22258

ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОСТРЫХ СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЯХ НЕТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ

Научная статья

Медицина и ветеринария

Cerebral arterial spasm: a controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage. Clinical vasospasm after subarachnoid hemorrhage: response to hypervolemic hemodilution and arterial hypertension. Intracerebral hemorrhage more than twice as common as subarachnoid hemorrhage. Aspects of the medical management in aneurysmal subarachnoid hemorrhage.

Русский

2013-08-04

127 KB

0 чел.

ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОСТРЫХ СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЯХ НЕТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ

В.Г. АМЧЕСЛАВСКИЙ, Г.И. ТОМА, Н.Д. ТЕНЕДИЕВА, М.С. ФОКИН, Ш.Ш. ЭЛИАВА, С.В. МАДОРСКИЙ, К.Р. ОГАНЕСЯН, А.А.ДАУШЕВА

НИИ нейрохирургии . акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Острые субарахноидальные кровоизлияния (САК) являются одной из наиболее распространенных церебральных патологий в нейрохирургии и неврологии. Подсчитано, что около 30000 американцев ежегодно страдают от САК. И, несмотря на высокий уровень диагностической техники, хирургического обеспечения, современные технологии лечения, исходы заболевания остаются неудовлетворительными, так как погибают около 25%, при этом 12% — до оказания им специализированной помощи, а из всего количества выживших приблизительно 50% остаются глубокими инвалидами [9; 14; 27; 38]. И хотя подсчитано, что женщины подвержены САК несколько чаще, а частота инцидентов увеличивается с возрастом (средний возраст пострадавших составляет 50 лет), наиболее важно то. что в большинстве случаев поражается наиболее активная и трудоспособная часть населения [28]. В табл. № 1 приведены основные причины летальности и инвалидизации при аневризматических острых САК [30].

Все это обусловило тот значительный интерес и усилия, которые были приложены в последнее десятилетие для решения данной проблемы. Результатом явилось проведение большого числа многоцентровых широкомасштабных, рандомизированных, с применением двойного слепого метода (там, где речь шла о лечении) исследований в различных странах мира, позволивших сформулировать основные критерии диагностики и принципы лечения в остром периоде САК.

Изложенные в форме протоколов эти принципы легли в основу так называемых стандартов лечения больных с САК, получивших повсеместное распространение [10; 17; 39: 47]. Опираясь на обобщенный клинический опыт, подкрепленный данными научных исследований. стандарты ведения больных с САК. в настоящее время являются той основой, на которой возможны дальнейшие поиски путей улучшения результатов лечения.

Стандарты являются постоянно развивающимся благодаря вновь полученным данным, практическим руководством. определяющим действия персонала от момента поступления больного до окончания острого периода САК. включая необходимость хирургического вмешательства.

ПЕРВООЧЕРЕДНЫЕ МЕРЫ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ БОЛЬНОГО.

Стабилизация жизненно важных функций [24]

Известно, что у 20% больных повторные кровоизлияния происходят в течение первых 2 недель, при том. что в первые 24 часа у 4% больных, а в последующем по 1—2% ежедневно [31]. Для уменьшения риска повторного кровоиз-

Таблица1

Причины летальных исходов у больных с аневризматическим САК

              Причины

      Летальные       

       исходы, %

Инвалидизация,  

            ”/”

     Всего, %

Прямое воздействие крови

7.0

3.6

10.6

Вазоспазм

7.2

6.3

13.5

Повторное кровоизлияние

6.7

0.8

7.5

Острая гидроцефалия

0.3

1.4

1.7

Другие осложнения

1.3

1.0

2.3

Хирургические осложнения

1.7

2.3

4.0

Осложнения в ходе лечения

0.7

0.1

0.8

лияния необходим контроль артериальной гипертензии со стабилизацией систолического АД не выше 160 мм рт.ст. внутривенно вводимыми быстродействующими и легкоуправляемыми гипотензивными препаратами, такими, как нитропруссид натрия, нитроглицерин при выраженной, и нимотоп, нифедипин при умеренной гипертензии. То же относится к назначению противосудорожных средств [37].

Артериальная гипотензия столь же опасна развитием вторичной ишемии мозга в связи с нарушенными механизмами ауторегуляции мозгового кровообращения у больных с САК [15; 41].

Обеспечение проходимости дыхательных путей включает интубацию у больных в коматозном состоянии с последующим проведением ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (РаСО2 30—35 мм рт.ст.) на весь диагностический период и является неотложным мероприятием [43].

Оценка состояния больного

Клиническая оценка состояния больного адекватна лишь в условиях стабилизации жизненно важных функций и необходима для оценки степени поражения мозга с позиций общемозговых и очаговых проявлений, а также для определения показаний и противопоказаний к различным диагностическим процедурам и возможному оперативному вмешательству. Существуют различные шкалы, позволяющие экспертно представить данные клинической оценки состояния больного.

Наиболее часто используется шкала Хант-Хесс (Hunt-Hess) [26].

I — отсутствие выраженной неврологической симптоматики (легкая головная боль, незначительная оболочечная симптоматика);

II — выраженная головная боль и оболочечная симптоматика без очаговых неврологических симптомов;

III — поверхностные нарушения сознания (сомнолентность, спутанность) при минимальной очаговой неврологической симптоматике;

IV — глубокое оглушение (ступор), умеренная или выраженная очаговая неврологическая симптоматика;

V — глубокая кома, децеребрационная симптоматика.

Из инструментальных методов в настоящее время на первом месте по очередности проведения и информативности стоит компьютерная томография (КТ). Выполненная в пределах 24 часов после САК КТ позволяет в 92% случаев выявить кровь в субарахноидальных пространствах и желудочках мозга, а также определить возможный источник кровоизлияния [55]. Люмбальная пункция выполняется при отрицательных данных КТ на фоне типичных клинических проявлений, позволяя проводить дифференциальную диагностику и определять ближайший прогноз заболевания [36; 56]. Наличие на КТ острой гидроцефалии, прорыва крови в желудочковую систему при нарушенном сознании больного, сопровождаемом нарастанием неврологической симптоматики, является показанием к установке наружного вентрикулярного дренажа. При этом следует избегать быстрого дренирования ликвора из-за возможного разрыва аневризмы при резком снижении внутричерепного давления (ВЧД) [23).

Селективная  церебральная  ангиография (АГ) является общепризнанным стандартом в диагностике артериальных аневризм как причины САК. Общим правилом является проведение АГ, по возможности тотальной (ввиду множественности аневризм), в пределах 6—12 часов после поступления больного, ориентируясь на результаты КТ и как этап предоперационной подготовки больного. В 20—25% случаев АГ не позволяет определить источник кровоизлияния. Повторная АГ спустя 1 неделю, как правило, позволяет выявить аневризму еще у 1—2% больных [12; 20]. Подготовка больного к АГ,3 показания и противопоказания столь же тщательны, как и для основной операции, поскольку у 30% больных отмечается развитие ангиоспазма, могущее ухудшить клиническое состояние [19]. Поэтому же рекомендуется тщательный клинический мониторинг, включая контроль АД, ВЧД (при наружном вентри-кулярном дренаже) и неврологического статуса.

Хирургическое вмешательство

Определение диагноза по данным клинического и инструментальных методов обследования позволяет произвести выбор метода хирургического вмешательства, что следует не позже 24 часов после АГ и окончания первичного обследования. Безусловно показанным раннее хирургическое вмешательство считают при оценке состояния больного 1—III по шкале Хант-Хесс, при IV - вопрос решается индивидуально в каждом конкретном случае. Непоказанным считают оперативное вмешательство при оценке состояния больного в V баллов [5]. Относительным противопоказанием является предоперационная верификация у больного выраженного церебрального вазоспазма (линейная скорость кровотокаЛСК — более 250 см/сек), особенно при нарастающем неврологическом дефиците. Повторно решают вопрос об оперативном вмешательстве через 10—12 дней по мере регресса церебрального вазоспазма [32; 54].

Интенсивная терапия в отделении реанимации

Ранее церебральный вазоспазм диагностировался только с помощью радиологических методов, а клинически — проявлением неврологических нарушений [16]. С появлением доступного неинвазивного метода в виде транскраниальной допплерографии (ТКД) стал возможным диагноз нарастающего церебрального вазоспазма. как до, так и на фоне неврологических проявлений, была установлена закономер-


Таблица № 2

Критерии проводимой Triple-Н-теряпии

                            Параметры

       Интервалы измерений

Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА)

14—16(-18) ммрт.ст.

Центральное венозное давление (ЦВД)

8-10 мм рт.ст.

Сердечный выброс (СИ)

>3,5 л/м^/мин

Гематокрит (Ht)

30—34 %

Гемоглобин (НЬ)

10—12г/дл

Натрий плазмы (Na+)

135—145 ммоль/л

Осмоляльность пл. (Osm)

290—300 мосм/кг H^O

ность его развития (на 3—5-й день), временной интервал нарастания (5—14-й день) и разрешения (от 10 до 30 дней) [1: 25; 35: 48]. Хотя патогенез церебрального вазоспазма до настоящего времени окончательно не выяснен, многочисленные работы, посвященные патофизиологии этого процесса, позволили выработать методы, в том числе медикаментозные, защиты мозга, вошедшие в стандарты лечения в ходе многочисленных мультицентрических рандомизированных двойным слепым методом клинических исследований [6; 18; 22: 34].

К этим методам относят так называемую Triple-Н-терапию, применение церебральных кальций-блокаторов, транслюминальную ангиопластику.

Triple-Н-терапия

(управляемая артериальная Гипертензия и Гиперволемическая Гемодилюция) 14; 44; 50] Основная концепция Triple-Н-терапии базируется на реализации эффектов, описываемых в представленной ниже формуле Хагена-Пуазейля:

СВР=(АВР-1СР)*Радиус-“/Вязкость крови,

где CBF-мозговой кровоток, АВР-среднее артериальное давление, ICP-внутричерепное давление, Радиус^ -радиус церебрального сосуда.

Таким образом, величина мозгового кровотока зависит от таких переменных, как церебральное перфузионное давление (ЦПД), вязкость крови и диаметр конкретного мозгового сосуда. Изменение этих переменных может обусловить появление или усугубление неврологической симптоматики, в то же время являясь ориентиром для интенсивной терапии, направленной на улучшение мозгового кровообращения.

Основные эффекты, достигаемые Triple-Н-терапией

Происходят увеличение ЦПД (не ниже 70 мм рт.ст.), снижение вязкости крови, в том числе за счет уменьшения агрегации и улучшения деформируемости тромбоцитов и эритроцитов, увеличение сердечного выброса, улучшение микроциркуляции [33; 47; 53]. Гиперволемию достигают используя, коллоидные растворы (альбумин, декстраны, свежезамороженную плазму), при необходимости ограничивая темп диуреза введением аналогов вазопрессина [29]. Артериальную гипертензию контролируют применением добутамина и добутрекса, достигая систолического АД не более 200 мм рт.ст. при клипированной аневризме или не более 160 мм рт.ст. у больных с неклипированной аневризмой. Наилучшие результаты были получены при профилактическом применении Triple-Н-терапии до проявления неврологических нарушений. Ключевые клинические параметры для проводимой Triple-Н-терапии приведены в табл. № 2. Для контроля ОЦК в условиях гиперволемии возможно ориентироваться на динамику величины центрального венозного давления (ЦВД) при отсутствии условий для установки катетера Swan Ganz'a и контроля ДЗЛА. но с учетом агрессивности Triple-Н-терапии возрастает риск опасных осложнений. К ним относят: экстракраниальные — отек легких, аритмии, ишемию миокарда, гипонатрие-мию. коагулопатии. анемию и внутричерепные — отек мозга, повторное кровоизлияние из аневризмы, геморрагический инфаркт мозга [40; 49; 51].

Применение церебральных Са^-блокаторов В настоящее время практически единственным доказанным эффективным церебральным Са^-блокатором является нимодипин. История его применения в нейрохирургии и неврологии насчитывает более 10 лет. Благодаря хорошей растворимости в липидах препарат легко проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и достигает головного мозга вскоре после введения. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, Нимотоп модулирует проницаемость кальциевых каналов (L-тип). Эти участки связывания располагаются как на мембранах нейронов, нейроглиальных клеток, так и на кровеносных сосудах [II], что обуславливает двунаправленное действие с влиянием и на ней-рональную активность, и на мозговой кровоток. Бездействуя на сосуды мелкого и среднего калибра, препарат увеличивает перфузию в большей степени в пораженных участках мозга. в то же время подчеркивается преимущественное церебропротективное действие препарата [3].

Таблица № 3

Протокол лечения вазоспазма (без ТКД / МК мониторинга)

        Наличие церебрального

                вазоспазма

        Алгоритм интенсивной терапии

Базовая терапия при неосложненном течении

Nimotop (таблетки) 60 мг каждые 4 часа 5% albumin 250 мл в/в каждые 6 часов

Появление и нарастание неврологических симптомов

Triple-Н-терапия. Nimotop внутривенно дозированно от 30 (150 мл) до 60 (300 мл) мг/сут по получаемому эффекту

Рефрактерность к лечению

Транслюминальная ангиопластика

Разрешение симптомов вазоспазма

Постепенный уход от Triple-Н-терапии, переход на таблетированный Nimotop

Большие серии клинических испытаний препарата в 80-х годах подтвердили его эффективность и позволили включить в стандартный протокол лечения при САК [2; 21; 34; 45; 46].

Транслюминальная ангиопластика Метод выбора применяемый при рефрак-терном к медикаментозным способам разрешения церебральном вазоспазме, верифицированном при повторной АГ [8; 42; 57].

Контролем адекватности проводимой терапии является динамика клинических симптомов и ЛСК по данным ТКД или других методов оценки мозгового кровообращения (МК). Мы приводим сводные таблицы стандартных протоколов лечения церебрального вазоспазма при наличии и отсутствии возможности динамического обследования состояния МК. В наибольшей степени гибкой является интенсивная терапия при САК, проводимая в условиях мультимодального церебрального мониторинга, включающего измерение ВЧД, ЦПД, ТКД, инфракрасную транскраниальную и югулярную (SvjOz) оксиметрию мозга, нейро-физиологические методы оценки состояния мозга и проводящих путей (соматосенсорные вызванные потенциалы, ЭЭГ), оценку биохимических маркеров повреждения мозга (белок S-100, TNF и др.) в сочетании с физиологическим прикроватным мониторингом (АД, ЦВД или ДЗЛА, ЭКГ, ЧСС, SpC)2, SvOz, учет диуреза) [7; 13; 52].

Таблица № 4

Протокол лечения вазоспазма (при наличии ТКД / МК мониторинга)

ЛСК по ТКД

Неврологический   

        дефицит

        Алгоритм интенсивной терапии

Базовая терапия у больных с САК

Нет

Nimotop (таблетки) 60 мг каждые 4 часа, 5% albumin 250 мл в/в каждые 6 часов

>150 см/сек

Нет

Тщательное наблюдение, Nimotop внутривенно в.дозе 30 мг/сут (150 мл)

>250 см/сек

Есть

Мультимодальный мониторинг. Triple-Н-терапия. Nimotop внутривенно дозированно от 30 (150 мл) до 60 (300 мл) мг/сут по получаемому эффекту

> 150 см/сек

Рефрактерность к лечению

Транслюминальная ангиопластика

<150 см/сек

Разрешение

Постепенный уход от Triple-Н-терапии, переход на таблетированный Nimotop

Применение современных  средств диагностики,   мониторинга,   хирургического лечения и послеоперационной интенсивной терапии уже позволило в последние годы значительно   уменьшить   летальность   и инвалидизацию при САК. Дальнейшее решение этой медицинской и социальной проблемы зависит от развития современных методов диспансерно-амбулаторной диагностики, дальнейшего совершенствования медикаментозного и инструментального обеспечения острого периода САК.

ЛИТЕРАТУРА

1. Aaslid R., Markwalder T.M., Homes H.: Noninva-sive transcranial Doppler ultrasound recording of How velocity in basal cerebral arteries.// J. Neuro-surg. 1986. V. 57 p. 769-774.

2. Alien G., Ahn H., Preziosi T. et al. Cerebral arterial spasm: a controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage.// N. Engl. J. Med. 1983. V. 308 p. 619-624.

3. Arncheslavski V.G., Sirovskiy E.B., Demchuk M.L. et al. Nimodipine in treatment of Brain Edema in Neurosurgical Patients.// In: Intracranial Pressure. IX Eds. H. Nagai, K. Kamiya, and S. Ishii, 1994, p. 600-601.


4.
Awad I.A., Carter L.P., Spetzier R.F. et al. Clinical vasospasm after subarachnoid hemorrhage: response to hypervolemic hemodilution and arterial hypertension. // Stroke. 1987. V. 18 p. 365-372.

5. Bailes J.E.. Spetzier R.F., Hadley M.N. et al. Management morbidity and mortality of poor-grade an-eurysm patients.// J. Neurosurg. 1990.V.72 p. 559-566.

6. Barker F.G., Heros R.C.: Clinical aspects of vasospasm.//Neurosurg. Clin. N. Am. 1990. V. I p. 227.

7. Bardt T.F., Unterberg A.W., Kiening K.L. et al. Multimodal cerebral monitoring in comatose head-injured patients.// Acta Neurochir. 1998. V. 140 p. 357-365.

8. Barnwell S.L., Higashida R.T Halbach V.V. et al. Transluminal angioplasty of intracerebral vessels for cerebral arterial spasm: reversal of neurological deFi-cits after delayed treatment.// Neurosurgery. 1989. V. 25 p. 424-429.

9. Broderick J.P., Brott Т.. Miller R. et al. Intracerebral hemorrhage more than twice as common as subarachnoid hemorrhage.// J. Neurosurg. 1993. V. 78 p. 188-191.

10. Castel J.P. Aspects of the medical management in aneurysmal subarachnoid hemorrhage.// In: Symon L.. Calliauw L., Cohadon F. (eds): Advances and Technical Standards in Neurosurgery. V. 18. Wien. Springer. 1991. p. 47-110.

11. Cerebral Ischemia and Basic Mechanisms. Ed. by A. Harmann, F. Yatsu, and W. Kuschinsky. Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 1994.

12. CiofTi F.. Pasqualin A., Cavazzani P. et al. Subarachnoid hemorrhage of unknown origin: clinical and tomographical aspects.// Acta Neurochir. 1989. V. 97 p. 31-39.

13. Czosnyka M., Whiteliouse H.. Smielewski P. et al. Computer supported multimodal bed-side monitoring for neuro intensive care.// Int. J. Clin. Monit. Comput. 1994 V. 11 p. 223-232.

14. Davis P.H., Hachinski V. Epidemiology of cerebro-vascular disease.// In: Anderson D.W., ed. Neuro-epidemiology: A Tribute to Bruce Schoenberg. Boca Rotan. Fla: CRC Press, Inc: 1991.

15. Dernbach P.D. Altered cerebral autoregulation and CC)2 reactivity after aneurysmal subarachnoid hemorrhage.//Neurosurgery. 1988. V. 22 p. 822.

16. Ecker A.D., Riemenschneider P.A. Arteriographic demonstration of spasm of the intracranial arteries: With special reference to saccular arterial aneurisms. //J. Neurosurg. 1951. V. 8 p. 660-667.

17. Espinosa F., Weir B.. Noseworthy T. Nonoperative treatment of subarachnoid hemorrhage.// In: Youmans J.R. (ed): Neurological Surgery, ed 3 Philadelphia, WB Saunders, 1990. pp. 1661-1675.

18. Findlay J.M.. Macdonald R.L..Weir B.K.A.: Current concepts of pathophysiology and management of cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. //Cerebrovasc, Brain Me-tab.Rev. 1991. V. 3 p. 336-361.

19. Fisher CM. Cerebral vasospasm with ruptured saccular aneurism: The clinical manifistations.// Neurosurgery. 1977.V.I p.245.

20. Forster D.M.. Steiner L., Hakanson S. et al. The value of repeat pan-angiography in cases of unexplained subarachnoid hemorrhage.// J. Neurosurg. 1978. V. 48 p. 712-716.

21. Gilsbach J., Reulen H.. Ljunggren B. et al. Early aneurysm surgery and preventive therapy with intra-venously administered nimodipine: a multicenter,

double-blind, dose-comparison study.// Neurosurgery. 1990. V. 26 p. 458-464.

22. Haley E.G., Kassel N.F., Torner J.C. A randomized trial of nicardipine in subarachnoid hemorrhage: an-giographic and transcranial Doppler ultrasound results: a report of Cooperative Aneurysm Study.// J. Neurosurg. 1993. V. 78 p. 548-553.

23. Hasan D.. Vermeulen M., Wijdicks E.F. et al. Acute Hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage.// Stroke. 1989. V. 20 p.747.

24. Heros R.C. Preoperative managment of the patient with a ruptured intracranial aneurysm.// Semin. Neurol. 1984. V. 4 p. 430.

25. Heros R.C., Zervas N.T., Varsos V. Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage: an update.// Ann. Neurol. 1983. V. 14 p. 599-608.

26. Hunt W.E.. Hess R.M. Surgical risk as related to the time of intervention in the repair of intracranial aneurysms.// J. Neurosurg. 1968. V. 28 p. 14-20.

27. Ingall T.J.. Wiebers D.O. Natural history of subarachnoid hemorrhage.// In: Whisnant J.P.. ed. Stroke: Populations, Cohorts, and Clinical Trials. Boston, Mass: Butterworth-HeinemannLtd: 1993.

28. Ingall T.J.. Whisnant J.P., Wiebers D.O. et al. Has there been a decline in subarachnoid hemorrhage mortality? // Stroke. 1989. V. 20 p. 718-724.

29. Kassell N.F., Peerless S.J., Durward Q.J. et al. Treatment of ischemic deFicits from vasospasm with intravascular expansion and induced arterial hypertension.// Neurosurgery. 1982. V. 11 p. 337-343.

30. Kassel N.F., Torner J.C., Haley E.G. Jr. et al. The international cooperative aneurysm study on the timing of surgery. Part 1: Overall management results.// J. Neurosurg. V. 73 p. 18-36.

31. Kassel N.F.. Torner J.C. Aneurismal rebleeding. A preliminary report from cooperative aneurysm study.// Neurosurgery. 1983. V. 13 p. 479.

32. Kassel N.F.. Torner J.C., Haley E.G. Jr. et al. The international cooperative aneurysm study on the timing of surgery. Part II: Surgical results.// J. Neurosurg. 1990. V. 73 p. 37-47.

33. Levy V.I., Giannotta S.I. Cardiac performance indices during hypervolemic therapy for cerebral vasospasm.//J. Neurosurg. 1991. V. 75 p. 27-31.

34. Ljunggren B.. Brandt L., Saveland H., et al: Outcome in 60 consecutive patients treated with early aneurysm operation and intravenous nimodipine.// J. Neurosurg. 1984. V. 61 p. 864.

35. Longstreth W.T. Jr., Nelson L.M., Koepsell N.D. et al. Clinical course of spontaneous subarachnoid hemorrhage: a popullation-based study in King County, Washington.// Neurology. 1993 V. 43 p. 712-718.

36. Markus H.S. A prospective follow up of thunderclap headache mimicking subarachnoid hemorrhage.// J. Neurol. Neurosurg. Psych. 1991 V. 54 p. 1117-1118.

37. Martin N.. Khanna R., Rodts G. The Intensive Care Management of Patients with Subarachnoid Hemorrhage. Ch 13, 291-310.// In: Neurosurgical Intensive Care, (ed.) B.T. Andrews McGraw-Hill, Inc. 1993.

38. Mayberg M.R. Warning leaks and subarachnoid hemorrhage.// West. J. Med. 1990 V. 153 p. 549-550.

39. Mayberg M.R., Batjer H.H., Dacey R. et al. Guidelines for the Management of Aneurismal Subarachnoid Hemorrhage. American Heart Association. Inc. //Circulation. 1994. V. 90 №5.

40. Medlock M.D.. Dulebohn S.C.. Elwood P.W. Prophylactic hypervolemia without calcium channel


blockers in early aneurism surgery.// Neurosurgery. 1990. V. 27 p. 729-739.

41. Nelson R.J., Roberts J., Rubin C. et al. Association of hypovolemia after subarachnoid hemorrhage with computed tomographic scan evidence of raised intracranial pressure.//Neurosurgery. 1991. V. 29 p. 178.

42. Newell D.W Eskridge J.M., Mayberg M.R.. An-gioplasty for the treatment of symptomatic vaso-spasm following subarachnoid hemorrhage.// J. Neu-rosurg. 1989. V. 71 p. 654-660.

43. Newfield P.. Hamid R.K.A.. Lam A.M. Intracranial Aneurysms and A-V Malformations. Anesthetic Management, Ch 26.// In: Textbook of Neuroanes-thesia with Neurosurgical and Neuroscience Perspectives. (ed.) M.S. Albin McGraw-Hill, Inc. 1997.

44. Origitano T.C Wascher T.M., Reichman O.H. et al. Sustained increased cerebral blood flow with prophylactic hypertensive hypervolemic hemodilution “Triple-H” therapy after subarachnoid hemorrhage.//Neurosurgery. 1990. V. 27 p. 729-739.

45. Petruk K.C.. West M., Mohr G. et al: Nimodipine tretment in poor-grade aneurysm patients. Results of a multicenter double-blind placebo-controlled trial.// J. Neurosurg. 1988. V. 68 p. 505.

46. Philippon J., Grob R.. Dagreou F. et al: Prevention of vasospasm in subarachnoid hemorrhage. A controlled study with nimodipine.// Acta Neurochir. 1986. V. 82 p. 110.

47. Rosner M.J., Rosner S.D., Johnson A.H. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results.// J. Neurosurg. 1995. V. 83 p. 949-962.

48. Seller R.W., Grolimund P., Aaslid R. et al. Cerebral vasospasm evaluated by transcranial ultrasound correlated with clinical grade and CT-visualized subarachnoid hemorrhage.// J. Neurosurg. 1986. V. 64 p. 594-600.

49. Shimoda V., Oda S., Tsugane R. et al. Intracranial complications of hypervolemic therapy in patients with a delayed ischaemic deFicit attributed to vasospasm. // J. Neurosurg. 1993. V. 78 p. 423-429.

50. Solomon R.A., Fink M.E., Lennihan L. Early aneurysm surgery and prophylactic hypervolemic hypertension therapy for the treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage.// Neurosurgery. 1988. V. 23 p. 699-704.

51. Solomon R.A., Fink M.E. Current strategies for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage.// Arch. Neurol. 1987. V. 44 p. 769-774.

52. Steinmeier R., Bauhuf C., Hubner U. et al. Slow rhythmic oscillation of blood pressure, intracranial pressure, microcirculation, and cerebral oxygenation. Dynamic interrelation and time course in humans.// Stroke. 1996. V. 27 p. 2236-2243.

53. Thomas D.J., Marshall J., Russell R.W. et al: Effect of hematocrit on cerebral blood flow in man.// Lancet. 1977. V. ii p. 941.

54. Torner J., Kassel N.. Yaley E.C. The timing of surgery and vasospasm.// Neurosurg. Clin. N. Am. 1990. V. I p. 335.

55. Vermeulen V., van Gijn J. The diagnosis of subarachnoid hemorrhage.// J. Neurol. Neurosurg. Psych. 1990. V. 53 p. 365-372.

56. Wijdicks E.F.. Kerkhoff Y.. Van Gijn J. Long-term follow-up of 71 patients with thunderclap headache mimicking subarachnoid hemorrhage.// Lancet. 1988. V. ii P.68-70.

57. Zubkov Y.N., Nikiforov B.M Shustin V.A.: Balloon catheter technique for dilatation of constricted cerebral arteries after aneurysmal SAH.// Acta Neurochir.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

77330. Возможности оценки сложности параллельного программирования 71.5 KB
  Утверждение о том, что параллельное программирование сложно, стало общим местом в соответствующей специальной литературе еще с 80-ых годов XX века. Вместе с тем, необходимо разобраться, чем же оно сложно и как в этом плане соотносятся различные парадигмы параллельного программирования. Анализ сложности программирования полезен
77331. Веб-система визуализации, анализа и мониторинга работы программ 39.5 KB
  Визуализация процесса и параметров работы программ представляет известный интерес для разработчиков этих программ. В научном плане эти вопросы изучает область визуализация программного обеспечения которая особенно активно развивается на западе. Система предназначена для визуализации анализа и мониторинга работы программных комплексов включая и параллельные программы.
77332. EXECUTION TRACE VISUALIZATION FOR PARALLEL PROGRAMS 26.5 KB
  There re mny interesting systems bsed on execution trce visuliztion. In the report s the review of existing decisions s new pproches to development of execution trce visuliztion will be considered. However the min problem tht occurs when you develop trce visuliztion system is the huge nd evergrowing volume of dt to be nlyzed.
77334. «Хороший» интерфейс на основе жестов для манипулирования 3D-объектами и метод автоматической калибровки оптических камер 38 KB
  Интерфейс фонарика Поскольку любой манипулятор ограничивает набор возможных взаимодействий от него следует отказаться и осуществлять пользовательский ввод при помощи трёхмерных жестов. Данное устройство обладая шестью степенями свободы позволяет осуществлять ввод трёхмерных жестов являясь при этом простым в установке и использовании. В качестве дешёвого манипулятора для ввода трёхмерных жестов был выбран обыкновенный карманный фонарик.
77336. ИНТЕРВЬЮ КАК МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ ЭФФЕКТА ПРИСУТСТВИЯ В СРЕДАХ ВИРТУАЛЬНОЙ РЕАЛЬНОСТИ 37.66 KB
  Статья посвящена опыту разработки метода исследования переживания эффекта присутствия в средах виртуальной реальности. Ключевые слова: виртуальная реальность; эффект присутствия. Наша работа посвящена исследованию эффекта присутствия основного фактора во многом определяющего виртуальную реальность и отличающего ее от традиционной объемной компьютерной графики.
77337. Использование жестовых интерфейсов при взаимодействии с объектами 151.5 KB
  Задача разработки трехмерных жестовых интерфейсов связана с задачами удаленного взаимодействия с реальными или виртуальными объектами. Таким образом возникает задача разработки новых удобных для осуществления основной деятельности пользователей...
77338. К проблеме психологического влияния сети Интернет 16.5 KB
  Начало XXI века ознаменовалось значительным ростом аудитории сети Интернет. Вместе с этим растет и время проводимое пользователями в сети появились и продолжают появляться разнообразные сервисы в том числе направленные на общение и взаимодействие между людьми. Однако до сих пор не существует единой точки зрения относительно психологического влияния сети Интернет.