ID: 22255

Название работы: Черепно-мозговая травма (ЧМТ)

Категория: Научная статья

Предметная область: Медицина и ветеринария

Описание: Изучение расстройств дыхания при тяжелой ЧМТ важно прежде всего потому что развиваясь в остром периоде травмы дыхательная недостаточность ДН не только усугубляет тяжесть состояния больных но и является одной из причин летального исхода. Велико социальное значение ЧМТ. Оно обусловлено: преимущественным поражением лиц в возрасте до 50ти лет наиболее активных в социальном и трудовом отношении; как причина смертности и инвалидности у лиц молодого возраста ЧМТ опережает сердечнососудистые и онкологические заболевания; 3 полное...

Язык: Русский

Дата добавления: 2013-08-04

Размер файла: 48 KB

Работу скачали: 29 чел.

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

  В настоящее время  черепно-мозговая травма (ЧМТ) в структуре смертельных повреждений и относится к числу наиболее распространенных повреждений. Их частота составляет  1,8-5,4 случая на 1000 населения и, по данным ВОЗ, возрастает в среднем на 2% в год.

По долгосрочным прогнозам ожидается дальнейшее увеличение частоты и тяжести травм ЦНС в связи с урбанизацией и ростом интенсивности дорожного движения. Изучение расстройств дыхания при тяжелой ЧМТ важно прежде всего потому, что, развиваясь в остром периоде травмы, дыхательная недостаточность (ДН) не только усугубляет тяжесть состояния больных, но и является одной из причин летального исхода.

 

 Целью данного сообщения является освещение патофизиологических аспектов дыхательной недостаточности при травматической болезни головного мозга.

 

Велико социальное значение ЧМТ. Оно обусловлено:

1.  преимущественным поражением лиц в возрасте до 50-ти лет, наиболее активных в социальном и трудовом отношении;
2.  как причина смертности и инвалидности у лиц молодого возраста ЧМТ опережает сердечно-сосудистые и онкологические заболевания;

     3) полное выздоровление после ЧМТ наступает у 30-50%     пострадавших.

 Эпидемиология.

 ЧМТ составляет 30-50% в общей структуре травматизма среди причин ЧМТ в России преобладают бытовые факторы (50-78%). На втором месте находится транспортный  (в основном автодорожный) травматизм (10-30%).

На третьем месте (12-15%) – производственный (Лихтерман Л.Б., 1995). Увеличивается число пострадавших с ЧМТ вследствие военных действий. По сравнению с Великой Отечественной войной во время локальных вооруженных конфликтов последнего времени почти в 2 раза возросло число повреждений черепа и позвоночника. В целом, примерно 1 млн.200 тыс. человек ежегодно получает повреждения головного мозга, что приводит к огромным экономическим потерям.

ЧМТ – повреждение механической энергии черепа и внутричерепного содержимого (вещества мозга, оболочек, сосудов, черепных нервов), проявляющееся очаговой, мозговой и смешанной симптоматикой, обусловленной первичными структурно-функциональными изменениями, а в дальнейшем – непрямыми (опосредованными) патофизиологическими и патоморфологическими процессами.

В ответ на травму головного мозга развивается совокупность патологических и компенсаторных процессов, закономерно изменяющихся во времени и взаимодействующих между собой.

 

Динамика процессов, имеющих характерное клинико-анатомо-физиологическое  выражение  обобщена Л.И. Смирновым (1947) в понятие «травматическая болезнь». Травматическая болезнь – нарушение деятельности организма, жизнь поврежденного организма от момента травмы до выздоровления или гибели, возникающее в результате повреждений, вызванных  чрезмерными  механическими  воздействиями и проявляющееся сложным комплексом расстройств его  функций, неодинаковым в разные периоды и совокупностью приспособительных, адаптивных реакций, направленных на сохранение жизни организма и восстановление нарушенных функций и структур.

Классификация:

I.Периоды в течении травматической болезни головного мозга:  1)острый (2-10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ);  2)промежуточный:

-при легкой ЧМТ – до 2 месяцев;

-при среднетяжелой – до 4-х месяцев;

-при тяжелой – до 6 месяцев;

3)отдаленный: при клиническом выздоровлении – до 2-х лет; при прогредиентном течении продолжительность не ограничена;

II.Классификация острого периода ЧМТ ( Коновалов А.Н., 1986):

1. а) закрытая: отсутствует нарушение целости покровов головы, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза, переломы костей черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих тканей и апоневроза;

   б) открытая: переломы костей свода черепа, сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (из носа или уха), а также раны мягких тканей с повреждением апоневроза.

При целости твердой мозговой оболочки открытые ЧМТ относят к непроникающим, а при нарушении ее целости к проникающим.

2. Клинические формы закрытой ЧМТ:

- легкая ЧМТ:

а) сотрясение мозга;

б) ушиб мозга легкой степени;

- среднетяжелая ЧМТ:

в) ушиб мозга средней степени;

- тяжелая ЧМТ:

г) ушиб мозга тяжелой степени;

д) сдавление мозга на фоне ушиба;

е) сдавление мозга без сопутствующего ушиба.

3. ЧМТ может быть:

а) изолированной ( внечерепные повреждения отсутствуют);

б) сочетанной (одновременно имеются повреждения костей скелета и(или) внутренних органов);

в) комбинированной (одновременно термическая, лучевая, химическая и др. травмы).

    В биомеханике ее деструктивные воздействия на ткани мозга участвует комплекс первичных факторов. Среди них ведущие:

1.  ударная волна,  распространяющаяся от места приложения травмирующего агента  к голове через  мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давления в местах удара и противоудара; ударный эффект деформации черепа, а также гидродинамический удар цереброспинальной жидкости.
2.  перемещение и ротация массивных полушарий головного мозга относительно более фиксированного ствола при травме ускорения-замедления. ЧМТ в зависимости от ее механизма приводит к различным по степени и распространенности первичным структурно-функциональным повреждениям мозга на молекулярном, субклеточном и тканевом органных уровнях, срывом центральной регуляции всех систем организма в том числе жизненно важных. В ответ на повреждение мозга возникают нарушения церебрального кровообращения, ликвороциркуляции, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых функций, проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Расстройство основных функций жизнеобеспечения (внешнего дыхания, газообмена, системного и регионарного кровообращения, возникающее вследствии изменения их нейро-гуморальной регуляции являются ведущими патогенетическими факторами гипоксии.

Повреждения при ЧМТ нейрональных структур особенно чувствительных к дефициту кислорода. В генезе гипоксических нарушений при ЧМТ наиболее существенную роль играет расстройство внешнего дыхания и газообмена, нарушения системного кровообращения.

Острая ЧМТ вызывает раздражение и повреждение структур мозга, в результате чего из гипоталамо-гипофизарной системы возникают центрально рефлекторные и гуморальные влияния на весь организм. В основном реагируют центры симпатической нервной системы, обильно выбрасываются в общий кровоток катехоламины. В результате этих центрально обусловленных реакций уже в первые минуты после травмы возникают нарушения микроциркуляции во всем организме. При тяжелой ЧМТ эти нарушения ведут к системному поражению всех внутренних органов, обусловливая полиорганную недостаточность. Больше изучены при этом возникающие изменения в легких, сердце и печени.

 Коматозное состояние больного с закупоркой верхних дыхательных путей (ВДП) и нарушение центральной регуляции дыхания ведет к гипоксии. Это еще больше усугубляет поражение паренхиматозных органов.

При тяжелой ЧМТ, особенно при сочетанной, гиповолемический шок наблюдается сравнительно часто (более чем в 10% случаях). Поэтому шоковое состояние с резким снижением перфузии внутренних органов может в ряде случаев также отягощать степень их поражения. Это также наблюдается и при осложнениях основного заболевания ДВС синдрома.

В легких уже в первые минуты после травмы возникают спазмы мелких сосудов, нарушения проницаемости сосудов стенки, отек паренхимы, которые ведут к ухудшению его функциональных показателей и являются средой для развития инфекции и дыхательной недостаточности.

При тяжелой ЧМТ легочный кровоток замедляется в 2-3 раза, открываются шунты в легких и нарушается соотношение вентиляции и перфузии, пропорциональное с тяжестью ЧМТ.

Среди разнообразной патологии внутренних органов при ЧМТ основное значениие имеют легочные осложнения, проявляющиеся отеком легких, пневмонией или респираторным  ди-стресс синдромом. Осложнения со стороны легких развиваются с первых минут, клинические проявления в 85% случаев и в первые 5 дней после травмы и, начиная с 3-го дня становятся одной из ведущих причин.

Многообразие патогенетических реакций и их неустойчивость не позволили до настоящего времени создать единую теорию потогенеза  дыхательной недостаточности при ЧМТ.

Дыхательная недостаточность – состояние организма вследствие неспособности системы внешнего дыхания обеспечить:

•  поглощение легкими кислорода и его уровень напряжения в артериальной крови, достаточные для адекватного потребностям организма насыщения гемоглобина кислородом;

выведение из организма углекислого газа, позволяющее ему удерживать концентрацию протонов водорода во внеклеточной жидкости и плазме крови в диапазоне изменений.

  

          Для оптимального функционирования механизма газообмена на уровне респиронов (терминальных респираторных единиц) необходимо присутствие двух условий'

1.   Достаточное поступление из внешней среды в состав альвеолярной газовой смеси то есть определенный уровень минутной альвеолярной вентиляции смесью газов с адекватным содержанием в ней кислорода. Кроме того, достаточная альвеолярная         вентиляция необходимое условие адекватной экскреции углекислоты.

2.  Оптимальное снабжение респирона смешанной венозной кровью.

СИСТЕМА РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАИИЯ (СРД) СРД объединяет:

ч   Хеморецепторы продолговатого мозга, реагирующие на углекислоту и Н+

о   Хеморецепторы каротидных и аортальных рефлексогенных зон, реагирующие на    уровень оксигенации артериальной крови.

с   Ирритантные юкстакапиллярные и термочувствительные рецепторы легких и дыхательных путей.

о   Рецепторы растяжения в легких и грудной клетке.

°   Опиатные рецепторы мостомедуллярной зоны, реагирующие на концентрацию эндорфинов.

о   Определенные зоны коры головного мозга.

о   Ретикулярную формация.

о   Передние рога спинного мозга.

Этот комплекс определяет основные паттерны дыхания (частота, глубина, длительность фаз вдоха и выдоха, ритмичность, распределение скорости потока внутри фаз) и обеспечивает соответствие легочной вентиляции метаболическим потребностям оргамизма. Достаточно нарушения одного механизма чтобы изменить легочную вентиляцию.

Классификациия нарушений дыхания на периферический и центральный типы не отражает патогенеза расстройств дыхания.(Арутюнов А.Н. ’’Тяжелая черепно-мозговая травма’’,1969г.)

Периферический тип расстройства дыхания развивается при поражении центров, иннервирующих дыхательную мускулатуру (передних рогов спинного мозга, передних корешков или проводящих путей, связывающих их с дыхательным центром). При периферическом типе расстройств дыхания сохраняется его центральная регуляция, а дыхательные пути бывают свободны для прохождения воздуха.

Альвеолярную гиповентиляцию, развивающуюся в связи с нарушениями проходимости дыхательных путей, следует рассматривать как расстройство дыхания аспирационно-обтурационного типа.

Разделение нарушений дыхания на центральный, периферический и аспирационно-обтурационный типы имеет большое практическое значение. Оценка тяжести поражения головного мозга, расстройств дыхания и методы борьбы при различных типах их нарушения должны быть различными.