22263

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ (КИ)

Научная статья

Медицина и ветеринария

ДИЗЕНТЕРИЯ ШИГЕЛЛЕЗ – острое кишечное инфекционное заболевание с поражением толстой кишки и признаками интоксикации антропоноз. Шигеллы размножаются в энтероцитах толстой кишки что ведет к некрозу клеток. Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки в основном в прямой и сигмовидной что проявляется дизентерийным колитом. Просвет кишки сужен.

Русский

2013-08-04

40.5 KB

3 чел.

4

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ (КИ)

КИ – это группа инфекционных заболеваний характеризующихся энтеральным механизмом передачи и местными изменениями в желудочно-кишечном тракте. Среди большой группы КИ нами рассматриваются дизентерия, брюшной тиф, холера.

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ) – острое кишечное инфекционное заболевание с поражением толстой кишки и признаками интоксикации, антропоноз.

Этиология и патогенез. Вызывается бактериями рода шигелл. Путь заражения фекально-оральный. Шигеллы размножаются в энтероцитах толстой кишки, что ведет к некрозу клеток. Бактерии вырабатывают токсины, повреждающие сосуды и нервные окончания кишечника.

Пат.анатомия. При дизентерии находят местные и общие изменения.

Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки, в основном в прямой и сигмовидной, что проявляется дизентерийным колитом. Различают четыре стадии:

  1.  катаральный колит,
  2.  фибринозный колит,
  3.  язвенный колит,
  4.  заживление язв.

Катаральный колит характеризуется полнокровием и набуханием слизистой оболочки. Просвет кишки сужен. Микро – очаги некроза эпителия, кровоизлияния, клеточная инфильтрация в строме.

Фибринозный колит может быть крупозным или дифтеритическим, что зависит от глубины некроза. На слизистой оболочке появляется фибринозная пленка коричневато-зеленого цвета. Пленка при дифтеритическом колите толстая, крепко соединенная с тканью. Пленка при крупозном колите тонкая, легко отходит от подлежащей ткани. Микро – некроз слизистой оболочки и нити фибрина на месте некроза.

Язвенный колит характеризуется образованием язв в участках лизиса фибринозных пленок. Язвы образуются раньше всего в прямой и сигмовидной кишках, они неправильной формы и разной глубины. Язвы могут осложниться кровотечением и перфорацией.

Стадия заживления язв проявляется регенерацией. При неглубоких язвах участок повреждения полностью замещается первоначальной тканью (слизистой оболочкой). При глубоких язвах образуется рубцовая ткань.

Общие изменения. Во внутренних органах наблюдаются дистрофические изменения.

Осложнения происходят из-за язв в толстом кишечнике. Перфорация может привести к перитониту,  парапроктиту, флегмоне кишки. Кроме  того, возможно кровотечение, рубцы после заживления.

Смерть больных наступает от осложнений.

БРЮШНОЙ ТИФ – кишечная инфекция, антропоноз.

Этиология и патогенез. Вызывается брюшнотифозной палочкой. Источник заражения больной человек или носитель. Заражение происходит энтерально (через кишечник). Бактерии попадают в нижний отдел тонкой кишки, где они размножаются и выделяют токсины. Из кишечника бактерии поступают в лимфатические фолликулы кишки, а потом в регионарные лимфатические узлы. Затем возбудитель проникает в кровь (бактериемия) и разносится по всему организму. Наилучшее место для обитания бактерии это желчные пути (бактериохолия). Через желчь агент вторично попадает в подвздошную кишку, где происходи некроз лимфоидных фолликулов.

Пат.анатомия. Изменения прИ брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфоидном аппарате тонкой кишки (илиотиф), реже толстой кишки (колотиф) или тонкой и толстой кишках (илиоколотиф). Эти изменения проходят пять стадий:

  1.  мозговидное набухание,
  2.  стадия некроза,
  3.  стадия образования язв,
  4.  стадия чистых язв,
  5.  стадия заживления.

Мозговидное набухание лимфофоллиуклы увеличиваются, выступают над слизистой и напоминают поверхность головного мозга. Микро – происходит размножение моноцитов, гистиоцитов, которые превращаются в  брюшнотифозные клетки, образующие брюшнотифозные гранулемы.

Стадия некроза связана с некрозом брюшнотифозных гранулем. Некроз распространяется сверху вниз, достигая мышечной оболочки или брюшины. Вокруг некроза происходит пограничное воспаление. А некротические массы пропитываются желчью и имеют зеленый цвет.

Стадия образования язв развивается при отделении некротических масс. В начале язвы называют грязными и они вначале появляются в нижнем отделе подвздошной кишки, а потом в верхних отделах.

Стадия чистых язв характеризуется полным отделением некроза и формированием правильных округлых язв, расположенных по длиннику кишки. В эту стадию имеется опасность кровотечения и перфорации.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте рубчиков.

Общие изменения. При брюшном тифе есть как типичные, характерные только для него изменения, так и неспецифические признаки, как при любом инфекционном заболевании. К типичным относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в органах лимфосистемы, к неспецифическим – дистрофия внутренних органов и гиперплазия в лимфоидной ткани.

Брюшнотифозная сыпь появляется на животе. Она имеет пятнисто-узелковый характер. Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, легких, почках, желчном пузыре.

Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее опасны кровотечение и перфорация. Перфорация может привести к перитониту.

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, сепсис.

Смерть больных наступает от осложнений.

ХОЛЕРА – острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся резким обезвоживанием организма. Холера относится к особо опасным болезням, так имеет высокую заразность и большую летальность.

Этиология. Инфекционный агент – холерный вибрион азиатской холеры и холерный вибрион Эль-Тор. Последний встречается в настоящее время и менее патогенен, чем вибрион азиатской холеры.

Патогенез. Источник заражения больной холерой или носитель. Заражение энтеральное. Часть вибрионов погибает в кислой среде желудка, другая часть проникает в тонкий кишечник, где они находят хорошие условия для жизни и размножения. Здесь они выделяют экзотоксин (холероген). Под действием холерогена слизистая секретирует большое количество жидкости, что ведет к профузной диарее и рвоте. Возникает резко выраженное обезвоживание (эксикоз).

Пат.анатомия. В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагичесикй характер. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная. Отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Эта стадия может закончится выздоровлением, если болезнь вызвана вибрионом  Эль-Тор.

При холерном гастроэнтерите энтерит прогрессирует, энтероциты в состоянии дистрофии. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит.

Алгидный период характеризуется снижением температуры из-за резкого обезвоживания и тяжелым общим состоянием. В тонкой кишке резкое полнокровие, тек и некроз энтероцитов. Петли кишки растянуты в просвете их большое количество жидкости похожей на отвар риса. Проявления эксикоза (обезвоживания) обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает очень быстро. Труп имеет “позу боксера”. Кожа сухая, покрыта морщинами. Слизистые серозные оболочки сухие. Внутренние органы уменьшены, консистенция дряблая, капсула морщинистая.

Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическим осложнениям относится холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид проявляется дифтеритическим колитом, гломерулонефритом, некрозами печени, инфарктами селезенки и температурная реакция. Постхолерная уремия связана с множественными некрозами коркового вещества почек. Неспецифические осложнения холеры представлены пневмонией, сепсисом, абсцессами.

       Смерть больных наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии.

ЧУМА – особо опасная природноочаговая инфекция, вызываемая чумной палочкой.

Патогенез. Чума – антропозооноз. Чумная палочка живет в организме диких животных (белки, крысы, суслики). Заражение чаще происходит от больных животных при укусе блох человека (трансмиссивный механизм передачи). Реже путь заражения бывает воздушно-капельный от больного человека с чумной пневмонией. От места заражения при укусе блохи инфекционный агент распространяется лимфогенно в лимфоузлы, где развивается воспаление – лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д. Наиболее характерна гематогенная генерализация. Заболевание протекает как сепсис.

 Пат.анатомия. Различают бубонную, кожно-бубонную, первично-легочную, первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума проявляется регионарных по отношениям к воротам инфекции лимфоузлов. Такие лимфоузлы называются первичными бубонами первого порядка. Лимфоузлы спаяны, неподвижны, на разрезе с очагами некроза и кровоизлияний. Бубоны достигают размеров куриного яйца. При микроскопическом исследовании обнаруживают лимфаденит. Затем происходит изъязвление бубона. При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д.). Гематогенное распространение ведет к сыпи, геморрагиям, вторичной чумной пневмонией. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-капельной инфекции, т.е. возникновения первично-легочной чумы.

Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней кроме бубона, в месте заражения развивается первичный аффект.

Первично-легочная форма чума характеризуется поражением целой доли легкого. На разрезе ткань легкого серо-желтая. Поражена плевра (плевропневмония). Это очень тяжелая форма с выраженной интоксикацией.

Первично-септическая форма чумы проявляется как сепсис. Течение очень тяжелое.

Осложнения при чуме завершаются летальным исходом.  


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

73564. Кола синусоїдного змінного струму з взаємною індуктивністю 688 KB
  Магнітне поле – це невідємна складова частина електромагнітного поля, що виникає при русі електричних зарядів в просторі або в провідниках у вигляді електричного струму (постійного чи змінного), а також у вигляді молекулярних струмів в постійних магнітах.
73565. Новітня українська історіографія. Розвиток історичної науки в Галичині і на еміграції в міжвоєнний період (1919-1939) 104.5 KB
  Умови розвитку історичної науки. Наукові установи по дослідженню історії України. Державницький напрям в українській історіографії та його засновники: В.Липинський, Ст.Томашівський, Д.І.Дорошенко.
73566. Розвиток української історичної науки на еміграції (1945 – 2000-і роки) 117 KB
  Установи з дослідження української історії на еміграції. Дослідження історії України в працях Н. №12 Установи з дослідження української історії. Спробуємо охарактеризувати діяльність окремих наукових установ що займалися дослідженням історії України.
73567. Значение устойчивости сорта к вредным организмам 96 KB
  Можно выделить три этапа исторического развития сельского хозяйства когда естественная устойчивость популяций растений выработанная в процессе эволюции сменялась на агроэкосистемную : сначала физиологическую а затем и генетическую. Этапы исторического развития сельского хозяйства на которых изменялись отношения популяций и устойчивости в системе растениехозяин вредный организм выглядят следующим образом: I Сбор семян диких растений и высев их в ареалах сбора. На первоначальном этапе структура популяций растенийхозяев и...
73568. Теория вероятностей. Основные понятия 1.35 MB
  События называются равновозможными если нет оснований считать что одно из них появится в результате опыта с большей вероятностью. Вероятностью события А называется математическая оценка возможности появления этого события в результате опыта. Вероятность события А равна отношению числа благоприятствующих событию А исходов опыта к общему числу попарно несовместных исходов опыта образующих полную группу событий. Очевидно что вероятность достоверного события равна единице а вероятность невозможного – равна нулю.
73569. Ринкова організація виробництва 75 KB
  Структура і функції ринку. Інфраструктура ринку та її основні елементи. Не вдаючись в гіперболізацію можна констатувати що новітня історія не знає жодного прикладу високорозвинутої гнучкої ефективно функціонуючої економіки без ринку. Першу спробу наукового визначення поняття ринку зробив французький економіст Антуан Курно.
73570. Основи саморегулювання ринкової економіки 148 KB
  Суть попиту та його детермінанти. Закон попиту і крива попиту. Ринкова пропозиція та її детермінанти. Закон пропозиції і крива пропозиції. Взаємодія попиту і пропозиції та ринкова рівновага. Ціна у ринковій економіці: суть, види та функції. Вплив держави на ціноутворення. Конкуренція та її роль у функціонуванні ринкової системи. Монополія як антипод конкуренції.
73571. Підприємництво і підприємство (фірма) 100 KB
  Зміст основні принципи та ознаки підприємництва.Організаційноправові форми підприємництва в ринковій економіці.Підприємство в системі підприємництва. Зміст основні принципи та ознаки підприємництва.