22252

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПОСТРАДАВШИХ С СОЧЕТАНОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ

Научная статья

Медицина и ветеринария

По данным к примеру клиники Военнополевой хирургии Военномедицинской академии за последние 10 лет частота поступления пострадавших с такой характеристикой повреждений составляет около . Анализ исходов течения травматической болезни у этой категории пострадавших свидетельствует о высокой степени неблагоприятных исходов напрямую коррелирующей с тяжестью ЧМТ степенью полисегментарности повреждения выраженностью шоковой реакции организма в целом. Интенсивная терапия пострадавших III группы нетяжелая ЧМТ и...

Русский

2013-08-04

127 KB

2 чел.

ОБЩИЕ  ПРИНЦИПЫ  ИНТЕНСИВНОЙ  ТЕРАПИИ  ПОСТРАДАВШИХ

С  СОЧЕТАНОЙ  ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ  ТРАВМОЙ

Представительство  сочетанной  с повреждением  других сегментов черепно-мозговой  травмы  (СЧМТ)  в структуре  тяжелых  полисегментарых поражений достаточно существенно. По данным, к примеру,  клиники  Военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии  за последние 10  лет  частота поступления пострадавших  с такой характеристикой повреждений составляет около       %. По другим данным, представительство СЧМТ при транспортном травматизме составляет до 80% (  ).     

Анализ исходов  течения  травматической  болезни у этой категории пострадавших  свидетельствует о  высокой  степени неблагоприятных исходов, напрямую коррелирующей с тяжестью ЧМТ, степенью  полисегментарности  повреждения, выраженностью шоковой реакции организма в целом. В значительной степени механизмы  танатогенеза определяются декомпенсацией ЧМТ, неконтролируемое прогрессирование  последствий которой чаще всего определяет непосредственный механизм смерти как мозговой.  

В качестве основных причин именно такого состояния рассматриваемой проблемы, по-нашему мнению,  можно назвать несколько:

  1.  Наличие реальных условий для формирования дополнительного повреждения  головного мозга за счет присоединения вторичных (по отношению к травме мозга) внечерепных факторов.
  2.  Ограничения в  формировании защитных компенсаторных гемо- и  ликвородинамических реакций ЦНС.
  3.  Необходимость проведения комплексной  интенсивной, в том числе респираторной,  терапии  с учетом  повреждения  других  органов и систем, иногда мало согласованной с современными принципами нейрореаниматологии.    

Именно, первые два положения и являются основанием для поиска путей для оптимизации интенсивной терапии, с одной стороны,  учитывающих общие закономерности течения травматической  болезни  и  обладающих, с другой, минимальным негативным воздействие на течение саногенных и репаративных процессов ЦНС. Путями решения этой проблемы, на наш взгляд,  являются следующие положения:

  1.  Четкое выделение ведущих патологических синдромов у каждого пострадавшего.
  2.  Ясное понимание характера и особенностей течения СЧМТ в общем контексте травматической болезни, а также современных стратегических и тактических принципов интенсивной терапии у пациентов нейротравматологического  профиля.

Существующая на сегодняшний день классификация  СЧМТ основывается на принципах характеристики черепно-мозговой  травмы и внечерепных повреждений (тяжесть, локализация), а также их соотношения по степени клинической выраженности [].   

С учетом локализации внечерепных поражений, которая имеет безусловное влияние на  особенности течения травматической  болезни в целом, характер выработки лечебно-диагностической тактики (хирургической, интенсивной терапии), принято выделять следующие сочетание:

  1.  С повреждением лицевого скелета.
  2.  С повреждением грудной клетки и ее органов.
  3.  С повреждением органов брюшной полости и забрюшинного пространства.  
  4.  С повреждением позвоночника и спинного мозга.
  5.  С повреждением таза и конечностей.
  6.  С множественными  внечерепными повреждениями.

Большее клиническое значение, на наш взгляд, имеет соотношение черепно-мозговой травмы и внечерепных  поражений  с позиции тяжести каждого из выделенных условно составляющих. По существующей в настоящее время классификации выделяют 4  группы (рис 1).   

Если рассматривать эту  классификацию  с  чисто  практической точки зрения, то становится очевидным, что наибольшего участия реаниматологической службы требуют пострадавшие I-III  групп. Пострадавшие IV группы (нетяжелые повреждения головы и других сегментов) редко надолго задерживаются в ОРИТ и после завершения диагностического поиска, стабилизации состояния, чаще всего продолжают лечение в отделениях, определяемых  по локализации ведущего травмированного сегмента.  

Интенсивная терапия пострадавших  III группы (нетяжелая ЧМТ и тяжелые внечерепные повреждения) строится на общепринятых принципах, используемых в зависимости от развивающихся патологических синдромов (респираторная терапия, противошоковая терапия, обезболивание и т.д.).  Влияние  черепно-мозговой травмы на протекание травматической болезни у этой категории пострадавших, по крайней мере,  с практической стороны, несущественно. Это предопределяет следующий вывод: патогенетически обусловленная интенсивная терапия не имеет ограничений, обусловленных особенностями протекания ЧМТ. Неблагоприятные исходы при СЧМТ  в этой группе редко связаны с интракраниальными  нарушениями, а проводимая, к примеру, массивная  инфузионно-трансфузионная терапия, респираторная терапия, как правило, не приводит к грубой декомпенсации черепно-мозговых нарушений.  Интенсивное наблюдение за неврологическим статусом пострадавшего (первоначальная недооценка степени тяжести ЧМТ) и включение в схему интенсивной терапии нейротропных препаратов чаще всего является исчерпывающей реакцией реаниматологов на СЧМТ такого рода.

Сочетание ЧМТ с нетяжелыми внечерепными повреждениями (II  группа), по нашему опыту, приравнивает эту категорию пострадавших к пострадавшим с изолированной ЧМТ. Дренирование гематом мягких тканей, дополнительное использование регионарных методов обезболивания, наложение иммобилизирующих гипсовых повязок  редко способствует утяжелению течения ЧМТ. Отсутствие выраженных,  не связанных с дислокационными явлениями, нарушений витальных  функций в острейшем  травматическом периоде способствует состоятельности компенсаторных  гемо- и ликворологических  реакций ЦНС. Построение нейрохирургической и реаниматологической тактики  при этом строится на существующих современных канонах, а исход у этой категории чаще всего определяется тяжестью ЧМТ.

I группа пострадавших с СЧМТ (тяжелые черепно-мозговая травма и внечерепные повреждения) представляет собой наиболее cложный контингент пациентов.  Высокая вероятность развития синдрома  взаимного отягощения предопределяет формирование дополнительных «порочных кругов», взаимно отягчающих страдание как «высшей регуляторной  (головной мозг), так и преимущественно исполнительной (внутренние органы, конечности, спинной мозг и т.д.) систем организма» (  ).  Развивающиеся еще в шоковом периоде  системная  гипоксемия и гиперкапния, гиповолемия и гипоперфузия, мощная периферическая ноцицептивная импульсация  являются реальными факторами,  способствующими  расширению зоны вторичного повреждения, а также факторами, повышающими вероятность формирования дополнительных механизмов, в частности  дислокационных  явлений. Ограничение системных компенсаторных реакций, в первую очередь гемодинамических, так же приводит к утяжелению черепно-мозговой травмы в сравнении с сопоставимой по характеру изолированной.  Возникающие  вследствие  страдания  ЦНС выраженные центрогенные импульсы, в свою очередь,  усиливают нарушения других органов и систем, в основном за счет регуляторного и трофического дисбаланса. Указанная зависимость характерна для всего острого периода, имея максимальную выраженность в период с 3 по 7 сутки. Как правило, неблагоприятный исход у пострадавших этой группы связан именно с  неконтролируемым повышением внутричерепного давления с декомпенсацией соотношения основных  внутричерепных объемов, либо прогрессированием постдислокационных (стволовых) явлений. Закономерным является то, что по мере увеличения количества травмированных сегментов, утяжеляется  течение  ЧМТ. Это приводит к тому, что (больше  теоретически пока)  «относительно» тяжелая ЧМТ при сочетанном повреждении с другими органами и систем   может  стать на  грань «несовместимой с жизнью».

В этой  группе выделение подгрупп  пострадавших  в  зависимости от  локализации внечерепных повреждений имеет принципиальное практическое значение, поскольку  вносит  существенный  вклад в выработку стратегии и тактики интенсивной терапии.  В категории возможных сочетаний наиболее важными являются СЧМТ с повреждением груди и органов грудной клетки, позвоночника и спинного мозга,  живота и органов  забрюшинного пространства, костей таза и конечностей, а также множественными внечерепными  повреждениями. СЧМТ  с повреждением лицевого скелета имеет  больше хирургических особенностей и по принципам проведения интенсивной терапии может быть приравнена  к изолированной ЧМТ.  

Собственное видение путей оптимизации интенсивной терапии при СЧМТ строится на  основных  современных  концепциях  интенсивной терапии ЧМТ. В контексте этой статьи следует напомнить наиболее важные.

Современная концепция травматической болезни головного мозга заключается в том, что в результате ЧМТ в веществе мозга в результате воздействия травмирующего агента образуется зона первичного поражения, которая может быть представлена  контузионным  очагом или очагами за счет прямого поражения, сдавления  эпи-,  субдуральными и внутримозговыми гематомами (гидромами). В непосредственной близости к первичной зоне повреждения прилежит зона вторичного повреждения, которая является областью парабиоза, своеобразной «зоной моллекулярного сотрясения» морфологически целых, но функционально выключенных нейронов. С пато-морфологической точки зрения – это область отека с высокой интенсивностью саногенных и репаративных процессов. Необходимость в максимальной степени ограничить распространение зоны первичного поражения предопределяет тактику интенсивной терапии, направленную на поддержание достаточной для протекания энергоемких нейрональных процессов  церебральной перфузии. Связанное  с травматическим процессом субарахноидальное  кровоизлияние, внутричерепная гипертензия, приводят к нарушению ауторегуляторных механизмов  мозгового кровообращения. Эти нарушения могут носить различный по распространенности характер. С практической точки зрения, нарушения  ауторегуляции приводят  к  прямой зависимости фракции мозгового кровотока  от системной гемодинамики, а также высокой вероятности вторичных ишемических нарушений, развивающихся на фоне церебрального генерализованного или локального вазоспазма. В этих условиях умеренная  гиперперфузия  является  важной мерой поддержания регионарного кровообращения в зоне вторичного повреждения. Травматический отек  мозгового вещества, функциональная  гиперемия являются патофизиологически обоснованными и  вместе с тем  ограниченными за счет ригидности собственно интракраниального объема.  Нерастяжимая костная полость не только лимитирует возможность протекания  саногенных процессов, но и является патогенным фактором для формирования  дополнительных  зон поражения, формирующихся посредством дислокационных механизмов. Следует помнить, что при формировании зон поражения за счет дополнительных механизмов тоже целесообразно выделять области первичного и вторичного поражения. Меры профилактики и лечения внутричерепной гипертензии основываются на воздействии на каждый из основных итракраниальных объемов. Подводя общий итог, в каждом конкретном случае мы имеем противодействие двух концепций:  саногенных процессов при  травматической болезни головного мозга и поддержания стабильности основных  внутричерепных объемов. Реальным итогом чаще всего становится распространение зоны первичного поражения, объем которой зависит,  в том числе, и от адекватности проводимой интенсивной терапии.  

Современные принципы интенсивной терапии ЧМТ включают следующие: поддержание на всех этапах оказания помощи нормального перфузионного давления (нормоволемия-умеренная гиперволемия, инотропная поддержка), отказ от использования  гипоосмолярных расстворов  (растворы глюкозы)  и  поддержание умеренной гиперосмии (дегидратационная терапия), недопущение гипоксемии  и гиперкапнии (респираторная терапия, поддержание проходимости дыхательных путей), сопоставимая с периодами травматической болезни нейротропная терапия, дезагрегационная средства, профилактика гнойно-воспалительных осложнений.

При СЧМТ имеют место дополнительные внечерепные факторы, способствующие  ограничению течения травматической  болезни  головного мозга. Артерильная гипотензия, гипоксемия и гипекапния, нарушения реологических и вязкостных характеристик крови являются основными пусковыми факторами для такого развития событий. Более того, ориентированные на лечение других сегментов методы интенсивной терапии часто (респираторная терапия, парентеральное питание и т.д.) часто входят в конфронтацию с современными принципами ведения пострадавших нейротравматологического профиля. Это может способствовать декомпенсации  интракраниальных  гемо- и ликвородинамических реакций, по меньшей мере, с расширением предполагаемой зоны повреждения, увеличивает  вероятность дислокационных осложнений.  С практической точки зрения – это чревато ухудшением исходов ЧМТ вплоть до неблагоприятных результатов лечения.    

В этой работе мы попытались проанализировать возможные пути для оптимизации  интенсивной терапии у пострадавших  с  тяжелой СЧМТ. Предварительный анализ, обобщение накопленного клинического опыта свидетельствует о принципиальной возможности адаптации основных принципов интенсивной терапии изолированной ЧМТ с некоторой разницей в выработке тактических подходов  в зависимости от локализации внечерепных поражений.       

Материалы и методы.

В работу  включены  112  клинических  случая  пострадавших с тяжелой СЧМТ, поступивших  в ОРИТ  Елизаветинской больницы (г. Санкт-Петербург).  В зависимости от локализации внечерепных повреждений все пациенты были разделены на 5 групп.

В 1 группу вошло 16 пострадавших, в которой  тяжелая  ЧМТ сочеталась с тяжелым повреждением груди и органов грудной полости.  Во 2 группе представлены 18 пострадавших,  СЧМТ  которых  характеризовалась  одновременным  повреждением органов брюшной полости и забрюшинного  пространства.  27 пострадавших с тяжелыми черепно-мозговой  и скелетной травмами составили 3 группу.  Наиболее тяжелый контингент пациентов включала  4 группа, в которой представлены пострадавшие с полисегментарными  внечерепными повреждениями (11 наблюдений).  Контрольную группу (группа 5) составили остальные пациенты, относящиеся к I-III типам СЧМТ (в общей сложности 37 наблюдений).    

В исследование включены пациенты обоих  полов  (74 мужчины и 38 женщин) в возрасте от 14 до 78 лет (средний возраст 43.2+8.1 лет). У всех пострадавших 1-4 групп  был диагностирован ушиб  головного мозга тяжелой степени (со сдавлением и без) на фоне массивного травматического субарахноидального кровоизлияния. Уровень сознания при поступлении оценивался как сопор, умеренная или глубокая кома (от 3  до 2  баллов по шкале Глазго). В 29 из 75 случаев (38.7%) потребовалось неотложное нейрохирургическое вмешательство. 11 пострадавшим (14.7%) оперативное вмешательство выполнено на следующие сутки после получения данных КТ головного мозга. В 9 случаях потребовалось повторное оперативное вмешательство.

В 5 группе сконцентрированы  пострадавшие с легкой черепно-мозговой травмой (сотрясение, ушиб легкой степени) с уровнем угнетения сознания 13 баллов и выше.

Всем пациентам проводился функциональный мониторинг, позволяющий сделать заключение о состоянии внутричерепного давления, мозгового и системного кровообращения, состоянии газообмена в легких, данные лабораторно-клинических исследований.

Полученные результаты и их обсуждение.

Средний уровень угнетения сознания в 1 группе в момент поступления в стационар колебался в пределах  7.8+2.1 баллов по шкале Глазго. Оперативным интракраниальным вмешательствам было подвергнуто 6 пациентов. В 2 случаях декомпрессивная трепанация черепа сочеталась с удалением субдуральной гематомы, в 3 наблюдениях субдуральной гематомы. В 1 случае выполнена обработка вдавленного перелома. Тяжелая ЧМТ сочеталась с закрытой травмой  груди с множественным переломом ребер без реберного клапана (6 наблюдений), с реберным  клапаном (2 наблюдения), с гемо-, пневмо- или гемопневмотораксом на фоне перелома ребер, требующим дренирования (8 случаев), торакотомии (3 наблюдения), с гемоперикардом (1 наблюдение). У 43.8 % пострадавших (7 наблюдений) в этой группе уже в 1-е сутки рентгенологически были диагностированы явления травматического пульмонита  различной степени выраженности.  Кровопотеря в среднем для этой группы составила 0.95+1.2 л.

В результате анализа полученного материала  складывается  представление о некоторой однотипности течения СЧМТ такого рода. Закономерность течения обусловлена, прежде всего, сроком начала критического периода, характеризующегося как нарастанием  внутричерепной  гипертензии, так и прогрессированием дыхательной недостаточности (травматический пульмонит, синдром острого повреждения легких, а в последующем -  гнойно-воспалительных осложнений).  Чаще  всего дебют описанных осложнений приходился на конец 2 начало 3 суток и в 55% случаев имел острое начало (в среднем за 4-6 часов). В этот период наблюдается нарастание  артериальной  гипоксемии, приводящей к усугублению посттравматического отека, усугублению внутричерепной гипертензии, что клинически проявляется ухудшением уровня сознания, симптоматикой гипертензионно-дислокационного стволового синдрома. Возникавшие при этом центрогенные эфферентные  реакции способствовали усугублению вентиляционно-перфузионных нарушений в легких, что являлось очередным звеном  в формировании порочного патологического круга. Присоединение на этом фоне артериальной  гиперкапнии способствовало церебральной вазодилатации с увеличением внутричерепной фракции крови и повышением ВЧД. Дополнительными возмущающими по отношению к нарушениям церебральной ликворо- и гемодинамики  факторами  являлись используемые режимы и параметры респираторной терапии. Снижение растяжимости легочной ткани, повышение сопротивления в дыхательных путях предопределяло выбор режимов ИВЛ с ПДКВ, инвертированным соотношением вдоха к выдоху, контролируемой по давлению механической вентиляции. Повышение внутригрудного давления при этом приводило к ухудшению условий оттока крови из полости черепа, что также являлось фактором, способствующим декомпенсации установившегося соотношения основных внутричерепных объемов.          

Анализ данных инструментального мониторинга свидетельствовал о преимущественном развитии в раннем постшоковом периоде компенсаторного гипердинамического режима кровообращения. Это характеризовалось увеличением МОК, УО, УИ, СИ  при относительно сниженном ОПС. Показатели ЦВД, ДЛА и ДЗЛА в 1-е сутки оставались низкими. Данные ТКДГ косвенно свидетельствовали о незначительном  повышении внутричерепного давления, признаков вазоспазма в этот период не было ни в одном наблюдении, скоростные показатели в большинстве наблюдений были невысокими. Генерализованное нарушение ауторегуляторного резерва имело место лишь в одном случае и наблюдалось на фоне неконтролируемого отека-набухания головного мозга вследствие несовместимой с жизнью ЧМТ. Чаще регистрировались региональные нарушения реактивности, совпадающие по локализации со стороной повреждения. На фоне проводимой респираторной терапии (чаще контролируемой вентиляции легких) грубых нарушений газообмена в этот период не отмечено. Выявленная в нескольких наблюдениях артериальная гипоксемия легко коррегировалась увеличением процентного содержания кислорода в дыхательной смеси, восстановлением проходимости ТБД (санационная бронхоскопия), дополнительной медикаментозной (морфин, сибазон) синхронизацией пациента с респиратором. Эпизоды десинхронизации чаще всего были связаны с неадекватным обезболиванием, реакцией на интубационную трубку, санацию ТБД. Это приводило к повышению давления в дыхательном контуре, с одновременным повышением ДЛА, ЦВД, ВЧД.

По мере проведения регидратационной терапии отмечалось повышение АД, ЦВД, ДЛА, ДЗЛА, снижение ЧСС. Наиболее ранним признаком присоединения  легочных осложнений являлось повышение ДЛА и ДЗЛА. На начальном этапе это происходило даже при отсутствии достоверно подтвержденного роста ЦВД и клинически установленного превышения объема инфузионно-трансфузионной терапии. В последующем, в среднем в течение 12-24 часов, отмечалось ухудшение показателей газообмена, дебютирующее нарастанием артериальной гипоксемии.  В 55% случаев клинически значимое нарастание дыхательной недостаточности произошло в течение 4-6 часов, что потребовало изменения FiO2 с 0.3 до 1.0, а в последующем применения специальных методов респираторной терапии (ПДКВ, «инвертированный» режим). Все выявленные в период до 3-х суток от момента травмы легочные осложнения трактовались как синдром острого повреждения легких, развившийся на фоне травматического пульмонита, аспирационного синдрома, шока. Анализ состояния внутричерепного гемо- и ликвородинамики в начальном периоде развития осложнений свидетельствовал об выраженном повышении ВЧД, затруднения для церебральной перфузии, нарастании ауторегуляторных нарушений. Клинически отмечалось угнетение уровня сознания, нарастание протрузии мозгового вещества с ухудшением передаточной пульсации, нарастание смещения срединных структур. Гемодинамический профиль в этот период чаще всего сохранялся как гиперкинетический и характеризовался повышением сократительной активности миокарда при компенсаторно  сниженном  ОПС.  Попытка нормализации газообмена посредством примеизменения режимов вентиляции, способствующих преодолению резко сниженной растяжимости легочной ткани, приводила к повышению пикового, среднего и конечного давления в дыхательных путях. Несмотря на компенсацию при этом нарушений газообмена, отмечалось нарастание явлений внутричерепной гипертензии, а также совпадающее по срокам истощение срочных адаптационных гемодинамических реакций. Присоединение на этом фоне артериальной гиперкапнии в 100% случаев являлось неблагоприятным прогностическим признаком. Допплерографически  наблюдалась картина  генерализованной церебральной вазодилятации («роскошная» перфузия), в терминальной стадии переходящая в паттерн «прекращения церебрального кровотока». Возникающие на фоне  неконтролируемого отека-дислокации мощная центрогенная инпульсации приводила к дополнительному нарушению показателей гемодинамики, усугублению вентиляционно-перфузионных отношений в легких, замыкая тем самым основные танатогенетические механизмы. Применение в целях контроля ВЧД наиболее действенной в этом случае «барбитуровой комы» уже  на фоне развившихся нарушений газообмена не имело должного эффекта. Использование в этих же целях вентрикулостомии  в подавляющем большинстве наблюдений технически не осуществимо из-за компремации желудочковой системы на стороне поражения.  

Результаты патологоанатомического исследования пострадавших, погибших в этот период подтвердили все клинические предположения, установив генерализованный (преимущественно венозный) отек-набухание головного мозга,  отек легких с повышением плотности легочной ткани, реже с начальными явлениями воспалительных изменений.  

Многофакторный  анализ позволил установить, что в качестве основных предпосылок для присоединения тяжелых легочных осложнений следует считать: общий объем кровопотери, выраженность шоковой реакции и длительности шокового периода в целом, наличие гипертензионно-дислокационного стволового синдрома, факт подтвержденной бронхоскопически массивной аспирации крови и (или) желудочно-кишечного содержимого, массивные повреждения грудной клетки (множественные,  двойные переломы ребер, переломы ребер по лопаточной линии), нормо- или гипокинетический тип кровообращения в раннем периоде травматической болезни. Дополнительными факторами можно считать чрезмерный объем инфузионно-трансфузионной терапии (предпочтение гипоосмолярных кристаллоидов, массивная гемотрансфузия), недостаточное обезболивание, необходимость проведения в этот период повторных хирургических вмешательств.

Следующий критический период (5-7 сутки) у пострадавших этой категории следует связывать с присоединением гнойно-воспалительных осложнений, в первую очередь, пневмонии, менингоэнцефалита. Характер этих осложнений чаще всего нозокомиальный, что подтверждается сроками развития, микробной флорой, получаемой при бактериальных посевах. Анализируя пациентов, у которых удалось избежать развития синдрома острого повреждения легких в предшествующий период травматической болезни, следует заметить, что реакция системной гемодинамики в период гнойно-септических осложнений была принципиально отличной. Это характеризовалось отсутствием статистически значимого повышения ДЛА, ДЗЛА при характерном  для этого периода нормокинетическом типе кровообращения. Помимо клинической манифестации (лейкоцитоз с умеренным сдвигом формулы крови влево, гипертермия, аускультативная картина в легких, рентгенологические данные) часто в дебюте осложнения имеет место десинхронизация с респиратором, требующая повышения концентрации кислорода, увеличение количества мокроты с изменением ее характера, усугубление общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. В 46 % случаев подтвержденного аспирационного синдрома имело место развитие деструктивного процесса в легких. Чаще всего верификация этого состояния строилась на выраженности интоксикационного синдрома при отсутствии конкурирующего источника, получении флоры характерной для деструктивного процесса, рентгенологических или КТ-данных, чаще получаемых по мере разрешения параочаговой  инфильтрации. Проблема развития и лечения этой категории осложнений связана с адекватной профилактикой (санитарно-эпидемические мероприятия, своевременная санация ТБД, мероприятия ухода), а также с соблюдением принципов рациональной антибиотикотерапии. Частота и выраженность присоединения гнойно-воспалительных осложнений напрямую коррелируют с тяжестью травмы в целом и ЧМТ, в частности, наличием травматических очагов в легких. Дополнительным фактором для развития менингоэнцефалита являлся факт  массивного травматического субарахноидального кровоизлияния.  Помимо системного назначения антимикробных химиопрепаратов положительный эффект для профилактики и лечения этого осложнения оказывало эндолюмбальное  введение антибактериальных препаратов (гентамицин, санамицин, диоксидин).

При отсутствии описанных осложнений  в период с 9 по 14 сутки отмечался регресс неврологической симптоматики (в том числе и по мере снижения интенсивности медикаментозной плегии), что позволяло снижать объем респираторной поддержки, минимизировать лекарственную нагрузку. Следует указать, что  период выхода из коматозного состояния при СЧМТ в 45% случаев у пострадавших этой группы сдвигается на 18-20 сутки  (14-15 при изолированной травме), особенно при присоединении  в остром травматическом периоде осложнений.       

Анализ исходов в этой группе показал, что госпитальная летальность в группе составила 56.3 %. В качестве основных причин исхода: отек-дислокация  в 1-3 сутки – 3 наблюдения, острая дыхательная недостаточность + отек-дислокация (3-7 сутки) -  4 случая,  дыхательная недостаточность на фоне тотальной пневмонии в промежуточном периоде  – 1 наблюдение, дислокация средостения  на фоне напряженного пневмоторакса – 1 наблюдение. Все пациенты погибшие в первые сутки поступили в стационар в крайне тяжелом состоянии на фоне гипертензионно-дислокационного стволового синдрома (в 1 наблюдении мезенцефально-бульбарная форма ушиба головного мозга тяжелой степени). Уровень сознания  у этих пострадавших при поступлении был менее 4 баллов. Летальный исход наступил при явлениях неконтролируемой внутричерепной гипертензии, при классических  гемодинамических реакциях со стороны системного и мозгового кровообращения.  Второй вариант смерти следует считать наиболее характерным. Описание механизмов такого варианта исхода травмы описан ранее. В 1 случае летальный исход наступил на 56 сутки на фоне хронического вегетативного состояния, прогрессирующей кахексии в связи с рецидивирующей двусторонней пневмонией. Летальный исход наступил на общем отделении (перевод из ОРИТ на 26 сутки). У 1 пострадавшего летальный исход наступил  вследствие дислокации средостения за счет напряженного пневмоторакса при проведении инвертированной режима вентиляции. Несмотря на своевременное дренирование прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточности привела к  остановке кровообращения.      

У пострадавших 2 группы тяжелая ЧМТ сочеталась с повреждением органов брюшной полости и забрюшинного пространства. По тяжести ЧМТ группы можно считать сопоставимыми. Вместе с тем,  уровень угнетения сознания при поступлении в среднем для группы был 9.3+3.4 баллов по шкале Глазго.  Оперативное  интракраниальное  вмешательство потребовалось в 3 случаях (2 наблюдения по поводу  субдуральной, 1 наблюдение - в связи со сдавлением головного мозга  эпи- и субдуральной  гематомами). Характеристика повреждений живота следующая. В 12 случаях (66.7%) ЧМТ сочеталась с развитием внутрибрюшного кровотечения на фоне травматического разрыва селезенки (8 случаев), печени (2 наблюдения), печени и селезенки (2 наблюдения). Во всех наблюдениях диагноз установлен после диагностической лапароскопии, а в последующем - подтвержден при лапаротомии. В 4 случаях (22.3%) при лапаратомии установлена обширная забрюшинная гематома, в 2 из этих наблюдений причиной кровоизлияния явилась травма почки. В 2 (11.1%) наблюдениях установлен травматический разрыв мочевого пузыря. Интересно отметить, что при одновременной необходимости оперативных вмешательств,   предпочтение отдавалось  лапаротомии.  Общий объем  кровопотери  в группе составил 1.6+0.5  литра. В 3 наблюдениях потребовалось повторное оперативное вмешательство с целью окончательной остановки гемостаза. 3 пострадавшим в последующем релапаратомия выполнялась по поводу гнойно-воспалительных изменений брюшной полости и забрюшинного пространства.  

Практически у всех пострадавших (92%) после доставки в ОРИТ отмечались явления гиповолемии. Подтверждением тому являлись низкие значения ЦВД, ДЛА, ДЗЛА на фоне тахикардии. В 6 наблюдениях продолжалась начатая еще в операционной  инотропная поддержка дофамином.  При ТКДГ на этом фоне регистрировали относительное снижение скоростных показателей при умеренно повышенном ПИ. Как и для большинства пострадавших с СЧМТ ранняя диагностика нарушений ауторегуляторного ответа тесно коррелировала с тяжестью интракраниальных повреждений.  В 94.4% случаев пострадавшим проводилась продленная  ИВЛ, что объяснялось нестабильностью гемодинамики, нарушением сознания. Расстройства газообмена в 1-2 сутки, за исключением 4 наблюдений, когда имел место доказанный при бронхоскопии аспирационный синдром, были минимальными. Проведение инфузионно-трансфузионной терапии с включением препаратов крови, кристаллоидных и коллоидных растворов позволяло в среднем через 6-8 часов добиться стабилизации показателей гемодинамики. Наиболее характерным типом кровообращения в случае компенсации гиповолемии следует считать гиперкинетический. При отсутствии адекватного гемодинамического ответа продолжали инотропную поддержку для достижения контролируемой артериальной гипертензии. В таких случаях у 25% пострадавших не удалось добиться желаемого эффекта из-за выраженной тахикардии, приводящей к развитию синдрома малого выброса и (или) возникновении нарушений ритма. В большей степени это было характерно для пострадавших старшего возраста.

Важным моментом являлся тот факт, что, несмотря на повреждение органов брюшной полости и выполненные оперативные вмешательства, уже к концу 1-х суток отмечалось возобновление перистальтической активности кишки (65%) наблюдений. Этому дополнительно способствовали декомпрессия желудка, разгрузка нижних отделов ЖКТ, применение  эпидуральной  блокады (3 наблюдения). С практической стороны это позволило инициировать раннюю энтеральную регидратацию, а при наличии специальных препаратов (Изокал, Нутризон) и нутритивную поддержку. В результате этого появилась возможность сократить объем парентерально вводимых растворов, в том числе – гипотонических аминокислотных растворов и растворов глюкозы. У остальных пострадавших затруднение восстановления активности кишечника связывали с наличием забрюшинных повреждений, либо нарушением энтерального кровоснабжения на фоне массивной кровопотери и шока. Сравнительный анализ состояния церебральной гемо- и ликвородинамики на 3-и сутки у пострадавших получавших полное парентеральное питание с аналогичными пациентами, у которых удалось восстановить пассаж по ЖКТ, свидетельствует о предпочтительности второго подхода. Обширная инфузионная программа способствовала более выраженному отеку мозгового вещества, что имело отражение в повышении ВЧД, более частой регистрации паттерна «затруднения церебральной перфузии», необходимости применения дегидратационной терапии для поддержания умеренной гиперосмии, способствующей гиповолемии, гемоконцентрации, чисто теоретически – усиленному выведению самих энергонесущих препаратов. Ретроспективный анализ показал, что частота развития пневмонии у пострадавших получавших полное парентеральное питание была в 1.5 раза выше, как и  частота развития стрессовых язв, ассоциированного с применением антибиотиков дисбактериоза, псевдомембранозного колита.  Одним из вариантов преодоления нарушений эвакуаторной функции ЖКТ являлся метод энтерального питания и гидратации путем эндоскопического проведения  зонда непосредственно в тонкую кишку. Ранняя активизация функции ЖКТ позволила в 60% наблюдений полностью отказаться от использования парентерального питания, уменьшить объем белковосодержащих препаратов для купирования гипопротеинемии, коррегировать водно-электролитный дисбаланс за счет электролитных растворов, порошковых солевых навесок. Интересным представлялась возможность коррегировать осмоляльность за счет изменения концентрации питательных смесей, что позволяло достичь умеренной гиперосмии без гиповолемии, однако вопрос требует дополнительного изучения. Необходимая коррекция водно-электролитных нарушений достигалась при этом за счет добавления в питательную смесь порошковых солевых навесок. Это позволяло в течении 24-36 часов полностью нормализовать плазменную концентрацию К+, Na+ ,Ca2+.      

В период с 3-4 суток отмечалось формирование механизмов долговременной адаптации. Это находило отражение в смене типов кровообращения, изменении реактивности ЦНС.  При тяжелой ЧМТ указанная смена могла наблюдаться в более поздние сроки. Отмечена корреляционная зависимость выраженности компенсаторной реакции системной гемодинамики и уровня внутричерепного давления. Отсутствие адекватного гемодинамического ответа чаще всего свидетельствовала о высокой вероятности неблагоприятного  исхода травмы. Дополнительными паталогическими факторами являлись развивающиеся в этот период гнойно-воспалительные осложнения со стороны органов брюшной полости. Надо отметить, что любые,  даже малотравматичные повторные вмешательства в этот период (с 3 по 9 сутки) приводили к ощутимому напряжению практически всех систем жизнеобеспечения. Наблюдаемые, при этом, варианты декомпенсации состояния носили  различные  варианты и  не всегда являлись необратимыми. В достаточно существенном проценте случаев ухудшение состояния проявлялось декомпенсацией внутричерепного давления. Клинически это проявлялось ухудшением в послеоперационном периоде уровня сознания, нарастанием очагового неврологического дефицита, возникновением или учащением диэнцефально-катаболических кризов. Допплерографически это проявлялось паттерном «затруднения церебральной перфузии», которые в совокупности с явлениями травматического церебрального вазоспазма  являлись факторами высокой вероятности вторичных ишемических нарушений, иногда не связанных с зоной первичного повреждения. Необходимость расширения объема инфузионно-трансфузионной терапии, повторное нарушение перистальтической активности  с ограничением объема энтеральной гидратации, гипопротеинемия,  снижение  онкотической и осмотической активности плазмы способствовали усилению отека головного мозга. Наличие синдрома эндогенной интоксикации  придавало энцефалопатии характер нарушения смешанного генеза. Высокая вероятность присоединения на этом фоне вторичных воспалительных изменений в  легких (снижение растяжимости легочной ткани, необходимость увеличения доли аппаратной поддержки, гипоксемия и гиперкапния), повышение внутрибрюшного давления на фоне пареза кишечника являются существенными возмущающими факторами для  прогрессирования дисбаланса основных внутричерепных объемов.    

Предварительный анализ свидетельствует, что в случае, когда удавалось в ранние сроки восстановить перистальтическую активность  кишечника, избежать повторных оперативных вмешательств, исход травмы в большей степени коррелировал с тяжестью черепно-мозговой травмы и выраженностью шоковой реакции в целом. Последнее отражает интенсивность влияния внечерепных факторов на протекание травматической болезни головного мозга в ее острейшей стадии.

Госпитальная летальность в этой группе составила 33.3 % (6 наблюдений). Причинами неблагоприятного исхода явились: отек-дислокация – 3 наблюдения, полиорганная  недостаточность – 1 наблюдение, сепсис – 1 случай, острая дыхательная недостаточность + отек-дислокация – 1 наблюдение. По аналогии с предыдущей группой в первые трое суток погибли пострадавшие  с крайне тяжелой ЧМТ.  У  одного из этих пациентов летальный исход наступил из-за той же причины на 7-е сутки после резкого прекращения «барбитуровой комы». Полиорганная недостаточность развилась у пострадавшей после массивной  кровопотери, в том числе, при повторном  оперативном вмешательстве  -  остановки профузного кровотечения из печени (на 5-е сутки) - и,  в дополнение с тяжелой ЧМТ, сочетающаяся с явлениями печеночно-почечной, дыхательной недостаточностью и ДВС-синдромом.  

В 3 группу  были включены пострадавшие с сочетанием ЧМТ и тяжелой скелетной травмой. По аналогии с предыдущими группами уровень сознания в этой группе при поступлении составил около 9.1+3.6 баллов по шкале Глазго.

Нейрохирургической коррекции подлежали 10 пострадавших (эпидуральная гематома – 3 наблюдения, субдуральная гематома – 2 случая, эпи- и субдуральные гематомы – 1 наблюдение, ликворная  гидрома – 2, вдавленный перелом –2 наблюдения).        

В качестве основных травматологических вмешательств в 1 сутки применялась временная иммобилизация за счет гипсовых лонгет или скелетного вытяжения. Это было связано с отсутствием технической возможности  выполнения других вариантов фиксации в данном лечебном учреждении. У 6 пострадавших одновременно с тяжелой ЧМТ диагностировали перелом обеих бедренных костей, в 4 наблюдениях – перелом костей обеих голеней, в 14 случаях имел место перелом бедренной (8 пострадавших) и большеберцовой (6 наблюдений) костей. У 3 пострадавших имел место изолированный перелом костей таза.     

В  22.2  % случаев  (6 наблюдений)  после стабилизации состояния в период 2-3 суток были выполнены отсроченные оперативные вмешательства – металлоостеосинтез пластиной, а также стабилизация костей  таза  стержне-спицевым аппаратом (2 наблюдения). У  5   пациентов (18.5 %) подобное оперативное вмешательство выполнено в сроки от 12-по 16 сутки от момента получения травмы.  

Характер церебральных и системных гемодинамических реакций у пострадавших этой группы можно описать следующим образом. По аналогии с пострадавшими 1 и 2 группы наиболее частым вариантом компенсаторных гемодинамических реакций в первые сутки являлся гиперкинетический тип кровообращения (44.4 % наблюдений). В большей степени это было характерно для пострадавших молодого и среднего возраста, а также при отсутствии массивной кровопотери. Допплерографические показатели мозгового кровотока  свидетельствовали о косвенных признаках умеренной внутричерепной гипертензии, в меньшей степени, выраженной у пациентов, которым была выполнена декомпрессивная трепанация. У 11 пострадавших (40.7%)  при поступлении в ОРИТ была выявлена гиповолемия, которую  посредством внутривенной инфузии и ранней энтеральной гидратации удалось купировать в среднем через 4-8 часов. При отсутствии осложнений шокового периода в последующем отмечалась соматическая стабилизация состояния, которая в период с 3-4 суток проявлялась переходом гиперкинетического типа кровообращения в нормокинетический, нормализацией на фоне проводимой респираторной поддержки показателей газообмена. Динамика допплерографических показателей церебральной перфузии тесно коррелировали с характером ЧМТ, интенсивностью САК. К обозначенному периоду отмечалось нарастание тонуса мозговых сосудов,  с одной стороны - за счет увеличения внутричерепной гипертензии, с другой – реакции сосудов на  субарахноидальное кровоизлияние. Этот период следует считать критическим для развития вторичных ишемических поражений, весьма вероятных для пострадавших старшей возрастной категории.   

Наиболее частыми осложнениями шокового периода являлись жировая эмболия сосудов головного мозга и легких, синдром острого повреждения легких. Основными диагностическими критериями для постановки диагноза жировая эмболия сосудов головного мозга являлись нарастание общемозговой симптоматики с усугублением уровня сознания до комы, появления нейтрального жира в моче, специфические кожные проявления. Повышение ДЛА, усугубление нарушений газообмена с повышением давления в дыхательном контуре и снижением растяжимости легочной ткани свидетельствовало о легочном проявлении осложнения. Наиболее часто жировая эмболия развивалась у пострадавших в период 1-2 суток, а также при отсутствии надежной фиксации переломов длинных трубчатых костей (т.е.  на скелетном вытяжении).  

Присоединение  вторичной (госпитальной) инфекции чаще всего происходило в период с 5 по 7 сутки и манифестировало в варианте гнойного трахеобронхита, пневмонии, местных инфекционных осложнений при открытых переломах и массивных отслойках мягких тканей, цистита. Наличие у пострадавших приспособлений скелетного вытяжения резко затрудняло уход, что чаще, чем у пациентов 1 и 2 групп приводило к формированию пролежней.  В свою очередь, наличие гнойно-воспалительных осложнений часто являлось фактом,  препятствующим выполнению отсроченного оперативного вмешательства.   

Стратегия и тактика интенсивной терапии   у этой категории пострадавших соответствовала принципам ведения пациентов с ЧМТ.  Принципиальным моментом являлось по возможности быстрое выведение из шока, профилактика осложнений различных периодов травматической болезни, ранняя стабилизация (по необходимости) переломов.

Анализ результатов лечения пострадавших показал, что госпитальная летальность в этой группе составила  37.0 % (случаев).  В 6 случаях неблагоприятный исход напрямую связан с тяжестью ЧМТ. В 2 наблюдениях при судебно-медицинском вскрытии выявлен генерализованный отек-набухание полушарий головного мозга на фоне диссеминированных травматических очагов, 3 пострадавших  погибли при явлениях прогрессирующих дислокационых нарушений, в 1 случае имела место мезенцефально-бульбарная форма ушиба головного мозга с формированием контузионного очага  на уровне четверохолмия. Жировая эмболия как основная причина смерти подтверждена в 1 наблюдении. У 2 пациентов непосредственной причиной смерти летального исхода следовало считать дыхательную недостаточность в варианте синдрома острого повреждения легких (РДСВ, аспирационный пульмонит и пневмония). 1 пострадавший скончался от явлений полиорганной недостаточности вследствие генерализации инфекционно-бактериального процесса, источником которого являлся остеомиелитический очаг в  бедренной кости.    

Наиболее тяжелые по локализации повреждения пациенты были включены в 4 группу.  Уровень сознания  при поступлении в этой группе составил 6.2+2.8 баллов по шкале ком Глазго. У 3 пациентов имело место сочетанная травма головы, груди, живота. Сочетанная травма головы, груди, конечностей наблюдалась в 5 случаях. 2 пациента поступили с одновременным повреждением головы, живота и таза. Аналогичная травма с дополнительным сочетанием травмы груди и конечностей была представлена 2 наблюдениями. Срочным нейрохирургическим вмешательствам из пострадавших этой группы были подвергнуто 4 пациента (2 - по поводу сдавления  головного мозга эпидуральной гематомой, 1 – эпи- и субдуральной гематомами, вдавленный перелом – 1 наблюдение). Из внечерепных вмешательств выполнены: торакоцентез и дренирование плевральной полости -  2 наблюдения, торакотомия – 1 случай, лапаротомия (лапароскопия выполнялась в 100 % случаев) – 4 пострадавшим, фиксация перелома костей таза – 1 наблюдение, скелетное вытяжение – 1 случай. Общий  объем  кровопотери в среднем по группе составил 1.7+0.8 л.

Характер течения пострадавших этой группы определялся в зависимости от степени повреждения каждого из сегментов, что определяло клиническую картину по варианту сходному с 1-3 группами. Течение ЧМТ в этой группе чаще характеризовалось явлениями грубой неврологической декомпенсации непосредственно с момента поступления. Это связано с еще большим влиянием экстракраниальных патогенных факторов на течение саногенных  и репаративных процессов в ЦНС. Отличительной особенностью являлось максимально выраженной преобладание общемозговой неврологической симптоматики над очаговой. При благоприятном исходе (наблюдался лишь в 36.7% случаев) бессознательный период продлевался до 16-18 суток. В этой группе чаще, чем в первых трех пришлось использовать такой вариант контроля внутричерепного давления как «барбитуровая кома». Динамика допплерографических показателей церебральной перфузии мало отличались от соответствующих периодов пострадавших других групп. В совокупности с клиническими данными, результатами дополнительных инструментальных методик эти показатели помогали в выборе лечебной тактики, имея приоритетное значение в оценке состоятельности ауторегуляторных механизмов мозгового кровотока, диагностике сосудистого спазма. Оценка компенсаторных реакций центральной гемодинамики, проводимая с помощью прямых и непрямых методов исследования, показала недостаточную реактивность кровообращения в ответ на максимально тяжелую травму. Статистически достоверным является снижение частоты гиперкинетического типа кровообращения в раннем постшоковом периоде (в 27.3% случаев, нормокинетический – 45.3%, гипокинетический – 27.8%), что, в частности, требовало более длительного проведения инотропной поддержки.         

Периодизация осложнений острого периода складывалась из сочетания уже описанных синдромокомплексов. Пострадавшие, уровень сознания которых при поступлении был ниже 3 баллов,  погибали в первые сутки (1-3) от декомпенсации соотношения основных внутричерепных объемов. Чаще всего это происходило еще в шоковом периоде. Попытки поддержания перфузионного давления на фоне тотального нарушения ауторегуляции мозгового кровотока приводили к увеличению внутричерепного объема крови, повышению внутричерепного давления, нарастанию дислокационных явлений, замыкая порочный круг, характерный для терминального периода травматической болезни головного мозга. Определенные трудности представляет дифференциальный диагноз с рецидивирующим полостным кровотечением, особенно вероятным при повреждения паренхиматозных органов и наблюдаемым в этот же период. Следующим критическим моментом следует считать 3-5 сутки. Высокая вероятность развития синдрома острого повреждения легких, предопределяет развитие картины в уже описанном варианте. Следует заметить, что при сочетанном повреждении головы, груди и живота нередко наблюдается рефлекторный парез кишечника (гипоперфузия, гипоксия, отек), что часто ограничивает использование ЖКТ для проведения  регидратационной терапии. Сам механизм травмы (грудь, живот) определяет возможность травматического поражения поджелудочной жедезы. Развитие постравматического панкреатита следует считать еще одним вероятным осложнением этого периода.  В более поздние сроки (5-8 сутки) актуальными становятся гнойно-воспалительные осложнения, из-за тяжести травмы,  имеющие высокую вероятность генерализации. Любое из ранее описанных осложнений представляет собой мощный возмущающий фактор для декомпенсации внутричерепной ликворо- и гемодинамики. Более тяжелыми следует считать те, которые приводят к гипоксемии, гиперкапнии, гиповолемии, гемоконцентрации, а с практической стороны необходимости искусственного протезирования циркуляторного, водно-электролитного и других компонентов гомеостаза.  

К пострадавшим этой группы в некоторых ситуациях можно отнести и пострадавших других групп   

 

 

Таким образом, обобщенный анализ свидетельствует о

пердпочтительном


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

76230. Спектр плотности мощности и его связь с функцией корреляции 94.43 KB
  В процессе обработки и анализа физико-технических данных обычно приходится иметь дело с тремя типами сигналов, описываемых методами статистики. Во-первых, это информационные сигналы, отображающие физические процессы, вероятностные по своей природе, как, например...
76232. Доменделеевская систематизация элементов 233.03 KB
  Он обратил внимание что для классификации элементов может служить такое постоянное свойство простых веществ как атомная масса. В книге Начала стехиометрии или способ измерения химических элементов опубликованной в 1793 г.
76233. Методы контроля физического состояния здоровья и самоконтроль 37.94 KB
  Самоконтроль в массовой физической культуре. Оценка физического состояния организма и физической подготовленности. Самоконтроль в массовой физической культуре При регулярных занятиях физическими упражнениями и спортом очень важно систематически следить за своим самочувствием и общим состоянием здоровья.
76234. Ушкодження хребта: переломи вивихи, симптоми, методи діагностики та лікування 95 KB
  Ушкодження хребта виникають внаслідок прямої травми забої переломи остистих та поперечних відростків та непрямої – від надмірного згинання та ротації інколиперерозгинання компресійні та скалкові переломи тіл хребців дужок переломовивихи.
76235. Скука в историко-философской перспективе 48.59 KB
  В качестве объекта нашего исследования выступает человеческая скука. Скука как никакое бесконтурное состояние слабо поддающееся описанию. Скука как западание человека в пространстве и во времени скука как потеря персонального смысла.
76237. Принцип когерентного и некогерентного детектирования АМ-колебаний 188.58 KB
  Характеристиками детектора являются: детекторная частотная характеристики и коэффициент передачи. Детекторная характеристика представляет собой зависимость постоянной составляющей напряжения на выходе детектора от изменения информационного параметра несущей подводимой к нему.
76238. Літературно-художній антропонімікон П.Куліша: склад, джерела, функції 40.89 KB
  П.Куліш увійшов у історію української культури як автор першого історичного роману, цілої низки оповідань, поетичних та драматичних творів, перекладів і переспівів. Жанрова і тематична різноманітність літературно-художніх текстів П.Куліша служить запорукою багатства...