22257

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ У БОЛЬНЫХ С ЦЕРЕБРАЛЬНЫМИ АРТЕРИАЛЬНЫМИ АНЕВРИЗМАМИ

Научная статья

Медицина и ветеринария

Эта патология имеет врожденную этиологию однако аневризмы могут возникать и как приобретенная патология развиваясь вторично при дегенеративных процессах; часто встречаются у гипертоников [II] 21 больных с церебральными артериальными аневризмами АА имеют более чем одну аневризму [7]. Примерно 1 3 больных погибают или остаются глубокими инвалидами после первого же кровоизлияния а из оставшихся больных только 1 3 остаются функционально полноценными [9]. предложили клиническую систему градации состояния больных с САК.

Русский

2013-08-04

115.5 KB

2 чел.

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ У БОЛЬНЫХ С ЦЕРЕБРАЛЬНЫМИ АРТЕРИАЛЬНЫМИ АНЕВРИЗМАМИ

А.В. ГЕЛЕ, А. ВАТТ

Отделение анестезиологии

Университетской клиники Лондон, Онтарио. Канада

1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И СТАТИСТИКА

Внутричерепные аневризмы — мешотчатые выпячивания которые наиболее часто возникают в местах разветвлений основных интра-краниальных сосудов. Эта патология имеет врожденную этиологию, однако аневризмы могут возникать и как приобретенная патология, развиваясь вторично при дегенеративных процессах; часто встречаются у гипертоников [II], 21% больных с церебральными артериальными аневризмами (АА) имеют более чем одну аневризму [7]. С коррекцией на возрастные особенности в США частота встречаемости патологии оценивается как 2000 на 100 000 населения с ежегодной частотой субарахноидаль-ных кровоизлияний (САК) аневризматической природы, равной 12 на 100 000 населения. Наиболее часто аневризматические САК возникают в возрасте от 40 до 60 лет и с некоторым прева-лированием среди женщин: соотношение женщины/мужчины равно 1,6/1. Несмотря на определенные достижения в лечении, последствия САК остаются тяжелыми. Примерно 1/3 больных погибают или остаются глубокими инвалидами после первого же кровоизлияния, а из оставшихся больных только 1/3 остаются функционально полноценными [9]. Эта статистика имеет место, несмотря на менее чем 10% операционную летальность в клиниках с опытным персоналом, и отражает тяжесть осложнений, не связанных с самой операцией, главным образом повторных кровоизлияний и вазоспазма [10].

Наиболее частым симптомом начала проявления заболевания является острый приступ сильных головных болей с временной утратой сознания. Это является следствием острого повышения внутричерепного давления (ВЧД), которое может достигать уровня системного артериального давления [26]. Если это первое кровоизлияние является самоограничивающимся (т.е. само останавливается из-за спазма питающей аневризму артерии), больной может поступить в стационар для лечения и выжить. если он не погибнет от повышения ВЧД. превышающего значения церебрального перфузи-онного давления. Другими проявлениями заболевания в период острого развития являются:

1) наличие крови с субарахноидальном пространстве. что проявляется менингеальной симптоматикой. головными болями и гидроцефа-лией или 2) внутричерепная гематома/неврологическое повреждение — очаговая неврологическая симптоматика, сниженный уровень сознания. тошнота и рвота, эписиндром.

Компьютерная томография головы подтверждает наличие крови в субарахноидальных пространствах и может даже выявить саму аневризму, если ее диаметр более 1 см. Точная причина наличия крови в субарахноидальном пространстве и локализация аневризмы могут быть установлены только при проведении церебральной ангиографии с контрастированием четырех основных сосудов мозга. Ангиографи-ческое исследование обязательно должно охватывать все четыре сосуда, так как аневризмы могут быть множественными. Люмбальная пункция в настоящее время как диагностический метод используется реже.

Botterall и соавт. в 1956 г. предложили клиническую систему градации состояния больных с САК. которая была модифицирована позднее в 1968 г. Hunt и Hess (см. таблицу).

Эта классификация была разработана с целью стандартизации оценки состояния больных. а также с прогностической целью. Больные с САК IIIV классов при поступлении в клинику имеют достоверно худшие перспективы. как в отношении полноценного восстановления. так и в отношении летальности [10].

2. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА

Если больной с аневризматическим САК все же смог поступить в больницу, то с этого момента главными проблемами для него становятся риск повторного кровоизлияния, развитие вазоспазма и гидроцефалии. а также различные соматические осложнения.

Повторное кровоизлияние Риск повторного САК без хирургического лечения составляет 30—50% в первые две недели и сопровождается летальностью, превышающей 50%. В момент первого САК кровь имеет


Модифицированная классификация состояния больных с
САК Hunt и Hess

Класс

Критерии

Периоперативная летальность

0

Неразорвавшаяся аневризма

0—5

1

Отсутствие симптомов или минимальная головная боль и менингеальная симптоматика

0—5

11

Выражены умерено или сильно головная боль, менингеальные симптомы, но неврологического дефицита нет (кроме парезов краниальных нервов)

2—10

III

Общая слабость, спутанность, или умеренно выраженный фокальный неврологический дефицит

10—15

IV

Ступор, умеренный или выраженный гемипарез, возможна ранняя децеребрационная ригидность, вегетативные нарушения

60—70

V

Глубокая кома, децеребрационная ригидность

70—100

возможность сободного распространения по субарахноидальному пространству. При последующих же кровоизлияниях сгустки крови и адгезивный процесс в оболочках препятствуют такому распределению крови, что делает риск образования внутримозговой гематомы более вероятным. Пик риска рецидива САК приходится на первые 24—48 часов и снижается со скоростью 3% в день в течение последующих 3 месяцев. Риск повторного кровоизлияния из клипированной аневризмы тоже есть. но он составляет менее 1% в год. Следовательно, все больные с церебральными аневризмами должны обязательно подвергаться оперативному лечению, даже если с момента первого кровоизлияния прошли месяцы и годы [9]. Рецидив кровоизлияния обычно возникает спонтанно. но может быть связан с такими моментами, как интубация трахеи или попытка эндоваскуляр-ного выключения (эмболизации) аневризмы [24].

Главным фактором, стимулирующим проведение хирургического вмешательства в возможно более ранний период после САК. является профилактика повторного кровоизлияния. Кроме того, раннее вмешательство может снизить вероятность развития вазоспазма. позволяет проводить раннюю агрессивную терапию вазоспазма, снижает риск сопутствующих соматических осложнений и стоимость лечения за счет сокращения сроков пребывания в клинике. Интересно, что результаты международного кооперативного исследования по определению оптимальных сроков хирургии церебральных аневризм не смогли подтвердить положительный эффект вмешательств, проведенных в ранние сроки после САК (0—3-й день). Исключение составили только медицинские центры США и Канады [7]. Неспособность результатов этого исследования показать преимущества ранней хирургии аневризм наиболее вероятно отражает недостаточно широкое применение в Европе нимодипина и три-Н-терапии (гемо-дилюция. гипертензия, гиперволемия), которые эффективно предупреждают развитие вазоспазма [22]. Хирургические замечания о боль-

34

шеи сложности операций в остром периоде САК, как правило, безосновательны, хотя частота обнаружения плотного отечного мозга на операции действительно выше [10]. Применение антифибринолитических препаратов таких как эпсилон аминокапроновая и транексановая кислоты, которые ингибируют фибринолиз сгустка крови, тромбирующего место разрыва аневризмы (процесс фибринолиза активируется фибринолитической системой цереброспиналь-ной жидкости), в настоящее время используются редко главным образом из-за ранних хирургических вмешательств.

Для больных IIIIV классов или при таком варианте расположения аневризмы, когда кли-пирование ее невозможно, реальной альтернативой может быть электротромбирование полости аневризмы с помощью специальных платиновых микроспиралей, вводимых эндоваску-лярно. Это относительно новая техника, которая дает хорошие результаты, но пока она доступна лишь в избранных клиниках [6].

Вазоспазм

Вазоспазм является другой ведущей причиной неблагоприятных исходов в лечении больных с аневризматическими САК. Ангиографи-ческие признаки вазоспазма имеются у 60% больных с САК. но его клинические проявления имеют место только у половины из этих больных. Клиническая симптоматика проявляется в начале снижением уровня сознания (что отражает ситуацию глобальной церебральной гипо-перфузии). и далее присоединяется фокальная неврологическая симптоматика. Наличие вазоспазма зависит от объема и локализации излившейся крови, а также клинического класса пациента. Точные причины развития вазоспазма остаются неясными. Оксигемоглобин и продукты его распада рассматриваются как основная причина, хотя и другие агенты, такие, как супероксидные свободные радикалы, липопере-киси, серотонин, простагландины, а также ин-гибирование эндотелин-релаксирующего фактора. могут иметь значение [13]. Если диагноз вазоспазма заподозрен клинически, он должен


быть подтвержден инструментально (ангиография, транскраниальная
допплерографияТКД), хотя чаще всего достаточно просто исключения других возможных причин нарушения сознания. Проведение компьютерной томографии позволяет исключить кровоизлияние или гидроцефалию. ТКД является удобным прикроватным методом в диагностике вазос-пазма, позволяющим определить линейную скорость кровотока в церебральных сосудах (наиболее часто в средней мозговой артерии — СМА). При развитии вазоспазма отмечается увеличение скорости кровотока свыше 120 см/сек. Высокие значения скорости кровотока характерны для вазоспазма, но субнормальные значения не исключают полностью его развития.

Основой терапии вазоспазма является его профилактика с помощью нимодипина и три-Н-терапии. Нимодипин — это кальциевый антагонист, который снижает отсроченный неврологический дефицит, вызванный вазоспазмом и ишемией, уменьшает частоту церебральных инфарктов и улучшает исходы после аневриз-матического САК [17; 18]. В настоящее время нет доказательств того. что нимодипин уменьшает выраженность спазма, оцениваемую по данным ангиографии, и его механизм действия не вполне понятен. Возможно, он расширяет сосуды, которые не видны ангиографически, и таким образом улучшает кровоток в ишемизи-рованных регионах через коллатеральные сосуды. Нимодипин может также оказывать влияние через клеточный защитный эффект. Недавно в клиническую практику поступили новые анатагонисты кальция: никардипиндигид-ропиридиновый блокатор кальциевых каналов и препарат АТ877. Последний является препаратом с относительно селективным эффектом на церебральные сосуды, что отличает его от имеющихся в настоящее время кальциевых антагонистов. Кроме того, он вызывает ангиографически подтвержденную дилятацию спаз-мированных сосудов, ингибирует свободные ионы кальция и протеинкиназы в клетках. Как было показано, он у 30% больных улучшает течение симптоматического вазоспазма и приводит к улучшению клинических исходов в 54% наблюдений [19]. Следует помнить, что нимодипин и аналогичные препараты могут провоцировать развитие артериальной гипотонии у больных с гиповолемией и в особенности при индукции анестезии.

В настоящее время наиболее эффективным видом лечения вазоспазма является три-Н-тера-пия (гиперволемия, гемодилюция, гипертензия). Целью данной терапии является увеличение сердечного выброса, улучшение реологических характеристик крови и увеличение церебрального перфузионного давления (ЦПД). Как было показано, три-Н-терапия вызывает обратное развитие ишемического неврологического дефицита. связанного с вазоспазмом у 70% больных [1: 21]. Терапия должна продолжаться до

тех пор, пока не будет достигнуто улучшение или появятся КТ-признаки инфаркта мозга. Эта терапия связана с определенным риском и должна применяться с осторожностью, в особенности у больных с имеющейся патологией сердечно-сосудистой системы. Давление наполнения сердца должно мониторироваться даже у молодых больных и должно быть повышено до 15—18 мм рт.ст. и даже выше, если ударный объем и сердечный выброс продолжают увеличиваться с помощью введения жидкости [12]. АД должно быть увеличено с помощью вазо-прессоров. Основные осложнения три-Н-тера-пии связаны с сердечно-сосудистой системой и включают в себя отек легких и инфаркт миокарда, которые имеют место у 7—17% больных [1]. Интракраниальные осложнения также могут развиться при этом. Они включают в себя отек мозга, повышение ВЧД и кровоизлияние в зону ишемического инфаркта [20].

Другие методы лечения, которые пока находятся лишь на стадии изучения, включают в себя ангиопластику [14] и интратекальное введение рекомбинантного тканевого активатора плазминогена. который вызывает лизис кровяных сгустков в субарахноидальном пространстве. Последнее может предупреждать развитие или снижать выраженность артериального вазоспазма [15; 30].

Гидроцефалия

Гидроцефалия развивается после САК у 20% больных. Субарахноидальные сгустки крови могут непосредственно блокировать ток ликво-ра или нарушать его дренирование через ара-хноидальные грануляции. Гидроцефалия может быть причиной раннего или отсроченного неврологического дефицита. Частота этого осложнения может быть уменьшена при вмешательствах, выполняемых в раннем периоде САК и при удалении сгустков крови из субарахноидально-го пространства.

3. ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

САК связано с развитием соматических осложнений, обусловленных как сопутствующей патологией, так и нарушением сознания и длительным постельным режимом.

Исследование сердечно-сосудистой системы САК сопровождается мощным симпатическим разрядом в момент кровотечения. Это манифестирует выраженной артериальной ги-пертензией и может вызвать другие осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые включают дисфункцию миокарда, смещения сегмента ST. нарушения ритма и проводимости и нейрогенный отек легких. Наиболее частой проблемой, с которой сталкивается анестезиолог. является интерпретация сдвигов на ЭКГ и оценка состояния кардиологического

35


риска для больного. Различные нарушения на
ЭКГ имеют место главным образом в первые 24—48 часов после САК. Более чем у 50% больных изменения на ЭКГ могут трактоваться как ишемические, и у 90% больных возникают различные нарушения ритма и проводимости. Если подозревается инфаркт миокарда, необходимо провести серийное исследование миокард-специфических ферментов, хотя трактовать результаты исследования креатинфосфокиназы-МВ бывает трудно [4]. Дисфункция миокарда более тесно коррелирует со степенью неврологического дефицита, чем с видом ЭКГ, отклонений [3].

Отсрочка операции подвергает больного повышенному риску повторного САК и лимитирует пределы проведения три-Н-терапии. Эти больные получают также меньший объем инва-зивной диагностики и терапии. В целом у таких больных следует: 1) корригировать такие факторы, которые могут способствовать системным нарушениям (гипоксия, гиперкапния, электролитные нарушения) и 2) увеличить объем интраоперационного мониторинга в зависимости от анамнеза и клинического состояния больного.

Гипертензия часто имеет место у этих больных. Некоторым больным может быть назначена гипотензивная терапия, которая должна продолжаться вплоть до ближайшего предоперационного периода, пока АД у больного не снизится до его нормального уровня или у больного не разовьется симптоматический ва-зоспазм.

Объем циркулирующей крови

У больных с САК может развиваться гипо-волемия. Ранее эти больные рутинно велись “сухими” (т.е. на ограниченном водном режиме) с целью профилактики развития гипонат-риемии и отека мозга, но на самом деле это представляет серьезную опасность [28].

Церебральный сольтеряющий синдром развивается у некоторых больных. Он диагностируется на основании гипонатриемии, гиповоле-мии и наличия высокой концентрации натрия в моче. Этиология этого синдрома остается неясной, хотя у некоторых больных обнаруживается повышенное содержание в крови атриально-го натрийуретического пептида [29].

Целью инфузионной терапии у больных с САК должны быть поддержание ЦПД и профилактика развития отека легких и мозга. Эти задачи наилучшим образом решаются при поддержании больного в состоянии нормо- или слегка гиперволемии и изоосмии. Эффект снижения коллоидно-онкотического давления менее значим чем снижение осмоляльности крови [5].

Неврологический статус Для анестезиолога являются важными оценка неврологического статуса больного и его

36

классификация по шкале Ханта и Хесса по следующим причинам.

1. Премедикация может изменить неврологический статус больного. Бензодиазепины могут проявить очаговую неврологическую симптоматику, которая оставалась до этого скрытой [23]. Кроме того. у больных IIIIV классов чрезмерная седатация может привести к повышению ВЧД вследствие респираторной депрессии. По этим причинам мы обычно не премедицируем больных, но предпочитаем преодолевать страх у больного с помощью подробного объяснения ему предстоящей процедуры. Если все же больной поступает в операционную с явными признаками страха, можно использовать мидазолам дробно и наркотический анальгетик.

2. Оценка по шкале Ханта—Хесса у больных с САК хорошо коррелирует с величиной ВЧД и цереброваскулярной реактивностью [25: 27]. Важные заключения для анестезиолога следуют из этого положения. Во-первых, больные 1 и II классов могут рассматриваться как имеющие нормальное ВЧД и интакные механизмы ауто-регуляции мозгового кровотока (МК) с нормальной реакцией на гипервентиляцию. Больные IIIIV классов имеют повышенное ВЧД, нарушенную ауторегуляцию МК и 002-реактивность. Эти больные требуют особого внимания до момента вскрытия твердой мозговой оболочки, в послеоперационном периоде у них может проявиться симптоматика церебральной ишемии (в особенности если в ходе операции использовалась управляемая артериальная гипотония), они не реагируют на гипервентиляцию, если она используется для уменьшения внутричерепного объема крови.

4. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

Задачами анестезиологического обеспечения являются: 1) контроль трансмурального давления (ТД) в аневризме. 2) поддержание адекватной церебральной перфузии и кислородной доставки, 3) профилактика острых сдвигов ВЧД. Анестезиологическое обеспечение должно также максимально облегчить подход к аневризме и уменьшить необходимую тракцию мозга. что актуально для больных, оперируемых в остром периоде САК, когда мозг часто плотный и отечный.

Дилемма, с которой сталкивается анестезиолог. наглядно иллюстрируется тем фактом, что ТД аневризмы равно давлению внутри аневризмы (АД) минус давление вокруг аневризмы (ВЧД). Это практически то же уравнение, которое описывает ЦПД (ЦПД = Ср.АД — ВЧД). Поэтому анестезиолог вынужден балансировать между профилактикой повышения давления в аневризме и поддержанием адекватной перфузии мозга. Больные IIIIV классов САК часто имеют


повышенное
ВЧД. В дополнение к этому гематома, гидроцефалия и гигантские размеры аневризмы могут способствовать повышению ВЧД. Анестезиологическое обеспечение не должно усугублять эту проблему, но и снижение ВЧД должно быть постепенным, по крайней мере до момента вскрытия твердой мозговой оболочки (с этого момента величина ВЧД равна 0), так как острое снижение ВЧД может привести к возрастанию ТД в аневризме.

У всех больных с аневризматическим САК во время операции должен проводиться мониторинг следующих показателей: ЭКГ (модифицированное V; отведение в большинстве случаев является адекватным), АД прямым методом, ЦВД. пульсовая оксиметрия, капногра-фия, эзофагеальная температура и стимуляция переферического нерва. Параметрами мониторинга, которые могут использоваться дополнительно по показаниям, являются: Сван-Ганц-катетер, ЭЭГ, вызванные потенциалы (сомато-сенсорные или акустические стволовые) и ВЧД.

В целом вид используемого анестетика или методики анестезии имеет меньшее значение, чем следование всем вышеперечисленным принципам ведения таких больных. Индукция анестезии должна быть постепенной и безошибочной. Пациент сталкивается с реальной опасностью разрыва аневризмы во время проведения ларингоскопии и интубации трахеи, поэтому любая прессорная реакция (повышение АД) на этом этапе должна быть надежно блокирована [24]. Другие моменты, которые также могут вести к повышению АД, — это изменение положения больного на столе и установка шипов жесткой фиксации головы. Все эти процедуры должны обязательно выполняться в условиях достаточной глубины наркозного сна. полной миорелак-сации и контроля АД. Опрос членов ассоциации Нейроанестезиологии показал, что наиболее часто используемым препаратом для индукции анестезии у этих больных является тиопентал в сочетании с фентанилом. Интубация трахеи выполняется на фоне миорелаксации векуронну-мом, а поддержание анестезии — комбинацией изофлурана, закиси азота и наркотических анальгетиков [2]. Внутривенная методика — ди-приван/наркотический анальгетик/дормикум — также может быть с успехом применена и даже является предпочтительной при отеке мозга.

Уменьшение объема мозга является важным моментом для улучшения хирургического доступа к аневризме, уменьшения воздействия шпателей ретрактора на мозг и облегчения клипирования шейки аневризмы. Наиболее часто это достигается внутривенной инфузией маннитола в дозе 0,5—1 мг/кг в сочетании с фуросемидом (20 мг в/в). Если необходимо, то может быть использовано дробное выведение ликвора через люмбальный дренаж до момента вскрытия ТМО. Инфузию маннитола следует проводить в течение 20—30 минут для предупреждения сдвигов ВЧД и АД, связаных с бы-

строй инфузией. а начинать ее следует приблизительно за 45 минут до вскрытия ТМО. Эффективность дегидратационной терапии должна оцениваться по состоянию мозга, а не по количеству выделенной мочи.

Управляемая артериальная гипотония или временное клипирование

Снижение давления в артерии, несущей аневризму, сопровождается снижением давления в полости аневризмы, что облегчает манипуляции хирурга. Кроме того. если разрыв аневризмы все же произошел, проще осуществить контроль кровотечения. Снижение давления может быть достигнуто либо с помощью системной управляемой артериальной гипотонии. либо с помощью “локальной гипоперфу-зии”, достигаемой с помощью наложения временного клипса на артерию, питающую аневризму. Выбор конкретной техники должен быть обсужден с оперирующим хирургом до начала операции. Системная артериальная гипотония может быть достигнута с помощью различных препаратов, но наиболее часто используемыми являются изофлуран или натрия нитропруссид в сочетании с эсмололом. Вид гипотензивного препарата является менее важным, чем настороженность в отношении возможного нарушения ауторегуляции кровотока в мозге и других органах, которая может быть серьезно нарушена, в особенности у больных гипертоников. Таким образом, тщательный контроль АД у таких больных является жизненно важным.

Сейчас временное клипирование используется более часто по сравнению с артериальной гипотонией. При этом АД у больного должно удерживаться в пределах его нормальных границ. Примерно 30% нейроанестезиологов создают умеренную гипертензию во время периода временного клипирования, так как это увеличивает коллатеральное кровообращение в зоне клипированного сосуда [2].

Защита мозга

У больных, оперированных по поводу церебральных аневризм, в настоящее время не было проведено рандомизированных проспек-тивных исследований исходов лечения, которые бы показали преимущество той или иной техники или препарата. Несмотря на это. 60% нейроанестезиологов применяют в ходе операции специальные меры, которые могут давать определенную степень защиты мозга больного [2]. Барбитураты и умеренная гипотермия в настоящее время являются наиболее часто используемыми методами.

Пробуждение после анестезии

Артериальная гипертония часто возникает при быстром пробуждении после анестезии. Умеренная гипертензия может быть положительным моментом, так как увеличивает церебральную перфузию, в особенности у больных с

37


развивающимся
вазоспазмом. Повышение же АД свыше 20% от нормальных цифр для данного больного может быть легко контролировано с помощью лабеталола, эсмолола или гидрала-зина, так как чрезмерное повышение АД может провоцировать формирование послеоперационной гематомы [2:8].

После окончания операции пробуждение больных должно быть максимально быстрым с целью проведения динамического неврологического контроля. Отрицательная неврологическая динамика является основанием для проведения КТ. ангиографии или начала три-Н-тера-пии. Больные, у которых в ходе операции развились какие-либо осложнения, а также больные IIIIV классов САК в предоперационном периоде должны быть помещены в отделение интенсивной терапии, где должна быть продолжена ИВЛ через эндотрахеальную трубку.

ЛИТЕРАТУРА

I, Award I.A., Carter L.P.. Spetzier R.F., et al. Clinical vasospasm after subarachnoid hemorrhage: response to hypervolemic hemodilution and arterial hypertension.//Stroke. 1987. V.18p.365-372.

2. Craen R.A.. Gelb A.W., Eliaszw M., et al. Current anesthetic practices and use of brain protective therapies for cerebral aneurysm surgery at 41 North American centers.// J. Neurosurg. Anesth. 1994, V.6 р.ЗОЗ

3. Davies K.R., Gelb A.W.. Manninen P.H., et al. Cardiac function in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a study of electrocardiographic and echocar-diographic abnormalities.// Br.J.Anaesth, 1991. V.67 p.58-63.

4, Davis T.P., Alexander J., Lesch M. Electrocardiographic changes associated with acute cerebrovas-cular disease: a clinical review.// Prog. Cardiovasc. Dis. 1993. V.36 P.245-260.

5. Drummond J.C. Fluid management of the neurosur-gical patient. American Society of Anesthesiologist, Annual Refresher Course Lecture, 1995.

6. Guglielmi G., Vinuela F., Dion J., et al. Elec-trothrombosis of saccular aneurysms via endovascu-lar approach.//J.Neurosurg. 1991.V.75p.8-14.

7. Haley E.G., Kassell N.F.Jorner J.C.. et al. The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery — the North American experience.// Stroke. 1992. V.23 p.205-214.

8. Kalfas I.H., Little J.R. Postoperative hemorrhage: a survey of 4992 intracranial procedures.// Neurosur-gery. 1988. V.23 p.343-347.

9. Kassell N.F., Drake M.D. Timing of aneurysm surgery.//Neurosurgery. 1982. V. 10 P.514-519.

10. Kassell N.F., Torner J.C., Haley C.. et al. The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery.//J.Neurosurg. 1990. V.73p.l8-36.

11. Kotapka M.J,. Flamm S. Cerebral aneurysms: surgical consideration.// In: Cottrell J.E., Smith D.S. Anes-theiology and neurosurgery. St.Louis: Mosby.l994. P.364-375.

12. Levy M.L., Gianotta S.L, Cardiac performance indices during hypervolemic therapy for cerebral vasospasm.//J.Neurosurg. 1991. V.75 P.27-31.

13. MacDonald R.L., Weir B.K.A., Runzer T.D., et al. Etiology of cerebral vasospasm.// J. Neurosurg. 1991. V.75 p.415-424.

14. Newell D.W., Esridge J.M., Mayberg M.R., et al. Angioplasty for treatment of symptomatic vasospasm following subarachnoid hemorrhage.// J.Neurosurg. 1989. V.71 P.654-660.

15. Ohman J., Servo A., Heiskanen 0. Effect of in-trathecal nbrinolyric therapy on clot lysis and vasospasm in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage.//J.Neurosurg. 1991. V.72p.l97-201.

16. Palmer J.D.. Sparrow 0.C.. lanotti F. Postoperative hematoma: a 5-year survey and identification of avoidable risk factors.// Neurosurgery. 1994. V.35 p.l061-1065.

17. Petruck K.C., West M Mohr G., et al. Nimodipine treatment  in poor-grade aneurysm patients.// J.Neurosurg. 1988. V.68p.505-517.

18. Pickard J.D., Murray G.D., Illingworth R., et al. Effect of oral nimodipine on cerebral infarction and outcome after subarachnoid hemorrhage: British aneurysm nimodipine trial.// Br.Med.J. 1989. V.298 P.636-642.

19. Shibuya M.. Suzuki Y.. Sugita K.. et al. Effect of AT877 on cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage.// J.Neurosurg. 1992. V.76 p.571-577.

20. Shimoda M.. Oda S., Tsugane R., et al. Intracranial complications of hypervolemic therapy in patients with a delayed ischemic deficit attributed to vasospasm.//J.Neurosurg. 1993. V.78 P.423-429.

21. Solomon R.A., Fink M.E.. Lennihan L. Early aneurysm surgery and prophylactic hypervolemic hypertensive therapy for the treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage.// Neurosurgery. 1988. V.23 P.699-704.

22. Solomon R.A., Onesti S.T., Klebanoff L. Relationship between the timing of aneurysm surgery and the development   of   delaed   cerebral   ischemia.// J.Neurosurg. 1991.V.75p.56-61.

23. Szabo M.D., Thai G., Lopez-Bresnahan M., et al. Exacerbation or unmasking of focal neurological deficits by sedative medication.// Anesthesiology. 1993. V.79 p. A216.

24. Tsementzis S.A., Hitchcock E.R. Outcome from “rescue clipping” of ruptured intracranial aneurysms during induction anesthesia and endotracheal intubation.// J.Neurol.Neurosurg.Psychiat.  1985. V.48 p.l60-163.

25. Volby В., Enevoldson E.M. Intracranial pressure changes following aneurysm rupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56p.l86-196.

26. Voldby B., Envoldsen E.M. Intracranial pressure changes following aneurysm rupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 P.784-789.

27. Volby В.. Enevoldson E.M.. Jensen F.T. Cere-brovascular reactivity in patients with ruptured intracranial aneurysms.// J.Neurosurg. 1985. V.62 p.59-67.

28. Wijdicks E.F.M., Vermeulen M., Hijdra A., et al. Hyponatremia and cerebral infarction in patients with ruptured intracranial aneurysms: is fluid restriction harmful?//Ann. Neurol. 1985. V. 17 p. 137-140.

29. Wijdicks E.F.M., RopperA.H., Hunnicutt E.J., et al. Atrial natriuretic factor and salt wasting after aneurysmal subarachnoid hemorrhage.// Stroke. 1991. V.22p.l519-1524.

30. Zabramski J.M., Spetzier R.F.. Lee S.. et al. Phase I trial of tissue plasminogen activator for prevention of vasospasm in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage.//J.Neurosurg. 1991. V.75 p. 189-196.

38