21543

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРОМ, АММИАКОМ, ГИПОКСИЧЕСКИМИ ГАЗАМИ

Лекция

Медицина и ветеринария

ОТРАВЛЕНИЯ ГИПОКСИЧЕСКИМИ ГАЗАМИ ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА Окись углерода встречается везде где существуют условия для неполного сгорания веществ содержащих углерод. Она входит в состав многих промышленных газов доменный генераторный коксовый; содержание окиси углерода в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания колеблется от 1 до 13. Окись углерода широко применяется как одно из исходных соединений в современной промышленности органического синтеза. Окись углерода СО это бесцветный газ без запаха и вкуса.

Русский

2013-08-02

82.5 KB

31 чел.

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ЛЕКЦИЯ

по военно-полевой терапии на тему:

«ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРОМ, АММИАКОМ, ГИПОКСИЧЕСКИМИ ГАЗАМИ».

Для слушателей VI факультета

Санкт-Петебург

2001 год

ЛИТЕРАТУРА

А) Использованная при подготовке текста лекции:

  1.  Лужников Е.А., Л.Г. Костомарова. Острые отравления: Руководство для врачей. –М.: Медицина, 1989-432с.
  2.  Лужников Е.А. Клиническая токсикология. –М.: Медицина.-1994.-256с.
  3.   Неотложная помощь при острых отравлениях. Справочник по токсикологии. Под ред. Голикова С.Н..-М.: Медицина, 1978-312с.
  4.   Психиатрия. Под ред. Р.Шейдера. Пер. с англ.-М.: Приктика,-1998.-485с.
  5.   Справочник по клинической фармакологии и фармакотерапии. Под ред. И.С.Чекмана, А.П.Пелещука, О.А.Пятака.-К.: Здоровья, 1986-736с.
  6.  Справочник Харрисона по внутренним болезням. Под ред. К.Иссельбахера, Е. Браунвальда, Дж. Вилсона, Дж.Мартина, А.Фаучи, Д.Каспера.-СПб: Питер Пресс, 1999. -976с.
  7.  Военно-полевоя терапия. Под ред. Гембицкого Е.В., Алексеева Г.И.-Л.:ВМедА.-1987.-342с.
  8.  Машковский М.Д. Лекарственные средства. Пособие по фармакотерапии для врачей. В 2ч.-Минск: Беларусь-1988.

Б) Рекомендуемая обучаемым для самостоятельной работы по теме:

  1.  Лужников Е.А. Клиническая токсикология. –М.: Медицина.-1994.-256с.
  2.  Лужников Е.А., Л.Г. Костомарова. Острые отравления: Руководство для врачей. –М.: Медицина, 1989-432с.
  3.  Справочник Харрисона по внутренним болезням. Под ред. К.Иссельбахера, Е. Браунвальда, Дж. Вилсона, Дж.Мартина, А.Фаучи, Д.Каспера.-СПб: Питер Пресс, 1999. -976с.
  4.  Неотложная помощь при острых отравлениях. Справочник по токсикологии. Под ред. Голикова С.Н..-М.: Медицина, 1978-312с.
  5.  Военно-полевоя терапия. Под ред. Гембицкого Е.В., Алексеева Г.И.-Л.:ВМедА.-1987.-342с.

ТЕКСТ ЛЕКЦИИ

1. Введение.

 Хлор - зеленовато- желтый газ, обладающий своеобразным «колющим» запахом. Легко сжижается в темную желто-зеленую жидкость, при испарении на воздухе жидкий хлор образует с водяными парами белый туман. 1 л жидкого хлора соответствует 463 л газа. В концентрациях 0, 001-0,006 мг/л хлор оказывает заметное раздражающе действие; в концентрации 0,012 мг/л с трудом переносится даже при кратковременном воздействии; концентрации 0,1-0,2 мг/л опасны для жизни в случае вдыхания в течении 30 мин. ПДК хлора в воздухе производственных помещений 0,001 мг/л.

 Аммиак-бесцветный газ с характерным острым запахом. Используется в органическом синтезе, в холодильной технике, в производстве удобрений.

Аммиак хорошо растворяется в воде; насыщенный раствор содержит 33% аммиака. В медицине применятся 10% водный раствор аммиака (нашатырный спирт). Аммиак и нашатырный спирт повреждают клетки слизистой оболочки кожи за счет непосредственного щелочного химического ожога. Смертельная доза водных растворов аммиака при приеме внутрь 25-50 мл для 10% процентного раствора 10-15 мл для 25% раствора. ПДК аммиака в воздухе производственных помещений 0,02 мг/л.

 На практике возможны ингаляционные отравления аммиаком и пероральные отравления нашатырным спиртом.

Клиника отравления:

Вдыхание концентрированных паров хлора, аммиака может привести к быстрой смерти в результате химического ожога дыхательных путей и рефлекторного торможения дыхательного центра. В менее тяжелых случаях появляются резь в глазах, слезотечение, мучительный приступообразный кашель, боли в груди, головная боль, диспепсические расстройства. В легких много сухих и влажных хрипов, развиваются явления острой эмфиземы легких, тяжелая отдышка, цианоз слизистых оболочек. Возможна тяжелая бронхопневмония с повышением температуры и развитием токсического отека легких.

Неотложная помощь, методы активной детоксикации, антидотное лечение, симптоматическая терапия:

Вынос больного из пораженной зоны, кислород, морфин ( 1мл 15 раствора), атропин (1 мл 0,1% раствора), эфедрин ( 1мл 5% раствора) подкожно. Хлорид кальция ( 15 мл 10% раствора) или глюконат кальция ( 20 мл 10% раствора). Эуфиллин ( 10 мл 2,4% раствора) внутривенно. Димедрол ( 2мл 1% раствора) подкожно. Гидрокортизон до 300 мг/сут внутримышечно. Ингаляция аэрозолей содового раствора, антибиотиков, новокаина с эфедрином. Антибиотики: пенициллин 2 000 000 ЕД), стрептомицин( 1г/сут) внутримышечно. Лечение токсического отека легких и токсического шока. Лечение конъюнктивита: промывание глаз водопроводной водой в течении 10 мин, введение стерильного вазелинового масла.

ОТРАВЛЕНИЯ  ГИПОКСИЧЕСКИМИ  ГАЗАМИ

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

Окись углерода встречается везде, где существуют условия для неполного сгорания веществ, содержащих углерод. Она входит в состав многих промышленных газов (доменный, генераторный, коксовый); содержание окиси углерода в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания колеблется от 1 до 13%.

Окись углерода широко применяется как одно из исходных соединений в современной промышленности органического синтеза. Кроме того, она в больших количествах выделяется при возникновении очагов пожаров, при горении почти всех полимеров.

Окись углерода (СО) — это бесцветный газ, без запаха и вкуса. Молекулярная масса 28,01. Относительная плотность 0,967. Температура кипения—190°, плотность 0,97. В воде почти не растворяется, горит синеватым пламенем.

К основным этиологическим факторам развития отравлений окисью углерода относятся:

— отравления окисью углерода, содержащейся в выхлопных газах автомобилей- и других транспортных средств. Наблюдаются у лиц, находящихся длительное время в закрытых гаражах и в автомобилях с работающим двигателем;

— отравления от «угарания» в быту. Встречаются среди пострадавших от «угара» в помещениях с неисправным печным отоплением, в котельных бытовых и производственных зданий и т. д.;

— отравления при пожарах у лиц, находящихся в горящих, задымленных зданиях и помещениях (закрытые комнаты и квартиры), в вагонах транспорта, в лифтах и т. д.

Острые отравления окисью углерода занимают ведущее место среди ингаляционных отравлений, а летальные исходы при них составляют 17,5% от общего количества смертельных отравлений.

Предельно допустимая концентрация окиси углерода в воздухе рабочих помещений 20 мг/м3. При более высоких концентрациях окиси углерода работа без специальных респираторов запрещается.

Токсическое действие окиси углерода на организм основано на реакции взаимодействия с гемоглобином крови и образованием патологического пигмента карбокси-гемоглобина, неспособного переносить кислород. Возникающая гипоксия носит гемический (транспортный) характер. Кроме того, окись углерода соединяется с тканевым дыхательным ферментом, содержащим двухвалентное железо. Диссоциация окиси углерода этого комплекса происходит очень медленно, что вызывает нарушение тканевого дыхания и окислительно-восстановительных процессов. Таким образом, гипоксия носит отчасти тканевый характер.

Существенное значение для образования карбоксиге-моглобина имеют содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, интенсивность легочной вентиляции (минутный объем дыхания — МОД) и длительность воздействия окиси углерода (экспозиция). Существует и ряд второстепенных факторов: температура воздуха, интенсивность физической нагрузки и др.

Психоневрологические расстройст-в а выражаются в жалобах на головную боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом «обруча»), головокружение, тошноту. Отмечаются рвота, иногда повторная, потеря сознания вплоть до развития глубокой комы. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением. Возбужденное состояние более характерно для пострадавших при пожаре, что можно объяснить нервно-эмоциональным фактором. Для группы пострадавших от выхлопных газов автомашин и бытовых отравлений более типичны оглушенность, сопор или кома. Иногда на этом фоне наблюдаются эпилептиформные судороги и гиперкинезы хореического типа. Подобная симптоматика часть появляется при выходе больных из коматозного состояния.

Нейропсихические нарушения могут выражаться симптоматикой, характерной для органического психоза: нарушением памяти с дезориентацией относительно места и времени нахождения, зрительно-слуховыми галлюцинациями, манией преследования, болезненной интерпретацией окружающей действительности и галлюцинатив-ными представлениями.

Стволово-мозжечковые нарушения характеризуются миозом, мидриазом, анизокорией, но в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, с живой реакцией на свет. Отмечаются шаткость походки, нарушение координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибрилляции.

Пирамидные расстройства выражаются в повышении мышечного тонуса конечностей, повышении и расширении зон сухожильных рефлексов, появлении симптомов Бабинского и Оппенгейма.

Особое внимание следует обращать на развитие гипер-термии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга, являющегося наиболее тяжелым осложнением острого отравления окисью углерода.

Изменения биоэлектрической активности головного мозга не носят специфического характера. Обычно на ЭЭГ регистрируется изменение основной активности — угнетение основного а-ритма, появление медленных волн высокой амплитуды с заметным акцентом в лоб-но-височных областях с обеих сторон. По мере улучшения клинического состояния отмечается исчезновение медленных волн и появление активности а-ритма.

По выходе больных из острого состояния и в отдаленном периоде могут наблюдаться длительные и стойкие поражения периферических нервов по типу шейно-пле-чевого плексита с поражением лучевого, локтевого или срединного нерва или картиной полиневритов с вовлечением в процесс слухового, зрительного, седалищного или бедренного нерва. Возможно развитие астеновегетатив-ного синдрома, токсической энцефалопатии, явлений кор-саковского амнестического синдрома.

При нарушении функции внешнего дыхания одним из ведущих симптомов является инспира-торная одышка, которая носит центральный характер. У больных, доставленных из очагов пожара, часто наблюдается нарушение свободной проходимости верхних дыхательных путей в результате бронхореи и гиперсаливации. Больные жалуются на затрудненное дыхание, пер-шение в горле, нехватку воздуха, осиплость голоса. У многих возникает кашель с мокротой, содержащей примеси копоти, в легких прослушиваются разнокалиберные хрипы. Отмечаются отечность слизистых оболочек носоглотки, явления острого риноларингита и тра-хеобронхита, которые развиваются вследствие сочетан-ного воздействия дыма и высокой температуры вдыхаемого воздуха, ожога верхних дыхательных путей. Патологические процессы в легких — пневмонии носят вторичный характер и обусловлены нарушением проходимости дыхательных путей.

Нарушение функции внешнего дыхания сопровождается нарушением КЩС крови с развитием дыхательного или метаболического ацидоза.

Нарушения функции сердечно-с о с у д и с той системы наиболее ярко проявляются в момент непосредственного контакта с наивысшей концентрацией окиси углерода на месте происшествия. При этом может наступить скоропостижная смерть вследствие остановки дыхания и первичного токсикогенного коллапса. В некоторых случаях развивается картина экзотоксического шока. Часто наблюдается гипертонический синдром с выраженной тахикардией.

Изменения ЭКГ не носят специфического характера и в большинстве случаев выражаются признаками гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец Т во всех отведениях, особенно в грудных, интервал 5—Т смещается к изоэлектрической линии, зубец Т становится двухфазным или отрицательным.

В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются явления локального нарушения коронарного кровообращения как при инфаркте миокарда. Указанные изменения обычно носят транзиторный характер и быстро исчезают по мере улучшения общего состояния больных и выхода из острого периода отравления.

Обращает на себя внимание большая частота трофических расстройств в группе больных с отравлениями выхлопными газами автомобилей. Это можно объяснить тем обстоятельством, что большинство из них обнаруживают на месте происшествия в бессознательном состоянии, лежащими в неудобном положении, на твердой основе с подвернутыми под себя и сдавленными конечностями.

Больные отмечают чувство онемения, боли, ограничение функций пострадавшей части тела. На ранних этапах кожно-трофических расстройств наблюдаются булез-ные дерматиты, характеризующиеся гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей. В дальнейшем образуются пузыри, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. Иногда трофические расстройства могут протекать по типу ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц, нарушении чувствительности и ограничении функции конечностей.

В более тяжелых случаях развиваются некротические дерматомиозиты, когда на участках гиперемированной кожи отмечаются уплотнения и инфильтраты с дальнейшим образованием некроза тканей и глубоких язв.

Особенно тяжелые случаи дерматомиозитов могут приводить к развитию миоренального синдрома и острой почечной недостаточности вследствие миоглобинурийно-го нефроза различной степени тяжести.

В ряде случаев у пострадавших на месте происшествия кожные покровы и видимые слизистые оболочки бывают алыми. Подобная окраска характерна для свежих случаев отравления окисью углерода, так как алая окраска — это цвет карбоксигемоглобина. Кожные покровы больных, доставленных в стационар в состоянии выраженной гипоксии, бывают цианотичными.

Пользуются следующей классификацией отравлений окисью углерода.

Легкая степень отравления — удовлетворительное состояние пострадавших, если в зоне с повышенной концентрацией окиси углерода не отмечалось потери сознания. Клинически со стороны нервной системы преобладают явления общемозговых расстройств, отмечается незначительное учащение пульса и частоты дахания.

Средняя степень — состояние средней тяжести. Отме
чается хотя бы кратковременная потеря сознания, что
свидетельствует о тяжелой степени гипоксии. Клиничес
ки со стороны нервной системы нарастает симптоматика
общемозговых и психических расстройств. Проявляются
стволово-мозжечковые, пирамидные и экстрапирамидиые
симптомы.

Тяжелая степень отмечается у больных в коматозном состоянии, с выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой системы, с возможным развитием кожно-трофических расстройств и нарушением почечной функции.

Лабораторная диагностика отравлений окисью углерода заключается в определении содержания СОНв в крови методом фотоэлектрокалориметрии.

Тяжесть состояния пострадавших, находящихся в атмосфере с высокой концентрацией окиси углерода, соответствует процентному содержанию СОНв в крови. Интенсивное курение сигарет может поднять уровень СОНв до 18%. При концентрации СОНв свыше 20% появляется общемозговая симптоматика, около 50%—наблюдается выраженная картина отравления окисью углерода, а при концентрации 60—70%—потеря сознания, судороги, выраженные нарушения дыхания и сердечно-судистой системы с возможным летальным исходом.

Процентное содержание СОНв в крови не может служить надежным критерием определения тяжести состояния больных при поступлении в стационар. В большинстве случаев оно бывает очень низким, в то время как клиническая симптоматика свидетельствует о достаточно тяжелой степени отравления. Подобное несоответствие можно объяснить значительным интервалом во времени, прошедшим с момента эвакуации пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией окиси углерода, в течение которого произошла его диссоциация. Поэтому большое диагностическое значение имеет определение содержания СОНв в пробе крови, взятой непосредственно на месте происшествия.

Лечебные мероприятия начинают после удаления пострадавшего с места происшествия, где повышена концентрация окиси углерода. Проводят специфическую и симптоматическую терапию.

В настоящее время есть все основания рассматривать гипербарическую оксигенацию как специфическую анти-дотную терапию при данной патологии. Кислород транспортируется кровью не только в связанном с гемоглобином состоянии, но и свободно растворенным в плазме.

Рабочее давление в гипербарической камере должно зависеть от тяжести отравления. В случаях отравления средней тяжести давление должно быть 1 — 1,5 атм, в тяжелых случаях — до 2—2,5 атм. Если при часовом сеансе гипербарической оксигенации патологическая симптоматика не исчезает, то следует заподозрить гипокси-ческое поражение и отек мозга, так как за это время концентрация СОНв в крови снижается в среднем с 50 до 20%. Общее время нахождения в камере (время сеанса) должно быть 80—90 мин, из них 10—15 мин на компрессию — подъем давления со скоростью 0,1 атм в минуту и столько же времени на декомпрессию с такой же скоростью. Следовательно, время нахождения на плато рабочего давления в камере составляет 50—60 мин.

Как правило, после сеанса состояние больных улучшается, они приходят в сознание, снижается артериальное давление, стабилизируются пульс и частота дыхания, улучшаются и другие показатели, в частности показатели КЩС и ЭКГ. В наиболее тяжелых случаях отравлений сеансы гипербарической оксигенации можно проводить до 4 раз в сутки.

Симптоматическую терапию следует начинать на до-госпитальном этапе. Проводимые мероприятия должны быть направлены в первую очередь на восстановление адекватной функции внешнего дыхания, т. е. на восстановление свободной проходимости верхних дыхательных путей и адекватное снабжение кислородом. В дальнейшем проводят мероприятия по профилактике и лечению отека легких (введение мочевины, фуросемида, спинномозговые пункции, краниоцеребральная гипотермия), коррекции КЩС, профилактике пневмоний (введение антибиотиков, гепарина), возмещению энергетических потребностей организма (растворы глюкозы 10—20% до 1,5—2 л с витаминами В], В6, С), профилактику и лечение «миоренального синдрома».

В периоде реабилитации больного наблюдают невро патолог, психиатр, широко применяется лечебная физкультура и физиотерапия.

Хронические отравления окисью углерода возможны при длительном действии малых (менее 0,1 мг/л) концентраций, не снижающих содержания кислорода в крови. Чаще развиваются повторные подострые отравления, поскольку под воздействием концентраций окиси углерода выше 0,1 — 0,2 мг/л в течение 3 — 4 мес обнаруживается не только токсическое, но и гипоксемическое действие. При этом развиваются токсическая энцефалопатия, астения, шум в ушах, головокружение и прочие психоневрологические симптомы, которые имеют более стойкий характер, чем при острых отравлениях, иногда с исходом в гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца.

ОТРАВЛЕНИЯ   СЕРОВОДОРОДОМ

Сероводород (Н2S) — бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. При концентрации в воздухе 0,02 — 0,2 мг/л появляются симптомы интоксикации, смертельная концентрация в воздухе 1,2 мг/л. Сероводород оказывает неиротоксическое действие, обусловленное развитием тканевой гипоксии, и местное раздражающее действие.

Симптомы интоксикации: насморк, кашель, резь в глазах, блефароспазм, бронхит, головная боль, тошнота, рвота, возбуждение, в тяжелых случаях — кома, судороги, токсический отек легких.

Лечение состоит в ингаляции амилнитрита. Длительная ингаляция кислорода, гипербаротерапия. Симптоматическая терапия.

ОТРАВЛЕНИЕ СЕРОУГЛЕРОДОМ

Сероуглерод — жидкость, кипящая при температуре 42°С и воспламеняющаяся при температуре

Поступление в организм возможно через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Накапливается преимущественно в печени, почках; 90%  подвергается метаболизму, выводится с мочой, 10% в неизмененном виде выводится через легкие.

Смертельная доза при поступлении внутрь 1 г, высокотоксичная концентрация в воздухе более 10 мг/л.

Сероуглерод оказывает местное раздражающее и ре-зорбтивное (психотропное, нейротоксическое) действие, которое обусловлено наркотическим воздействием на ЦНС, связанным с неспецифическим неэлектролитным воздействием.

Клиническая картина интоксикации: головная боль, головокружение, атаксия, судороги, потеря сознания. Бессознательное состояние сменяется психическим и двигательным возбуждением. Возможны рецидивы судорог с потерей сознания, угнетение дыхания. При приеме внутрь — тошнота, рвота, боли в животе, при контакте с кожей — гиперемия, пузыри.

При попадании яда внутрь промывают желудок через зонд, проводят форсированный диурез. Ингаляции кислорода. Симптоматическая терапия (при судорогах) — 10 мг диазепама в вену или 5—10 мл 10% раствора барбамила.

Преподаватель кафедры военно-полевой терапии

подполковник м/с                                        А.Оксас

«17» сентября 2001 года


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

70311. Изучение фотолиза триптофана и триптофановых остатков в белках под действием УФ-излучением методом флуориметрии 1.96 MB
  Вторичное излучение исследуется в следующих случаях: исследуемая молекула испускает излучение в неудобной спектральной области и 2 исследуемая молекула вообще не способна к флуоресценции. Другой вариант действий в такой ситуации химическая модификация исследуемых соединений с целью...
70312. Методика построения моделей парной линейной регрессии и оценки их качества 252 KB
  Содержание: Выбор и построение модели Проверка соответствия модели выборочным данным Прогнозирование проверка соответствия модели новым данным Резюме Была построена модель линейной связи между переменными DPI и PCE. Анализируя диаграмму рассеяния исследуемых данных приходим...
70314. ПОДАТКОВИЙ МЕНЕДЖМЕНТ: КОНСПЕКТ ЛЕКЦІЙ 1.36 MB
  Конспект лекцій з дисципліни «Податковий менеджмент» охоплює питання ведення обліку платників податків, порядку нарахування податків та облік фактично внесених сум, методики проведення камеральних і документальних перевірок, правильності нарахування й своєчасності сплати...