21545

ОТРАВЛЕНИЯ ТЕХНИЧЕСКИМИ ЖИДКОСТЯМИ

Лекция

Медицина и ветеринария

Острые ингаляционные отравления четыреххлористым углеродом – 20 мин. Острые пероральные отравления дихлорэтаном – 10 мин. Острые отравления метиловым спиртом – 25 мин.

Русский

2013-08-02

211 KB

10 чел.

ОТРАВЛЕНИЯ ТЕХНИЧЕСКИМИ ЖИДКОСТЯМИ

СОДЕРЖАНИЕ

Учебные вопросы:

  1.  Острые отравления хлорированными углеводородами – 20 мин.
  2.  Острые ингаляционные отравления четыреххлористым углеродом – 20 мин.
  3.  Острые пероральные отравления дихлорэтаном – 10 мин.
  4.  Особенности отравлений трихлорэтиленом – 10 мин.
  5.  Лечение острых отравлений хлорированными углеводородами – 30 мин.
  6.  Острые отравления метиловым спиртом – 25 мин.
  7.  Отравления алкоголем и его суррогатами – 25 мин.
  8.  Острые отравления этиленгликолем и его эфирами – 15 мин.

а) токсичность и доза – 6 мин.

б) механизм токсического действия – 25 мин

в) клиническая картина отравления – 5 мин.

г) методы лабораторной диагностики – 25 мин.

д) схема этапного лечения – 20 мин.

Введение

В настоящее время в промышленности, в сельском хозяйстве, в армии и на флоте находят широкое применение так называемые "технические жидкости". Их используют в качестве растворителей, антифризов, горючих, сырья для получения других продуктов и т.д. Параллельно с ростом технического оснащения растет и количество военнослужащих, контактирующих с различными техническими жидкостями.

Многие из технических жидкостей высокотоксичны и при определенных условиях могут вызвать как острые, так и хронические отравления личного состава. Кроме того, врач воинской части может быть вызван к членам семьи военнослужащих в связи с возникшим у них острым отравлением. Отравления могут носить профессиональный характер и возникать вследствие нарушений правил техники безопасности. Возможны также бытовые отравления - прием технических жидкостей внутрь по ошибке или преднамеренно, нередко с целью опьянения. Наиболее часто встречаются и тяжело протекают острые отравления такими веществами, как этиленгликоль и его производные, хлорированные углеводороды (дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен), метиловый спирт.

Острые отравления ядовитыми техническими жидкостями - это трудный для диагностики и сложный для лечения раздел клинической токсикологии, имеющий большую актуальность и важное военно-прикладное значение. Каждый военный врач обязан уметь диагностировать эти отравления, быстро и своевременно оказать неотложную медицинскую помощь, назначить возможное и доступное в пределах своего медицинского учреждения лечение, правильно решить вопросы внутрипунктовой и эвакотранспортной сортировки. Неоправданная потеря времени, недостаточность медицинских мероприятий, неправильная и несвоевременная эвакуация могут нанести непоправимый вред, способствовать летальному исходу или развитию необратимых последствий. Категорически запрещается оставлять больных даже с легкими формами отравлений ЯТЖ или с подозрением на вероятную интоксикацию для лечения на этапе первой врачебной помощи!

Цель и задачи лекции - изложить наиболее важные вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения острых отравлений этиленгликолем и его производными, хлорированными углеводородами, метиловым и некоторыми другими спиртами.

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРИРОВАННЫМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ

Острые отравления хлорированными углеводородами в общей статистике острых отравлений не являются ведущими. Однако, крайняя тяжесть вызываемых ими поражений, высокая летальность дают основание считать проблему интоксикаций этими ядами чрезвычайно важной и актуальной. Для военного врача прежде всего представляют интерес такие вещества, отравления которыми возможны в условиях военной службы, а именно: дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, в меньшей степени - хлороформ и тетрахлорэтилен.

Несмотря на различия в химической структуре, перечисленные хлорированные углеводороды обладают сходными физико-химическими свойствами. Это жидкости, относительно легко испаряющиеся, с характерным сладковатым запахом, тяжелее воды, пары их - тяжелее воздуха. При соприкосновении с открытым пламенем, нагретым металлом они разлагаются с образованием фосгена. Особенно опасны в этом отношении трихлорэтилен и тетрахлорэтилен, выделяющие фосген даже при воздействии на них солнечного света. Эти обстоятельства надо помнить и учитывать, как условия, способствующие развитию интоксикации.

Дихлорэтан может использоваться при склеивании пластмасс, кино- и фотопленок. В промышленности он используется в качестве растворителя и экстрагента, а также в органическом синтезе. Он с успехом применяется в качестве инсектицида и фунгицида. В быту используется для чистки одежды и других целей.

Четыреххлористый углерод является хорошим хлорорганическим растворителем и применяется для обезжиривания металлических деталей и изделий, химической чистки одежды, в огнетушителях, а также в ветеринарии для лечения глистных инвазий у крупного рогатого скота, овец и домашних птиц.

Хлороформ, хотя и является хорошим растворителем для многих веществ, практически больше используется в медицинской практике в качестве средства для наркоза, принимается внутрь при рвоте, гастралгиях, икоте. Как летучий наркотик хлороформ входит в состав так называемой противодымной смеси, может применяться для наружных растираний совместно со скипидаром и другими ингредиентами, служит консервантом при изготовлении сывороток.

Трихлорэтилен мощное наркотическое средство, применяемое также для усиления наркоза закисью азота. Особенно успешно он используется для кратковременного наркоза и анальгезии при небольших оперативных вмешательствах в амбулаторных условиях и для обезболивания родов.

Вместе с тем трихлорэтилен относится к промышленным ядам. В производстве он применяется в качестве растворителя и экстрагента, для очистки металлических деталей перед лакировкой и гальванической обработкой, для чистки тканей, одежды и т. д.

Токсическое действие различных хлорированных углеводородов также обладает определенным сходством. Они хорошо растворяются в липоидах, поэтому легко проникают в организм и быстро распределяются в нем. Отравления возможны при вдыхании паров, проглатывании яда и всасывании через кожу. Все соединения этой группы обладают умеренно выраженным местным раздражающим действием и способны вызывать дерматит, конъюнктивит, ларинготрахеит, гастроэнтерит и т.д. При контакте с хлорированными углеводородами ощущается резкий сладковатый характерный запах, который однако быстро притупляется. Все они обладают выраженным наркотическим действием.

При отравлениях хлорированными углеводородами особенно сильно поражаются центральная нервная система, паренхиматозные органы, желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистая система. Этиловый спирт усиливает токсическое действие четыреххлористого углерода. Все яды этой группы резко повышают чувствительность миокарда к адреналину и адреномиметикам.

Хлорированные углеводороды быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, в легких, и в ближайшие минуты их можно определить в крови. Хорошо известны факты, когда через несколько минут после вдыхания паров галоидуглеводородов или их приема внутрь человек терял сознание и у него развивалась резко выраженная клиническая картина интоксикации. Значительные количества яда скапливается в жировой ткани. Выделение неизмененных хлорированных углеводородов происходит в основном через легкие, при пероральном отравлении - также и через желудочно-кишечный тракт. Водорастворимые метаболиты удаляются с мочой. Большинство хлорированных водородов исчезают из крови в течение несколько часов - суток. Жировые депо очищаются от яда значительно медленнее, чем кровь. Смертельные дозы при приеме внутрь составляют 20-30 мл для четыреххлористого углерода и дихлорэтана, 30-80 мл для три- и тетрахлорэтилена и хлороформа. Нейротоксичность наиболее характерна для трихлорэтилена, а способность повреждать паренхиматозные органы - для четыреххлористого углерода. Хлорированные этилены повреждают печень и почки слабее, чем хлорпроизводные метана и этана.

Патогенез отравлений

Токсичность хлорированных углеводородов обуславливается как действием целой молекулы (неспецифическое или неэлектролитное действие), так и продуктами их биотрансформации (специфический тип действия).

Неспецифическое действие обусловлено физико-химическими свойсвами хлорированных углеводородов, их высокой липоидотропностью и проявляется их способностью вызывать наркоз, подавлять активность внутриклеточных энзимов и сократительную функцию миокарда. Главное значение в патогенезе неэлектролитного действия принадлежит дезорганизации деятельности центральной нервной системы с вторичными изменениями гемодинамики и внешнего дыхания (паралич жизненноважных центров, депрессия миокарда, обструктивные нарушения вентиляции легких). Этот тип поражения особенно характерен для тетрахлорэтилена и трихлорэтилена. Определенную роль в токсичности трихлорэтилена играют также его метаболиты - трихлорэтанол и трихлоруксусная кислота.

Токсичность четыреххлористого углерода и дихлорэтана объясняется не только их физико-химическими свойствами, но в значительной мере связана с их метаболическими повреждениями в организме. Так, в процессе метаболизма четыреххлористого углерода (ССl4) образуется активный трихлорметильный радикал (ССl3-), который повреждает клеточные мембраны и стимулирует в них периокисление липидов. "Мембранный дефект" приводит к резкому нарушению проницаемости в субклеточных образованиях - микросомах, митохондриях, лизосомах с накоплением в них ионов Са++. При повреждении лизосом в цитоплазму поступают мощные протеолитические ферменты, усугубляющие повреждения. Происходят тяжелые нарушения метаболизма углеводов, белков, жиров. Накопление нейтральных липидов в цитоплазме клеток вызывает их жировую дистрофию.

Токсификация, т.е.  расщепление экзогенных веществ в организме до более токсичных, чем исходные, играет ведущую роль и в генезе отравлений дихлорэтаном,  что  также  связано  с деятельностью микросомальных ферментов. При этом образуются высокотоксичные вещества: кислородосодержащие свободные радикалы, хлорацетальдегид, монохлоруксусная кислота и монохлорэтанол. Эти продукты обладают выраженным сродством к сульфгидрильным группам (-SH) и активно соединяются с ними. Дальнейший генез поражения напоминает сказанное для четыреххлористого углерода. Нарушение функций центральной нервной системы в сочетании с тяжелыми повреждениями клеток внутренних органов определяют развитие состояния, известного под термином "токсический шок" с присущими ему нарушениями циркуляции: увеличением сосудистой проницаемости с выходом жидкой части крови в интерстициальную ткань и развитием гемоконцентрации, падением ОЦК, развитием синдрома "малого выброса", компенсаторной (преимущественно за счет катехоламинов) вазоконстрикции с централизацией кровообращения и расстройствами микроциркуляции. Нарушения водноэлектролитного состояния усиливаются в связи с потерей жидкости и солей с рвотными массами и поносом. Развивается метаболический ацидоз. Значительные отклонения  могут  наблюдаться в системе свертывания крови с развитием так называемой коагулопатии потребления или тромбо-геморрагического синдрома. Формирование его происходит следующим образом. Массивное повреждение тканей в результате отравления приводит к повышенному выбросу в сосудистое русло тканевого тромбопластина. Гемоконцентрация и замедление кровотока также способствуют повышению коагулирующих свойств крови. В результате этого происходит диссеминированное внутрисосудистое микросвертывание. При коагуляции расходуются такие факторы свертывания, как протромбин, фибриноген, факторы VII, VIII, тромбоциты. Расходуются и некоторые антисвертывающие факторы и, в частности, антитромбин III. Восполнение их происходит медленно, значительно отстает от потребления, и их содержание в крови снижается. Возникает гипокоагуляция на фоне тромбозов. Активация системы фибринолиза способствует лизису сгустков, образованию большого количества продуктов деградации фибрина (фибриногена), что в свою очередь усиливает гипокоагуляцию. Кровь может вообще потерять способность к свертыванию. Характерно сочетание тромбозов и геморрагий в легких, органах брюшной полости, центральной нервной системе.

Поражение центральной нервной системы, токсический шок, коагулопатия являются основными причинами летальных исходов в ранние сроки после отравления. Позднее такими факторами становятся острая печеночная или печеночно-почечная недостаточность.

Как уже кратко упоминалось раньше, наиболее типичными являются ингаляционный и пероральный пути поступления в организм хлорированных углеводородов. Ингаляционные поражения обычно возникают из-за разгерметизации систем при их циркулировании, пожарах, массивных проливах и т.д. Очень опасна работа без средств защиты, в закрытых, плохо вентилируемых пространствах, при чистке емкостей, цистерн, баков, где скапливаются пары галогеноводородов. Иногда встречаются случаи вдыхания паров хлорированных углеводородов с целью опьянения. Пероральные отравления возникают вследствие приема этих веществ в качестве заменителей алкоголя или с суицидной целью.

Острые ингаляционные отравления четыреххлористым углеродом.

В клинической картине ингаляционных отравлений четыреххлористым углеродом можно выделить несколько периодов: начальный, относительного благополучия или скрытый период, период выраженных симптомов интоксикации, его еще часто называют периодом печеночно-почечной недостаточности, периоды восстановления и последствий.

Начальный период характеризуется наркотическим действием яда. Пострадавшие ощущают запах тетрахлорметана и сладковатый вкус во рту, могут возникать явления нерезкого раздражения верхних дыхательных путей. Интенсивность наркотического действия зависит от концентрации четыреххлористого углерода в воздухе и варьирует от легких астенических явлений (слабость, головокружение, головная боль, состояние, напоминающее опьянение) до значительных психических сдвигов, сопора и глубокой комы.

При длительных ингаляциях низких концентраций четыреххлористого углерода наркотическое действие выражено слабо. Пострадавшие в течение нескольких часов (иногда до суток) могут чувствовать себя вполне удовлетворительно. Картина интоксикации проявляется раздражением глотки (боли при глотании, першение в горле), познабливанием, мышечными болями, субфебрильной температурой тела, и часто принимается за ОРВИ, ангину, а при появлении рвоты, болей в животе, пояснице - за пищевую токсикоинфекцию. Диагноз обычно проясняется после присоединения признаков гепато-нефропатии, которая, несмотря на относительно легкие начальные проявления интоксикации, может протекать в тяжелой форме. При ингаляции высоких концентраций ССl4 наркотическое состояние может продолжаться несколько часов. На этом фоне развиваются острая сердечно-сосудистая недостаточность, тяжелые расстройства дыхания с параличом дыхательного центра или механической асфиксией. Глубина комы постепенно уменьшается. В это время может возникать резкое психомоторное возбуждение, что является плохим прогностическим признаком.

Постепенно возвращается сознание, и наступает период относительного улучшения. Состояние больного близко к удовлетворительному. Беспокоит умеренная слабость, разбитость, головная боль, возможна рвота, послабление стула.

К концу первых - на вторые сутки состояние больного вновь ухудшается, и развивается III-й период интоксикации. Появляются или усиливаются боли в животе, тошнота, рвота, икота, понос. Повышается температура тела. Возникает геморрагический диатез.

На 2-5-е сутки появляются отчетливые симптомы поражения печени (боли в правом подреберье, иктеричность, обесцвечивание стула, увеличение размеров органа) и почек (жажда, боли в пояснице, одутловатость лица, олигоанурия, повышение артериального давления и др.). Причем вначале доминирует гепатаргия, затем - уремия.

Период восстановления начинается после разрешения острой почечной недостаточности и характеризуется астенией, незначительными желудочно-кишечными расстройствами, положительной динамикой инфекционных осложнений. Длительное время сохраняются функциональная недостаточность печени и почек, гипохромная анемия.

Клиника пероральных отравлений четыреххлористым углеродом в целом соответствует изложенной. К характерным особенностям интоксикации при приеме яда через рот относятся: раннее появление и тяжелое течение гастроэнтерита, большая длительность и глубина наркотического состояния, более тяжелые поражения внутренних органов.

В диагностике и оценке тяжести отравлений весьма важными являются биохимические показатели, в первую очередь активность индикаторных ферментов печени: аланин- и аспартатаминотрансфераз (АЛТ и АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов и др., а также билирубина. Повышение активности этих ферментов начинается при тяжелых отравлениях через 6-12 часов, достигает максимума на 2-5 сутки и продолжается до 1-3-х недель. На высоте интоксикации показатели ферментативной активности превышают норму в сыворотке крови в десятки и даже сотни раз. Повышение содержания билирубина в крови начинается в те же сроки, причем вначале наряду с типичным увеличением уровня конъюгированного пигмента возможно доминирование свободного (неконъюгированного или непрямого) билирубина. В ранние сроки после отравления характерна незначительная билирубинемия и резкая гиперферментемия, что имеет значение для дифференциальной диагностики с инфекционным гепатитом. На высоте печеночной недостаточности возможно быстрое падение ранее высокой ферментативной активности на фоне ухудшения общего состояния, стабильного или нарастающего содержания билирубина в крови. Это грозный предвестник печеночной комы.

Биохимические признаки уремии при отравлениях хлорированными углеводородами не отличаются от аналогичных показателей при острой почечной недостаточности иного происхождения.

Острые пероральные отравления дихлорэтаном.

Острые пероральные отравления дихлорэтаном встречаются чаще интоксикаций другими хлорированными углеводородами и отличаются тяжестью поражений и высокой летальностью. Легкие интоксикации регистрируются у 20% поступивших в стационар с отравлением дихлорэтаном, средней тяжестиу 20% и тяжелые отравленияу 55%. Разделение острых отравлений дихлорэтаном по формам течения является весьма условным, так как со временем легкие формы могут переходить в более тяжелые состояния в зависимости от степени поражения функциональных систем организма, сроков госпитализации, интенсивности лечебных мероприятий и т. д. В клинической картине отравлений выделяют синдромы: токсической энцефалопатии, острой дыхательной недостаточности, острой сердечно-сосудистой недостаточности (токсического или экзотоксического шока), токсического гастроэнтерита, токсической гепатопатии и нефропатии (печеночной или печеночно-почечной недостаточности).

Общая схема развития интоксикации и ее периоды сходны с таковыми при отравлениях четыреххлористым углеродом, хотя имеются и некоторые различия. Дихлорэтан - более сильный наркотик, чем тетрахлорметан. Клинически нейротоксикоз проявляется в виде нарушений сознания, мозжечковых и экстрапирамидных расстройств, психических и астено-вегетативных сдвигов. Часто более выражены гастроинтестинальные явления (рвота, понос,  боли в животе),  дистрофия миокарда,  панкреатит и др. Отек легких частое явление при тяжелом отравлении дихлорэтаном. В легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, выделяется пенистая мокрота, нередко розового цвета; может присоединяться очаговая пневмония.

Если для отравлений четыреххлористым углеродом характерна печеночно-почечная недостаточность, то у отравленных дихлорэтаном поражения печени обычно доминирует над почечными. Гиперферментемия развивается несколько позже (к концу первых суток). Показатели органоспецифических ферментов печени несколько иные, внепеченочных повреждений (креатинфосфокиназы, ЛДГ) выше, чем при интоксикациях тетрахлоруглеродом. Большой клинический интерес представляет также динамика содержания калия в крови. Его концентрация в плазме вначале снижается в результате многократной рвоты, поноса, промывания желудка, форсирования диуреза, а затем нарастает вследствии деструкции клеток и нарушения функции почек.

В первые сутки отравления дихлорэтаном наблюдается отек стенок желудка и тонкой кишки, который быстро сменяется некротическим пленчатым энтеритом, захватывающим в основном начальные отделы тощей кишки. Содержимое тонких кишок имеет вид рисового отвара.

Острые ингаляционные отравления дихлорэтаном протекают в целом легче, чем пероральные. Поражения печени и желудочно-кишечного тракта при них выражены обычно слабее, но начальные нарушения функций центральной нервной системы - весьма значительны.

Особенности отравлений трихлорэтиленом.

Клиническая картина острых отравлений трихлорэтиленом в общих чертах сходна с проявлениями интоксикаций четыреххлористым углеродом и дихлорэтаном. В сравнении с ними трихлорэтилен отличается большей нейро- и кардиотоксичностью, но меньше повреждает другие внутренние органы.

Трихлорэтилен метаболизируется до 73% от принятой дозы. В организме человека и животных яд биотрансформируется в основном в трихлоруксусную кислоту и трихлорэтанол, выделяемый в виде урохлораловой кислоты. Образование монохлоруксусной кислоты и хлороформа происходит в меньшей мере.

Человек выдыхает часть трихлорэтилена (примерно 10%), часть же его выделяется с мочой в неизменном состоянии и в виде продуктов метаболизма. Трихлоруксусная кислота появляется в моче через несколько минут после отравления и достигает максимальных величин к исходу первых и вторых суток, а затем количество ее в моче постепенно снижается в течение двух и более недель. Продолжительное время выделяются с мочой также Трихлорэтилен и монохлоруксусная кислота. Между концентрацией трихлорэтилена в воздухе и содержанием трихлоруксусной кислоты в моче существует прямая зависимость, что позволяет использовать ее определение в качестве теста экспозиции.

В ранние сроки после приема яда и в более отдаленное время часто встречаются кардиальные проявления интоксикации: сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, экстрасистолия и другие расстройства, вплоть до фибрилляции желудочков. Характерным для отравлений трихлорэтиленом считается поражение чувствительных ветвей тройничного нерва с гиперстезией кожи лица, передних отделов языка, снижением или исчезновением вкусовых и обонятельных ощущений, подавлением рефлексов со слизистой носа и роговицы.

Не следует забывать, что трихлорэтилен активнее, чем другие хлорированные углеводороды при термическом разложении выделяет фосген. Описаны случаи отравления фосгеном при курении в атмосфере трихлорэтилена, тушении пожаров смесями, его содержащими, при промывке деталей в ваннах с перегретым трихлорэтиленом.

Лечение острых отравлений хлорированными углеводородами

Высокая токсичность хлорированных углеводородов и отсутствие антидотов ведет к тому, что успех лечения в значительной мере определяется прекращением их дальнейшего поступления в организм и максимально ранним и полным их удалением. При пероральном отравлении необходимо вызвать рвоту, провести зондовое промывание желудка и очистить кишечник. В некоторых инструкциях по неотложной помощи рекомендуется при промывании желудка введение в желудок невсасывающегося вазелинового масла. Однако имеются наблюдения, что более эффективным является введение 30-50г активированного угля в сочетании с солевым слабительным. После промывания желудка дают солевое слабительное и назначают сифонную клизму. Введение растительных и животных масел, питьё молока противопоказаны. Эти масла, легко всасываясь, увлекают с собой растворившийся в них яд. Рекомендуются повторные промывания желудка (2—3 раза через 1—2 ч) с введением адсорбента, очищением кишечника.

При ингаляционных отравлениях необходимо быстро удалить пострадавшего из загрязненной атмосферы, сменить бельё и обмундирование, удалить яд с кожных покровов и слизистых оболочек.

Необходимо помнить, что пары хлорированных углеводородов вытесняют воздух из плохо вентилируемых помещений, поэтому спасательные работы в них следует проводить в изолирующих противогазах.

Первую помощь  при коме,  судорогах,  острых нарушениях дыхания и кровообращения оказывают по общим правилам. При угнетении дыхательного центра - ИВЛ, введение этимизола. Развитие отека мозга требует дегидратационной и разгрузочной терапии (мочегонные, глицерин внутрь, краниоцеребральная гипотермия, люмбальная пункция, ИВЛ в режиме гипервентиляции).

При отравлениях дихлорэтаном показаниями для активной детоксикации в ранние сроки являются данные анамнеза, подтверждающие факт отравления, признаки наркотического действия, токсическая концентрация ядов в крови, а при невозможности экспресс-анализа - запах в выдыхаемом воздухе.  Наиболее высокой депурационной способностью обладают гемодиализ с помощью искусственной почки и гемосорбция, обеспечивающие клиренс крови по ДХЭ в пределах 40— 80 мл/мин. Менее эффективны операция замещения крови и перитонеальный диализ. Оптимальные сроки их применения - первые 6 часов, когда наиболее значительна концентрация яда в крови. Перитонеальный диализ может быть использован и в более поздние сроки, так как с его помощью удается удалять яд не только из крови, но и из жирового депо тканей брюшной полости. Перитонеальный диализ применим на фоне коллапса, когда другие методы удаления всосавшегося яда противопоказаны. Форсированный диурез имеет самостоятельное значение только при легких интоксикациях; при тяжелых отравлениях он используется как компонент комплексной терапии. Искусственная гипервентиляция как метод выведения ядов при отравлениях хлорированными углеводородами находится в стадии изучения.

Предпринимаются попытки воздействовать на начальные этапы токсификации хлорированных углеводородов применение актиоксидантов (витамин Е, -токоферол), ЭДТА. Препятствует токсификации также цитохром С. Методика применения этих препаратов разрабатывается. Мощным детоксификационным средством является глубокая искусственная гипотермия. Для связывания токсичных метаболитов ДХЭ предложен препарат ацетилцистеин (300-500 мг/кг в 1-е и 300 мг/кг во вторые сутки отравления). Результаты его клинических испытаний протеворечивы. С целью подавления токсификации ДХЭ микросомальными ферментами нами с определенным положительным успехом используется сукцинат левомицетина - первая инъекция 1-2 г внутримышечно и 1 г внутривенно, далее по 1г в/м через 6 часов в течение первых суток. Более длительное введение препарата нецелесообразно.

С целью восполнения дефицита сульфгидрильных групп при отравлениях четыреххлористым углеродом и дихлорэтаном назначают унитол (внутримышечно по 5 мл 5% раствора 2-4 раза в сутки) в первые дни после отравления. Однако, как выяснилось, представления об эффективности унитола, также как и тиосульфата натрия, оказались преувеличенными. Для уменьшения жировой дегенерации паренхиматозных органов используют липотропные вещества (липокаин, холин - хлорид, витамин В15). Для коррекции метаболических нарушений применяют оксигенотерапию и витамины (С, В1, В12), кокарбоксилазу, липоевую кислоту, метилурацил. Подавление повышенного протеолиза и ограничение цитолиза достигается антипротеолитическими средствами (трасилол, контрикал до 100-250 тыс.ед. в сутки внутривенно капельно). Имеются сообщения о благоприятном влиянии гипербарической оксигенации, однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.

Большое значение имеют методы симптоматической терапии. Проводится полный комплекс мероприятий по борьбе с острой дыхательной недостаточностью, отеком легких. При явлениях экзотоксического шока и гиповолемии проводится интенсивная терапия под контролем центрального венозного давления (ЦВД). Лечение начинают с вливания средне- и низкомолекулярных кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез), дополняют его растворами глюкозы и полиионными растворами, солевыми составами в зависимости от электролитного и кислотно-основного состояния организма. Для заполнения сосудистого русла, обеспечения притока венозной крови к сердцу и улучшения гемодинамики приходиться вводить большие количества жидкостей. При тяжелых отравлениях общий объем перфузии достигает 10-ти, иногда 20-ти литров в сутки. При подъеме артериального давления или появлении признаков перегрузки малого круга кровообращения проводят дегидратирующие мероприятия. Клиническими признаками гипергидратации являются нарастающая одышка, появление влажных хрипов в легких, акцент 2-го тона на легочной артерии.

Для уменьшения сосудистой проницаемости и микроангиопатии, стимуляции сократительной функции миокарда при экзотоксическом шоке показаны глюкокортикоиды в больших дозах (гидрокортизон до 1500 мг и более, преднизолон 300-600 мг). Противошоковым действием обладают также ингибиторы протеолиза, которые применяются не только для уменьшения проницаемости сосудистой стенки, но и с целью ограничения тканевых некрозов, устранения “протеолитического взрыва”, способствующего развитию коагулопатии. Значительная нагрузка на миокард требует применения сердечных гликозидов.

В генезе экзотоксического шока большую роль играет патологическая вазоконстрикция, которая диагностируется на основании мраморной бледности кожи, снижения кожной температуры, падения диуреза и признаков централизации кровообращения. Поэтому в адренергической фазе целесообразно использовать глюкозоновокаиновую смесь, дроперидол (2,5-5мг). В стадии генерализованной вазоплегии, если, несмотря на устранение гиповолемии, артериальное давление остается низким, показаны вазопрессоры.

Для лечения коагулопатии при тяжелых отравлениях в I-II стадиях синдрома ДВС вводят гепарин (до 20-40 тыс. ед. в сутки), для восполнения дефицита антитромбина III переливают 1,5-2,0 л нативной или размороженной плазмы. При развитии острого фибринолиза - ЭАКК (5-10г), трасилол, ПАМБ и другие препараты со свойствами антиплазминов.

Для улучшения церебральной гемодинамики назначаются эуфиллин, папаверин. Умеренно выраженные проявления энцефалопатии специального лечения не требуют. При возбуждении, галлюцинациях, судорогах, мышечной ригидности показано введение оксибутирата натрия, седуксена; барбитураты, хлоралгидрат противопоказаны. При коме применение больших доз аналептиков (кордиамина, кофеина, бемегрида) нецелесообразно.

Показана ранняя (с первых суток) терапия, направленная на “защиту” печени. С этой целью вводятся комплекс витаминов, глюкоза, липоевая и глютаминовая кислоты, эссенциале, легален. Эффективность гепатотропной терапии существенно возрастает при внутрипортальном введении лекарственных препаратов. Лечение печеночной комы проводится по общим правилам.

Устранению проявлений гастроэнтерита способствуют режим голода (2—3 суток), назначение диеты 1 или 5, применение спазмолитиков, вяжущих средств и адсорбентов, в дальнейшем полиферментных препаратов и антисептиков.

Острые отравления метиловым спиртом

Метиловый спирт (СН3ОН метанол, древесный спирт) представляет собой бесцветную прозрачную жидкость по вкусу и запаху напоминающую этиловый спирт. Поэтому его путают с этиловым спиртом и выпивают с целью опьянения. Метанол применяется в качестве растворителя и как один из компонентов моторного и ракетного топлива.  В последние  годы  нередко используется в составе жидкостей "ТГФ-М" и "ИМ" - являющихся соответственно равнообъемными смесями метанола соответственно с тетрагидрофурфуриловым спиртом и этилцеллозольвом.

Как правило, отравление происходит при приеме метанола внутрь. Значительно реже и менее выраженная интоксикация возникает при вдыхании паров метилового спирта и при поступлении его через кожу. Отмечается различная индивидуальная чувствительность людей к метанолу. Смертельная доза составляет около 100 мл при приеме внутрь. Расстройства зрения могут возникать и от меньших доз - 30-50 мл. Летальность при групповых отравлениях, особенно при несвоевременной и недостаточной медицинской помощи, достигает 40% и более.

Патогенез отравлений

Метиловый спирт быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, но медленно окисляется и выводится из организма в течение 5-8 суток. При повторных приемах яд может кумулироваться. Окисление метанола происходит с   образованием   формальдегида   и   муравьиной   кислоты.

Около 70% введенного в организм метанола удаляется в неизменном виде с выдыхаемым воздухом. Остальные 30% окисляются с образованием формальдегида и муравьиной кислоты и выделяются с мочой. Всосавшийся метанол и продукты его окисления в организме в течение нескольких дней выделяются слизистой оболочкой желудка и вновь всасываются в кишечнике. Поэтому ряд авторов рекомендует повторные промывания желудка или непрерывное его промывание через 2-х ходовый зонд.

Метанол относится к нервно-сосудистым и протоплазматичеким ядам, вызывает нарушение окислительных процесссов, гипоксию и ацидоз. Нарушению окисления способствует сопутствующий интоксикации дефицит витаминов, прежде всего С и В1.

Характерны избирательность поражения различных отделов нервной системы. Наиболее чувствительны к яду зрительный нерв и сетчатка глаза.

В токсическом эффекте метанола можно выделить двухфазность действия. В начальном периоде (1-я фаза) метанол воздействует на организм целой молекулой и оказывает преимущественно наркотическое действие. В последующем (П-я фаза) проявляется вредное воздействие формальдегида и муравьиной кислоты с дистрофическими и атрофическими изменениями сетчатки и зрительного нерва.

Клиника острого отравления

Выделяют периоды: опьянения, скрытый или относительного благополучия (продолжительность от нескольких часов до 1-2 суток), основных проявлений интоксикации, обратного развития.

При легкой степени отравления после скрытого периода появляется общее недомогание, тошнота, рвота, головокружение, головная боль, боли в животе. Часто присоединяются расстройства зрения: "туман перед глазами", "мелькание", "потемнение в глазах". Продолжительность этих расстройств обычно 2-3 дня.

При средней степени тяжести отравления наблюдаются перечисленные симптомы, но более выраженные. Ведущим синдромом является нарушение зрения, постепенно нарастающее в течение нескольких дней, вплоть до полной слепоты. Бывают случаи более быстрого поражения органа зрения, когда принявший внутрь метиловый спирт на следующее утро просыпается слепым. Через несколько дней зрение может восстановиться, иногда даже до нормы. Но это восстановление не всегда носит стойкий характер, на протяжении последующих дней возможно повторное ухудшение, вплоть до полной слепоты. При офтальмоскопии выделяют отек сетчатки и зрительного нерва, расширение вен, кровоизлияния, картину неврита зрительного нерва. Таким образом, здесь, несмотря на то, что общие симптомы интоксикации могут характеризоваться, как средняя степень тяжести, возможны тяжелые и необратимые поражения органа зрения.

Для тяжелой степени интоксикации характерно быстрое и бурное развитие симптомов отравления. После короткого скрытого периода появляется слабость, тошнота, рвота, боли в животе, утрачивается сознание, нарушаются дыхание и сердечно-сосудистая деятельность. Возможно резкое возбуждение, клонические судороги. Характерно расширение зрачков. Этот симптом наблюдается и при более легких степенях отравления.

Лечение

1. Повторное промывание желудка или длительное орошение его через двухканальный зонд.

2. Назначение этилового спирта внутрь (200 мл 30%-го раствора, затем - повторно по 50 мл через 3-4 часа). Этиловый спирт конкурирует с метанолом за ферменты (алкогольдегидрогеназа, каталаза), вследствии чего нарушается метаболизм метилового спирта и образование более токсичных продуктов. Клиническим критерием достаточности дозы этанола является состояние легкого алкогольного опьянения. Этиловый спирт приходится применять на протяжении всего времени, пока еще определяется метиловый спирт в крови. При невозможности приема этанола внутрь, его назначают внутривенно.

3. Большие дозы фолиевой кислоты (1-2 мг/кг внутрь в 1-2 сутки) с целью ускорения метаболизма токсических одноуглеродных соединений, образующихся в процессе метаболизма метанола (особенно муравьиной кислоты).

4. Симптоматическая   терапия,  восполнение  дефицита  витаминов, борьба с ацидозом. По показаниям - стероидные гормоны. При прогрессирующем снижении зрения - дегидратирующая терапия, внутривенное введение концентрированных растворов глюкозы, 0,25% раствор новокаина. Люмбальные пункции повторно через 3-4 дня с извлечением 10-15 мл ликвора и инстилляцией 1-2 мл 5% раствора витамина В1. Супраорбитально вводят атропин (0,1%-1,0), преднизолон (30мг).

5. С целью активного удаления всосавшегося яда производят форсирование диуреза, операцию замещения крови, гемодиализа. Последний метод используется обычно при тяжелых отравлениях, он наиболее эффективен; клиренс метанола при гемодиализе составляет 150 мл/мин. Гемосорбция при отравлениях метанолом недостаточно эффективна и не заменяет гемодиализ. Хороший результат дает сочетание форсированного диуреза с назначением этилового спирта.

Отравления алкоголем и его суррогатами

(средними и высшими спиртами)

Отравления алкоголем и его суррогатами относятся к наиболее широко распространенным бытовым интоксикациям, причем сохраняется стойкая тенденция к их дальнейшему нарастанию. Так, по данным Санкт-Петербургского ЦЛО за последние годы (с 1990 по 1994 г.) количество госпитализаций по поводу этих отравлений и число летальных исходов возросло примерно в 4 раза. Смертельная разовая доза этанола равна 5-10 г/кг и зависит от многих обстоятельств, в том числе степени толерантности. Алкогольная кома развивается при концентрации этанола примерно 3 г/л и выше.

Суррогаты алкоголя  подразделяют  на две группы.  В первую входят жидкости, приготовленные на основе этилового спирта и содержащие различные примеси (технические спирты, полимеры, клей БФ и т.д.), ко второй - жидкости, не содержащие этанола, но имеющие в своем составе или представляющие собой другие спирты (метанол, этиленгликоль, "средние и высшие спирты" - пропиловые, бутиловые, амиловые и т.д.). Примером технических жидкостей, содержщих суррогаты 2 групп, кроме уже перечисленных могут служить тормозные жидкости БСК и АСК (красного цвета), содержащие соответственно бутиловый и амиловый спирты (а также касторовое масло).

Клиническая картина алкогольной интоксикации (алкогольной комы) хорошо известна. В токсикогенной фазе тяжесть состояния определяется глубиной комы и осложнением. При поверностной коме имеется резкое снижение болевой чувствительности, зрачковых и корнеальных рефлексов. Характерный запах изо рта, багрово-цианотичная окраска лица, воротниковой зоны, тризм жевательной и ригидность скелетной мускулатуры, "игра зрачков" (миоз с переходом в мидриаз при внешнем воздействии), возможны миофибрилляции, в ряде случаев - менингеальные симптомы. Глубокая кома сопровождается полной утратой болевой чувствительности, резким снижением зрачковых, корнеальных, сухожильных рефлексов, атонией скелетной мускулатуры, гипотермией. Наиболее частые осложнения: нарушения дыхания по обтурационно-аспирационному типу, воспалительные процессы в бронхолегочной системе, возможен миоренальный синдром, синдром Мендельсона, алкогольный гепатит, гастрит, панкреатит, синдром Мэллори-Вейса и др. Для алкогольной комы характерна быстрая реакция на адекватную дезинтоксикационную терапию. При отсутствии подобной реакции в течение 3-4 часов следует думать об осложнениях, сочетании отравления с травмой мозга или о нетоксической природе заболевания.

Отравления "средними"  спиртами  напоминают  картину острой алкогольной интоксикации. Токсичность этих спиртов не одинакова.

Наименее токсичны пропиловые, наиболее - амиловые, а бутиловые занимают промежуточное положение. Отравления происходят преимущественно при приеме внутрь. Наиболее быстро в организме метаболизируются пропиловые, наиболее медленно - амиловые спирты. В результате метаболизма первичных спиртов образуются соответствующие альдегиды и кислоты. Яды и их метаболиты удаляются с выдыхаемым воздухом и мочой.

В клинической картине отравления преобладает общемозговая симптоматика - (опьянение, головная боль, атаксия, возбуждение, сопор, кома), явления гастрита (тошнота, рвота, боли в эпигастрии), расстройства дыхания по аспирационно-обтурационному или центральному типу. Характерен запах яда в выдыхаемом воздухе, от промывных вод, рвотных масс и т.д. При отравлениях изопропиловым спиртом нередко имеется запах ацетона - его основного метаболита. "Сивушный запах" типичен для амиловых спиртов. Имеются определенные особенности в картине и динамике отдельных интоксикаций. Так, тяжелые отравления пропиловыми спиртами наблюдаются редко. У отравленных бутиловыми спиртами отмечаются нарушения остроты зрения, похожие на те, которые имеют место при интоксикациях метанолом (от преходящих до стойких, связанных с ретробульбарных невритом). Интоксикации алиловыми спиртами протекают наиболее тяжело, после выхода из комы характерно состояние тяжелого похмелья. Осложнения, развивающиеся при отравлении средними спиртами преимущественно те же, что и при алкогольной интоксикации. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинической картины, а также определения яда в биосредах. Дольше всего в организме обнаруживаются амиловые (до 2-х суток), наиболее быстро метаболизируются пропиловые спирты, особенно Н-пропиловый (в биосредах обнаруживаются в течение 4-8 часов).

Лечение отравлений метанолом, "средними" спиртами включает мероприятия по удалению невсосавшегося яда (промывание желудка, очищение кишечника), форсированный диурез с ощелачиванием,  в тяжелых случаях -  гемодиализ с помощью искусственной почки.

Гемосорбция при этих интоксикациях, особенно низшими представителями данной группы (этиловые, пропиловые спирты) недостаточно эффективна. Антидотная терапия отравлений этанолом и "средними" спиртами не разработана. Ускорению метаболизма этих ядов способствуют инфузии растворов фруктозы или глюкозы (20%-500,0 с инсулином) с комплексом витаминов (С, В1, В6, РР). Способы расщепления алкоголей и их метаболитов с помощью различных окислителей (метабисульфита натрия, гипохлорита и др.) нуждаются в дальнейшем изучении.

Купирование гемодинамических растворов достигается инфузионной терапией (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, глюкозо - солевые растворы), введением сердечно-сосудистых средств (эфедрина, мезатона, преднизолона), метаболический ацидоз устраняется инфузией 500-1000 мл 4% гидрокарбоната натрия.

Исключительно важное значение имеет восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей, восстановление дренажной функции бронхов, предупреждение инфекционных осложнений (устранение механических препятствий, предупреждение аспирации, использование бронхоспазмолитиков, интубация и ИВЛ по показаниям, трахео-бронхиальный лаваж, мероприятия по уходу, антибиотики и т.д.). Широко используются симптоматические, а также мероприятия, связанные с предупреждением и лечением осложнений. Острые расстройства зрительных функций требуют консультации, а при необходимости и лечения офтальмолога.

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ И ЕГО ЭФИРАМИ

Этиленгликоль является двухатомным спиртом, обладающим низкой температурой замерзания (-65*С), что определяет, в основном, сферу его применения. По органолептическим  и физическим свойствам это бесцветная, прозрачная, сиропообразная жидкость без запаха, сладкая на вкус. Она смешивается в любых соотношениях с водой и спиртом, малолетуча.

Этиленгликоль относится к алифатическим спиртам, его формула – С2Н4(ОН)2 , а удельный вес 1,115.

В производстве лавсана, пластмасс, радиодеталей, лаков широко используется этиленгликоль, диэтеленгликоль, пропиленгликоль и др. В токсикологическом отношении эти жидкости близки. Как уже говорилось, этиленгликоль обладает низкой температурой замерзания, в связи с чем он используется для изготовления антифризов - низкозамерзающих жидкостей, предназначенных для заполнения систем водяного охлаждения двигателей и других механизмах. Отравления этиленгликолем особенно важны для военных врачей, поскольку встречаются в войсках достаточно часто, нередко носят групповой характер и сопровождаются высокой (30-50%) летальностью.

Применяются следующие марки охлаждающей жидкости "ТОСОЛ" и антифризов на гликолевой основе:

Антифриз

ТОСОЛ

Массовая доля компонента, %

Марка

4 К

Марка

40, 40м

Марка

40п

Марка

65

Тосол

Тосол

- А40

Тосол

А-65

Этиленгликоль

94

52

25

64

91

53

63

Пропиленгликоль

--

--

25

--

--

--

--

Вода

5

47

48

35

3

44

33

Известны также и другие, более редко используемые марки антифризов, например В-2 (55% гликоля и 45% воды), ГГ-1 (40% гликоля, 20% глицерина и 40% воды) и др. Кроме того, в некоторых системах используются антифризы, приготовленные на основе этилцеллосольва (моноэтиловый эфир этиленгликоля), например ВТЖ-у, ОЖК-50 (эц).

Этиленгликоль входит в состав жидкостей ГТЖ-22 и "Нева", которые широко применяются в качестве автомобильных тормозных жидкостей. Например, ГТЖ-22 состоит из 25% этиленгликоля, 75% диэтиленгликоля и 5% этилцеллосольва, а в “Нева” содержит 10% этиленгликоля. Необходимо помнить, что не все тормозные жидкости содержат этиленгликоль. Тормозные жидкости, такие как, БСК, АСК, ЭСК, ГТН готовятся на нефтяной основе и этиленгликоля не содержат.

Гликолевую основу содержит противообледенительная жидкость "Арктика". Этиленгликоль применяется и в других отраслях промышленности: парфюмерной, текстильной, кожевенной, производстве лавсана и т.д.

Применяются и производные этиленгликоля – его простые эфиры. Они применяются для изготовления грунтов, синтетических и автомобильных эмалей, алкидных красок, составов для обработки кожи, пластиков и т.д.  

Благодаря тому, что этиленгликоль является малолетучей жидкостью, ингаляционный путь отравления не представляется возможным на практике, так же как и черезкожный, хотя этиленгликоль и проникает через кожные покровы. Изучение описанных в литературе и наблюдавшихся нами случаев показало, что в большинстве случаев жидкость принимали внутрь по неосторожности или вместо алкогольного напитка.

Важно отметить, что многие пострадавшие знали, что пьют именно этиленгликоль, но, по-видимому, не были достаточно осведомлены о ядовитых свойствах. В прежние годы применяли антифризы, изготовленные на спиртовой основе. Вероятно, вследствие этого до сих пор бытует ошибочное мнение, что в состав таких технических жидкостей как антифриз или тормозная жидкость, входит этиловый спирт. Иногда перед употреблением с целью "нейтрализации" жидкость фильтруют через древесный уголь, ткань, бумагу, добавляют поваренную соль и другие "нейтрализующие" вещества, "обезвреживают" кипячением, перегонкой.

Описаны случаи, когда этиленгликоль принимали не с целью опьянения, а ошибочно, вместо воды, киселя, в качестве лекарства при самолечении, при заглатывании из шланга при переливании из одной жидкости в другую. Случайному употреблению способствуют органолептические и физические  качества этиленгликоля: прозрачность, отсутствие цвета и запаха, вязкость и сладкий вкус.

Токсичность и доза.

В литературе нет единого мнения относительно смертельной дозы этиленгликоля, описаны случаи смерти после употребления 30-50 мл и выздоровления после приёма 400-500 мл антифриза. Большинство авторов считает смертельной дозу в 100-200 мл. Таким образом, высокотоксичной или летальной будет считаться концентрация этиленгликоля в плазме 2000 мг/л. В случае приёма очень больших количеств антифриза (800-1000 мл) смерть наступает очень быстро (0,5-2 часа) при явлениях мозговой комы. Как и при любых пероральных отравлениях, важными факторами являются наполнение желудка пищей, приём алкоголя, общее состояние организма, его индивидуальные особенности.

Необходимо отдельно отметить, что отравления эфирами этиленгликоля (целлозольвами), протекают гораздо тяжелее, так как они более токсичны (LD50 целлозольвов в среднем ниже в 2,5 раза по сравнению с LD50 этиленгликоля), хотя и метаболизируются также окислением по спиртовой группе.

Механизм токсического действия.

Хорошо всасываясь в желудке и кишечнике, этиленгликоль попадает в кровоток, и за 2-5 часов распределяется  по организму. За это время основная масса вещества не успевает метаболизироваться тканями и поэтому в этот период отмечается, как правило, лишь первый компонент токсического действия - наркотический.

Решающее значение в утилизации этиленгликоля играют алкогольметаболизирующие системы (алкогольдегидрогеназа, ксантиноксидаза). После того, как достаточное количество этиленгликоля метаболизировалось, на что требуется порядка 8-10 часов от момента отравления при среднетяжёлой и лёгкой форме отравления, токсическое действие обуславливается уже метаболическим ацидозом, который приводит к сильному угнетению ЦНС и другими электролитными нарушениям, которые приводят к расстройству сердечной деятельности.

Среди двух возможных путей метаболизма целлозольвов - окисление спиртовой группы и разрыв эфирной связи - у человека явно преобладает первый с образованием продуктов (метокси- и этоксиуксусных кислот), более токсичных, чем исходные вещества. Основным ферментом токсификации целлозольвов является, по-видимому, алкогольдегидрогеназа. Развитие интоксикации сопровождается нарушениями обмена пирувата и лактата, кетоацидозом, свидетельствующим о серьезных сдвигах межуточного обмена. Резкий ацидотический сдвиг, характерный для этих интоксикаций, обусловлен, наряду с кетоацидозом, также соответствующими оксиуксусными кислотами - продуктами метаболизма яда.

Помимо всего прочего, метаболиты этиленгликоля (гликолевый альдегид, глиоксаль, щавелевая кислота), обладая высокой гидрофильностью, увлекают в клетки большое количество воды, что приводит к гидропической ("баллонной") дистрофии органов и, прежде всего сосудов и печени. Помимо этого механизма гидропической дистрофии, есть и другой, действующий одновременно с первым. Этиленгликоль и продукты его биотрансформации, являясь протеолитическими ядами, разрушают окислительно-восстановительные ферменты клетки и вызывают внутриклеточный ацидоз, что в свою очередь приводит к усиленному притоку жидкости в клетку. В результате изменения проницаемости сосудов лёгких может развиться отёк лёгких.

Гипокальциемия, дисэлектролитемия, метаболический ацидоз, анемия и нарушения гемокоагуляции усугубляют общее состояние.

Уже на первый день с момента отравления возникают изменения почечного кровотока, проявляющиеся, соответственно, олигоанурическим синдромом. В первые сутки они обусловлены спазмом сосудов коры, при коллабированных в то же время капиллярах; на вторые сутки спазм сменяется паретическим расширением сосудов, в капиллярах возникает стаз.

На 2-5 день с момента отравления ведущим проявлением токсического действия метаболитов этиленгликоля является поражение почек, как за счёт гидропической дистрофии проксимальных канальцев (так как именно в них происходит обратное всасывание этиленгликоля), так и за счёт их обтурации кристаллами щавелевой кислоты и её солей. Кроме того, в закупорке почечных канальцев принимают участие и слущеные клетки эндотелия самих почечных канальцев. Обтурация просвета канальцев приводит к повышению внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, а, следовательно, к падению давления фильтрационного и уменьшению диуреза.

Отёкшие клетки эндотелия почечных сосудов слущиваются и на их месте возникают очаги фибриноидного некроза, что наряду с токсическим отёком также способствует сужению просвета сосудов, и, следовательно, приводит к редукции коркового кровотока. Это, в свою очередь, приводит к снижению фильтрационного давления и к снижению или полному прекращению клубочковой фильтрации. В случае массивной гибели эндотелия и образованию множественных очагов фибриноидного некроза, могут сформировываться зоны устойчивой ишемизации с последующим преобразованием их в кортикальные некрозы почек (КНП). Ввиду их склонности к прогрессированию и повторному развитию сегментарные КНП зачастую переходят в субтотальные и тотальные некрозы.

Проходимость проксимальных канальцев восстанавливается в результате гибели эндотелия, поражённого баллонной дистрофией, которые начинают разрушаться в отдельных канальцах с 5-х суток. Из-за склонности поражённого эпителия к длительной персистенции проходимость проксимальных канальцев при отравлении этиленгликолем восстанавливается не сразу во всех канальцах, поэтому не наблюдается резкого перехода анурии в полиурическую фазу, что характерно для других разновидностей ОПН.   

Острая почечная недостаточность, возникающая вследствие вышеперечисленных причин, может регрессировать к 20-25 суткам с момента отравления при лёгких и среднетяжёлых формах отравления, а может вылиться в хроническую нефропатию в случае выздоровления при более тяжёлых формах отравления.

Значительные повреждения при отравлениях этиленгликолем наблюдается и со стороны ЦНС. Наиболее уязвимыми для этого яда оказались спинной мозг и мозжечок. Разрушительное действие связано с конечным продуктом метаболизма – щавелевой кислотой. Она, соединяясь с ионами кальция, извлекает его из биологических систем, тем самым нарушая электролитный баланс, а сами кристаллы оксалатов оказывают грубое механическое воздействие на ткань. Нервные волокна и их окончания, вследствие гидропической дистрофии, деформируются, подвергаются вакуолизации, фрагментируются и фагоцитируются глиальными элементами.

Со стороны печени можно выявить набухание гепатоцитов, появление в них зернистости, отложение оксалатов в пространствах Диссе.

Клиническая картина отравлений этиленгликолем.

Выделяют 3 периода и 3 степени тяжести отравлений этиленгликолем. Периодизация клиники отравления коррелирует с метаболическими превращениями этиленгликоля и обуславливается действием преобладающего в данный момент времени вещества.

Периоды отравления:

  1.  Начальный.

Этот  период, длящийся до 12 часов, характеризуется  преобладанием симптомов поражения ЦНС по типу алкогольного опьянения.

  1.  Нейротоксический.

К прогрессирующим симптомам поражения ЦНС присоединяются нарушения со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

  1.  Нефротоксический.

Развивается, как правило, на 2-5 сутки, и характеризуется тем, что в клинической картине интоксикации преобладают симптомы поражения почек.

Степень тяжести отравления определяется, в конечном итоге, количеством всосавшегося чистого вещества, общим состоянием организма и количеством принятого этилового спирта, так как зачастую употребление этиленгликоля с целью опьянения  происходит уже на фоне нетрезвого состояния.

Степени тяжести:

  1.  Легкая.

   При лёгкой степени отравления наблюдается небольшое возбуждение, эйфория, реже заторможенность. Через 1-4 часа после приёма этиленгликоля пострадавшие жалуются на головокружение, головную боль, общую слабость. Затем появляются боли в животе, тошнота, рвота, иногда потеря сознания. В крови обнаруживается лейкоцитоз, в моче - белок, микрогематурия, цилиндрурия. При своевременном оказании квалифицированной медицинской помощи через несколько дней наступает выздоровление.

  1.  Средней тяжести.

          К перечисленным симптомам присоединяются мозговые расстройства в виде спутанного сознания, нарушения рефлексов или полной арефлексии. Появляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности: аритмия, падение артериального (как систолического, так и диастолического) давления. Наблюдается олигурия, альбуминурия, азотемия. При проведении активных лечебных мероприятий большинство пострадавших выздоравливают, однако в некоторых случаях наступает смерть, в частности из-за острой сердечно-сосудистой недостаточности.

  1.  Тяжёлая и крайне тяжелая.

Наряду с поражением ЦНС развивается картина поражения печени и почек. Резко уменьшается количество выделяемой мочи, вплоть до полной анурии, которая сменяется иногда обильным выделением мочи низкой относительной плотности. Альбуминурия достигает 5-20 г/л и более, азотемия - 2,2-2,5 г/л, растёт лейкоцитоз, увеличивается СОЭ [11].

Непосредственными причинами смерти при отравлении этиленгликолем могут быть: мозговая кома, гиепркалиемический паралич сердца, острые почечная и почечно-печёночная недостаточности, некроз коры надпочечников, кровоизлияния в мозг, бронхопневмония и отёк лёгких, токсическая "баллонная" гидропическая дистрофия печени.

Методы лабораторной диагностики отравлений этиленгликолем.

Диагностика отравлений этиленгликолем достаточно сложна. Это объясняется тем, что нет клинически патогномоничных признаков, симптомов, при появлении которых можно с достаточной степенью уверенности сказать, что данное отравление – отравление этиленгликолем. Часто клинически стадии отравления могут не детерминироваться или быть сглаженными, так как нередко этиленгликоль употребляется per os вместе с этанолом. Поэтому важную роль играет сбор анамнеза у самого пострадавшего, лиц, которые доставили его в лечебное учреждение. По возможности, необходимо определить этиленгликоль и его эфиры в остатках выпитой жидкости, так как определение этиленгликоля в биологических средах продолжает оставаться актуальной проблемой, особенно при прошествии большого срока  от момента отравления. Выведение этиленгликоля из организма происходит очень быстро (почти полностью в течение 48ч) и в дальнейшем циркулирует лишь остаточное количество этиленгликоля (не более 0,5% от принятой дозы). До 56% яда выводится с мочой в неизменном виде.

Кумуляции этиленгликоля в каких-либо органах и тканях не наблюдают. Отмечено более низкое содержание его содержание в печени, почках и головном мозге по сравнению с концентрацией в крови и в моче.

Для определения этиленгликоля в биологических объектах большинство зарубежных авторов в своих наблюдениях производит методом газовой хроматографии в малых объёмах крови (0,1-2мл) без предварительного концентрирования яда.

Лечение отравлений этиленгликолем, его эфирами строится в соответствии с общими принципами терапии экзотоксикозов. Первостепенное значение имеет удаление невсосавшегося яда из желудочно-кишечного тракта - промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия, введение солевого (предпочтительно - сульфата магния) слабительного, очищение кишечника. Активированные угли слабо поглощают этиленгликоль, однако их применение все таки оправдано, особенно с учетом трудности точного нозологического диагноза на догоспитальных этапах.

Антидотными свойствами по отношению к этиленгликолю обладает этанол, который, конкурируя с гликолем за алкогольдегидрогеназу, снижает продукцию токсичных метаболитов. Этанол вводится внутрь в 30% растворе (первая доза - 200 мл, затем через 3-4 часа 50-100 мл этого раствора) или внутривенно (5% на 5% растворе глюкозы из расчета 1,5-2г алкоголя на кг массы тела в сутки). Длительность применения этанола - до 2-3 суток. В последнее время рекомендуются вместо этанола другие ингибиторы алкогольдегидрогеназы (4-метилпиразол, амид изовалериановой кислоты), однако их использование требует дальнейшего клинического изучения. Также только экспериментально обосновано протекторное действие изовалерамида, диоксимов ацетоуксусного и бензоилуксусного альдегидов, которые в условиях интоксикации этиленгликолем способствует нормализации величин НАД/НАДН одного из существенных критериев степени метаболических нарушений при отравлении алифатическими спиртами. Для уменьшения гипокальциемии показано введение 10-20 мл 10% хлорида или глюконата кальция, а с целью образования растворимого и не повреждающего почки оксалата магния 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии.

Одно из ведущих мест в терапии отравлений ЭГ занимают методы выведения всосавшегося яда. В качестве базисного используется форсированный диурез, который, учитывая кислый характер метаболитов яда, должен проводиться с ощелачиванием. Из мочегонных средств предпочтительнее салуретики (лазикс, фуросемид), так как осмодиуретики (мочевина, маннитол) могут способствовать усилению дегенеративных изменений в почках.

Основным методом детоксикации является гемодиализ (ГД) с помощью искусственной почки. Оптимальные сроки его применения - первые сутки с момента приема яда, однако ГД следует использовать и на вторые сутки и в начале третьих суток, поскольку ЭГ и его метаболиты могут и в эти сроки присутствовать в организме. Ведущее положение гемодиализа среди методов этиотропной терапии интоксикации диктует необходимость возможно более быстрой доставки пострадавших в соответствующее лечебное учреждение. Другие способы экстренной детоксикации (ОЗК, перитонеальный диализ, гемосорбция) заметно уступают по эффективности гемодиализу.

Выраженные формы отравлений ЭГ закономерно сопровождаются декомпенсированным метаболическим ацидозом, поэтому оправдано раннее назначение гидрокарбоната натрия (внутрь по 3-6г через 3-4 часа или внутривенно 500-1000 мл 4% раствора).

Большое значение в терапии отравлений ЭГ придается патогенетической и симптоматической терапии. При развившемся отеке головного могза уменьшают водную нагрузку, проводят кранио-церебральную гипотермию, дегидратационные мероприятия, по показаниям - люмбальную пункцию (осторожно!). С целью снижения степени повреждения паренхиматозных органов рекомендуются инфузии глюкозо-новокаиновой смеси (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), плазмозаменителей и антиаггрегантов (реополиглюкина, курантила), ингибиторов протеолиза (контрикала, гордокса и др.),  гепарина (20 тыс.ед.),  спазмолитиков  (папаверина,  эуфиллина, трентала), витаминных препаратов (С, В, В6, В12), цитохрома С и др. От рекомендуемой в некоторых руководствах паранефральной блокады  следует воздерживаться.

При развитии олиго-анурической стадии ОПН тактика ведения больных существенно изменяется. Устанавливается строгий водный режим (500 мл жидкости + 500 мл на каждый градус температуры тел выше 37С), диета N7, рекомендуются продукты, богатые калием, а также калий в лекарственных формах, осуществляются детоксикационные мероприятия, назначаются средства, подавляющие катаболизм (энтеросорбенты, слабительные, очищение кишечника, его деконтоминация, анаболические препараты, ингибиторы протеолиза), при инфекционных осложнениях - антибиотики, не обладающие нефро- и гепатотоксичностью. При выраженных формах уремической, водной или электролитной интоксикации - гемодиализ с помощью искусственной почки.

Лечение острых отравлений целлозольвами осуществляется в целом так же, как терапия интоксикаций этиленгликолем. При отравлениях этими ядами особенно важна коррекция метаболического ацидоза, нередко достигающего степени, несовместимой с жизнью. При отравлениях метилцеллозольвом важен также постоянный контроль за гемодинамикой, применение средств профилактики и терапии экзотоксического шока, нефро- и гепатопротекторов.

Схема этапного лечения отравлений этиленгликолем.

  1.  Первая помощь: в порядке само- и взаимопомощи.
    •  как можно более раннее распознание отравлений этиленгликолем;
    •  при сохранении сознания – двух-трёх кратный вызов рвоты механическим раздражением зева, после приёма 4-5 стаканов воды;
    •  эвакуация пострадавшего в медицинское учреждение (для войск – медпункт части).
  2.  Доврачебная помощь.
    •  зондовое промывание желудка 10-15 л воды комнатной температуры порциями по 300-500 мл с последующим как можно более полным удалением промывных вод (профилактика аспирации);
    •  введение через желудочный зонд или приёма внутрь после промывания желудка:
      •    адсорбента (2-3 столовые ложки активированного угля в 200-300 мл воды);
      •    слабительного (20-30 г сульфата магния и натрия в 100-200 мл воды, или 150-200 мл вазелинового масла);
      •  этилового спирта 30%, из расчёта – 1-1,5 мл 96% этанола на 1 кг массы тела в сутки (70-100 мл через каждые 4-6 часов) в течение первых трёх суток отравления.

  •  Очищение кишечника (сифонная клизма).
    •  Промывание желудка, очищение кишечника необходимо произвести повторно в течение первых-вторых суток после приёма яда.
    •  Приём внутрь бикарбоната натрия по 2 г через каждые 3-4 часа.
    •  Направление в химико-токсикологическую или судебно-медицинскую лабораторию по 150-200 мл мочи, 10 мл венозной крови, взятой в сухую пробирку, 100-150 мл первой порции промывных вод желудка.
  1.  Первая врачебная помощь. 
  •  Повторное промывание желудка с последующим ведением адсорбента, слабительного.
  •  Антидотная терапия этиловым спиртом по вышеизложенной схеме.
  •  Внутривенное введение 20-40 мл 10% глюконата кальция или хлорида кальция.
  •  Продолжающийся приём бикарбоната натрия.
  •  При сохранённом диурезе – “водная нагрузка” в объёме 1,5-2 л с последующим приёмом внутрь или в/в 80-100 мг лазикса.
  •  При развитии токсической энцефалопатии – седативные и психотропные средства.   
  1.  Специализированная медицинская помощь направлена на удаление этиленгликоля и его метаболитов, циркулирующих в крови, посредством комбинирования классической антитоксической терапии и антидотной терапии этиловым спиртом с экстракорпоральными методами детоксикации, коррекцию гемостаза и борьбу с ацидозом.
  •  Коррекция метаболического ацидоза в/в введением 4% р-ра бикарбоната натрия.
  •  Люмбальные пункции, по показаниям – седативные и психотропные средства.
  •  Экстренное проведение раннего гемодиализа при поступлении пострадавших в первые-вторые сутки интоксикации (длительность гемодиализа 6-8 часов при скорости кровотока через диализатор 100-150 мл/мин). В случае поступления пострадавших позже вторых суток отравления гемодиализ также показан, но уже для коррекции почечной недостаточности.
  •  Одновременное поступление нескольких отравленных требует проведения “короткого” гемодиализа – 3-3,5 ч при поддержании высокой скорости протекания крови через диализатор (не менее 250 мл/мин) и идущего на слив диализирующего раствора (500 мл/мин).
  •  В случае отравления неизвестной жидкостью средней и тяжёлой степени тяжести, гемодиализ показан даже при подозрении на интоксикацию этиленгликолем.
  •   Гемосорбция при отравлении этиленгликолем менее эффективна, чем гемодиализ. Проведение её в условиях отравления этиленгликолем требует увеличение объёма сорбируемой крови в 3-5 раз, т.е. проведение сеанса гемосрбции должна составить 3-5 часов, при смене сорбционной колонки через каждые 30 минут.
  •  Перитонеальный диализ в данном случае также значительно менее эффективен, чем гемодиализ. Он показан при развитии рефрактерной к лечению сердечно-сосудистой недостаточности – единственного противопоказания к гемодиализу в данной ситуации.

Литература:

          а) Использованная при подготовке текста лекции:

  1.  Андреев Н.В., Литвак Е.А. Некоторые параметры токсикодинамики этиленгликоля // Судебно-медицинская экспертиза отравлений. - Л.,1982.- С.52-56.
  2.  Бережной Р.В., Грибов В.М. Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений. - М.: Медицина, 1980. -424 с.
  3.  Виксин Ю.С. Острые отравления этиленгликолем // Клинич. медицина. 1964. - ТУЗ, N 4.- С. 123 - 129.
  4.  Гембицкий Е.В., Козлечков Ю.А.,Кутулин В.П. Сроки проведения и повышение эффективности раннего гемодиализа при отравлениях этиленгликолем // Воен. мед. журн. - 1985. - N 2. - С. 35 - 38.
  5.  Голиков С.Н., Саноцкий И.В., Тиунов Л.А. Общие механизмы токсического действия. - М.: Медицина, 1986. - 280 с.
  6.  Лужников Е.А., Дагаев В.Н., Фирсов Н.Н. Основы реанимации при острых отравлениях. М.: Медицина, 1977. - 303 с.
  7.  Мошкин Е.А., Бонитенко Ю.Ю., Копосов Е.С. “Остые отравления техническими жидкостями”. Л., 1980.- 68с.
  8.  Островский Ю.М., Садовникова М.Н. Пути метаболизма этанола и их роль в развитии алкоголизма. - М.: ВИНИТИ, 1984. - Т.13. - С. 93 - 150.
  9.  Сапармамедов Э.П. Сравнительная токсикологическая оценка гомологического ряда простых эфиров этиленгликоля : Автореф. дис. ... канд. мед. наук - 1977. - 23 с.
  10.  Шефтель В.О. Вредные вещества в пластмассах. - М.: Химия, 1991. - 544 с.
  11.  Шимашко И.И. Поражение почек при острых экзогенных отравлениях. - М.: Медицина, 1977. - 206с.
  12.  Band F S. Treatment of ethylene glycol poisoning with intravenous 4 - methylpyrazole //N. Engl. J. Med. - 1988. - Vol.319.N2. - P. 97 - 100.
  13.  Beasley V.R., Buck W.B. Acute ethylene glycol toxicosis: a review // Vet. Hum. Toxicol.- 1980.- Vol.22.- P. 555-563.
  14.  Bove K.E. Ethylene glycol toxicity // Amer. Jour. Clin. Path.- 1966.- Vol.45.- P. 46-50.
  15.  Cederbaum A.I., Dicker E. Inhibition of the peroxidatic activity of catalase towards alcohols by aldehyd dehydrogenase inhibitor cyan-amid // Toxicol. Lett. - 1985. - Vol.29.N2-3. - P. 107 - 114.
  16.  Chou S.T., Richardson K.E. The effect of pyrazole on the ethylene glycol toxicity and metabolism in rat // Toxicol. Appl. Pharmacol. -1978. - Vol.43, N1. - P. 33 - 44.
  17.  Frommer J.P., Juan O.J., Ayus J.C. Hemodialysis with a high bicarbonate - containing dialysate in the treatment of acute ethylene glycol intoxication // Dialysis. Transplantation. - 1982. - Vol. 11, N12. - P. 1108 -1111.
  18.  Gabon P.A.,Clay K.,Sullivan S.B. Organic acid in ethylene glycol intoxication // Ann. Intern. Med. - 1986. - Vol.105.N1. -P. 16 -20.
  19.  1,2-Дихлорэтан. / Совместное издательство Программы ООН по окружающей среде, Международного органа труда и ВОЗ. // М.: Медицина. – 1990. – 57с.
  20.  Сухлин П.Л., Шиманко И.И., Ярославская А.А. Применение гемо- и перитонеального диализа при острых отравлениях. // В кн.: Острые отравления (диагностика, клиника, лечение). – М., 1970. – С.59-71.
  21.  Слюсарь М.П. Медиаторная система ацетилхолин-холинэстераза при остром отравлении дихлорэтаном. // В кн.: Вопросы гигиены труда и профессиональных заболеваний в горно-рудной, химической и машиностроительной промышленности.  – Киев, 1958. – Т.26. – С.92-100.
  22.  Скрижинский С.Ф., Фан Л.Н., Мороз Л.Н. О поражении желудочно-кишечного тракта в случаях пероральных отравлений дихлорэтаном. // Судебная экспертиза. – Л., 1977. – С.110-111.
  23.  Савченко В.Б., Грошев А.Н., Сизова С.М. Интенсивная терапия острых отравлений хлорированными углеводородами. // Сов. медицина. – 1978. – №10. – С.129-132.
  24.  Новиковская Т.В., Щепотьев Н.Н., Морозов В.С. Применение операции гемосорбции в лечении острых отравлений дихлорэтаном. // В сб.: Труды Московского НИИ скорой помощи. – 1974. – Т.36. – С.46-51.
  25.  Нацюк М.В. Экспериментальное обоснование патогенетической терапии острых отравлений ядовитыми техническими жидкостями (четырёххлоричтый углерод, дихлорэтан): Дис… д-ра. мед. наук. - Киев, 1978. – С.357.
  26.  Лужников Е.А., Новиковская Т.В., Лисовик М.А. Поиски специфической терапии при острых отравлениях дихлорэтаном. // Гигиена  труда и профзаболевания. – 1989.- №6.- С.37-38.
  27.  Кокаровцева М.Г. Ацетилцистеин как детоксицирующее средство при остром отравлении 1,2- дихлорэтаном. // Врачебное дело. – 1980. - №3. – С.106-108.
  28.  Гембицкий Е.В., Бонитенко Ю.Ю. О механизме токсического действия дихлорэтана. // Военно-медицинский журнал.-1983. - №9. - С.17-20.
  29.  Бонитенко Ю.Ю., Бучко В.М., Калмансон М.Л. Применение левометицина при остром отравлении 1,2-дихлорэтаном. // Гигиена труда и профзаболевания. – 1985. - №3. – С.42-43.
  30.  Бонитенко Ю.Ю. Применение активированного угля и вазелинового масла при остром пероральном отравлении дихлорэтаном. // Военно-медицинский журнал.-1982.- №10. - С.55-56.
  31.  Бонитенко Ю.Ю. Искусственная гипотермия при остром отравлении 1,2-дихлорэтаном и его вероятными метаболитами. // Гигиена труда и профзаболевания. – 1982. - №4. – С.26-28.
  32.  Arfellini G., Bartoli S., Colacci A., Mazzulo M., Galli M.C., Prodi G., Grilli S. In vivo and in vitro binding of 1,2-dibromaethane and 1,2-dichlorethane to macromolecules in rat and mouse organs. // J.Cancer Res. Clin. Oncol. – 1984. – Vol.108. – P.204-213.
  33.  Banerjee S., Van Duuren B.L., Oruambo F.I. Microsome-mediated covalent binding of 1,2dichlorethane to lung microsomal protein and salmon sperm DNA. // Cancre Res. - 1980.- Vol.40. – P.2170-2173.

Специальная литература.

          б) Рекомендуемая курсантам для  самостоятельной

                      работы  по  теме лекции:

    1. Конспект лекции.

    2. Военно-полевая терапия (ред. Н.С.Молчанов и Е.В.Гембицкий) Л., 1971.

    3. Военно-полевая терапия, 1987.

    4. Лужников Е.А., Костомарова В.А.  Клиническая токсикология. М., 2000.

    5. Литература по отдельному списку.

                         Наглядные пособия:

    1. Таблицы

    2. Набор антидотов


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

25290. Зв’язок української філософії з політикою українізації. „Поворот” на філософському фронті України та його наслідки 26.5 KB
  Поворот€ на філософському фронті України та його наслідки. У ній активну участь взяли письменники та літературні діячі України. Зеров відзначає той факт що відбувається відродження шляхом повернення України до Заходу тобто через відновлення віковічних зв'язків з Західною Європою. У столиці тогочасної України у Харкові відбувається організаційне оформлення ідей та позицій.
25291. П.Копнін – засновник київської світоглядно-гносеологічної школи 29.5 KB
  Копнін – засновник київської світоглядногносеологічної школи Павло Копнін 19221971. Основні праці Копніна: Боротьба матеріалізму та ідеалізму€ канд. Копніна був найпліднішим у його творчості. Починаючи з Копніна в Україні виникає нове культурне явище.
25292. Основні напрямки філософських пошуків В.Шинкарука 33 KB
  Радіщева€ дисертація Людина та світ людини€ Соціальноісторичні та світоглядові аспекти філософських категорій€. В своїй дисертації Шинкарук висловлює такі думки: людина є внутрішня€ та зовнішня€ де перше визначає друге; зовнішня натура як ієрогліф€ внутрішньої; вирішальна значущість внутрішнього світу людини який уможливлює поставлення себе над усіма випадками€; принцип самопізнання як наріжний для людини; обмеженість опосередкованості розуму та переваги безпосереднього спілкування€ з духовним світом. Відповідно...
25293. Проблема людини і світу у працях українських шестидесятників 32 KB
  Проблема людини і світу у працях українських шестидесятників Парадигмальні зрушення котрі було започатковано в українській філософії 60х років мали значущість не лише науковофілософську а й загальнокультурну й навіть політичну. Цінності культури розглядаються як квінтесенція духовного досвіду людини та як найважливіший регулятив її світовідношення. У центр своїх наукових пошуків Іванов поставив проблему людини. При розгляді цієї проблеми виходив з діяльних аспектів людського буття єдності онтологічних світоглядних та гносеологічних...
25294. Проблема методології та логіки наукового пізнання в Україні 60-80-х років 32.5 KB
  Проблема методології та логіки наукового пізнання в Україні 6080х років Головною орієнтацією наукового пізнання в цей період було звернення до матеріалізму в природознавстві.Копнін – засновник світоглядногносеологічної школи – орієнтував свою філософію на розкриття світоглядних методологічних і гносеологічних аспектів розвитку наукового пізнання проблеми діалектичної логіки розвиток діалектики як теорії пізнання діалектичного матеріалізму з’ясування взаємозв’язку філософії з іншими науками обґрунтування творчої активності суб’єкта...
25295. Діалектичний матеріалізм – міф чи реальність 33 KB
  діалектичний матеріалізм – міф чи реальність. Діалектичний матеріалізм позначає філософію в офіційній доктрині комуністичних партій але також у деяких її критиків напр. Анрі Лефевр €œДіалектичний матеріалізм€ 1940. Подальше застосування терміна належить Леніну €œМатеріалізм та емпіріокритицизм€ 1908.
25296. Українська філософська думка за умов постнекласичної науки та постмодерної культури 33.5 KB
  Українська філософська думка за умов постнекласичної науки та постмодерної культури Екологічна парадигма радикально змінює спрямованість сучасного філософськосвітоглядного розмислу. Микола Тарасенко 19391995 присвятив все життя вивченню взаємозв’язку природи культури та технології. Вивчення взаємовідношення людини й природи приводить дослідника до роздумів щодо культури яка втілюючись у певних типах особистостей та типах суспільної діяльності задає рівень людяності цього взаємовідношення. В дослідженні Природа технологія культура:...
25297. Основні положення християнського віровчення і культу. Нікейський символ віри, його аналітичний виклад 33.5 KB
  Він для нас людей і для нашого спасіння зійшов з небес і тіло прийняв від Духа Святого і Діви Марії і став людиною. І в Духа Святого Господа Животворящого що від Отця походить що Йому с Отцем і Сином однакове поклоніння і однакова слава належить що говорить через пророків. 8 член Символу віри про віру в Духа Святого. За традицією це ім'я пов'язано з ім'ям святого якому присвячено день коли хрестили немовля.
25298. Філософські дискусії 20-30-х років та їх переломлення в Україні 32 KB
  Філософські дискусії 2030х років та їх переломлення в Україні У 2030х роках починає формуватися марксистськоленінський€ світогляд. У зв’язку з цим починається боротьба за утвердження марксистськоленінського природознавства€ яке розпочавшись з дискусії 30х років завершилося не тільки встановленням повного контролю політичноідеологічної системи над природознавством але й розгромом цілого ряду наукових напрямів фізичним знищенням їх представників. З перших днів утвердження радянської влади на Україні культура освіта наука...