  могут  наблюдаться при различных путях попадания их в организм.

ПАТОГЕНЕЗ ОТРАВЛЕНИЙ

Все спирты в разной  мере обладают наркотическим (нейротоксическим) действием. Токсическое поражение органа зрения вызывают некоторые первичные спирты – метиловый, гексиловый, оказывая диффузные дегенеративные изменения в сетчатке и зрительном нерве. ЭГ обладающий высокой осмотической активностью вызывает гидротическую дегенерацию.

Спирты быстро всасываются из слизистых в кровь, равномерно распространяются в тканях. Метаболизм их осуществляется преимущественно в печени по схеме спирт – альдегид – кислота.

Первая стадия катализируется АДГ и в меньшей степени другими ферментами – каталазой, МЭОС.

Выделение спиртов из организма происходит с мочой и выдыхаемым воздухом.

Этиленгликоль подвергается в организме окислению до углекислоты и воды с образованием высокотоксических промежуточных продуктов – гликолевого альдегида,  гликолевой, гликосиловой, щавелевой и других кислот. Особенно токсичен гликолевый альдегид, вызывающий тяжелые поражения сосудов мозга и почек. Щавелевая кислота взаимодействует с ионами кальция, образуя оксалат кальция, которые осаждаясь в почечных канальцах и стенках капилляров вызывают развитие токсической нефропатии (вплоть до ОПН). Гипокальциемия способствует изменения в миокарде, ЦНС, органах пищеварения. Являясь протоплазматическим ядом ЭГ нарушает тканевое кровообращение, способствует развитию  метаболического ацидоза.

Метиловый спирт

Окисление метанола происходит с образованием формальдегида и муравьиной кислоты. Около 70 %  егоудаляется  с выдыхаемым воздухом  в  неизмененном виде.  Всосавшейся метанол и продукты его окисления в течение нескольких дней выделяются слизистой желудка и вновь всасываются в кишечнике. Метанол является  нервным и протоплазматическим ядом, вызывает нарушение окислительных процессов, гипоксию и ацидоз. Наиболее чувствительны к яду зрительный нерв и, сетчатка глаза, т.к.  формальдегид и муравьиная кислота вызывают дистрофические и  атрофические  изменения в них. Выводится метиловый спирт из организма в течение 5-8 суток.

                                                       Этанол  

Метаболизируется в гепатоцитах с участием АДГ и МЭОС до ацетальдегида, который затем трансформируется в уксусную кислоту и далее в углекислоту и воду.

Этанол обладает выраженным токсическим эффектом в силу индуцируемого им перекисного окисления липидов.

Ацетальдегид усиливает метаболические расстройства в органах. К  метаболическому ацидозу приводит так же дефицит восстановленного НАДН, не способного проникать в митохондрии. После приема больших доз (концентрация в крови до 3 г/л и выше) развивается алкогольная кома,  угнетение  дыхательного и сосудодвигательного центров.

Хлорированные углеводороды

Токсичность  хлорированных углеводородов обуславливается как действием целой  молекулы (неспецифическое), так  к продуктами их  биотрансформации (специфическое действие).

Неспецифическое  действие – высокая липоидотропность, что приводит к  дезорганизации ЦНС с вторичными изменениями гемодинамики и внешнего дыхания (паралич центров регуляции, депрессия миокарда, бронхообструкция). Этот тип поражения более характерно для трихлорэтилена.

Токсичность ДХЭ и ЧУ объясняется «мембранным  дефектом» который вызывают метаболиты хлорированные углеводороды. При перекисном окислении липидов  повреждаются лизосомы в цитоплазму поступают мощные протеолитические ферменты усугубляющие повреждения.

В генезе отравлений ДХЭ ведущую роль играет токсикация, т.е. образование высокотоксических веществ: свободные радиакалы; хлорацетатальдегид; монохлоруксусная кислота, монохлорэтанол.

Эти продукты соединяются с сульфгидрильными группами. Нарушение функции ЦНС в сочетании с  повреждением других систем определяет развитие состояния «токсического шока» с  присущим ему нарушениям  циркуляции (падением ОЦК, развитием синдрома «малого выброса», гемоконцентрации). Развивается метаболический ацидоз, тромбогеморрагический синдром или коагулопатия потребления. Они являются основными причинами летальных исходов в ранние сроки после отравления, в поздние сроки такими факторами становятся ОПН или ПН.

Особенности клинической картины острых отравлений техническими жидкостями

  1.  Особенности клиники острого отравления ЭГ
  2.  Периодичность в развитии симптоматики:

а) в начальный период – алкогольное опьянение

б) в скрытый период – наступает улучшение

в) в период основных проявлений выделяют:

  •  фазу преимущественно мозговых проявлений (головная боль, головокружение, расстройство координации движений, тошнота, рвота,  эмоциональная лабильность, оглушение, депрессия, потеря сознания)
  •  фазу преимущественно поражения внутренних органов (гастро-интестинальные расстройства; токсическая гепато- и нефропатия с исходом в ОПН или ПН)

2. Классификация отравлений ЭГ по степени  тяжести:

а) легкая интоксикация:

  •  непродолжительность опьянения;
  •  длительный скрытый период (до 12 ч и более);
  •  нерезко выраженная энцефалопатия;
  •  токсическая нефропатия не более I степени.

б) интоксикация средней тяжести:

  •  опьянение более выраженное;
  •  скрытый период до 6-8 часов;
  •  гастро-интестинальный синдром выражен отчетиливо;
  •  энцефалопатия с угнетением сознания до сопора;
  •  нефропатия с олигурией;
  •  гепатопатия I – II  степени

в)  интоксикация тяжелой степени:

  •  опьянение отчетливо выражено;
  •  скрытый период короткий (1- 4 часа);
  •  развитие тяжелой  энцефалопатии (кома); стойкой острой почечно-печеночной недостаточности

3. Поражение почек относят к одним из самых серьезных, т к  нередко у этих больных развивается тотальный или сегментарный корковой некроз почек.  

  1.  Особенности отравления метиловым спиртом
  2.  Стадийность течения интоксикации:

а) в начальный  период – алкогольное опьянение (степень его  меньшая, чем от аналогичного приема этанола);

б) в скрытый период -  относительное благополучие продолжительностью от нескольких часов до 2 суток;

в) в период основных проявлений:

  •  гастро-интестинальный синдром;
  •  офтальмический синдром;
  •  токсическая энцефалопатия;

г) период обратного развития

  1.  Степени тяжести отравления:

а) легкая интоксикация:

  •  умеренно выражены синдромы токсической  энцефалопатии, гастроинтестинальный;
  •  часто присоединяются зрительные расстройства («туман перед глазами», «мелькания», «потемнение в глазах»)
  •  продолжительность этих расстройств 2-3 дня;
  •  зрение восстанавливается полностью
  •  отдаленных последствий не наблюдается

б) интоксикация средней тяжести:-

  •  синдром зрительных расстройств – ведущий (прогрессирующее  снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты;
  •  рецидив ухудшения зрения (через 1-2 недели после восстановления), которое уже носит необратимый характер;
  •  токсическая энцефалопатия и гастро-интестинальный синдром более выраженные;
  •  развитие осложнений (периферические невриты, пневмонии, миокардиодистрофия)  

в) для тяжелой степени интоксикации характерно:

  •  быстрое и бурное развитие симптомов отравления;
  •  короткий скрытый период;
  •  нарушение сознания вплоть до комы с расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
  1.  Особенности  клинической картины острых отравлений хлорированными углеводородами

Для острых пероральных отравлений характерно:

а) в начальную стадию:

  •  ранее появление и тяжелое течение гастроэнтерита;
  •  большая длительность и глубина наркотического состояния до значительных психических расстройств;

б) в стадию мнимого благополучия

  •  постепенно возвращается сознание, нередко через стадию психомоторного возбуждения с клонико-тоническими судорогами

в) в развернутую стадию:

  •  геморрагический синдром как проявление коагулопатии;
  •  экзотоксический шок
  •  возможно повторное развитие комы, отека легких;
  •  токсическая гепатопатия с возможным развитием печеночной комы;
  •  поражение почек (жажда, отеки, повышение АД, олигоанурия)

г) в стадию  восстановления:

  •  медленная нормализация функции печени, почек;
  •  астенический синдром;

Для ингаляционных отравлений характерно:

  •  менее тяжелые поражения органов пищеварения;
  •  редкое развитие эндотоксического шока
  •  катаральные явления

В остальном клиника соответствует пероральным отравлениям.

Для отравлений ЧУ характерна печеночно-почечная недостаточность, а ДХЭ поражения печени обычно доминируют.

Острые ингаляционные отравления ДХЭ протекают легче чем пероральные ДХЭ отличается большей нейро- и кардиотоксиченостью, в меньшей степени повреждаются другие органы.

Основы комплексного лечения острых отравлений техническими жидкостями

Лечение проводится в  соответствии с общими принципами терапии экзотоксикозов.

  1.  Удаление невосавшегося яда из ЖКТ:

– зондовое помывания желудка 2% р-ром гидрокарбоната натрия в количестве    10-20 л;

  •  введение солевого (сульфат магния) слабительного (25-30 гр на 150-200 мл воды), при отравлении хлорированными углеводородами кроме того ввести в желудок 150-200 мл вазелинового масла);
  •  во всех случаях в желудок через зонд  вводят  активированный уголь (2-3 столовых ложки на 200 мл воды);
  •  повторные промывания при отравлениях метанолом;
  •  в случае групповых отравлений и при сохранении сознания  пострадавших удаление невсосавшегося яда путем вызывания рвоты;
  •  очищение кишечника с помощью клизмы;
  1.  Антидотная терапия

При отравлении метанолом -  этанол 1) перорально 30% раствор (первая доза – 200 мл, затем через 3-4 часа по 50-100 мл) или  внутривенно 5% на 5% растворе глюкозы из расчета 1,5- 2 г алкоголя на кг массы тела в сутки

Длительность применения этанола до 2-3 суток.

В отношении хлорированных углеводородов антидоты не разработаны. Специфические противоядия (антидоты) при наиболее растпространенных отравлениях – медикаментозными препаратами:

  •  адреномиметики – допегид 0,25 анаприлин 0,1% р-ра 2-3 мл в/в;
  •  производные фенотиозина,  барбитураты – эфедрин или мезатон 1 мл в/в;
  •  опиаты – налорфин 0,5 % р-ра 2-3 мл в/в;
  •  холинолитики (атропин и др) – аминостигмин 0,001%  1-3 мл в/м или в/в
  •  соли тяжелых металлов – унитол 5% р-р 5-10 мл в/в

3. Удаление из организма всосавшегося яда:

- форсированный диурез – применение внутривенной «водной нагрузки» до  3-5 л и более (0,9% р-р  натрия хлорида; 5% р-р глюкозы, гемодез; 4-5% р-ра гидрокарбоната натрия, полигюкин и др), введение быстродействующих диуретиков (лазикс, фуросемид – 40-200 мг)

Водная нагрузка противопоказана при  развитии отека легких, ОПН (анурия)

Осмодиуретики (мочевина, манитол) – противопоказаны при отравлении нефротоксическими ядами (ЭГ,ДХЭ, соли тяжелых  металлов).

Гемодиализ  (ГД) с помощью аппарата «искусственная почка» является основным методом детоксикации при  отравлении диализирующимися ядами (спирты, хлорированные  углеводороды, лекарственные препараты, соли тяжелых металлов).

Оптимальные сроки его применения – первые сутки  с момента приема яда, однако ГД следует использовать и в  последующие сутки

  •  гемосорбция эффективна при  отравлении хлорированными углеводородами и ряде отравлений медикаментозными препаратами.

4. Восстановление и поддержание нарушенных жизненноважных функций (дыхания, кровобращения, мочеотделения и др)

  •  дыхательные и сердечные аналептики (кордиамин, этимизол)
  •  вспомогательная и искусственная вентиляция легких (по показаниям)
  •  купирование экзотоксического шока: инфузионная терапия, глюкокортикоиды (до 30-50 мг/кг; вазопрессоры; контрикал и другие ингибиторы протеолиза; гепарин 20-30 тыс ЕД (для борьбы с коагулопатией в фазе инеркоагуляции)
  •  купирование токсической энцефалопатии, борьба с метаболическим ацидозом  

В случаях развития отека легких, коллапса, ОПН,  судорожного синдрома неотложная терапия проводится по общепринятым схемам.

Для восстановления и поддержания гомеостаза: коррекция кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса, назначаются адаптогены,  поливитамины.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

24050. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эпидемиология, этиология, патогенез, классификация, осложнения 19.56 KB
  Язвенная болезнь связана с нарушением нервных а затем и гуморальных механизмов регулирующих секреторную моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки кровообращение в них трофику слизистых оболочек. Образование язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке является лишь следствием расстройств указанных выше функций. В механизме же развития язв в выходном отделе желудка и особенно в двенадцатиперстной кишке напротив решающим фактором явяется усиление агрессивности кислотнопептического фактора.
24051. Злокачественные и доброкачественные опухоли пищевода 27.72 KB
  К числу доброкачественных опухолей пищевода относятся эпителиальные папилломы аденомы и неэпителиальные лейомиомы гемангиомы. Они берут начало в толще стенки пищевода затем образуют тонкую длинную ножку. Полипы пищевода как правило бывают одиночными локализуются на уровне раздвоения трахеи или в нижней половине пищевода.
24052. Хронический гастрит, Классификация, этиология и патогенез, клиника, лечение 56.92 KB
  Гастрит типа А эндогенный аутоимунный гастрит. Гастрит типа Б. Доказано что в основе патогенеза хронического гастрита типа В лежит персистирующая инфекция HP что подтверждается тем что этот микроорганизм находят в пилорическом отделе у подавляющего большинства больных. Гастрит типа С реактивный химический гастрит рефлюксгастрит.
24053. Бронхиальная астма. Аллергологическая диагностика 35.85 KB
  самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов обусловленная специфическими иммунологическими сенсибилизация и аллергия или неспецифическими механизмами а основным обязательным клиническим признаком приступ удушья вследствие бронхоспазма гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов Исследование функции внешнего дыхания Для определения функции внешнего дыхания повсеместно у пациентов в возрасте старше 5 лет используются...
24054. Острая и хроническая недостаточность коры надпочечников. Методы неотложной терапии 22.74 KB
  Синдром раздраженного кишечника: клиника диагностика лечение. Синдром раздраженного кишечника это не самостоятельное заболевание а комплекс расстройств которые не связаны с непосредственным поражением самого кишечника. Причины возникновения синдрома раздраженного кишечника: нервнопсихические психоэмоциональные расстройства стрессы нарушение привычного режима питания недостаток клетчатки в пище малоподвижный образ жизни гинекологические заболевания вызывают рефлекторные нарушения функции кишечника кишечника эндокринные нарушения ...
24055. Врожденные пороки сердца. Дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок 25.5 KB
  Врожденные аномалии пищевода. полное отсутствие атрезия аплазия пищевода; 2 частичная атрезия пищевода; 3 врожденные стенозы; 4 трахеоэзофагеальные фистулы; 5 врожденный короткий пищевод с образованием грудного желудка см. главу Дивертикулы пищевода; 7 врожденное диффузное или частичное расширение пищевода; 8 полное или частичное удвоение пищевода; 9 врожденные кисты и аберрантные ткани в пищеводе. Атрезии пищевода есть заращение его просвета на какомлибо участке или по всей длине.
24056. Крупозная и очаговая пневмонии: клиника, диагностика, лечение 43.49 KB
  Вегетососудистая дистония ВСД синонимы: нейроциркуляторная дистония нейроциркуляторная астения психовегетативный синдром вегетоневроз синдром вегетативной дисфункции полиэтиологический синдром характеризующийся дисфункцией вегетативной автономной нервной системы ВНС и функциональными то есть не органическими нарушениями со стороны практически всех систем организма в основном сердечнососудистой. Клинические проявления Основной клинической особенностью больных ВСД является наличие у больных многочисленных жалоб многообразие...
24057. Острые и хронические эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки 30.57 KB
  Санация очагов хронической инфекции Отек легких: диагностика клиника лечение. состояние при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозногоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание в реиультате чего объем его резко возрастает значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Пониженное содержание белков плазмы может быть важной причиной...
24058. Пневмокониозы (силикоз, силикатозы, бериллиоз, смешанные). Клинико-морфологические формы и стадии 34.62 KB
  хронические заболевания легких вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. Чем лучше происходит самоочищение легких от пыли тем меньшее ее количество остается в них и тем меньше риск возникновения П. заключается в образовании пылевого депо вследствие того что количество пыли задерживающейся в легких при дыхании превышает количество пылевых частиц удаляемых из них. Первичные механизмы фиброзного процесса развивающегося в легких под воздействием пыли во многом еще не ясны.