22261

МОЗГОВОЙ КРОВОТОК

Научная статья

Медицина и ветеринария

Торакальная и люмбальная порции спинного мозга не имеют в такой степени расширенного кровотока. Цереброваскулярное сосудистое русло постоянно находится под влиянием определенного количества физических и химических стимулов которые алаптируют калибр мозговых сосудов потребностям различных отделов головного мозга в зависимости от их функциональной активности. Конечной целью присходящих процессов яваляется: поддержание и быстрое изменение локального МК в зависимости от метаболической потребности различных отделов головного мозга; обеспечение...

Русский

2013-08-04

66.5 KB

6 чел.

МОЗГОВОЙ КРОВОТОК

Особенности метаболизма мозгового вещества предопределяют безусловную важность МК для нормального функционирования организма. Прекращение церебральной перфузии уже через несколько минут может привести к  необратимому повреждению нейрональных структур. Гарантом являются: анатомические особенности ЦВР, ауторегуляция МК.

Анатомия сосудистой сети ЦНС в достаточной степени уникальна, что позволяет выделить ряд интересных моментов важных с точки зрения нейроанестезиологии. Таких моментов несколько.

  1.  анастомозы в Виллизиевом круге
  2.   

Окклюзия дистальных отделов - приводит к ишемии зоны кровоснабжения. За счет коллатералей при проксимальной закупорке - редко бывает поражение. Но бывает разобщение (индивидуальные особенности), что необходимо учитывать.

Коллатеральный кровоток спинальной сосудистой сети (передняя спинальная артерия и сегментарные артерии). Торакальная и люмбальная порции спинного мозга не имеют в такой степени расширенного кровотока. Чаще всего они перфузируются двумя-тремя радикуломедуллярными артериями (артерии   Адамкевича). Т.О., высокий риск ишемии (особенно на верхнем и срединном уровне грудном уровне).??????

Важная роль венозного оттока.

Анатомические вариации. 28% не имеют хотя бы одного из коллатералей. О сосудистых мальформациях, выявляемых при диагностике либо случайно ангиграфически.

Анатомические отношения.  Положение сосудов в полости черепа представляет собой определенную важность в некоторых обстоятельствах. Например, задняя мозговая артерия проходит по краяю вырезки намета и огибает круком глазодвигательный нерв. Она может быть повреждена (сдавлена) при вклинении язычка. А давление артерии на глазодвигательный нерв при выраженном центральном вклинении объясняет зрачковые реакции (нарушения).  См. также описание особенностей базилярной артерии.

О травмировании артериальных стволов костными фрагментами (ККС, вертебральная артерия). Последняя - в плане чрезмерной экстензии и нарушений.

Цереброваскулярное сосудистое русло постоянно находится под влиянием определенного количества физических и химических стимулов, которые алаптируют калибр мозговых сосудов потребностям различных отделов головного мозга в зависимости от их функциональной активности. Воздействие этих стимулов может быть локальным или системным. Конечной целью присходящих процессов яваляется:

  1.  поддержание и быстрое изменение локального МК в зависимости от метаболической потребности различных отделов головного мозга;
  2.  обеспечение адекватной доставки О2 и глюкозы в условиях системной артериальной гипотензии и гипоксии.

давление - поток

Если представить цереброваскулярное русло как систему нерастяжимых трубок, МК мог бы описываться простой формулой:

F= P/R, где

F - поток, P - разницу давления между входом и выходом, R - сопротивление сосуда.

В свою очередь, сопротивление потоку определяется радиусом сосуда (r),  его длинной (L), и природой проистекающей в нем жидкости. Так в случае ригидной стенки сосуда для Ньютоновских жидкостей, которым присущ  ламинарный характер течения, применяют  уравнение  Пуазеля:

F= r4  (Pin-Pout) / 8 nL

Ограничения в использовании этого уравнения по отношению к МК очевидны. Во-первых, кровь не является Ньютоновской жидкостью; во-вторых, действующая длина сосудистого русла постоянно меняется; в третьих, перфузионное внутрисосудистое сопротивление носит пульсирующий характер; в четвертых, сосуды не являются ригидными, а обладают свойствами растяжимости и активной сократимости. Тем не менее, фундаментальное взаимоотношение между потоком, давление и сопротивлением в неповрежденном сосуде головного мозга может быть достаточно хорошо описано по этой формуле.

Дополнительно следует заметить, что

  1.  не только артериальные, но и венозные сосуды головного мозга обладают возможность активно и пассивно изменять калибр
  2.  головной мозг, а, следовательно, и его сосудистая система располагются в нерастяжимой полости черепа и в этой связи ограниченной является возможность наружного расширения, т.е. важным фактором МК становится внесосудистое давление.  Это давление принято называть внутричерепным. Т. о., под перфузионным давлением головного мозга понимают разницу между внутрисосудистым давление сразу после проникновения в субарахноидальное пространство  и давлением в тонкостенных мостиковых венах непосредственно перед их впадением в ригидные венозные коллекторы черепа. Давление в этих мостиковых венах должно поддерживать чуть выше внесосудистого или ВЧД для того, чтобы обеспечить беспрепятственный отток крови из полости черепа. Доказано, что в пределах ВЧД до 100 мм рт. ст. венозное давление все равно остается на 2-6 мм выше, т.о.  ПД - разница между внутриартериальным и внутричерепным. Несмотря на повышение венозного давления при ВЧГ, давление в яремной вене остается чуть выше атмосферного, что определяется тем, что давление в венозных синусах не подвержено воздействию ВЧД.       
  3.  В нормальном состоянии изменения ПД в пределах от 50 до 130 мм рт.ст. не приводят к изменению МК. Увеличение ПД компенсируется повышением сосудистого тонуса, ограничивая увеличение фракции МК. Ни вязкость крови, ни длина сосудистого бассейна не меняются столь оперативно как сопротивление резистивных сосудов пиально-капилярной сети. В свою очередь, при снижении ПД в пределах 130 - 50 мм рт. ст. вызывает расширение сосудов сопротивления. Интересно, что пиальные сосуды большего диаматра начинают расширяться при падении давления ниже 90 мм , а более мелкие при снижении ниже 70 мм рт.ст. Приведенная закономерность характерна и когда меняется внутриартериальное давление, и когда ВЧД. Основным является поддержание необходимого уровня МК. Поддержание постоянного уровня МК в этих пределах называют ауторегуляцией МК. Пределы ауторегуляции не явуляются одинаковыми у каждого человека, возможны сдвиги.
  4.  В отличии от крупных артерий других органов и систем, артерии головного мозга (трифуркация и прямые артерии Виллизиева круга)
    тоже являются резистивными сосудами. Это является дополнительным демпфером, призванным уменьшить влияние колебаний системного АД и фактором предотвращающим обкрадывание других областей головного мозга в случае увеличения локального кровотока в одном из бассейнов.
  5.  В случае снижения ПД ниже 40 мм рт.ст. наблюдается гетерогенность редукции МК в различных областях, т.е. перераспределение ЗЧЯ и супра......
  6.  Распределение кровотока в мозге весьма неравномерно. Наиболее высокий уровень отмечен в корковых структурах больших полушарий и в ядрах гипоталамуса. Зависит также от функциональной активности.  
  7.  Симпатическая гиперактивность повышает нижний предел ауторегуляции ( может быть ишемия при снижении ПД уже ниже 60 мм рт.ст.). Так искусственная гипотония вызванная симпатолитиками допускает снижение ПД до 40 мм рт. ст. .
  8.  Было показано ( Miller) , что сокращение ПД за счет повышения ВЧД переносится лучше чем снижение сАД
  9.  Обеспечение независимости МК при изменениях системного артериального давления получило название ауторегуляции МК.
  10.  Сходный с ауторегуляцией феномен наблюдается при сдвигах венозного давления. Венозное давление в системе ВПВ можно рассматривать как самостоятельное возмущающее воздействие для регуляции МК.
  11.  Использование термина ауторегуляции говорит о том, что механизмы обеспечивающие ауторегуляцию нахордятся непосредственно внутри самой ЦНС.  Механизмы ауторегуляции МК укладываются в три контура - нейрогенный, метаболический и миогенный.  
  12.  Ауторегуляции считается нарушенной когда МК линейно следует изменениям системного давления. Тем не менее, лучше говорить о нарушении регуляции с точки зрения снижения реактивности сосудов, т.е. снижении чувствительности (изменений сопротивления) к изменению системного Д. В этой связи, вероятно,  есть градации нарушения ауторегуляции и это позволяет отказаться от мнения, что переход от интактной до нарушенной ауторегуляции является феноменом включить-выключить.    
  13.   Считают, что а. нарушена при травме, инсульте, опухоли, абсцесс. У больных диабетом. При гиперкарбии - сосуды расширены, пассивное следование при снижении АД.

Тем не менее, при тяжелых повреждениях головного мозга при нарушении цереброваскулярной регуляции, не всегда отмечается линейное увеличение МК при увеличении АД. Повышение АД, если оно происходит после редукции МК, может не вызвать изменения МК несмотря на увеличение АД и ПД. У пациентов с тяжелым повреждением не правильно интерпертировать эти данные как интактную ауторегуляцию. В такой ситуации, МК и так снижен на 1/2, при этом регуляция СО2 практически отсутствует, повышение АД не сопровождается аналогичной реакцией со стороны МК, но падение АД сразу же приводит к снижению МК.  Этот феномен - потеря ауторегуляции - определяется в двух обстоятельствах. Первое связано с повышением АД. Одновременно с этим наблюдается параллельное повышение ВЧД при этом ПД и соответственно МК не меняются. Второе, если МК не увеличивается несмотря на повышение ПД, это может быть объяснено повышением цереброваскулярного сопротивления. Такую реакцию Миллер обнаружил в поврежденных и отечных областях, одновременно с отсутствием вазодилататочного ответа на гиперкапнию. При таком виде нарушения а. МК при нормокапнии и нормотензии ниже нормального и снижение ПД как за счет уменьшения сАД или возрастания ВЧД немедленно приводит к редукции МК. Причина такого  гипертонуса мозговых сосудов не вполне ясна. Предполагали, что повышение сосудистого сопротивления, возможно, связано  с внешним давлением отечного мозга. Другое возможное обяснение связано, что имеет место обструкция просвета сосуда десквамированными эндотелиальными клетками и сладжированными клетками крови. В соответствии с последним преположением, редукция МК до нуля по мере снижения сАД, при этом артериальная гипертензия не может восстановить кровоток даже при нормальном ПД (“no-reflow” феномен). Это имее прямое клиническое применение. У пациентов с повреждением и отеком головного мозга следует избегать гипотензии и снижения ПД. Искусственное повышени АД для того, чтобы форсировать перфузионное давление противопоказано, т.к. не может восстановить нормальный МК в поврежденном отделе, но может вызвать усиление отека мозгового вещества, а, следовательно, повысить ВЧД, при этом ПД может даже уменьшиться.

гематокрит и МК

Несмотря на то, что МК определяется ПД и сопротивлением сосудов, даже при постоянных ПД и диаметре сосуда поток может существенно меняться в зависимости от вязкости крови (Пуазель). Вязкость крови прямо пропорциональна гематокриту, концентрации в плазме гамма-глобулинов и фибриногена.

Кровь - комплексная жидкость, представляющая суспензию клеток, которые имеют способность изменять свою эластичность.  Проходя через мелкие капиляры головного мозга эритроцитам необходимо деформироваться, а в этой связи скорость кровотока определяется деформационными свойствами.  В крупных артериях деформационные свойства влияют на скорость осевого потока. Так гипоксемия и ацидоз при декомпенсации приводят к повышению жесткость эритроцитов.

При повышении Ht, поток снижается поскольку увеличивается кислород-транспортная емкость крови. Сокращение перфузии способствует дальнейшему повышению вязкости, т.е. замыкается порочный круг, который в конечном итоге приводит к стазу. Как правило, восстановление нормального кровотока напрямую зависит от Ht.

В случае нормальной а. происходят компенсаторные изменения диаметра сосудом в зависимости от изменения вякости крови. Так вслед за увеличением вязкости, связанным с вазоконстрикцией, ауторегуляторные механизмы способствуют дилатации сосудов.

Вязкость крови определяется следующими факторами: гемотокрит, агрегация и пластичность эритроцитов, агрегация тромбоцитов и вязкость плазмы. Клеточные  компоненты крови - эритроциты, тромбоциты, лейкоциты - имеют собственную вязкость, которая определяется их мембранными и внутриклеточными компонентами.

Кровь - тиксотропная жидкость, т.е. чем ниже скорость, тем выше вязкость и наоборот. В этой связи уравнение Hagen-Poiseuille не точно описывает....

В нормальных условиях факторами, опред. МК являются ПД и радиус сосуда.  Однако в поврежденной зоне, где нарушена а. вязкость крови становится важной детерминантой.

Важен - Нt (cтр. 175 - CBF- график)

Агрегация эритроцитов - тоже важный фактор вязкости. Важны - shear rate и свойства поверхности эритроцитов: структура мембраны, электростатический потнциал, наличие фибриногена и других макромолекул, метаболические факторы - осмолярность и рН. Прямая зависимость между в. и агрегацией.     

В противоположность эр. агрегация тромбоцитов, которая может нарушать в. двуми механизмами:

  1.   агрегация тромбоцитов может инициировать внутрисосудистое свертывание вплоть до тромба
  2.  агрегация тр. может привести к закупорке сосуда на артеролярном и капилярном уровнях.

Агр. эритроцитов может инициировать агр. тромбоцитов и вместе увеличить вязкость и уменьшить МК.

Исследования в клинике показали, что у пациентов с неврологическим дефицитом, обусловленным фокальной ишемией и уменьшением МК, вязкость крови была повышенной. Снижение гематокрита имеет наибольшее влияние на вязкость.

Нет однозначного мнения о вкладе эластичности эр. и тромб..

практическое использование

изоволемическая гемодилюция, используется для облегчения МК после интимтромбэктомии, АИК

гиперволемическая гемодилюция, тоже как метод, аналогичное применение, особенно в случае активизации коллатерального кровообращения.

(А.Щ. - пишут как правило о сусудистой патологии)

метаболизм и МК

Нейрональная масса головного мозга составляет около  40%  его объема и представляет собой высокоэнегетическую ткань. Часть энергии необходима для того, чтобы обеспечивать морфологическую (структурную) целостность клетки, обеспечивать транспорт внутриклеточного материала по длинным аксонам, дентритам и обратно, поддерживать трансмембранные ионные градиенты. Дополнительно энергия требуется для осуществления межнейрональных связей, для выделения возбуждающих и тормозных нейротрансмитерров,  генерации потенциала действия и его распространения. Почти 95% энергии требуемой для покрытия запросов мозговой ткани образуется при окислении глюкозы до воды и углекислоты, при этом энергия при окислении расходуется на ресинтез АТФ из АДФ. Запасы глюкозы и гликогена в головном мозге ограничены (астроциты). Т.о. для  нормального функционирования необходимы кислород и глюкоза. При прекращении мозгового кровотока клеточные запасы АТФ падают до 0 в среднем через 7 минут.

СО2-реактивность

МК меняется от 2 до 3 процентов на изменение каждого мм наряжения СО2 в диапазоне от 20 до 60 мм рт.ст., при этом углекислота лекго диффундирует между кровью и цереброспинальной жидкостью, изменяя внеклеточную концентрацию Н+. При постоянном рСО2  рН ликвора мало зависим от рН крови, поэтому изменения последнего мало влияют на МК.  Изменения МК при сдвиге раСО2 начинают происходить через 2 минуты и достигают максимума через 12 минут. Длительно поддерживаемое изменение раСО2 включает механизмы длительной адаптации и в среднем через 36 часов МК возвращается к нормальному. Так у пациентов с хроническим бронхитом и эмфиземой раСО2 может быть повышен и приведение его к норме может быть опасным.

СО2-реактивность может нарушаться (при ишемии) при таких состояниях как травма, внутричерепная патология, хирургия магистральных церебральных сосудов, атеросклероз, артериальная гипотензия. Как правило это относится к области повреждения. Иногда отмечается даже парадоксальная реакция, когда повышение раСО2 приводит к снижению МК ( А.Щ. - гиперкапния - ВЧД - снижение МК).

В случае нарушения или инверсии локальной СО2-реактивности гипервентиляция приводит к дилатации сосудов в окружающих тканях и имеет место перераспределение кровотока в ущерб поврежденной зоне. Этот феномен внутримозгового обкрадывания может усилить ишемическое повреждение.

О2-реактивность

МК менее чувствителен к изменению раО2 поскольку невелируется сдвигом кривой диссоциации О2   (?) и при дыхании 100% не более чем на 10%. МК начинает увеличиваться только при падении раО2 ниже 50 мм рт.ст.. Повышение чувствительности связано с тем, что гипоксемия приводит к анаэробному гликолизу, а, следовательно, лактат-ацидозу и повышению внеклеточной концентрации Н+ .

Механизмы регуляции

Сосудистая регуляция по метаболическому контуру, подобно как и по миогенному, в конечном итоге должна быть опосредована модуляцией внутриклеточного взаимодействия Са2+ и комплекса актин-миозин. Однако, вероятнее всего, реактивность определяется изменениями потока Са через клеточную мембрану +++.

Предполагалось, что активация нейрогенных сосудистых реакций МК происходит за счет гиперкарбии и гипоксии, но денервация периферических хеморецепторов не приводит к нарушению реактивности. И т.д..  

Особенности взаимосвязей объемов и давлений жидких сред в закрытой полости черепа определяют одно из важных в функциональном плане свойств - независимость гидравлического сопротивления сосудистой системы головного мозга от изменений давленния в мозговых артериях. Данное свойство основано на том, что пассивное растяжение артерий за счет повышения давления крови в них повышает ликворное давление, которое в свою очередь сжимает вены мозга и вызывает отток некоторого объема  ликвора в спинальную полость.  

кровоснабжение спинного мозга

Кровоснабжение спинного мозга осуществляется корешковыми артериями, которые получили такое название в связи с тем, что проникают в спинной мозг на всем протяжении, сопровождая корешки спиномозговых нервов.

Распределение внутримозговых артерий в отличии от поверхностных сохраняется сходным во всех сегментах спинного мозга. Питание кровью ткани сегмента осуществляется двумя артериальными стволами, отходящими от поверхностной сети в глубь мозга к центральному каналу.

Кровоснабжение спинного мозга существенно изменяется при сдвигах одних показателей системной гемодинамики  и относительно постоянно при изменении других (?).


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

24523. Страничное распределение оперативной памяти 90.7 KB
  В общем случае размер виртуального адресного пространства не является кратным размеру страницы поэтому последняя страница каждого процесса дополняется фиктивной областью. Чтобы упростить механизм преобразования адресов размер страницы обычно выбирается равным 2n: 512 1024 и т. Смежные виртуальные страницы не обязательно располагаются в смежных физических страницах. Запись таблицы называемая дескриптором страницы включает следующую информацию: номер физической страницы в которую загружена данная виртуальная страница; признак...
24524. Сегментное распределение оперативной памяти 30.45 KB
  Сегментное распределение оперативной памяти.Сегментное распределение памяти. Рассмотрим каким образом сегментное распределение памяти реализует эти возможности рис. Во время загрузки процесса система создает таблицу сегментов процесса аналогичную таблице страниц в которой для каждого сегмента указывается: начальный физический адрес сегмента в оперативной памяти; размер сегмента; права доступа; признак модификации; признак обращения к данному сегменту за последний интервал времени и т.
24525. Странично-сегментное распределение оперативной памяти 42.01 KB
  Каждый сегмент в свою очередь делится на виртуальные страницы которые нумеруются в пределах сегмента. Оперативная память делится на физические страницы. Перемещение данных между памятью и диском осуществляется не сегментами а страницами. При этом часть страниц процесса размещается в оперативной памяти а часть на диске.
24526. Кэш-память. Принцип функционирования кэш-памяти 127.2 KB
  Кэшпамять. Принцип функционирования кэшпамяти. Кэширование данных. Кэшпамять.
24527. Способы отображения оперативной памяти на кэш (случайное, детерминированное, комбинированное отображение) 170.7 KB
  Способы отображения оперативной памяти на кэш случайное детерминированное комбинированное отображение. Способы отображения основной памяти на КЭШ. Алгоритмы поиска и замещения данных в КЭШ непосредственно зависят от способа отображения основной памяти на КЭШпамять. При кэшировании данных из оперативной памяти широко используются две основные схемы отображения: случайное и детерминированное отображение.
24528. Физическая организация устройств ввода-вывода 13.35 KB
  Устройства вводавывода УВВ делятся на два типа: блокориентированные устройства и байториентированные устройства. Блокориентированные устройства хранят информацию в блоках фиксированного размера каждый из которых имеет свой собственный адрес. Байториентированные устройства не адресуемы и не позволяют производить операцию поиска они генерируют или потребляют последовательность байтов. Однако некоторые внешние устройства не относятся ни к одному классу например часы которые с одной стороны не адресуемы а с другой стороны не...
24529. Принципы организации программного обеспечения ввода-вывода 70.42 KB
  Принципы организации программного обеспечения вводавывода.2 Организация программного обеспечения вводавывода. Программное обеспечение вводавывода состоит из нескольких иерархических уровней. Иерархическая структура программного обеспечения позволяет учесть все особенности каждого конкретного устройства вводавывода и при этом обеспечить единое логическое представление и унифицированный интерфейс для устройств всех типов.
24530. Физическая организация файловой системы. Структура жесткого диска 108.27 KB
  Логическая организация файла. Пользователи дают файлам символьные имена при этом учитываются ограничения ОС на используемые символы и на длину имени. Например в файловой системе NTFS имя файла может содержать до 255 символов не считая завершающего нулевого символа. Чтобы приложения могли обращаться к файлам в соответствии с принятыми ранее соглашениями файловая система должна уметь предоставлять эквивалентные короткие имена псевдонимы файлам имеющим длинные имена.
24531. Физическая организация файловой системы. Структура жесткого диска 33.35 KB
  Структура жесткого диска. Файл очень часто разбросан кусочками по всему диску причем это разбиение никак не связано с логической структурой файла например его отдельная логическая запись может быть расположена в несмежных секторах диска. Рассмотрим физическую структуру жесткого диска и физическую организацию файла т. Структура жесткого диска.