21539

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Лекция

Медицина и ветеринария

Тенденция к увеличению объема выброса в ответ на увеличение давления наполнения является важным адаптивным механизмом позволяющим приводить в соответствие сердечный выброс и венозный возврат. Обособленно от длины и диаметра сосудов вязкость крови является важной детерминантой постнагрузки. В таком состоянии миокард находится несколько дней что является стадией в полном восстановлении после преходящей дисфункции. ЦВД является важным диагностическим критерием инфаркта правого желудочка и более того форма его кривой помогает установить...

Русский

2013-08-02

163.5 KB

5 чел.

10

PAGE  3

ЛЕКЦИЯ

ПО ВОЕННО-ПОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ

На тему: _ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Для  слушателей факультета  послевузовского и дополнительного  образования

Санкт-Петербург

2001г.

СОДЕРЖАНИЕ

ЛИТЕРАТУРА

А) Используемая при подготовке текста лекции:

  1.  Чазов Е. И. Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. – Москва, 1990. –603 с.
  2.  Abraham W. T., Schrier P. W. Body volume regulation in health and disease. Adv, Intern. Med., 39:23-47, 1994.
  3.  Baas L., Steube B. T. Cardiovascular dysfunctions. In: Swearingen P. L. Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd edition. St. Louis., 1995, Mosby.
  4.  Brenner M., Wellever J. Pulmonary and acid-base assessment. Nurs. Clin. North Am., 25(4): 761-770, 1990.
  5.   Narins R. G., Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: a practical approach. Medicine, 59:161, 1980
  6.   Taylor D. Respiratory alkalosis. Nursing, 90, 20(7): 52-53, 1990.

Б) Рекомендуемая обучаемым для самостоятельной работе по теме лекции:

  1.  Братусь В. Д. , Шерман Д. М. Геморрагический шок. –Киев, 1989. –120 с.
  2.  Гембицкий Е. В., Алексеев Г. И. Военно-полевая терапия. – Л., 1987. –341 с.
  3.  Горн М.М., Хейтц У.И., Сверинген П.Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. –М., 1999. -308 с.
  4.  Рашмер Р. Ф. Динамика сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. –М., 1981. –271 с.
  5.  Рябов Г. А. Гипоксия критических состояний. –М., 1988. –97 с.
  6.  Чазов Е. И. Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. –Москва, 1990. –603 с.

НАГЛЯДНЫЕ ПОСОБИЯ

  1.  Таблицы 1-5.
  2.  Диапозитивы № 1-5.

ТЕХНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ОБУЧЕНИЯ

  1.  Кодоскоп
  2.  Диапроэктор

Введение.

Точное определение показателей работы сердца необходимо как в диагностическом плане, так и при выборе лечебной программы у больных в критическом состоянии. Распознавание вариантов нарушений сердечной деятельности позволит определить основную причину гемодинамической декомпенсации и правильно построить терапевтическую линию. Важно помнить, что сходные признаки системной декомпенсации гемодинамики могут вызываться разными причинами и, соответственно, требовать иногда диаметрально противоположных терапевтических мероприятий (например - срочно ввести некоторый объем жидкости или, наоборот, провести дегидратационную терапию). С другой стороны, понимание механизмов функционирования и их соответствия с клиническими проявлениями нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы помогает правильно выбрать соответствующие технические приемы исследования и мониторинга основных параметров.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы при критических состояниях.

Показатели сердечного выброса

Насосную функцию отражает показатель сердечного выброса (СВ/СО), определяемый как произведение частоты сердечных сокращений (ЧСС/HR) и ударного объема (УО/SV), (СО=ЧСС*УО), который в нормальных условиях соответствует метаболическим потребностям организма, хотя точные механизмы этого соответствия до сих пор остаются неизвестными. Ударный объем - это объем крови, выбрасываемый из сердца в течение каждого цикла сокращения. Его составляющими являются: а) преднагрузка (длина миокардиального волокна перед сокращением); б) постнагрузка (напряжение, развиваемое сердечной мышцей во время сокращения); в) контрактильность (сила мышечного сокращения при определенных поддерживающихся условиях). Так как УО обоих желудочков должен быть равным несмотря на различия в конечно-диастолических объемах, фракция конечно-диастолического объема крови, выбрасываемая во время систолы (фракция выброса - ФВ/EF) распределяется между ними.

Более подробно остановимся на составляющих ударного объема.

Преднагрузка. В соответствии с законом Франка-Старлинга энергия сокращения миокарда зависит от длины миокардиального волокна в конце диастолы. Тенденция к увеличению объема выброса в ответ на увеличение давления наполнения является важным адаптивным механизмом, позволяющим приводить в соответствие сердечный выброс и венозный возврат. При сердечной недостаточности кривая Старлинга выравнивается, и желудочки становятся «нечувствительными» к преднагрузке и, соответственно, необходимо более высокое давление наполнения для увеличения выброса крови. При этом необходимо понимать, что соответствие между абсолютным объемом камеры и преднагрузкой изменяется с течением времени: длина мышечного волокна в пределах хронически дилятированного сердца может не отличаться существенно от нормальной. Конечно-диастолический объем определяется соотношением эластичности (податливости) желудочка и давления растяжения (трансмурального давления) желудочка, где трансмуральное давление - это разница между внутрижелудочковым и перикардиальным давлением. Следовательно, плохо податливый или окруженный повышенным внутригрудным давлением желудочек требует более высокого внутриполостного давления для достижения необходимого конечного диастолического объема и мышечного растяжения. Ценой же повышения давления наполнения может стать отек легких.

Функциональная желудочковая жесткость может быть результатом:

  1.  заболеваний миокарда (ишемия или инфаркт, гипертрофия, воспалительная инфильтрация);
  2.  заболеваний перикарда (констрикция, тампонада);
  3.  внешней компрессии сердца (положительное давление в конце вдоха при ИВЛ - ПДКВ/РЕЕР, напряженный пневмоторакс, дилятация правого желудочка).

Трудно точно определить позицию желудочка на кривой Старлинга, однако в экспериментах на животных показано, что в ее нижней части существует минимальный резерв преднагрузки, и дальнейшее увеличение СВ происходит за счет увеличения ЧСС ( таким образом, механизм Старлинга может играть наибольшую роль при гиповолемии).

Постнагрузка. Умеренные изменения в постнагрузке обычно компенсируются увеличением сократимости, преднагрузки или ЧСС. Таким образом, в норме сердечный выброс остается неизменным. При этом размеры сердца остаются нормальными и существенно не повышается давление наполнения. Однако, повышение постнагрузки может существенно снизить СВ, так как резервы повышения преднагрузки истощаются.

Кардиомегалия и митральная регургитация являются клиническими маркерами необходимости снижения постнагрузки, если сопротивление выбросу крови высокое. Практическими маркерами желудочкового импеданса могут служить легочное (ЛСС/PVR) и системное (ССС/SVR) сосудистое сопротивление. Эти показатели являются коэффициентами от давления потока и сердечного выброса через соответствующее сосудистое русло и измеряются при условии, что кровь и сосуды полностью соответствуют закону Пуазеля. Так как СВ интерпретируется относительно величины поверхности тела, эти показатели имеют широкий диапазон нормальных значений. Хотя SVR повышается для поддержания артериального давления в ответ на снижение СВ, это же повышение SVR может вызвать сердечную недостаточность путем уменьшения СВ (по механизму обратной связи). В соответствии с этим, разумное снижение сосудистого тонуса может позволить улучшить СВ и увеличить органную перфузию на приемлемом уровне артериального давления.

Диаметр камеры также влияет на постнагрузку. Более высокое систолическое напряжение миокардиоцитов необходимо для достижения необходимого внутриполостного давления в дилятированной камере, особенно в волокнах на периферии. Таким образом, диуретики, как и вазодилятаторы, могут уменьшить как преднагрузку, так и постнагрузку.

Обособленно от длины и диаметра сосудов вязкость крови является важной детерминантой постнагрузки. Реология кровотока на периферии - это сложный комплекс факторов, таких как: величина гематокрита, вязкость крови, деформируемость эритроцитов. Эффективный транспорт кислорода также зависит от реологии и объема крови, при этом различные ткани по-разному чувствительны к изменениям гематокрита и имеют различные оптимальные величины экстракции кислорода.

Контрактильность. Много факторов влияют на контрактильный статус миокарда. Импульсы симпатической нервной системы, циркулирующие в крови катехоламины, нарушения кислотно-основного и электролитного баланса, ишемия, гипоксия и хемодепрессанты (лекарства и токсины) могут влиять на функцию миокарда независимо от изменений пред- и постнагрузки. Контрактильность иногда нарушается после тупой травмы сердца или после реперфузии миокарда (после сердечно-легочной реанимации или коронарной окклюзии). Это так называемый «оглушенный миокард». В таком состоянии миокард находится несколько дней, что является стадией в полном восстановлении после преходящей дисфункции.

Не существует физикальных признаков, однозначно отражающих нарушения контрактильности. Ритм галопа, неровное пульсовое давление и плохо выслушиваемые сердечные тоны могут отражать нарушения контрактильности, но их трудно измерить, и они также зависят от напряжения миокарда, внутрисосудистого объема и сосудистого тонуса. Только радионуклидная радиография и двухмерная эхокардиография обеспечивают превосходные неинвазивные параметры, отражающие размеры желудочков и базальные контрактильные возможности левого желудочка, но их, к сожалению, нельзя использовать при длительном мониторинге.

Понятие сердечной недостаточности (СН) часто применяется в случаях, когда повышается давление наполнения левых отделов сердца до уровня возникновения соответствующих симптомов как в покое, так и при незначительной нагрузке. Однако, симптомы СН могут развиваться и тогда, когда систолическая сердечная функция не нарушена: перегрузка объемом, диастолическая дисфункция, правожелудочковая недостаточность и др. В отличие от нормального левого желудочка (ЛЖ), для которого характерна относительная чувствительность к изменению преднагрузки и нечувствительность к постнагрузке, для ЛЖ при СН характерны обратные соотношения. Изменения в постнагрузке вносят основной вклад в систолическую функцию ЛЖ, тогда как изменения преднагрузки обычно имеют минимальные значения, пока они не уменьшат постнагрузку непосредственно объемом сокращающейся камеры.

Как правило, терапия СН должна быть подобрана в соответствии с выявленными патофизиологическими механизмами. При этом, диуретики могут быть полезными в большинстве случаев, а инотропная терапия должна проводиться только при условии неэффективности мероприятий, направленных на оптимизацию давления наполнения желудочков, рН и электролитного состава. Системные вазодилятаторы могут быть использованы при условии повышения SVR и при адекватном уровне АД. Нитраты могут быть полезны при наличии ишемии миокарда, но могут принести вред при низких уровнях давления наполнения желудочков. Возникающие нарушения сердечного ритма и проводимости (трепетание и фибрилляция предсердий, блокады высоких градаций) требуют активного лечения, если они приводят к снижению СВ.

Мониторинг показателей функции сердечно-сосудистой системы

1.ЭКГ-мониторинг.

Длительный мониторинг электрокардиограммы наиболее часто встречается в ОРИТ. Обычная техника - это использование стандартных отведений ЭКГ (наиболее часто - второго). Специальное расположение электродов необходимо:

для ранней диагностики поражений ЛЖ (отведение V5: электроды на груди и плече или на груди и рукоятке грудины);

для слежения за зубцом Р: электроды на груди и спине (мерцание и трепетание предсердий).

Современные кардиомониторы имеют программное обеспечение, позволяющее анализировать и регистрировать нарушения сердечного ритма, депрессию интервала ST, а также оснащены звуковыми сигналами тревоги, настроенные на выход за предельные значения ЧСС и на грозные нарушения ритма (желудочковая тахикардия и фибрилляция) и проводимости (асистолия).

2.Мониторинг артериального давления.

При этом виде мониторинга наиболее часто используются неинвазивные методики, которые прерывисты по времени (измерение уровня АД через определенные интервалы времени), но являются автоматическими. Существуют следующие разновидности измерения АД:

осциллометрия (регистрация пульсации под манжетой - систолическое АД);

регистрация турбулентного движения артериальной крови под манжетой;

ультразвуковая регистрация движения артериальной стенки под манжетой;

регистрация движения крови дистальнее манжеты.

Важно помнить, что для достоверности результатов ширина манжеты должна быть около 2/3 от длины плеча.

3.Инвазивное (прямое) измерение артериального давления.

Наиболее безопасный доступ: a. radialis et dorsalis pedis (хотя, уровень АД в этих точках выше, чем в центральных артериях). Артериальная канюля присоединяется к монитору через камеру, показатель давления в которой приравнивается к атмосферному давлению в качестве «0». Располагается камера на уровне 4-го межреберья по средне-подмышечной линии (при этом, система должна постоянно промываться гепаринизированным изотоническим раствором). Важно проверить правильность присоединения системы (быстрое восстановление формы кривой артериального давления сразу после промывания системы).

4.Центральное венозное давление.

Для катетеризации центральной вены используются различные варианты катетеризации (при этом могут использоваться одно-, двух- и трехпросветных катетеры):

  •  совместная катетеризация с a. pulmonalis или с внутрисердечной электрокардиостимуляцией;
  •  туннельная длительная катетеризация;
  •  трехпросветная катетеризация, позволяющая одновременно проводить внутривенную инфузию и мониторинг ЦВД;
  •  12F – двухпросветный высокого объема катетер для вено-венозного диализа и фильтрации.

Наиболее часто для катетеризации используются: внутренняя яремная > подключичная > бедренная вены. Длинные катетеры могут использоваться через брахиальную и аксиллярную вены, но из-за высокого риска тромбоза этот путь в настоящее время не рекомендуется.

Величина ЦВД (а именно среднего его уровня, в норме – 5-12 см водного ст.), рассматриваемая совместно с податливостью легких и плевральным давлением, отражает преднагрузку правого желудочка. ЦВД является важным диагностическим критерием инфаркта правого желудочка и, более того, форма его кривой помогает установить трикуспидальную регургитацию и предположить наличие перикардиальной рестрикции или тампонады. При условии отсутствия заболеваний сердца и легких, величина ЦВД отражает уровень снижения объема циркулирующей крови (например, при кровотечении). ЦВД является необходимым компонентом формулы вычисления SVR. Колебания кривой ЦВД отражают изменения  интраплеврального и перикардиального давления. В комбинации с давлением заклинивания легочной артерии ЦВД позволяет установить изменения в трансмуральном давлении наполнения. Диспропорциональный подъем ЦВД (без увеличения давления заклинивания легочной артерии) сопровождает тромбо- или воздушную эмболию легочной артерии, инфаркт правого желудочка или острые легочные нарушения (бронхоспазм, асфиксию, пневмоторакс).

5.Катетеризация легочной артерии (баллонный катетер Swan-Ganz).

Применение катетера Swan-Ganz позволяет измерять следующие показатели:

  1.  Давление в правом предсердии (RAP) - (норма - 0-5 мм рт. ст.).
  2.  Давление в правом желудочке (RVP) - (норма - 20-25/0-5 мм рт. ст.).
  3.  Давление в легочной артерии (РAP) - (норма - 20-25/10-15 мм рт. ст.).
  4.  Давление заклинивания легочной артерии (RAWP) - (норма - 6-12 мм рт. ст.).
  5.  Сердечный выброс (СО) - (норма - 4-6 л/мин).
  6.  Насыщение смешанной венозной крови (выходящей из правого желудочка) - (норма - 70-75%).
  7.  Ударный объем (SV) - (норма - 70-100 мл).

Современные типы катетеров (с соответствующим оборудованием) позволяют проводить непрерывный мониторинг насыщения смешанной венозной крови кислородом, сердечный выброс, а также измерять конечный диастолический объем правого желудочка и, соответственно, рассчитывать его фракцию выброса. Также они позволяют производить внутрижелудочковую, внутрипредсердную или комбинированную электрокардиостимуляцию.

Существуют и другие методики определения СО.

1.Разведение красителя – индоцианового зеленого. Это исследование дает достаточно точные результаты, но является инвазивным; рециркуляция красителя не позволяет часто проводить повторные исследования; требуется предварительная калибровка красителя; методика неприемлема для низких значений СО.

2.Прямой метод Фика является золотым стандартом определения СО. Недостатком метода является инвазивное измерение SatO2 в смешанной венозной крови, требует открытой системы кровотока; измерение потребления кислорода путем метаболической карты невозможно при высоких значениях содержания кислорода во вдыхаемой смеси; показатели недостоверны при повышении потребления кислорода легкими (РДСВ, пневмония и т.д.).

Недостатком для СО2-методики является требование нормальной функции легких, что неприемлемо в ОРИТ, хотя методика является неинвазивной.

К неинвазивным методикам определения СО относятся допплеровское ультразвуковое исследование и грудная биоимпедансметрия. Приемуществами первой методики являются быстрота, безвредность, минимальная инвазивность, достаточная точность, непрерывность (путем трансэзофагеального доступа), широкие возможности (оценка сократимости, пред- и постнагрузки). К недостаткам методики можно отнести необходимость анализа кривых, зависимость от исследователя, без использования трансэзофагеального датчика нет возможности осуществлять непрерывный мониторинг.

В грудной биоимпедансометрии наряду с достоинствами (быстрота, безопасность, неинвазивность, достаточная точность при физиологических условиях), есть существенные недостатки, ограничивающие ее применение в ОРИТ (противоречивые результаты у больных в критических состояниях, особенно, при наличии аритмии, тахикардии, задержки жидкости в грудной клетке, анатомических особенностей, аортальной регургитации и т.д., частая невозможность определить сигнал).

В ОРИТ часто используется желудочная тонометрия, позволяющая в ранние сроки верифицировать гиповолемию: за счет гипоперфузии слизистой оболочки в ней развивается ацидоз, регистрируемый данным методом.

Острая дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность – это неспособность системы дыхания обеспечить поступление кислорода, необходимого для насыщения гемоглобина, и выведение углекислого газа, достаточное для поддержания нормальных значений рН артериальной крови. Нарушение газообменной функции легких вызывает гипоксемию при нормо- или гипокапнии, а гиповентиляция приводит к гиперкапнии и, в меньшей степени, к гипоксемии.

Диагностика острой дыхательной недостаточности. 

Определить момент развития острой дыхательной недостаточности (ОДН) бывает сложно. При появлении любых симптомов, свидетельствующих о дыхательной недостаточности, показан срочный анализ газов артериальной крови. Поступление кислорода в ткани значительно уменьшается при SaO2 < 90% (обычно соответствует раO2 < 60 мм рт. ст.). О выраженном нарушении альвеолярной вентиляции свидетельствует внезапное повышение раCO2 > 45–50 мм рт. ст. При длительной гиперкапнии развитию ацидоза препятствует бикарбонатный буфер, обеспечиваемый почками. Для оценки вентиляционной функции легких определяют рН артериальной крови. Значения раCO2 менее существенны. Критерии дыхательной недостаточности включают: 1) снижение раO2 < 60 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом; или 2) снижение pH < 7,35 и повышение PaCO2 > 50 мм рт. ст.

Дыхательная недостаточность включает две формы – гипоксемическую и вентиляционную.

Лечение гипоксемической дыхательной недостаточности.

Мероприятия, направленные на улучшение оксигенации тканей.

Не подлежит сомнению необходимость лечения этиологических факторов. Однако, только при отдельных видах ателектаза, которые имеют место при перегрузке жидкостью и инфекции, существуют специфические мероприятия. В других случаях диффузного легочного поражения лечение носит преимущественно поддерживающий характер. Первоочередными задачами являются поддержка доставки кислорода и работы дыхания, стабилизация электролитного балланса, а также предотвращение дальнейших повреждений вследствие токсичноского действия кислорода, баротравмы легких, инфекции и других ятрогенных осложнений. Для этого клиницист должен быть знаком с некоторыми фундаментальными принципами:

А) Применять минимальный уровень потенциально опасных терапевтических мероприятий. Потенциально опасными являются положительное давление в воздухоносных путях, применение О2 и вазоактивных лекарственных препаратов. Токсический уровень FiO2 и PЕЕP не всегда является необходимыми. Так, сатурация кислорода около 85% может быть приемлемой, если у больного имеется адекватная кислородотранспортная емкость крови, хорошая функция миокарда и отсутствуют признаки критической гипоксии (к примеру, лактоацидоз). Также возможно допустить повышение РаСО2 (при необходимости снижение рН компенсируют введением NaHCO3), что позволит минимизировать вентиляторные потребности и, соответственно, снизить риск баротравмы. Среднее внутригрудное давление может быть уменьшено, если позволить больному производить максимально возможные дыхательные движения, сопоставимые с комфортными (однако больные с диспноэ должны получать полную поддержку).

Б) Предотвратить терапевтические ошибки. Пациенты должны быть все время под пристальным наблюдением. Парализованные больные требуют особого внимания, так как они полностью зависят от механической вентиляции легких. Более того у больных с нарушенным сознанием (возбуждение, делирий, дезориентация) должны быть фиксированы руки, чтобы предотвратить отсоединение от вентилятора, следствием чего станет летальная брадиаритмия, асфикция, аспирация и гипоксемия. В случае отека легких прекращение РЕЕР даже на короткий период (отсасывание секрета, смена трубки) может вызвать значительную, трудно обратимую десатурацию за счет падения легочного объема и быстрым заполнением воздухоносных путей отечной жидкостью. Необходимо провести декомпрессию желудка ( при переполнении желудка воздухом, кишечной непроходимости) для предотвращения регургитации у интубированных больных. Врач должен быть готов к немедленной декомпрессии напряженного пневмотранса (возможна профилактическая установка внутригрудной трубки при верификации напряженных легочных булл).

В) Необходимо помнить, что гипоксия часто является полиорганным процессом. Интенсивное удаление жидкости может уменьшить ее объем в легких, и, следовательно, улучшить обмен О2, но при это может ухудшить перфузию желудка и почек. Неприемлемо рутинное использование кортикостероидов ввиду системных изменений метаболизма и потери белков, что превышает потенциально положительные терапевтические эффекты, за исключением ситуаций, связанных с лечением васкулитов, жировой эмболии, РДСВ и аллергических реакций. Необходимо помнить о необходимости нутритивной поддержки и профилактических мероприятий против язвообразования и гастроинтестинальных кровотечений.

Улучшение доставки О2.

Доставку кислорода можно улучшить за счет: увеличения СО (см. выше), увеличения О2-переносящего объема, путем повышения концентрации гемоглобина (Hb) и оптимизации характеристик диссоциации. Так, переливание хранившейся крови (несвежей) приводит к увеличению концентрации Hb, но низкий уровень 2,3-дифосфоглицериновой кислоты может нарушать О2-диссоционные характеристики. Улучшить О2-диссоциацию можно за счет коррекции алкалоза. Если повышается концентрация Hb, то увеличивается вязкость крови, что приводит к затруднению пассажа ее через капиллярную сеть. Таким образом, действительная доставка О2 может быть нарушена при повышении показателя гематокрита выше 50% (хотя оптимальный уровень гематокрита при кризисах оксигенации неизвестен). Поэтому, нужно стремиться восстанавливать его до уровня 35-40%. Более высокий уровень восполнения не приведет к улучшению оксигенации, неся за собой риск посттрансфузионных осложнений. Хотя свободный (несвязанный с Hb), растворенный в крови О2 составляет только 3%, в ряде случаев увеличение его фракции может играть существенную роль. Так, при тяжелой анемии, Hb-O2 фракция очень мала и, доставку О2 можно существенно увеличить за счет ингаляции 100% О2, подняв тем самым свободное содержание его в крови. При отравлении окисью углерода наступает связывание Hb угарным газом, и в такой ситуации только увеличение свободной фракции О2 крови путем гипербарической оксигенации спасает жизнь пораженным. В случае острого легочного повреждения внимание должно быть сфокусировано на поддержании адекватного соотношения доставки/подтребления О2 в течении времени, необходимого для купирования легочного процесса. Хотя отек легких и пневмония лечатся специфическими мероприятиями, в большинстве случаев терапевтический подход базируется на поддержании адекватного снабжения О2, позволяя легким самостоятельно восстановиться. Так как внесосудистая жидкость в случае отека за счет увеличения проницаемости накапливается в легких, необходимо вводить жидкость для поддержания давления заклинивания на оптимально-минимальном уровне, необходимом для доставки О2.

Возможны два принципиальных пути компенсации обмена О2: дополнительное введение О2 и использование положительного давления для поддержки альвеол и перераспределения легочной воды.

Терапия О2.

Цель терапии – увеличить насыщение  Hb на уровне 85-90% без риска О2-токсичности. Токсичность О2 зависит от его концентрации и длительности применения. Как правило, очень высокие концентрации подаваемого О2 должны использоваться в течение короткого времени, необходимого для лечения причинных факторов. Следствием длительного применения FiO2>0,6 будут воспалительные изменения, альвеолярная инфильтрация, развитие фиброза, что подтверждено экспериментальными моделями и требует осуществлять попытки снижения FiO2<0,6 в течение фазы поддержки острого легочного повреждения.

РЕЕР позиция и другие методики для увеличения легочного объема.

РЕЕР и некоторые специализированные методики (инвертированный режим вентиляции) эффективно увеличивают среднее альвеолярное давление и восстанавливают легочный объем. Как правило, применение РЕЕР (3-5 см Н2О) помогает компенсировать потерю объема, возникающую за счет лежачего положения и трансларингиальной интубации. Однако не существует данных о том, что РЕЕР помогает в профилактике развития РДСВ. Хотя РЕЕР может быть высокоэффективным, его объем-укрепляющий эффект может быть нивелирован усилиями больного, если экспираторные мышечные усилия сжимают грудную клетку до легочного объема меньшего, чем в условиях равновесия. В этих случаях может понадобиться седация или миоплегия. Когда инфильтрация является преимущественно односторонней, обычный уровень РЕЕР может быть не эффективным или опасным, так как пораженные участки легких будут подвержены перерастяжению. В этих случаях селективная интубация и независимая легочная вентиляция позволяет приспособить условия подачи кислорода, РЕЕР и соответственно улучшить оксигенацию и уменьшить опасность баротравмы.

Потенциальные преимущества изменения положения тела пациента несомненны. Необходимо каждые несколько часов менять позицию больного (особенно у больных в коме или при миоплегии, и как можно дольше оставлять его в вертикальной позиции). Положение на боку позволяет обеспечить хороший дренаж соответствующего легкого. Периодический перевод больного из положения на спине в положение на животе может существенно улучшать оксигенацию при РДСВ. При поражении одного легкого нетрудно достичь улучшения оксигенации за счет здорового легкого, выбрав соответствующее положение туловища (важно не допустить аспирации секрета в здоровое легкое).

Уменьшение потребления О2.

Уменьшение кислородного запроса может быть эффективным для улучшения снабжения кислородом. Состояниями, увеличивающими потребление О2 являются лихорадка, возбуждение, перегрузка питанием, интенсивная дыхательная активность, озноб, сепсис. Необходимо активно ликвидировать эти состояния. Снижение лихорадки является важной терапевтической задачей, но необходимо предотвратить озноб при использовании охлаждающих процедур. Поэтому преимущественно используются седативные и антипиретические средства (хотя фенотиазины могут предотвратить озноб, их использование может блокировать кожную вазодилятацию необходимую для отдачи тепла).

Миоплегия может быть средством выбора у возбужденных больных, резистентных к консервативным мероприятиям. Хотя миоплегия эффективна в течение нескольких часов после начала механической вентиляции, необходимо избегать продления такого режима вследствие некольких причин: а) миоплегия определяет полную зависимость достижения адекватной вентиляции и оксигенации от медицинского персонала, б) миоплегия также может привести к зависимости в последующем от вентилятора, а нарушение кашлевого механизма и монотонное дыхание может приводить к задержке мокроты в трахеобронхиальном дереве.

Лечение вентиляционной недостаточности.

Для лечения вентиляционной недостаточности необходимо установить ее причину, устранить этиологические факторы и обеспечить механическую поддержку дыхания. При отсутствии причины вентиляционной недостаточности, необходимо выяснить основные механизмы ее нарушения, то есть измерить основные показатели дыхательной функции. Показателями данной функции являются среднее и пиковое инспираторное давление, измеряемое при пассивной машинной инсуфляции. Для определения факторов, определяющих вентиляторные потребности, вычисляют величину мертвого пространства и измеряют температуру тела. Сопротивление грудной клетки при инсуфляции является наилучшим критерием ее функции. Функцию внешнего дыхания оценивают по дыхательному объему, частоте дыхательных движений и максимальному давлению вдоха. Интенсивность вентиляторных стимулов оценивают по соотношению уровня РаСО2 и VE-потребностей (к примеру, если РаСО2 высокий, а VE низкий, то стимулы или их механизмы являются дефектными). Величина Р0,1 сейчас рассматривается в качестве количественного критерия вентиляторного стимула и, особенно полезна, когда рассматривается необходимость продленной вентиляции (однако для этого требуется специальная, высокочувствительная техника).

Коррекция обратимых факторов.

Вентиляторные потребности могут быть уменьшены путем лечения лихорадки, снятия возбуждения и уменьшения мертвого пространства. Сопротивление может быть оптимизировано путем уменьшения обструкции дыхательных путей (бронходилятация, удаление мокроты, установка интубационной трубки большого диаметра), увеличением паренхиматозной ратяжимости (податливости) (разрешение ателектазов, отека и воспаления) и улучшения движения грудной клетки (дренаж воздуха или жидкости из плевральной полости, декомпрессия вздутого живота). Нейромышечная эффективность может быть улучшена путем поддержания больного как можно дольше в вертикальном положении, снятием боли, коррекцией электролитного дисбаланса, эндокринных и медиаторных (холинэстеразных) расстройств и нутриционного дефицита. Улучшение сердечного выброса и оксигенации также усиливает нейромышеную активность. Лечение передозировки препаратами наркотической и снотворно-седативной группы улучшает вентиляторные стимулы.

К сожалению, многие из указанных выше проблем рефрактерны к лекарственной терапии и должны лечиться путем оптимизации вентиляторных механизмов с целью уменьшения работы дыхания достаточной для достижения компенсации.

Сердечно-легочная реанимация.

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) проводится у больных с отсутствием эффективного пульса и/или эффективных дыхательных движений. Наиболее часто встречаются случаи первичной остановки сердечной деятельности (на фоне предсуществовавших заболеваний сердца), но в условиях стационара первичная респираторная недостаточность (ОДН, легочная эмболия) также становится частой проблемой.

Основные принципы СЛР.

Начальные попытки проведения СЛР часто сопровождаются хаосом. Напомним, что основные усилия должны быть направлены на восстановление сердечно-легочной и нервной функции. Первичные усилия при СЛР направлены на: 1) компрессию груди; 2) вдувание воздуха в легкие и вентиляцию; 3) подготовку и введение лекарственных препаратов; 4) установку и поддержание внутривенного доступа; 5) специализированные мероприятия (дефибриляция, установка водителя ритма, интубация трахеи).

Таким образом, для выполнения полного объема мероприятий, при СЛР необходимо 4 человека помимо руководителя команды. Дополнительные люди необходимы для решения специальных задач, таких как выполнение рентгенографии легких, взаимодействие с лабораториями и другими специалистами. Однако, наличие соответствующей аппаратуры ограничивает количество людей, участвующих в СЛР.

Первый принцип: определить руководителя команды по СЛР.

Один человек должен быть во главе СЛР. Этот человек должен интегрировать всю имеющуюся информацию и устанавливать приоритеты воздействия. Он должен следить за ЭКГ-монитором, применением препаратов и обеспечивать исправление действий других членов команды. Он должен быть отстранен от выполнения процедур, отвлекающих от руководящей роли.

Второй принцип: поддержка вентиляции и компрессия грудной клетки.

Основные мероприятия по поддержке вентиляции и циркуляции не должны прерываться на длительный период для выполнения дополнительных процедур. У больных с апноэ и наличием пульса в первую очередь необходимо обеспечить доступ воздуха и поддержать вентиляцию (если возможно, то чистым О2). За исключением редких случаев, это обеспечивается путем вдувания воздуха через рот в дыхательные пути пострадавшего или путем специальных мероприятий (закрытой маской или воздуховодом). Невозможность выполнения этих манипуляций заставляет выполнить попытку интубации трахеи. Для профилактики нагнетания воздуха через пищевод в желудок, что провоцирует регургитацию его содержимого, необходимо нажать на щитовидный хрящ (прием Селлика). Важно помнить, что вентиляция высоким давлением через лицевую маску может вызвать баротравму легких.

Признаком адекватной вентиляции легких является расширение грудной клетки при вдувании воздуха. Когда налажена адекватная вентиляция и компрессия грудной клетки, наиболее подготовленным врачем должна быть выполнена интубация трахеи для обеспечения адекватного контроля вентиляции. При этом попытки интубации не должны прерывать базисные мероприятия более чем на 15 секунд. Более того, все оборудование, необходимое для интубации должно быть протестировано перед процедурой (ларингоскоп, интубационная трубка, отсос). В случаях трудной интубации (аномалии воздухоносных путей, ограниченная подвижность в шейном отделе позвоночника, возбуждение больного, ларингоспазм) могут быть полезными при соответствующих показаниях применение седативных, миорелаксирующих препаратов и фиброоптической интубации. В очень редких случаях, если эти попытки интубации и масочной вентиляции безуспешны, необходимо применить как временную, жизнеспасающую меру пунцию толстой иглой крикотиреоидной мембраны или выполнить крикотиреотомию для обепечения инсуфляции О2. В настоящее время не применяется обтуратор пищевода при СЛР, так как он менее эффективен, чем интубация трахеи в защите воздухоносных путей от аспирации и обеспечении вентиляции. Более того, в настоящее время рзработаны трубки для “слепой” интубации трахеи, а также ларингеальные маски, обеспечивающие адекватную вентиляцию.

Во время СЛР, вентиляция должна привести к нормализации артериальной рН и обеспечить адекватную оксигенацию.

Основой коррекции рН является адекватная вентиляция, а не введение бикарбоната.

Редукция легочного кровотока снижает возможности по экскреции СО2. Следовательно, гипокапния редко развивается на тканевом уровне во время выполнения СЛР. Наоборот, избыточный НСО3- может приводить к гиперосмолярности и к парадоксальному клеточному ацидозу. Адекватность вентиляции и оксигенации должна проверяться серийными иследованиями газового состава артериальной крови. Однако, в соответствии с современными данными признаками адекватности перфузии могут служить уровень РН в центральной вене и(или) концентрация СО2 в выдыхаемом воздухе.

Установление эффективной циркуляции

Обеспечение кровотока (закрытый массаж сердца) во время СЛР теоретически основано на 2-х основных механизмах: компрессия сердца и грудной насос.

В лучшем случае, компрессия грудной клетки обеспечивает только 1/3 часть выброса сокращающегося сердца. Неправильно проводимая СЛР не только не эффективна, но и опасна. Требуют внимания несколько моментов техники СЛР. Кратковременная компрессия грудной клетки симулирует низкий ударный объем при сердечной недостаточности, тогда как недостаточность полного расслабления грудной клетки при ее компрессии симулирует тапмонаду перикарда или высокий уровень РЕЕР. Максимальный кровоток развивается в течении 60% временного цикла именно в фазу компрессии (к сожалению более высокий уровень выброса не гарантирует увеличение церебральной перфузии, часть крови направляется в наружные сонные артерии). Когда применяется 60%-соотношение в компрессии-декомпрессии, частота компрессии становится менее значимой. У большинства больных компрессия с частотой около 70 в 1 минуту является оптимальной.

Открытый массаж сердца удваивает сердечный выброс (по сравнению с закрытой компрессией), но в настоящее время остается не решенной проблемой и не увеличивает выживаемость.

Третий принцип: коррекция системного ацидоза.

Ключом к коррекции рН является адекватная вентиляция. Применение бикарбоната должно осуществляться под контролем газового состава крови. Как правило, не существует необходимости во введении НСО3- при быстром восстановлении кровообращения и дыхания. При функционирующем сердце уровень рН~7,15 адекватен для работы сердечно-сосудистой системы. В настоящее время подвергается сомнению необходимость введения бикарбоната "вслепую", то есть как обязательного медикаментозного воздействия при остановке кровообращения. Обычно рекомендуемая доза бикарбоната (1мг/кг) может вызвать побочные эффекты, включающие: 1) аритмогенный алкалоз; 2) увеличенная продукция CO2; 3) гиперосмолярность; 4) гипокалиемия; 5) парадоксальный внутриклеточный ацидоз центральной нервной системы; 6) сдвиг влево кривой диссоциации гемоглобина, ограничивающий тканевое снабжение О2.

Четвертый принцип: добиться эффективного сердечного ритма.

Асистолия.

Наличие любого ритма на ЭКГ лучше полного отсутствия электрической активности миокарда. Следовательно, ключевой задачей СЛР является стимуляция электрической активности миокарда и, в последующем, ее модификация в эффективный (наличие пульса) ритм. Наличие асистолии служит маркером тяжелого нарушения перфузии миокарда и служит плохим прогностическим признаком для восстановления сердечного ритма. Однако, важно дифференцировать низкоамплитудную микроволновую фибрилляцию желудочков и асистолию, что лучше всего можно сделать во 2-3 стандартном отведении ЭКГ. Адреналин (1мг в/в) и атропин (1мг с увеличением дозы до 2-4 мг) наиболее эффективны в восстановлении электрической активности. В рефрактерных случаях эффективна коррекция уровня К+ и Са2+.

Фибрилляция желудочков (ФЖ).

У больных с отсутствием пульса должна быть выполнена немедленная электроимпульсная терапия «вслепую» (до распознавания по ЭКГ причины остановки кровообращения), так как ФЖ является наиболее частой причиной внезапной смерти и успех дефибрилляции во многом определяется временем ее выполнения. Целью дефибрилляции (кардиоверсии) является устранение всей хаотической электрической активности, позволяющее восстановить внутренний желудочковый пейсмекерный механизм. Хотя многие современные дефибрилляторы дают возможность при накладывании электродов на грудную клетку оценить сердечный ритм до выполнения дефибрилляции, но тщательного анализа не требуется. Следует отметить, что «слепая» дефибрилляция не принесет вреда больным с асистолией и брадикардией и обычно эффективна у больных с тахикардией и ФЖ. Важно помнить, что правило «слепой» кардиоверсии не приемлемо у детей, так как у них гораздо чаще, чем ФЖ, встречается остановка дыхания как причина терминального состояния.

Успех дефибрилляции зависит от амплитуды ФЖ, которая в свою очередь имеет обратную корреляцию с длительностью эпизода ФЖ. Если две начальные попытки кардиоверсии неэффективны, в этом случае необходимо ввести адреналин для увеличения амплитуды волн фибрилляции и увеличения сосудистого тонуса (в случаях восстановления сердечного ритма он позволяет увеличивать перфузию сердца, головного мозга). С другой стороны, необходимо применять оптимальные дозы адреналина, чтобы не увеличивать запросы кислорода миокардом.

Если кардиоверсия приводит к брадисистолии, трансформирующейся в последующем в ФЖ, необходимо попытаться увеличить ЧСС введением адреналина, изопротеренола, атропина или электрокардиостимуляцией, что также позволит избежать гипоперфузии миокарда. Если после кардиоверсии развивается тахикардия, переходящая в ФЖ, необходимо уменьшить катехоламиновую стимуляцию, а также применить соответствующие антиаритмики (лидокаин, прокаинамид, бретилий).

Частой причиной рефрактерной ФЖ является гипокалиемия, являющаяся причиной внезапной смерти примерно в 1/3 случаев. В этих случаях нужно ввести 40 mEq калия в течение 70 минут. Гипомагниемия также является причиной рефрактерной ФЖ, но его уровень, к сожалению, невозможно определить в коротких промежуток времени, в течение которого проводится СЛР. Следовательно, 1-2 г магнезии необходимо ввести в течение 15 минут (если нет дисфункции почек). О гипомагниемии нужно думать, если у больного есть дефицит калия или кальция.

Желудочковая тахикардия (ЖТ)

Кардиоверсия – это метод выбора при развитии ЖТ. Прекардиальный удар, вызывая незначительные изменения электрической активности, может быть эффективным при купировании ФЖ и ЖТ, но не эффективен при других формах нарушения ритма. Больных с тахикардией и с широким желудочковым комплексом неустановленной природы при наличии пульса необходимо лечить как ЖТ, в зависимости от показателей гемодинамики.

При стабильной гемодинамике препаратом выбора является лидокаин. Устойчивая к лидокаину ЖТ может быть купирована введением новокаинамида или бретилия. Необходимо помнить, что бретилий имеет двухфазное действие: вначале активация, а затем блокада адренергической активности. У бретилия имеется длительный (15-45 минут) латентный период до пика эффективности, а также он может вызывать тяжелую постуральную гипотензию при восстановлении эффективной циркуляции. Преимущество бретилия заключается в снижении порога для дефибрилляции, увеличивающее эффективность кардиоверсии, а также в его самостоятельной способности вызывать химическую кардиоверсию. Так как верапамил может вызвать асистолию у больных с ЖТ, его нельзя применять в случаях, когда точно не установлена суправентрикулярная природа тахикардии.

Брадиаритмии, приводящие к внезапной смерти имеют, как правило, плохой прогноз. У взрослых они являются проявлением гипоксемии и гиперкапнической дыхательной недостаточности и, собственно, основным мероприятием в терапии этих состояний является адекватная оксигенация и вентиляция, а не введение ваголитических препаратов. Как правило, замедление сердечного ритма и расширение комплекса приводит к снижению эффективности сокращения миокарда. Введение атропина необходимо при нарушении AV- и синоатриальной проводимости. При этом необходимо вводить 1 мг атропина, так как меньшие дозы приводят к парадоксальному увеличению AV-блока. Также применяются изопротеренол и адреналин для достижения положительного хронотропного эффекта. В условиях СЛР трудно наладить трансвенозную или чрезгрудную электрокардиостимуляцию, хотя она может быть эффективна в ряде ситуаций, за исключением асистолии, являющейся следствием обширного инфаркта миокарда.

Внутрисердечные инъекции.

В настоящее время этот путь введения препаратов во время СЛР не является средством выбора. Часто многие попытки пунктировать сердце остаются безуспешными, а также встречаются осложнения: повреждения коронарных сосудов, пневмоторакс и тампонада сердца. Высокие концентрации препаратов внутри сердца могут вызвать электрическую нестабильность миокарда, а попадание препаратов в сердечную мышцу – вызвать трудно корригируемую аритмию. И главное, существуют другие, более доступные и не менее эффективные пути введения препаратов для СЛР (внутривенный, интратрахеальный).

Использование препаратов кальция при СЛР.

Совсем недавно препараты Са были широко рекомендованы при СЛР. Хотя контрактильность миокарда может усиливаться при введении Са2+ у больных с низким уровнем ионизированного Са2+, избыточный Са2+ усиливает аритмогенные тенденции в ишемизированном миокарде, нарушает расслабление миокарда и может увеличить клеточную гибель. Более того, чрезвычайно высокий уровень Са2+ может встречаться при беспорядочном введении и дозировании препарата. Один грамм достаточен для максимального терапевтического эффекта (однако и при этой дозе может быть достигнут потенциально опасный уровень Са2+). Са2+ усиливает токсичность дигоксина, увеличивает спазм коронарных артерий и формирует нерастворимые преципитаты при совместном введение с бикарбонатом. Применение Са2+ оправдано при продленном периоде остановки кровообращения и отсутствии или неэффективности насосной функции сердца, а также при верифицированной гипокальциемии, гиперкалиемии и передозировке блокаторов кальциевых каналов.

Критерии прекращения СЛР.

Нет единого руководства ко всем клиническим ситуациям. Во время продолжающейся СЛР неврологические признаки не могут служить маркерами исхода и, соответственно, на них нельзя ориентироваться при прекращении СЛР. Реанимация редко бывает эффективной, если более 20 минут необходимо для восстановления координированного сердечного ритма. В ряде исследований показано, что отсутствие ответа в течение 30 минут на СЛР, проводимую в полном объеме, за редким исключением приводит к смерти. Наилучшие результаты встречаются в случаях немедленной эффективной кардиоверсии. Пролонгированная реанимация с хорошим неврологическим результатом возможна при обеспечении гипотермии и глубокой фармакологической депрессии центральной нервной системы (к примеру, барбитуратами).

Шок.

Шок – это состояние несоответствия перфузии потребностям тканей. Прежде всего под шоком понимают дисфункцию жизненноважных органов, а не изменения конкретных параметров, отражающих либо «сторону доставки» (АД, СО), либо «сторону потребления» кислорода.

Терапия недостаточности кровообращения.

В терапии недостаточности кровообращения используют:

  1.  Введение жидкости.
  2.  Введение вазопрессоров.
  3.  Введение сердечных гликозидов.
  4.  Введение возодилятаторов.
  5.  Вспомогательное кровообращение.

1. Введение жидкости

Вода составляет около 60% массы тела (2/3 располагаются внутриклеточно, 1/3 – внеклеточно). Распределение внеклеточной воды следующее: 1/4 - внутрисосудистая, 3/4 - интерстициальная.

Изотонические растворы (0,9% NaCl, Рингера лактат) при введении первоначально распространяются только во внеклеточное пространство до тех пор, пока распределительное пространство гипотонической или потенциально гипотонической жидкости достигнет уровня общей жидкости организма. Следовательно, гипотонические растворы (0,25% NaCl) или быстро метаболизирующиеся осмотические растворы (5% раствор глюкозы) имеют только преходящий эффект на внутрисосудистый объем (около 1/12 объема введенного 5% раствора глюкозы остается во внутрисосудистом русле после метаболизма глюкозы). Так как большое количество изотонических кристаллоидов мигрирует в интерстициальное пространство, необходимо ожидать его отек после терапии такого вида. Следовательно, для возмещения потери плазмы необходимо в 4 раза больший объем кристаллоидов и гораздо большие объемы гипотонических жидкостей.

При применении больших объемов жидкости происходит разведение упакованного клеточного объема и белков сыворотки. Когда жидкость перераспределяется за пределы сосудистого русла, эти величины возвращаются к прежним значениям. Время, необходимое для этого уравновешивания («закрытое время циркуляции»), является очень коротким для кристаллоидов. Перераспределение начинается в течение минут и завершается в течение нескольких часов.

Замещение объема у больных с гипотензией производят в ОРИТ по следующим правилам.

1.Используют кристаллоиды в качестве замещающих растворов.

2.Используется относительно большой объем (около 500 мл) для достижения максимального гемодинамического эффекта.

3.Быстро вводят данный объем (меньше 10 минут).

4.Тщательно оценивают ответ пациента на инфузию.

Так как основная часть вводимого объема кристаллоидов проникает в интерстициальное пространство в течение нескольких часов, этот метод относительно кратковременный в расширении внутрисосудистого объема. Быстрая скорость введения большого объема (около 500 мл) кристаллоида позволяет минимизировать рассеивание гемодинамического воздействия. При этом, должен осуществляться строгий контроль за физикальными данными, ЦВД, давлением заклинивания легочной артерии, СО, АД. Если вслед за инфузией раствора происходит быстрое и стойкое повышение давления наполнения, то это является признаком того, что сердце работает на пологой части (плато) кривой Старлинга, особенно, если при этом не происходит повышения СО и среднего АД. В этих случаях дальнейшее применение раствора может привести к перегрузке объемом и развитию отека легких. И наоборот, если нагрузка объемом вызывает незначительное преходящее увеличение давления наполнения, сочетающееся со значительным увеличением СО и среднего АД, будут успешны дальнейшие воздействия на преднагрузку.

Следующий вопрос: коллоидный или кристаллоидный раствор выбрать? Принципиальное различие между ними – это время задержки раствора внутри сосудистого русла, которое значительно выше у коллоидных растворов. Спустя час после инфузии только 1/5 объема введенного 0,9% раствора NaCl остается внутрисосудисто. Следовательно, для восполнения острой кровопотери необходимо в 5 раз больше кристаллоидных растворов (по сравнению с коллоидными) и, соответственно, кристаллоиды являются препаратами второго ряда при геморрагическом шоке. Недостатками коллоидных растворов являются: возможность развития аллергических реакций, сложность в хранении и транспортировке, большая стоимость.

2. Применение вазопрессоров

Цель вазопрессорной терапии состоит в обеспечении перфузии жизненно важных органов, а не в обеспечении какого-либо специального уровня АД. Для эффективности их применения необходимо восполнить ОЦК и добиться уровня рН > 7,1. Выбор оптимального инотропного препарата зависит от его механизма действия. Важно помнить, что -эффект - сужение сосудов на периферии, стимуляция 1-рецепторов вызывает положительный инотропный и хронотропный эффект, 2-стимуляция вызывает вазо- и бронходилятацию.

3.Гликозиды наперстянки

Три десятилетия назад гликозиды были единственным средством терапии сердечной недостаточности. В реанимационной практике их применение противопоказано, пока удерживается синусовый ритм. Основа инотропного эффекта гликозидов - ингибиция мембранной Na-K-АТФазы, что сопряжено со стимуляцией обмена Са++. Кардиальные эффекты включают отрицательное хронотропное действие на синусовый узел, снижение атриовентрикулярной проводимости, увеличение автоматизма желудочков, что может привести к возникновению аритмий. Главная фармакокинетическая черта дигоксина - длительный период полувыведения (35 часов) и элиминация почками. Назначение дигоксина в неотложных ситуациях (например, при фибриляции предсердий с желудочковой тахикардией) возможно путем медленной внутривенной инъекции 0,75-1 мг препарата. Альтернативой служит - 2 часовая инфузия 0,75-1,5 мг дигоксина, разведенного на 250 мл 5% раствора декстрозы. Нормальным сывороточным уровнем этого гликозида, который определяется через 6 часов от последнего введения, считают 1-2 нг/мл. Значения, превышающие 2 нг/мл, связаны с проявлениями токсичности, хотя при некоторых условиях, увеличивающих чувствительность к дигоксину, и меньшие показатели не исключают ее признаков.

При назначении дигоксина больным ишемической болезнью сердца следует проявлять особую осторожность. Изменение величины потребления кислорода миокардом всегда является результатом двух противоположных эффектов дигиталиса: снижения напряжения стенки (на основании зависимости La Place засчет уменьшения конечного диастолического давления и объема желудочков) и увеличения сократимости. Небольшая терапевтическая широта дигоксина приводит к более значительному риску побочных реакций (таких, как тяжелая аритмия и пароксизмальная предсердная тахикардия в сочетании с различными вариантами атриовентрикулярной блокады). Доказано, что каждый четвертый больной в связи с проводимой терапией может иметь те или иные признаки дигиталисной интоксикации. Наиболее часто подобные осложнения происходят в отделениях интенсивной терапии, где токсичность нередко связана с гипокалиемией, почечной недостаточностью и гипоксемией, а длительный период полувыведения препарата затрудняет подбор дозировки в соответствии с гемодинамическими потребностями. Поэтому, в ближайшем будущем при терапии острой левожелудочковой недостаточности гликозиды должны быть заменены описанными выше более эффективными инотропными средствами с коротким периодом полувыведения.

4. Вспомогательное кровообращение

Помимо инотропных препаратов для временной поддержки гемодинамики (при острых повреждениях клапанного аппарата, дефектах межжелудочковой перегородки, кардиогенном шоке) применяют внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Осложнениями данного метода являются: периферическая артериальная ишемия, инсульт, коагулопатия, гемолиз и разрыв аорты.

5.Вазодилятаторы

Введение в клиническую практику вазоактивных средств стало крупным достижением в лечении тяжелых форм сердечной недостаточности. Патофизиологические предпосылки этого нового аспекта терапии указаны нами выше: у больных с нарушенной функцией левого желудочка изменение ударной работы желудочков не способно компенсировать повышение постнагрузки, ударный объем падает, при этом конечное диастолическое давление и объем левого желудочка прогрессивно увеличиваются.

Сердечная недостаточность часто характеризуется несоответствием степени вазоконстрикции артериального и венозного участков сосудистого русла. Подобная вазоконстрикция наблюдается и при других клинических ситуациях, например, гиповолемическом шоке. Смысл этой фундаментальной реакции, способствующей выживанию организма в целом, - поддержать перфузию жизненно важных органов, таких как мозг и сердце, в отличие от кровоснабжения других сосудистых регионов, имеющих меньшую ценность в критических ситуациях (кожа, кишечник, почки). Однако ишемия кишечника может привести к серьезным инфекционным осложнениям и даже развитию септического шока вследствие транслокации бактерий из его просвета. Кроме того, хотя поддержание центрального перфузионного давления и является желательным эволюционным достижением, когда сохраняется гиповолемия, у больных с сердечной недостаточностью оно не так значимо и может нанести больше вреда.

Большой арсенал внутривенных, сублингвальных, пероральных и топических вазодилятаторов  позволяет обеспечить  широкий  диапазон необходимых гемодинамических эффектов. Эти препараты подразделяют на три основные группы:

1) с преимущественным венодилятирующим действием и, следовательно, снижающие преднагрузку;

2) с преимущественным артериолодилятирующим действием, снижающие постнагрузку;

3) имеющие сбалансированное влияние на системное сосудистое сопротивление и венозный возврат.

С теоретической точки зрения назначение вазодилятатора с преобладающим воздействием на венозное русло предпочтительнее у больных, где ведущим клиническим проявлением сердечной недостаточности являются застойные явления в легких, обусловленные повышением давления наполнения левого желудочка. Следует отметить, что использование вазодилятаторов на фоне гиповолемии может привести к гибели больного.

Классификация

2.1. Преимущественные венодилятаторы

2.1.1. Нитраты

2.2. Преимущественные артериолодилятаторы

2.2.1. Альфа-адренергические блокаторы

2.2.2. Миноксидил

2.3. Вазодилятаторы сбалансированного действия

2.3.1. Ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента

2.3.2. Нитропруссид

3. Ганглиоблокаторы

Заключение.

Фармакотерапия сердечной недостаточности является важной составной частью мультидисциплинарного подхода к ведению больных с тяжелой кардиальной патологией. Лечение следует патофизиологически ориентировать в соответствии с функциональной кривой Франка-Старлинга, которую в настоящее время можно легко получить посредством эхокардиографии. В целом, когда у больного имеются выраженные нарушения насосной функции сердца, но сохранен резерв сократимости, она может быть улучшена с помощью инотропных средств. Чтобы увеличить миокардиальную производительность, применяют комбинацию препаратов группы добутамина и допамина с вазодилятаторами. При нарушениях вентрикулярной функции, рефракторных к стандартной терапии, или если пациент имеет сопутствующие проявления острой ишемии миокарда, для улучшения диастолической фазы целесообразно использовать ингибиторы фосфодиэстеразы.

______________Щербак Сергей Григорьевич

«____»  ______________  2001 г.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

16684. НЕКОТОРЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПРАВА НА НЕЖИЛОЕ ПОМЕЩЕНИЕ 50.09 KB
  НЕКОТОРЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПРАВА НА НЕЖИЛОЕ ПОМЕЩЕНИЕ К.И. СКЛОВСКИЙ К.И. Скловский доктор юридических наук. Известно что такой объект как нежилое помещение является одним из самых распространенных в гражданском обороте а в сфере аренды недвижимости решительно пре
16685. НЕКОТОРЫЕ ПРОБЛЕМЫ РЕСТИТУЦИИ 67.14 KB
  НЕКОТОРЫЕ ПРОБЛЕМЫ РЕСТИТУЦИИ К.И. СКЛОВСКИЙ К.И. Скловский доктор юридических наук. Вопросу о котором пойдет речь посвящено достаточное количество исследований тем не менее он не утрачивает своей остроты. Более того кажется что за последние годы он стал ещ
16686. ПРОБЛЕМЫ ИЗЪЯТИЯ ЗАЛОГА 12.83 KB
  ПРОБЛЕМЫ ИЗЪЯТИЯ ЗАЛОГА К.И. СКЛОВСКИЙ Скловский Константин Ильич доктор юридических наук адвокат профессор кафедры гражданского права КГАУ имеет около 120 научных публикаций. Главное качество залога право следования за вещью в силу которого залогодержате...
16687. НЕКОТОРЫЕ ПРОБЛЕМЫ ОСПАРИВАНИЯ В СУДЕ РЕАЛИЗАЦИИ ИМУЩЕСТВА НА ТОРГАХ 52.63 KB
  НЕКОТОРЫЕ ПРОБЛЕМЫ ОСПАРИВАНИЯ В СУДЕ РЕАЛИЗАЦИИ ИМУЩЕСТВА НА ТОРГАХ К.И. СКЛОВСКИЙ Скловский Константин Ильич доктор юридических наук адвокат профессор кафедры гражданского права КГАУ имеет около 120 научных публикаций. Нарастающее число споров о признан...
16688. ВЛИЯНИЕ ПРОЦЕДУРЫ ГОСУДАРСТВЕННОЙ РЕГИСТРАЦИИ НА ЧАСТНЫЕ ОТНОШЕНИЯ 29.53 KB
  О ВЛИЯНИИ ПРОЦЕДУРЫ ГОСУДАРСТВЕННОЙ РЕГИСТРАЦИИ НА ЧАСТНЫЕ ОТНОШЕНИЯ К.И. СКЛОВСКИЙ Скловский Константин Ильич доктор юридических наук адвокат профессор кафедры гражданского права КГАУ имеет около 120 научных публикаций. Соотношение публичных и частнопра...
16689. ОТНОШЕНИЯ СОБСТВЕННИКА С НЕЗАКОННЫМ ВЛАДЕЛЬЦЕМ И ПРИОБРЕТАТЕЛЬНАЯ ДАВНОСТЬ 19.08 KB
  ОТНОШЕНИЯ СОБСТВЕННИКА С НЕЗАКОННЫМ ВЛАДЕЛЬЦЕМ И ПРИОБРЕТАТЕЛЬНАЯ ДАВНОСТЬ К.И. СКЛОВСКИЙ Скловский Константин Ильич доктор юридических наук адвокат профессор кафедры гражданского права КГАУ имеет около 120 научных публикаций. Во владении физических и ос
16690. НЕГАТОРНЫЙ ИСК: ОТРИЦАНИЕ НЕ ДОЛЖНО БЫТЬ ОГУЛЬНЫМ 20.77 KB
  НЕГАТОРНЫЙ ИСК: ОТРИЦАНИЕ НЕ ДОЛЖНО БЫТЬ ОГУЛЬНЫМ К.И. СКЛОВСКИЙ Я отрицаю все и в этом суть моя признание героя популярной немецкой трагедии могло бы стать девизом отечественной правоприменительной практики в связи с неоправданно широким распространением не
16691. ПРИМЕНЕНИЕ НОРМ О ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИИ ПРАВОМ В СУДЕБНОЙ ПРАКТИКЕ 21.93 KB
  О ПРИМЕНЕНИИ НОРМ О ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИИ ПРАВОМ В СУДЕБНОЙ ПРАКТИКЕ К.И. СКЛОВСКИЙ Скловский Константин Ильич доктор юридических наук адвокат профессор кафедры гражданского права КГАУ имеет около 120 научных публикаций. Проблеме злоупотребления правом хорошо
16692. ЗАЩИТА АРЕНДАТОРА ОТ ВТОРОЙ АРЕНДЫ 9.49 KB
  О ЗАЩИТЕ АРЕНДАТОРА ОТ ВТОРОЙ АРЕНДЫ К.И. СКЛОВСКИЙ Скловский Константин Ильич доктор юридических наук адвокат профессор кафедры гражданского права КГАУ имеет около 120 научных публикаций. Собственник вправе неоднократно распорядиться вещью причем все его...