22251

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Научная статья

Медицина и ветеринария

Частоту нарушений мозгового кровообращения НМК трудно установить так как определенное количество больных погибает вне клиники или не госпитализируется. Как бы то ни было НМК составляют около 5 объема скоропомощной практики. Сегодня подход к лечению НМК должен быть динамичным коллективным и мультидисциплинарным. Тактикой скоропомощного ведения пациента с подозрением на НМК кроме диагностики причины заболевания и оценки тяжести состояния должно быть срочное обеспече ние максимальной оксигенации головного мозга с целью минимизации...

Русский

2013-08-04

69.5 KB

2 чел.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Э. ДЕМАРШАМ, Ж.-Д. ЖЕРАР, А. БРИКАР Отделение анестезиологии и реанимации. Университетская клиника г. Кан, Франция.

1. ВВЕДЕНИЕ

Общий термин — нарушение мозгового кровообращения — обозначает комплекс неврологических симптомов разной степени выраженности, возникающих в связи с заболеваниями церебральных сосудов. В действительности данный термин недостаточно специфичен. Он включает в себя множество нозологий, при которых преобладающими являются синдромы ишемизации атероматозной или эмболической этиологии; а также субарахноидальные или внутримозговые кровоизлияния, являющиеся осложнениями сосудистых мальформаций, артериальной гипертонии, заболеваний сосудов головного мозга, предыдущей патологии головного мозга или развивающиеся вследствие нарушений гемостаза после антикоагулянтной терапии.

Частоту нарушений мозгового кровообращения (НМК) трудно установить, так как определенное количество больных погибает вне клиники или не госпитализируется. Как бы то ни было, НМК составляют около 5% объема скоропомощной практики. Кроме летальности, они являются причиной неврологической инва-лидизации, наносящей значительный социальный урон.

В настоящее время в области изучения физиологии и патофизиологии головного мозга отмечен значительный прогресс, позволивший лучше понять механизмы инициального повреждения и его последующего распространения, вследствие чего стало возможным в некоторых случаях начинать терапевтические мероприятия уже на стадии клинического обследования. Параллельно современные методы диагностики, прогресс нейрохирургии, эндоваскулярной хирургии, анестезиологии и реаниматологии позволили максимально оптимизировать тактику ведения больных данного профиля. Сегодня подход к лечению НМК должен быть динамичным, коллективным и мультидисципли-нарным. Тактикой скоропомощного ведения пациента с подозрением на НМК, кроме диагностики причины заболевания и оценки тяжести состояния, должно быть срочное обеспече-

ние максимальной оксигенации головного мозга с целью минимизации возможного расширения зоны первоначального повреждения. Предметом обсуждения в этой статье является оценка, с точки зрения патофизиологии, вариантов лечебных подходов к трем основным формам НМК: НМК по ишемическому типу, субарах-ноидальное и внутримозговое кровоизлияния.

2. ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Головной мозг занимает 90% объема полости черепа, ликвор - 5%. остальной объем - это кровь. Существует ряд факторов, регулирующих объем мозгового кровотока (МК). Речь идет об ауторегуляции МК в зависимости от колебаний АД, например, изменения Ра02, РаС02 и уровня метаболизма индуцируют дифффузные или локальные колебания перфу-зии. Ауторегуляция позволяет поддерживать постоянный МК при колебаниях артериального давления от 50 до 150 мм рт.ст., за этими пределами МК пассивно меняется вслед за изменениями АД. У гипертоников порог ауторегуляции поднят, а ее кривая смещена вправо. С другой стороны, МК находится в линейной зависимости от уровня РаС02 при его значениях от 20 до 60 мм рт.ст. Что касается Ра02, то лишь при его значениях ниже 50 мм рт.ст. МК начинает увеличиваться [9]. Повышение уровня метаболизма и потребления кислорода во время лихорадки или судорожного приступа провоцирует увеличение МК.

Три патофизиологических процесса находятся в центре внимания при выборе тактики лечения больных с НМК: церебральная ишемия, вазоспазм, следующий за субарахноидаль-ным кровоизлиянием, и внутричерепная гипер-тензия (ВЧГ). О них и пойдет речь.

2.1. ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

Церебральная ишемия может развиться вследствие артериальной окклюзии (тромбом или эмболом) или быть следствием гемодина-мической реакции в области локального снижения перфузии (критический стеноз > 70% и

83


недостаточность коллатерального кровообращения) или тотальной
гипоперфузии при нарушении системной гемодинамики. Каким бы ни был механизм, результат идентичен: резкое падение церебрального перфузионного давления (ЦПД). На первых порах включение ауто-регуляции позволяет поддерживать МК, но любое дополнительное снижение ЦПД сопровождается снижением МК вплоть до порога церебральной ишемии (20—25 мл/ЮОг/мин). Когда же МК опускается ниже этого порога, общее потребление кислорода стремительно снижается, несмотря на максимальные значения экстракции кислорода: возникает обратимая ишемия, или пенумбра. Ишемия выражается в потере электрической активности нейронов, повреждении ионных насосов, граничащем при продолжении патологического процесса с гибелью клеток.

Центр некроза при инфаркте окружен так называемой ишемической зоной пенумбры. Ишемия в ней не настолько глубока, чтобы вызвать некроз, но синаптическая активность подавлена и зона находится в состоянии электрического молчания [2], хотя физическая целостность клеток сохранена. При продолжительности ишемии свыше 6 часов зона пенумбры превращается в зону инфаркта, и все попытки восстановить ее становятся бесполезны, а порой и опасны. Именно к зоне пенумбры следует приложить максимальные терапевтические усилия для избежания расширения зоны некроза и соответственно - неврологических осложнений и ухудшения прогноза.

Позитронно-эмиссионная томография позволяет выделить три стадии гемодинамической недостаточности [2]:

- включение ауторегуляции путем расширения оболочечных артериол (поддержание МК):

- олигемия со снижением МК, повышением экстракции кислорода (Ј02), церебральное потребление кислорода слабо изменено, что свидетельствует о поддержании клеточного дыхания;

- ишемия со снижением, даже обвалом CMRC)2, гибель нейронов.

При характере метаболизма, свидетельствующем о нестабильной ишемии и сомнительном прогнозе, отмечается значительное снижение МК, умеренное — CMRC)2 и повышение ЕС)2 (до 95% при норме 40%). Такое состояние может продолжаться до 30 часов спустя ОНМК [3], что предоставляет определенную терапевтическую возможность.

Как бы то ни было, ишемия и ее последствия. гипоксия и ацидоз, вызывают высвобождение свободных радикалов и медиаторов возбуждения (глутамат и аспартат). Последние путем стимуляции рецепторов N-МетилD-Аспартата (NMDA) провоцируют массивное поступление кальция, активизацию протеаз и фосфолипаз, что приводит к гибели нейронов.

Повреждение ионных насосов вследствие дефицита энергии индуцирует вход в клетки натрия и воды. что выражается цитотоксическим отеком.

Повышение концентрации глюкозы крови ухудшает неврологический прогноз при локальном или диффузном ишемическом нарушении. Анаэробный гликолиз, повышая уровень лактата, приводит к местному ацидозу и гибели клеток. Таким образом, чрезвычайно важно при церебральной ишемии избегать инфузии глюкозосодержащих растворов без крайней необходимости [9].

2.2. ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Внутричерепная гипертензия связана обычно с отеком мозга, гидроцефалией, внутримоз-говой или внутрижелудочковой гематомой. В случае отека мозга именно эффективное осмотическое давление плазмы, или ее тоничность (определяющаяся главным образом уровнем натрия, если содержание глюкозы крови находится в пределах нормы), является главным звеном водно-электролитного баланса головного мозга. Оно зависит только от осмотически активных веществ и рассчитывается по формуле: 2 х Na+ (в ммоль/л) + уровень глюкозы крови (в ммоль/л). В норме оно составляет 285— 290 ммосм/л. Целесообразно в случае отека мозга, создать гиперосмолярность порядка 310—320 мосм/кг [9].

Внутричерепная гипертензия чревата двумя опасностями: сдавлением головного мозга и падением церебрального перфузионного давления (ЦПД). ЦПД является разницей между ср. АД и средним ВЧД. Оно должно оставаться выше 70—80 мм рт.ст. во избежание вазодиля-тационного каскада, провоцирующего увеличение внутричерепной гипертензии [5].

2.3. ВАЗОСПАЗМ

Вазоспазм и повторное кровотечение являются главными осложнениями разрыва внутричерепных аневризм. Речь идет о сужении артериального просвета с одновременным нарушением гистологической структуры сосудистой стенки. Выраженность вазоспазма пропорциональна количеству крови в субарахноидальных пространствах [5]. Пик его развития приходится на 3—10-й день после разрыва аневризмы. Он может затрагивать ствол приносящей артерии или быть диффузным. Он может быть бес-симптомным, обнаруживаться с помощью транскраниальной допплерографии или арте-риографии или лежать в основе синдрома отсроченной ишемии. Исследование с помощью ПЭТ показало, что он сопровождается увеличением МК путем компенсаторного расширения дистальных сосудов. При естественном развитии разрывов аневризм вазоспазм наблю-

84


дается в 50% случаев: в 30% случаев он дает симптоматику
, в 15% случаев приводит к осложнениям или гибели. Диагностику, профилактику и лечение вазоспазма проводят в специализированных центрах.

В патогенезе вазоспазма участвуют вазокон-стрикторы, высвобождающиеся из тромбоцитов, такие, как серотонин, тромбоксан, лейко-триены, а содержание вазодилятаторов (проста-циклин), вырабатывающихся в эндотелии, уменьшается. Свободные радикалы обладают, кроме того, цитотоксическим действием, возрастающим в присутствии ионов железа, которые высвобождаются при гемолизе.

Нимодипин, блокатор кальциевых каналь-цев, уменьшает количество случаев постгеморрагического инфарцирования головного мозга на 34% [21]. Несмотря на то что он не сокращает частоту возникновения вазоспазма, его положительная роль заключается не только в дилятации крупных артериальных стволов, но также в расширении дистальных сосудов или в прямом воздействии на клетки мозга.

В данном обзоре мы постараемся последовательно раскрыть наиболее важные патофизиологические механизмы острой сосудистой патологии головного мозга: НМК по ишемиче-скому типу, субарахноидальных и внутримоз-говых кровоизлияний.

3. НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПО ИШЕМИЧЕСКОМУ ТИПУ

3.1. ЭТИОЛОГИЯ

Атеросклероз является главной причиной НМК (40—50%) в западных странах. Его элементарным проявлением считается атероскле-ротическая бляшка, которая становится опасной при изъязвлении, делаясь подвижной и эмбологенной.

В 5—20% случаев в основе НМК по ишеми-ческому типу лежит кардиальная патология, имеющая высокий риск тромбообразования. Это нарушения ритма (фибрилляция предсердий — 45% случаев), заболевания клапанов (протезированные клапаны в 10% случаев, обызвествление митрального клапана), ИБС в 25% случаев (инфаркт миокарда, аневризма желудочка с тромбом), неишемические заболевания сердца. Более редкими причинами являются внутрисердечные опухоли, парадоксальные эмболии (незаращение овального отверстия), врожденные пороки сердца, ятрогенные (операции на сердце, катетеризация, протезирование клапанов), внутрисердечные тромбы (миелопролиферативные синдромы, рак).

Отслойка стенки внутренней сонной артерии при повреждении шеи составляет 6% случаев.

3.2. ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА НМК ПО ИШЕМИЧЕСКОМУ ТИПУ

У 75% больных основным симптомом является гемиплегия [7]. Сбор анамнеза и клиническое обследование носят основополагающий характер и позволяют выявить причину комы в 90% наблюдений и обосновать показания к КТ [33]. Необходимо установить точный час возникновения НМК, что явится основным показанием для принятия решения о проведении фибринолиза. Клиническое обследование выявляет шум на стенозированных сонных артериях в 50 — 70%. При оценке тяжести ОНМК используются классические таблицы (шкала комы Глазго, шкала Оргогозо).

45% пациентов страдают артериальной ги-пертензией. Головная боль в первый момент отмечается у 25% больных, но она в первую очередь свидетельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Хотя в 10% случаев наблюдаются судорожные проявления, обычно НМК не вызывают судорог.

По степени развития отличают транзитор-ные ишемические НМК (ТИНМК), состоявшиеся ишемические НМК и развивающиеся ишемические НМК.

ТИНМК составляют 20% всех НМК. Это эпизоды неврологического дефицита, полностью обратимые (менее чем за 24 часа), возникающие вследствие преходящей ишемии. Они не развиваются до уровня инфаркта, но в 23% случаев ТИНМК предшествуют НМК по ише-мическому типу и в 8% — НМК по геморрагическому типу [17]. В среднем ТИНМК длится 15 минут, а через 4 часа симптоматика уменьшается на 90%. В англоязычной литературе считают, что при продолжительности более часа речь не идет больше о ТИНМК. Представляется сложным в острой фазе отличить рано выявленный ТИНМК от развивающегося НМК.

В 20—30% случаев во время первых 48 часов возникает ухудшение за счет расширения зоны некроза, присоединяющихся геморрагий или отека мозга.

В клиническом аспекте состоявшееся НМК. вызванное кардиальными эмболами, имеет внезапное начало, сопровождается потерей сознания, у 30% больных, и прекардиальными болями. Часто при сборе анамнеза выявляются предшествующие системные тромбоэмболии. Некоторые    неврологические    симптомы (латеральная гомонимная гемианопсия, афазия Вернике) наблюдаются значительно чаще.

Поверхностный сильвиев синдром характеризуется чувствительным и двигательным кон-тралатеральным дефицитом с брахиофациаль-ным преобладанием, афазией в случаях поражения доминантного полушария, гемианопси-ей, девиацией головы и глаз на стороне поражения. Глубокий сильвиев синдром проявляется чисто двигательным дефицитом в сочетании с дизартрией. Оба синдрома могут сочетаться.

85


Закупорка передней мозговой артерии вызывает чувствительный и двигательный дефицит преимущественно в
контралатеральной нижней конечности, расстройства сфинктеров и спасти-ку в гомолатеральной руке. Закупорка задней мозговой артерии характеризуется гемианопси-ей или контралатеральной квадранопсией, расстройствами чувствительности на контралатеральной половине тела и зрительной агнозией (расстройства зрительного восприятия без дефицита поля зрения). Вертебробазилярные нарушения проявляются мозжечковой симптоматикой и поражением гомолатеральных череп-номозговых нервов (глазодвигательных), чувствительным и моторным дефицитом на контралатеральной стороне. Расстройства координации могут наблюдаться в случае поражения ножек мозжечка, или сдавления ствола мозга при гидроцефалии или повреждении вследствие отека на уровне задней ямки. Инфаркт мозжечка проявляется острым мозжечковым синдромом (гемиатаксия, гипотония) и вестибулярным синдромом (нистагм, головокружения, рвота без головной боли либо нарушений координации).

3.4. ЛЕЧЕНИЕ

Лечение окклюзии сосудов заключается в использовании антикоагулянтов, главным образом фибринолитиков. В случае состоявшегося церебрального инфаркта антикоагулянты полностью неэффективны для восстановления неврологического статуса. Они противопоказаны при отеке мозга, геморрагических осложнениях. резистентной артериальной гипертонии. Они используются при кардиогенных тромбоэмболиях. когда риск рецидива эмболии в четыре раза выше риска геморрагического осложнения [35]. Начало гепаринотерапии иногда отодвигается на несколько дней по уже упомянутым причинам. Несмотря на отсутствие ис-следовааний по этому вопросу, высказывается единое мнение о трехмесячном курсе антикоа-гулянтной терапии церебрального инфаркта при расслойке стенки внутренней сонной артерии или экстракраниальной части позвоночной артерии.

Интерес к тромболитикам основывается на их способности ускорять физиологический фибринолиз, восстанавливать кровоток и улучшать неврологический прогноз [24, 34]. Тром-боцитарные антиагреганты не оценивались в исследованиях, а эффективность вазодилятато-ров не доказана.

Недавно появились вещества, обладающие собственной цитопротекторной активностью. Но основная нейропротекция начинается с лечения гипоксии, обязательной интубации трахеи и вспомогательной вентиляции под контролем ЦПД и уровня глюкозы крови.

Будущее остается, по-видимому, за антагонистами рецепторов N-МетилD-Аспартата

86

(NMDA), которые блокируют кальциевые ка-нальцы и обладают выраженным цитопротек-торным действием на ишемическую зону пе-нумбры у животных, сокращая объем 'зоны инфаркта.

4. СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) означает попадание крови в субарахноидаль-ные пространство при разрыве сосудистой мальформации или аневризмы. САК составляет 5—10% НМК. В 20% случаев его причина неизвестна (такие формы имеют лучший прогноз). Ниболее частой причиной его является разрыв церебральной аневризмы.

Распределение преимущественной локализаций аневризм является следующим: передняя соединяющая артерия — 41%, средняя мозговая артерия — 28% и сонная артерия — 24% случаев [8].

4.1. РАННЕЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

4.1. 1. ТРА НСКРА НИАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ

Она представляет собой лучшую профилактику повторного кровоизлияния. Частота последнего достигает 20% в течение первых 15 дней. Недавняя работа, проведенная в отделении нейрохирургии Университетской клиники г. Кана [18], выявила частоту повторных кровоизлияний в первые 24 часа равную 38% при САК IV и V степени. Повторное кровоизлияние является фатальным в 30—50%. а в остальных случаях всегда приводит к неврологическому ухудшению. Антифибринолитические препараты сокращают частоту кровоизлияний, но увеличивают частоту возникновения вазоспазма и гидроцефалии, поэтому мы не рекомендуем их применение. Раннее хирургическое вмешательство позволяет, кроме того, промыть базальные цистерны от излившейся крови, которая является фактором дополнительного повреждения.

Но все ли пациенты должны быть оперированы сразу? Было показано, что у 87.5% пациентов классов IV и V имелась внутричерепная гипертензия [1]. Было предложено проводить операцию, если ВЧД меньше 22 мм рт.ст. или 37 мм рт.ст. при наличии гематомы. Наличие виражного вазоспазма у поздно обследованного пациента является противопоказанием к любой хирургической деятельности [21].

4.1.2. ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ НЕЙРОРАДИОЛОГИЯ

Выключение аневризм можно осуществлять также методами интервенционной нейрорадио-логии с использованием баллонов и главным образом металлических микроспиралей, которые вызывают тромбоз аневризматического мешка.


Эффективность этих методов не установлена. тем более что они не лишены осложнений, главным образом
тромбоэмболических. и поэтому требуют гепаринотерапии в пер- и постоперационном периоде [28]. Показаниями для метода являются аневризмы с трудным доступом типа вертебробазилярных или каротидо-офтальмических, а также пациенты в безнадежном состоянии. Эти методы сокращают риск повторного кровотечения у неоперабельных больных классов IV и V [16]. В будущем усовершенствование методов и материалов, вероятно, позволит расширить показания для этого вида лечения [19].

4.2. ВАЗОСПАЗМ

После возникновения любого ухудшения неврологической симптоматики должна последовать компьютерная томография для выявления повторного кровоизлияния, гидроцефалии или инфарцирования. Кроме КТ, для уточнения диагноза вазоспазма необходимы проведение артериографии и принятие мер для вазодилята-ции [6, 18]. К ним можно отнести введение in situ папаверина или ангиоилстику [6, 18], если спазм локален. При симптоматическом вазоспазме отрезок времени для проведения ангиопластики достаточно велик — около 36 часов [6].

Исследование динамики вазоспазма лучше проводить с помощью транскраниальной доп-плерографии, информативность которой весьма высока по отношению к средней мозговой артерии и ограничена по отношению к передней мозговой [6] и базилярной артериям. Средняя скорость мозгового кровотока (СМК) при допплерографии в случае вазоспазма превышает 120 см/сек, а клиническая симптоматика появляется при показателях > 200 см/сек. Наиболее наглядным показателем риска ишемии является динамика изменения СМК.

Мерами борьбы и профилактики данного осложнения могут быть применение нимодипи-на, создание гиперволемии и артериальной гипертензии, а также цистерновый фибринолиз (см. ниже).

Синдром “церебральной потери солей” (“cerebral salt wasting syndrom”). описываемый как осложнение субарахноидального кровоизлияния, сочетает в себе гипонатриемию, гипо-волемию и натрийурию свыше 50 ммоль/л. Терапия — заместительная, введение солевых растворов.

Было показано, что в результате лечения по протоколу “3 Н”; гемодилюция до Ht — 30%, гиперволемия с помощью 5% раствора альбумина и искусственная артериальная гипертен-зия (130—150 мм рт.ст.. если аневризма не клиппирована. и 150—170 мм рт.ст. — в обратном случае) — улучшается приток крови к головному мозгу на 21.2%, к коре — на 34.2%. что сопровождается улучшением неврологической симптоматики [26].

4.3. ГИДРОЦЕФАЛИЯ

Она может быть причиной вторичных осложнений. Выявляется с помощью КТ, Требует срочного наружного дренирования желудочков (НДЖ), мониторинга ВЧД и ЦПД. Затем уже возможно проведение вентрикуло-перитоне-ального шунтирования.

Интравентрикулярный фибринолиз призван увеличить декомпрессивный эффект наружного дренажа, поддерживая его проходимость и эвакуируя внутрижелудочковую гематому. Цистерновый фибринолиз показан большей частью для профилактики вазоспазма.

4.4.ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Наличие крови в межоболочечных пространствах, а также ее количество являются фактором, провоцирующим вазоспазм [15]. Для скорейшего очищения этих пространств используется субарахноидальный или трансвент-рикулярный фибринолиз.

4.4.1. СУБА РАХНОИДАЛЬНЫЙ ФИБРИНОЛИЗ

Было продемонстрировано, что тканевый активатор плазминогена в дозе 7.5—15 мг. однократно введенный в конце операции клиппи-рования аневризмы, эффективен для отмывания субарахноидального пространства от крови и профилактики симптоматического вазоспазма [13]. При исследовании в группе 15 больных было отмечено развитие одного осложнения в виде экстрадуральной гематомы. Этот опыт позволяет заключить, что данный лечебный метод лучше применять только у больных с высоким риском развития вазоспазма при массивном кровоизлиянии в желудочки [12]. Методика субарахноидального фибринолиза в настоящее время подвергается расширенному. многоплановому исследованию в США под руководством Findlay.

4.4.2. ТРА НСВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ ФИБРИНОЛИЗ

Трансвентрикулярный фибринолиз доказал свою эффективность при лечении внутрижелу-дочковых гематом, облегчая дренирование и снижая ВЧД [12]. В исследовании у 10 больных в 6 случаях отмечался положительный результат, а геморрагические осложнения не наблюдались вообще [12]. Представляется несомненным интерес данного метода в сочетании с ранней хирургией аневризм.

5. ВНУТРИМОЗГОВЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Внутримозговым кровоизлиянием (ВМК) называется массивный прорыв крови в паренхиму головного мозга. Классически различают

87


диффузную
имбибицию и образование гематомы. ВМК составляют 14% всех НМК в Европе и США. Заболеваемость ВМК уменьшилась после оптимизации современных методов лечения гипертонической болезни. Выживаемость при этом серьезнейшем заболевании составляет 45%. Прогноз зависит от размера кровоизлияния, его локализации и уровня сознания больного [9].

Причинами ВМК могут быть гипертоническая болезнь (49%), антикоагулянтная терапия (10%), сосудистые мальформации (9%), но могут быть и невыясненные причины (24%). В 7% случаев различные причины все же удается установить. Ими могут быть: расстройства гемо-стаза, внутримозговыые опухоли (чаще злокачественные), церебральные тромбофлебиты, коллагенозы и эндокардиты. Топографическое расположение очага может подсказать возможную причину процесса. Так, глубокие ВМК развиваются чаще по причине гипертонической болезни, а у молодых пациентов - по причине сосудистых мальформации. Долевые ВМК имеют негипертоническую природу: сосудистые мальформации, антикоагулянтная терапия, системные заболевания, употребление наркотиков, таких, как кокаин, амфетамины, героин. крэк.

В 40% причиной ВМК у молодых является разрыв сосудистых мальформации - каверном, ангиом и аневризм. В острой стадии на ангио-грамме ВМК может маскировать сосудистую мальформацию, поэтому исследование следует повторить позже.

Хронический алкоголизм увеличивает риск возникновения ВМК в 2—3 раза.

Клиническая картина ВМК отличается тяжестью - быстро появляется неврологический дефицит, головная боль, рвота.

Диагноз ставится на основании КТ-картины: спонтанное появление внутри паренхимы зоны повышенной плотности, сопровождающееся масс-эффектом.

В плане лечения, кроме неспецифических реанимационных мероприятий, необходимы предупреждение скачков артериального давления, падения перфузионного давления, мониторинг ВЧД. Должна проводиться коррекция нарушений гемостаза (викасол, свежезамороженная плазма, тромбоцитарная масса, прота-мин-сульфат). Необходимо исключить сосудистую мальформацию. Если у поступившего пациента с ВМК отмечается высокое давление, это не обязательно говорит о том, что оно и явилось причиной катастрофы, поскольку ги-пертензия может быть следствием высокого ВЧД.

Лечение ВМК - хирургическое при наличии масс-эффекта на КТ и при вторичных нарушениях сознания (для снижения ВЧД), особенно если очаг локализован в задней черепной ямке. Хирургическое лечение необходимо также, если причиной ВМК является аневризма или опухоль.

88

6. ТАКТИКА СКОРОПОМОЩНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С НМК

Все терапевтические мероприятия должны быть направлены на восстановление мозгового кровотока и на ограничение зоны нейрональ-ного повреждения. Необходима достаточная оксигенация головного мозга, требующая интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. Целью интубации является также протекция воздухоносных путей у больных, находящихся в спутанном сознании или в коме. Таким образом устраняется риск аспирационной пневмонии. Параметры вентиляции призваны обеспечивать нормоксию, нормокапнию и уровень внутригрудного давления, поддерживающий дренажную функцию вен мозга и перфузи-онное давление головного мозга. Последнее поддерживается на оптимальном уровне посредством рефлекторной артериальной гипер-тензии и устранением всех причин системной артериальной гипотонии. Эти вентиляторные и гемодинамические условия требуют постоянного клинического наблюдения и мониторинга (артериального и внутричерепного давления, пульсоксиметрии, капнографии, газометрии). Не следует забывать, что в ситуации церебральной ишемии гипергликемия смертельно опасна, и следует воздерживаться от любого введения глюкозы.

Параллельно следует как можно раньше дифференцировать причину НМК с помощью различных методов визуальной диагностики (рис. 1 и 2). Необходимо воздержаться от любого применения антикоагулянтов и фибриноли-тиков до окончательного выяснения вида и локализации НМК. Только на основании данных полного комплекса клинических и инструментальных исследований можно принять решение насчет тактики лечения больного, условий его транспортировки и ухода.

7. ВЫВОДЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ

В свете вышеизложенного ясно, что главной целью врачебных действий при НМК является максимальное ограничение инициального повреждения головного мозга, предупреждение его распространения и рецидива. Кроме применения дыхательной и сердечно-сосудистой реанимации при ее необходимости, требуются разработка и усовершенствование методов терапии, направленных на реваскуляризацию ише-мизированных зон. защиту клеток головного мозга от последствий ишемии: методов хирургического лечения сосудистых мальформации, организованных гематом и их последствий.

Перспективными в данной области представляются разработка и развитие новых методов диагностики и лечения, поднимающих неврологию, диагностическую и интервенционную радиологию, нейрохирургию и нейрореанима-цию на новый качественный уровень. Таким образом, в будущем возможна разработка бо-


Сильнаи io.ioniia боль

\

кт

Субдуральпая “смаюма Ар i'epiioi рафии

Норма

Люмбалькая пункция при прогрессирующей к.шпике

Норма

Гсморрагнчсскнн ликвор

/ Apiepiioi рафия

не требуется

\ А ртернограф н я

Рис. 1. Диагностический алгоритм при сильной головной боли

лее ранних методов диагностики НМК по ише-мическому типу, их локализации и степени тяжести с помощью МРТ и МРТ в сосудистом режиме. Более того, применение ПЭТ позволит проводить комплексную оценку церебральной перфузии и метаболизма головного мозга, что будет способствовать лучшей дифференциальной диагностике ишемии, уточнению показаний к различным вариантам терапии, а также оценке их эффективности. Кроме того. многопучковая радиотерапия и

интервенционная радиология, без сомнения, оптимизируют подходы к лечению сосудистых мальформаций, недоступных хирургическому лечению прямым доступом. Стереотаксическая хирургия с или без применения фибринолиза может способствовать рассасыванию некоторых организовавшихся гематом.

Наконец, не стоит пренебрегать разработками в плане ухода, физической и социальной реабилитации пациентов, перенесших НМК. В свете таких требований к тактике ведения

Траичиюрное НМК

Гем11 плетя

КТ+ допилеро) рафия шейного отдела

/                 \

КТ

Норма

Норма

Кляшка

Артернография (?) (если время фибрииолща < б ч)

Гематома

Аргернография (") Сосудистая мальформация (?)

Чресиншеволпая Артерием рафия •эхография +          ,--''' "•-• -...^ холгер        .--''"^

Ctcmi > 70 %

Стеною < 70 "/<”

Лнтиатсросклсротичсскис препараты, аптнагрегапты. Наблюдение в течение 2 лет

Хирургическое. лечение

Рецидив ТНМК при отсутствии причины п сердечно-сосудистой патологии и / или 11}ъя)внвше1"1ся бляшки

Рис. 2. Алгоритм принятия решения при НМК

89


больных возникает вопрос об организации в перспективе специализированных лечебных учреждений
(инсультных центров), объединяющих в себе различные службы и необходимое техническое оснащение. Представляется, что подобные центры будут в состоянии снизить смертность, сроки пребывания в стационаре и способствовать скорейшей социальной реабилитации больных. Следует, как нам представляется, организовать несколько подобных клиник, различающихся по тяжести состояния принимаемых больных. Службе скорой помощи в данных условиях необходимо точно оценивать состояние больного и выбирать адекватную тактику для того. чтобы направлять больного в соответствующее лечебное учреждение.

ЛИТЕРАТУРА

1. Bailes J.E.. Spetzier R.F., Hadley M.N. et al. Management, morbidity and mortality of poor grade an-eurysm patients // J, Neurosurg. 1990. V. 72 p. 559-566.

2. Baron J.C.. Marchal G. Debit sanguin cerebral et tomographie par emission de positrons // In: Accidents vasculaires cerebraux. J. Bogousslavsky, M.G. Bousser. J.L. Mas (eds). Doin, Paris. 1993. p. 202-209.

3. Baron J.C., Marchal G. Ischemie cerebrale a la phase aigue: implication cliniques de l'etude clinique cou-plees de la perfusion et du metabolism cerebral par la tomographie de positrons // Sang. Thrombose. Vais-seaux. 1994. V. 6 p. 7-10.

4. Besson G., Bogousslavsky J. Traitement des infarc-tus cerebraux a la phase aigue // In: Accidents vasculaires cerebraux. J. Bogousslavsky, M.G. Bousser, J.L. Mas (eds). Doin. Paris. 1993. p 429-436.

5. Boulard G.F.. Ravussin P., Dabadie P. Reanimation du traumatise cranien. Traitement de l'hipertension intra-cranienne // In: Conferances d'actulisation. SFAR. Masson. Paris, p. 445-456.

6. Bracard S., Ducroco X.. Picard L. et al. Angioplastie transluminale dans ie traitement du vasospasme. ln-teret du doppler transcranien dans ie diagnostic et ie suivi//Neurochirurgie. 1992. V. 38, p. 165-169.

7. Carpentier F., Mingat J., Hommel M. et al. Etude epidemiologique des accidents vasculaires слглЬгаих admis en un an aux urgences medicales. A propos de 310 observations // Рлап Soins intens Mnd Urg, 1990, p. 47-50.

8. Creissard P. ArLUvrismes intracraniens // In: Accidents vasculaires ñëãëÜãàèõ. J. Bogousslavsky, M.G. Bousser, J.L. Mas (nds). Doin. Paris. 1993. p. 511-528.

9. Diringer M.N. Intracerebral hemorrhage: patho-physiology and management // Crit Care Med, 1993, v. 21 p. 1591-1608.

10. Dyken M.L. Controversies in stroke: past and present//Stroke, 1993. V. 24, p. 1251-1258.

11. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis // Lancet. 1991. V. 337 p. 1235-1243.

12. Findlay J.M., Grace M.G.. Weir B.K. Treatment of intraventricular hemorrhage with tissue plasminogen activator // Neurosurgery. 1993. V. 32 p. 941-947.

13. Findlay J.M.. Weir B.K... Kassel N.F. et al. Intracis-

90

ternal recombinant tissue plasminogen activator after aneurysmal subarachnoid hemorrhage // J. Neurosurg. 1991. V. 75 p. 181-188.

14. Fisher С.M., Kistler J.P.. Davis J.M. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographie scanning // J. Neurosurgery. 1980. V. 6: p. 1-9,

15. Fisher С.M., Bogousslavsky J. Vers un traitement efTicace des AVC ischemiques aigus // JAMA. 1993. V. 5 p. 727-732.

16. Gaston A., RicolFi F., Brugieres P. et al. Traitement endovasculaire precoce des anevrismes intracraniens rompus chez les patients en grade cliniques graves // Societe Fran3aise de neuroradiologie, resume des communication. Paris, 1-2 decembre 1993. p. 182.

17. Gautier J.C., Juillard J.B., Nauvellaers J. Les infarc-tus cerebraaux du territoie de l'artere cerebrale moy-enne. Etude de 501 cas chez 484 patients // Bull Acad Nati Med (Paris). 1992.V. 176 p. 43-55.

18. Hansen Von Bunau F. Les formes graves de rupture d'anevrysmes intracraniens. Approche therapeutique multidisciplinaire. These pour obtention du doctoral d'etat de Medecine, Caen, 1993.

19. Houdart E.. Casasco A., Herbreteau D. et al. Resul-tat de 102 anevrismes intracraniens traites par coil a largage controle // Societe Fran3aise de neuroradiologie, resume des communication. Paris, 1-2 decembre 1993. p. 183.

20. Lisk D.R.. Grotta J.C.. Larnki L.M. et al. Shold hypertension br treated after acute stroke? A randomized controlled trial using single photon emission computed tomography // Arch Neurol, 1993. V. 50 p. 855-862.

21, Lot G. Aspects pratiques actuels vis-a-vis des hemorragies  meningees // EMC, Neurologie, istantanes medicaux. 1993. p. 269-272.

22. Maneife С., Berry 1.. Arrue P. Accidents ischemiques cerebraux. scanner et IRM // In: Accidents vasculaires cerebraux. Bogousslavsky J.. Bousser M.G., Mas J.L. (eds). Doin, Paris. 1993. p. 147-172.

23. Marchal G., Serrati C.. Rioux P. et al. PET imaging of cerebral perfusion and oxygen consumption in acute ischaemic stroke: relation to outcome // Lancet. 1993. V. 341 p. 925-927.

24. Mori E. Safety and efficacy of fibrinolytic agents in acute stroke// Cerebrovasc Dis, 1993. p. 264-268.

25. North    American    Symptomatic    Carotid Endarteriectomy Trial Collaborators. Beneficial effects of carotid endarteriectomy in symptomatic patients with high grade carotid stenosis // N. Engi J. Med. 1991. V. 325 p. 445-453,.

26. Origitano T.C.. Wascher T.M., Reichman O.H. et al. Sustained increased cerebral blood flow with prophylactic hypertensive hypervolemic hemo-dilution (“triple H” therapy) after subarachnoid hemorrhage//Neurosurgery. 1990. V. 27 p. 729-740.

27. Petitjean С. Place de la chirurgie carotidienne aujourd'hui // EMC. Neurologie-techniques chirur-gicales: thorax, instantane medicaux. 1993. V. I p. 41-42.

28. Picard L., Bracard S., Auque J. et al. Traitement endovasculaire des anevrysmes intracraniens par Guglielmi detachable coils. A propos de 55 observations // Societe Fran3aise de neuroradiologie, resume des communications. Paris, 1-2 decembre 1993. p. 157.

29. Pickard J.D.. Murray G.D., Illingworth R. et al. Effects of oral nimodipine on cerebral infarction and outcome aafter subarachnoid hemorrhage: British


aneurysm nimodipme trial // Br Med J. 1989. V, 198 p. 636-642.

30. Sharma M., Hakim Д.М. Physiopathologie de l'ischemie cerebrale // In: Accidents vasculaires cerebraux. Bogousslavsky J., Bousser M.G., Mas J.L. (eds). Doin, Paris, 1993. p. 104-109.

31. Sila C.A. Prophylaxis and treatment of stroke // Drugs. 1993. V. 45 p. 329-337.

32. Theron J., Maiza D., Courteolix P. et al. La nbrinolise local intra-arterielle dans ie territoire carotidien // Arteres et veines. 1988. V. 7 p. 325-348.

33.Touze M.D., Potel G., Baron D. Strategic diagnostique devant un coma dans un service

d'urgence // Reun Soinintens Med Urg. 1990. V. 6 p. 42-46.

34. Yamaguchi Т., Hayakawa Т.. Kiuchi H. Intravenous tissue plasminogen activator ameliorates the outcome of hyperacute embolic stroke // Cerebrovasc Dis. 1993. V. 3 p. 269-272.

35. Yatsu F.,  Hart  R.G.,  Mohr J.P.  et  al. Anticoagulation of embolic strokes of cardiac origin: an update//Neurology. 1988. V. 38 p. 314-316.

36. del Zoppo G.J. Thrombolytic therapy in acute stroke: recent experience // Cerebrovasc. Dis. 1993. V. 3 p. 256-263.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

71197. Создание поверхностей и деталей на их основе в пакете программ SolidWorks 746 KB
  Цель: Изучить основные методы создания поверхностей и деталей на их основе в пакете программ SolidWorks. После занятия студент должен: Знать: Основные методы создания поверхностей и деталей на их основе в пакете программ SolidWorks.
71198. Прочностные расчеты деталей в приложениях COSMOSXpress и COSMOSWorks 411.5 KB
  Цель: Изучить основные методы выполнения прочностных расчетов деталей в приложениях COSMOSXpress и COSMOSWorks. После занятия студент должен: Знать: Основные методы выполнения прочностных расчетов деталей в приложениях COSMOSXpress и COSMOSWorks.
71199. Создание различных конфигураций деталей в пакете программ SolidWorks 639 KB
  Уметь: Создавать различные конфигурации деталей в пакете программ SolidWorks. 482491 рассмотреть суть таких вопросов: 1 создание конфигурации вручную; 2 создание конфигурации с помощью таблиц параметров; 3 основные сведения о конфигурациях; б занести в отчет такие данные...
71201. Приготовление и отделка торта «Ленинградского» 13.75 KB
  Цель: Закрепить полученные знания технологии приготовления и отделке торта «Ленинградского» Получить практические навыки приготовления и отделке торта «Ленинградского». Сырье и материалы: мука пшеничная. пудра рафинадная, масло сливочное, пудра сахарная, молоко сгущенное, ванилин...
71202. Приготовление украшения из крема 15.88 KB
  Обеими руками соединяют края мешка и зажимая его правой рукой отсаживают крем придерживая узкий конец кондитерского мешка левой. Узор равномерно отсаживают волнообразно двигая трубочку вдоль изделия. Получается ножка гриба на которую отсаживают шляпку из крема или из выпеченного тестового полуфабриката.
71204. Определение дефектов и болезней хлебных изделий 19.4 KB
  Теоретическая часть: Наиболее распространенными внешними дефектами хлеба являются: пониженный объем трещины пузыри и пятна на поверхности хлеба отсутствие глянца на корке излишне бледная или слишком темная окраска корки выпуклая или вогнутая верхняя корка боковые притиски расплывчатость.
71205. Изучение строения зелёных водорослей 38.5 KB
  Цель: изучить внешнее и клеточное строение водорослей найти черты низшего растения. Выявите признаки низшего растения в строении водорослей. Какова окраска водорослей Как вы думаете чем она обусловлена Определите разделено ли тело водоросли на органы Какие Как называется тело водорослей...