22121

Генетические основы эволюции

Лекция

Биология и генетика

Комбинативная изменчивость – изменчивость в основе которой лежит образование комбинаций генов которых не было у родителей. Комбинативная изменчивость обуславливается следующими процессами: независимым расхождением гомологичных хромосом в мейозе; случайным сочетанием хромосом при оплодотворении; рекомбинацией генов в результате кроссинговера. Частота мутаций не одинакова для разных генов и для разных организмов. Поскольку генов в каждой гамете много например у человека в геноме содержится около 30 тысяч генов то в каждом поколении около...

Русский

2013-08-04

118.5 KB

26 чел.

PAGE  2

Лекция № 4. 

Количество часов: 2

Генетические основы эволюции

  1.  Наследственная изменчивость и ее роль в эволюции
  2.  Генотип и фенотип. Понятие нормы реакции. Эволюционное значение адаптивных модификаций
  3.  Генетическая структура популяций

  1.  Наследственная изменчивость и ее роль в эволюции

Известны две формы наследственной изменчивости: комбинативная и мутационная.

Комбинативная изменчивость – изменчивость, в основе которой лежит образование комбинаций генов, которых не было у родителей. Комбинативная изменчивость обуславливается следующими процессами: независимым расхождением гомологичных хромосом в мейозе; случайным сочетанием хромосом при оплодотворении; рекомбинацией генов в результате кроссинговера. При этих процессах сами гены не изменяются, но новые их сочетания приводят к появлению организмов с новым фенотипом.

Мутационная изменчивость – изменчивость, в основе которой лежит образование мутаций. Мутация – это внезапное наследственное изменение, вызванное резким структурным и функциональным изменением генетического материала. Мутации подразделяют на генные, хромосомные и геномные. 

Частота возникновения мутаций. Частота мутаций не одинакова для разных генов и для разных организмов. Она увеличивается при воздействии внешних факторов (ионизирующей радиации, химических соединений, вирусов) и при изменениях внутреннего состояния организма (старение, стресс). Средняя частота мутаций у бактерий оценивается как 10-9 на ген на клетку за поколение. У человека и других многоклеточных она выше и составляет 10-5 на ген на гамету за поколение. Поскольку генов в каждой гамете много (например, у человека в геноме содержится около 30 тысяч генов), то в каждом поколении около трети человеческих гамет несут новые мутации по какому-нибудь гену. Поэтому, несмотря на редкость каждой мутации, в каждом поколении появляется большое количество носителей мутантных генов. Частота возникновения мутаций у данного вида частично может быть одним из генотипически контролируемых компонентов всей его генетической системы. Близкородственные виды Drosophila willistoni и D. prosaltans, обитающие в тропических областях Америки, различаются по частоте возникновения мутаций. Вид D. willistoni, у которого частота мутаций выше, широко распространен и занимает разнообразные экологические ниши. D. prosaltans встречается редко и лишь в строго определённых экологических условиях. Считается, что высокая частота возникновения мутаций, способствует лучшему приспособлению D. willistoni к разнообразным экологическим условиям среды. Таким образом, частота возникновения мутаций невелика; разные гены у одного и того же вида часто сильно различаются по мутабильности; частота возникновения мутаций у бактерий ниже, чем у многоклеточных организмов.

Мутации случайны и не направлены. Принципиальным положением мутационной теории является утверждение, что мутации случайны и не направлены. Под этим подразумевается, что мутации изначально не адаптивны. Применение инсектицидов не ведет к направленному возникновению мутаций устойчивости к ним у насекомых. Инсектициды могут приводить к общему повышению частоты мутаций, в том числе и таких мутаций, которые эту устойчивость повышают. Но на одну такую «адаптивную» мутацию возникают десятки тысяч нейтральных и вредных мутаций, не имеющих отношения к устойчивости к инсектицидам. Организм не может знать, какие мутации будут полезны в следующем поколении. Не существует механизма, обеспечивающего направленное появление полезных для организма мутаций.

Вредные, полезные и нейтральные мутации. По влиянию на жизнеспособность организма мутации делят на вредные, нейтральные  и полезные. Большинство мутаций являются вредными, и их носители характеризуются более низкой жизнеспособностью, чем особи нормального типа. Снижение жизнеспособности может быть выражено в различной степени - от субвитального состояния до полулетальности и летальности. При оценке жизнеспособности мутантов Drosophila melanogaster, возникших в результате мутаций в Х-хромосоме, 90% оказались менее жизнеспособными, чем нормальные мухи, а 10% были супервитальными, т.е. обладали повышенной жизнеспособностью. Среди 90% мух с пониженной жизнеспособностью наблюдался весь диапазон изменений от слабой субвитальности (45%) через промежуточные стадии понижения жизнеспособности до полулетальности (6%) и летальности (14%). Вредность большинства мутаций объясняется тем, что гены, входящие в состав генотипа нормальной формы,  прошли сквозь сито отбора. В результате сохранились те из них, которые обладали максимальной адаптивной ценностью. Следует ожидать, что любые изменения в таких генах почти наверное окажутся изменениями к худшему. И всё же небольшая доля мутаций в том или другом отношении превосходит стандартный тип. Так, в одной выборке мутантов ячменя примерно 0,1-0,2% мутантов обладали повышенной урожайностью в стандартной или в обычной для родительской формы среде.

Данная классификация в известной степени является условной, поскольку полезность, вредность, или нейтральность мутации зависит от условий существования. Мутация нейтральная или даже вредная в одних условиях, может оказаться полезной в других условиях, и наоборот. Мутант, обладающий низкой адаптивной ценностью в обычных условиях среды, может оказаться адаптивно более ценным в других условиях. Один из мутантов Drosophila funebris мутант eversae при 15°С обладает пониженной жизнеспособностью (98% от жизнеспособности дикого типа), но при 24 °С его жизнеспособность выше (104%). Шесть мутантов львиного зева (Antirrhinum majus) при нормальных условиях в теплице проявляли более низкие качества, чем родительская линия, но при различных аномальных условиях в теплице они превосходили родительскую линию по росту. У насекомых в доинсектицидную эпоху возникали мутации, повышающие устойчивость их к инсектицидам. В то время, когда насекомые не сталкивались с инсектицидами, эти мутации были нейтральными. С применением инсектицидов эти мутации стали ключевыми для выживания. Естественный отбор «оценивает» вредность и полезность мутаций по их эффектам на выживание и размножение мутантных организмов в конкретных экологических условиях. При этом вредность мутации, как правило, обнаруживается немедленно, а ее полезность часто определяется задним числом: мы называем полезными те мутации, которые позволяют популяциям адаптироваться к изменяющимся условиям среды. Чем сильнее фенотипический эффект мутации, тем вреднее такая мутация, тем выше вероятность того, что такая мутация будет отбракована отбором. Ни одна сложная структура не может возникнуть в результате мутации с сильным фенотипическим эффектом. Новые признаки не возникают мгновенно, они формируется медленно и постепенно путем естественного отбора случайных мутаций со слабыми фенотипическими эффектами, которые чуть-чуть изменяют старые признаки.

Роль мутаций в эволюции. По степени фенотипического проявления мутации варьируют в широком диапазоне  от мутаций со слабыми эффектами (микромутаций) до мутаций, вызывающих значительные изменения фенотипа (макромутаций). Хорошо заметные, но не обладающие сильным действием мутации типичны для средней части диапазона. Примерами малых мутаций служат мутанты Drosophila melanogaster со статистически незначительными отклонениями от нормальной жизнеспособности или от нормального числа щетинок. Примером макромутации служит мутант tetraptera у D. melanogaster с четырьмя крыльями вместо двух. Он представляет собой резкое отклонение от двукрылости, характерной для сем. Drosophilidae и для отряда Diptera. У диплоидных животных и растений значительную долю новых мутаций составляют рецессивные мутации, а гены дикого типа доминируют. Важное следствие рецессивности многих мутантных аллелей заключается в том, что они не подвергаются действию отбора немедленно, но могут сохраняться в диплоидной популяции на протяжении многих поколений. Большинство эволюционных генетиков подчеркивают важную роль в эволюции малых мутаций. Согласно же мнению меньшинства (Гольдшмидт и некоторые другие), главную роль в эволюции играют макромутации. В современной эволюционной теории считается, что эти взгляды не исключают, а напротив, дополняют друг друга. В эволюции играют роль как малые мутации, так и макромутации. Как сырье для эволюционных изменений малые мутации обладают некоторыми явными преимуществами. Каждая малая мутация вызывает лишь небольшой фенотипический эффект к лучшему или к худшему. Поэтому аллель, возникший в результате малой мутации и обладающий слабым преимуществом, может включиться в уже существующий генотип, не вызывая какой-либо резкой дисгармонии. При помощи ряда малых мутаций, происходящих в разных локусах, можно создать тот или иной адаптивно количественный эффект, не нарушая функциональной эффективности организма во время промежуточных стадий этого процесса. Иногда одна-единственная мутация, затрагивающая какую-либо ключевую структуру или функцию, может открыть перед своим обладателем новые возможности. У столь разных организмов, как бактерии и млекопитающие, известны примеры устойчивости к определённым токсинам, обусловленной мутацией по одному гену. Устойчивая мутантная линия получает возможность заселить токсичную среду, закрытую для чувствительного родительского типа. Мутантная бескрылая муха будет обладать преимуществом в открытом для ветров островном местообитании, где нормальная крылатая форма не смогла бы выжить. Разные виды водосбора (Aquilegia) различаются по цветкам, приспособленным к опылению различными животными шмелями, бражниками или колибри. Межвидовые различия по некоторым ключевым признакам (наличие или отсутствие шпор, содержащих нектар; прямостоячие или поникающие цветки) определяются одной парой аллелей. Это яркий пример макромутаций по определённым генам, играющим важную роль в эволюции одного рода растений.

Генотип и фенотип. Понятие нормы реакции. Эволюционное значение адаптивных модификаций

Формы изменчивости Развитие фенотипа организма определяется взаимодействием генотипа и фенотипа с условиями внешней среды, при этом изменяются признаки организма. Одни признаки очень пластичны и изменчивы, другие менее изменчивы, а третьи изменяются совсем незначительно. Форма изменчивости, не связанная с изменением генотипа, называется модификационной (по Дарвину - ненаследственной, или групповой). Границы модификационной (фенотипической) изменчивости для разных признаков и при различных условиях могут быть весьма различны. Пределы модификационной изменчивости признака называются нормой его реакции. Одни признаки (например, молочность крупного рогатого скота) обладают широкой нормой реакции, другие (окраска шерсти) - более узкой. Широкая норма реакции (широкая приспособляемость) в природе имеет важное значение для сохранения вида. Но возникшие отклонения при изменяющихся условиях среды в основном не изменяют генотипа, они лежат в пределах нормы реакции признака. Наследуется не признак как таковой, а способность организма (его генотипа) в результате взаимодействия с условиями среды давать определенный фенотип, иначе - наследуется норма реакции организма на внешние воздействия.

Генетическая структура популяций

Частоты аллелей и генотипов. Генетическую структуру популяции мы можем описать, определив частоты генотипов в ее генофонде. Для этого нам нет необходимости обследовать всех особей этой популяции. Биологи, как правило, анализируют выборку особей из популяции. Чем больше эта выборка, тем точнее она представляет реальное соотношение частот генотипов в популяции. В качестве материала используются полевые наблюдения, данные лабораторных анализов полевых сборов или музейных экземпляров и даже архивные данные.

Примером может служить наблюдаемое в популяциях лисиц, населяющих Камчатку, Чукотку, Аляску и прилежащие острова, разнообразие по окраске меха, которое контролируется двумя аллелями гена В. Чернобурые лисицы имеют генотип ВВ, красные генотип bb, а у гетерозигот Bb наблюдается промежуточный тип окраски. Их называют сиводушками. Меха лисиц всегда были ценным товаром, и цена меха сильно зависела от окраски. Самыми дорогими считались чернобурые ВВ, сиводушки Bb стоили дешевле и самыми дешевыми были красные bb. Поэтому во всех налоговых книгах и бухгалтерских ведомостях, начиная с XVII века, эти три типа мехов учитывались отдельно. Используя этот уникальный архивный материал, мы можем оценить, как были распределены частоты генотипов и аллелей в локальных популяциях лисиц на гигантской территории и как они менялись во времени – с XVII века по наши дни.

В отчете о меховых промыслах Российско-Американской компании за 1824 год написано «на острове Умнак добыто чернобурых – 40, сиводушек – 95, красных лисиц 51, на полуострове Нушагак - чернобурых – 1, сиводушек – 7, красных лисиц 121» и так далее по множеству локальных популяций (см. рис. XI.8-1). Поскольку по признаку окраски меха у лисиц есть полное соответствие между фенотипами и генотипами, мы можем оценить частоты генотипов в популяциях. Для этого разделим численность особей каждого генотипа на общий объем выборки (186 и 129 – соответственно). Получим в первой популяции следующие частоты генотипов ВВ = 0,215, Bb = 0,517, bb = 0,274; во второй ВВ = 0,008, Bb = 0,054, Bb = 0,938. Теперь оценим частоту аллеля В в этих популяциях. Каждая чернобурая лисица имела 2 аллеля В, сиводушка – 1 аллель В и 1 b, красные лисицы не имели ни одного аллеля В. Общее число обоих аллелей равно удвоенному числу особей в выборке. Следовательно частота аллеля В в первой популяции равна (2 х 40 + 95)/(2 х 186) = 0,470, а во второй – 0,035. Таким же способом можно подсчитать частоту аллеля b. Хотя можно сделать это и гораздо проще. Поскольку в популяции присутствуют только два аллеля гена В и b, то сумма их частот равна единице. Если частота аллеля В равна p, аллеля b равна q, то p+q=1. Отсюда находим частоту аллеля b: q=1-p. Это будет 0,530 в первой популяции и 0,965 во второй.

Сравнение разных популяций по частотам аллелей дает нам информацию о генетической гетерогенности видов в разнообразных условиях его обитания. Обратите внимание, что частота аллеля черной окраски в островных популяциях значительно выше, чем в континентальных. Причину этих различий между островными и континентальными популяциями мы обсудим позже, а пока проанализируем соотношение частот генотипов внутри популяций.

Это соотношение описывается уравнением Харди-Вайнберга. Оно было выведено в начале ХХ века математиком Г. Харди и врачом В. Вайнбергом. Согласно этому уравнению, частоты генотипов в популяции определяются частотами генотипов. Если частота аллеля B равна р, а b равна q, частоты генотипов BB, Bb и bb равны p2, 2pq и q, соответственно.

Уравнение Харди-Вейнберга базируется на законах Менделя. Каждая диплоидная особь в популяции возникает от слияния двух гаплоидных гамет. Следовательно частоты аллелей в популяции особей равны частотам аллелей в популяции гамет, от объединения которых эти особи возникли. Пусть доля сперматозоидов и яйцеклеток несущих аллель В равна р, а доля гамет несущих аллель b равна q. Если мы допускаем, что популяция достаточно многочисленна, и объединение гамет происходит случайно, то частоты возникших генотипов должны быть равны произведению частот гамет несущих аллели В и b. Вероятность оплодотворения яйцеклетки несущей аллель В сперматозоидом, несущим аллель В равна р х р = p2. Гомозиготы bb должны возникать с частотой q2. Слияние сперматозоида несущего В, с яйцеклеткой несущей b, происходит с частотой pq. С той же частотой происходит оплодотворение яйцеклетки, несущей В, сперматозоидом, несущим b. Тогда общая частота гетерозигот Bb равна 2pq. В общем виде мы можем записать зависимость частот генотипов от частот аллелей как

(p(B)+q(b))x(p(B)+q(b))=p2(BB) + 2pq(Bb) + q2(bb).

 Эта закономерность носит статистический характер, т.е. она выявляется в том случае, если численность популяции достаточно велика. Биологический смысл этого уравнения заключается в том, что распределение частот генотипов в популяции при условии случайного скрещивания между особями однозначно определяется частотами аллелей.

Популяция, в которой соотношение генотипов соответствует уравнению Харди-Вейнберга, называется равновесной. Равновесие частот генотипов в популяции поддерживается из поколения в поколение, если не нарушаются условия выполнения статистических закономерностей. То есть, если скрещивания случайны, жизнеспособность особей с разными генотипами одинакова, а также не происходит изменения частот аллелей за счет мутаций, миграций или каких-либо других факторов.  Чтобы решить вопрос о том, находится ли та или иная популяция в состоянии равновесия, мы должны сравнить наблюдаемые соотношения генотипов с теми, которые должны были быть в этой популяции согласно уравнению Харди-Вейнберга. Проанализируем популяцию лисиц с острова Умнак, которую мы рассматривали выше. Подставим в уравнение Харди-Вейнберга значения частот аллелей, которые мы вычислили для реальной популяции. В этой популяции р= 0,470, а q=0,530. Тогда ожидаемое соотношение генотипов должно быть: ВВ= 0,221, Вb=0,498 и bb=0,281. Если мы умножим эти значения на количество животных в выборке, мы получим ожидаемые количества генотипов. Если популяция в лисиц острова Умнак находилась в 1824 году в состоянии равновесия, то в ней должно было быть 41 черная лисица, 93 сиводушки и 52 красных.  Сравнение достоверности различий между наблюдаемым и ожидаемым распределением частот проводят с использованием методов математической статистики. Но в данном случае и без статистики видно, что эти теоретически ожидаемые значения очень близки к тем, что наблюдались в действительности: 40 черных лисиц, 95 сиводушек и 51 красная. Отсюда мы можем заключить, эта популяция действительно находилась тогда в состоянии равновесия. Проведем мысленный эксперимент. Представим, что в популяции лисиц острова Умнак случились эпидемия, от которой погибли только красные лисицы. Численность популяции соответственно уменьшилась на 51 особь. В популяции осталось 40 черных и 95 сиводушек. Частота аллеля В р=(40 х 2 + 95)/(2 х 135)=0,648, а частота аллеля b q=1-p=0,352. Оставшиеся в живых лисицы случайно скрещиваются друг с другом. Черные лисицы образуют гаметы несущие только аллель В, а сиводушки образуют равное количество гамет несущих аллели В и b. Вероятность каждого конкретного сочетания гамет при условии случайного скрещивания равна произведению частот аллелей в популяции гамет. Поскольку частоты аллелей в родительской популяции изменились, изменятся и частоты генотипов в следующем поколении, но их соотношение вновь будет соответствовать уравнению Харди-Вейнберга: ВВ=0,420, Вb=0,456 и bb=0,124. После первого же цикла случайного скрещивания популяция вернулась в равновесное состояние. Она может оставаться в этом состоянии до тех пор, пока какой-либо из факторов не выведет ее из равновесия.

Известно несколько факторов, которые могут нарушать равновесие генотипов в популяции: мутационный процесс; низкая численность популяций; избирательность скрещиваний; миграции; естественный отбор.

Роль рекомбинации в эволюции

Эволюционные изменения признаков, детерминируемых одним геном, могут возникнуть в результате сочетания мутационного процесса и отбора. Это сочетание играет наибольшую роль в эволюции бактерий. Оно влияет также на простые признаки многоклеточных организмов, выступая здесь, однако, лишь на вторых ролях в общем процессе изменения.

Эволюция новых сложных признаков у многоклеточных организмов начинается с возникновения изменчивости по множественным генам и завершается закреплением в популяции новой адаптивной комбинации генов. Рекомбинация — важный промежуточный этап в этом процессе.

Процесс начинается с мутаций в двух или нескольких генах. Мутантные аллели, в случае если они рецессивны, могут оставаться в течение многих поколений в диплоидном состоянии, не экспрессируясь. Диплоидное состояние представляет собой хранилище для мутационной и полигенной изменчивости, а ключом к нему служит половое размножение; оно создаёт всевозможных рекомбинантов из имеющегося в генофонде «сырья»*.

Биологическая функция пола состоит в производстве множества рекомбинантных типов. Вероятность того, что какая-либо определённая комбинация генов может быть собрана в одном ряду поколений за счет одного лишь мутационного процесса и без полового размножения, практически равна нулю. Рассмотрим возникновение производного генотипа abc от предкового генотипа ABC у гаплоидного организма. Если бы это превращение зависело от ряда мутаций в бесполых линиях, то оно протекало бы крайне медленно. Однако в популяции организма с половым размножением новый генотип abc может образоваться всего за два поколения в результате скрещивания между трёмя линиями, каждая из которых несёт по одному аллелю — a, b или с (Wright, 1931; Miller, 1932*).

Процесс рекомбинации слеп в отношении адаптивной ценности образующихся рекомбинантов. Он механически создаёт как негодные, так и полезные в адаптивном смысле типы рекомбинантов. Совершенно очевидно, что желательно свести долю первых до минимума. В любом сложном организме чужие гены из отдаленно родственной популяции вряд ли могут гармонично сочетаться с коадаптированными генами нативной популяции. Один из путей снижения доли плохо адаптированных рекомбинантов состоит поэтому в возведении преград, препятствующих широкой гибридизации.

Организация популяций в нескрещивающиеся между собой биологические виды, каждый из которых поддерживает свой особый коадаптированный генофонд, представляет собой, таким образом, естественное следствие полового размножения. Биологические виды — практическое следствие полового размножения. Для рекомбинации необходим половой механизм, а пол в свою очередь требует видовой организации (Dobzhansky, 1937b*). Вопрос этот рассмотрен также в работе Grant, 1981a*.

Процесс рекомбинации, действуя в границах вида, даёт широкое разнообразие рекомбинантов. Некоторые из них могут оказаться более совершенными по степени адаптации. Проблема перемещается теперь с создания многочисленных рекомбинантных типов на сохранение некоторых лучших из них. Половой механизм, создающий в одном поколении ценное сочетание генов, в следующем поколении неумолимо вновь разъединит их. Теперь решающий момент заключается в том, чтобы закрепить новые, более совершенные рекомбинанты.

Отбор мог бы в принципе постепенно заменить предковое сочетание генов каким-либо новым их сочетанием. Но отбор — это слишком неэффективный и медленный способ закрепления новой генной комбинации в обширной свободно скрещивающейся популяции.

Более благоприятные условия для закрепления новой адаптивной генной комбинации создаёт инбридинг, сопровождающийся отбором среди продуктов последнего (Grant, 1963; Shields, 1982**).

Инбридинг может вызываться различными причинами. Малые размеры популяции вынуждают свободно скрещивающийся организм к инбридингу. Локализованные типы расселения в обширной популяции также способствуют инбридингу (Bateman, 1950; Shields, 1982*). Система скрещивания, благоприятствующая родственным скрещиваниям или самооплодотворению, приведет к инбридингу независимо от величины популяции. Два важных особых случая закрепления генных комбинаций с помощью инбридинга и отбора обсуждаются в дальнейшем при рассмотрении дрейфа генов (гл. 16) и квантового видообразования (гл. 24 и 25).

Формирование и закрепление рекомбинантных типов требует различных, и в сущности несовместимых, условий: свободного скрещивания в одних случаях и инбридинга — в других. Эта несовместимость может быть преодолена чередованием циклов широкого свободного скрещивания и инбридинга. Так, популяция, которая обычно бывает многочисленной, может проходить через «узкое горлышко» низкой численности. В преимущественно самооплодотворяющейся группе растений или животных могут время от времени наступать периоды свободного скрещивания.

Инбридинг представляет собой половое размножение в ограниченной форме. Организмы могут сделать ещё один шаг в сторону его ограничения, совершенно отказавшись от полового размножения на протяжении короткого или длинного ряда последовательных поколений. Чередование одного полового поколения с рядом бесполых поколений — благоприятное компромиссное решение, делающее возможным как образование новых комбинаций генов, так и их последующую репликацию; об этом писали Райт (Wright, 1931*), а позднее и другие авторы. Жизненные циклы, в которых существует равновесие между половыми и бесполыми поколениями, фактически более или менее обычны во всех царствах эукариот*.

В итоге мы располагаем одним набором эволюционных сил — сочетанием мутационного процесса и отбора, позволяющим дать адекватное объяснение первоначальным стадиям эволюции и изменениям простых признаков у высших организмов, Исследователи молекулярной эволюции иногда склонны подчеркивать всеобщее значение системы «мутационный процесс — отбор» (например, Beadle, 1963; Jukes, 1966*). Они пытаются также объяснять в этих терминах органическую эволюцию вообще (Beadle, 1963*).

Однако эволюцию многоклеточных организмов нельзя удовлетворительно объяснить с помощью системы «мутационный процесс—отбор». Сложность структуры и функций таких организмов требует столь же сложных генных комбинаций. Это требование выдвигает рекомбинацию "на первый план. Затем развивается ряд генетических систем, способствующих рекомбинации и регулирующих её: пол, вид, инбридинг и вторичная асексуальность.

Генетические и онтогенетические основы эволюции

Морфологические различия между таксонами, как и внутривидовая изменчивость, обусловлены генетическими различиями. Мы знаем, однако, что гены кодируют не готовые признаки, а пути их развития в онтогенезе.

Различия в размерах взрослых особей определяются различиями в скорости роста. Таким образом, отбор на увеличение тела является по существу отбором на увеличение скорости роста. В результате такого отбора в популяции распространяются гены, которые обеспечивают интенсивное деление клеток в определенные периоды жизни. Различия в форме тела также могут определяться темпом деления отдельных частей организма. Поскольку все процессы развития организма взаимозависимы, то опережающий рост одной части тела приводит к изменению формы. Мы уже обсуждали процесс эволюции глаза. Важным элементом этого процесса было образование глазного бокала за счет впячивания зрительной пластинки. В онтогенезе это впячивание происходит потому, что нижний слой клеток растет и делится быстрее, чем верхний.

Процессами деления клеток определяются не только размеры и форма тела, но многие другие признаки, например, окраска. Белые пятна на теле многих видов домашних и диких млекопитающих образуются потому, что предшественники пигментных клеток медленно размножаются или медленно мигрируют к поверхности тела на ранних стадиях развития эмбрионов. Те участки кожи, куда пигментные клетки не успевают попасть к моменту завершения дифференцировки волосяных фолликулов, остаются белыми. Формирование полос на теле тигра, кошки, зебры определяется локальными особенностями деления и миграции пигментных клеток. Отбор способствовал закреплению такой скрадывающей, покровительственной окраски у взрослых животных и являлся, по существу, отбором определенных путей развития конкретных клеток.

Эти особенности развития – темп деления клеток определенных типов, скорость и направление их миграции в теле эмбриона, определяются генами, которые работают в этих клетках. Сейчас мы знаем, какие именно изменения (мутации) этих генов приводят к тем или иным последствиям. При этом показательно, что в полном соответствии с законом гомологических рядов Н.И.Вавилова, мутации одних и тех же гомологичных генов приводят сходными онтогенетическими путями к сходным фенотипическим эффектам у представителей разных видов

Гены контролируют не только рост и деление клеток, но и их избирательную гибель в онтогенезе – апоптоз. Запуск такой самоубийственной программы является необходимым элементом общей программы развития каждого организма. Рассмотрим роль программированной гибели клеток на примере формирования лап у курицы и утки. Начальные стадии развития у них одинаковы. Формируется почка конечности, к которой костные и хрящевые элементы покрыты слоем кожи. Когда развитие куриного эмбриона достигает определенного этапа, клетки кожи, соединяющей зачатки пальцев, гибнут. Этого не происходит в развитии утиного эмбриона. В результате пальцы у утки оказываются соединенными перепонками.

Мы сейчас называем эти перепонки плавательными, поскольку их функция для нас очевидна. Очевидно и то, что образование этих перепонок было подхвачено естественным отбором в то время, когда предки современных уток осваивали водную среду. Но первопричиной образования перепонок было подавление избирательной клеточной гибели на ранних этапах развития. Ученые идентифицировали ген, который, включаясь в определенный период онтогенеза, вызывает программированную смерть кожных клеток. Методами генной инженерии удалось выключить этот ген в куриных эмбрионах. У таких генетически модифицированных эмбрионов образовалась плавательная перепонка. Можно думать, что такой же или сходный механизм контролирует образование плавательных перепонок у морских выдр и бобров, «летательных» перепонок у летучих мышей.

Гены определяют не только скорость деления и направление миграции клеток в развивающемся эмбрионе, они также определяют хронологию развития. Они включаются в работу на определенном этапе онтогенеза в ответ на сигналы, полученные от других генов, и продукты активации этих генов – белки и (или) РНК активируют или инактивируют другие группы генов. Даже небольшие изменения во времени активации генов могут приводить к значительным изменениям во всем дальнейшем развитии и соответственно в морфологии и физиологии взрослых организмов. Когда мы сравниваем особенности онтогенеза у представителей разных таксонов, мы часто наблюдаем различия в относительных темпах развития разных систем. Это явление получило название гетерохронии.

Ярким примером роли гетерохронии в эволюции служит мексиканский аксолотль – водная саламандра. Личинки большинства видов саламандр развиваются в воде и дышат жабрами. Взрослые формы после метаморфоза утрачивают жабры и переходят к легочному дыханию. Мексиканский аксолотль проводит всю жизнь в воде и дышит жабрами. По существу, аксолотль – это саламандра, остановившая в своем морфологическом развитии на стадии личинки. Аксолотля можно превратить в саламандру, для этого достаточно ввести ему гормон щитовидной железы. Остановка в морфологическом развитии не мешает нормальному развитию половой системы. Аксолотль успешно размножается на этой стадии. Различия между аксолотлем и другими саламандрами обусловлены мутацией одного из генов, контролирующих метаморфоз. Таким образом, изменение генетической программы, которая контролирует хронологию развития, может приводить к морфологическим изменениям

До сих пор мы обсуждали генетические механизмы развития у животных, принадлежащих к близким таксонам, и те изменения генов, которые приводят к морфологическим изменениям. Однако, когда мы переходим к сравнению типов животных, таких как черви, моллюски, членистоногие, хордовые, кажется невероятным, что столь разные программы развития могут контролироваться сходными генами. И, тем не менее, это так.

Ранние и самые принципиальные этапы онтогенеза всех этих животных контролируются одним и тем же набором генов. Они определяют градиент распределения некоторых белков, участвующих в транскрипции, в клетках эмбрионов и тем самым детерминируют формирование основных осей тела: спинная - брюшная сторона, голова - хвост, левая - правая сторона. Они задают правила сегментации развивающихся зародышей, количество сегментов и их особенности: где возникнет голова, грудь, брюшко, на каком сегменте и какого типа конечности должны возникнуть.

Последний общий предок мухи дрозофилы и мыши существовал около миллиарда лет назад. Несмотря на это, у мыши и у дрозофилы сохранились в основном неизменными не только сами гены регуляторы развития, но и порядок их расположения в хромосомах, и последовательность их включения в онтогенезе, и взаимное положение районов тела эмбриона, в которых эти гены активны.

В ходе эволюции несколько раз происходило удвоение количества генов, отвечающих за сегментацию тела. Это создавало возможность увеличения количества сегментов и общего усложнения организации за счет специализации каждого сегмента. Иногда эта возможность была реализована, иногда – нет. У членистоногих, которые более сложно организованы, чем черви, этих генов больше, чем у червей. У большинства позвоночных этих генов вчетверо больше, чем у членистоногих. По-видимому, и здесь увеличение количества генов сегментации создало возможность для их дальнейшей дивергенции и повлекло за собой усложнение организации. Однако, у некоторых видов рыб этих генов вдвое, вчетверо больше, чем у большинства амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих, и при этом они остаются рыбами, то есть у них была возможность усложнения организации, но она осталась нереализованной.

Увеличение количества генов создает предпосылку для усложнения организации, но было бы большой ошибкой считать этот процесс основным механизмом эволюции. Новые органы и функции возникают постепенно под действием естественного отбора мутаций, каждая из которых лишь незначительно модифицирует проявление главных основных генов регуляторов онтогенеза. Среди членистоногих мы обнаруживаем и примитивных ракообразных, у которых множество одинаковых сегментов, и насекомых, у которых каждый сегмент отличается особым устройством. Сейчас обнаружены конкретные изменения в генах сегментации, которые обусловили специализацию сегментов у насекомых. У ракообразных на многих сегментах тела образуются конечности. Исходно они выполняли функцию плавников. В ходе эволюции происходила дифференциация и постепенное изменение их функции. У десятиногих раков головные и передние грудные группы конечностей стали хватательными и жевательными, задние ноги – ходильными, брюшные используются и как плавники и как инкубаторы для икры.

Последовательность нуклеотидов в каждом конкретном типе генов, регулирующих развитие, поразительно сходна у самых разных животных.

У дрозофилы идентифицирован ген, который отвечает за формирование щетинок. Тот же самый ген контролирует развитие стрекательных клеток у гидры. У дрозофилы и мыши один и то же ген запускает развитие глаза. Ученые перенесли ген, контролирующий развитие глаза у мыши в геном дрозофилы. У такой трансгенной мухи вдобавок к глазам на голове возникли маленькие фасеточные (мушиные, а не мышиные) глазки на ногах и на антеннах. Этот эксперимент очень показателен. Он свидетельствует о том, что один и тот же фрагмент генома может запускать развитие одного и того же органа у столь различных организмов, как мышь и муха. Само строение органа определяется не этим геном, а множеством генов, специфичных для каждого вида – мышиный ген индуцировал у мухи развитие мушиных глаз.

Змеи, птицы и млекопитающие отличаются по множеству признаков. Один из них – это количество и положение ребер. Ген, которые индуцирует развитее грудной клетки у них (как и у всех остальных позвоночных) один и тот же Нох-8, отличаются лишь его регуляторные элементы. Из-за этого у удава этот ген работает почти во всех клетках эмбриональной хорды, у курицы - в ее задней части, а у мыши - в передней. Поэтому у удава ребра образуются вдоль всего позвоночника от головы почти до кончика хвоста, у курицы – ближе к хвосту, а у мыши – ближе к голове.

На основе очень сходного набора генов в ходе эволюции возникло поразительное разнообразие форм и функций. Конкретные пути эволюционных преобразований только начинают открываться нам в исследованиях по биологии развития. Уже сейчас ясно, что в этих изменениях решающую роль сыграло опосредованное естественным отбором накопление малых мутаций в регуляторных областях генов, контролирующих ключевые этапы развития. Они модифицировали уровень транскрипции этих генов, время и место их включения и выключения и это постепенно приводило к значительным изменениям в развитии.

 

1.                             Какие изменения в онтогенетических процессов приводят к эволюционным преобразованиям форм живых организмов?

2.                             Что такое регуляторные гены и какую роль они играют в онтогенезе?

3.                             К каким эволюционным последствиям приводит увеличение количества регуляторных генов?


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

19475. Структура центрального процессора 14.1 KB
  Центральный процессор основное устройство ЭВМ которое наряду с обработкой данных выполняет функции управления системой: инициирование вводавывода обработку системных событий управление доступом к сновной памяти и т.п. Организация центрального процессора ЦП опр
19476. Архітектура системи команд(АСК) 26 KB
  Архітектура системи командАСК Архітекту́ра систе́ми кома́нд електронної обчислювальної машини складова частина архітектури ЕОМ яка включає інформацію про: 1.набір машинних команд перелік та семантику операцій які здатна виконувати обчислювальна машина 2.дос
19477. Архітектура шин 28 KB
  Архітектура шин Компю́терна ши́на англ. computer bus служить для передачі даних між окремими функціональними блоками компютера і є сукупністю сигнальних ліній які мають певні електричні характеристики і протоколи передачі інформації. Шини можуть розрізнятися розрядніст...
19478. Загальна характеристика зп 25.5 KB
  Загальна характеристика зп ЗП поділяється на дві основні групи: зовнішню і внутрішню.Зовнішні ЗП призначені для тривалого зберігання великих масивів інформації з ємністю до гігабайта і більше та малою швидкодією. Зовнішня пам’ять містить в собі накопичувачі на магнітн...
19479. Що таке мультипроцесори 22.92 KB
  Що таке мультипроцесори Системи в яких комп'ютери використовують пам'ять спільно зазвичай називаються мультипроцесорами Мультипроцесори з використанням єдиної спільної пам'яті shared memory забезпечується однорідний доступ до пам'яті uniform memory access or UMA є основою дл...
19480. НГМД, НЖМД 27 KB
  НГМД НЖМД НГМД Цей пристрій використовує як носія інформації гнучкі магнітні диски дискети які можуть бути 5ти або 3х дюймовими. Дискета це магнітний диск начебто пластинки поміщений в конверт. В залежності від розміру дискети змінюється її ємність в байтах. Якщ...
19481. Основні характеристики ЗП 23.5 KB
  Основні характеристики ЗП 1Інформаційна ємність. Виміряється в кілобайтах мегабайтах гігабайтах і терабайтах. 2 Час доступу. Визначається як усереднений інтервал від видачі запиту на передачу блока даних до фактичного початку передачі. Дискові накопичувачі мають
19482. Паралельні компютерні архітектури 42.8 KB
  Паралельні комп'ютерні архітектури Швидкість роботи комп'ютерів стає все вище а й вимоги до них постійно зростають. Астрономи намагаються відтворити всю історію Всесвіту з моменту великого вибуху і до сьогоднішнього дня. Фармацевти хотіли б розробляти нові лікарськ
19483. Принцип організації системи BIOS 30.5 KB
  Принцип організації системи BIOS BIOS англ. Basic Input/Output System базова система введення/виведення є набором спеціальних підпрограм які використовуються комп'ютерами архітектури x86 для ініціалізації компонентів персональної платформи необхідних для її первинного завантаж...