22284

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Научная статья

Медицина и ветеринария

Все изменения при этой болезни связаны с попаданием токсина в кровь – токсинемией. Экзотоксин всасывается в кровь что ведет к тяжелым общим изменениям со стороны миокарда нервной системы выделительной системы. Местные изменения в миндалинах при фиксации на них стрептококка характеризуются воспалением первичный скарлатинозный аффект с присоединением регионарного лимфаденита первичный скарлатинозный комплекс. Местные изменения в 1й период локализуются в зеве и миндалинах.

Русский

2013-08-04

35.5 KB

2 чел.

3

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Среди воздушно-капельных инфекций рассматриваются дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой дифтерии.

Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного человека  или носителя. При дифтерии возникает фибринозное воспаление в участках локализации инфекционного агента. По локализации различают дифтерию зева и миндалин, дифтерию верхних дыхательных путей, дифтерию конъюнктивы, дифтерию раны. В зависимости от вида эпителия фибринозное воспаление может быть крупозным или дифтеритическим. При дифтерии не происходит генерализации болезни, т.е. нет гематогенного или иного распространения агента. Все изменения при этой болезни связаны с попаданием токсина в кровь – токсинемией.

Пат.анатомия. Дифтерия зева и миндалин местно проявляется дифтеритической ангиной с регионарным лимфаденитом. На зеве и миндалинах появляются толстые, желтовато-белесые пленки, которые прочно сращены с подлежащей тканью. Дифтеритический характер воспаления связан с многослойным плоским эпителием. Под пленками фибрина  находится палочка дифтерии, вырабатывающая экзотоксин. Экзотоксин всасывается в кровь, что ведет к тяжелым общим изменениям со стороны миокарда, нервной системы, выделительной системы.

Поражение миокарда токсином ведет к некротическому миокардиту с явлениями острой сердечной недостаточности. Больные погибают от раннего паралича сердца в первые недели болезни.

Поражение нервной системы проявляется паренхиматозным невритом блуждающего, языкоглоточного или диафрагмального нервов. Это приводит к поздним параличам (через 2 месяца после начала болезни) сердца, мягкого неба и диафрагмы.

Повреждение почек токсином может завершиться некротическим нефрозом и острой почечной недостаточностью.

  Дифтерия верхних дыхательных путей характеризуется крупозным ларингитом (истинный круп), который в детском возрасте опасен асфиксией, трахеитом и бронхитом (нисходящий круп).

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, вызываемое в-гемолитическим стрептококком группы А.

Патогенез. Заражение происходит чаще всего воздушно-капельным путем от больного человека или носителя. Местные изменения в миндалинах при фиксации на них стрептококка характеризуются воспалением (первичный скарлатинозный аффект) с присоединением регионарного лимфаденита (первичный скарлатинозный комплекс).

Пат.анатомия. В развитии болезни выделяют первый токсический период и второй аллергический (необязательный) период.

 Местные изменения в 1-й период локализуются в зеве и миндалинах. Здесь развивается острая катаральная ангина. Миндалины увеличены, ярко-красные. Затем появляются некротические изменения – некротическая ангина. Шейные лимфоузлы увеличены (лимфаденит).

 Общие изменения зависят от токсемии и проявляются скарлатинозной сыпью. Сыпь имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, кроме носогубного треугольника. Исход сыпи – пластинчатое шелушение. Во внутренних органах – межуточное воспаление и дистрофия паренхиматозных клеток.

Второй период скарлатины наступает не всегда. Развитие его связано с аллергической реакцией организма на инфекционный агент. Этот период может насупить на 3-5 неделе болезни. Самым серьезным поражением во втором периоде является присоединение острого или хронического гломерулонефрита.

Менингококковая инфекция (МИ) – острое инфекционное с эпидемическими вспышками заболевание, которое вызывается менингококком.

Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного человека или от носителя. Чаще болеют дети. МИ проявляется в трех формах:

  1.  Менингококковый назофарингит,
  2.   Менингококковый менингит,
  3.   менингококковыйм сепсис.

Пат.анатомия.

 Менингококковый назофарингит характеризуется острым катаром слизистой оболочки носоглотки.

Менингококковый менингит представлен гнойным воспалением мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга, которое может перейти на ткань мозга (менингоэнцефалит) и осложниться водянкой мозга (гидроцефалия), что связано с организацией экссудата и нарушением циркуляции ликвора. Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга или от церебральной кахексии в исходе водянки мозга.

 Менингококковый сепсис (менингококкемия), протекающая молниеносно, имеет картину бактериального шока. В таких случаях возникают генерализованные  нарушения микроциркуляции, сыпь с геморрагиями и некрозами особенно на нижних конечностях и ягодицах, некрозы и кровоизлияния в надпочечники, что сопровождается острой надпочечниковой недостаточностью.

                                                      СЕПСИС

Сепсис  – общее  генерализованное инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме какого-либо местного инфекционного процесса. Сепсис является выражением чаще гиперергической реакции организма на инфекцию.

При сепсисе развиваются местные и общие изменения.

Местные изменения, обнаруживаемые в очаге внедрения возбудителя (входные ворота инфекции) или в отдалении от него, имеют характер очага гнойного воспаления (септический очаг). С распространением инфекции по лимфатическим путям связано возникновение септического лимфангита, лимфаденита, а по кровеносным путям – септического флебита и тромбофлебита. Первичный септический очаг, регионарный септический лимфангит и лимфаденит и тромбофлебит вместе составляют первичный септический комплекс. Из этого комплекса происходит генерализация процесса путем тромбобактериальной эмболии.

 Общие изменения характеризуются дистрофией и некрозом паренхиматозных органов (почек, печени, миокарда), межуточным воспалением и васкулитами, гиперплазией кроветворной и лимфоидной тканей, желтухой, геморрагическим синдромом. Селезенка резко увеличивается, становится дряблой, с выраженным соскобом вещества органа – септическая селезенка.

По входным воротам  инфекции (места внедрения инфект. агента) различают

  •  сепсис терапевтический,
  •   тонзилогенный,
  •   хирургический,
  •  маточный,
  •   отогенный (через ухо),
  •  одонтогенный (через зуб),
  •  пупочный (у новорожденных через пупочные сосуды),
  •  криптогенный (если входные ворота не удается найти).

На основании клинико-анатомических особенностей выделяют следующие формы сепсиса:

  1.  септицемия, 
  2.  септикопиемия,
  3.  септический эндокардит,
  4.   хрониосепсис.

При септицемии преобладают токсические явления (анемия, желтуха, геморрагический синдром) и гиперергические реакции (гиперплазия кроветворной и лимфоидной ткани), септический очаг обнаруживается редко.

При септикопиемии развиваются гнойные процессы во входных воротах инфекции с образованием метастатических гнойников (абсцессы, флегмоны, септических инфарктов).

Септический эндокардит может протекать остро, подостро или хронически, характеризуется полипозно-язвенным эндокардитом, распространенным васкулитом, тромбоэмболическими и геморрагическими осложнениями.

При хрониосепсисе имеется длительно не заживающий септический очаг, обширные нагноения, что ведет к интоксикации, истощению, амилоидозу.  


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

1128. Термическая обработка углеродистой стали 272.5 KB
  Влияние термической обработки на механические свойства (твердость) углеродистой стали. Назначения режима термической обработки при проведении закалки, нормализации, отжига и отпуска углеродистой.
1129. Влияние углерода на твердость термически обработанных сталей 175 KB
  Зависимость между содержанием углерода в стали и ее твердостью после отжига и закалки. Влияние углерода на структуру и свойства отожженных сталей. Количество остаточного аустенита при закалке сталей при увеличении содержания углерода
1130. Определение прокалываемости стали 162.5 KB
  Ознакомиться с методикой определения прокаливаемости. Выяснить влияние химического состава сталей и размеров деталей на прокаливаемость. Неоднородный аустенит. Нерастворенные частицы (карбиды, оксиды, интерметаллические соединения).
1131. Цементация стали 581.5 KB
  Сущность процесса цементации. Химико-термическая обработка, при которой поверхность стальных деталей насыщается углеродом. Термическая обработка цементованных деталей.
1132. Операционный контроль геометрических параметров оптических деталей 143 KB
  Ознакомится с основными геометрическими параметрами оптических деталей и методами их измерения. Изучить состав и устройство основных видов оборудования и приспособлений для измерения параметров оптических деталей. Овладеть навыками измерений толщины, радиуса кривизны, предела разрешения и других параметров линз, пластин и призм.
1133. Исследование процесса сборки автоколлимационной зрительной трубки 234.5 KB
  Ознакомиться с методом автоколлимации и способами его реализации. Изучить конструкцию автоколлимационной трубки. Овладеть навыками проведения юстировочных и контрольных операций в процессе сборки оптических систем. Провести измерения плоскопараллельности методом автоколлимации.
1134. Сборка и контроль объективов насыпной конструкции 177.5 KB
  Виды, конструкции и назначения объективов. Особенности сборки объективов. Параметры, характеризующие качество сборки. Схема установки для контроля характеристик объективов по дифракционной точке. Возможные изображения дифракционной точки.
1135. Контроль предела разрешения, фокусных расстояний и качества сборки узлов ЭОС 119.5 KB
  Ознакомиться с параметрами оптических узлов, по которым проверяется правильность их сборки. Изучить методику оценки качества сборки по дифракционному изображению точки. Получить навыки определения фокусного расстояния и предела разрешения оптических систем.
1136. Центрировка линз. методы измерения децентричности 224.5 KB
  Методы контроля децентричности. Контроль с помощью коллиматора и микроскопа. Схема контроля децентрировки линз в проходящем свете с помощью коллиматора и микроскопа. Контроль с помощью автоколлимационного микроскопа. Контроль деценрировки на автоколлимационном микроскопе А.А.Забелина.