22260

Лечение постперфузионной энцефалопатии

Научная статья

Медицина и ветеринария

У каждого больного после искусственного кровообращения страдает церебральная ауторегуляция и происходит ишемия и отек головного мозга.В первые пять суток после развития потери сознания или судорог терапия должна быть направлена на поддержание нормального давления крайне нежелательна и даже губительна гипертензия и на максимально возможное подавление функциональной активности головного мозга. Падение ликворного давления на 34 сутки может являться результатом вклинения ствола мозга и декомпенсации отека.

Русский

2013-08-04

26 KB

0 чел.

Лечение постперфузионной энцефалопатии

- тиопентал натрия (30 мг/кг);

- преднизолон (30 мг/кг);

- маннитол 0,5 г/кг

(у меня отношение сдержанное лучше все-таки лазикс, эуфиллин, диакарб, а если уже ничего не помогает, тогда манитол);

- антиконвульсанты: diphenylhydantoin 1000 mg седуксен

- нимодипин (нифедепин) не более 300 мг в сутки

0,2-1,0 мг/мин (0,0028-0,014 мг/кг/мин);

- антагонисты кальция MgSO4 в/в;

- антигипоксанты ПЕДИФЕН,ГОМК,Bit E (как можно раньше);

- МИЛДРОНАТ (увеличивает кровоток в очаге ишемии на 24% и восстанавливает реактивность сосудов головного мозга).5%-10 мл-3р

- супероксиддисмутаза и каталаза для подавления свободных радикалов;

- индометацин в свечах для уменьшения вазоактивной простагландиновой формации (по 1 свече х 2 раза в день).

- введение аденозина, инозина, фумарата, малата для стимулации наработки АТФ.

Основная тактика ведения больного :

1.У каждого больного после искусственного кровообращения страдает церебральная ауторегуляция и происходит ишемия и отек головного мозга. Многие больные его компенсируют и это все проходит на доклиническом уровне.

Поэтому НЕОБХОДИМО ЗАЩИЩАТЬ КАЖДЫЙ МОЗГ ВО ВРЕМЯ ИК:

- гипотермия;

- альфа-стат;

- барбитураты 10 мг/кг;

- преднизолон 10 мг/кг;

- антагонисты кальция - нимодипин (0,3 мг/кг) и MgSO4 перед ИК;

2.Для всех мозговых расстройств характерен светлый промежуток перед потерей сознания, позтому необходимо проведение диагностических тестов в виде ЭЭГ или ТКДГ после операции и в последующем.

3.В первые пять суток после развития потери сознания или судорог терапия должна быть направлена на поддержание нормального давления (крайне нежелательна и даже губительна гипертензия) и

на максимально  возможное подавление функциональной активности

головного мозга.

4.Обязателен ЭЭГ, ТКДГ мониторинг. Биохимическое исследование ликвора ( рН, лактат, пируват, осмолярность, ВЕ ) и контроль ликворного давления на 1;3;5 сутки после операции.

Падение ликворного давления на 3-4 сутки может являться результатом "вклинения" ствола мозга и декомпенсации отека. Пока сохраняется ликворная гипертензия и диастола на допплерограмме отек ГМ является компенсированным.

Прогностическое значение биохимических показателей ликвора возрастают с третьих суток, в то время как в первые трое суток они менее информативны.

Прогностически неблагоприятной считается повышение концентрации лактата в СМЖ по сраванению с кровью на 0,7ммоль/л.

Округляя цифры можно заключить,что концентрация лактата в СМЖ выше 3,5 ммоль/л свидетельствует о серьезном гипоксическом поражении ГМ, при котором перспектива стойкого восстановления сознания сомнительна.

При концентрации 4,5-5,0 ммоль/л, а также при метаболическом ацидозе ликвора (концентрация бикарбоната менее 20 ммоль/л), применяемые меры интенсивной терапии неэффективны.

5.Отходить от "депрессивной" терапии необходимо при уменьшении гиперперфузионного синдрома, восстановлении ауторегуляции и нормализации показателей ликвора. Обычно это происходит на 6 сутки. Более длительная депрессивная терапия,по-видимому,является неблагоприятной. После отмены барбитуратов следует начать вводить метаболиты, пирацетам, и кавинтон для восстановления энергетики мозга.