224

Онкогенетика: сучасний стан і персективи розвитку

Дипломная

Медицина и ветеринария

Історія розвитку онкогенетики та провідні вчені, які займалися цією проблемою. Сучасний стан онкогенетики, теорії виникнення пухлин та генетичні механізми виникнення пухлин. Шкідливі звички та онкологічні захворювання.

Украинкский

2012-11-14

803 KB

17 чел.

МІНЕСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАІНИ

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ ПЕДАГОГІЧНИЙ УНІВЕРСІТЕТ

ІМ. Г.С. СКОВОРОДИ

ФАКУЛЬТЕТ ЗАОЧНОГО НАВЧАННЯ

СПЕЦІАЛЬНІСТЬ «БІОЛОГІЯ»

КАФЕДРА БОТАНІКИ

 Онкогенетика : сучасний стан і персективи розвитку

 ДИПЛОМНА РОБОТА

студентки 51 групи

Лямаєвой Марини Вікторівни

Науковий керівник:

доцент Н.Ф.Тимчук

Консультант:

ст. викладач Л.Г. Кудряшова

Рецензент:

ст. викладач- Г.С. Потапенко

ХАРКІВ, 2010 

 


ПЛАН.

ЗМІСТ.

ВСТУП 3- 6

  1.   ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ. 7-75
    1.  ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ ОНКОГЕНЕТИКИ ТА ПРОВІДНІ ВЧЕНІ, ЯКІ ЗАЙМАЛИСЯ ЦІЄЮ ПРОБЛЕМОЮ. 7-12
    2.  СУЧАСНИЙ СТАН ОНКОГЕНЕТИКИ, ТЕОРІЇ ВИНИКНЕННЯ ПУХЛИН ТА ГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ВИНИКНЕННЯ ПУХЛИН. 12-40
    3.   ГЕОГРАФІЯ РАКУ ТА ВПЛИВ ЧИННИКІВ НАВКОЛИШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА НА ОНКОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ. 41-49
    4.  МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ В ОНКОГЕНЕТИЦІ. 49-53
    5.  СПАДКОВІСТЬ ТА ОНКОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ. 53-66
    6.  ШКІДЛИВІ ЗВИЧКИ ТА ОНКОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ. 66-69
    7.  ПРОФІЛАКТИКА ОНКОЗАХВОРЮВАНЬ. 69-75
  2.  МАТЕРІАЛ І МЕТОДИКА ДОСЛІДЖЕНЬ. 76
  3.  РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЮВАННЯ. 77-82
  4.  ВИКОРИСТАННЯ ДАНИХ ДИПЛОМНОЇ РОБОТИ В ШКІЛЬНОМУ КУРСІ БІОЛОГІЇ. 82-148
    1.  АНАЛІЗ ШКІЛЬНОЇ ПРОГРАМИ. 82-90
    2.  МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА УРОКУ-КОНФЕРЕНЦІЇ. 90-139
    3.  ПЛАН-КОНСПЕКТ УРОКУ 140-148
  5.  ВИСНОВКИ. 149-150
  6.   СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ. 151-155
  7.  ДОДАТКИ. 156-173

ВСТУП.

На сучасному етапі в медицині нема жодної проблеми, яка б привертала до себе таку увагу, як проблема рака. До питань про природу рака, причини його виникнення та способи лікування привернута увага не лише спеціалістів-онкологів, але й фізиків, хіміків, біологів, генетиків та медиків різних спеціальностей. Ці питання вивчаються не тільки в спеціальних науково-дослідних онкологічних інститутах, але й у численних наукових установах інших профілів: інститутах фізики та хімії, на кафедрах університетів та різних вищих учбових закладів.

Цей підвищений інтерес до проблеми рака не випадковий. Справа в тому, що протягом останніх десятиліть медицина досягла великих успіхів у боротьбі з інфекційними захворюваннями і багато з них

( чума, холера, віспа, малярія та ін.) в економічно розвинутих країнах повністю ліквідовані, але кількість людей, що вмирають від раку в цих країнах, не тільки не зменшилася, а навіть зростає. Внаслідок цього докорінно змінилось співвідношення між різними хворобами, структурою захворюваності та причинами смерті.

Якщо на початку століття рак серед причин смерті займав сьоме місце, уступаючи перші місця туберкульозу, запаленню легень, гострим інфекційним хворобам, хворобам серця і судин, то тепер рак та інші злоякісні пухлини займають друге місце, поступаючись лише серцево-судинним захворюванням. З кожних 100 померлих 16 вмирає від раку. А в усьому світі це становить близько 2 мільйонів чоловік на рік.

Проблема боротьби зі злоякісними новотворами є не тільки однією з актуальних у медицині, але й торкається багатьох аспектів соціального життя суспільства. У більшості промислово розвинутих країн смертність від злоякісних пухлин займає друге місце і реально зростає, головним чином через постаріння населення і погіршення екології. Так, у останні два десятиліття число чоловіків, що загинули від раку легень, зросло на 40%. У жінок 20% загального приросту смертності припадає на рак молочної залози.

Протягом останніх 15-20 років у світі та в Україні спостерігається загальний ріст частоти захворюваності злоякісними пухлинами. У середньому приріст загальної захворюваності складає приблизно 1,8-2% на рік.

На даний час у статистиці злоякісних пухлин прийнято визначати три основних показники.

Це – інтенсивні показники, що обчислюються на 100 тисяч населення.

  1.   Показник захворюваності: число вперше зареєстрованих хворих протягом року на 100 тисяч населення.
  2.   Показник смертності: число померлих від злоякісних пухлин за рік на 100 тисяч населення.
  3.   Показник загальної захворюваності: контингент усіх хворих, що знаходяться на обліку, на 100 тисяч населення.

Якщо показник смертності може бути визначений згідно лікарських довідок про смерть, то показник захворюваності може бути визначний тільки при планомірному обліку усіх хворих на злоякісні пухлини.

В Україні з 1932 року введена повсюдна система територіального обліку онкохворих. З 1996 року працює Національний канцер-регістр.

Останнім часом у більшості країн світу визнана необхідність державного підходу до організації протиракової боротьби. З 1959 року існує створений під егідою ВООЗ Міжнародний Протираковий Союз, основним завданням якого є координація зусиль міжнародного співтовариства в боротьбі зі злоякісними новотворами.

 Рак — хвороба літніх людей. В індустріально розвинених країнах Заходу він займає друге місце після серцево-судинних захворювань в переліку причин смерті і, не дивлячись на зусилля медиків, не поступається ним вже багато десятиріч підряд. Відбувається навіть зростання захворюваності раком в цих країнах (з 1960 по 1980 — в півтора рази), це пов'язано, як вважають, з постарінням населення і погіршенням екологічних умов у великих містах. Шість мільйонів померлих (в 1996 — 6,3 млн.) — така щорічна дань людства злоякісним пухлинам.

В Україні створена єдина система організації онкослужби, що включає республіканську, обласні та периферічні ланки. В усіх великих містах функціонують обласні й міські онкологічні диспансери.

Профілактика та раннє розпізнавання злоякісних пухлин у людини є актуальними. В наш час в онкології існує певна криза, оскільки, не дивлячись на застосування численних радикальних операцій, використання комплексної хіміотерапії, рентгено-радіотерапії, виживання хворих не підвищується, а смертність зростає. При цьому спостерігається збільшення числа первинно захворівших.

Неухильне зростання захворюваності злоякісними новоутвореннями молочної залози, тіла матки і яєчника в більшості економічно розвинутих країн світу диктує необхідність проведення комплексних досліджень з використанням сучасних методичних підходів з метою ранньої діагностики передпухлинної патології, а також оптимізації профілактичних заходів. Доцільним є створення регістрів ракових сімей, що має місце в ряді розвинутих країн.

Несприятлива екологічна обстановка в Україні, особливо в промислових районах, а також унікальна обстановка в Україні, яка виникла внаслідок Чорнобильскої катастрофи, обумовлює актуальність вивчення зв′язку захворюваності злоякісними новоутвореннями репродуктивної системи і молочної залози жінок з зовнішньосередовищними факторами.

Матеріалом для дослідження були відомості про захворюваність злоякісними новоутвореннями населення міста Харкова з 1996 по 2003 роки.

 На підставі всього вищесказаного актуальність цієї проблеми очевидна.

Метою нашої роботи було дослідити динаміку онкозахворюваності серед популяції міста Харкова, та України. Це необхідно для обгрунтування здорового образу життя, як беззаперечної норми для всіх.

Для досягнення цієї мети були поставлені такі задачі:

  1.  розшукати і опрацювати наукову літературу з даної проблеми;
  2.  ознайомитися та опрацювати статистичні дані щодо онкозахворюваності по місту Харкову та України в цілому;
  3.  на підставі цих даних скласти наочний ілюстративний матеріал;
  4.  розробити методичні заходи для вчителів біології та валеології спрямовані на формування здорового образу життя у учнів;
  5.  узагальнити матеріали і зробити обгрунтовані висновки.

Робота виконувалась на кафедрі ботаніки, лабараторії з генетики ХДПУ ім. Г.С.Сковороди і Обласного онкодиспансера міста Харкова.

Висловлюю подяку науковому керівнику Н.Ф. Тимчук, співробітникам Онкодиспансеру, співробітникам кафедри ботаніки ХДПУ ім. Г.С. Сковороди за надану мені допомогу.

  1.  ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ.

1.1. ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ ОНКОГЕНЕТИКИ ТА ПРОВІДНІ ВЧЕНІ, ЯКІ ЗАЙМАЛИСЯ ЦІЄЮ ПРОБЛЕМОЮ.

ОНКОГЕНЕТИКА В УКРАЇНІ.

Основні закони спадковості мають безпосереднє відношення до пояснення виникнення та розвитку пухлин, саме тому сформувалась онкогенетика, як гілка клінічної онкології.

Визначаючим моментом у стабільності онкогенетики В Україні став проведений у 1971 році 4-й Міжнародний конгрес генетики людини (Париж), на трьох секційних засіданнях якого були вперше викладені відомості про генетику раку та відмічено шляхи подальшого її розвитку. В тому ж 1971 р. за ініціативою директора Інституту проблем онкології АН України Р.Є.Кавецького було створено відділ цитогенетики пухлин, у 1982 році перейменований у відділ генетики пухлинного росту ( зав.відділом – Засл. діяч науки України, проф. К.П.Ганіна).

У 1973-1975 рр. співробітниками кафедри удосконалення лікарів МОЗ СРСР під керівництвом Засл. діяча науки України, професора І.Т.Шевченко були проведені клініко-генеалогічні дослідження родоводів у хворих із злоякісними пухлинами та передпухлинними захворюваннями молочної залози, шлунку, прямої кишки, легень, шкіри та пігментної тканини. У Львівському медичному інституті МОЗ УРСР під керівництвом професора А.І.Гнатишака на кафедрі онкології разом із співробітниками інших кафедр вивчали цитогенетичні аспекти пухлин з метою розробки методів ранньої діагностики, прогнозування та індивідуального лікування. В Києві, Дніпропетровську, Івано-Франківську, Луганську, Тернополі, Полтаві, Харкові також вирішували окремі питання онкогенетики.

У 1983 р. успішно пройшла в Полтаві 2 Республіканська конференція на тему: « Питання онкогенетики». На ній були розглянуті слідуючі розділи: клінічна окогенетика, популяційна клітинна генетика, мутагенез та канцерогенез. До того часу в країні сформувались два наукових центри по онкогенетиці – в Інституті проблем онкології ім. Р.Є.Кавецького АН УРСР ( Київ) та ВОНЦ АМН СРСР (Москва), пізніше в Інституті онкології Молдавії.

В Інституті проблем онкології АН УРСР під керівництвом К.П.Ганіної створено та розвивається оригінальний науковий напрям – цитогенетична діагностика в онкоморфології. В результаті проведених досліджень доведена принципова можливість та цілеспрямованість використання цитогенетичних показників при морфологічній діагностиці передпухлинних та пухлинних процесів людини для виявлення вогнищ малігнізації, їх диференціації з доброякісними проліфератами, визначення ступеня анаплазії злоякісних пухлин та прогнозування протікання пухлинного процесу.

Радіаційний мутагенез вивчався співробітниками Харківського науково-дослідного інституту медичної радіології МОЗ УРСР. На основі обліку кількості хромосомних аберацій в клітинах кісткового мозку осіб, яких піддавали гамма-опроміненню з терапевтичною метою, після одноразового опромінення в залежності від дози та часу, після лікувального впливу, створена двофакторна математична модель, яка дозволяє з достатньо високою точністю оцінити мутаційний процес.

У відділі генетики людини Інституту молекулярної біології і генетики НАН України та на кафедрі медичної генетики Київського інституту вдосконалення лікарів ( зав.- проф. Т.І.Бужієвська) основним напрямом робіт було вивчення генетичних наслідків впливу факторів навколишнього середовища на людину, деяких генетичних мутацій в канцерогенезі та взаємозв′язок мутагенезу та злоякісної трансформації.

У1975 р. акад.АН УРСР Р.Є. Кавецький та проф. К.П.Ганіна сформували положення про цитологічну реактивність у онкологічного хворого, стверджувалось існування змін генетичного апарату соматичних немалігнізованих клітин при наявності пухлин в організмі. Подальші дослідження співробітників відділу генетики пухлинного росту показали, що для розвинутих злоякісних пухлин (рак тіла матки, товстої кишки, злоякісні меланоми) характерно підвищення кількості хромосомних аберацій в каріотипі лімфоцитів периферичної крові (ЛПК), ступінь вираженості яких пов′язаний з прогресією пухлини та обтяженим сімейним анамнезом. В якості пухлинного маркера запропонували використовувати вміст ДНК в ядрах епітеліоцитів слизової оболонки порожнини рота у онкологічних хворих.

Основна маса онкологічних захворювань має мультифакторіальне успадкування і частка спадкового фактора коливається для осіб різної статі по віку, для різних пухлин та географічних регіонів.

В Київському інституті геронтології вивчались спадковість у зв’язку із старінням та віковою патологією людини, у тому числі із онкологічними захворюваннями.

На двох симпозіумах «Автоматизація цитологічних досліджень» проведених в Україні в 1983-1988 роках за ініціативою Інституту проблем онкології ім.. Р.Є.Кавецького НАН України та науково-виробничого об'єднання «Квант», широко представлені цитогенетичні дослідження. Автоматизовані системи використовуються для аналізу вмісту ДНК в клітинах, визначення структурованості хроматину в інтерфаз них ядрах.

В 1990 році в Києві відбулась Міжнародна конференція, присвячена пухлинним маркерам у людини. Доповідали результати досліджень по імуногістохімічним, гормональним, цитогенетичним напрямкам; з’ясовано біологічне значення цитогенетичних тестів та запропоновано практичні рекомендації.

В 1991 році завдяки зусиллям професора А.М.Пирига та професора І.Р.Бариляка була проведена наукова конференція «Здоров'я та відтворення народу України» де також була представлена концепція розвитку онкогенетики.

Визначною подією явилось прийняття перспективної національної комплексної програми «Захист генофонду населення України», в одному із розділів якої запланувалось вивчення спадкової схильності до онкологічних захворювань та гемобластозів. На жаль, в наш час об’єм роботи по онкогенетиці скоротився, головним чином, із-за фінансової скрути. Зараз інтенсивно вивчається цитологічна реактивність онкологічного хворого та створені основи для комп’ютерної діагностики пухлинної патології молочної залози та щитоподібної залози.

Таким чином, розроблені теоретичні передумови медико-генеалогічного консультування в онкології ( запобігання, раннє розпізнавання пухлин, лікування хворих), використання якого дає можливість внести суттєвий внесок у профілактику та лікування хворих із злоякісними новоутвореннями. Доцільним є створення регістрів ракових сімей , що має місце в ряді розвинутих країн. Показана принципова можливість використання цитогенетичних показників при діагностиці передпухлинних та пухлинних процесів. Ці методи повинні включатися в загальний комплекс цитологічного та гістологічного аналізу матеріалу, отриманого при біопсії та операції.

Необхідним є залучення допоміжних методів дослідження , які підвищують можливість виявлення злоякісного процесу та дозволяють дати якісну та кількісну характеристики. Крім того, інтенсивно розроблюються питання цитологічної реактивності онкологічного хворого, які мають відношення до змін генотипу соматичних немалігнізованих клітин при розвитку пухлини в організмі.

Методи дослідження: епідеміологічний, медико-географічний, клініко-генеалогічний, патоморфологічний, цитогенетичний). Оскільки, нашу країну спіткала катастрофа – аварія на ЧАЕС одержані результати аналізувались в часові періоди до і після аварії. Слід відмітити, що характер розподілу захворюваності залишається таким же як до аварії, а рівень показників збільшується. Найбільш високі показники відмічені в промислових районах країни, в м. Києві, Одеській області, республіки Крим, місті Харкові.

Як видно, клінічна онкогенетика потребує подальшого розвитку і головне – впровадження в практичну охорону здоров'я. Необхідні пошуки молекулярно-біологічних маркерів для виявлення осіб з великим ризиком по онкопатології. На теперішній час такі вже є, але їх впровадження затримується із-за фінансових труднощів. Намічено шляхи медико-генетичного консультування онкологічних хворих.

Близькі родичі пробанда з пухлиною в сім'ях з високим онкологічним ризиком повинні підлягати моніторингу, що дасть можливість здійснити вторинну профілактику та проводити ранню діагностику та своєчасне лікування.

В наш час успішно вирішуються питання патогенезу, морфології, морфо- та гістогенезу передпухлинних станів та пухлин. Але без використання допоміжних методів дослідження нерідко досить важко або навіть неможливо розпізнати ранні форми раків, які розвиваються на фоні передпухлинних процесів, важно виявити етапи розвитку та прогресії пухлин. Звичайні методи морфологічного аналізу не завжди дозволяють провести диференційну діагностику між гіперплазією клітин з проявами атипії і раком, обґрунтувати прогноз або призначити терапію. Тому на службу патологічній морфології залучають допоміжні методи дослідження, які підвищують виявлення злоякісного процесу. До їх числа відносять цитогенетичні методи.

Морфологічні та функціональні зміни в пухлинних клітинах контролюються генотипом. Перш за все цитогенетичні зміни розкривають суть патологічного процесу при малігнізації, завдяки чому стає можливою більш повна інтерпретація морфологічної картини. Фактично морфологія пухлинних клітин являється фенотиповим проявом генотипових перебудов клітин при малігнізації (К.П.Ганіна, 1983).

Виявлені зміни спадкового апарату при малігнізації в розвинутій пухлині в комплексі з морфологічними ознаками можна використовувати з метою діагностики та прогнозу, а також для призначення цілеспрямованого патогенетичного лікування.

1.2. СУЧАСНИЙ СТАН ОНКОГЕНЕТИКИ, ТЕОРІЇЇ ВИНИКНЕННЯ ПУХЛИН ТА ГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ВИНИКНЕННЯ ПУХЛИН.

Загальнобіологічні основи онкогенетики.

Основною елементарною одиницею живого є клітина. На основі матричного синтезу білків і ферментів в ній здійснюється самооновлення. Її адаптація до умов, що змінилися, відбувається врешті решт за рахунок зміни числа і виду працюючих генів. Процес самовідтворення клітин включає самокопіювання їх генетичних систем. Поза клітини життя немає. Складніші організми складаються із співтовариства клітин. Менш складні, такі як віруси, властивості жвавого проявляють лише взаємодіючи з клітиною.

Індивідуальний розвиток будь-яких живих систем починається з клітини і пов'язан з процесом розмноження і диференціації клітин, а сутність останньої полягає в тому, що в різних клітинах деблокуються різне число і вид генів. В найзагальнішому вигляді основний закон біології розвитку формулюється таким чином : « Індивідуальний розвиток є процес реалізації власної спадкової інформації організму в конкретних умовах середовища». Діапазон виникаючих при цьому фенотипічних змін генетично детермінований і варіює в популяції в широких межах. Індивідуальний розвиток стадійний, в ембріогенезі є імунологічна толерантність, в постембріональному періоді вона зміняється імуногенетичним гомеостазом, активність якого в процесі старіння пригничується.

Основною формою існування виду є популяція, яка характеризується не лише числом осіб, їх віковим і статевим складом, народжуваністю, смертністю, фізичним розвитком і іншими показниками, але також особливістю і динамікою зміни її генофонду.

Все живе може існувати в екосистемі, основною формою якої є біогеоциноз, оскільки навіть біосфера може бути визначена як система біогеоцинозів.

 Основними проблемами онкогенетики, які можуть вирішуватися на основі загальної біології, є:

  1.  Визначення поняття онкогенетики. Медична генетика по С.Н.Давиденкової – це генетика в медицині, онкогенетика – частка медичної генетики. Отже, онкогенетика є генетикою в онкології, звідси її методи генетичні, а предмет – генетичні аспекти етіології, патогенезу, діагностики і профілактики новоутворень.
  2.  Розробка і впровадження інтегральних методів генетики для диференціальної діагностики новоутворень, що мають спадкову, мультифакториальну або придбану природу. Організація роздільного обліку різних по своїй природі новоутворень.
  3.  Удосконалення медико-генетичного консультування спадкових і мультифакториальних форм новоутворень.
  4.  Уточнення засобів оздоровлення середовища ( вода, повітря, їжа, одяг, технологія виробництва), в якому є канцерогени, з метою зниження їх вмісту.
  5.  Подальше дослідження спільного і різного у дії канцерогенів і мутагенів при малігнізації.
  6.  Вивчення механізмів порушень генетичної регуляції процесів клітинної адаптації.
  7.  Аналіз змін імуно-генетичного гомеостазу на різних етапах постембріонального розвитку.
  8.  Активне вивчення типу успадкування різних пухлин, в патогенезі яких переважаюче значення має генетичний компонент.
  9.  Розробити рекомендації для оцінки генетичного тягаря, обумовлюючого виникнення пухлин в генофонді людських популяцій.
  10.   Провести роботу по з'ясуванню динаміки зміни онкогенетичного вантажу в людських популяціях.
  11.  Обгрунтувати методи можливого прогнозування зміни чисельності генетично обумовлених онкологічних захворювань.

На підставі клінічних і експериментальних досліджень встановлено, що в патогенезі злоякісних пухлин визначаюче значення мають генетичний і середовищний фактори, але частка внеску кожного з них значно коливається.

Кількість новоутворень, успадкованих по законах Менделя, невелика ( поліпоз товстого кишечника, ретинобластома, аденоматоз ендокринних залоз і ін.) Відомий більше 200 спадкових синдромів, одним з проявів яких може бути розвиток доброякісної або злоякісної пухлини ( нейрофіброматоз, синдром Гарднера, тилоз, невоідний базальноклітинний рак і ін.).

Частина рецесивно-успадкованих синдромів супроводжується підвищеною ламкістю хромосом ( анемія Фанконі, синдром Блюма), на фоні яких часто розвиваються злоякісні новоутворення. Для родичів деяких з цих хворих характерна тенденція до більшої, ніж в популяції, частоті появи пухлин. Люди з хромосомними порушеннями також складають групу ризику по виникненню пухлини ( синдром Клейнфельтера, хвороба Дауна). Ленч і Краш (1977) сформулювали поняття про сімейний раковий синдром, що має аутосомно-домінантне успадквання. Синдром характеризується підвищенням зустрічаємості залізистого раку в сім'ї, переважно товстого кишечника, ендометрія, шлунку, появою множинності первинних новоутворень ( до 20%), раннім віком хворих(Шимке, 1981).

 Основна маса пухлинних захворювань має мультифакторіальне успадкування і в кожному випадку виникає питання про частину внеску генетичної схильності. Найімовірніше передаються по спадку певні особливості функціонування клітин, гормонального балансу, метаболізму певних систем, на фоні, яких під впливом средовищних факторів розвиваються пухлини. Сумніви виникають відносно ролі генетичного фактора тому, що пухлини широко поширені у людини.(К.П.Ганіна, 1993).

І.Т.Шевченко з cпівробітниками в 1973-1975 рр. проведено вивчення в 1-4 поколіннях родоводи 2409 хворих на злоякісні пухлини і передпухлинні захворювання молочної залози, легенів, шлунку, шкіри, товстого кишечника, пігментної тканини. Встановлено, що злоякісні пухлини у родичів пробанда виникають за одних і тих же умов існування зовнішнього середовища в 5-6 разів частіше в порівнянні із захворюваністю пухлинами в загальній популяції населення.

 Створена Л.А.Зільбером вирусо-генетична теорія виникнення пухлин теж підтвердилася. Новітні досягнення молекулярної біології, генетики і вірусології показали справедливість головного її постулату – можливості взаємодій, об'єднання генома онкогенних вірусів і нормальних клітин. Підтвердилася і особлива роль онковірусів, які не вбивають клітку, а змінюють її спадкові властивості. Віруси, що вчинили це перетворення, вже не впливають на подальший розвиток пухлини.

Правомірна і теорія Л.М.Шабада про хімічні канцерогени як причини виникнення пухлин.

На початку 20 ст. німецький вчений Т. Бровері запропонував мутаційну теорію злоякісного росту. Вона підкреслювала роль генних і хромосомних мутацій соматичних клітин у виникненні пухлин. На користь цієї теорії свідчать такі факти:

  1.  Рак пов′язаний із стійкою зміною ДНК у клітині.
    1.  Переважна більшість мутагенів є водначас і канцерогенами.
    2.  З віком частота мутацій і ймовірність захворювання раком збільшується.
    3.  Більшість пухлин має моноклональне походження, тобто вони так само, як і мутації, беруть початок від однієї клітини.

Часто, але не завжди, в клітинах ракових пухлин спостерігаються клітини з різним каріотипом. Вони виникають внаслідок порушень мітозу.

На даний час загальновизнаною є поліетіологічна теорія виникнення раку. Існує безліч зовнішніх факторів (ініціаторів, промоторів, модифікаторів), що у сполученні з певними внутрішніми передумовами викликають розвиток злоякісних новотворів. Важлива роль у розвитку раку відводиться характеру харчування, забрудненню зовнішнього середовища, шкідливим звичкам, професійним та генетичним факторам.

 Спадкоємна передача злоякісних новотворів виключена, але генетична схильність до виникнення деяких пухлин відзначена в 5-7% із загальної кількості хворих. Відомо близько 200 наслідуваних синдромів, що призводять до злоякісних новотворів через передпухлинну патологію (пігментна ксеродерма, сімейний поліпоз кищечника, нефробластоми й ін.)

(Гарькавцева,1992).

Рак-захворювання, відоме з найдавніших часів. Перші згадки про нього можна знайти в манускриптах єгипетських та римських лікарів. У наші дні при розкопках єгипетських пірамід, скіфських курганів у захоронених іноді виявляють ушкодження кісток, викликані пухлинами. У стародавній Греції лікарі відзначали подібність між формою пухлині на пізніх стадіях її розвитку і зовнішнім виглядом морського краба. Чисто зовнішні аналогії і лягли в основу назви захворювання. Стародавні лікарі і філософи не тільки описували захворювання, але і намагалися пояснити походження раку. У стародавніх китайських рукописах прозорливо підкреслюється зв′язок пухлин із травмами, опіками, впливом шкідливих харчових речовин.

Варто зазначити, що словом «рак» часто позначають злоякісні пухлини, які відрізняються за причинами їх виникнення, розташуванням в органах і тканинах, симптомами. Швидкістю росту, біологічними особливостями і ін. Зараз відоме 200 різних злоякісних новотворів. Отже «рак» історично є загальним поняттям, а термін цей вживається в широкому змісті і не говорить про форму чи тяжкість захворювання.

 Про причини появи пухлини відомо далеко не все. Схильність до раку того або іншого органу (наприклад, молочної залози, шлунку) успадковується, тобто носить сімейний характер. Строго кажучи, успадковуються гормональні відхилення в організмі або місцеві структурні порушення в якому-небудь органі (поліпоз кишечника, рідні плями на шкірі і т. д.). Ці відхилення і неправильності і можуть привести до розвитку пухлини, що відзначив ще більше сто років тому німецький патолог Ю. Ф. Конгейм. Проте для виникнення пухлинионкогенезу — однієї тканинної потворності недостатньо. Необхідні мутагенні стимули , що викликають зміни в спадковому апараті клітини і потім пухлинну трансформацію. Такі стимули можуть бути внутрішніми (наприклад, підвищене вироблення гормонів або інших продуктів метаболізму, їх дисбаланс) або зовнішніми — фізичними (наприклад, іонізуюче або ультрафіолетове випромінювання), хімічними, вірусної природи і т.д. Ці чинники володіють мутагенним і, тим самим, канцерогенною дією, яка запускає механізм, що проводить ракові клітини у все зростаючій кількості.

 Припускають, що програму пухлинного зростання має будь-яка клітина. Ця програма записана в спеціальних генах — онкогенах. В звичайних умовах онкогени жорстко блоковані (репресовані), але під дію мутагенів блокада може зніматися, і онкогени одержують можливість працювати.

Відомо також, що багато канцерогенів пригнічують імунну систему організму, звільняючи від її жорсткого і постійного контролю ті, що відхилилися від норми клітини. Контрольні і поновлюючі функції імунної системи різко слабшають в старості, коли частіше всього і з'являється злоякісна пухлина.

Сучасна онкологія визначає пухлину як особливу форму росту тканин. Основними ознаками, які відрізняють злоякісні пухлини від доброякісних є:

  1.  автономний (нерегульований) ріст;
  2.  інвазивний (інфільтративний) ріст;
  3.  здатність метастазувати в інші органи і системи організму.

Термін «автономність» умовний, тому що цілком незалежного росту у природі не існує. Автономність виражає вихід пухлини з кореляції з організмом і збереження не всіх. А деяких зв′язків гуморального, гормонального і клітинного порядку. Основними морфологічними ознаками пухлини є втрата органотипової і гістологічної структури та зниження диференціації.

Отже, пухлина – це патологічна, неконтрольована організмом проліферація клітин з відносною автономією обміну речовин та істотними різницями у структурі та властивостях.

Злоякісні пухлини, що виникають з епітеліальної тканини, називаються раками, із сполучної тканини – саркомами, до останніх відносять пухлини лімфатичної і кровотворчої систем.

Поняття передраку. Розвиток злоякісної пухлини-тривалий, багатостадійний процес, що займає декілька років. Пухлини виникають на тлі предракових станів. Прийнято розрізняти облігатний і факультативний передраки.

 Облігатний, значить обов′язковий, тобто такий, який майже завжди переходить у рак ( поліпоз шлунка, кищечника, сечового міхура, пігментна ксеродерма, фіброзно-кістозна мастопатія з кровоточивими папіломатозними і солідними розрастаннями, поліпоз ендометрію, застарілий коліт, хронічний гастрит).

До факультативного передраку, чи необов′якового, відносять такі захворювання, на тлі яких рак розвивається значно частіше, ніж у всій популяції, але виникнення його його відбувається в незначному відсотку випадків. Прикладом можуть служити жовчно-кам′яна хвороба, фіброаденома молочної залози, ерозії шийки матки, лейкоплакії слизових оболонок та ін.

Морфологічним вираженням передракового стану є так звана дисплазія епітелію, що характеризується укороченням клітинного циклу, збільшенням числа мітозів, наявністю недозріваючих клітин та інших морфологічних змін, що відрізняють тканину від нормальної, але яка ще не має злоякісних властивостей.

За сучасними уявленнями перехід нормального епітелію в злоякісну пухлину є, як правило, поступовий процес, що має наступні стадії: нормальний епітелій – гіперпроліферація – дисплазія - карцинома, мікрокарцінома з початком інвазійного росту( до клінічна стадія)-інвазивний рак, що дає клінічні ознаки.

Така схема розвитку раку не є обов′язковою. Перші три стадії процесу, включаючи карциному, є зворотними. Крім того, можливий перехід нормального епітелію в мікракарциному, минаючи проміжні стадії. Все залежить від ступеня ушкодження генетичного коду клітини. Тому так важливо попередження злоякісного росту шляхом своєчасного лікування захворювання на перших трьох стадіях процесу, що розвивається, до появи інвазивного росту.

Стан злоякісності, як і мутація, спочатку виникає в одній вихідній клітині і успадковується всіма клітинами, які з неї виходять. Властивості клітин злоякісної пухлини зберігаються також і в культурі тканин протягом безмежного числа поколінь. Така стійкість успадкування свідчить про те, що рак пов′язаний з передачею клітинним поколінням змінених молекул ДНК. Внаслідок цього ракові клітини виходять з-під контролю нормальної генетичної програми та регуляторних систем організму. Вони безперервно діляться, втрачають відчуття поверхневого контакту і пересуваються по організму від однієї тканини до іншої(метастазують).

Отже, сучасна наука розглядає рак як особливу категорію клітинного успадкування.

Пухлини-це насамперед молекулярна хвороба мутаційної природи. У генетичній програмі існують численні гени, що кодують або регулюють розмноження клітин, збільшення клітинної маси, диференціювання клітин, які створюють спеціалізовані тканини та органи.

 Найчастіше ознака злоякісності клітин (втрата диференційованості, можливостей реагувати на сигнали інших клітин організму, неконтрольована проліферація) зумовлюється гомозиготним комплексом мутантних алелів, тобто наявністю двох мутацій в певному локусі гомологічних хромосом.

Однією з характерних ознак життя є безперервне руйнування і відновлення живої матерії. Пухлинні клітини здатні швидко і безмежно розмножуватись, нездатні до диференціації і не підпорядковуваються тим механізмам, які регулюють процеси клітинного поділу і диференціації в нормальному організмі. Клітини пухлини завдають великої шкоди організму, відбираючи у нього продукти живлення, отруюючи їх речовинами, що утворюються в процесі порушеного обміну речовин, стискаючи навколишні тканини, а іноді і вростаючи в них. Пухлинні клітини відрізняються від відповідних нормальних своїм розміром, формою, і взаємо розташуванням(Напалков,1989).

Звичайно пухлинні клітини більші, але особливо характерна мінливість їх розміру: в одній і тій же пухлині зустрічаються як більші, так і менші клітини. Це стосується і форми пухлинних клітин, тому що серед них звичайно бувають круглі, овальні та інші. Якщо для будови кожної тканини характерне певне взаєморозміщення клітинних елементів, наприклад розміщення їх в певну кількість рядів, то в пухлинній тканині цієї комплексності немає, і клітини в пухлині знаходяться ніби в безпорядку. Утворюючи місцями групи, які за своєю будовою нагадують тканину, з якої утворилась пухлина, а місцями скупчення, по яких іноді навіть важко визначити, з якої тканини ця пухлина утворилася.

Для того щоб відбувався безперервний ріст тканини необхідне безперервне утворення «будівельного» матеріалу, необхідне джерело енергії і, нарешті, ферменти, які б забезпечували як каталізатори інтенсивне протікання цих процесів. Будівельним матеріалом для клітини є білки, які разом з нуклеїновими кислотами, жироподібними речовинами(ліпоїдами) і вуглеводами утворюють в основному ядро і протоплазму клітин.

Білки-це складні комплекси з 20 амінокислот. Встановлено, що послідовність розміщення амінокислот в білку визначається послідовністю нуклеотидів у певній ділянці молекули нуклеїнової кислоти. Тому послідовність нуклеотидів у нуклеїновій кислоті розглядають як код, за допомогою якого закодований процес синтезу специфічного для даної клітини білка. Нуклеїнові кислоти-це складні органічні сполуки, до яких входять вуглеводі, нуклеотиди і фосфорні кислоти. Вони можуть міститися як у ядрі, так і в протоплазмі клітин. Носієм «інформації»є ядерна нуклеїнова кислота(дезоксирибонуклеїнова), яка зумовлює будову і властивості так званої інформаційної рибонуклеоїнової кислоти, що утворюється в ядрі клітини і передає інформацію мікросомній рибонуклеїновій кислоті, яка в свою чергу визначає, подібно до матриці, хід синтезу білка.

З такого уявлення виходить, що при перетворенні нормальної клітини у пухлинну повинні насамперед відбуватися зміни в нуклеїнових кислотах. Зміна будови нуклеїнових кислот призводить до кількісних і якісних змін обміну білків, внаслідок чого утворення білка - його синтез-переважає над його розкладом і утворюється специфічний для даної ракової пухлини «раковий білок».

Внаслідок переважання синтезу білка над його розкладом відбувається безперервне збільшення маси пухлинної тканини. Зміни в нуклеїнових кислотах відіграють роль і в тому, що пухлинні клітини безперервно розмножуються, але не диференціюються, тобто не набувають властивостей, характерних для відповідних нормальних клітин. Якщо пухлинна клітина безперервно росте і розмножується, то вона повинна споживати велику кількість енергії, необхідної для посиленого синтезу білка. Джерелом енергії для пухлини, як і для інших тканин, є вуглеводи. Для того щоб використати цю енергію, клітина повинна перетворити глікоген (тваринний крохмаль), у вигляді якого вуглеводи відкладаються в тканинах, в розчинений стан , а потім шляхом ряду перетворень, що відбуваються без участі кисню, довести до тієї форми, яка вже окислюється(згоряє), вивільняючи енергію.

У нормальних тканинах між процесами розщеплення(що відбуваються без участі кисню), в результаті яких утворюється молочна та інші органічні кислоти, і стадією окислення існує певне співвідношення, завдяки чому вся молочна кислота на останньому етапі процесу зникає. При цьому утворюються вуглекислота і вода, також відбувається частковий зворотний синтез вуглеводів. У пухлинній тканині це співвідношення різко порушене: ракова клітина одержує необхідну для інтенсивного росту енергію головним чином завдяки розщепленню вуглеводів; здатність до окислення у неї недостатня. У зв′язку з тим, що розщеплення є, з точки зору вивільнення енергії, менш вигідним процесом, ніж окислення, пухлинна тканина змушена вживати значно більше вуглеводів, ніж нормальні тканини, і перетворювати їх не у вуглекислий газ і воду, які легко виводяться з організму, а в різні продукти неповного окислення. Внаслідок такого порушення обміну речовин у пухлинній тканині вона ніби відбирає від інших тканин необхідні продукти живлення(білок, вуглеводи) і викидає в організм (кров) продукти свого порушеного обміну і розпаду. В результаті настає загальне виснаження організму, яке є однією з характерних ознак наявності злоякісної пухлини і яке відоме під назвою ракової кахексії

(Короткоручко, 1959).

Незалежно від природи канцерогенних агентів місце додатку їх дії в клітині і кінцеві результати однакові. Змінюючи спадкову речовину клітини, вони змінюють і передану за допомогою ДНК інформацію. В результаті цієї зміни раніше впорядковані процеси розмноження і диференціювання стають некерованими.

Всі пухлини походять з однієї клітини, і отже, кожна пухлина

· є клоном, нащадком єдиної зміненої клітини організму;

  •  або принаймні є результатом патологічного розмноження ідентичних клітин.

Злоякісна пухлина - це катастрофа для організму. Незалежно від того, чи йде мова про рак легенів, шлунку або про лейкоз для всіх пухлин характерні деякі основні загальні риси.

Розрізняють наступні основні стадії онкогенезу:

1. При розвитку всіх пухлин після канцерогенної дії відбувається гальмування проліферації. Ця стадія називається парадоксальною фазою. Вона триває дуже недовго, але грає не останню роль в розумінні механізму розвитку пухлин. Приблизно через 10 годин після введення хімічного канцерогену в клітинах шкіряного епітелію миші знижується синтез ДНК. Зниження синтезу ДНК у ряді випадків супроводжується і іншими змінами, наприклад пошкодженням мітохондрій, ослабленням процесів бродіння (гліколітичного), а також різним ступенем дегенерації клітин.

2. Після парадоксальної фази наступає прискорене розмноження клітин, яке досягає максимуму через 2-4 діб після дії канцерогену. З'являються аномальні фігури розподілу клітин і клітини із збільшеним числом хромосом (поліплоїдія). Змінюється і тривалість клітинного циклу. Це стадія посиленого розмноження клітин (гіперплазії).

3. Третя стадія - стадія виникнення раку у власному значенні цього слова, стадія злоякісного переродження. Разом з клітинами з диплоїдним числом хромосом ( у людини воно рівне 46) з'являються і такі, у яких це число менше або більше, іноді воно навіть багатократно збільшено. На відміну від нормальних клітин такі клітини названі анеуплоїдними. Збільшується число дву- і багатоядерних клітин, часто зустрічаються гігантські клітини і збільшується число клітин, що виходять зі спокою і вступаючих в клітинний цикл. Зовні це виявляється подовженням часу циклу поділу.

І ще дві особливо значні властивості: небезпечна здатність і до нестримного, агресивного розповсюдження (інвазивність), і до проникання в окружаючі тканини і органи (інфільтрація). Якщо здорові клітини, з'єднуючись одна з одною, утворюють тканини, ракові клітини відділяються від тканини пухлини. Розповсюджуються по організму, проникають до інших органів і руйнують їх( Кавецький, 1959).

Як розпізнати ракову клітину?

 Нормальні і ракові клітини відрізняються один від одного не по одній якій-небудь ознаці, а по сукупності ознак.

У більшості ракових клітин є суттєвa спільнa риса: вони мають ембріональний характер. Ця властивість торкається як їх морфології, так і функції. Так вони володіють більш крупним в порівнянні з об'ємом цитоплазми ядром, і для них характерний більш високий рівень метаболізму, про що можна судити по інтенсивності гліколіза.

Ядро ракової клітини більше, менш правильної форми, має лопастевидні випинання.

Ядерна оболонка часто подвоюється, впячивається всередину, число пір збільшується.

Число хромосом в ракових клітинах відрізняється від числа хромосом в здорових клітинах: в одних число хромосом більше, в інших менше (анеуплоїдія).

Мітохондрії, що беруть участь в клітинному диханні мають в нормальних клітинах звичайно правильну подовжену або округлу форму; внутрішній листок подвійної мембрани утворює в порожнині мітохондрій неповні перегородки, розташовані більш менш рівномірно. На відміну від цього в ракових клітинах часто зустрічаються роздуті потворні органели неправильної форми, в яких можуть бути майже цілком зруйновані перегородки.

У цитоплазмі нормальних клітин рідко, а в ракових клітинах дещо частіше можна зустріти паралельно розташовані волокна - пучки фібрил. В ракових клітинах рибосоми, що містять гранули РНК, більш численні, місцями злипаються, їх розподіл змінюється. Більш часто зустрічаються і клітинні включення. Впорядкований густий ендоплазматичний ретикулум стає безладним, ослабляється зв'язок рибосом з його мембранами.

(Гарькавцева, 1990).

Одним з основних шляхів дисиміляції пухлини є поширення її по лімфатичній системі. При руйнуванні пухлиною кровоносних судин, а також за рахунок анастомозів між венулами і лімфатичними судинами створюється гематогенний шлях местазування. Третій шлях поширення процесу-контактний, чи імплатаційний. Який характерний для пухлин, розташований у порожнинах(черевна, плевральна) при проростанні вісцеральної очеревини(плеври), а також після проведення операції без дотримання правил абластики. Часто спостерігається змішане местазування.

Симптоми захворювання раком з'являються порівняно пізно, коли пухлина досягає значних розмірів і порушує функції органу, в якому росте. Якщо орган порожнистий, може порушитися його прохідність, з'являються патологічні (запального або іншого характеру) виділення, можливі кровотечі. Хворий відчуває слабкість, худне, у нього підвищується температура тіла, він відчуває болі, збільшується швидкість осідання еритроцитів.( Напалков, 1989).

 Лікування — хірургічне, а також із застосуванням гормонів, променеве.

 У деяких випадках рак відступає. Так, реалізація соціальної програми по боротьбі з раком шлунку в Японії за порівняно короткий час привела до зниження захворюваності майже в два рази. На значному зниженні захворюваності раком шлунку наголошене також в США і країнах Європи. Зв'язано воно, проте, з немедичними чинниками. «Винуватцем» часткової перемоги над пухлиною виявився побутовий холодильник, що корінним чином змінив традиційні методи консервації харчових продуктів солінням і копчінням.

 ДНК – носій спадкових властивостей клітки, її геном. Полягає вона з подвійної спіралі зв'язаних між собою нуклеотидів – цегли, з якої побудовані нуклеїнові кислоти. За певних умов спіралі ДНК розходяться, і кожна з них служить шаблоном, матрицею для синтезу інформаційної РНК (іРНК). Вона називається «інформаційною», бо є матрицею для синтезу білка.

Таким чином, основний шлях реалізації генетичної інформації виглядає таким чином: ДНК---РНК---білок. Це класична біологічна схема, яку іноді називають «основною догмою». (Бужієвська, 1997).

Л.А.Зільбер вважав, що віруси вбудовують свій генетичний матеріал (ДНК) в спадковий апарат клітини, викликаючи їх злоякісне переродження. До кінця 60-х років було доведено, що трансформацію викликає не сам вірус, а саме його ДНК.

 Американські вчені Д.Балтімор і Г.Тьомін довели, що інформація від РНК пухлинних вірусів (ретровірусів) за допомогою ферменту-каталізатора – ревертази (зворотна транскриптаза) може передаватися на ДНК. Іншими словами, можливий зворотний шлях передачі інформації: РНК---ДНК---иРНК---білок. Саме ДНК-овая форма генома ретровіруса-провірус-була знайдена в геномі трансформованих клітин. Ретровіруси можуть створювати свою ДНК. Саме вони викликають у тварин в природних умовах саркоми, карциноми, лейкоз.

 Раніше припускали, що онкогенність вірусу викликана всій ДНК, але потім було встановлено, що лише окремі її ділянки – гени несуть відповідальність за здатність вірусу перетворювати нормальну клітину на пухлинну. Це і є онкогены. ДНК ретровірусу, несуча онкоген, упроваджується в ДНК нормальної клітини, і тоді утворюються відразу три іРНК – самої клітини, вірусу і онкогена, передаючі відповідну інформацію білкам. Так виникає онкобелок. Основний інструмент онкогена. Таким чином, був встановлений найважливіший науковий факт – існування унікальних, специфічних клітинних генів, невелика зміна або надмірне утворення яких провокує нескінченне розмноження кліток. Так були знайдені попередники онкогеновпротоонкогени . Коли протоонкогени активізуються, то утворюють онкогени, які і перетворюють нормальну клітину на пухлинну.

Активізація протоонкогенів йде двома шляхами:

  1.  Зміна структури протоонкогена, яка відображається на структурі онкогена і кодованого їм білка.
  2.  Посилення виробництва такого білка.

 У цьому випадку діяльність онкогена стає нерегульованою, а виробництво онкобілка – необмеженим і безконтрольним. Останнім часом з'ясувалося, що для перетворення звичної клітини в ракову недостатня активація одного онкогена, а потрібна діяльність онкогенів двох типів:

  1.  «Онкогени розмноження», які примушують клітину розмножуватися зовні організму необмежено довго;
  2.  «Онкогени агресії», які роблять зростання клітин хаотичним, вони насуваються на сусідні клітини і тканини, руйнують їх, поступово з'являються клони таких «агресивних» клітин, створюючих злоякісні пухлини.

Ростові чинники виділяються кліткинми в міжклітинне середовище і стимулюють зростання і розмноження клітин. Їх дуже багато, і в нормі вони утворюють збалансовану систему клітинної регуляції. В неї входять власне чинники зростання, що сприймають сигнали усередині клітини, і інші компоненти, природа яких невідома. Знайдено, що одні онкобілки близькі по будові до чинників зростання, інші - до рецепторів, треті – до передавачів інформації. Значить, вони можуть обдурити клітинну систему регуляції, включившись в неї в одному або декількох місцях і замінивши нормальні сигнали регуляції «дезинформацією». Завдяки цьому клітини «виходять з покори».

 Вірус може внести в ДНК нормальної клітки онкоген, який приведе до пухлинної трансформації. Хімічний канцероген, радіоактивне випромінювання або інший канцерогенний стимул, впливаючи на ДНК, також можуть активізувати ті, що є в нормальних клітинах або внесені неактивними вірусами онкогени, які примусять клітину встати на шлях пухлинної трансформації.(Зільбер, 1962).

 Епідеміологія раку має свою передісторію. Так, ще в 1700 році італійський лікар Рамазані помітив часте ураження раком молочної залози в черниць, і пов′язав це з відсутністю дітородної функції. Найбільш широко відомі спостереження англійця Потта (1775), який помітив винекнення раку шкіри мошонки в сажотрусів. У 18 ст. Було встановлено зв′язок між нюханням тютюну і раком слизової носу ( Гілл, 1761), а також між палінням люльки і раком губи (фон Земмерінг, 1795). У 19 ст. Виявлена залежність між раком легень і працею в копальнях ( Гартінг, Гессе, 1879), а також між раком сечового міхура і професійним контактом з аніліновими барвниками ( Рен, 1895). Основна мета епідеміології раку полягає у виявленні причин і оцінці ризику захворювання, пов′язаного з окремими факторами навколишнього середовища. Варто пам′ятати, що ефект дії будь-якого канцерогену залежить ще і від таких факторів, як стать, вік, соціально-епідеміологічний і сімейний стан і т.д. (Федоренко З.П.,1997).

Етіологія пухлин – наука про причини їх виникнення. Розрізняють зовнішні канцерогени і внутрішні причини.

Канцерогенні агенти можуть бути зовнішніми (діючі на організм фактори середовища) і внутрішніми (що утворюються в самому організмі)

Зовнішніми є багато хімічних речовин, фізичних ( різні види випромінювання ) і біологічні ( вірусні ) агенти. Внутрішні канцерогени можуть синтезуватися в організмі з різних поступаючих в нього нешкідливих з'єднань. При порушенні обміну речовин вони можуть утворюватися з білків, амінокислот, жовчних кислот.

Канцерогени можна розділити на три великі групи: хімічні, фізичні, біологічні. Відомо близько двох тисяч хімічних речовин, що можуть бути канцерогенами. Серед них – ароматичні вуглеводи, азотисті сполуки. миш′як, азбест, фенол, гербіциди й інсектициди, кадмій, нікель, і навіть деякі лікарські речовини, зокрема феноцетин, імунодипресанти, цитостатичні засоби.

Хімічні канцерогени:

На початку 20-х років англійські дослідники Дж.Кук, Дж. Хигер, Е. Кеннэуэй і їх колеги вперше виділили з кам'яновугільної смоли нове з'єднання бенз(а) пирен –БП (3,4-бензипирен). Коли його наносили на шкіру мишей або хо кроликів, то у них з'являлися ракові пухлини. Це був перший канцероген, структура якого була розшифрована. Надалі з'ясувалося, що в смолі містяться і інші канцерогенні речовини. Вони, як і БП, відносяться до групи поліциклічних ароматичних вуглеводнів

( ПАУ), які складаються з бензолових кілець.

Таким чином, можна сказати, що з БП почалася ера канцерогенів. З'явилася можливість їх визначати і досліджувати шляхом дії на лабораторних тваринах.

БП часто розглядають як індикатор циркуляції канцерогенів в навколишньому середовищі. Він знайдений в повітрі, воді, грунту, харчових продуктах, здатний проникати в організм рослин і тварин. Дуже часто БП з'являється у супроводі» інших ПАУ. Тому його вважають індикатором їх присутності.

У тварин БП і інші ПАУ викликають не тільки пухлини шкіри, але і злоякісні новоутворення легенів, бронхів, молочної залози, шлунку і інших органів.

ПАУ лише одна з груп хімічних канцерогенів. Таких груп іншої хімічної структури, кожна з яких об'єднує десятки з'єднань, відомо досить багато. Як приклад вкажемо на ароматичні аміни. Три представники цієї групи – бензидін, 2-нафталамін і 4- аминодифеніл виявилися канцерогенами людини і служать причиною виникнення пухлин сечового міхура.

Як і у випадку з ПАУ, спочатку були знайдені пухлини сечового міхура у робітників фарбувальної фабрики, на якій застосовувався анілін. Вирішили, що винуватцем захворювання є цей фарбник, але потім встановили, що до раку приводить контакт з бензидіном і 2-нафтиламіном. Канцерогенність цих з'єднань для людини повністю доведена.

До групи ароматичних амінов належать азофарбники. Один з них – масляний жовтий – використовувався в деяких зарубіжних країнах як харчовий фарбник. Його додавали до маргарину або вершкового масла взимку, щоб вони мали вид літнього свіжого продукту. З'ясувалося, що це з'єднання при внесенні в їжу щурів або мишей викликає у тварин пухлини печінки. Вживання фарбника, а також і ряду інших азоз′єднань, що застосовувалися для підфарбовування продуктів харчування, заборонили. Невідомо, чи нанесло їх використовування реальний збиток здоров'ю населення, але потенційна небезпека цього існувала. Звідси ясно, як важливо вчасно знайти властивість з'єднань викликати пухлини.

Можна привести приклад з 2- ацетиламінофлюреном, запантентованним в Англії як складова частина інсектициду – препарату, призначеного для боротьби з комахами. Перевірка показала, що це з'єднання викликає пухлини печінки і сечового міхура у декількох видів тварин. Вживання препарату було негайно заборонено.

Особливої уваги заслуговує велика група канцерогенних нитрозоз′єднань (НС). Здатність НС викликати пухлини в різних органах у багатьох видів тварин і близькість їх до пухлин людини свідчить про небезпеку цих з'єднань для людей. Крім того, якщо НС вводити вагітним самкам, то пухлини з'являються у потомства. В тютюновому димі міститься і НС, і ПАУ. У НС є одна небезпечна особливість, характерна тільки для цієї групи з'єднань : вони легко утворюються в природі і в організмі тварин, а також людини. Німецький дослідник Г.Сендер і його колеги в 60-х роках встановили, що НС синтезується з нешкідливих для організму з'єднань – амінів, амідів, нітриту, нітратів, які широко поширені в навколишньому середовищі і містяться в організмі тварин і людини. Існує гіпотеза, згідно якої нітрати і утворюваний ними нітрит перетворюються в природі або в організмі в канцерогенні НС.

Канцерогени, що потрапили в організм, як будь-які інші сторонні хімічні речовини, можуть переноситися з потоком крові, лімфа, проникати крізь мембрани в клітини, де відбувається окислення шкідливих речовин, скріплення їх в нешкідливі комплекси і виведення з організму. Багато учених вважають, що кінцеві канцерогени – це іони з негативними зарядами і дуже високою реакційною здатністю. Вони взаємодіють з ДНК і регуляторними білками кліток організму.

Всі відомі хімічні канцерогени можна розділити на дві групи – первинні і вторинні. Первинні (нитрозомочевини, уретан і ін.) відразу утворюють кінцевий канцероген, а вторинні (бенз(а) пирен, ароматичні аміни, багато НС) спочатку перетворюються на проміжні канцерогени, які більш активні, ніж початкові речовини, і швидше приводять до пухлин.

Отже, кінцевий канцероген подіяв на ДНК клітини або, як то кажуть, надав генотоксичний ефект. В результаті пошкоджувальної дії канцерогену виникають трансформовані клітини. Цю первинну дію канцерогену прийнято називати ініціацією. Часто одній ініціації недостатньо для виникнення пухлини, тоді включаються додаткові активатори канцерогенезу – промотори. Промотори, як і канцерогени, необхідні для розвитку пухлинного процесу.

 У групу фізичних канцерогенів варто віднести іонізуючу радіацію ї ультрафіолетове випромінювання.

Фізичний канцерогенез:

Почнемо з іонізуючого випромінювання.

 Як встановлено в дослідах на тваринах. Канцерогенною дією володіють іонізуючі агенти – УФ - випромінювання, α-, β-,γ-промені,

потоки протонів і нейтронів. Більші дози випромінювання можуть привести організм до загибелі, а відносно маленькі дози викликають різні онкологічні захворювання. Злоякісні пухлини можна викликати введенням в організм тварин різних радіоактивних ізотопів. В більшості випадків радіація викликає ті ж пухлини, що і хімічні канцерогени.

Експериментальні дослідження показали, що у ряді випадків при поєднанні іонізуючого випромінювання хімічними канцерогенами

( уретаном, БП, а також сигаретною смолою) різко зростає утворення пухлин у тварин.

 Проникаюча радіація залежно від дози здатна не лише гальмувати ріст пухлин, але й сприяти їх виникненню. Серед найбільш вивчених форм професійного раку одне з перших місць займає «рак рентгенологів», які недостатньо захищали свої руки від шкідливого впливу випромінювання. В результаті в ряді випадків ( у літературі їх описано понад 100) у них спостерігалось ураження шкіри, що перетворювалось потім у рак. Тепер канцерогенна дія проникаючої радіації добре вивчена.

Пухлини у піддослідних тварин утворюються не лише при зовнішньому опромінюванні, але й при введенні в організм радіоактивних ізотопів тих елементів, які здатні затримуватися в організмі. До таких елементів належать насамперед кальцій, стронцій, радіоактивні ізотопи яких, відкладаючись у кістках, опромінюють кісткову тканину і кістковий мозок, і, отже, призводять до появи кісткових сарком та захворювань кровотворної системи – лейкоз- рак крові.

Спостереження над населенням японських міст Хіросіма і Нагасакі на які в 1945 році були скинуті американцями атомні бомби, свідчать, що люди, які перебували в зоні випадання радіоактивних опадів і не загинули від променевої хвороби, в наступні роки значно частіше хворіли на лейкоз та різні форми рака.

 Сонячна радіація :

УФ - радіація, потрапляючи на шкіру і поглинаючись її поверхневим шаром – епідермісом, спричиняє утворення ряду біологічно активних речовин ( гістаміну, серотоніна, продуктів розпаду білків ), які в підвищених дозах можуть надати шкідливу дію.

На організм впливає не лише УФ, але і видиме світлове і інфрачервоне теплове випромінювання, які входять до складу сонячного проміння. Кожний з дитинства відчував їх дотик. Спочатку тепло, потім почервоніння шкіри, а при надмірному прийомі сонячних ванн – опіки.

Опромінення пацюків і мишей протягом року сонячним промінням ( 5 годин щоденно ) або кварцевою лампою – джерелом УФ приводило до виникнення пухлин шкіри, носа і вух.

Накопичилось сотні наглядів, що свідчать про те, що сонячна радіація здатна викликати рак шкіри у людини. Звичайно пухлини виникають на частинах тіла, не захищених одягом, у людей, що тривалий час знаходяться на відкритом повітрі, в тих районах і країнах, де сонце світить особливо довго і сильно. Пухлини частіше за все розвиваються на шкірі грудей і шиї, обличчі, носа, рідше на гронах рук. Встановлено, що чутливість шкіри до сонячного випромінювання залежить від пігменту шкіри, більш темний колір шкіри менш чутливий до дії сонячного випромінювання.

Сонячна ультрафіолетова радіація спричинює виникнення не тільки раку шкіри у людини, а й ряду інших пухлин, зокрема злоякісної меланоми- однієї з найбільш злоякісних пухлин.

Біологічними канцерогенами є деякі паразити ( шитосоми – рак сечового міхура) і продукти життєдіяльності грибка Aspergillus flavus 

( афлотоксини – гепатоцелюлярний рак) . До біологічних канцерогенів можна віднести і паразитів.

Круглі черви служать причиною розростання плоского епітелію в передшлунку щура. В печінці щурів часто знаходять личинку цистоцерка, що викликає саркоми.

В Єгипті поширене захворювання сечових шляхів – цистит – викликають глисти – шестисоми. Нерідко після циститу виникає рак сечового міхура. Шестисоми мають багато видів, здатних викликати пошкодження різних внутрішніх органів.

 Афлатоксини у великих дозах отруйні і викликають загибель тварин, а в малих – пухлини печінки. Всі вони – дуже сильні канцерогени. Афлатоксини належать до так званих вузьких канцерогенів: під їх дією з'являються пухлини тільки в печінці. Вони містяться в продуктах, уражених цвілевим грибком – Аспергиллюс флавус. Цей гриб поширений повсюдно, але в умовах жаркого вологого клімату у великих кількостях виділяє отруйні речовини.

Останнім часом вивчаються вірусні канцерогенні фактори ( вірус гепатиту С, вірус СНІДу)( Быкорез А.И., 1987).

ОНКОГЕННІ ВІРУСИ , збудники деяких природно виникаючих, а також багатьох експериментальних пухлин тварин. До онкогенних вірусів відносяться представники різних таксономічних груп вірусів (напр., аденовіруси), що розрізняються по ряду ознак: типу нуклеїнової кислоти, морфології віріонів, місцю розмноження в клітці (ядро, цитоплазма) і ін. Роль різних онкогенних вірусів в механізмі онкогенезу, мабуть, неоднозначна. Патогенність онкогенних вірусів для людини не встановлена.

АДЕНОВІРУСИ (від греч. aden — залоза і віруси), сімейство ДНК-содержащих вірусів, що викликають у людини і тварин аденовірусні хвороби.

ВІРУСИ (від лат. virus — отрута), найдрібніші неклітинні частинки, що складаються з нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) і білкової оболонки (капсида). Форма паличкоподібна, сферична і ін. Розмір 15 — 350 нм і більш. Відкриті (віруси тютюнової мозаїки) Д. І. Івановським в 1892. Віруси — внутріклітинні паразити: розмножуючись тільки в живих клітинух, вони використовують їх ферментативный апарат і перемикають клітку на синтез зрілих вірусних частинок — віріонів. Поширені повсюдно. Викликають хвороби рослин, тваринних і людини. Різко відрізняючись від всіх інших форм життя, віруси, подібно іншим організмам, здібні до еволюції. Іноді їх виділяють в особливе царство живої природи. Віруси широко застосовуються в роботах по генетичній інженерії, канцерогенезу.

Вчення про онкогенні віруси – один з найважливіших розділів сучасної онкології. Нагромадилася велика кількість даних, що свідчать, що деякі форми лейкемії, лімфом, карцином молочної залози і сарком людини можуть викликатися вірусами. Пухлини лімфатичної системи і захворювання крові – лейкемію викликає вірус герпесу Епштейна – Барр. Він добре відомий як збудник инфекційного мононуклеоза. Проте встановлений зв'язок цього вірусу з двома злоякісними захворюваннями людини: лімфомою Беркитта в Африці і раком носоглотки на Далекому Сході. ДНК вірусу герпесу виявлений у складі ДНК пухлинних клітин хворих на лімфому Беркитта. Виявлено, що клітини пухлини несли на собі антигени ( специфічні білки ), характерні саме для цього виду вірусу. Ці антигени виявлені і в ракових клітинах хворих на рак носоглотки на Далекому Сході, що підтверджує вірусну природу цього захворювання.

Заслуговує увага також аденовіруси, що викликають бородавки, і вірус гепатиту В. До цього списку можна добавити папововирус SV-40. вірус Яба.

Факти, підтверджуючі вірусне походження пухлин багатьох тварин, достовірні. Більш того, деякі пухлини людини своєю появою зобов'язані вірусам, але горизонтальної передачі при раці немає.

Канцерогени подразділяються на ініціатори и промотори, тобто на ті, які є обов′язковими й умовними причинними факторами і діють на різних фазах малігнізації клітин. Крім того, виділяють так звані модифікатори раку – фактори, що викликають активізацію чи синергізм дії ініціаторів і промоторів. Модифікуючим впливом, наприклад, може бути зменшення в харчових продуктах солей магнію, збільшення солей цинку, стронцію, дефіцит вітамінів, особливо А та Є. Істотну роль грає режим харчування, незбалансованість дієти, зловживання алкоголем.

Харчування є важливим чинником в етіології пухлин. З характером харчування прямо чи побічно пов′язане виникнення раку стравоходу, шлунку, кишечника, печінки, підшлункової, молочної та передміхурової залоз, тіла матки, яєчників і легень.

Крім того, є група пухлин, виникнення яких зумовлюється порушенням співвідношення певних гормонів в організмі.

Справа в тому, що життєдіяльність усіх органів, тканин і клітин в організмі регулюється складною системою, в якій головна роль належить нервовим і гормональним механізмам. Нормальна життєдіяльність клітин та тканин, особливо деяких органів, можлива тільки за умови певного співвідношення різних гормонів у крові, тобто при гормональному балансі, який підтримується ендокринними органами, печінкою і нирками. Перші – залози внутришньої секреції – виділяють продукти своєї життєдіяльності не в зовнішнє середовище, а в середин організму. До них відносяться гіпофіз, щитовидна залоза, статеві і надниркові залози та ін. Центральне місце належить гіпофізу, розміщеному біля основи мозку і функціонально зв′язаному з дуже важливою ділянкою мозку – ядрами гіпоталамуса. В передній частині гіпофіза утворюються гормони, здатні стимулювати функції певних органів, насамперед залоз внутрішньої секреції. Ці гормони діють на певні органи й називаються тропними. Наприклад, кортикотропний гормон стимулює функцію кори надниркових залоз, гонадотропний – статевих (гонад), тиреотропний – щитовидної залози, соматотропний, або гормон росту, впливає на розвиток усіх клітин та тканин.

У підтриманні рівноваги в цій складній системі основну роль відіграють механізми саморегуляції, або авторегуляції, здійснювані як прямими (від гіпоталамуса до гіпофіза і звідси до будь-якої ендокринної залози), так і зворотними зв′язками, що передають сигнали в центральну нервову систему і гіпоталамус про стан у периферичних органах. У найпростішому вигляді ці співвідношення можна уявити за допомогою такого прикладу. Якщо в крові збільшується кількість жіночого статевого гормону – естрогену, то цей надлишок сприймається певними утвореннями гіпоталамуса, звідки надходить сигнал у гіпофіз, внаслідок чого зменшується виділення гонадотропного гормону гіпофіза, який регулює гормональну активність яєчників, і знижується їх функціональна активність. Завдяки такому механізму забезпечується стале співвідношення всіх гормонів, насамперед стероїдних гормонів у крові, які, на думку А.А.Ліпшютца, є основою протипухлинного захисту організму. Навпаки, порушення цього гормонального балансу може призвести до виникнення пухлинного процесу, особливо в ендокринних органах, а також у молочній залозі, матці і простаті, функція яких в основному регулюється гормонами.

Порушення гормонального балансу може виникнути внаслідок первинного порушення функції цієї чи іншої ендокринної залози, наприклад яєчника, функції печінки, функціонального стану центральної нервової системи або зниження чутливості центрів гіпоталамуса до сигналів з периферії. Останньому механізму В.М.Дільман надає основного значення в розвитку старіння організму, у виникненні гормонозумовлених пухлин і ряду інших патологічних процесів.

В Інституті проблем онкології АН України Н.М.Туркевич з співробітниками довела, що пухлинний процес в молочній залозі можна спричинити і неповною кастрацією, порушенням функції печінки, хронічним стресом. Що супроводжується певними порушеннями в гормональному балансі організму.

Найчастіше ці порушення виникають внаслідок захворювання яєчників, повторних абортів, не досить тривалого годування груддю, застосування сучасних протизаплідних засобів, хронічних захворювань печінки.

Людина часто піддається впливу канцерогенних агентів у процесі трудової діяльності. Частка професійно обумовленого раку складає близько 6% від загальної кількості злоякісних новотворів, однак з часом вона може збільшитися. В деяких виробництвах діючі на людину канцерогенні агенти вдалося визначити, в інших-вони пока невідомі. З професійними факторами пов′язана значна захворюваність на рак сечового міхура і легень, пухлин порожнини носа та додаткових пазух.

Одним з факторів ризику розвитку злоякісної пухлини є стрес, зокрема, хронічні стресові ситуації.

Канцерогенез-складний комплекс реакцій в організмі, що призводить до виникнення злоякісної пухлини. Під впливом подразнення тканини хімічним реагентом виникає відповідна реакція, що виражається в пригніченні функцій. Фаза пригнічення змінюється реакцією, спрямованою на захист від шкідливого впливу. Наприклад, якщо мова йде про шлунковий епітелій, то це проявляється спочатку пригніченням секреції, а потім захисною гіперсекрецією слизу. Клінично на цьому етапі процес зворотний, за умови припинення впливу канцерогену. Відбудовані реакції забезпечують нормалізацію функцій епітелію.

При продовженні контакту з концерогеном резервні функції епітелія виснажуються і компенсація здійснюється за рахунок кількісних змін. Розвивається дифузна гіперплазія епітелію. Клінічно це картина гіперпластичного гастриту. Ця фаза канцерогенезу також зворотна, але за умови застосування спеціальної терапії. При подальшій дії канцерогену відбувається порушення нормальної захисної реакції епітелію, наслідком якого є розвиток осередкових гіперплазій(поліпи). Починаючи з цього моменту процес перебудови епітелію стає незворотним і закінчується формуванням злоякісної пухлини.( Рубенчик Б.Л.,1983).

Для пояснення механізмів канцерогенезу на початку 20 ст. німецький вчений Т. Бровері запропонував мутаційну теорію злоякісного росту. Вона підкреслювала роль генних і хромосомних мутацій соматичних клітин у виникненні пухлин. На користь цієї теорії свідчать такі факти:

1. Рак пов′язаний із стійкою зміною ДНК у клітині.

2. Переважна більшість мутагенів є водночас і канцерогенами.

3. З віком частота мутацій і ймовірність захворювання раком збільшується.

4. Більшість пухлин має моноклональне походження, тобто вони так само, як і мутації, беруть початок від однієї клітини.

Часто, але не завжди, в клітинах ракових пухлин спостерігаються клітини з різним каріотипом. Вони виникають внаслідок порушень мітозу.

У багатоклітинних організмах клітини тісно взаємодіють: кожна з них має певну будову і виконує певні функції(спеціалізація клітин). Спеціалізація клітин зумовлює різну тривалість їхнього життя. Сукупність процесів, які відбуваються в клітині від одного поділу до іншого, включаючи й сам поділ, називають мітотичним циклом. Мітотичний цикл складається з двох стадій: стадії інтерфази і стадії поділу, або мітозу.

Мітоз-це непрямий поділ ядра. Біологічне значення мітозу полягає в тому, що мітоз забезпечує рівномірний розподіл речовин хромосом материнської клітини між двома дочірніми клітинами. Завдяки мітозу дочірні клітини мають повний, диплоїдний набір хромосом(як і материнська) і несуть повну(однакову) генетичну інформацію про всі ознаки організму. Дочірні клітини генетично ідентичні, вони є копіями материнської клітини. Мітоз забезпечує постійний набір хромосом у кожній клітині організму, який росте. Завдяки мітозу організм росте, відбувається загоєння ран, регенерація і самовідновлення організму. Соматична клітина людини має 46 хромосом та 92 молекули ДНК. Під впливом різних чинників може відбуватися порушення розходження хромосом в анафазі мітозу.

  1.  ГЕОГРАФІЯ РАКУ ТА ВПЛИВ ЧИННИКІВ НАВКОЛИШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА НА ОНКОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ.

Зараз існує порівняно новий напрям у вивченні злоякісних новоутворень, який дістав назву географії раку.

Складний комплекс різних природних факторів потребує глибокого вивчення для з′ясування причин поширення неоднакових форм раку у різних груп населення. Адже у будь-якій географічній зоні світу певні раси людей, окремі національності та народності хворіють на характерні для даної місцевості форми злоякісних пухлин.

У різних народів і в різних географічних зонах поширені різні форми раку. Японія і Росія «хворі» на рак шлунку. В США, розвинених країнах Європи, а також в крупних містах Росії переважають рак легенів і рак молочної залози (в Москві в 1996 від всіх форм раку померло 225 тисяч чоловік). Це результат забруднення середовища незаселеного промисловими відходами, вихлопними газами автомобілів, куріння тютюну, а також не завжди виправданої відмови від грудного вигодовування новонароджених.

У Африці національна біда — рак печінки (малобілкова їжа), в Монголії і Казахстані — рак стравоходу (дуже гаряча і жирна їжа), в Індії і Середній Азії — рак порожнини рота (звичка жувати бетель). Пристрасть американців до легко засвоюваних продуктів без клітковини (до «швидкої їжі») привела до зростання в країні раку товстої і прямої кишок.

Зміна місця проживання людей супроводжується поступовим зниженням (через покоління) захворюваності «рідним» раком і придбанням схильності до раку, переважаючого в новій країні мешкання.

Поширеність різних форм раку вивчають, аналізуючи умови життя, звички і особливості живлення населення, мінеральний склад грунту і води, всю сукупність екологічних умов; складаються і спеціальні карти, що відображають число захворювань різними формами раку в конкретних населених пунктах певного регіону.

Проте частота поодиноких локалізацій уражень пухлинами в різних географічних зонах і країнах неоднакова. Медико-географічний напрям в онкології виник у з′вязку з дослідженням цих локалізацій хвороби в різних географічних зонах: на материках, у різних країнах, а також у різних районах однієї країни.

Уперше вивчення географічних особливостей поширення раку почали проводити на Україні у 1938 році. Ініціатором його був професор А.М. Мєрков, який на першому Всеукраїнському з′їзді онкологів у 1938 році вперше представив спеціальні картограми поширення локалізацій раку серед населення різних адміністративних областей України. В післявоєнний час почин А.М.Мєркова підтримали О.І. Серебров і О.В.Чаклін. З їх ініціативи було організовано спеціальні наукові експедиції для вивчення географії раку.

Починаючи з 1956 року. Під керівництвом і за участю О.В.Чакліна проведено 10 експедицій, організованих Академією медичних наук СРСР. Учасники їх – лікарі, біологи, етнографи,географи,статистики, інженери – здійснювали спеціальні медичні огляди населення для виявлення злоякісних пухлин і передпухлинних захворювань. Вивчали клімато-географічні особливості досліджуваних районів, традиції і звичаї, умови праці і побуту людей.

Понад 80 експедицій організовано онкологічними інститутами ряду інших республік колишнього СРСР, які зібрали дуже цінні матеріали про особливості поширення різних форм раку в більшості областей нашої країни. Аналогічні дослідження географії раку проводяться і в багатьох зарубіжних країнах.

Для вивчення географії раку насамперед потрібно одержати достовірну інформацію про частоту тієї чи іншої локалізації його в різних країнах або в різних районах однієї країни.

 Рак шлунка. У багатьох країнах і районах світу рак шлунка спостерігається дуже часто. Але є країни, де хворих з таким діагнозом відносно мало.

Найвищі показники захворюваності відзначено в Японії, а також серед населення цієї національності, яке проживає в інших районах світу

( Бразилія, Гавайські острови та ін.). Причому в Японії рак шлунка становить майже половину всіх випадків раку в чоловіків і понад однієї третини в жінок. Після цієї країни особливо висока захворюваність на рак шлунка в Чилі, Ісландії та Фінляндії. Високі показники спостерігаються також в Австрії, Германії, Польщі, Румунії, Угорщині.

Відносна висока захворюваність на рак шлунка в Росії та в Україні. В 1980-1990 роки вона займала перше місце серед онкологічних захворювань, але після аварії на ЧАЕС у 1986 році в Україні та Білорусії Захворюваність на рак шлунка відійшла на треттє місце. Після захворюваності на лейкемії та рак щитовидної залози. На четвертому місці в цих країнах знаходиться рак молочної залози у жінок.

Низькі показники захворюваності на рак шлунка в Австралії, Новій Зеландії, Північній Америці й особливо в країнах Африки.

В 1971 році на Міжнародній нараді по епідеміології та профілактиці раку шлунка (Хельсінки) відзначалося, що у виникненні запалення слизової оболонки і зрештою раку шлунка вирішальне значення можуть мати різні фактори харчування.

Зокрема, Е.Віндер (США) та інші дослідники вважають: ця хвороба частіше спостерігається там, де здебільшого вживають їжу, багату на вуглеводи, насамперед крохмаль ( рис, картопля, хліб). І мало їдять жирів (лише 12% калорій), жиророзчинних вітамінів, свіжих овочів, фруктів.

Так, в Японії, де третину харчового раціону становить рис, часто неочищений, саме фактори харчування можуть зумовлювати захворювання на рак. Т.Хірояма, який вивчав в Японії звички і звичаї 652 хворих на рак шлунка, вважає, що є безпосередній зв′язок між особливостями харчування і виникненням цього захворювання. Слід відзначити, що воно більше поширене в тих районах Японії, де вживана населенням їжа містить відносно менше кальцію, і серед тих груп населення, які мало споживають молока, м′яса, свіжих овочів, багато-солоних продуктів, сої, гарячого чаю, а також частіше курять. У 1965 році в Японії було організовано спостереження за

265тис. Чоловік у віці 40-69 років, причому особливу увагу приділяли вивченню ролі молока в раціоні харчування. В результаті дослідження з′ясувалося: в осіб, які майже не п′ють молока, захворюваність на рак шлунка приблизно в 1,5 рази вища.

Американський учений С Грехем та інші спеціалісти, узагальнивши дані ряду дослідників. Відзначають. Що недостатнє використання м′яса може змінювати нормальну функцію слизової оболонки шлунка. А овочі і фрукти, багаті на вітаміни, підтримують нормальний стан слизової оболонки і ніби сприяють захистові тканин шлунку від злоякісної трансформації.

Безумовно, поряд із складом продуктів харчування велике значення має швидкість їди, регулярність харчування, ступінь пережовування страв, температура, вміст в них спецій. У зв′язку з цим великий інтерес викликають дані онколога Оота, який звернув увагу на той факт, що в деяких районах Японії, особливо в префектурах Нара і Вакаяма, де місцеве населення вживає дуже гарячу рисову юшку і чай, спостерігається особливо висока смертність від раку шлунка, а частота раку стравоходу тут в 3 рази вища, ніж в усій країні.

С.Н. Нугманов з співробітниками провів опитування 107 хворих на рак шлунка, 220- з передпухлинними захворюваннями шлунка і 220- осіб контрольної групи. Внаслідок аналізу одержаних даних було встановлено, що нерегулярне харчування переважало у 73,2% хворих на передпухлинні захворювання і рак шлунка, квапливість під час їди, звичка переїдати на ніч і тривале порушення режиму харчування ( протягом 20 і більше років )-80,7%. У групі хворих на рак шлунка порівняно з контрольною групою було у 8 разів більше осіб, які споживали дуже гарячу їжу та дуже просолені продукти та спеції.

Н.Дунгал (Ісландія) вважає, що висока захворюваність на гастрити, рак шлунка тут пов′язана з переважанням в їжі копчених, солоних страв, м′яса, риби і недостатнім споживанням овочів, фруктів. Смертність від раку шлунка в ісландських моряків, які відвідують інші країни і харчуються частіше свіжою рибою та м′ясом, а також різними овочами, значно нижча, ніж у фермерів, що не виїджають за межі Ісландії.

Радянський дослідник О.В.Мельников розглядає переїдання, як одну з важливих причин функціонального перенапруження шлунка, порушення обміну і виникнення раку. За одержаними даними, майже половина хворих на рак шлунка мало не щодня вживала алкоголь (45% з них –у великих дозах), а 92%-курила. До речі, коли дим, який містить канцерогенні речовини з групи поліциклічних вуглеводнів, під час куріння потрапляє на слизову оболонку шлунка, це впливає на розвиток різних патологічних процесів, в тому числі і раку.

У виникненні цієї хвороби певна роль належить і генетичним спадковим факторам. У людей, що мають групу крові А(ІІ), рак шлунка спостерігається на 20% частіше, ніж у осіб з групою О(І), або В(ІІІ).

Цікаво відзначити, що, за даними спеціалістів, в області К′яндодо (Уганда),де захворюваність на рак дуже низька, у корінного населення винятково рідко спостерігається група крові А(ІІ). У Японії серед хворих на виразку і рак шлунка спостерігається високий процент осіб з групою крові А(ІІ). Аналогічні дані одержали і онкологи інших країн.

Рак товстого кишечника і прямої кишки.

Ця хвороба поширена в США, у тому числі і на Гавайських островах, однаково часто серед усіх етнічних груп населення. Високий процент захворювання на неї у Канаді, Шотландії, Данії, Англії, Ірландії. В країнах Африки і Японії ця форма раку буває рідко. Для хворих на рак товстого кишечника характерний так званий західний тип харчування, який містить багато висококалорійних жирів. Американський онколог Віндер вважає, що харчовий жир впливає на склад бактеріальної кишкової флори і відіграє істотну роль у виникненні раку товстого кишечника.

Деякі автори посилаються на особливості харчування, відзначають негативну роль надмірного вживання їжі, зокрема жирів, а також куріння і алкогольних напоїв.

 Рак молочної залози. Ця локалізація – одна з найчастіших у жінок. Проте частота її у жінок різних країн коливається в досить широких межах.

Особливо висока захворюваність на цю форму раку в США, де вона найбільш поширена. За даними американського онколога М.Шімкіна, в США з кожних 18-19 жінок, які досягли 70-річного віку, одна захворює на рак молочної залози. Високий процент таких уражень в Канаді, Англії, Швейцарії, скандінавських та в інших країнах Західної Європи. В Україні захворюваність на цю патологію також постійно зростає. Найнижчий процент раку молочної залози в Японії та в інших азіатських країнах.

Оскільки в експериментах на тваринах доведено, що рак молочної залози є гормонозумовленим ( пов′язаним з порушенням обміну гормонів) захворюванням, то у більшості епідеміологічних досліджень основна увага приділяється порівняльному вивченню особливостей статевої, менструальної, дітородної й лактаційної функції жінок.

Для країн і груп населення з високою захворюваністю характерні низька народжуваність, короткі періоди годування дітей груддю, велика частота абортів, а в країнах з відносно низькою захворюваністю – протилежна ситуація. Небезпека захворіти на рак молочної залози серед жінок, які зовсім не народжували, приблизно вдвічі вища, ніж у тих, які народили 1-2 дітей, а ризик захворіти на цю патологію у жінок, які народили трьох і більше дітей в 1,5 рази нижче, ніж у тих, які народили тільки 1-2 дитини.

Італійські лікарі Севері і Сквартіні підтверджують, що лактація справляє антипухлинну дію і тому зменшення часу годування груддю небажане. У хворих порівняно з контрольною групою здорових людей частіше спостерігалися порушення статевої і менструальної функції, зокрема короткочасне і нерегулярне статеве життя, велика кількість абортів, а також пізній початок статевого життя, пізня перша вагітність і роди.

Р.Є.Кавецький, Н.М.Туркевич вважають, що вирішальна роль у розвитку цього захворювання належить гормонам яєчника. Чималі негативні зміни спричиняють гормони гіпофіза і надниркових залоз, а точніше, зрушення у гормональному балансі, яке залежить від взаємозв′язаної діяльності всіх ендокринних залоз, регулюючого впливу кори головного мозку і центрів гіпоталамічної ділянки, а також від функціонального стану печінки, її здатність інактивувати і виводити гормони.

Розвиткові раку молочної залози сприяють також доброякісні захворювання молочної залози (мастопатія, фіброаденоматоз). Про що свідчать численні експериментальні дослідження і клінічна практика. За даними Р.Є.Кавецького, ця хвороба спостерігається у осіб з фібрознокістозною мастопатією в 2-4,5 рази частіше, ніж у контрольній групі.

 Рак і злоякісна меланома шкіри. Ще наприкінці минулого століття було описано зміни шкіри обличчя і рук осіб (переважно селян і моряків), які цілий рік працюють під відкритим небом у будь-яку погоду. У них після тривалого періоду почервоніння, пігментації і надмірного зроговіння на поверхні шкіри утворюються велика кількість бородавчастих розрощень, на місці яких здебільшого і розвивається рак.

У 1966 році американський вчений Блюм писав, що гіпотеза про канцерогенну дію сонячного випромінювання на шкіру людини підтверджується такими фактами: рак шкіри виникає на частинах тіла, не захищених одягом; він спостерігається частіше в осіб, які працюють у не захищених від сонця місцях, ніж у тих, хто працює в закритих приміщеннях; частота захворювання вища в тих районах і країнах, де люди більше перебувають під впливом сонячного випромінювання; частіше він уражає білих, ніж негрів; це захворювання можна викликати у лабораторних тварин, діючи на них сонячним і ультрафіолетовим випромінюванням. Канцерогенна ефективність ультрафіолетових променів з різною довжиною хвилі однакова при дії їх на шкіру людей і лабораторних тварин.

Рівень захворювання на рак шкіри вищий у тих країнах і районах, де інтенсивніша і триваліша сонячна радіація.

Зв′язки живих організмів з навколишнім середовищем різноманітні. Так, людина не може існувати без повітря, води, їжі, одягу і житла. Вона весь час зазнає коливань температури, різних видів опромінення ( інфрачервоного і ультрафіолетового ), іонізуючої радіації тощо.

Крім впливів природних факторів навколишнього середовища, існує значна кількість факторів штучного походження. До них належать різні викиди промислових підприємств та міст, радіоактивні речовини, в тому числі гамма-випромінювання радіоактивних осадів з атмосфери після випробувань ядерної зброї. У міру зростання міст, збільшення кількості промислових підприємств, а також у зв′язку з розвитком усіх видів транспорту, особливо автотраспорту, інтенсивність забруднення зовнішнього середовища збільшується. Все це не може не впливати на здоров′я населення.

Помилково думати, ніби людина панує над своїм оточенням; вона зазнає впливу навколишнього середовища такою самою мірою, як і діє на нього. Загалом людина перебуває в стані рівноваги з навколишнім середовищем, проте за несприятливих умов ця рівновага може бути порушена.

У зв′язку із збільшенням населення, урбанізацією, індустріалізацією, прискоренням науково-технічного прогресу виникає безліч нових факторів впливу на людину з боку навколишнього середовища, причому властивості деяких з них і характер впливу на організм мало вивчені або навіть зовсім поки що невідомі. Несприятливі фактори є причиною багатьох професійних захворювань людини, в тому числі на рак та інші форми злоякісних пухлин.

Тому заходи для захисту навколишнього середовища від забруднень

( викидів промисловості, вихлопних газів автомобілів, диму сигарет, пестицидів ) є одночасно й профілактикою раку.(Чаклин А.В.,1981).

  1.  МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ В ОНКОГЕНЕТИЦІ.

В онкогенетиці основним методом вивчення спадковості людини є клініко – генеалогічний . Генеалогія – вчення про родоводи. Суть генеалогічного методу полягає у вивченні спадковості людини шляхом урахування та аналізу спадкових ознак у низці поколінь пробанда.

Цей метод увів у науку Ф.Гальтон у кінці ХІХ століття. Метод дозволяє з′ясувати:

1. Дана патологія (ознака) в конкретній родині спадкова або набута.

2. За яким типом успадковується дана патологія в родині ( зчеплений зі статтю або не зчеплений зі статтю ).

3. Генотип пробанда.

4. Гетерозиготне носійство патологічного гена.

5. Ймовірність народження хворої дитини в родині пробанда.

Недоліком цього методу є труднощі щодо збирання інформації. Значна кількість людей не знають про стан здоров′я і причини смерті навіть близьких родичів, тим більше родичів подружжя. Тому, що більше членів родини буде опитано, то більше шансів на отримання достовірніших і повніших відомостей.

 Пробанд – особа, від якої починають складати родовід; пацієнт, щодо якого здійснюється медико – генетична консультація. Він може бути як хворим, так і здоровим. У родоводі пробанда позначають стрілкою. Рідних братів і сестер пробанда називають сибсами. Родовід – це графічне зображення родинного дерева.

 Популяційно – статистичний метод вивчає генетичну структуру популяції, її генофонд, чинники й закономірності, які зумовлюють її збереження у процесі зміни поколінь. Його широко застосовують у вивченні спадкових хвороб. Цей метод дає змогу відповісти на запитання:

1. Яка частота захворювань серед населення на різні спадкові хвороби?

2. Яким чином вони поширюються?

3. З якою частотою зустрічаються патологічні гени і генотипи в популяціях людей різних місцевостей, країн, міст?

За допомогою методу можна вивчати генетичну структуру популяції і на основі цього проводити ефективну профілактику спадкових хвороб. Будь-якому захворюванню легше запобігти, ніж його лікувати.

 Популяція – це група особин одного виду, які вільно схрещуються між собою, дають плідне потомство і займають певну відокремлену частину ареалу. Популяції людей складають населення країни, етнічної групи, області, міста, села та інших місцевостей.

Також широко використовується метод ДНК діагностики, біохімічний, цитогенетичний ( за допомогою якого вивчають структуру хромосом, каріотип людини, статевий хроматин), близнюковий.

Організми поза середовищем існувати не можуть. Організм і середовище перебувають у тісному взаємозв′язку. У генах закодовано, яким повинен стати організм, але яким він стане, визначить взаємодія генотипу й конкретних умов середовища. Зовнішнє середовище впливає на прояв спадкових ознак і зумовлює ступінь цього прояву.

 Фенотип – це сукупність властивостей ознак організму, які формуються внаслідок взаємодії генотипу й умов середовища. На взаємодії спадкових чинників ( генотипу) і чинників навколишнього середовища ґрунтується розвиток мультифакторіальних захворювань ( захворювань за спадковою схильністю). В одних випадках зовнішнє середовище впливає на прояв генотипу більше, а в інших – менше. Зрозуміти, якою мірою ознака (хвороба) залежить від спадкових особливостей організму, а якою – від середовища, допомагає близнюковий метод вивчення спадковості людини.(Путинцева Г.Й., 2002).

Відомі два види близнюків: дизиготні (DZ) й монозиготні (MZ).

Дизиготні (двояйцеві) близнюки розвиваються з двох яйцеклітин, кожна з яких запліднюється окремим сперматозоїдом. Це можуть бути як діти різної статі, так і діти однієї статі. Усі відмінності між ними пов′язані як з генотипом, так і з впливом чинників зовнішнього середовища. У них можуть бути різні колір волосся, форма носа, губ, різні групи крові, маса тіла, зріст.

 DZ-близнюки найчастіше народжуються в жінок старшого віку. Це пов′язано з тим, що з віком у жінок змінюється гормональна активність, внаслідок цього складаються сприятливі умови для дозрівання двох яйцеклітин.

Монозиготні (однояйцеві) близнюки розвиваються з однієї зиготи (однієї заплідненої яйцеклітини) шляхом її поділу на 2, 4, 6. Відомий випадок народження 11 монозиготних близнюків. Оскільки MZ-близнюки розвиваються з однієї зиготи, яка ділиться під час мітозу, то вони генотипово ідентичні. У них однаковий генотип і вони завжди однієї статі. Відмінність між MZ-близнюками пов′язана лише з впливом зовнішнього середовища. На прояв відмінних ознак впливають такі чинники, як виховання, освіта, харчування, заняття фізичними вправами, клімат тощо. Ці ознаки називають дискордантними. А такі ознаки, як форма носа, губ, колір очей, волосся, група крові, резус-фактор у між MZ-близнюків зберігаються однаковими до глибокої старості. Ці ознаки визначені генами, і на їхній прояв зовнішнє середовище не впливає. Такі ознаки називають конкордатними.

Визначення відносної ролі спадковості і середовища у виникненні раку може допомогти розумінню генетики цієї хвороби. Для цього проводять аналіз даних по монозиготним і дизиготним близнюкам. Якщо єдиним причинним фактором раку є спадковість, то монозиготні близнюки повинні бути завжди схожі по даній особливості, а дизиготні повинні виявляти іноді схожість, а іноді відмінність, як це буває у братів і сестер. Якщо єдиним причинним фактором є середовище, частота, з якою виявляються схожі пари, должна бути однаковою для обох видів пар близнюків. Відносна роль спадковості і середовища визначається шляхом порівняння ступеня схожості (конкордантності) і відмінності (дискордантності) між моно- і дизиготними парами близнюків.

Буск, Клеммесен і Нільсен зібрали відомості про рак серед 185 пар близнюків в Данії. Вони повідомили, що ступінь конкордантности по раку серед монозиготних пар близнюків декілька вище конкордантности по раку серед дизиготних пар. Обидва партнери були уражені раком у 7 з 52 пар монозиготних близнюків і у 7 з 133 пар дизиготних. Серед вказаних конкордантних пар, монозиготні близнюки знаходили явну тенденцію до конкордантності і по локалізації раку, а саме серед монозиготних близнюків подібну конкордантність знайшли у 4 з 7 пар, а серед дизиготних - лише у 1 з 7 пар.

Маклін повідомила про ступінь конкордантності по раку серед моно - і дизиготних пар близнюків. Конкордантність по раку серед 65 монозиготних близнюків виявилася вище, ніж серед 49 дизиготних

( зразкове співвідношення 2:1). Проте ступінь дискордатності монозиготних близнюків була все ж таки висока - приблизно 37%; цим підтверджується значення чинника середовища у виникненні раку. Порівняння близнюків, хворих на рак, показує, що монозиготним близнюкам характерне значне підвищення ступеня конкордантності по локалізації раку, ніж дизиготним.

 Олівер і Джексон проводили нагляд за 91 парою моно- і дизиготних близнюків. Ними встановлено, що у 6 з 23 монозиготних пар і у 22 з 68 дизиготних або у одного з партнерів, або у обох був знайдений рак. 3 з 6 монозиготних і 3 з 22 дизиготних пар виявилися конкордантними на рак.

 Хоча і у дизиготних близнюків зустрічається багато випадків захворювання на рак обох партнерів, у монозиготних близнюків в подібних випадках тенденція до схожості по локалізації пухлини виражена більш сильніше, ніж у дизиготних. Приведені дані свідчать про те, що у деяких людей спадковий фактор грає важливу роль в розвитку раку певної локалізації. Але частина случаїв раку обумовлена також і дією чинників зовнішнього середовища.(Горер, 1982).

  1.  СПАДКОВІСТЬ ТА ОНКОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ.

 Усі відомі в світі захворювання поділяються на :

1. Набуті, причиною яких є чинники середовища ( чинники ризику) – травми, опіки, відмороження, інфекційні хвороби;

2. Спадкові, причиною яких є патологічна спадковість, одержана від батьків(мутації): гемофілія, полідактилія, хвороба Дауна, фенілкетонурія;

3. Мультифакториальні захворювання зі спадковою схильністю

( цукровий діабет, бронхіальна астма, різні типи алергії, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки), в генезі яких поєднується взаємодія спадкових і середовищних чинників.

Спадкові захворювання з′являються внаслідок порушення структури (мутації) гена, хромосом і зміни кількості хромосом або функції генетичного апарату клітини. Всі спадкові захворювання можна поділити на три групи.

  1.  Моногенні, або молекулярні. Генетичне порушення пов′язано з мутацією в одиночному локусі хромосоми (мутація одного гена). Наприклад, фенілкетонурія, глухота, сліпота, полідактілія, гемофілія тощо.
  2.  Хромосомні. Пов′зані зі зміною структури хромосом( синдром котячого крику, транслокаційний тип хвороби Дауна і кількості хромосом(геномні) – хвороба Дауна( трисомії 21 пари), синдром Клайнфельтера, синдром Шерешевського-Тернера тощо.
  3.  Полігенні,або мультифакториальні (захворювання зі спадковою схильністю), причина її пов′язана з мутацією кількох генів, яка спричинює не патологію, а лише схильність до неї. Для того щоб ця схильність розвинулася в патологію, необхідна взаємодія генетичних і середовищних чинників.( Путинцева Р.Й.,2002).

Рак – генетична хвороба і всі без виключення форми раку виникають в результаті мутації в ДНК клітини, яка і дає початок популяції пухлинних клітин. Мутації може піддатися нормальний ген з перетворенням його в онкоген, що є в геномі, або онкоген може бути внесений в клітку ззовні – при вірусній інфекції або іншим шляхом. Для виникнення деяких форм раку потрібна активація двох та більше онкогенів. Мутація, що викликає рак, може бути не тільки генною, але і хромосомною, і геномною.

Не дивлячись на генетичну природу всіх раків, далеко не всі вони є спадковими захворюваннями, бо в більшості випадків пов'язані з соматичними мутаціями, що не передаються по спадку. Частка власне спадкових форм раку, за різними оцінками, складає близько 9% від всіх злоякісних захворювань.

По характеру успадкованої ознаки спадкові форми раку включають наступні групи:

  1.  успадкування гена, що викликає певну форму раку

( наприклад, пухлина Вілмса, спадкова ретинобластома)

  1.  успадкування гена, що підвищує ризик захворювання раком, - спадкова схильність до раку ( наприклад, пігментна ксеродерма і більшість інших захворювань;
  2.  полігенне успадкування – пухлина або схильність до неї виникає при поєднанні у хворого декількох спадкових ознак наприклад, колагенози.

Механізми виникнення раку:

  1.  підвищення частоти виникнення мутацій на рівні клітки;
  2.  пониження ефективності ліквідації мутацій на рівні клітки;
  3.  пониження ефективності елімінації трансформованих клітин на рівні організму.

До 1-ої, мабуть найчисленнішої групи відносяться спадкові порушення природного захисту клітин від мутагенів зовнішнього середовища – наприклад, при альбінізмі, коли ослаблений захист кліток від УФЛ.

Приклад хвороб 2-ої групи порушення репарації ДНК: пігментна ксеродерма і ін.

До 3-ої групи відносяться прямі спадкові порушення імунітету, а також випадки метаболічної иммунодепрессії, спостережуваної при хворобі Дауна.( Ганина К.П.,1993).

ХРОМОСОМНІ ПЕРЕБУДОВИ.

З 22 аутосом і 2 статевих хромосом людини в 15 порушення будови супроводжуються тими або іншими раками або передраковими захворюваннями, які приведені нижче в таблиці:

Хромосомні перебудови

Злоякісні новоутворення

Делеція довгого плеча хромосоми -1.

Лімфолейкоз.

Транслокація в хромосомі – 3.

Печіночноклітинна карцинома.

Делеція довгого плеча хромосоми – 5.

Схильність до лимфолейкозу.

Трісомія хромосоми – 8.

Гострий мієлолейкоз.

Транслокація в хромосому – 9 з хромосоми 22 ( «філадельфійська хромосома» ).

Хронічний мієлолейкоз.

Делеція короткого плеча хромосоми – 11.

Пухлина Вілмса.

Делеція довгого плеча хромосоми -13.

Ретінобласстома.

Транслокація в хромосому 14 з хромосоми – 8,11или 14.

Лімфоми, у тому числі лімфома Беркитта.

Транслокація в хромосому 15 з хромосоми 17.

Гострий промиелоцитарный лейкоз.

Делеція довгого плеча хромосоми – 20.

Схильність до лейкозу.

Трісомія хромосоми 21.

Гострий і хронічний мієлолейкози при синдромі Дауна

Делеція довгого плеча хромосоми – 21.

Первинна тромбоцитемия.

Моносомія хромосоми – 22.

Менінгіома.

Моносомія Х-хромосоми у жінок.

Рак ендометрія, схильність до гострого лейкозу (при синдромі Шерешевського-Тернера).

Зайва Х-хромосома.

Рак молочної залози, схильність до гострого лейкозу ( при синдромі Клайнфельтера).

Наявність У-хромосоми при жіночому фенотипе.

Гонадобластоми і дисгерміноми.

У разі синдромів Дауна, Клайнфельтера і Шерешевського-Тернера мова йде про хромосомні хвороби при яких хромосомні порушення є у всіх клітинах організму. Решта приведених порушень хромосом зустрічається лише в частині клітин, ураженої тканини.

Онкологічні хвороби відносяться до екогенетичної патології.(див.схему№1).

Генетичні фактори грають певну роль у виникненні пухлин. Експериментатори постійно мають справу з лабораторними тваринами різних ліній, в яких частота спонтанних ( природних ) пухлин суттєво варіює. Особливо чітко генетичні відмінності проявляються у мишей. Недаремно лінії цих тварин носять назву высоко- і низкораковых. Ці тварини проявляють різну активність до дії канцерогенних агентів.

Нагляди показали, що однояйцеві близнюки з однаковою спадковністю ( генотипом ) вдвічі частіше захворюють раком шлунку, молочної залози, кишечника і лейкозом, ніж двойнята з різними генотипами. Бувають випадки, коли рак виникає у декількох членів сім'ї, генетично зв'язаних між собою. Ще в минулому столітті французький лікар П.Брока описав сім'ю, в якій від раку загинули мати, чотири її дочки і вісім їх дітей. Англійський лікар У.Уїльямс лікував сім'ю, в якій три сестри, мати, тітка і бабуся з боку матері загинули від раку матки. Такі випадки «сімейного» раку трапляються і в наші часи, але дуже рідко.

Сучасна генетика внесла суттєвий вклад в розуміння взаємозв'язків спадковості і раку, однак багато сторін цієї складної проблеми ще не розв’язані. Припускається, що при спадковому раці клітини постійно містять гени мутантів, які здатні раптово викликати нові спадкові ознаки. При раку не пов'язаному із спадковістю, мутації спостерігаються рідко.

Таким чином, дані генетики досить безумовно вказати на те, що успадковується не сама хвороба, а гени, зумовлюючи схильність організму до виникнення раку. Як вказує онкогенетик Е.Е.Погосянц, розвиток захворювання завжди тісно пов'язаний з взаємодією генетичних і середовищних факторів. Тому, обговорюючи роль спадковості при раці, правильніше говорити не про те, чи грають генетичні фактори роль в його походженні, а про їх співвідношення з факторами навколишнього середовища.

 Важливо з'ясувати, який з цих двох впливів головне. В разі спадкових пухлин нахил до них залежить від генетичних факторів, що передаються з покоління в покоління через статеві клітини. Але генетичні і середовищні фактори можуть діяти і безпосередньо на соматичні клітини, з яких побудовані тканини всіх організмів. Впливаючи на соматичні клітини ембріонів, ці фактори викликають природжені пухлини, які не успадковуються.

Спадкові пухлини – ретинобластома ( пухлина сітківки ока ), нейробластома ( пухлина нервової системи ), пухлина Вілмса

( нирки), а також передпухлинні захворювання – пігментна ксеродерма 

( шкіри ) і інші зустрічаються надзвичайно рідко.

Частіше виникають так звані спадкові синдроми. Це захворювання людини, що характеризуються цілим комплексом хворобливих проявів; серед них можуть бути і пухлини. Як приклад можна вказати на синдром ламкості хромосом – захворювання, що виникає у дітей, для якого характерні лейкоз, пухлини мозочка і інші новоутворення.

Пухлини, що з'явилися у членів однієї сім'ї, - не обов'язково результат спадкових впливів. Вони можуть бути наслідком дії факторів навколишнього середовища ( спільні шкідливі звички, побутові канцерогенні впливи ) або випадковим збігом. Ніякої фатальної неминучості виникнення раку у родині не існує.

При неспадковому раку канцерогенні речовини викликають зміни, що ведуть до утворення пухлин, а при спадковому – підвищують ризик їх виникнення.

Слід розрізняти роль соматоклітинної і гаметної спадковості в розвитку пухлин. Під соматоклітинною спадковістю розуміють передачу соматичними клітинами сукупності їх ознак дочірнім клітинам. Під гаметною спадковістю розуміють передачу сукупності ознак організму через гамети його нащадкам. Роль соматоклітинної спадковості у виникненні і розвитку пухлин порівняно добре вивчена і обгрунтована. Достовірно доведено, що пухлина є хворобою генома соматичних клітин. Менш вивчена роль гаметної спадковості у виникненні і розвитку пухлин, хоча вона є предметом пильної уваги дослідників протягом багатьох років. До цих пір залишається дискусійним питання про можливість передачі по спадковості готової програми розвитку пухлин, а не схильності до них. (Погосянц Е.Е.,1991).

Ракові сім'ї.(Оливер, 1961).

Слід розрізняти ракові сім'ї ( з високою частотою раку ), спадково-обумовлені і пов'язані з контактом декількох членів сім'ї з одними і тими ж канцерогенними факторами в побуті і навколишньому середовищі. Ознаками ракових сімей першого типу є перехід пухлин з покоління в покоління в родоводах в поєднанні з більш високою частотою пухлин у пробандів ракових хворих, ніж у пробандів неракових хворих; ознакою ракових сімей другого типу є висока частота пухлин у декількох членів сім'ї лише в одному поколінні. По виду успадкованих пухлин можна виділити два варіанти спадково-обумовлених ракових сімей, що характеризуються:

а) розвитком одного якого-небудь виду пухлини;

б) розвитком набору різних видів пухлин.

Найбільш аргументована наявність спадково-обумовлених ракових сімей для слідуючих пухлин: ретинобластоми, пигментої ксеродерми, нейрофіброматозу, поліпозу товстого кишечника, лейкозу.

 Ретінобластома – пухлина, що виникає з ретинобластів – попередників клітин сітчатки. В процесі нормального диференціювання вони перетворюються на фоторецепторні клітини (колби), нездібні, на відміну від ретинобластів, до малігнізації. Тому ретинобластома виникає лише у дітей, а не у дорослих. Пухлина може бути двосторонньою, іноді вона може поєднуватися з остеогенной саркомою або фібросаркомою. На її долю припадає близько 5% сліпоти і 1% смертей в дитячому віці. Тип успадкування – аутосомно-домінантний. Механізм розвитку ретинобластоми пов'язаний з делецієй антионкогена.

 Поліпоз товстого кишечника –характеризується наявністю численних поліпів в товстій і прямій кишці. Перші прояви – звичайно, у другому десятиріччі життя; приблизно до 40-65 років поліпи, як правило, перетворюються на карциноми, що закінчуються часто смертю. Тип успадкування – атосомно-домінантний. Ген мутанта локалізується, в 5-й хромосомі.

 Нейрофіброматоз ( хвороба Реклінгаузена ) – характеризується розвитком безлічі нейрофібром в центральній нервовій системі. Нейрофіброми іноді поєднуються з глиомой. Успадкування домінантно-аутосомний. Ген мутанта локалізується в 22-й або 4-й хромосомі.

 Пігментна ксеродерма ( хвороба злоякісних ластовинок ) Ознаки хвороби починають виявлятися в ранньому дитинстві ( приблизно к 3-м рокам ). На шкірі ділянок тіла, що піддаються сонячному (УФ) опромінюванню ( обличчя, рук, спини ) виникають багаточисельні ластовинки, стійка еритема, пігментація, виразки, утворення рубців, епітеліальних бородавчастих розростань, які звичайно ( до 30 років ) піддаються малігнізації. Ризик захворювання раком при пігментній ксеродермі підвищений в 1000 разів. Успадкування по аутосомно-рецисивному типу. Механізм розвитку пігментної керодерми безпосередньо пов'язаний із зниженням активності системи репарації ДНК – недостатністю ендонуклеази, що січе пошкоджені УФ ділянки ДНК. Пігментну керодерму відносять до хвороб репарації ДНК.

Пухлини, зчеплені з хромосомними хворобами, що характеризуються зниженням активності систем репарації ДНК.

Висока частота пухлин при хворобах репарації ДНК є прямим наслідком зниження здатністі до виправлення ушкоджень ДНК і виникаючих внаслідок цього генних помилок, що веде до підвищення частоти спонтанних мутацій, чутливості клітин к ендо- і екзогенним канцерогенам і схильності до пухлин. Отже, цілком обгрунтовано твердження про зчеплення пухлин з хворобами репарації ДНК.

Основні види хвороб репарації ДНК:

Синдром Блума – характеризується: підвищенням частоти спонтанних хромосомних аберацій ( в 20-30 разів ); зниженням репарації ДНК; низькорослістю ( середній зріст у хворих чоловіків близько 150 см, у жінок – 145 см ); порушенням пігментації у вигляді плям кавового кольору на шкірі всього тіла; еритемою обличчя; иммунодепресієй; розвитком гострого лейкозу, лімфом, карциноми кишечника. Середній вік виникнення пухлин – 19 років. Успадкування аутосомно-рецисивне.

Атаксія – Синдром Луі-Бар – характеризується: підвищенням частоти спонтанних хромосомних абераций в 2 рази, індукованих γ-опромінюванням, приблизно в 5 разів; зниженням репарциї ДНК при пошкодженні іонізуючою радіацією; зустрічаються транслокациї довгого плеча 14-й хромосоми. Клони лімфоцитів з такою транслокациєй є, імовірно, попередниками лейкозних клітин.

Наголошується недорозвинення тімуса і тімусозалежних зон лімфоїдних органів в поєднанні з прогресуючою атаксією ( порушенням координації рухів ) походженням з мозочка, приєднується анімія, мимовільні рухи типу хореотетозов, відстає інтелектуальний розвиток. Часто розвивається лімфолейкоз, лімфоми. Хворі гинуть часто у віці 12-15 років.

 Анемія Фанконі або пантитопенія – характеризується: підвищенням спонтанних ( в 20-40 разів ) і індукованих УФ і рентгенівським промінням ( в 4-7 разів ) хромосомних абберацій; зниженні здібності до усунення поперечних зшивань, що виникають при дії променевих і хімічних мутагенів; тотальна аплазія кісткового мозку, яка веде до анемії, лейкопенії, тромбоцитопенії; схильності до кишкових кровотеч, мікроцефалії, статевому недорозвиненню, серцевій недостатності, нефропатії. Частий розвиток у хворих лейкозу, аденоми і карциноми печінки, плоскоклітинного раку слизових оболонок і шкіри. Успадкування аутосомно-рецесивне.

 Прогерія ( передчасне старіння ). Розрізняють прогерію дорослих ( синдром Вернера ) і дітей ( синдром Хатчинсона-Гилфорда ). Обидва види прогерії характеризуються ознаками раннього старіння: передчасним зморщенням шкіри, посивінням, випаданням волосся, розвитком катаракти. У хворих на синдром Вернера помітно знижується репарація ДНК; часто у них виникає фібро- і остеосаркоми, аденокарциноми молочних залоз. Для синдрому Хатчинсона-Гилфорда малігнізація менш характерна.

Пухлини, зчеплені з хромосомними хворобами, що характеризуються зміною числа деяких хромосом.

Синдром Клайнфельтера. Хворіють їм чоловіки. Статеві хромосоми – замість XY є XXY, число телець статевого хроматина – 1; зустрічається XXXY при цьому число тілець статевого хроматина – 2. Частота синдрому – 1:500 – 1:1000 новонароджених хлопчиків. Наголошується підвищена чутливість хромосом до мутагенів. Безпосередньою причиною синдрому є нерозходження статевих хромосом в мейозе. Клінічно для синдрому Клайнфельтера характерне: безплідність, пов'язана з азооспермією або олигоспермієй, подовжений тулуб, гінекомастія, артеріальна гіпертензія, варикозне розширення вен, іноді знижений інтелект, часте виникнення раку молочної залози ( ризик підвищений в 20-30 разів ). Описаний розвиток лейкозу.

Синдром Тернера – Шерешевського. Хворіють їм жінки. Статеві хромосоми замість XX є X0. Відсутнє тільце статевого хроматина. Частота розвитку в середньому 3 на 10 000 новонароджених дівчаток. Клінічно характерно: низькорослість, гипогонадізм, безплідність, шкіряні «криловидні» складки в області шийно-плечового відділу тулуба, коарктація аорти, часто – гострий лейкоз і рак ендометрія.

 Синдром Дауна. Каріотип: є зайва – третя – 21-а хромосома; в 2% випадках – третя 21-а хромосома транслоцирована на одну з хромосом з групи D і G. Частота хвороби 1:700 новонароджених: різко підвищується із збільшенням віку матері, особливо після 30 років. Підвищена частота хромосомної аберації – спонтанних і инцукованних УФ,γ-променями і хімічними мутагенами. Знижена репарація пошкоджених ДНК, що викликаються УФ. Хвороба Дауна безпосередньо виникає в результаті порушення розходження хромосом в мейозе.Клинически характерно: низькорослість, розумове недорозвинення, аж до ідіотії ( недорозвинення лобових доль ), тип «монголоїдний» обличчя ( вузький розріз очей, широкі скули ), короткі пальці, змінена дерматогліфіка, звичайно безплідність, природжені вади серця, підвищена в 20 разів частота розвитку гострого і хронічного лейкозу.

Пухлини, зчеплені із спадкоємними імунодифицитними

становищами .

Ризик розвитку пухлин при спадкових імунодифицитних становищах

( НІДС ) вище, ніж в контрольній популяції в десятки разів. 90% всіх виникаючих пухлин – лейкемія. Частий розвиток пухлин зв'язаний з тим, що НІДС завжди поєднується із зниженням здатності системи антибластомной резистентності елімініювати пухлинні клітини, що виникають в результаті спонтанних і індукованих мутацій. Отже, розвиток пухлин при НІДС, дійсно, зчеплений з ними.

Синдром Ді Джорджа. Характерні: аплазія вилочкової і паращитовидних залоз, що веде до недостатності клітинного ( у тому числі противоопухлинного ) імунітету при збереженні гуморального імунітету

(системи В-лімфоцитов), а з другого боку – до періодичних приступів тетанії. Наголошується частий розвиток лімфом, плоскоклітинного раку шкіри і слизових оболонок губ; підвищена схильність до інфекційних захворювань. Успадкування аутосомно-рецесивне.

 Синдром Незелофа. Характерна аплазія вілочкової залози в поєднанні з нормальною функцією паращитовидних залоз. У зв'язку з цим наголошується дефіцит Т-лімфоцитов, недостатність клітинного імунітету, що веде до збільшення частоти пухлин : лімфом ( включаючи в головному мозоку), плоскоклітинного раку шкіри. Успадкування аутосомно-рецесивне.

Агаммаглобулінемія Брутона. Зчеплена зі статтю. Характерна недостатність В-лімфоцитов і плазматичних клітин. Гострий лейкоз, плазмоцитоми,лимфоретикулосаркоми. Успадкування рецесивне, зчеплене з Х-хромосомой.

Синдром Віскотта – Олдріча. Характерна гипоплазія тимусзалежних зон ( з Т-лімфоцитов ) і можуть бути зменшені зародкові центри ( з В-лімфоцитов ) лімфатичних залоз при нормальному тимусі. Внаслідок цього виникає недостатність клітинного імунітету, що привертає до пухлин. Часто виникають лімфоми ( частіше в мозку ), гострі мієлолейкози, раки шкіри і слизових оболонок. Частота пухлин, приблизно, в 50 разів вище, ніж в решті популяції. Крім пухлин у хворих часто виникають інфекції, розвиваються тромбоцитопенії, геморагічний синдром і екзема. Успадкування – рецесивне, зчеплене з Х- хромосомою.

 Синдом Чедіаки – Хегаши. Характерні: неповноцінні лизосоми в гранулоцитах; порушення рухливості гранулоцитів і моноцитів. У зв'язку з відзначеним вище виникає недостатність фагоцитозу, що у свою чергу, привертає до рецидивуючих гнійних інфекцій ( отитам, тонзілитам, піодерміям ). Большинтво хворих гине у віці до 10 років. У них розвивається малігнізація лімфоїдної системи, в яку майже завжди залучається периферична і центральна нервова система. Успадкування аутосомно-рецесивне.

Механізми спадкової передачі гаметами 

схильності до пухлин.

Полягають у ряді генетичних дефектів, що ведуть до :

а) зниження активності систем інактивації канцерогенних агентів, що сприяє збільшенню числа пухлинних перебудов генів і внаслідок цього- схильності до пухлин;

б) зниження активності системи репарації ДНК; на цьому фоні не усуваються виникаючі генні ушкодження, що веде до збільшення числа спонтанних і індукованих канцерогенами мутацій і, отже, до схильності до розвитку пухлин;

 в) депресії імунних і неімунних механізмів антибластомного нагляду

( резистентності), що веде до підвищення виживання виникаючих пухлинних клітин і до підвищення ймовірності розвитку пухлин і завдяки цьому – до схильності до пухлин.( Чудина А.П.,1989).

1.6. ШКІДЛИВІ ЗВИЧКИ ТА ОНКОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ.

Куріння – причина багатьох важких захворювань. Фактично немає жодного органа або системи в організмі людини, на які б куріння не впливало дуже шкідливо. Особливо хвилює той факт, що останнім часом куріння поширюється навіть серед дітей та юнацтва.

Матеріали систематично здійснюваної реєстрації причин смерті населення показують, що за останні десятиліття майже в усіх економічно розвинутих країнах значно збільшилася кількість померлих від раку легень, незважаючи на стабілізацію і навіть деяке зменшення смертності від ряду позалегеневих форм раку.

Частота раку легень у людей, які довгий час і багато курять, майже в 40 раз більша, ніж у некурців. При викурюванні 40 сигарет і більше на день рак легень виникає в 25 разів частіше, ніж при викурюванні до 10 сигарет.

За даними американського дослідника Хензела ( 1962 рік), ймовірність захворіти на рак легень у тих, хто курить мало, в 4 рази, а у тих, хто курить багато, в 16 разів більша, ніж у некурців.

Куріння є також одним з факторів, що впливають на виникнення раку гортані і раку сечового міхура.

Як саме виникають ракові зміни у легенях під впливом куріння, поки що остаточно не вивчено. Але вже встановлено, що до складу тютюнового диму входить майже 1000 небезпечних складових частин.

Також з′ясовано: спричинює рак не нікотин, який сильно впливає на серцево-судинну систему і є основною причиною звички до тютюну, а канцерогенні агенти. Серед канцерогенних компонентів тютюнового диму є поліциклічні вуглеводи, зокрема бензіпрен. До складу тютюнового диму входять також інші види хімічних речовин, які сприяють дії канцерогенів: феноли, ефіри вищих жирних кислот та вільні жирні кислоти. Це подразнюючі сполуки. Вони викликають кашель і посилене виділення слизу. В організмі тварин, які зазнавали дії тютюнового диму, виникали зміни, що нагадують хронічні бронхіти та емфізему легень у людини. Разом з тим при курінні у кров потрапляють нікотин та окис вуглецю, які уражають серцево-судинну систему.

Загальновідомо, що систематичне вживання алкоголю, як і куріння, є причиною багатьох серйозних захворювань. Академік О.О. Богомолець вважав, що зловживання алкоголем також може бути однією з причин розвитку злоякісних пухлин. Причому людині завдає шкоди і той алкоголь, який спочатку окисляється, а потім виводиться з організму, і так званий фіксований, 10% якого навіть після одноразового вживання затримується до двох тижнів у печінці, нирках, легенях, мозковій тканині, серці.

Зловживання алкоголем призводить до ураження фактично всіх органів і систем організму. Найчастіше пошкоджується шлунково-кишковий тракт, і особливо печінка. В останній відбувається складна біохімічна переробка всіх поживних речовин. Які надходять з їжею і всмоктуються через стінку кишечника. Печінка бере участь у всіх видах обміну речовин організму – білковому, жировому і вуглеводному, їй належить велика роль у кровотворенні. І, нарешті, в ній знешкоджуються численні продукти розпаду, які утворюються в процесі обміну речовин. Систематичне вживання алкоголю шкідливо впливає на цей орган внаслідок того, що в ньому хоч і відбувається знешкодження ( окислення ) алкоголю, але все ж у найбільшій кількості затримується фіксований алкоголь. При цьому порушується будова клітин печінки. Спочатку печінка трохи збільшується внаслідок жирового переродження. Потім клітини її втрачають свою початкову функцію. У зв′язку з цим поступово втрачається здатність засвоювати потрібні для організму речовини і знешкоджувати утворені в процесі обміну речовин продукти розпаду. Потім через деякий час печінка зморщується – розвивається цироз, тобто хронічне запалення тканини печінки з заміщенням у значній мірі її функціонально активних клітин. Цироз печінки – типова хвороба людей, які зловживають алкоголем. Звичайно вона триває 1-2 роки і закінчується смертю. Статистика показує, що питущі помирають від захворювань печінки в 9 разів частіше, ніж непитущі. У переважній більшості хворих спостерігається поєднання цирозу і раку.

Важливо підкреслити, що виникнення раку порожнини рота і глотки також пов′язане з алкоголем, курінням і цирозом печінки. Так, походження цих форм раку у чоловіків зумовлюється зловживанням алкоголем і посиленим курінням.

Французький учений Даржан надає більшого значення дії алкоголю, ніж курінню, і наголошує на шкідливій ролі авітамінозів і порушень обміну речовин.

Тепер не викликає сумніву той факт, що систематичне вживання алкоголю, особливо міцних алкогольних напоїв, сприяє захворюванню на рак стравоходу. Датські вчені Мазбек і Відесар вивчили побутові звички і професію 169 померлих від раку стравоходу і встановили, що 65% з них були алкоголіками, 21% - це люди, які з тієї чи іншої причини часто вживали алкоголь. Лікар Моріс ( Франція ) узагальнтв статистичні дані госпіталів м.Канни, показавши, що 88% хворих на рак стравоходу вживали у великій кількості спиртні напої.

Алкоголь уражає слизову оболонку шлунка, спричинюючи спочатку подразнення, а потім запалення її ( гастрит ). У хворих виникає печія, відрижка, нудота, болі, зменшується апетит. Різко порушується перетравлювання їжі, бо алкоголь зменшує кількість ферментів у шлунковому соку, а також активність їх, і їжа застоюється у шлунку. Внаслідок порушення живлення в організм надходить недостатня кількість вітамінів, виникає вітамінна недостатність, зокрема вітамінів комплексу В, що підвищує чутливість клітин слизової оболонки травного тракту до дії канцерогенів. Алкоголь сприяє підвищенню канцерогенної активності шкідливих агентів, збільшує всмоктування канцерогенів тютюну, а також інших канцерогенних речовин, які потрапляють у шлунок з їжею.

Долл вважає, що вплив алкоголю на виникнення раку шлунка безумовно доведено. Проте поки що точно невідомо, чи є він наслідком дії безпосередньо алкоголю, чи якогось іншого пов′язаного з ним фактора, в тому числі недостатності живлення. Не викликає сумніву зв′язок між вживанням алкоголю і запаленням слизової оболонки шлунка – гастритом, на основі якого звичайно розвивається рак.

Таким чином, у літературі наводяться два переконливих докази впливу алкоголю на виникнення раку. По-перше, смертність від раку порожнини рота, глотки, гортані і стравоходу більша серед людей, які багато п′ють алкогольних напоїв. По-друге, серед хворих на рак верхніх дихальних шляхів і травного тракту значно більше осіб, які зловживали алкоголем, порівняно з контрольною групою хворих на неракові захворювання.(Рубенчик Б.Л., 1983).

1.7. ПРОФІЛАКТИКА ОНКОЗАХВОРЮВАНЬ.

Найважливіший принцип діагностики раку — її своєчасність, виявлення пухлини на ранній (доклінічної) стадії, коли одужання наступає біля 80-95% хворих. Для цього використовуються всі відомі сучасній медицині методи: клінічні, біохімічні, імунологічні, рентгенологічні, ультразвукові, ендоскопічні, цитологічні, гістологічні з узяттям біопсії. Ефективність сукупного їх вживання дуже висока. 

 Профілактика раку — це, по-перше, виявлення його на початковій стадії при масовому обстеженні тієї частини населення, яку відносять до групи підвищеного ризику. Для цього використовують флюорографію легенів, мамографію, мазання з шийки матки і т.д. Інша задача профілактики — створення для людей оптимальних умов існування із зведенням до мінімуму забрудненості середовища незаселеного, із зменшенням вірогідності контакту організму з канцерогенними чинниками, загальне оздоровлення населення. Подібні заходи можуть істотно понизити захворюваність злоякісними пухлинами.

Практика протиракової боротьби показує ( і статистика це, безперечно, підтверджує ), що в міру з′ясування причин даної форми раку і неухильного проведення відповідних санітарно-гігієних та інших профілактичних заходів поступово зменшується захворюваність. Немає вже класичного раку шкіри у сажотрусів, раку шкіри в рентгенологів, раку сечового міхура у робітників анілінової промисловості. В період бурхливого розвитку нових видів промисловості своєчасне виявлення канцерогенної загрози, здійснення ефективних заходів, спрямованих на зміну технології, не тільки ліквідує небезпеку захворювання робітників, а й запобігає забрудненню навколишнього середовища.

Тепер найбільшою перешкодою для проведення ефективної профілактики раку є не те, що ми не знаємо, який канцерогенний фактор діє в тому чи іншому випадку, а те, що специфіка технологічного процесу часто утруднює захист навколишнього середовища від забруднення шкідливими продуктами. Наприклад, технологія використання твердого палива така, що з нешкідливих вугілля, нафти, сланців утворюються продукти, які мають канцерогенні та інші шкідливі властивості. Отже, тепер справа за конструкторами, технологами і гігієнистами. Коли в печах паливо повністю згорятиме до нешкідливих кінцевих продуктів – вуглекислого газу і води, коли двигуни внутрішнього згоряння в автомобілях буде замінено моторами, які працюватимуть на акумуляторах, а люди відмовляться від звички курити тютюн, людство позбудеться найпоширенішої форми онкологічного захворювання – раку легень.

Хоча онкологам-експериментаторам спільними зусиллями з хіміками вдалося розкрити найчастіші причини виникнення пухлин, перед ними лишається завдання щодо своєчасного виявлення нових, ще не відомих канцерогенних речовин, які утворюються під час освоєння нових технологічних процесів.

Якщо говорити про загальну профілактику, то вона полягає насамперед у загартуванні організму, яке слід проводити з дитячих років. Здоровий спосіб життя, відмова від шкідливих звичок, помірне харчування, систематичне заняття фізичною культурою – ось основні правила зміцнення організму.

Здоровий спосіб життя передбачає виконання найпростіших і загальновідомих правил гігієни. Це дбання про чистоту шкіри, яка забезпечує нормальне шкірне дихання всього тіла і благотворно позначається на стані нервової системи. Особливо старанно слід обмивати шкірні покриви у літньому віці, а також під час роботи, яка може спричинювати забруднення шкіри продуктами перегонки нафти, вугілля, торфу, сланців і будь-яким пилом.

З метою профілактики раку шкіри необхідно уникати надмірного і тривалого сонячного опромінення. Це особливо стосується осіб з природженою підвищеною чутливістю до сонячного проміння ( пігментна ксеродерма ) і людей з білою шкірою, у яких сонячна радіація викликає опік, а не загар.

Особам, які систематично працюють під палючим сонцем, варто носити головні убори, які захищають обличчя і шию. Корисно вживати спеціальні мазі і креми. Це особливо важливо для профілактики раку нижньої губи. Використовувати сонячне опромінення для лікування різних щкіряних захворювань можна тільки з дозволу лікаря.

Для профілактики професійного раку шкіри обов′язково треба використовувати захисні пристрої під час роботи з радіоактивними речовинами і на рентгенівських апаратах, а також на всіх виробництвах, де можливий контакт з різними канцерогенними речовинами і існує небезпека частих опіків, механічних і хімічних подразнень шкіри. Не слід забувати також про необхідність регулярно прати робочий одяг, особливо при забрудненні його продуктами перегонки і фракціонування кам′яного вугілля, нафти і сланців.

Основними запобіжними заходами проти раку порожнини рота і язика є своєчасне лікування або видалення хворих ( каріозних ) зубів, лагодження протезів, які травмують слизову оболонку, відмова від різних шкідливих звичок, зокрема куріння, зловживання алкоголем, жування тютюну тощо.

Відмова від дуже гарячої їжі, від вживання міцних спиртних напоїв, у тому числі і горілки, особливо чистого спирту, а також різних сурогатів їх – головне в профілактиці раку стравоходу. До того ж треба мати на увазі певне значення систематичного травмування слизової оболонки стравоходу при частому і необережному вживанні дрібнокостистої риби.

Немає сумніву в тому, що виникнення раку шлунка пов′язане з порушенням шлункового травлення. «Витривалість» слизової оболонки шлунка до харчових навантажень від природи досить велика, але, зрозуміло, і вона має свої межі. Шлунок, як і всякий інший орган, потребує певної ритмічної роботи. На думку О.І. Ракова, немає іншого органу в нашому тілі, фізіологічним ритмом якого не нехтували б так нерозумно. Шкідливе безладне харчування, систематичне харчування в сухом′ятку і особливо переїдання – все це призводить до хронічного гастриту та інших захворювань, які є сприятливим грунтом для розвитку раку.

І, нарешті, для профілактики раку шлунка та печінки необхідно проводити запобіжні заходи, щоб в їжу і воду не потрапляли хімічні канцерогенні речовини, зокрема пестициди та гербіциди ( речовини, які застосовуються для боротьби з комахами та бур′янами ).

Як показують численні спостереження, рак товстого кишечника і прямої кишки звичайно спостерігається у людей, що не дбають про щоденне очищення кишечника від калових мас. Проте не приймання проносних засобів, а раціонільне харчівання, щоденне посильне фізичне навантаження, що обов′язково включає ходіння, сприяють ритмічній роботі кишечника, підтримують нормальний стан усього травного тракту і певною мірою запобігають розвиткові раку.

Найпевніший спосіб профілактики раку легень – припинення куріння. Особливо важливо заборонити куріння в дитячих і медичних закладах, а з часом і в усіх громадських місцях. Слід також виготовляти знешкоджені сигарети, зокрема виробляти ефективніші фільтри і видаляти шкідливі компоненти тютюну.

Оскільки визнано, що забруднення атмосферного повітря – важливий причинний фактор у виникненні раку легень у людини, слід вживати заходів для зменшення промислових викидів і диму під час опалення будинків.

Промислові викиди ( дим з димарів ) і вихлопні гази автотранспорту містять значну кількість бензіпрену та інших поліциклічних вуглеводнів, які можуть спричинювати пухлини у тварин. Кількість бензипирену в повітрі великих міст значно більша, ніж в повітрі малих міст, а також у промисловій або густонаселеній частині міста порівняно з його садово-парковою зоною.

Дослідна рада Національної академії наук США ще в 1972 році опубліковала доповідь, в якій переконливо доведено, що захворюваність на рак легень пов′язана з мірою забруднення повітря, що недуги серед осіб, які живуть у містах, зустрічаються в 2 рази частіше, ніж серед жителів сільської місцевості, і що у тих міських районах, де особливо висока концентрація продуктів згоряння викопного палива, кількість захворювань ще вища.

Особлива роль у виникненні раку легень належить поліциклічним органічним сполукам. Основні джерела їх: опалювальні печі на вугіллі і дровах, виробництво коксу тощо. Вони дають понад 90% забруднення поліциклічними вуглеводнями. Інші джерела – вихлопні гази двигунів внутришнього згоряння і куріння.

Необхідно добиватися майже повного бездимного згоряння палива і по змозі дедалі ширшої заміни традиційних видів палива ( вугілля, нафти, продуктів переробки їх тощо ) електрикою і газом. Треба також вести постійну боротьбу з забрудненням навколишнього середовища вихлопними газами автотранспорту.

Щоб усунути вплив професійних факторів у виникненні раку легень, треба обладнати добру вентиляцію на підприємствах, вживати захисних заходів від вдихання різних видів пилу, особливо в гірничій промисловості, а також під час роботи з радіоактивними речовинами і летючими хімічними подразниками.

Рак молочної залози у жінок у багатьох випадках зумовлений відмовою від дітородіння і в зв′язку з цим абортами, коротким періодом годування дитини груддю, різними порушеннями в гормональному балансі жіночого організму тощо. Нормалізація фізіологічних процесів, які відбуваються в жіночому організмі, - надійний шлях попередження хвороби.

Наведені рекомендації показують, що профілактика раку – цілком реальна річ і полягає не в прийманні якихось спеціальних ліків, а в простих і доступних кожній людині гігієнічних заходах.

Але профілактику раку слід розглядати і в іншому аспекті. Він ніколи не виникає в зовсім незміненій тканині, або, як часто кажуть, на здоровому місці. Його появі завжди передують тривалі так звані передракові захворювання. До них належать поліпи шлунка і прямої кишки, папіломи бронхів, вузлові ущільнення молочної залози, великі родимки, різні виразочки шкірних покривів і слизових оболонок, що довго не загоюються, деякі види доброякісних пухлин та інші захворювання і процеси. Своєчасне виявлення цих захворювань і активне лікування їх – ось реальний і дуже важливий шлях профілактики онкологічних захворювань.

Виявлення будь-де незвичайної припухлості, виразочки на слизовій оболонці або шкірі, поява крові у виділеннях, тривалий кашель, стійкі порушення травлення – привід, щоб негайно звернутися до лікаря.

Проте і цього іноді не досить для профілактики раку. Ось чому в нашій країні скрізь проводяться систематичні масові огляди здорового населення – жінок віком понад 30 років, чоловіків – понад 35 років – не менше як один раз на рік.

Ці огляди допомагають своєчасно виявляти приховані форми раку і передракові захворювання.

Отже, профілактика раку можлива. Знати про це треба, щоб використовувати одержані знання, спрямовані на захист організму від дії канцерогенних факторів. Профілактичні заходи мають суспільний характер ( захист навколишнього середовища від забруднення викидами промисловості, вихлопними газами автомашин, заходи щодо охорони праці та ін.) або індивідуальний – відмова від куріння, додержання загальних правил гігієни, уважне ставлення до стану здоров′я, своєчасні консультації у лікаря тощо.

Виконання цих заходів, вчасно розпочате лікування вже тепер є гарантією запобігання в переважній більшості випадків захворюванням на такі форми раку, як рак шкіри, рак губи, рак шийки матки, рак молочної залози і ряд інших.( Серебров А.И., 1962).

ІІ. МАТЕРІАЛ І МЕТОДИКА ДОСЛІДЖЕНЬ.

Матеріалом для наших досліджень були різноманітні науково-літературні джерела та статистичні дані провідних медичних закладів міста Харкова та України, щодо захворюваності на злоякісні новоутворення серед популяції мешканців.

Цей матеріал охоплює період часу з 1996 по 2003 роки. Обстежені усі верстви населення: чоловіки, жінки, діти. Всього обстежено по місту Харкову 1млн.453 тис. 300 особин. Також приведені дані по Україні за період з 1999 по 2003 роки.

Статистичний матеріал для дипломної роботи був одержан нами з дозволу керівництва Харківського Обласного онкодиспансеру за що ми дуже вдячні за надану допомогу співробітникам цього медичного закладу.

При виконанні дипломної роботи нами були використані такі методи дослідження:

  •  описувальний;
  •  спостережень;
  •  порівнянь;
  •  популяційно-статистичний;
  •  генеалогічний;
  •  медико-географічний;
  •  епідеміологічний.

А також для ілюстрації динаміки онкозахворюваності нами був використаний метод комп’ютерної графіки.

ІІІ. РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЮВАННЯ.

Населення міста Харкова дорівнює 1млн.453тис.300 мешканців.

Таблиця № 1.

Пояснення:

З даних таблиці № 1 ми бачимо, що захворюваність на злоякісні новоутворення по Дзержинському району зросла з 288 випадків у 1996 році на 100 тис. населення до 318 випадків захворюваності в 2003 році, що на 30

випадків захворюваності на злоякісні новоутворення більше, ніж у 1996 році.

По Київському району захворюваність на злоякісні новоутворення в 1996 році складала 265 випадків, а в 2003 році вже 289 випадків, що на 24 випадки захворюваності більше, ніж у 1996 році на 100 тис. населення.

По Московському району захворюваність на злоякісні новоутворення в 1996 році складала 306 випадків, а в 2003 році вже 340 випадків, що на 34 випадки захворюваності більше, ніж у 1996 році на 100 тис. населення.

По Ленінському району захворюваність на злоякісні новоутворення в 1996 році складала 285 випадків, а в 2003 році вже 340 випадків, що на 55 випадків більше, ніж у 1996 році.

По Орджонекідзевському району захворюваність на злоякісні новоутворення в 1996 році складала 278 випадків, а в 2003 році вже 306 випадків, що на 28 випадків більше, ніж у 1996 році.

По Фрунзенькому району захворюваність на злоякісні новоутворення в 1996 році складала 349 випадків, а в 2003 році вже 395 випадків, що на 46 випадків більше, ніж у 1996 році.

По Комінтернівському району захворюваність на злоякісні новоутворення в 1996 році складала 277 випадків, а в 2003 році 241 випадок, що на 36 випадків захворюваності менше, ніж у 1996 році.

По Червонозаводському району захворюваність на злоякісні новоутворення в 1996 році складала 324 випадки, а в 2003 році 335 випадків, що на 11 випадків більше, ніж у 1996 році.

По Жовтневому району захворюваність на злоякісні новоутворення в 1996 році складала 327 випадків, а в 2003 році 293 випадки, що на 34 випадки менше, ніж у 1996 році.

По місту Харкову захворюваність на злоякісні новоутворення в 1996 році складала 302 випадки на 100 тис. населення, а в 2003 році 318 випадків, що на 16 випадків більше, ніж у 1996 році.

 Висновок: захворюваність на злоякісні новоутворення найбільше зросла

за період з 1996 – 2003 роки у Ленінському районі міста Харкова(↑55)

потім йде по зростанню захворюваності Фрунзенський район міста

Харкова (↑46), а за ним Комінтернівський район (↑36). По зростанню

захворюваності на злоякісні новоутворення райони міста Харкова можна

розташувати таким чином: Ленінський, Фрунзенський, Московський,

Дзержинський, Орджонекідзевський, Київський, Червонозаводський.

Навпаки захворюваність на злоякісні новоутворення зменшилася у Комінтернівському районі (↓36) та в Жовтневому районі (↓34) міста Харкова за ці вісім років.

Середні показники захворюваності на злоякісні новоутворення по районам міста Харкова за період з 1996 по 2003 роки становлять:

Дзержинський район – 292 випадки на 100 тис. населення;

Київський район – 238 випадків на 100 тис. населення;

Московський район – 297 випадків на 100 тис. населення;

Ленінський район – 291 випадок на 100 тис. населення;

Орджонекідзевський район – 272 випадки на 100 тис. населення;

Фрунзенський район – 352 випадки на 100 тис. населення;

Комінтернівський район – 252 випадки на 100 тис. населення;

Червонозаводський район – 311 випадків на 100 тис. населення;

Жовтневий район – 283 випадки на 100 тис. населення;

По місту Харкову середній показник захворюваності на злоякісні новоутворення становить 291 випадок на 100 тис. населення.

Таблиця № 2.

Пояснення:

В 2001 році на обліку в обласному онкодиспансері розташованому у місті Харкові за адресою: Померки № 70 знаходилося 22 тис. 781 хворих на злоякісні новоутворення. В 2002 році вже знаходилося на обліку 24 тис.222 хворих на злоякісні новоутворення. За один рік захворюваність на злоякісні новоутворення зросла на 1тис.663 випадки. В 2003 році захворюваність на злоякісні новоутворення складала вже 24 тис.739 випадки. По відношенню до 2002 року захворюваність зросла на 517 випадків, а по відношенню до 2001 року захворюваність зросла на 1 тис.958 випадків. Таким чином ми можемо зробити висновок, що захворюваність на злоякісні новоутворення неминуче зростає кожен рік і за три роки зросла на 1958 випадків.

Також зростає і дитяча захворюваність на злоякісні новоутворення в 2001 році вона складала 106 випадків, а в 2003 році вже 111 випадків, що на 5 випадків більше.

Смертність від злоякісних новоутворень навпаки знижується в 2001 році вона складала 2 тис.688 випадків, а в 2003 році 2 тис. 373 випадки, що на 315 випадків менше.

З даних таблиці ми бачимо , що по місту Харкову зростає захворюваність на злоякісні новоутворення стравоходу, шлунка, кишок, гортані, легенів, кісток, молочної залози, шийки та тіла матки, яєчників, передміхурової залози, нирок, сечового міхура, щитовидної залози, лімфоми, лейкози. Дещо знизилась захворюваність на злоякісні новоутворення шкіри, завдяки багатьом заходам, які були здійснені

медичними закладами по поясненню шкідливості занадто довгого перебуванні на сонці.

Таблиця № 3.

Пояснення:

Смертність від злоякісних новоутворень по районам міста Харкова за період з 1996 по 2003 роки на 100 тис. населення зросла в Київському, Московському, Ленінському, Орджонекідзевському, Фрунзенському, Комінтернівському, Жовтневому районах. Показник смертності по самому місту Харкову також зрос з 127 випадків у 1996 році до 153 випадків у 2003 році, що вище на 26 випадків.

Середні показники смертності за вісім років по районам міста Харкова становлять по зростанню:

Фрунзенський район – 174 випадки на 100 тис. населення;

Червонозаводський – 167 випадків;

Московський – 152 випадка;

Жовтневий – 145 випадків;

Орджонекідзевський – 143 випадки;

Комінтернівський – 137 випадків;

Ленінський – 136 випадків;

Дзержинський – 133 випадки;

Київський – 101 випадок.

Середній показник смертності по місту Харкову за цій період становить

143 випадки на 100 тис населення.

На жаль смертність від злоякісних новоутворень неминуче зростає з кожним роком. Цей факт тільки підтверджує актуальність цієї теми. Всім

спеціалістам треба об'єднати свої зусилля щодо профілактики онкологічних захворювань та збереження чистоти навколишнього середовища.

Таблиця № 4.

Пояснення:

Порівнюючи показники захворюваності за період з 1999 по 2003 роки на злоякісні новоутворення по районам міста Харкова та по самому місту Харкову на 100 тис. населення можна зробити такі висновки: за останні п’ять років захворюваність на рак шлунку, легень, кишечника дуже зросла. Також тенденція до росту зберігається і зараз. Збільшення захворюваності можна пояснити погіршенням стану навколишнього середовища та тим, що багато людей не можуть позбутися шкідливих звичок таких, як паління, вживання алкоголю. По зростанню захворюваності ці показники можна розташувати так: рак легень, рак шлунку, рак прямої кишки, рак шийки матки, рак молочної залози, рак шкіри, рак стравоходу. Декілька зменшилася захворюваність на рак шкіри, що можна пояснити тим, що проводиться дуже велика профілактично – пояснювальна робота серед населення медичними працівниками та спеціалістами інших профілів

(дивись графіки 1- 6).

ІV. ВИКОРИСТАННЯ ДАНИХ ДИПЛОМНОЇ РОБОТИ В ШКІЛЬНОМУ КУРСІ БІОЛОГІЇ.

4.1. АНАЛІЗ ШКІЛЬНОЇ ПРОГРАМИ. ВИЗНАЧЕННЯ МІСТА ДАНОЇ ТЕМИ В НІЙ.

Аналіз програми з біології для загальноосвітніх навчальних закладів:

Шкільний предмет «Біологія» належить до освітньої галузі «Природознавство», яка передбачає формування в учнів цілісного уявлення про сучасну природничо - наукову картину світу, роль і місце людини в довкіллі, її моральну відповідальність за збереження природи і цивілізації в цілому.

Функції шкільного курсу «Біологія» в системі освіти визначаються специфікою предмета, в основі якого лежить наука про природу. Людина – частина природи, її існування можливе за умови встановлення гармонійних стосунків з довкіллям і дбайливого ставлення до нього.

Завдання шкільного предмета «Біологія»:

  •  оволодіння знаннями про структуру і принципи функціонування живих систем як відображення картини біологічної реальності, їх онто- і філогенез; взаємозв’язки між живим системами , неживою природою; оволодіння методологією наукового пізнання;
  •  формування вмінь встановлювати гармонійні стосунки з природою на основі поваги до життя як найвищої цінності, до всього живого як унікальної частини біосфери;
  •  засвоєння знань про застосування біологічних закономірностей у різних сферах культури;
  •  оволодіння вміннями самостійного вивчення основних понять. законів, біологічних закономірностей; уміннями спостерігати, досліджувати, пояснювати явища природи; застосовувати теоретичні знання з метою професійного самовизначення у прикладних сферах людської діяльності (медицина, сільське господарство, біотехнологія, педагогіка);
  •  розвиток розумових здібностей та якостей особистості (теоретичного стилю мислення, пізнавального інтересу, уяви, уваги, пам'яті тощо), прагнення до самоосвіти;
  •  формування емоційно-ціннісного ставлення до природи, до себе, до людей, до загальнолюдських духовних цінностей.

Шкільний предмет «Біологія» є цілісним курсом. Його зміст розподіляється за роками навчання таким чином:

  •   6-й клас: розділи 1-4 «Царство рослини», «Царство гриби», «Царство дроб'янки», «Організми і довкілля»;
  •  7-й клас: розділ 5 «Царство тварини»;
  •  8-9-ті класи: розділ 6 «Біологія людини»;
  •  10-11-ті класи: розділи 7-9 «Універсальні властивості організмів», «Надорганізмові рівні організації живої природи», «Історичний розвиток органічного світу».

На вивчення цих розділів відводиться:

  •  6-8-му класі – по 68 годин на рік, що становить 2 години на тиждень;
  •  9-й клас – 51 година на рік, що становить у першому півріччі – 1 година на тиждень, а в другому півріччі – 2 години на тиждень;
  •  10-й клас – 34 години на рік, що становить 1 годину на тиждень;
  •  11-й клас – 68 годин на рік, що становить дві години на тиждень.

п/п

Назва розділу або теми.

кількість годин

клас

1.

Розділ 7 – Універсальні властивості організмів. Спадковість та мінливість організмів. Основи селекції.

26 годин з 68 годин на рік

11 клас

2.

Розділ 8. Над організмові системи. Вид, популяція.

13 годин

11 клас

3.

Розділ 9. Історичний розвиток органічного світу.

20 годин

11 клас

Та 9 годин додаткового часу на проведення екскурсій та практичних робіт.

Як ми бачимо в програмі з біології для загальноосвітніх навчальних закладів часу, який виділяється на вивчення генетики в цілому дуже замало, а час на вивчення питань з онкогенетики зовсім не відокремлюється, що з моєї точки зору дуже обмежує світогляд учнів з питань формування у них потреби у здоровому способі життя та заважає поглибленню і поширенню їхніх знань з біології та основ медицини.

 Цей факт також свідчить про те, що цей недолік програми буде заважати гігієнічному вихованню учнів. Захворювання легше попередити ніж потім його якимось чином лікувати. Вчителі з біології та валеології повинні сформувати у учнів правильне ставлення їх до свого життя та здоров'я. Попередити дітей про шкідливі чинники навколишнього середовища, які могуть негативно впливати на стан їх здоров'я, та викликати проліферацію та малігнізацію клітин, що приведе безумовно до злоякісного новоутворення. Вчителі повинні озброїти дітей знаннями про це дуже жахливе захворювання, яке кожен рік уносить життя близько 2 мільйонів чоловік в усьому світі. Профілактика та раннє розпізнавання злоякісних пухлин у людини є дуже актуальними. Профілактика раку можлива. Знати про це треба, щоб використовувати одержані знання, спрямовані на захист організму від дії канцерогенних факторів. Профілактичні заходи мають суспільний характер(захист навколишнього середовища від забруднення викидами промисловості, вихлопними газами автомашин, заходи щодо охорони праці та ін.) або індивідуальний – відмова від куріння, додержання загальних правил гігієни, уважне ставлення до стану здоров′я, своєчасні консультації у лікаря тощо.

 Виконання цих заходів, вчасно розпочате лікування вже тепер є гарантією запобігання в переважній більшості випадків захворюванням на такі форми раку, як рак шкіри, рак губи, рак шийки матки, рак молочної залози і ряд інших.

Гігієнічне виховання - одна з найважливіших ланок виховання, яка передбачає систематичний цілеспрямований вплив на формування особистості людини. Його завданням є виховання потреби боротися за зміцнення не тільки власного здоров’я , а й здоров’я колективу.

В шкільному віці завдяки надзвичайній пластичності організму, утворенню різноманітних стереотипів діяльності є найбільші можливості для формування навичок раціональної поведінки, які зберігатимуться і відіграватимуть велику роль протягом всього життя.

Важливо підвищувати захисні сили організму загартовуванням, фізкультурою, правильним харчуванням. У профілактиці захворювань важливо додержувати чистоти, боротися з такими джерелами інфекції, як мухи, комарі, воші, кліщі.

Ми використали методику проведення нетрадиційного уроку-конференції з теми «Загальнодержавна проблема раку. Інфекційні та вірусні захворювання, їх профілактика для запобігання захворюваності людини на злоякісні новоутворення.» для формування правильного світогляду школярів по відношенню до профілактики розповсюдження небезпечних інфекційних захворювань, які розповсюджуються повітряно-крапельним шляхом. Пояснили корисність проходження диспансерних оглядів у лікарів

Санітарно-гігієнічні поняття озброюють людину знаннями в галузі збереження свого здоров’я. Завдання вчителя полягає в тому , щоб у процесі формування різних категорій понять встановити об’єктивно наявні зв’язки між ними та сформувати знання про людину , як цілісний організм.

У процесі засвоєння учнями змісту уроку здійснюється формування систем умінь та навичок ( навчально-лабораторних, санітарно-гігієнічних).

Під час здійснення санітарно-гігієнічного виховання необхідно сформувати наукові обґрунтування гігієнічних норм поведінки, зміцнити свідоме ставлення учнів до підтримання гігієнічних норм у повсякденному житті, при цьому слід виділити систему гігієнічних понять, визначити, на яких уроках їх необхідно сформувати, добрати необхідні методи та засоби навчання і таким чином організувати роботу з поняттями, щоб у школярів сформувалось переконання у необхідності виконання гігієнічних вимог, що недотримання цих норм може призвести до небажаних наслідків.

У ході санітарно-гігієнічного виховання необхідно вести боротьбу зі шкідливими звичками учнів: палінням, вживанням алкоголю та наркотичних речовин.

Фізіологічна грамотність учня робить його стійким щодо шкідливих для здоров’я нахилів.

Дослідженнями вчених-методистів установлено такі характерні основи формування санітарно-гігієнічних навичок в учнів:

  1.  Правильне оцінювання учнями свого життєвого досвіду з точки зору вимог гігієни та фізіологічного обґрунтування гігієнічних правил сприяє формуванню в учнів свідомого ставлення до їхнього виконання.
  2.   Глибоке розуміння корисності гігієни для здоров’я дає змогу побудувати позитивне ставлення до свого здоров’я та гігієнічно правильної організації життя.
  3.   Значний вплив на закріплення гігієнічних навичок має розуміння шкоди, що завдається здоров’ю, якщо не виконувати правила гігієни. У такому разі учні стають особливо точними у виконанні гігієнічних правил ( вимог).
  4.   Позитивні результати виконання гігієнічних вимог також є стимулом подальшого їх виконання.

Формування санітарно-гігієнічних звичок тісно пов’язано із самовихованням. Прагнучи до закріплення гігієнічних звичок, учні виховують свої вольові якості.

Формування вмінь та навичок визначається послідовністю розвитку понять. Тісний взаємозв’язок знань, умінь та навичок зумовлює обсяг, місце практичних дій учнів та складає навчальне завдання санітарно-гігієнічного виховання. Навчання пов’язане з розумовими здібностями учнів. Найважливіші його завдання – розвиток розумових здібностей учнів, озброєння їх засобами розумової діяльності ( аналізом , синтезом, порівнянням, узагальненням, систематизацією тощо).

На формування в учнів санітарно-гігієнічних знань, умінь та навичок націлює програма середньої школи з біології. У програмі передбачено вивчення в органічному зв’язку з анатомо-фізіологічними поняттями гігієнічних понять, оволодіння якими націлене на прищеплення учням санітарних норм тат гігієнічних навичок у навчанні, праці, побуті, попередження та викоренення таких шкідливих звичок, як паління, вживання спиртних напоїв, наркотичних речовин.

Якість знань учнів під час вивчення санітарно-гігієнічних норм поведінки значною мірою залежить від використання методів навчання.

Зазвичай, на уроках мають місце словесні, наочні та практичні методи, але , враховуючи життєвий досвід учнів, ступінь оволодіння вмінням спостерігати, працювати з підручником, ставити найпростіші досліди під час вивчення змісту навчання, можна надавати їм змоги більше працювати самостійно, залучаючи їх до активного пошуку, тобто зробити навчальну діяльність продуктивною.

В класах з поглибленим вивченням біології:

Розділ «Загальна біологія» вивчається в 10-11-х класах. На поглиблене вивчення цього розділу відводиться:

  •  10-й клас – 102 години на рік, що становить 3 години на тиждень;
  •  11-й клас – 119 годин на рік, що становить 3 години на тиждень перші півроку навчання та 4 години на тиждень у другому півріччі.

Також відводиться додаткових 2 години на тиждень на вивчення обраних вчителем додаткових тем та розділів.

 

п/п

Назва розділу або теми.

кількість годин

клас

1.

Розділ 2 – Основні закономірності спадковості та мінливості організмів. Основи селекції.

68годин

2 години на тиждень

11 клас

2.

Основні закономірності спадковості організмів.

20 годин

11 клас

3.

Основні закономірності мінливості організмів.

10 годин

11 клас

4.

Генетичні основи індивідуального розвитку.

32 години

11 клас

а)

Основні закономірності функціонування генів у ході індивідуального розвитку

3 години

11 клас

4 години

11 клас

б)

Проява генів у розвитку. Плейотропна дія генів.

3 години

11 клас

г)

Особливості прояви Х-хромосоми у самок ссавців.

4 години

11 клас

д)

Успадкування диференційного стану клітин. Химерні і трансгенні організми.

3 години

11 клас

е)

Імуногенетика.

3 години

11 клас

ж)

Індивідуальний розвиток та проблема рака.

3 години

11 клас

з)

Генетичні основи поведінки.

3 години

11 клас

5.

Генетика людини.

6 годин

11 клас

Для формування в учнів потреби у здоровому способі життя також для формування навичок і правил гігієни, які попереджують захворюваність на злоякісні новоутворення ми розробили такі учбові заходи:

  1.  Для 11-х класів загальноосвітніх шкіл:
  •  Урок-конференцію на тему «Загальнодержавна проблема раку. Інфекційні та вірусні захворювання, їх профілактика для запобігання захворюваності людини на злоякісні новоутворення.»
  1.  Для 11-х класів з поглибленим вивченням біології:

План-конспект уроку на тему «Нуклеїнові кислоти, склад, властивості, функції. Віруси – неклітинні форми життя.»

ПРОВЕДЕННЯ САНІТАРНО-ГІГІЄНІЧНОЇ ОСВІТИ В СУЧАСНІЙ ШКОЛІ.

АКТУАЛЬНІСТЬ ПРОБЛЕМИ:

МЕТА РОБОТИ:

Розробити і опрацювати в школі методику формування здорового способу життя та методику формування санітарно-гігієнічних понять на уроці-конференції.

ЗАДАЧІ:

  1.  Ознайомитись з теоретичними аспектами формування санітарно-гігієнічних понять у учнів 11 класів.
  2.  Провести на базі середньої загальноосвітньої школи методико-педагогічний експеримент з впровадженням розробленої нами методики в навчально - виховний процес з біології.

МЕТОДИ:

  1.  Робота з науковою і методичною літературою.
  2.  Вивчення педагогічного досвіду вчителів біології з даного питання.

РОБОЧА ГІПОТЕЗА:

Формування санітарно-гігієнічних понять на уроках у учнів 10-11-их класів сприяє вихованню у них потреби у здоровому способі життя та поглибленню і поширенню їхніх знань з біології, виховує інтерес до вивчення предмету.

НОВИЗНА РОБОТИ:

Полягає в тому, що ми розробили і опрацювали у школі нетрадиційні методичні заходи з теми “ Лейкоцити. Імунітет. Види імунітету. Інфекційні захворювання та їх профілактика.” Це урок-конференція, який дає учням змогу до самостійної підготовки та роботи над темою , залучаючи їх до активного пошуку, тобто зробили навчальну діяльність продуктивною.

Напрацьовані нами матеріали можуть бути використані на уроках біології в середніх загальноосвітніх школах та в школах з поглибленим вивченням біології.

Урок –це основна форма організації навчального процесу. До 90 % навчального часу в загальноосвітній школі витрачається на уроки, весь матеріал, що входить у комплекс основ наук, викладається в ході уроків.

Які згідно з дидактичними цілями, бувають вступними, такими, що розкривають зміст теми, узагальнюючими, контрольно-обліковими та комбінованими.

За видами уроки також різноманітні. Це лекційні, семінарські, лабораторні, проблемні, кіно-, телеуроки, уроки-конференції тощо.

Ми використали методику формування санітарно-гігієнічних понять та навичок на нетрадиційному уроці-конференції.

4.2. УРОК-КОНФЕРЕНЦІЯ

“ЗАГАЛЬНОДЕРЖАВНА ПРОБЛЕМА РАКУ.. ІНФЕКЦІЙНІ І ВІРУСНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ТА ЇХ ПРОФІЛАКТИКА ДЛЯ ЗАПОБІГАННЯ ЗАХВОРЮВАНОСТІ ЛЮДИНИ НА ЗЛОЯКІСНІ НОВОУТВОРЕННЯ.”

МЕТА УРОКУ:

  •  уточнити поняття про захисні властивості крові, імунітет як реакцію-відповідь організму на проникненя в нього чужородних тіл;
  •  розкрити шляхи та механізми формування імунітету;
  •  ознайомити учнів з біографією та деякими роботами І.І.Мечникова- першовідкривача фагоцитозу;
  •  дати визначення епідемії та пандемії, ознайомити з деякими епідеміями;
  •  ознайомити учнів з сучасними теоріями виникнення раку.
  •  розкрити шляхи та механізми передачі генетичної інформації у клітині.
  •  ознайомити учнів з канцерогенними факторами навколишнього середовища;
  •  поглибити знання про негативну дію алкоголю на імунну систему людини;
  •  ознайомити з екологічною ситуацією, що склалася в Україні, та впливом забруднення на імунну систему;
  •  пояснити необхідність обов’язкової диспансеризації населення;
  •  пояснити механізми ракової перебудови клітини;
  •  сформувати поняття у учнів відносно пухлини;
  •  ознайомити учнів з основами профілактики раку;
  •  розвивати поняття про лікування рослинами та ознайомити з властивостями деяких із них для підвищення імунітету.

ОБЛАДНАННЯ ТА МАТЕРІАЛИ УРОКУ:

  1.  Моделі крові.
    1.  Фотокартки вчених: І.І. Мечникова, Е. Дженнера, Гіппократа, Теофраста, Парацельса, А.А.Покровського, Д.Заболотного, Р.Коха, Луї Пастера.
    2.  Малюнки мікроорганізмів: віруси віспи, віруси грипу, чумна паличка, холерний вібріон, ракові клітини.
    3.  Таблички з назвами спеціалістів: лікар-фітотерапевт, фізіолог, еколог, історик-біології, лікар-нарколог, імунолог, санітарний лікар, епідеміолог, лікар-інфекціанист, лікар-онколог.
    4.  Гербарії: черемха,липа,шипшина,малина,горобина.
    5.  Листівки з міського центру здоров’я: “ Попереджуйте грип”,

«Пияцтво-ворог здоров’я», « Профілактика туберкульозу»,

« Вірусний гепатит. Шляхи передачі», «СНІД. Шляхи передачі»

«Бережись дифтерії» , «Холера», « Сонце, повітря і вода- наші кращі друзі», «Обережно сонце!», «Рак- загальнодержавна проблема віку»,

«Канцерогени поряд», « Профілактика раку».

  1.  Малюнки:
    •  Щеплення віспи малюкові;
      •  Хворий на віспу;
      •  Хворий на чуму;
      •  Протичумний одяг.
      •  Карта розповсюдженості різними формами раку на території України.

8. Набір продуктів рослинного походження: алое, лимон, цибуля, часник, малина, м’ята, липа квітки, чорна смородина, плоди горобини.

  1.  Картки-завдання для роботи учнів біля дошки.

БАЗОВІ ПОНЯТТЯ Й ТЕРМІНИ УРОКУ:

Гематологія, епідемія, пандемія, вакцина, лікувальна сиворотка, щеплення, фітотерапія, онкологія, онкогенетика, клітинна трансформація, малігнізація, онковірус, канцерогенні речовини, пухлина, онкоген, проліферація...

ХІД УРОКУ.

І. Організація классу.

Доброго дня шановні друзі! Я бачу, що ви підготувалися до уроку, у вас гарний настрій , а це дуже добре. Можна починати наше заняття.

ІІ.Актуалізація опорних знань.

Два учні працюють за індивідуальними картками-завданнями біля дошки.

  1.  На дошці розміщені моделі клітин крові людини. Виберить з них лейкоцити, розкажіть про властивості та функції лейкоцитів.
    1.  Що таке фагоцитоз? Хто його відкрив? Написати схему фагоцитозу та пояснити її. Яке значення цього явища?
    2.  Які фактори впливають на розвиток захворюваності на рак?

Фронтальне опитування:

  •  Що таке імунітет?
    •  Які види імунітету вам вже відомі?
      •  Дайте характеристику гуморального імунітету.
      •  Відповіді учнів, які відповідали біля дошки.

 Висновок: Таким чином, імунітет- це сукупність захисних механізмів, які спрямовані на боротьбу з чужорідними чинниками-бактеріями, вірусами, сторонніми тілами. Імунітет може бути місцевим ( фагоцитоз) або гуморальним, який пов’язаний з лімфоцитами, що виробляють антитіла. Лейкоцити беруть безпосередньо участь в утворенні імунітету та становлять одну з важливих ланок захисних механізмів організму. Основна їх функція- фагоцитоз-поглинання та перетравлювання різних мікроорганізмів.

. III. Вивчення нового матеріалу

Вчитель. Сьогодні на занятті ви поглибите свої знання про імунітет і познайомитесь:

  •  з видами імунітету;
  •  більше дізнаєтесь про деякі інфекційні хвороби;
  •  дізнаєтесь, що таке епідемія, пандемія, які масові епідемії існували та зустрічаються зараз;
  •  з поняттям «пухлина», «рак», «онкологія», «онкогенетика» та дізнаєтесь успадковується рак чи ні.;
  •  дізнаєтесь, як на імунітет впливають алкогольні напої;
  •  із заходами щодо підвищення імунітету та профілактики інфекційних та онкологічних хвороб;
  •  дізнаєтесь які існують канцерогенні фактори середовища;
  •  дізнаєтесь про механізми клітинного успадкування генетичної інформації.

Сьогодні ми проводимо урок-конференцію, тому я запросила багато гостей, які поділяться своїми знаннями про імунітет, бо на сьогодні це дуже актуально.

Сьогодні до нас завітали:

1. Викладач історії біології Харківського національного університету ім. В. Н. Каразіна.

2. Фізіолог — співробітник Інституту вакцин та сироваток

ім. І. І. Мечникова.

3. Викладач імунології Харківської медичної академії.

4. Лікар-інфекціоніст 8-ї дитячої лікарні.

5. Лікар-епідеміолог з міської санітарної станції.

6. Співробітник санепідемстанції Московського району.

7. Лікар-нарколог з наркологічного диспансеру.

8. Еколог Всеукраїнського екологічного товариства.

9. Лікар-онколог з обласного онкодиспансеру.

10. Лікар-ендокрінолог з Інституту ендокринології.

11. Фітотерапевт 13-ї міської поліклініки.

Ви повинні не тільки уважно слухати, але й вести конспект, який ми перевіримо наприкінці уроку. Бажаю вам успіхів!

Про те, що кров має лікувальні властивості, люди знали ще з давніх-давен. Про це вам розповість історик біології.

Історик біології.

 Наука про кров зветься «гематологія». З давніх-давен люди знали, що кров є носієм життя. Колись вважалося, що за допомогою свіжої крові можна не тільки вилікувати, але й омолодити людину. Герой Гомера — Одисей, щоб повернути тіням підземного царства свідомість та здатність говорити, давав їм пити кров. Ця мрія знайшла свій відгук в поемі «Метаморфози» Овідія — давньоримського поета. Одна з його героїнь — чарівниця Медея — наказала омолодити старця Пелія вливанням юної крові.

Чого ж, легкодушні, чекаєте? Виньте мечі, говоріть Та стару кров випустіть, Щоб я жили змогла заповнити молодою кров'ю.

Великий лікар давнини Гіппократ рекомендував тяжкохворим пити кров, одержану від здорових людей.

В стародавньому Римі патриції з метою омоложення пили кров вмираючих гладіаторів. У середні віки пробували лікувати кров'ю. Збереглося свідоцтво, що в XV ст. з метою врятування життя папи Римського Інокентія VIII була застосована кров трьох хлопчиків, з якої були виготовлені ліки. Однак цей «еліксир життя» не допоміг вмираючому.

Не так давно було знайдено рукописний лікарський порадник XI ст. грузинською мовою. У ньому рекомендувалося місцеве застосування крові при лікуванні поранень.

Левенгук колись розповів Петру 1 про те, як він, готуючи препарат для розглядання під мікроскопом, поранив палець і краплина крові потрапила на скельце. Левенгук побачив маленькі червоні кульки. Так були відкриті червоні клітини крові — еритроцити.

У 1878 році видатний український терапевт В. П. Образцов вперше побачив під мікроскопом тромбоцити, завдяки яким відбувається згортання крові.

Наприкінці XIX ст. І. Мечников відкрив лейкоцити та встановив їх захисні функції. Таким чином була з'ясована будова крові та її властивості.

Вчитель.

 Із біографією та деякими роботами І. І. Мечникова вас ознайомить співробітник Інституту вакцин та сироваток ім. І. І. Мечникова.

Фізіолог.

 Наш інститут знаходиться у центрі міста Харкова і названий іменем видатного вченого-фізіолога І. І. Мечникова — нашого з вами земляка. Він народився у 1845 р. в селі Іванівка Харківської губернії. Після І закінчення гімназії він вступив до Харківського університету. У 1863 р. публікує свою першу роботу. Звання кандидата наук він одержав у 20 років, а в Новоросійському університеті (м. Одеса) йому без іспитів присвоїли ступінь магістра. І. І. Мечников одержав нагороду Бора за фундаментальний труд з ембріології. Незважаючи на це йому постійно доводилось боротися з невдачами. Велику популярність здобув І. І. Мечников за відкриття явища фагоцитозу. Коли він спостерігав рухомі клітини прозорої личинки морської зірки, йому спало на думку, що схожі клітини можуть протистояти стороннім тілам. Він зірвав з куща троянди декілька голок і ввів їх під шкіру прозорих личинок. Дослід вдався. Результати цього досліду І. І. Мечников поклав в основу теорії фагоцитозу, якій присвятив 25 років свого життя. В 1880р. в журналі «Русская Медицина» було опубліковано повідомлення про здатність фагоцитів енергійно пожирати шкідливі мікроорганізми.

З 1888 р. 1.1. Мечников працює в пастерівському інституті (м. Париж), а в 1891 р. університет в Кембриджі і присвоює йому звання почесного доктора наук.В цьому ж році виходить робота І. І. Мечникова з теорії запалення, в якій описується проникнення лейкоцитів крізь стінки кровоносних судин до місця запалення й пояснюється суть процесу І запалення. За відкриття та розробку теорії імунітету в 1908 р. І. 1. Мечникову, разом з П. Еріхом, була присуджена Нобелівська премія. Помер вчений 16 червня 1916 р., в віці 72 років. Урна з прахом великоговченого зберігається в бібліотеці Пастерівського інституту (м. Париж).

Вчитель.

Більш детально про імунітет вам розповість викладач імунології

Харківського національного університету ім. В. Н. Каразіна.

 Викладач імунології.

Ви вже знаєте, що імунітет — це сукупність механізмів, дія яких спрямована на боротьбу з чужорідними чинниками — бактеріями, вірусами, сторонніми тілами. Імунітет може бути місцевим (фагоцитоз) або гуморальним (пов'язаний з лімфоцитами, що виробляють антитіла). Сьогодні ми з вами познайомимось детальніше з видами імунітету.

Природжений імунітет — це несприятливість людини до збудників різних хвороб. Деякі захисні речовини спостерігаються в організмі з моменту народження. В цих випадках говорять про природжений імунітет. Він успад ковується від батьків. Імунні тіла проникають через плаценту від матері до плоду, а деякі з них новонароджений одержує з молоком матері. Відомо, що в перші місяці життя діти не хворіють на кір, дитячий параліч. Ось чому до виповнення одного року дитину треба годувати молоком матері.

Набутий імунітет виробляється в процесі життя після перенесення інфекційних захворювань. Перехворівши на коклюш, кір, вітряну віспу, люди- на, як правило, не хворіє на них повторно.

Для запобігання інфекційним захворюванням виробляють штучний імунітет за допомогою щеплень. Він буває активний і пасивний.

Активний штучний імунітет виникає внаслідок щеплення — введення в організм вакцин (послабленої або убитої культури мікроорганізмів). Наприклад, після щеплення організм людини успішно протистоїть таким тяжким хворобам, як дифтерія, туберкульоз, поліомієліт та ін. Імунітет діє багато років.

Пасивний штучний імунітет. У випадку якщо хворому потрібна негайна допомога, йому вводять готові антитіла у вигляді лікувальної сироватки. Лікувальну сироватку одержують із плазми крові тварини або людини, що перехворіла на певну інфекційну хворобу. Такі сироватки застосовуються для лікування дифтерії, тифу, епідпаротиту, туберкульозу, правця. Такий імунітет діє недовго — кілька місяців. При введенні лікувальних сироваток антитіла в організмі не утворюються. Але, на жаль, імунітет виробляється не до всіх хвороб. На такі хвороби, як грип та ангіна, люди можуть хворіти багато разів.

Висновок: таким чином, імунітет для людини має велике значення, оскільки захищає її від тяжких інфекційних хвороб.

ДНК – носій спадкових властивостей клітки, її геном. Полягає вона з подвійної спіралі зв'язаних між собою нуклеотидів – цегли, з якої побудовані нуклеїнові кислоти. За певних умов спіралі ДНК розходяться, і кожна з них служить шаблоном, матрицею для синтезу інформаційної РНК (іРНК). Вона називається «інформаційною», бо є матрицею для синтезу білка.

Таким чином, основний шлях реалізації генетичної інформації виглядає таким чином: ДНК---РНК---білок. Це класична біологічна схема, яку іноді називають «основною догмою».

Л.А.Зільбер вважав, що віруси вбудовують свій генетичний матеріал (ДНК) в спадковий апарат клітини, викликаючи їх злоякісне переродження. До кінця 60-х років було доведено, що трансформацію викликає не сам вірус, а саме його ДНК.

 Американські вчені Д.Балтімор і Г.Тьомін довели, що інформація від РНК пухлинних вірусів (ретровірусів) за допомогою ферменту-каталізатора – ревертази (зворотна транскриптаза) може передаватися на ДНК. Іншими словами, можливий зворотний шлях передачі інформації: РНК---ДНК---іРНК---білок. Саме ДНК-овая форма генома ретровіруса-провірус-була знайдена в геномі трансформованих клітин. Ретровіруси можуть створювати свою ДНК. Саме вони викликають у тварин в природних умовах саркоми, карциноми, лейкоз.

 Раніше припускали, що онкогенність вірусу викликана всій ДНК, але потім було встановлено, що лише окремі її ділянки – гени несуть відповідальність за здатність вірусу перетворювати нормальну клітину на пухлинну. Це і є онкогени. ДНК ретровірусу, несуча онкоген, упроваджується в ДНК нормальної клітини, і тоді утворюються відразу три іРНК – самої клітини, вірусу і онкогена, передаючі відповідну інформацію білкам. Так виникає онкобілок. Основний інструмент онкогена. Таким чином, був встановлений найважливіший науковий факт – існування унікальних, специфічних клітинних генів, невелика зміна або надмірне утворення яких провокує нескінченне розмноження кліток. Так були знайдені попередники онкогеновпротоонкогени . Коли протоонкогени активізуються, то утворюють онкогени, які і перетворюють нормальну клітину на пухлинну.

Активізація протоонкогенів йде двома шляхами:

  1.  Зміна структури протоонкогена, яка відображається на структурі онкогена і кодованого їм білка.
  2.  Посилення виробництва такого білка.

 У цьому випадку діяльність онкогена стає нерегульованою, а виробництво онкобілка – необмеженим і безконтрольним. Останнім часом з'ясувалося, що для перетворення звичної клітки в ракову недостатня активація одного онкогена, а потрібна діяльність онкогенов двох типів:

1.«Онкогени розмноження», які примушують клітку розмножуватися зовні організму необмежено довго;

2.«Онкогени агресії», які роблять зростання кліток хаотичним, вони насуваються на сусідні клітки і тканини, руйнують їх, поступово з'являються клони таких «агресивних» кліток, створюючих злоякісні пухлини.

Ростові чинники виділяються клітинами в міжклітинне середовище і стимулюють зростання і розмноження кліток. Їх дуже багато, і в нормі вони утворюють збалансовану систему клітинної регуляції. В неї входять власне чинники зростання, що сприймають сигнали усередині клітки, і інші компоненти, природа яких невідома. Знайдено, що одні онкобілки близькі по будові до чинників зростання, інші - до рецепторів, треті – до передавачів інформації. Значить, вони можуть обдурити клітинну систему регуляції, включившись в неї в одному або декількох місцях і замінивши нормальні сигнали регуляції «дезинформацією». Завдяки цьому клітки «виходять з покори».

 Вірус може внести в ДНК нормальної клітки онкоген, який приведе до пухлинної трансформації. Хімічний канцероген, радіоактивне випромінювання або інший канцерогенний стимул, впливаючи на ДНК, також можуть активізувати ті, що є в нормальних Клітинах або внесені неактивними вірусами онкогени, які примусять клітку встати на шлях пухлинної трансформації.

ОНКОГЕННІ ВІРУСИ , збудники деяких природно виникаючих, а також багатьох експериментальних пухлин тваринних. До онкогенних вірусів відносяться представники різних таксономічних груп вірусів (напр., аденовіруси), що розрізняються по ряду ознак: типу нуклеїнової кислоти, морфології віріонів, місцю розмноження в клітці (ядро, цитоплазма) і ін. Роль різних онкогенних вірусів в механізмі онкогенезу, мабуть, неоднозначна. Патогенність онкогенних вірусів для людини не встановлена.

АДЕНОВІРУСИ (від греч. aden — залоза і віруси), сімейство ДНК-содержащих вірусів, що викликають у людини і тварин аденовірусні хвороби.

ВІРУСИ (від лат. virus — отрута), найдрібніші неклітинні частинки, що складаються з нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) і білкової оболонки (капсида). Форма паличкоподібна, сферична і ін. Розмір 15 — 350 нм і більш. Відкриті (віруси тютюнової мозаїки) Д. І. Івановським в 1892. Віруси — внутріклітинні паразити: розмножуючись тільки в живих Клітинах, вони використовують їх ферментативний апарат і перемикають клітку на синтез зрілих вірусних частинок — віріонів. Поширені повсюдно. Викликають хвороби рослин, тваринних і людини. Різко відрізняючись від всіх інших форм життя, віруси, подібно іншим організмам, здібні до еволюції. Іноді їх виділяють в особливе царство живої природи. Віруси широко застосовуються в роботах по генетичній інженерії, канцерогенезу.

Вчення про онкогенні віруси – один з найважливіших розділів сучасної онкології. Нагромадилася велика кількість даних, що свідчать, що деякі форми лейкемії, лімфом, карцином молочної залози і сарком людини можуть викликатися вірусами. Пухлини лімфатичної системи і захворювання крові – лейкемію викликає вірус герпесу Епштейна – Барр. Він добре відомий як збудник инфекційного мононуклеоза. Проте встановлений зв'язок цього вірусу з двома злоякісними захворюваннями людини: лімфомою Беркитта в Африці і раком носоглотки на Далекому Сході. ДНК вірусу герпесу виявлений у складі ДНК пухлинних клітин хворих на лімфому Беркитта. Виявлено, що клітини пухлини несли на собі антигени ( специфічні білки ), характерні саме для цього виду вірусу. Ці антигени виявлені і в ракових клітинах хворих на рак носоглотки на Далекому Сході, що підтверджує вірусну природу цього захворювання.

Заслуговує увага також аденовіруси, що викликають бородавки, і вірус гепатиту В. До цього списку можна добавити папововирус SV-40. вірус Яба.

Факти, підтверджуючі вірусне походження пухлин багатьох тварин, достовірні. Більш того, деякі пухлини людини своєю появою зобов'язані вірусам, але горизонтальної передачі при раці немає.

Вчитель.

Слово надається фахівцю з епідемій, який вас ознайомить з поняттями «епідемія» та «пандемія», а також розповість, які бувають епідемії.

Лікар-епідеміолог.

Чума... Ця хвороба відома ще з глибокої давнини. Ще в VI ст. у Візантійській імперії чума продовжувалась 50 років та забрала життя близько 100 млн людей. В літописах середніх віків описані страшенні картини лютуючої чуми. Літописці відмічають, що їй були доступні і острови, і печери. Вона проникала за водні та гірські перепони. Міста та селища завмирали, на вулицях можна було бачити тільки могильників. Від чуми в XIV ст. в Європі загинула чверть населення — 100 млн людей. Чуму називали чорною смертю. Ці епідемії призводили до жахливих спустошень. Вони викликали відчай людей, безпорадних перед неминучою смертю.

Небезпечна була й віспа. У XVIII ст. в Західній Європі щорічно від віспи помирало 400 тис. людей. Захворювали на віспу 2/3 новонароджених. Із восьми дітей помирало п'ятеро. Люди з непошкодженою шкірою, без віспяних рубців, зустрічалися дуже рідко. На початку XIX ст. з розвитком торгівлі стала розповсюджуватися холера. Зареєстровано шість епідемій холери. До Росії та України холеру було завезено з Іраку та Афганістану, а пізніше — із Західної Європи. Остання всесвітня епідемія холери з вибухами в різних країнах продовжувалася з 1902 по 1926 рік. У Росії та Україні до 1917 року за 59 холерних років захворіло 5,6 млн людей і майже половина з них загинула.

За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я у 1961 — 1962 роках була сьома епідемія холери. В 1965-1966 роках з Азії та Середнього Сходу хвороба підібралася до південних меж Європи.

Вчитель. Діти, а що ж таке епідемія?

Епідемія — відносно короткочасне, швидке розповсюдження інфекційної хвороби в межах регіону. А деякі епідемії розповсюджуються на дуже великі території, і тоді вони перетворюються на пандемії.

Пандемія — це розповсюдження захворювання на території країни, континенту" тощо.

Дуже велику роль має профілактика інфекційних хвороб. Тому не випадково ми запросили до нас у гості санітарного лікаря.

Санітарний лікар. 

Я хочу розповісти вам про роль диспансерних оглядів у лікарів та профілактику інфекційних захворювань, які можуть спровокувати захворювання на рак. Для того щоб уберегти людину від зараження тяжкими інфекційними хворобами, в неї штучно виробляють імунітет. Для цього людині вводять вбитих або сильно послаблених збудників захворювання, тобто роблять щеплення.

Такі щеплення викликають захворювання в дуже легкій формі. В організмі людини починають утворюватись захисні речовини, від яких нові проникаючі збудники гинуть. Кожен з вас повинен розуміти, яке значення мають щеплення, не відхилятися від них, коли їх проводять у школі. Щеплення захистить вас від небезпечних хвороб.

При епідеміях роблять запобіжні щеплення. У деяких випадках, коли хворому потрібно швидко надати допомогу, йому вводять готові захисні

речовини, які одержують з організмів штучно імунізованих тварин.

Протягом життя вам роблять щеплення, які захищають від стовбняку, туберкульозу, поліомієліту, епідпаратиту, кору. Після попереджувальних щеплень людина або не хворіє, або хворіє в дуже легкій формі.

Запам'ятайте1. Планові щеплення обов'язкові! Якщо ви проживаєте в місцевості, де є спалах певного інфекційного захворювання, слід прищепитися проти нього. 

Але проти раку щеплень не існує взагалі. Щеплення лише допомагають організму людини протистояти проти вірусів, які можуть спровокувати неправильний поділ клітин. Який в свою чергу приводить до малігнізації клітин, тобто перетворення нормальних клітин у ракові.

Епідеміологія раку має свою передісторію. Так, ще в 1700 році італійський лікар Рамазані помітив часте ураження раком молочної залози в черниць, і пов′язав це з відсутністю дітородної функції. Найбільш широко відомі спостереження англійця Потта (1775), який помітив винекнення раку шкіри мошонки в сажотрусів. У 18 ст. Було встановлено зв′язок між нюханням тютюну і раком слизової носу ( Гілл, 1761), а також між палінням люльки і раком губи (фон Земмерінг, 1795). У 19 ст. Виявлена залежність між раком легень і працею в копальнях ( Гартінг, Гессе, 1879), а також між раком сечового міхура і професійним контактом з аніліновими барвниками ( Рен, 1895). Основна мета епідеміології раку полягає у виявленні причин і оцінці ризику захворювання, пов′язаного з окремими факторами навколишнього середовища. Варто пам′ятати, що ефект дії будь-якого канцерогену залежить ще і від таких факторів, як стать, вік, соціально-епідеміологічний і сімейний стан і т.д.

Етіологія пухлин – наука про причини їх виникнення. Розрізняють зовнішні канцерогени і внутрішні причини.

Канцерогенні агенти можуть бути зовнішніми (діючі на організм фактори середовища) і внутрішніми (що утворюються в самому організмі)

Зовнішніми є багато хімічних речовин, фізичних ( різні види випромінювання ) і біологічні ( вірусні ) агенти. Внутрішні канцерогени можуть синтезуватися в організмі з різних поступаючих в нього нешкідливих з'єднань. При порушенні обміну речовин вони можуть утворюватися з білків, амінокислот, жовчних кислот.

Канцерогени можна розділити на три великі групи: хімічні, фізичні, біологічні. Відомо близько двох тисяч хімічних речовин, що можуть бути канцерогенами. Серед них – ароматичні вуглеводи, азотисті сполуки. миш′як, азбест, фенол, гербіциди й інсектициди, кадмій, нікель, і навіть деякі лікарські речовини, зокрема феноцетин, імунодипресанти, цитостатичні засоби.

 Хімічні канцерогени:

На початку 20-х років англійські дослідники Дж.Кук, Дж. Хигер, Е. Кеннэуэй і їх колеги вперше виділили з кам'яновугільної смоли нове з'єднання бенз(а) пирен –БП (3,4-бензипирен). Коли його наносили на шкіру мишей або хо кроликів, то у них з'являлися ракові пухлини. Це був перший канцероген, структура якого була розшифрована. Надалі з'ясувалося, що в смолі містяться і інші канцерогенні речовини. Вони, як і БП, відносяться до групи поліциклічних ароматичних вуглеводнів ( ПАУ ), які складаються з бензолових кілець.

Таким чином, можна сказати, що з БП почалася ера канцерогенів. З'явилася можливість їх визначати і досліджувати шляхом дії на лабораторних тваринах.

БП часто розглядають як індикатор циркуляції канцерогенів в навколишньому середовищі. Він знайдений в повітрі, воді, грунту, харчових продуктах, здатний проникати в організм рослин і тварин. Дуже часто БП з'являється у супроводі» інших ПАУ. Тому його вважають індикатором їх присутності.

У тварин БП і інші ПАУ викликають не тільки пухлини шкіри, але і злоякісні новоутворення легенів, бронхів, молочної залози, шлунку і інших органів.

ПАУ лише одна з груп хімічних канцерогенів. Таких груп іншої хімічної структури, кожна з яких об'єднує десятки з'єднань, відомо досить багато. Як приклад вкажемо на ароматичні аміни. Три представники цієї групи – бензидін, 2-нафталамін і 4- аминодифеніл виявилися канцерогенами людини і служать причиною виникнення пухлин сечового міхура.

Як і у випадку з ПАУ, спочатку були знайдені пухлини сечового міхура у робітників фарбувальної фабрики, на якій застосовувався анілін. Вирішили, що винуватцем захворювання є цей фарбник, але потім встановили, що до раку приводить контакт з бензидіном і 2-нафтиламіном. Канцерогенність цих з'єднань для людини повністю доведена.

До групи ароматичних амінов належать азофарбники. Один з них – масляний жовтий – використовувався в деяких зарубіжних країнах як харчовий фарбник. Його додавали до маргарину або вершкового масла взимку, щоб вони мали вид літнього свіжого продукту. З'ясувалося, що це з'єднання при внесенні в їжу щурів або мишей викликає у тварин пухлини печінки. Вживання фарбника, а також і ряду інших азоз′єднань, що застосовувалися для підфарбовування продуктів харчування, заборонили. Невідомо, чи нанесло їх використовування реальний збиток здоров'ю населення, але потенційна небезпека цього існувала. Звідси ясно, як важливо вчасно знайти властивість з'єднань викликати пухлини.

Можна привести приклад з 2- ацетиламінофлюреном, запантентованим в Англії як складова частина інсектициду – препарату, призначеного для боротьби з комахами. Перевірка показала, що це з'єднання викликає пухлини печінки і сечового міхура у декількох видів тварин. Вживання препарату було негайно заборонено.

Особливої уваги заслуговує велика група канцерогенних нитрозоз′єднань (НС). Здатність НС викликати пухлини в різних органах у багатьох видів тварин і близькість їх до пухлин людини свідчить про небезпеку цих з'єднань для людей. Крім того, якщо НС вводити вагітним самкам, то пухлини з'являються у потомства. В тютюновому димі міститься і НС, і ПАУ. У НС є одна небезпечна особливість, характерна тільки для цієї групи з'єднань : вони легко утворюються в природі і в організмі тварин, а також людини. Німецький дослідник Г.Сендер і його колеги в 60-х роках встановили, що НС синтезується з нешкідливих для організму з'єднань – амінів, амідів, нітриту, нітратів, які широко поширені в навколишньому середовищі і містяться в організмі тварин і людини. Існує гіпотеза, згідно якої нітрати і утворюваний ними нітрит перетворюються в природі або в організмі в канцерогенні НС.

Канцерогени, що потрапили в організм, як будь-які інші сторонні хімічні речовини, можуть переноситися з потоком крові, лімфа, проникати крізь мембрани в клітки, де відбувається окислення шкідливих речовин, скріплення їх в нешкідливі комплекси і виведення з організму. Багато учених вважають, що кінцеві канцерогени – це іони з негативними зарядами і дуже високою реакційною здатністю. Вони взаємодіють з ДНК і регуляторними білками кліток організму.

Всі відомі хімічні канцерогени можна розділити на дві групи – первинні і вторинні. Первинні (нитрозомочевини, уретан і ін.) відразу утворюють кінцевий канцероген, а вторинні (бенз(а) пирен, ароматичні аміни, багато НС) спочатку перетворюються на проміжні канцерогени, які більш активні, ніж початкові речовини, і швидше приводять до пухлин.

Отже, кінцевий канцероген подіяв на ДНК клітки або, як то кажуть, надав генотоксичний ефект. В результаті пошкоджувальної дії канцерогену виникають трансформовані клітки. Цю первинну дію канцерогену прийнято називати ініціацією. Часто одній ініціації недостатньо для виникнення пухлини, тоді включаються додаткові активатори канцерогенезу – промотори. Промотори, як і канцерогени, необхідні для розвитку пухлинного процесу.

 У групу фізичних канцерогенів варто віднести іонізуючу радіацію ї ультрафіолетове випромінювання.

Фізичний канцерогенез:

Почнемо з іонізуючого випромінювання.

 Як встановлено в дослідах на тваринах. Канцерогенною дією володіють іонізуючі агенти – УФ - випромінювання, α-, β-,γ-промені,

потоки протонів і нейтронів. Більші дози випромінювання можуть привести організм до загибелі, а відносно маленькі дози викликають різні онкологічні захворювання. Злоякісні пухлини можна викликати введенням в організм тварин різних радіоактивних ізотопів. В більшості випадків радіація викликає ті ж пухлини, що і хімічні канцерогени.

Експериментальні дослідження показали, що у ряді випадків при поєднанні іонізуючого випромінювання хімічними канцерогенами

( уретаном, БП, а також сигаретною смолою) різко зростає утворення пухлин у тварин.

 Проникаюча радіація залежно від дози здатна не лише гальмувати ріст пухлин, але й сприяти їх виникненню. Серед найбільш вивчених форм професійного раку одне з перших місць займає «рак рентгенологів», які недостатньо захищали свої руки від шкідливого впливу випромінювання. В результаті в ряді випадків ( у літературі їх описано понад 100) у них спостерігалось ураження шкіри, що перетворювалось потім у рак. Тепер канцерогенна дія проникаючої радіації добре вивчена.

Пухлини у піддослідних тварин утворюються не лише при зовнішньому опромінюванні, але й при введенні в організм радіоактивних ізотопів тих елементів, які здатні затримуватися в організмі. До таких елементів належать насамперед кальцій, стронцій, радіоактивні ізотопи яких, відкладаючись у кістках, опромінюють кісткову тканину і кістковий мозок, і, отже, призводять до появи кісткових сарком та захворювань кровотворної системи – лейкоз- рак крові.

Спостереження над населенням японських міст Хіросіма і Нагасакі на які в 1945 році були скинуті американцями атомні бомби, свідчать, що люди, які перебували в зоні випадання радіоактивних опадів і не загинули від променевої хвороби, в наступні роки значно частіше хворіли на лейкоз та різні форми рака.

 Сонячна радіація :

УФ - радіація, потрапляючи на шкіру і поглинаючись її поверхневим шаром – епідермісом, спричиняє утворення ряду біологічно активних речовин ( гістаміну, серотоніну, продуктів розпаду білків ), які в підвищених дозах можуть надати шкідливу дію.

На організм впливає не лише УФ, але і видиме світлове і інфрачервоне теплове випромінювання, які входять до складу сонячного проміння. Кожний з дитинства відчував їх дотик. Спочатку тепло, потім почервоніння шкіри, а при надмірному прийомі сонячних ванн – опіки.

Опромінення пацюків і мишей протягом року сонячним промінням ( 5 годин щоденно ) або кварцевою лампою – джерелом УФ приводило до виникнення пухлин шкіри, носа і вух.

Накопичилось сотні наглядів, що свідчать про те, що сонячна радіація здатна викликати рак шкіри у людини. Звичайно пухлини виникають на частинах тіла, не захищених одягом, у людей, що тривалий час знаходяться на відкритом повітрі, в тих районах і країнах, де сонце світить особливо довго і сильно. Пухлини частіше за все розвиваються на шкірі грудей і шиї, обличчі, носа, рідше на гронах рук. Встановлено, що чутливість шкіри до сонячного випромінювання залежить від пігменту шкіри, більш темний колір шкіри менш чутливий до дії сонячного випромінювання.

Сонячна ультрафіолетова радіація спричинює виникнення не тільки раку шкіри у людини, а й ряду інших пухлин, зокрема злоякісної меланоми- однієї з найбільш злоякісних пухлин.

Біологічними канцерогенами є деякі паразити ( шитосоми – рак сечового міхура) і продукти життєдіяльності грибка Aspergillus flavus 

( афлотоксини – гепатоцелюлярний рак) . До біологічних канцерогенів можна віднести і паразитів.

Круглі черви служать причиною розростання плоского епітелію в передшлунку щура. В печінці щурів часто знаходять личинку цистоцерка, що викликає саркоми.

В Єгипті поширене захворювання сечових шляхів – цистит – викликають глисти – шестисоми. Нерідко після циститу виникає рак сечового міхура. Шестисоми мають багато видів, здатних викликати пошкодження різних внутрішніх органів.

 Афлатоксини у великих дозах отруйні і викликають загибель тварин, а в малих – пухлини печінки. Всі вони – дуже сильні канцерогени. Афлатоксини належать до так званих вузьких канцерогенів: під їх дією з'являються пухлини тільки в печінці. Вони містяться в продуктах, уражених цвілевим грибком – Аспергиллюс флавус. Цей гриб поширений повсюдно, але в умовах жаркого вологого клімату у великих кількостях виділяє отруйні речовини.

Останнім часом вивчаються вірусні канцерогенні фактори ( вірус гепатиту С, вірус СНІДу).

Канцерогени подразділяються на ініціатори и промотори, тобто на ті, які є обов′язковими й умовними причинними факторами і діють на різних фазах малігнізації клітин. Крім того, виділяють так звані модифікатори раку – фактори, що викликають активізацію чи синергізм дії ініціаторів і промоторів. Модифікуючим впливом, наприклад, може бути зменшення в харчових продуктах солей магнію, збільшення солей цинку, стронцію, дефіцит вітамінів, особливо А та Є. Істотну роль грає режим харчування, незбалансованість дієти, зловживання алкоголем.

Харчування є важливим чинником в етіології пухлин. З характером харчування прямо чи побічно пов′язане виникнення раку стравоходу, шлунку, кишечника, печінки, підшлункової, молочної та передміхурової залоз, тіла матки, яєчників і легень.

Вчитель.

Канцерогенез-складний комплекс реакцій в організмі, що призводить до виникнення злоякісної пухлини. Під впливом подразнення тканини хімічним реагентом виникає відповідна реакція, що виражається в пригніченні функцій. Фаза пригнічення змінюється реакцією, спрямованою на захист від шкідливого впливу. Наприклад, якщо мова йде про шлунковий епітелій, то це проявляється спочатку пригніченням секреції, а потім захисною гіперсекрецією слизу. Клінично на цьому етапі процес зворотний, за умови припинення впливу канцерогену. Відбудовані реакції забезпечують нормалізацію функцій епітелію.

При продовженні контакту з канцерогеном резервні функції епітелія виснажуються і компенсація здійснюється за рахунок кількісних змін. Розвивається дифузна гіперплазія епітелію. Клінічно це картина гіперпластичного гастриту. Ця фаза канцерогенезу також зворотна, але за умови застосування спеціальної терапії. При подальшій дії канцерогену відбувається порушення нормальної захисної реакції епітелію, наслідком якого є розвиток осередкових гіперплазій(поліпи). Починаючи з цього моменту процес перебудови епітелію стає незворотним і закінчується формуванням злоякісної пухлини.

Для пояснення механізмів канцерогенезу на початку 20 ст. німецький вчений Т. Бровері запропонував мутаційну теорію злоякісного росту. Вона підкреслювала роль генних і хромосомних мутацій соматичних клітин у виникненні пухлин. На користь цієї теорії свідчать такі факти:

1. Рак пов′язаний із стійкою зміною ДНК у клітині.

2. Переважна більшість мутагенів є водночас і канцерогенами.

3. З віком частота мутацій і ймовірність захворювання раком збільшується.

4. Більшість пухлин має моноклональне походження, тобто вони так само, як і мутації, беруть початок від однієї клітини.

Часто, але не завжди, в клітинах ракових пухлин спостерігаються клітини з різним каріотипом. Вони виникають внаслідок порушень мітозу.

У багатоклітинних організмах клітини тісно взаємодіють: кожна з них має певну будову і виконує певні функції(спеціалізація клітин). Спеціалізація клітин зумовлює різну тривалість їхнього життя. Сукупність процесів, які відбуваються в клітині від одного поділу до іншого, включаючи й сам поділ, називають мітотичним циклом. Мітотичний цикл складається з двох стадій: стадії інтерфази і стадії поділу, або мітозу.

Мітоз-це непрямий поділ ядра. Біологічне значення мітозу полягає в тому, що мітоз забезпечує рівномірний розподіл речовин хромосом материнської клітини між двома дочірніми клітинами. Завдяки мітозу дочірні клітини мають повний, диплоїдний набір хромосом(як і материнська) і несуть повну(однакову) генетичну інформацію про всі ознаки організму. Дочірні клітини генетично ідентичні, вони є копіями материнської клітини. Мітоз забезпечує постійний набір хромосом у кожній клітині організму, який росте. Завдяки мітозу організм росте, відбувається загоєння ран, регенерація і самовідновлення організму. Соматична клітина людини має 46 хромосом та 92 молекули ДНК. Під впливом різних чинників може відбуватися порушення розходження хромосом в анафазі мітозу.

Вчитель.

Крім того, є група пухлин, виникнення яких зумовлюється порушенням співвідношення певних гормонів в організмі. Слово дається лікарю-ендокрінологу.

Ендокрінолог.

Справа в тому, що життєдіяльність усіх органів, тканин і клітин в організмі регулюється складною системою, в якій головна роль належить нервовим і гормональним механізмам. Нормальна життєдіяльність клітин та тканин, особливо деяких органів, можлива тільки за умови певного співвідношення різних гормонів у крові, тобто при гормональному балансі, який підтримується ендокринними органами, печінкою і нирками. Перші – залози внутришньої секреції – виділяють продукти своєї життєдіяльності не в зовнішнє середовище, а в середин організму. До них відносяться гіпофіз, щитовидна залоза, статеві і надниркові залози та ін. Центральне місце належить гіпофізу, розміщеному біля основи мозку і функціонально зв′язаному з дуже важливою ділянкою мозку – ядрами гіпоталамуса. В передній частині гіпофіза утворюються гормони, здатні стимулювати функції певних органів, насамперед залоз внутрішньої секреції. Ці гормони діють на певні органи й називаються тропними. Наприклад, кортикотропний гормон стимулює функцію кори надниркових залоз, гонадотропний – статевих (гонад), тиреотропний – щитовидної залози, соматотропний, або гормон росту, впливає на розвиток усіх клітин та тканин.

У підтриманні рівноваги в цій складній системі основну роль відіграють механізми саморегуляції, або авторегуляції, здійснювані як прямими (від гіпоталамуса до гіпофіза і звідси до будь-якої ендокринної залози), так і зворотними зв′язками, що передають сигнали в центральну нервову систему і гіпоталамус про стан у периферичних органах. У найпростішому вигляді ці співвідношення можна уявити за допомогою такого прикладу. Якщо в крові збільшується кількість жіночого статевого гормону – естрогену, то цей надлишок сприймається певними утвореннями гіпоталамуса, звідки надходить сигнал у гіпофіз, внаслідок чого зменшується виділення гонадотропного гормону гіпофіза, який регулює гормональну активність яєчників, і знижується їх функціональна активність. Завдяки такому механізму забезпечується стале співвідношення всіх гормонів, насамперед стероїдних гормонів у крові, які, на думку А.А.Ліпшютца, є основою протипухлинного захисту організму. Навпаки, порушення цього гормонального балансу може призвести до виникнення пухлинного процесу, особливо в ендокринних органах, а також у молочній залозі, матці і простаті, функція яких в основному регулюється гормонами.

Порушення гормонального балансу може виникнути внаслідок первинного порушення функції цієї чи іншої ендокринної залози, наприклад яєчника, функції печінки, функціонального стану центральної нервової системи або зниження чутливості центрів гіпоталамуса до сигналів з периферії. Останньому механізму В.М.Дільман надає основного значення в розвитку старіння організму, у виникненні гормонозумовлених пухлин і ряду інших патологічних процесів.

Вчитель. 

Роль спадковості онкологічних захворювань пояснить вам спеціаліст з генетики.

 Генетик.

Усі відомі в світі захворювання поділяються на :

1. Набуті, причиною яких є чинники середовища ( чинники ризику) – травми, опіки, відмороження, інфекційні хвороби;

2. Спадкові, причиною яких є патологічна спадковість, одержана від батьків(мутації): гемофілія, полідактилія, хвороба Дауна, фенілкетонурія;

3. Мультифакториальні захворювання зі спадковою схильністю

( цукровий діабет, бронхіальна астма, різні типи алергії, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки), в генезі яких поєднується взаємодія спадкових і середовищних чинників.

Спадкові захворювання з′являються внаслідок порушення структури (мутації) гена, хромосом і зміни кількості хромосом або функції генетичного апарату клітини. Всі спадкові захворювання можна поділити на три групи.

  1.  Моногенні, або молекулярні. Генетичне порушення пов′язано з мутацією в одиночному локусі хромосоми (мутація одного гена). Наприклад, фенілкетонурія, глухота, сліпота, полідактілія, гемофілія тощо.
    1.  Хромосомні. Пов′зані зі зміною структури хромосом( синдром котячого крику, транслокаційний тип хвороби Дауна і кількості хромосом(геномні) – хвороба Дауна( трисомії 21 пари), синдром Клайнфельтера, синдром Шерешевського-Тернера тощо.
    2.  Полігенні,або мультифакториальні (захворювання зі спадковою схильністю), причина її пов′язана з мутацією кількох генів, яка спричинює не патологію, а лише схильність до неї. Для того щоб ця схильність розвинулася в патологію, необхідна взаємодія генетичних і середовищних чинників.

Рак – генетична хвороба і всі без виключення форми раку виникають в результаті мутації в ДНК клітини, яка і дає початок популяції пухлинних клітин. Мутації може піддатися нормальний ген з перетворенням його в онкоген, що є в геномі, або онкоген може бути внесений в клітину ззовні – при вірусній інфекції або іншим шляхом. Для виникнення деяких форм раку потрібна активація двох та більше онкогенів. Мутація, що викликає рак, може бути не тільки генною, але і хромосомною, і геномною.

Не дивлячись на генетичну природу всіх раків, далеко не всі вони є спадковими захворюваннями, бо в більшості випадків пов'язані з соматичними мутаціями, що не передаються по спадку. Частка власне спадкових форм раку, за різними оцінками, складає близько 9% від всіх злоякісних захворювань.

По характеру успадкованої ознаки спадкові форми раку включають наступні групи:

  1.  успадкування гена, що викликає певну форму раку

( наприклад, пухлина Вілмса, спадкова ретинобластома)

  1.  успадкування гена, що підвищує ризик захворювання раком, - спадкова схильність до раку ( наприклад, пігментна ксеродерма і більшість інших захворювань;
  2.  полігенне успадкування – пухлина або схильність до неї виникає при поєднанні у хворого декількох спадкових ознак наприклад, колагенози.

Механізми виникнення раку:

  1.  підвищення частоти виникнення мутацій на рівні клітки;
    1.  пониження ефективності ліквідації мутацій на рівні клітки;
    2.  пониження ефективності елімінації трансформованих клітин на рівні організму.

До 1-ої, мабуть найчисленнішої групи відносяться спадкові порушення природного захисту клітин від мутагенів зовнішнього середовища – наприклад, при альбінізмі, коли ослаблений захист кліток від УФЛ.

Приклад хвороб 2-ої групи порушення репарації ДНК: пігментна ксеродерма і ін.

До 3-ої групи відносяться прямі спадкові порушення імунітету, а також випадки метаболічної иммунодепрессії, спостережуваної при хворобі Дауна.

ХРОМОСОМНІ ПЕРЕБУДОВИ.

З 22 аутосом і 2 статевих хромосом людини в 15 порушення будови супроводжуються тими або іншими раками або передраковими захворюваннями, які приведені нижче в таблиці:

Хромосомні перебудови

Злоякісні новоутворення

Делеція довгого плеча хромосоми -1.

Лімфолейкоз.

Транслокація в хромосомі – 3.

Печіночноклітинна карцинома.

Делеція довгого плеча хромосоми – 5.

Схильність до лимфолейкозу.

Трісомія хромосоми – 8.

Гострий мієлолейкоз.

Транслокація в хромосому – 9 з хромосоми 22 ( «філадельфійська хромосома» ).

Хронічний мієлолейкоз.

Делеція короткого плеча хромосоми – 11.

Пухлина Вілмса.

Делеція довгого плеча хромосоми -13.

Ретінобласстома.

Транслокація в хромосому 14 з хромосоми – 8,11или 14.

Лімфоми, у тому числі лімфома Беркитта.

Транслокація в хромосому 15 з хромосоми 17.

Гострий промиелоцитарний лейкоз.

Делеція довгого плеча хромосоми – 20.

Схильність до лейкозу.

Трісомія хромосоми 21.

Гострий і хронічний мієлолейкози при синдромі Дауна

Делеція довгого плеча хромосоми – 21.

Первинна тромбоцитемия.

Моносомія хромосоми – 22.

Менінгіома.

Моносомія Х-хромосоми у жінок.

Рак ендометрія, схильність до гострого лейкозу (при синдромі Шерешевського-Тернера).

Зайва Х-хромосома.

Рак молочної залози, схильність до гострого лейкозу ( при синдромі Клайнфельтера).

Наявність У-хромосоми при жіночому фенотипе.

Гонадобластоми і дисгерміноми.

 

У разі синдромів Дауна, Клайнфельтера і Шерешевського-Тернера мова йде про хромосомні хвороби при яких хромосомні порушення є у всіх клітинах організму. Решта приведених порушень хромосом зустрічається лише в частині клітин, ураженої тканини.

Онкологічні хвороби відносяться до екогенетичної патології.

 Сучасна генетика внесла суттєвий вклад в розуміння взаємозв'язків спадковості і раку, однак багато сторін цієї складної проблеми ще не розв’язані. Припускається, що при спадковому раці клітини постійно містять гени мутантів, які здатні раптово викликати нові спадкові ознаки. При раку не пов'язаному із спадковістю, мутації спостерігаються рідко.

 Таким чином, дані генетики досить безумовно вказати на те, що успадковується не сама хвороба, а гени, зумовлюючи схильність організму до виникнення раку. Як вказує онкогенетик Е.Е.Погосянц, розвиток захворювання завжди тісно пов'язаний з взаємодією генетичних і середовищних факторів. Тому, обговорюючи роль спадковості при раці, правильніше говорити не про те, чи грають генетичні фактори роль в його походженні, а про їх співвідношення з факторами навколишнього середовища.

 Спадкові пухлини – ретинобластома ( пухлина сітківки ока ), нейробластома ( пухлина нервової системи ), пухлина Вілмса

( нирки), а також передпухлинні захворювання – пігментна ксеродерма 

( шкіри ) і інші зустрічаються надзвичайно рідко.

Частіше виникають так звані спадкові синдроми. Це захворювання людини, що характеризуються цілим комплексом хворобливих проявів; серед них можуть бути і пухлини. Як приклад можна вказати на синдром ламкості хромосом – захворювання, що виникає у дітей, для якого характерні лейкоз, пухлини мозочка і інші новоутворення.

Пухлини, що з'явилися у членів однієї сім'ї, - не обов'язково результат спадкових впливів. Вони можуть бути наслідком дії факторів навколишнього середовища ( спільні шкідливі звички, побутові канцерогенні впливи ) або випадковим збігом. Ніякої фатальної неминучості виникнення раку у родині не існує.

При неспадковому раку канцерогенні речовини викликають зміни, що ведуть до утворення пухлин, а при спадковому – підвищують ризик їх виникнення.

Слід розрізняти роль соматоклітинної і гаметної спадковості в розвитку пухлин. Під соматоклітинною спадковістю розуміють передачу соматичними клітинами сукупності їх ознак дочірнім клітинам. Під гаметною спадковістю розуміють передачу сукупності ознак організму через гамети його нащадкам. Роль соматоклітинної спадковості у виникненні і розвитку пухлин порівняно добре вивчена і обгрунтована. Достовірно доведено, що пухлина є хворобою генома соматичних клітин. Менш вивчена роль гаметної спадковості у виникненні і розвитку пухлин, хоча вона є предметом пильної уваги дослідників протягом багатьох років. До цих пір залишається дискусійним питання про можливість передачі по спадковості готової програми розвитку пухлин, а не схильності до них.

 Ракові сім'ї.

Слід розрізняти ракові сім'ї ( з високою частотою раку ), спадково-обумовлені і пов'язані з контактом декількох членів сім'ї з одними і тими ж канцерогенними факторами в побуті і навколишньому середовищі. Ознаками ракових сімей першого типу є перехід пухлин з покоління в покоління в родоводах в поєднанні з більш високою частотою пухлин у пробандів ракових хворих, ніж у пробандів неракових хворих; ознакою ракових сімей другого типу є висока частота пухлин у декількох членів сім'ї лише в одному поколінні. По виду успадкованих пухлин можна виділити два варіанти спадково-обумовлених ракових сімей, що характеризуються:

а) розвитком одного якого-небудь виду пухлини;

б) розвитком набору різних видів пухлин.

Найбільш аргументована наявність спадково-обумовлених ракових сімей для слідуючих пухлин: ретинобластоми, пигментої ксеродерми, нейрофіброматозу, поліпозу товстого кишечника, лейкозу.

 Механізми спадкової передачі гаметами схильності до пухлин.

Полягають у ряді генетичних дефектів, що ведуть до :

а) зниження активності систем інактивації канцерогенних агентів, що сприяє збільшенню числа пухлинних перебудов генів і внаслідок цього- схильності до пухлин;

б) зниження активності системи репарації ДНК; на цьому фоні не усуваються виникаючі генні ушкодження, що веде до збільшення числа спонтанних і індукованих канцерогенами мутацій і, отже, до схильності до розвитку пухлин;

 в) депресії імунних і неімунних механізмів антибластомного нагляду

( резистентності), що веде до підвищення виживання виникаючих пухлинних клітин і до підвищення ймовірності розвитку пухлин і завдяки цьому – до схильності до пухлин.

Вчитель. Ви знаєте, що наркотичні речовини згубно впливають на різні системи органів. Лікар-нарколог ознайомить вас із впливом алкогольних напоїв на імунну систему людини.

Лікар-нарколог.

 Куріння – причина багатьох важких захворювань. Фактично немає жодного органа або системи в організмі людини, на які б куріння не впливало дуже шкідливо. Особливо хвилює той факт, що останнім часом куріння поширюється навіть серед дітей та юнацтва.

Матеріали систематично здійснюваної реєстрації причин смерті населення показують, що за останні десятиліття майже в усіх економічно розвинутих країнах значно збільшилася кількість померлих від раку легень, незважаючи на стабілізацію і навіть деяке зменшення смертності від ряду позалегеневих форм раку.

Частота раку легень у людей, які довгий час і багато курять, майже в 40 раз більша, ніж у некурців. При викурюванні 40 сигарет і більше на день рак легень виникає в 25 разів частіше, ніж при викурюванні до 10 сигарет.

За даними американського дослідника Хензела ( 1962 рік), ймовірність захворіти на рак легень у тих, хто курить мало, в 4 рази, а у тих, хто курить багато, в 16 разів більша, ніж у некурців.

Куріння є також одним з факторів, що впливають на виникнення раку гортані і раку сечового міхура.

Як саме виникають ракові зміни у легенях під впливом куріння, поки що остаточно не вивчено. Але вже встановлено, що до складу тютюнового диму входить майже 1000 небезпечних складових частин.

Також з′ясовано: спричинює рак не нікотин, який сильно впливає на серцево-судинну систему і є основною причиною звички до тютюну, а канцерогенні агенти. Серед канцерогенних компонентів тютюнового диму є поліциклічні вуглеводи, зокрема бензипрен. До складу тютюнового диму входять також інші види хімічних речовин, які сприяють дії канцерогенів: феноли, ефіри вищих жирних кислот та вільні жирні кислоти. Це подразнюючі сполуки. Вони викликають кашель і посилене виділення слизу. В організмі тварин, які зазнавали дії тютюнового диму, виникали зміни, що нагадують хронічні бронхіти та емфізему легень у людини. Разом з тим при курінні у кров потрапляють нікотин та окис вуглецю, які уражають серцево-судинну систему.

Загальновідомо, що систематичне вживання алкоголю, як і куріння, є причиною багатьох серйозних захворювань. Академік О.О. Богомолець вважав, що зловживання алкоголем також може бути однією з причин розвитку злоякісних пухлин. Причому людині завдає шкоди і той алкоголь, який спочатку окисляється, а потім виводиться з організму, і так званий фіксований, 10% якого навіть після одноразового вживання затримується до двох тижнів у печінці, нирках, легенях, мозковій тканині, серці.

Зловживання алкоголем призводить до ураження фактично всіх органів і систем організму. Найчастіше пошкоджується шлунково-кишковий тракт, і особливо печінка. В останній відбувається складна біохімічна переробка всіх поживних речовин. Які надходять з їжею і всмоктуються через стінку кишечника. Печінка бере участь у всіх видах обміну речовин організму – білковому, жировому і вуглеводному, їй належить велика роль у кровотворенні. І, нарешті, в ній знешкоджуються численні продукти розпаду, які утворюються в процесі обміну речовин. Систематичне вживання алкоголю шкідливо впливає на цей орган внаслідок того, що в ньому хоч і відбувається знешкодження ( окислення ) алкоголю, але все ж у найбільшій кількості затримується фіксований алкоголь. При цьому порушується будова клітин печінки. Спочатку печінка трохи збільшується внаслідок жирового переродження. Потім клітини її втрачають свою початкову функцію. У зв′язку з цим поступово втрачається здатність засвоювати потрібні для організму речовини і знешкоджувати утворені в процесі обміну речовин продукти розпаду. Потім через деякий час печінка зморщується – розвивається цироз, тобто хронічне запалення тканини печінки з заміщенням у значній мірі її функціонально активних клітин. Цироз печінки – типова хвороба людей, які зловживають алкоголем. Звичайно вона триває 1-2 роки і закінчується смертю. Статистика показує, що питущі помирають від захворювань печінки в 9 разів частіше, ніж непитущі. У переважній більшості хворих спостерігається поєднання цирозу і раку.

Важливо підкреслити, що виникнення раку порожнини рота і глотки також пов′язане з алкоголем, курінням і цирозом печінки. Так, походження цих форм раку у чоловіків зумовлюється зловживанням алкоголем і посиленим курінням.

Французький учений Даржан надає більшого значення дії алкоголю, ніж курінню, і наголошує на шкідливій ролі авітамінозів і порушень обміну речовин.

Тепер не викликає сумніву той факт, що систематичне вживання алкоголю, особливо міцних алкогольних напоїв, сприяє захворюванню на рак стравоходу. Датські вчені Мазбек і Відесар вивчили побутові звички і професію 169 померлих від раку стравоходу і встановили, що 65% з них були алкоголіками, 21% - це люди, які з тієї чи іншої причини часто вживали алкоголь. Лікар Моріс ( Франція ) узагальнів статистичні дані госпіталів м.Канни, показавши, що 88% хворих на рак стравоходу вживали у великій кількості спиртні напої.

Алкоголь уражає слизову оболонку шлунка, спричинюючи спочатку подразнення, а потім запалення її ( гастрит ). У хворих виникає печія, відрижка, нудота, болі, зменшується апетит. Різко порушується перетравлювання їжі, бо алкоголь зменшує кількість ферментів у шлунковому соку, а також активність їх, і їжа застоюється у шлунку. Внаслідок порушення живлення в організм надходить недостатня кількість вітамінів, виникає вітамінна недостатність, зокрема вітамінів комплексу В, що підвищує чутливість клітин слизової оболонки травного тракту до дії канцерогенів. Алкоголь сприяє підвищенню канцерогенної активності шкідливих агентів, збільшує всмоктування канцерогенів тютюну, а також інших канцерогенних речовин, які потрапляють у шлунок з їжею.

Долл вважає, що вплив алкоголю на виникнення раку шлунка безумовно доведено. Проте поки що точно невідомо, чи є він наслідком дії безпосередньо алкоголю, чи якогось іншого пов′язаного з ним фактора, в тому числі недостатності живлення. Не викликає сумніву зв′язок між вживанням алкоголю і запаленням слизової оболонки шлунка – гастритом, на основі якого звичайно розвивається рак.

Таким чином, у літературі наводяться два переконливих докази впливу алкоголю на виникнення раку. По-перше, смертність від раку порожнини рота, глотки, гортані і стравоходу більша серед людей, які багато п′ють алкогольних напоїв. По-друге, серед хворих на рак верхніх дихальних шляхів і травного тракту значно більше осіб, які зловживали алкоголем, порівняно з контрольною групою хворих на неракові захворювання.

 Звісно, що алкогольні напої негативно впливають на всі сторони життєдіяльності організму, підривають здоров'я, яким би міцним воно не було. Алкоголіки дуже сприйнятливі до інфекційних хвороб, тому що алкоголь ушкоджує імунну систему. При хронічному алкоголізмі ризик захворіти підвищується. Дуже часто такі люди хворіють на пневмонію (запалення легень), туберкульоз, гепатит тощо.

Особливо страждає система, яка виробляє лімфоцити. Саме ті лімфоцити, які знешкоджують чужорідні білки, що потрапили до організму і викликали хворобу. Алкоголь впливає на утворення Т-лімфоцитів, ушкоджує та знижує їх кількість; впливає на розвиток алергії, оскільки знижує здатність організму звільнитися від деяких продуктів обміну; руйнує еритроцити та лейкоцити; знижує імунобіологічні властивості крові; руйнує клітини печінки та селезінки, а вони, як ми з вами знаємо, — органи кровотворення.

Запам'ятайте! Тверезість повинна бути нормою нашого життя. (Звертається до плакату.)

Вчитель. Слово надається фахівцю з екології, який вам розповість про екологічну ситуацію в Україні.

Еколог. Я хочу вам розповісти про екологічну ситуацію, що склалася у зв'язку з екологічними катастрофами, та про вплив цих факторів на імунну систему людини.

Лікарі багатьох екологічно забруднених країн світу відзначають зниження в людини активності імунної системи і, як результат, збільшення частоти і тяжкого перебігу інфекційних захворювань. На жаль, екологічна ситуація в Україні є надзвичайно напруженою, особливо в промислових районах і районах, забруднених радіацією після аварії на Чорнобильській атомній електростанції.

Чому від радіації насамперед страждає імунна система? Справа в тому, що радіоактивне випромінювання згубно діє на клітини, що діляться. Оскільки лейкоцити та лімфоцити утворюються шляхом поділу з молодих клітин червоного кісткового мозку, селезінки, лімфатичних вузлів, дія радіації на них буде значною. Саме в цих органах переважно накопичуються радіоактивні речовини. Згубно діють на імунну систему й викиди автомобільних газів, отрутохімікати.

Висновок: необхідно дбати про збереження чистоти довкілля.

Вчитель. Зараз лікар-онколог ознайомить вас з проблемами раку. Пояснить вам, що таке рак взагалі та як запобігти захворюванню на рак.

Лікар-онколог. 

На сучасному етапі в медицині нема жодної проблеми, яка б привертала до себе таку увагу, як проблема рака. До питань про природу рака, причини його виникнення та способи лікування привернута увага не лише спеціалістів-онкологів, але й фізиків, хіміків, біологів, генетиків та медиків різних спеціальностей. Ці питання вивчаються не тільки в спеціальних науково-дослідних онкологічних інститутах, але й у численних наукових установах інших профілів: інститутах фізики та хімії, на кафедрах університетів та різних вищих учбових закладів.

Цей підвищений інтерес до проблеми рака не випадковий. Справа в тому, що протягом останніх десятиліть медицина досягла великих успіхів у боротьбі з інфекційними захворюваннями і багато з них ( чума, холера, віспа, малярія та ін.) в економічно розвинутих країнах повністю ліквідовані, але кількість людей, що вмирають від раку в цих країнах, не тільки не зменшилася, а навіть зростає. Внаслідок цього докорінно змінилось співвідношення між різними хворобами, структурою захворюваності та причинами смерті.

Якщо на початку століття рак серед причин смерті займав сьоме місце, уступаючи перші місця туберкульозу, запаленню легень, гострим інфекційним хворобам, хворобам серця і судин, то тепер рак та інші злоякісні пухлини займають друге місце, поступаючись лише серцево-судинним захворюванням. З кожних 100 померлих 16 вмирає від раку. А в усьому світі це становить близько 2 мільйонів чоловік на рік.

 Основні закони спадковості мають безпосереднє відношення до пояснення виникнення та розвитку пухлин, саме тому сформувалась онкогенетика, як гілка клінічної онкології.

 Основною елементарною одиницею живого є клітина. На основі матричного синтезу білків і ферментів в ній здійснюється самооновлення. Її адаптація до умов, що змінилися, відбувається врешті решт за рахунок зміни числа і виду працюючих генів. Процес самовідтворення клітин включає самокопіювання їх генетичних систем. Поза клітини життя немає. Складніші організми складаються із співтовариства клітин. Менш складні, такі як віруси, властивості жвавого проявляють лише взаємодіючи з клітиною.

Індивідуальний розвиток будь-яких живих систем починається з клітини і пов'язан з процесом розмноження і диференціації клітин, а сутність останньої полягає в тому, що в різних клітинах деблокуються різне число і вид генів. В найзагальнішому вигляді основний закон біології розвитку формулюється таким чином : « Індивідуальний розвиток є процес реалізації власної спадкової інформації організму в конкретних умовах середовища». Діапазон виникаючих при цьому фенотипічних змін генетично детермінований і варіює в популяції в широких межах.

Онкогенетика є генетикою в онкології, звідси її методи генетичні, а предмет – генетичні аспекти етіології, патогенезу, діагностики і профілактики новоутворень.

 Сучасна онкологія визначає пухлину як особливу форму росту тканин. Основними ознаками, які відрізняють злоякісні пухлини від доброякісних є:

  1.  автономний (нерегульований) ріст;
    1.  інвазивний (інфільтративний) ріст;
      1.  здатність метастазувати в інші органи і системи організму.

Отже, пухлина – це патологічна, неконтрольована організмом проліферація клітин з відносною автономією обміну речовин та істотними різницями у структурі та властивостях.

 Стан злоякісності, як і мутація, спочатку виникає в одній вихідній клітині і успадковується всіма клітинами, які з неї виходять. Властивості клітин злоякісної пухлини зберігаються також і в культурі тканин протягом безмежного числа поколінь. Така стійкість успадкування свідчить про те, що рак пов′язаний з передачею клітинним поколінням змінених молекул ДНК. Внаслідок цього ракові клітини виходять з-під контролю нормальної генетичної програми та регуляторних систем організму. Вони безперервно діляться, втрачають відчуття поверхневого контакту і пересуваються по організму від однієї тканини до іншої(метастазують).

Отже, сучасна наука розглядає рак як особливу категорію клітинного успадкування.

 Однією з характерних ознак життя є безперервне руйнування і відновлення живої матерії. Пухлинні клітини здатні швидко і безмежно розмножуватись, нездатні до диференціації і не підпорядковуваються тим механізмам, які регулюють процеси клітинного поділу і диференціації в нормальному організмі. Клітини пухлини завдають великої шкоди організму, відбираючи у нього продукти живлення, отруюючи їх речовинами, що утворюються в процесі порушеного обміну речовин, стискаючи навколишні тканини, а іноді і вростаючи в них. Пухлинні клітини відрізняються від відповідних нормальних своїм розміром, формою, і взаєморозташуванням.

Звичайно пухлинні клітини більші, але особливо характерна мінливість їх розміру: в одній і тій же пухлині зустрічаються як більші, так і менші клітини. Це стосується і форми пухлинних клітин, тому що серед них звичайно бувають круглі, овальні та інші. Якщо для будови кожної тканини характерне певне взаєморозміщення клітинних елементів, наприклад розміщення їх в певну кількість рядів, то в пухлинній тканині цієї комплексності немає, і клітини в пухлині знаходяться ніби в безпорядку. Утворюючи місцями групи, які за своєю будовою нагадують тканину, з якої утворилась пухлина, а місцями скупчення, по яких іноді навіть важко визначити, з якої тканини ця пухлина утворилася.

Для того щоб відбувався безперервний ріст тканини необхідне безперервне утворення «будівельного» матеріалу, необхідне джерело енергії і, нарешті, ферменти, які б забезпечували як каталізатори інтенсивне протікання цих процесів. Будівельним матеріалом для клітини є білки, які разом з нуклеїновими кислотами, жироподібними речовинами(ліпоїдами) і вуглеводами утворюють в основному ядро і протоплазму клітин.

Всі пухлини походять з однієї клітини, і отже, кожна пухлина

· є клоном, нащадком єдиної зміненої клітини організму;

  •  або принаймні є результатом патологічного розмноження ідентичних клітин.

Злоякісна пухлина - це катастрофа для організму. Незалежно від того, чи йде мова про рак легенів, шлунку або про лейкоз для всіх пухлин характерні деякі основні загальні риси.

Розрізняють наступні основні стадії онкогенезу:

1. При розвитку всіх пухлин після канцерогенної дії відбувається гальмування проліферації. Ця стадія називається парадоксальною фазою. Вона триває дуже недовго, але грає не останню роль в розумінні механізму розвитку пухлин. Приблизно через 10 годин після введення хімічного канцерогену в клітинах шкіряного епітелію миші знижується синтез ДНК. Зниження синтезу ДНК у ряді випадків супроводжується і іншими змінами, наприклад пошкодженням мітохондрій, ослабленням процесів бродіння (гліколітичного), а також різним ступенем дегенерації клітин.

2. Після парадоксальної фази наступає прискорене розмноження клітин, яке досягає максимуму через 2-4 діб після дії канцерогену. З'являються аномальні фігури розподілу клітин і клітини із збільшеним числом хромосом (поліплоїдія). Змінюється і тривалість клітинного циклу. Це стадія посиленого розмноження клітин (гіперплазії).

3. Третя стадія - стадія виникнення раку у власному значенні цього слова, стадія злоякісного переродження. Разом з клітинами з диплоїдним числом хромосом ( у людини воно рівне 46) з'являються і такі, у яких це число менше або більше, іноді воно навіть багатократно збільшено. На відміну від нормальних клітин такі клітини названі анеуплоїдними. Збільшується число дву- і багатоядерних клітин, часто зустрічаються гігантські клітини і збільшується число клітин, що виходять зі спокою і вступаючих в клітинний цикл. Зовні це виявляється подовженням часу циклу поділу.

І ще дві особливо значні властивості: небезпечна здатність і до нестримного, агресивного розповсюдження (інвазивність), і до проникання в окружаючі тканини і органи (інфільтрація). Якщо здорові клітини, з'єднуючись одна з одною, утворюють тканини, ракові клітини відділяються від тканини пухлини. Розповсюджуються по організму, проникають до інших органів і руйнують їх.

Як розпізнати ракову клітину?

 Нормальні і ракові клітини відрізняються один від одного не по одній якій-небудь ознаці, а по сукупності ознак.

У більшості ракових клітин є суттєвa спільнa риса: вони мають ембріональний характер. Ця властивість торкається як їх морфології, так і функції. Так вони володіють більш крупним в порівнянні з об'ємом цитоплазми ядром, і для них характерний більш високий рівень метаболізму, про що можна судити по інтенсивності гліколіза.

Ядро ракової клітини більше, менш правильної форми, має лопастевидні випинання.

Ядерна оболонка часто подвоюється, впячивається всередину, число пір збільшується.

Число хромосом в ракових клітинах відрізняється від числа хромосом в здорових клітинах: в одних число хромосом більше, в інших менше (анеуплоїдія).

Мітохондрії, що беруть участь в клітинному диханні мають в нормальних клітинах звичайно правильну подовжену або округлу форму; внутрішній листок подвійної мембрани утворює в порожнині мітохондрій неповні перегородки, розташовані більш менш рівномірно. На відміну від цього в ракових клітинах часто зустрічаються роздуті потворні органели неправильної форми, в яких можуть бути майже цілком зруйновані перегородки.

У цитоплазмі нормальних клітин рідко, а в ракових клітинах дещо частіше можна зустріти паралельно розташовані волокна - пучки фібрил. В ракових клітинах рибосоми, що містять гранули РНК, більш численні, місцями злипаються, їх розподіл змінюється. Більш часто зустрічаються і клітинні включення. Впорядкований густий ендоплазматичний ретикулум стає безладним, ослабляється зв'язок рибосом з його мембранами.

Одним з основних шляхів дисиміляції пухлини є поширення її по лімфатичній системі. При руйнуванні пухлиною кровоносних судин, а також за рахунок анастомозів між венулами і лімфатичними судинами створюється гематогенний шлях местазування. Третій шлях поширення процесу-контактний, чи імплатаційний. Який характерний для пухлин, розташований у порожнинах(черевна, плевральна) при проростанні вісцеральної очеревини(плеври), а також після проведення операції без дотримання правил абластики. Часто спостерігається змішане местазування.

Симптоми захворювання раком з'являються порівняно пізно, коли пухлина досягає значних розмірів і порушує функції органу, в якому росте. Якщо орган порожнистий, може порушитися його прохідність, з'являються патологічні (запального або іншого характеру) виділення, можливі кровотечі. Хворий відчуває слабкість, худне, у нього підвищується температура тіла, він відчуває болі, збільшується швидкість осідання еритроцитів.

 Лікування — хірургічне, а також із застосуванням гормонів, променеве.У деяких випадках рак відступає. Так, реалізація соціальної програми по боротьбі з раком шлунку в Японії за порівняно короткий час привела до зниження захворюваності майже в два рази. На значному зниженні захворюваності раком шлунку наголошене також в США і країнах Європи. Зв'язано воно, проте, з немедичними чинниками. «Винуватцем» часткової перемоги над пухлиною виявився побутовий холодильник, що корінним чином змінив традиційні методи консервації харчових продуктів солінням і копчінням.

На підставі клінічних і експериментальних досліджень встановлено, що в патогенезі злоякісних пухлин визначаюче значення мають генетичний і середовищний фактори, але частка внеску кожного з них значно коливається.

 Профілактика раку — це, по-перше, виявлення його на початковій стадії при масовому обстеженні тієї частини населення, яку відносять до групи підвищеного ризику. Для цього використовують флюорографію легенів, мамографію, мазання з шийки матки і т.д. Інша задача профілактики — створення для людей оптимальних умов існування із зведенням до мінімуму забрудненості середовища незаселеного, із зменшенням вірогідності контакту організму з канцерогенними чинниками, загальне оздоровлення населення. Подібні заходи можуть істотно понизити захворюваність злоякісними пухлинами.

Практика протиракової боротьби показує ( і статистика це, безперечно, підтверджує ), що в міру з′ясування причин даної форми раку і неухильного проведення відповідних санітарно-гігієнічних та інших профілактичних заходів поступово зменшується захворюваність. Немає вже класичного раку шкіри у сажотрусів, раку шкіри в рентгенологів, раку сечового міхура у робітників анілінової промисловості. В період бурхливого розвитку нових видів промисловості своєчасне виявлення канцерогенної загрози, здійснення ефективних заходів, спрямованих на зміну технології, не тільки ліквідує небезпеку захворювання робітників, а й запобігає забрудненню навколишнього середовища.

Тепер найбільшою перешкодою для проведення ефективної профілактики раку є не те, що ми не знаємо, який канцерогенний фактор діє в тому чи іншому випадку, а те, що специфіка технологічного процесу часто утруднює захист навколишнього середовища від забруднення шкідливими продуктами. Наприклад, технологія використання твердого палива така, що з нешкідливих вугілля, нафти, сланців утворюються продукти, які мають канцерогенні та інші шкідливі властивості. Отже, тепер справа за конструкторами, технологами і гігієністами. Коли в печах паливо повністю згорятиме до нешкідливих кінцевих продуктів – вуглекислого газу і води, коли двигуни внутрішнього згоряння в автомобілях буде замінено моторами, які працюватимуть на акумуляторах, а люди відмовляться від звички курити тютюн, людство позбудеться найпоширенішої форми онкологічного захворювання – раку легень.

Хоча онкологам-експериментаторам спільними зусиллями з хіміками вдалося розкрити найчастіші причини виникнення пухлин, перед ними лишається завдання щодо своєчасного виявлення нових, ще не відомих канцерогенних речовин, які утворюються під час освоєння нових технологічних процесів.

Якщо говорити про загальну профілактику, то вона полягає насамперед у загартуванні організму, яке слід проводити з дитячих років. Здоровий спосіб життя, відмова від шкідливих звичок, помірне харчування, систематичне заняття фізичною культурою – ось основні правила зміцнення організму.

Здоровий спосіб життя передбачає виконання найпростіших і загальновідомих правил гігієни. Це дбання про чистоту шкіри, яка забезпечує нормальне шкірне дихання всього тіла і благотворно позначається на стані нервової системи. Особливо старанно слід обмивати шкірні покриви у літньому віці, а також під час роботи, яка може спричинювати забруднення шкіри продуктами перегонки нафти, вугілля, торфу, сланців і будь-яким пилом.

З метою профілактики раку шкіри необхідно уникати надмірного і тривалого сонячного опромінення. Це особливо стосується осіб з природженою підвищеною чутливістю до сонячного проміння ( пігментна ксеродерма ) і людей з білою шкірою, у яких сонячна радіація викликає опік, а не загар.

Особам, які систематично працюють під палючим сонцем, варто носити головні убори, які захищають обличчя і шию. Корисно вживати спеціальні мазі і креми. Це особливо важливо для профілактики раку нижньої губи. Використовувати сонячне опромінення для лікування різних щкіряних захворювань можна тільки з дозволу лікаря.

Для профілактики професійного раку шкіри обов′язково треба використовувати захисні пристрої під час роботи з радіоактивними речовинами і на рентгенівських апаратах, а також на всіх виробництвах, де можливий контакт з різними канцерогенними речовинами і існує небезпека частих опіків, механічних і хімічних подразнень шкіри. Не слід забувати також про необхідність регулярно прати робочий одяг, особливо при забрудненні його продуктами перегонки і фракціонування кам′яного вугілля, нафти і сланців.

Основними запобіжними заходами проти раку порожнини рота і язика є своєчасне лікування або видалення хворих ( каріозних ) зубів, лагодження протезів, які травмують слизову оболонку, відмова від різних шкідливих звичок, зокрема куріння, зловживання алкоголем, жування тютюну тощо.

Відмова від дуже гарячої їжі, від вживання міцних спиртних напоїв, у тому числі і горілки, особливо чистого спирту, а також різних сурогатів їх – головне в профілактиці раку стравоходу. До того ж треба мати на увазі певне значення систематичного травмування слизової оболонки стравоходу при частому і необережному вживанні дрібнокостистої риби.

Немає сумніву в тому, що виникнення раку шлунка пов′язане з порушенням шлункового травлення. «Витривалість» слизової оболонки шлунка до харчових навантажень від природи досить велика, але, зрозуміло, і вона має свої межі. Шлунок, як і всякий інший орган, потребує певної ритмічної роботи. На думку О.І. Ракова, немає іншого органу в нашому тілі, фізіологічним ритмом якого не нехтували б так нерозумно. Шкідливе безладне харчування, систематичне харчування в сухом′ятку і особливо переїдання – все це призводить до хронічного гастриту та інших захворювань, які є сприятливим грунтом для розвитку раку.

І, нарешті, для профілактики раку шлунка та печінки необхідно проводити запобіжні заходи, щоб в їжу і воду не потрапляли хімічні канцерогенні речовини, зокрема пестициди та гербіциди ( речовини, які застосовуються для боротьби з комахами та бур′янами ).

Як показують численні спостереження, рак товстого кишечника і прямої кишки звичайно спостерігається у людей, що не дбають про щоденне очищення кишечника від калових мас. Проте не приймання проносних засобів, а раціонільне харчування, щоденне посильне фізичне навантаження, що обов′язково включає ходіння, сприяють ритмічній роботі кишечника, підтримують нормальний стан усього травного тракту і певною мірою запобігають розвиткові раку.

Найпевніший спосіб профілактики раку легень – припинення куріння. Особливо важливо заборонити куріння в дитячих і медичних закладах, а з часом і в усіх громадських місцях. Слід також виготовляти знешкоджені сигарети, зокрема виробляти ефективніші фільтри і видаляти шкідливі компоненти тютюну.

Оскільки визнано, що забруднення атмосферного повітря – важливий причинний фактор у виникненні раку легень у людини, слід вживати заходів для зменшення промислових викидів і диму під час опалення будинків.

Промислові викиди ( дим з димарів ) і вихлопні гази автотранспорту містять значну кількість бензипрену та інших поліциклічних вуглеводнів, які можуть спричинювати пухлини у тварин. Кількість бензипирену в повітрі великих міст значно більша, ніж в повітрі малих міст, а також у промисловій або густонаселеній частині міста порівняно з його садово-парковою зоною.

Але профілактику раку слід розглядати і в іншому аспекті. Він ніколи не виникає в зовсім незміненій тканині, або, як часто кажуть, на здоровому місці. Його появі завжди передують тривалі так звані передракові захворювання. До них належать поліпи шлунка і прямої кишки, папіломи бронхів, вузлові ущільнення молочної залози, великі родимки, різні виразочки шкірних покривів і слизових оболонок, що довго не загоюються, деякі види доброякісних пухлин та інші захворювання і процеси. Своєчасне виявлення цих захворювань і активне лікування їх – ось реальний і дуже важливий шлях профілактики онкологічних захворювань.

Виявлення будь-де незвичайної припухлості, виразочки на слизовій оболонці або шкірі, поява крові у виділеннях, тривалий кашель, стійкі порушення травлення – привід, щоб негайно звернутися до лікаря.

Проте і цього іноді не досить для профілактики раку. Ось чому в нашій країні скрізь проводяться систематичні масові огляди здорового населення – жінок віком понад 30 років, чоловіків – понад 35 років – не менше як один раз на рік.

Ці огляди допомагають своєчасно виявляти приховані форми раку і передракові захворювання.

Отже, профілактика раку можлива. Знати про це треба, щоб використовувати одержані знання, спрямовані на захист організму від дії канцерогенних факторів. Профілактичні заходи мають суспільний характер

( захист навколишнього середовища від забруднення викидами промисловості, вихлопними газами автомашин, заходи щодо охорони праці та ін.) або індивідуальний – відмова від куріння, додержання загальних правил гігієни, уважне ставлення до стану здоров′я, своєчасні консультації у лікаря тощо.

Виконання цих заходів, вчасно розпочате лікування вже тепер є гарантією запобігання в переважній більшості випадків захворюванням на такі форми раку, як рак шкіри, рак губи, рак шийки матки, рак молочної залози і ряд інших.

Вчитель. Ще великий лікар середніх віків Парацельс вважав, що коли

природа створила хворобу, то вона приготувала і ліки проти неї, які обов'язково повинні існувати в тій місцевості, де живе людина. Про ліки рослинного походження вам розповість лікар-фітотерапевт.

Лікар-фітотерапевт. Я вам зараз розповім про деякі рослини, які ми з вами можемо вживати для профілактики простудних захворювань, тобто для підвищення імунітету.

Фітотерапія — це лікування рослинами.

Фітотерапія в народній медицині всього світу була основним видом лікування. Рослинний світ надає людині багатий асортимент лікувальних засобів, які вона може використовувати, щоб позбутися від багатьох хвороб. У фітотерапії використовують усю рослину або її органи: коріння, кореневища, бульби, цибулини, листя, квіти, стебла, кору, бруньки, ягоди, насіння. В Україні використовується близько 300 видів лікарських рослин від різноманітних захворювань.

З давніх-давен людина знала про лікувальні властивості рослин. Великий лікар Гіппократ описав та використовував 236 видів лікарських рослин. Діоскорид, лікар римського імператора Нерона, використовував 200 видів рослин. А стародавній римський лікар Клавдій Гален розробив методику лікування рослинами, яка

використовується й у наш час. Великий внесок в розвиток фітотерапії зробив великий таджицький лікар середніх віків Авіцена. В XIX ст. в Україні працювали великі фітотерапевти — Н. М. Максимовіч-Амбодік та Ф. І. Іноземцев.

Всі рослини багаті на вітаміни та інші біологічно активні речовини. Вітаміни підвищують імунітет та опір організму різним інфекційним захворюванням. Вони у великій кількості знаходяться у сирих овочах та фруктах.

Які ж рослини ми можемо використовувати з вами для підвищення імунітету?

1. Алое

Багатий на ферменти. Сік використовується для підвищення опору організму інфекційним хворобам та при запаленнях шкіри, горла.

2. Лимон

Багатий на вітаміни С і В, ефірні масла. Дуже корисний. Використовують для підвищення імунітету і як рослину, яка має бактерицидні властивості. Сік та кірку використовують при захворюваннях горла.

3. Цибуля ріпчаста, цибуля зелена

Містить ефірні масла, які швидко вбивають бактерії, а також вітаміни С і В. Підвищує імунітет, використовується для профілактики простуди та грипу.

4. Часник.

Багатий на фітонциди, які швидко знищують бактерії. Його сік дуже швидко підвищує імунітет. Вживають для профілактики дифтерії, туберкульозу, дизентерії, грипу; соком лікують рани.

5. Малина, м'ята, чорна смородина, липа.

Підвищують імунітет, містять багато вітамінів С і В, ефірних масел. Листя, плоди та квітки використовують як протизапальні засоби.

6. Петрушка, кріп.

Містять багато вітамінів С, А. Підвищують опір організму інфекційним захворюванням. Дуже корисно вживати петрушку, особливо взимку та навесні, коли недостатня кількість вітамінів в організмі.

7. Черемха, шипшина.

Полівітамінні рослини. Дуже швидко підвищують імунітет і дуже корисні для людей похилого віку та дітей. Використовуються для профілактики скарлатини, дифтерії, коклюшу, туберкульозу.

8. Морква та горобина.

Багаті на вітамін А. Вживаються для підвищення імунітету у вигляді салатів та відварів.

9. Горіхи грецькі.

У стародавні часи їм приписували чудодійну силу, їх ядра використовують у сирому вигляді для підвищення опору організму інфекційним хворобам.

Діти, всі рослини, про властивості яких ви сьогодні дізналися, знаходяться поряд з нами. Вживайте їх та не хворійте.

Вчитель. Сьогодні медики стверджують, що здоров'я людини на 10 % залежить від спадковості, на 5 % — від праці медиків, на 85 % — від неї самої.

Чому одні люди хворіють на застуду часто, а деякі не хворіють взагалі?

Одним з найважливіших чинників зміцнення здоров'я є загартовування організму та заняття спортом. Загартовуйтесь і не хворійте!

Вчитель. Діти, ви прослухали виступи фахівців з різних галузей біологічних та медичних знань. А зараз давайте подивимось, як ви законспектували новий матеріал. Чи уважно ви слухали? Що запам'ятали?

1. З якими видами імунітету ви сьогодні познайомились?

2. Ім'ям якого вченого-фізіолога ми повинні пишатися і чому?

3. Що таке епідемія, пандемія?

4. Які вам відомі заходи профілактики інфекційних захворювань?

5. Які вам відомі заходи профілактики онкологічних захворювань?

6. Успадковується рак чи ні?

7. Потрібні профілактичні огляди у лікарів чи ні?

8. Які вам відомі канцерогенні фактори навколишнього середовища?

Учні дають правильні відповіді.

Добре! Молодці!

1. Діти, для нашої шкільної газети треба написати замітку «Рак та його профілактика». Кращу замітку ми опублікуємо в нашій газеті.

2. Діти, ви побували сьогодні на конференції і дізналися багато нового. Свої знання треба передавати тим, хто не дуже знається на цьому питанні. Давайте прикріпимо пам'ятки на дошках об'яв біля під'їздів, де ви живете.

Підсумок уроку.

 Сьогодні на уроці ви дізналися багато нового. Знаєте, що таке епідемія, щеплення, онкогени, онковіруси, канцерогени, онкологія, пухлина, профілактика онкологічних хвороб, познайомилися з роботами видатних вчених, дізналися шляхи успадкування раку, ознайомилися зі статистичними даними по захворюваності злоякісними новоутвореннями по нашому місту та країні в цілому. Побували в ролі фахівців. Ви дуже гарно попрацювали, використали багато літератури, готуючись до виступів. Я вам всім дякую. Всі ви отримуєте «12». Урок закінчено.

Бажаю всім вам міцного здоров'я.

Д/3: § 47 (розділ 2); § 18 (розділ 2,4), конспект.

4.3. КОНСПЕКТ УРОКУ З ЗАГАЛЬНОЇ БІОЛОГІЇ ДЛЯ 10 - 11 КЛАСІВ 

з поглибленим вивченням біології .

Тема: Нуклеїнові кислоти, склад, властивості, функції. Віруси – неклітинні форми життя.

Мета уроку: дати поняття про: ДНК, РНК, віруси як неклітинні форми життя, внутрішньоклітинних паразитів.

Задачі: 

  •  сформувати знання про особливості будови молекул ДНК

та РНК, значення в організмі;

  •  розвивати вміння порівнювати структури нуклеїнових

кислот;

  •  сприяти науковому вихованню учнів при висветленні

питань щодо нуклеїнових кислот;

  •  сформувати знання про віруси та фактори зміни генетичної інформації цими організмами.

Обладнання і матеріали: Таблиці “ДНК”,”РНК”, Реплікація молекул ДНК”, моделі ДНК та РНК, таблиці зі схемами бідови вірусів рослин, тварин, бактерій, фотографії бактеріофагів, що атакують бактеріальну клітину.

Базові поняття і терміни: ДНК, РНК, віруси, вірусні нуклеїнові кислоти, прості віруси, онковіруси, складні віруси, РНК, що містять віруси, ДНК, що містять віруси, явище зворотної реплікації, вірусологія.

Тип уроку: Урок формування нових знань.

Концепція уроку: спираючись на знання структури і функцій нуклеїнових кислот, показати, що є структури, які містять у собі нуклеїнові кислоти і які мають єдину властивість живого – здатність до розмноження (тільки всередині інших клітин). Одна з особливостей вірусів – це відсутність власного обміну речовин, тобто у них немає головної властивості живого. Тому, знаходячись поза клітиною, вони фактично є неживими структурами. Урок будується на повторенні особливостей вірусів у зв’язку з властивостями живого.

СТРУКТУРА І ЗМІСТ УРОКУ.

1.Обява теми, постановка задач уроку.

Тема нашого уроку : “Нуклеїнові кислоти, склад і функції”. Розповідь

Віруси – неклітинні форми життя. вчителя.

Сьогодні ми з вами повинні:

  •  поглибити знання про нуклеїнові кислоти;
  •  навчитися схематично зображувати нуклеотиди і структуру
  •  молекул ДНК і РНК;
  •  навчитися порівнювати структури молекул ДНК та РНК.

2. Мотивація вивчення нових знань.

  •  Біологічне значення нуклеїнових кислот дуже важливе. Вони відіграють велику роль в збереженні та передачі спадкової інформації.
  •  Біологічною функцією нуклеїнових кислот є їх участь в біосинтезі білків, що лежить в основі механізмів нормального росту та розвитку організму.

3. Актуалізація опорних знань. Фронтальна

бесіда

  1.  Які види нуклеїнових кислот ви знаєте?
  2.  Де вони знаходяться в клітині?
  3.  Які у них особливості будови?
  4.  Які властивості мають живі організми?
  5.  Що ви знаєте про обмін речовин?
  6.  Що є елементарною структурно-функціональною одиницею живого?
  7.  Які інфекційні захворювання ви знаєте? Що ви пам’ятаєте про збудників цих захворювань?

4.Первинне сприйняття та осмислення знань.

Нуклеїнові кислоти були вперше виявлені і виділені з ядер

клітин. Існує два види нуклеїнових кислот: Розповідь

клітин. Існує два види нуклеїнових кислот: вчителя

дезоксирибонуклеїнова (ДНК) і рибонуклеїнова (РНК).

Основна частина ДНК зосереджена в хромосомах клітини і

лише невелика її кількість міститься в мітохондріях і пластидах.

РНК міститься в ядерцях, а також у цитоплазмі.

Молекула ДНК являє собою дуже довгий

полінуклеотидний ланцюг, довжина якого може досягати

десяти міліметрів. Так вважається, що сумарна

довжина молекул ДНК 46 хромосом однієї клітини людини

досягає 170-180 см. Відповідно дуже велика і молекулярна

маса ДНК.

Кожна молекула ДНК складається з двох ланцюгів

нуклеотидів, які сполучені між собою. До складу кожного

нуклеотиду входять азотиста основа, дезоксирибоза,

фосфорна кислота. Два ланцюги, які складаються

із десятків і сотень нуклеотидів, скручуються між собою

і утворюють подвійну спіраль.

Подвійна спіраль молекули ДНК здатна розкручуватися,

при цьому водневі звязки розриваються і окремі ланцюги

ДНК відходять один від одного. Іноді таке розєднання

ланцюгів відбувається не по всій довжині молекули, а

лише на певній ділянці. Ланцюги ДНК можуть знову

сполучатися, відновлюючи свою попередню структуру.

РНК має трохи простішу будову, вона Демонстрація

складається з одного полінуклеотидного ланцюга, таблиць „ДНК”,

який теж складається з багатьох нуклеотидів „РНК”

чотирьох видів – гуанілового, цитидилового,

аденілового і уридилового. До нуклеотидів РНК

входить не дезоксирибоза , а трохи простіший

цукор – рибоза. Молекули РНК значно коротше,

ніж молекули ДНК, і мають значно меншу

молекулярну масу, яка рідко перевищує 100 тис. у.о.

Існує кілька видів РНК, що відрізняються

структурою і функціями. Так, рибосомальні

РНК (р-РНК) містяться в рибосомах, транспортні

РНК (т-РНК), найбільші за розміром, беруть

участь у транспортуванні амінокислот до місця

синтезу білків, інформаційні, або матричні

(і-РНК, або м-РНК), синтезуються на ділянці

одного із ланцюгів ДНК і передають інформацію

про структуру білка із ядра клітини до рибосом.

ДНК – носій спадкових властивостей клітки, її геном. Полягає вона з подвійної спіралі зв'язаних між собою нуклеотидів – цегли, з якої побудовані нуклеїнові кислоти. За певних умов спіралі ДНК розходяться, і кожна з них служить шаблоном, матрицею для синтезу інформаційної РНК (іРНК). Вона називається «інформаційною», бо є матрицею для синтезу білка.

Таким чином, основний шлях реалізації генетичної інформації виглядає таким чином: ДНК---РНК---білок. Це класична біологічна схема, яку іноді називають «основною догмою».

Л.А.Зільбер вважав, що віруси вбудовують свій генетичний матеріал (ДНК) в спадковий апарат клітини, викликаючи їх злоякісне переродження. До кінця 60-х років було доведено, що трансформацію викликає не сам вірус, а саме його ДНК.

 Американські вчені Д.Балтімор і Г.Тьомін довели, що інформація від РНК пухлинних вірусів (ретровірусів) за допомогою ферменту-каталізатора – ревертази (зворотна транскриптаза) може передаватися на ДНК. Іншими словами, можливий зворотний шлях передачі інформації: РНК---ДНК---іРНК---білок. Саме ДНК-овая форма генома ретровіруса-провірус-була знайдена в геномі трансформованих клітин. Ретровіруси можуть створювати свою ДНК. Саме вони викликають у тварин в природних умовах саркоми, карциноми, лейкоз.

 Раніше припускали, що онкогенність вірусу викликана всій ДНК, але потім було встановлено, що лише окремі її ділянки – гени несуть відповідальність за здатність вірусу перетворювати нормальну клітину на пухлинну. Це і є онкогени. ДНК ретровірусу, несуча онкоген, упроваджується в ДНК нормальної клітини, і тоді утворюються відразу три іРНК – самої клітини, вірусу і онкогена, передаючі відповідну інформацію білкам. Так виникає онкобелок. Основний інструмент онкогена. Таким чином, був встановлений найважливіший науковий факт – існування унікальних, специфічних клітинних генів, невелика зміна або надмірне утворення яких провокує нескінченне розмноження кліток. Так були знайдені попередники онкогеновпротоонкогени . Коли протоонкогени активізуються, то утворюють онкогени, які і перетворюють нормальну клітину на пухлинну.

Активізація протоонкогенов йде двома шляхами:

  1.  Зміна структури протоонкогена, яка відображається на структурі онкогена і кодованого їм білка.
  2.  Посилення виробництва такого білка.

 У цьому випадку діяльність онкогена стає нерегульованою, а виробництво онкобілка – необмеженим і безконтрольним. Останнім часом з'ясувалося, що для перетворення звичної клітки в ракову недостатня активація одного онкогена, а потрібна діяльність онкогенов двох типів:

1.«Онкогени розмноження», які примушують клітку розмножуватися зовні організму необмежено довго;

2.«Онкогени агресії», які роблять зростання кліток хаотичним, вони насуваються на сусідні клітки і тканини, руйнують їх, поступово з'являються клони таких «агресивних» кліток, створюючих злоякісні пухлини.

Ростові чинники виділяються клітинами в міжклітинне середовище і стимулюють зростання і розмноження кліток. Їх дуже багато, і в нормі вони утворюють збалансовану систему клітинної регуляції. В неї входять власне чинники зростання, що сприймають сигнали усередині клітки, і інші компоненти, природа яких невідома. Знайдено, що одні онкобілки близькі по будові до чинників зростання, інші - до рецепторів, треті – до передавачів інформації. Значить, вони можуть обдурити клітинну систему регуляції, включившись в неї в одному або декількох місцях і замінивши нормальні сигнали регуляції «дезинформацією». Завдяки цьому клітки «виходять з покори».

 Вірус може внести в ДНК нормальної клітки онкоген, який приведе до пухлинної трансформації. Хімічний канцероген, радіоактивне випромінювання або інший канцерогенний стимул, впливаючи на ДНК, також можуть активізувати ті, що є в нормальних Клітинах або внесені неактивними вірусами онкогени, які примусять клітку встати на шлях пухлинної трансформації.

ОНКОГЕННІ ВІРУСИ , збудники деяких природно виникаючих, а також багатьох експериментальних пухлин тварин. До онкогенних вірусів відносяться представники різних таксономічних груп вірусів (напр., аденовіруси), що розрізняються по ряду ознак: типу нуклеїнової кислоти, морфології віріонів, місцю розмноження в клітці (ядро, цитоплазма) і ін. Роль різних онкогенних вірусів в механізмі онкогенезу, мабуть, неоднозначна. Патогенність онкогенних вірусів для людини не встановлена.

АДЕНОВІРУСИ (від греч. aden — залоза і віруси), сімейство ДНК-содержащих вірусів, що викликають у людини і тварин аденовірусні хвороби.

ВІРУСИ (від лат. virus — отрута), найдрібніші неклітинні частинки, що складаються з нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) і білкової оболонки (капсида). Форма паличкоподібна, сферична і ін. Розмір 15 — 350 нм і більш. Відкриті (віруси тютюнової мозаїки) Д. І. Івановським в 1892. Віруси — внутріклітинні паразити: розмножуючись тільки в живих Клітинах, вони використовують їх ферментативний апарат і перемикають клітку на синтез зрілих вірусних частинок — віріонів. Поширені повсюдно. Викликають хвороби рослин, тваринних і людини. Різко відрізняючись від всіх інших форм життя, віруси, подібно іншим організмам, здібні до еволюції. Іноді їх виділяють в особливе царство живої природи. Віруси широко застосовуються в роботах по генетичній інженерії, канцерогенезу.

Вчення про онкогенні віруси – один з найважливіших розділів сучасної онкології. Нагромадилася велика кількість даних, що свідчать, що деякі форми лейкемії, лімфом, карцином молочної залози і сарком людини можуть викликатися вірусами. Пухлини лімфатичної системи і захворювання крові – лейкемію викликає вірус герпесу Епштейна – Барр. Він добре відомий як збудник инфекційного мононуклеоза. Проте встановлений зв'язок цього вірусу з двома злоякісними захворюваннями людини: лімфомою Беркитта в Африці і раком носоглотки на Далекому Сході. ДНК вірусу герпесу виявлений у складі ДНК пухлинних клітин хворих на лімфому Беркитта. Виявлено, що клітини пухлини несли на собі антигени ( специфічні білки ), характерні саме для цього виду вірусу. Ці антигени виявлені і в ракових клітинах хворих на рак носоглотки на Далекому Сході, що підтверджує вірусну природу цього захворювання.

Заслуговує увага також аденовіруси, що викликають бородавки, і вірус гепатиту В. До цього списку можна добавити папововирус SV-40. вірус Яба.

Факти, підтверджуючі вірусне походження пухлин багатьох тварин, достовірні. Більш того, деякі пухлини людини своєю появою зобов'язані вірусам, але горизонтальної передачі при раці немає.

5.Вторинне сприйняття і закріплення нового матеріалу.

Перед нами стоять моделі молекул ДНК та РНК. Уважно Демонстрація

подивіться та замалюйте їх в зошиті. На дошці намальовані три молекул

типи РНК, які відрізняються за місцем локалізації і нуклеотидного ДНК

складу, розмірами, формами. Намалюйте їх в зошиті. та РНК

 Робота

з зошитами

6.Узагальнення та систематизація знань. Діти складають

таблицю за

допомогою

вчителя

Давайте разом заповнимо таблицю “Характеристика ДНК і РНК”.

Ознаки для порівняння

Види нуклеїнових кислот

ДНК РНК

Структура молекули

Хімічний склад:

Вуглевод

Азотисті основи

Локалізація в клітині

Функції

  1.  Як побудовані віруси? Чи є у них органели?
  2.  Які віруси називають складними, а які простими?
  3.  Чому віруси не можуть розмножуватися без клітин?

7.Підведення підсумків уроку. Висновки

роблять

учні

Про що ви сьогодні дізналися на уроці?

  •  Нуклеїнові кислоти – це складні, високомолекулярні біополімери;
  •  Молекула ДНК представляє собою два ланцюги нуклеотидів, які повернені один до одного азотистими основами і між якими існують водневі зв’язки;
  •  Основна здатність молекули ДНК – це її реплікація;
  •  Існує три види РНК, які відрізняються за місцем розташування в клітині, нуклеотидному складу, розмірами, функціями.

8. Домашнє завдання. Вчитель

задає д/з.

  1.  Прочитати параграф № 21.
  2.  Використовуючи принцип компліментарності, визначте, яку послідовність має II ланцюг молекули ДНК.

-Т-Г-Т-Ц-Ц-А-Г-А-Т.

Хронометраж уроку.

Актуалізація опорних знань і мотивація навчальної діяльності 7 хв.

Вивчення нового матеріалу 28 хв.

Узагальнення, систематизація і контроль навчальних досягнень учнів 8 хв.

Домашнє завдання 2 хв.


V. ВИСНОВКИ.

Аналізуючи дані, що приведені у таблицях, слід визнати, що екологічна обстановка впливає на появу пухлинних процесів в різних органах людини, про що свідчить підвищення числа випадків захворювання раком в промислових районах міста Харкова та України за період з 1996 по 2003 рік.

У виникненні і розвитку злоякісних новоутворень відіграє роль комплекс причин, таких як спадкові фактори, канцерогенез, дія шкідливих факторів навколишнього середовища та радіаційний вплив, включаючи в Україні наслідки аварії на ЧАЕС. Основна маса онкологічних захворювань має мультифакторіальне успадкування.

Аналізуючи в цілому факти, представлені вище, слід визнати, що екологічна обстановка впливає на появу пухлинних процесів в органах репродуктивної системи у жінок, про що свідчить підвищення числа випадків захворювання раком органів репродуктивної системи та молочної залози у жінок в промислових районах міста Харкова та України.

Поки що не отримано достовірних даних про підвищення захворюваності злоякісними пухлинами, як наслідок Чорнобильської катастрофи, крім раку щитоподібної залози і онкологічних захворювань

кровотворної тканини. У виникненні злоякісних пухлин відіграють головну роль комплекс причин, таких як спадкові фактори, канцерогенез, радіаційний вплив, включаючи наслідки аварії на ЧАЕС.

Аналіз середніх показників захворюваності злоякісними новоутвореннями за два часових періоди – до та після аварії на ЧАЕС (1980-1986 рр.) та (1996-2003 рр.) показав, що темпи приросту раку тіла матки склала 30,30% при середньорічному темпі приросту – 3,5%, раку молочної залози – 22,6% та 2,7%, раку яєчників – 14% та 1,7% відповідно. Захворюваність на рак шийки матки за період вивчення знизилась на 17,8% при середньорічному темпі зниження на 2,5%.

Ріст захворюваності характерний для раку молочної залози, тіла матки та яєчників (від 1,75 до 3,88% щорічно).

Переважна більшість новоутворень у людини викликана канцерогенними факторами довкілля. Як і при генетично детермінованих пухлинах, так і при успадкуванні тільки схильності до їх розвитку важливе значення у виникненні злоякісних пухлин відіграють екзогенні фактори.

Ріст захворюваності на рак кишково-шлункового тракту можна пояснити тим, що шлунково-кишковий тракт є одним із головних шляхів проникнення і накопичення радіонуклеїдів в організмі людини.

VІ. СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ.

  1.  Агеенко А.И. Онкогены и канцерогенез. – М.,Медицина, 1986. – 273 с.
  2.  Акуленко Л.В. Организационно-методические принципы системного похода к профилактике и ранней диагностики наследственных форм злокачественных новообразований. – М., 1995.- 51 с.
  3.  Бариляк И.Р., Гнатейко О.З. Развитие медицинской генетики на Украине: успехи и задачи // Цитология и генетика.- 1987. – Т.21, № 6. – 423 с.
  4.  Бариляк И.Р., Бужиевская Т.И., Быкорез А.И. и др. Генетические последствия загрязнения окружающей среды. – К.: Наукова думка, 1989. – 165 с.
  5.  Бочков Н.П., Чеботарёв А.Н. Наследственность человека и мутагены внешней среды. – М.: Медицина, 1989. – 269 с.
  6.  Бочков Н.П. Медицинская генетика. – М.: Медицина, 1984. – 366 с.
  7.  Бужієвська Т.І. Основи медичної генетики. – К.: Здоров'я, 2001. – 135 с.
  8.  Быкорез А.И., Рубенчик Б.Л. Причины рака: факты и гипотезы.-К.: Наукова думка, 1987. – 116 с.
  9.  Виленчик М.М. Закономерности молекулярно-генетического действия химических канцерогенов. – Минск: Вышэйш. шк., 1977. – 168 с.
  10.  Гавалло В.И. Человек – иммунитет – рак. – Киев: Здоров'я, 1982. – 152 с.
  11.  Ганина К.П. Роль генетического компонента в онкологии.//Цитология и генетика. 1993. – 27,№ 4.- с.96-104.
  12.  Ганина К.П., Налескина Л.А. Злокачественная меланома и предшествующие изменения кожи. – Киев: Наукова думка.

– 1991.- 168 с.

  1.  Ганина К.П., Налескина Л.А., Федоренко З.П. Роль экологической обстановки в Украине с учётом последствий Чернобыльской катастрофы и генетического компонента в развитии рака органов женской репродуктивной системы. // Экспериментальная онкология. – 1996. – 18, № 6, - с. 338-344.
  2.  Ганина К.П., Цитогенетическая диагностика в онкоморфологии. – Киев: Наукова думка, 1980. – 175 с.
  3.  Ганина К.П., Полищук Л.З. Цитологическая реактивность онкологического больного. Киев: Наук. думка, 1995. – 153 с.
  4.  Ганина К.П.Вопросы онкогенетики. Киев: Наукова думка, 1990. – 175 с.
  5.  Гарькавцева Р.Ф. Злокачественные новообразования// Наследственная патология человека/ Под ред.. Вельтищева Ю.Е., Бочкова Н.П. – М., 1992. – 250 с.
  6.  Гарькавцева Р.Ф., Сотникова Е.Н., Казубская Т.П. и др.. Медикогенетические аспекты злокачественных новообразований. – М., Союз-мединформ, 1990. – Серия онкология, 174 с.
  7.  Гарькавцева Р.Ф., Казубская Т.П., Сельчук В.Ю. Анализ генетической предрасположенности к раку в семьях больных первично- множественными злокачественными новообразованиями. // Цитология и генетика. – 1992. – 26. № 2. – с.32-36.
  8.  Гарькавцева Р.Ф., Сотников Е.Н., Беляев Н.Ф. Состояние и перспективы медико – генетических исследований в клинической онкологи. // Вест.АМНСССР. – 1986. - №9.- с. 33-40.
  9.  Дж.Гексли, Рак как биологическая проблема, М., Узд. иностр. лит., 1960. – 140 с.
  10.  Гершензон С.М., Александров Ю.Н., Малюта С.С. Мутагенное действие ДНК и вирусов. – К.: Наук. думка, 1975. – 160 с.
  11.  Гершензон С.М. Основы современной генетики. . – К.: Наук. думка, 1979. – 506 с.
  12.  Грунтенко Е. В. Иммунитет «за» й «против».— М.: Знание, 1982. – 198 с.
  13.  Гончар О. Д. Хрестоматія з анатомії і фізіології людини.— Київ:

Радянська школа, 1968.

  1.  Дронин М.С. Основы медицинской генетики. Минск: Вышейш.шк., 1978. – 95 с.
  2.  Дубинин Н.П. Новое в современной генетике. – М., 1986. – 220 с.
  3.  Дубинин Н.П., Пашин Ю.В. Мутагены окружающей среды. – М.: Знание, 1977. – 64 с.
  4.  Жербин Е. А., Чухловин А. Б. Река жизни,— М.: Знание, 1990. – 169 с.
  5.  Зильбер Л.А., Абелев Г.И., Вирусология и иммунология рака. М., Медгиз, 1962. -254 с.
  6.  Кавецький Р.Є., Гусліцер Л.Н. Рак – відоме і невідоме.- К.: Здоров'я, 1976. – 128 с.
  7.  Кавецький Р.Є., Балицкий К.П., Туркевич Н.М. О природе злокачественных опухолей, М., Изд-во « Знание», 1959. – 134 с.
  8.  Камерон Ч.С. Правда о раке. Перев. с англ.. М., Медгиз, 1962. – 236 с.
  9.  Кавецький Р.Є. Опухоль и организм. К., Госмедиздат УССР, 1962

145 с.

  1.  Коган А.Х. Патофизиология опухолей. – М., ММА им. И.М. Сеченова, 1991. – 59 с.
  2.  Козлова С.И., Демикова Н.С., Семанова Е. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование. – М.: Практика, 1996.- 416 с.
  3.  Ковалёва Н. Г. Лечение растениями.— М.: Медицина, 1972. – 174 с.
  4.  Короткоручко В.П. Біохімія рака, К., 1959. – 302 с.
  5.  Корочкин Л.В. В лабиринтах генетики.// Новый мир.- 1999. - № 4.
  6.  Ларионов Л.Ф. Рак можно предупредить. М., Узд-во « Знание». – 1963. – 138 с.
  7.  Лишенко І.Д. Генетика з основами селекції: Навч. посібник. – К.: Вища школа., 1994. – 416 с.
  8.  Лильин Е.Т., Савицкая Т.В., Захарова О.М. Пособие для изучающих медицинскую и клиническую генетику. – М., 1996. – 121 с.
  9.  Лоу Л. Генетические исследования в экспериментальной онкологии. В кн. Успехи в изучении рака. Т.2. Под редакцией Гринштейна И. и Хеддеу А. Пер. с англ.. – М., 1956. – 293 с.
  10.  .Михайлов В. Г. Тайны крови.— М.: Знание, 1982. – 149 с.
  11.  Напалков Н.П. Общая онкология. Руководство. – Л., 1989. – 648 с.
  12.  Оливер С. Раковые семьи. В. кн..: Генетика рака. Под. ред.. Л.Стронг. Пер. с англ.. – М., 1961. – 500 с.
  13.  Парнес В.А. В поисках вируса рака. – М.: Наука. – 1974. – 192 с.
  14.  Путинцева Г.Й., Решетняк Т.А. Медична генетика. Київ: Здоров'я .

2002. – 342 с.

  1.  Погосянц Е.Е. Генетика рака. – М.: Наука. 1961. – 196 с.
  2.  Романенко О.В., Путинцева Г.Й., Пилявська С.М., Решетняк Т.А. Медична генетика. Задачы. Тести. Вправи. – К.: Вища шк.., 1996.- 135 с.
  3.  Рубенчик Б.Л. Питание, канцерогены и рак. – К., Наук. думка. – 220 с.
  4.  Рубенчик Б.Л., Костюковский Я.Я., Меламед Д.Б. Профилактика загрязнения пищевых продуктов канцерогенными веществами. Киев: Здоров'я, - 1983. – 160 с.
  5.  Сергеев Б. Занимательная физиология. М.: Молодая гвардия, 1977.

– 214 с.

  1.  Серебров А.И. Профилактика злокачественных опухолей. Л., Медгиз, 1962. – 124 с.
  2.  Федоренко З.П., Мищенко А.Н., Гулак Л.О. Розповсюдженість злоякісних новоутворень в популяції України в 1991 – 1996 рр.(епідеміологічні та організаційні аспекти проблеми). Київ, 1997. – 116 с.
  3.  Фогель Ф., Мотульски А. Генетика человека. в 3т. М.: Мир, 1990.

– 366 с.

  1.  Физиология / Под ред. С. А. Георгиевой.— М.: Медицина, 1986. – 268 с.
  2.  Чаклин А.В. Пути к победе над раком. М.: Медицина.-1985. – 102 с.
  3.  Чудина А.П., Михельсон В.М. Онкогенетические синдромы: клиника, диагностика, профилактика . – М., Союзмедформ, 1989. – Серия онкология, 326 с.
  4.  Чуков Ю. Н. Физиология человека.— 1981. – 245 с.
  5.  Шевченко И.Т. Насущные вопросы клинической онкологии. Наследственность и рак.: Научные труды Центрального института усовершенствования врачей. – М.1976. с. 5-11.
  6.  Шимке Р. Генетика и рак у человека. Пер. с англ.. – М., 1981. – 182 с.

63.Ягодинський В. М. Учням про шкідливість нікотину і алкоголю.— Київ:

Радянська школа, 1986, - 157 с.

VІІ. ДОДАТКИ.

ГЕНЕТИЧНИЙ СЛОВНИК.

ДЕЗОКСИРІБОНУКЛЄЇНОВА КИСЛОТА (ДНК), високополімерне природне з'єднання, що міститься в ядрах кліток живих організмів; разом з білками гістонами утворює речовину хромосом. ДНК — носій генетичної інформації, її окремі ділянки відповідають певним генам. Молекула ДНК складається з 2 полинуклеотидних ланцюгів, закручених одна навкруги іншої в спіраль. Ланцюги побудовані з великого числа мономерів 4 типів — нуклеотидів, специфічність яких визначається одним з 4 азотистих підстав (аденін, гуанін, цитозін, тимін). Поєднання трьох рядом нуклеотидів, що стоять, в ланцюзі ДНК (триплети, або кодони) складають код генетичний. Порушення послідовності нуклеотидів в ланцюзі ДНК приводять до спадкових змін в організмі — мутаціям. ДНК точно відтворюється при розподілі клітин, що забезпечує у ряді поколінь клітин і організмів передачу спадкових ознак і специфічних форм обміну речовин.

МУТАЦІЇ (від лат. mutatio — зміна, зміна), що виникають природно або зміни спадкових властивостей організму, що викликаються штучно, в результаті перебудов і порушень в генетичному матеріалі організму — хромосомах і генах. Мутація — основа спадкової мінливості в живій природі.

КОД ГЕНЕТИЧНИЙ, властива живим організмам єдина система «запису» спадкової інформації в молекулах нуклеїнових кислот у вигляді послідовності нуклеотидів. Скорочено кожний нуклеотид позначається російською або латинською заголовною літерою, з якою починається назва азотної підстави, що входить в його склад: А (A) — аденін, Г (G) — гуанін, Ц (C) — цитозін, в ДНК Т (T) — тімин, в мРНК Біля (U) — урацил. Послідовність з трьох букв в кодонах і представляє графічний вираз коду генетичного. Реалізація коду генетичного в клітці відбувається в 2 етапи. Перший (транскрипція) протікає в ядрі і полягає в синтезі молекул матричної, або інформаційної, рибонуклеїнової кислоти (мРНК) на відповідних ділянках ДНК. При цьому послідовність нуклеотидів ДНК «переписується» в нуклеотидну послідовність мРНК, комплементарну ДНК. Другий етап (трансляція) протікає в цитоплазмі на рибосомах; при цьому послідовність нуклеотидів мРНК переводиться в послідовність амінокислот в білку, що синтезується. 61 кодон з 64 кодує певні амінокислоти, а 3 т.з. стоп-кодона визначають закінчення синтезу полипептидного ланцюга. Код називається виродженим, оскільки декілька кодонів можуть кодувати одну і ту ж амінокислоту, але він не є двозначним, оскільки один і той же кодон не здатний кодувати 2 різні амінокислоти. Розшифровка коду генетичного, тобто знаходження відповідності між кодонами і амінокислотами, здійснена американськими біохіміками М. Біля. Ніренбергом, С. Очоа і ін. в 1961-65.

АДЕНІН, пуринова основа. Міститься у всіх живих організмах у складі нуклеїнових кислот (одна з 4 «букв» генетичного коду), аденозинфосфатів, деяких коферментів і ін. біологічно важливих речовин.

ГУАНІН (2-амино-6-оксипурин), пуринова основа. Міститься в клітинах всіх організмів у складі нуклеїнових кислот (одна з 4 «букв» генетичного коду), нуклеотидних коферментів і інших біологічно важливих речовин. Основна складова частина екскрементів птахів.

ТІМІН, пиримидинова основа. Міститься у всіх живих організмах у складі ДНК. Одна з 4 «букв» генетичного коду.

ЦИТОЗІН, пиримидинова основа. Міститься у всіх живих організмах у складі нуклеїнових кислот (одна з 4 «букв» генетичного коду).

ХРОМОСОМИ (від кульгавий... і греч. soma — тіло), структурні елементи ядра клітини, що містять ДНК, в якій укладена спадкова інформація організму. В хромосомах в лінійному порядку розташовані гени. Самоподвоєння і закономірний розподіл хромосом по дочірніх клітинах при клітинному розподілі забезпечує передачу спадкових властивостей організму від покоління до покоління. У вигляді чітких структур хромосоми помітні (при мікроскопії) тільки під час розподілу клітин. Кожна хромосома має специфічну форму, розмір. В клітинах організмів з недиференційованим ядром (бактерії) є одиночна двохспіральна молекула ДНК, нерідко звана хромосомою.

СПАДКОВІСТЬ, властивість організмів повторювати у ряді поколінь схожі типи обміну речовин і індивідуального розвитку в цілому. Забезпечується самовідтворенням матеріальних одиниць спадковості — генів, локалізованих в специфічних структурах ядра клітини (хромосомах) і цитоплазми. Разом з мінливістю спадковість забезпечує постійність і різноманіття форм життя і лежить в основі еволюції живої природи.

ХРОМОСОМНА ТЕОРІЯ СПАДКОВОСТІ, затверджує, що передача ознак і властивостей організму від покоління до покоління (спадковість) здійснюється в основному через хромосоми, в яких розташовані гени. Основи теорії сформульовані і експериментально обгрунтовані Т. Х. Морганом із співробітниками в нач. 20 в. Існування в клітинах спадкових чинників, не пов'язаних з хромосомами (нехромосомна, або цитоплазматична, спадковість), не суперечить хромосомній теорії спадковості.

ХРОМОСОМНИЙ НАБІР, сукупність хромосом, укладених в кожній клітині організму. В статевих клітинах диплоїдних видів міститься гаплоїдний (одинарний) хромосомний набір, в якому хромосома кожного типу зустрічається тільки один раз; в більшості соматичних кліток більшості видів — диплоїдний (подвійний), в якому є завжди по дві хромосоми кожного типу (парні, або гомологічні, хромосоми, що відбуваються одна від материнського організму, а інша від батьківського). Кожний вид організмів володіє характерним і постійним хромосомним набором.

ХРОМОСОМНІ ПЕРЕБУДОВИ (аберації хромосомні, хромосомні мутації), структурні зміни хромосом, що супроводжуються розривом хромосом, за яким звичайно слідує з'єднання розірваних кінців в нових поєднаннях. При хромосомних перебудовах спостерігаються перерозподіл або втрата частини генного матеріалу клітин. Типи хромосомних перебудов: делеції, дупликації, інверсії, транслокації.

ДЕЛЕЦІЯ (від лат. deletio — знищення) (генетичне), втрата однієї з внутрішніх ділянок хромосоми; вид хромосомної мутації.

ДУПЛІКАЦІЯ (від лат. duplicatio — подвоєння), тип хромосомної перебудови (мутації), що полягає в подвоєнні якої-небудь ділянки хромосоми.

ІНВЕРСІЯ, в біології — тип хромосомної перебудови (мутації), що полягає в розриві і повороті на 180 градусів однієї з внутрішніх ділянок хромосоми.

ТРАНСЛОКАЦІЯ (від транс... і лат. locatio — розміщення), обмін ділянками двох або більш хромосом, а також перенесення ділянки хромосоми в інше місце тієї ж хромосоми. Тип хромосомних перебудов (мутацій).

КАНЦЕРОГЕННІ РЕЧОВИНИ (від лат. cancer — рак і ...ген), хімічні речовини, дія яких на організм за певних умов викликає рак і інші пухлини. До канцерогенних речовин відносять представників різних класів хімічних з'єднань: поліциклічні вуглеводні, азофарбники, ароматичні аміни, нітрозаміни і ін. Властивостями канцерогенних речовин володіють також деякі ендогенні продукти (стероїдні гормони, метаболіти тріптофана і ін.) при їх надмірному накопиченні або якісних змінах.

ПУХЛИНА, надмірні патологічні розростання тканин; складаються з клітин організму, що якісно змінилися, втратили диференціювання. На відміну від різних виразок («помилкових» пухлин), виникаючих при травмі, запаленні і т. п., істинні пухлини ростуть за рахунок розмноження трансформованих клітин. Виділяють 3 основні групи чинників, сприяючих виникненню пухлин: іонізуючі випромінювання, канцерогенні речовини і онкогенні віруси. З клінічною і морфологічною точок зору розрізняють доброякісні (не вростають в оточуючі тканини, не утворюють метастазів) і злоякісні пухлини. Лікування: хірургічне, променева терапія, лікарські протипухлинні препарати, а також різні поєднання цих методів. Вивченням пухлин займається онкологія.

ОНКОЛОГІЯ (від греч. onkos — пухлина і ...логія), медико-біологічна наука, що вивчає теоретичні, експериментальні і клінічні аспекти онкогенезу у людини, тварин, рослин і розробляюча методи розпізнавання, лікування і профілактики пухлин. Сформувалася в 20 в. на основі досягнень експериментальної медицини. В експериментальній (починаючи з праць російського ученого М. А. Новінського, 1876) і теоретичній онкології склалися 3 основні напрями: вірусне (французький учений А. Боррель, 1903; американський — Ф. Роус, 1911), хімічне (японські учені К. Ямагива і До. Ітікава, 1915) і радіаційне (французький учений А. Лакассань, 1932, і ін.) залежно від індукуючого агента. В СРСР вчений Л. А. Зильбер створив вірусогенетичну теорію пухлин. Швидкий розвиток клінічної онкології пов'язаний з досягненнями хірургії, радіології, хіміотерапії, імунології.

ОНКОГЕНЕЗ (від греч. onkos — пухлина і ...генез) (бластомогенез, канцерогенез), процес перетворення нормальних клітин, тканин в пухлинні. Включає ряд передпухлинних стадій і завершується пухлинною трансформацією.

ОНКОГЕННІ ВІРУСИ, збудники деяких природно виникаючих, а також багатьох експериментальних пухлин тварин. До онкогенних вірусів відносяться представники різних таксономічних груп вірусів (напр., аденовіруси), що розрізняються по ряду ознак: типу нуклеїнової кислоти, морфології віріонів, місцю розмноження в клітці (ядро, цитоплазма) і ін. Роль різних онкогенних вірусів в механізмі онкогенезу, мабуть, неоднозначна. Патогенність онкогенних вірусів для людини не встановлена.

ОНКОГЕНИ, гени, що обумовлюють перетворення (трансформацію) нормальних клітин в злоякісні. Онкогени присутні в геномах деяких онкогенних ДНК-утримуючих вірусів і ретровірусів, а також в геномах пухлинних клітин. Попередниками онкогенів служать протоонкогени, знайдені у всіх класів хребетних і багатьох безхребетних. Відоме ок. 60 онкогенів. Дія онкогенов реалізується за допомогою онкобілків, які вони кодують.

ПУХЛИННА ТРАНСФОРМАЦІЯ, критичний етап онкогенезу — момент перетворення нормальної клітини в пухлинну.

ПУХЛИННА ПРОГРЕСІЯ, зміна властивостей пухлини у міру її зростання (напр., втрата чутливості до лікування гормонами і іншими препаратами). Окремі ознаки пухлини (анаплазія, швидкість росту, здатність викликати імунну відповідь) прогресують незалежно один від одного. Як правило, пухлинна прогресія йде у напрямі посилення малігнізації.

МАЛІГНІЗАЦІЯ (від лат. malignus — злий, шкідливий, згубний), перетворення початково не злоякісної клітини в клітину злоякісної пухлини.

ГЕНЕТИЧНА ДІЯ ВИПРОМІНЮВАНЬ (радіаційний мутагенез), виникнення під впливом іонізуючих випромінювань і ультрафіолетового випромінювання спадкових змін (мутацій). Під дією випромінювань виникають якісно ті ж мутації, що і без опромінювання, але значно частіше; співвідношення різних типів мутацій також може бути іншим. Використовується в генетичних дослідженнях, в селекції промислових мікроорганізмів, сільськогосподарських і декоративних рослин. Підвищення частоти шкідливих мутацій в результаті збільшення вмісту в біосфері радіоактивних ізотопів — одна з основних небезпек радіоактивного забруднення біосфери..

МУТАГЕНЕЗ (від мутації і ...генез), процес виникнення в організмі спадкових змін — мутацій. Основа мутагенезу — зміни в молекулах нуклеїнових кислот, що бережуть і передаючих спадкову інформацію.

МУТАГЕНИ (від мутації і ...ген), фізичні і хімічні чинники, що викликають спадкові зміни — мутації. Мутагенною дією володіють іонізуюче і УФ-опромінення, різні природні (колхіцин) і одержувані штучно (азотна кислота, нітрозопроізводні сечовини і багатьох ін.) хімічні з'єднання мутагенів використовуються в генетичних експериментах і в селекції для отримання нових сортів, ліній, штамів. При попаданні в організм людини мутагени можуть викликати розвиток злоякісних пухлин, появу потворності і т.п. Тому в багатьох країнах світу перевіряються на мутагенність всі нові хімічні з'єднання (лікарські препарати, продукти побутової хімії і т. п.), а також проводиться контроль за присутністю мутагенів в навколишньому середовищі.

КЛІТИНА, елементарна жива система, основа будови і життєдіяльності всіх тварин і рослин. Клітини існують як самостійні організми (напр., найпростіші, бактерії) і у складі багатоклітинних організмів, в яких є статеві клітини, що служать для розмноження, і клітини тіла (соматичні), різні по будові і функціям (напр., нервові, кісткові, м'язові, секреторні). Розміри клітини варіюють в межах від 0,1-0,25 мкм (деякі бактерії) до 155 мм (яйце страуса в шкаралупі).

У людини в організмі новонародженого ок. 2·1012. В кожній клітці розрізняють 2 основні частини: ядро і цитоплазму, в якій знаходяться органоїди і включення. Клітини рослин, як правило, покриті твердою оболонкою. Наука про клітину — цитологія.

ПЛАЗМАТИЧНА МЕМБРАНА (клітинна мембрана, плазмалема), біологічна мембрана, що оточує протоплазму рослинних і тваринних клітин. Бере участь в регуляції обміну речовин між клітиною і навколишнім середовищем.

МІОМА (від міо... і ...ома), доброякісна пухлина з м'язової тканини. Розвивається частіше в органах з гладкою мускулатурою (лейоміома), переважно в матці; рідше — в поперечносмугастих м'язах скелета або міокарді (рабдоміома).

ПРОЛІФЕРАЦІЯ (від лат. proles — нащадок, потомство і fero — несу)

1) розростання тканини тваринного або рослинного організму шляхом новоутворення (розмноження) клітин. Може бути фізіологічною (напр., нормальна регенерація, проліферація клітин молочної залози при вагітності і годуванні) і патологічною (напр., пухлини).

2) Те ж, що проліфікація.

ФІБРОМА (від лат. fibra — волокно і ...ома), доброякісна пухлина з волоконної сполучної тканини. Часто поєднується з розростанням ін. тканин — м'язової (фиброміома), судинної (ангіофіброма), залізистої (фіброаденома). Виникає на шкірі, слизових оболонках, в сухожиллях, молочній залозі, матці.

ХРОМОСОМНІ ХВОРОБИ, спадкові захворювання, обумовлені змінами числа або конфігурації хромосом, частіше відсутністю в каріотипі однієї хромосоми з якої-небудь пари гомологів (моносомія) або наявністю додаткової 3-й хромосоми до пари гомологів (напр., Дауна хвороба).

СПАДКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ, обумовлені мутаціями, переважно хромосомними або генними, відповідно чому умовно виділяють хромосомні і власне спадкові (генні) хвороби. До останніх відносяться, напр., гемофілія, дальтонізм, багато вад розвитку, «молекулярні хвороби».

СПАДКОВІСТЬ, властивість організмів повторювати у ряді поколінь схожі типи обміну речовин і індивідуального розвитку в цілому. Забезпечується самовідтворенням матеріальних одиниць спадковості — генів, локалізованих в специфічних структурах ядра клітки (хромосомах) і цитоплазми. Разом з мінливістю спадковість забезпечує постійність і різноманіття форм життя і лежить в основі еволюції живої природи.

ХВОРОБА, порушення нормальної життєдіяльності організму, обумовлена функціональними або (и) морфологічними змінами. Виникнення хвороби пов'язано з дією на організм шкідливих чинників зовнішнього середовища (фізичних, хімічних, біологічних, соціальних), з його генетичними дефектами і т.д. У людини і тварин хворобу виділяють в певну нозологічну форму, якщо відомі її причини, патогенез, характерні зміни в органах. Хвороби тварин завдають збитку тваринництву; збудники деяких з них небезпечні і для людини, викликаючи, напр., бруцельоз, трихофітію і інші захворювання. Біля рослин, як і у тварин, разом з інфекційними (вірусними, бактерійними, грибними і ін.) хворобами спостерігаються патологічні процеси, обумовлені несприятливими абіотичними чинниками середовища; хвороби рослин завдають збитку сільському і лісовому господарству.

ПАТОЛОГІЯ (від греч. pathos — страждання, хвороба і ...логія), область теоретичної і клінічної медицини, що вивчає патологічні процеси (загальна патологія) і окремі захворювання (приватна патологія); включає патологічну анатомію, патологічну фізіологію і т.д. Патологією називається також будь-яке відхилення від норми.

ГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ, координація фізіологічних і біохімічних процесів в організмі, здійснювана через рідкі середовища (кров, лімфа, тканинна рідина) за допомогою гормонів і різних продуктів обміну речовин. У високорозвинутих тварин і людини підлегла нервовій регуляції, разом з якою складає єдину систему нейрогуморальной регуляції.

НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦІЯ, сумісне регулююче дію нервової системи і гуморальних чинників (біологічно активних речовин крові, лімфи і тканинної рідини) на органи, тканини і фізіологічні процеси. Забезпечує нормальне функціонування організму в змінних умовах середовища.

ГЕНОТИП (від ген і тип), генетична (спадкова) конституція організму, сукупність всіх його генів. В сучасній генетиці розглядається не як механічний набір незалежно функціонуючих генів, а як єдина система, в якій будь-який ген може знаходитися в складній взаємодії з рештою генів.

ФЕНОТИП (від греч. фен і тип), в біології — сукупність всіх ознак і властивостей організму, що сформувалися в процесі його індивідуального розвитку. Складається в результаті взаємодії спадкових властивостей організму — генотипа і умов середовища.

ГЕНОМ- Сукупність всіх генів — носіїв спадкової інформації індивідуума.

ГЕНОМ, сукупність генів, що містяться в гаплоїдному (одинарному) наборі хромосом даного організму. Диплоїдні організми містять 2 геноми — батьківський і материнський. Термін «геном» в сучасній генетиці вживають і по відношенню до сукупності генів у бактерій, вірусів, органелл (мітохондріальний геном, хлоропластний геном). В 1988 за ініціативою вчених США (Біля. Гілберт, Дж. Уотсон і ін.) створена міжнародна організація «Геном людини», ставить за мету координацію робіт за визначенням повної нуклеотидної послідовності всієї ДНК людини. Рішення цієї проблеми важливе для розуміння походження і еволюції людини, з'ясування причин і механізмів виникнення спадкових хвороб.

КАРІОТИП (від каріо... і греч. typos — відбиток, форма), типова для вигляду сукупність морфологічних ознак хромосом (розмір, форма, деталі будови, число і т. д.). Важлива генетична характеристика вигляду, що лежить в основі каріосистематики. Для визначення каріотипу використовують мікрофотографію або зарисовку хромосом при мікроскопії кліток, що діляться.

РОЗПОДІЛ, спосіб розмноження одноклітинних організмів, а також клітин, що становлять тіла багатоклітинних. У бактерій розподіл здійснюється утворенням поперечної перегородки. Біля одноклітинних водоростей і тварин розподіл разом з тим і безстатеве розмноження. Біля багатоклітинних розподіл кліток лежить в основі зростання тканин і статевого розмноження.

МІТОЗ (від греч. mitos — нитка), спосіб ділення ядер клітин, що забезпечує равномірний розподіл генетичного матеріалу між дочірніми клітинами і спадкоємність хромосом у ряді клітинних поколінь. Звичайно підрозділяють на декілька стадій. Часто мітозом називають процес розподілу не тільки ядра, але і всієї клітини, тобто включають в нього цитотомію.

МЕЙОЗ (від греч. meiosis — зменшення), спосіб розподілу клітини, в результаті якого відбувається зменшення (редукція) числа хромосом в дочірніх клітинах; основна ланка утворення статевих клітин. В ході мейоза одна диплоїдна клітина (містить 2 набори хромосом) після двох послідовних розподілів дає початок 4 гаплоїдним (містять по одному набору хромосом) статевим клітинам. При злитті чоловічих і жіночих статевих клітин диплоїдний набір хромосом відновлюється.

ГЕН (від греч. genos — рід, походження) (спадковий чинник), одиниця спадкового матеріалу, відповідальна за формування якої-небудь елементарної ознаки. Біля вищих організмів (еукаріот) входить до складу хромосом. Сукупність всіх генів організму складає його генетичну конституцію — генотип. Дискретні спадкові завдатки були відкриті в 1865 Р. Менделем; в 1909 В. Иогансен назвав їх генами. Розвиток молекулярної генетики привів до розкриття хімічної природи генетичного матеріалу і уявлення про ген як про ділянку молекули ДНК (біля деяких вірусів РНК) із специфічним набором нуклеотидів, в лінійній послідовності яких закодована генетична інформація (див. Код генетичний). Кожний ген відповідає за синтез певного білка (ферменту або ін.). Контролюючи їх освіту, гени управляють всіма хімічними реакціями організму і визначають таким чином його ознаки. Унікальна властивість генів — поєднання їх високої стійкості (незмінності у ряді поколінь) із здібністю до успадкованих змін — мутаціям, які є джерелом генетичної мінливості організмів і основою для дії природного добору.

ПОЛІПИ (від греч. polypus, букв. — многоногий), доброякісні утворення з епітелію слизових оболонок (порожнини носа, матки, шлунку і ін.). Можуть покритися виразками і давати кровотечі, розглядаються як передрак: підлягають видаленню.

ПЕРЕДРАК (передпухлинне становище), патологічні зміни тканин, передуючі виникненню злоякісної пухлини.

АНТИГЕНИ (від анти... і ...ген), речовини, які сприймаються організмом як чужорідні і викликають специфічну імунну відповідь. Здатні взаємодіяти з клітинами імунної системи і антитілами. Попадання антигенів в організм може викликати формування імунітету, виникнення становища імунологічної толерантності або алергію. Властивостями антигенів володіють білки, полісахариди і ін. макромолекули. Термін «антигени» використовують і по відношенню до цілих органів (при трансплантації), рослинних і тваринних клітин, бактерій, вірусів і ін., що містять антигени. Визначення видової або групової належності антигенів використовується в діагностиці інфекційних захворювань, при переливанні крові, пересадках органів і тканин, ідентифікації біологічних матеріалів в судовій медицині і т.д. Антигени застосовуються при створенні вакцин і сироваток.

АНТИТІЛА, глобулярні білки (імуно-глобуліни) плазми крові людини і теплокровних тварин, що володіють здатністю специфічно зв'язуватися з антигенами. Взаємодіючи з мікроорганізмами, перешкоджають їх розмноженню або нейтралізують токсичні речовини, що виділяються ними. При деяких патологічних становищ в організмі з'являються антитіла до власних антигенів, що викликає пошкодження різних органів. Реакції антитіл з антигеном застосовують для діагностики різних хвороб, ідентифікації мікроорганізмів і деяких речовин.

ІМУНІТЕТ (від лат. immunitas — звільнення, позбавлення), здатність живих істот протистояти дії ушкоджувальних агентів, зберігаючи свою цілісність і біологічну індивідуальність; захисна реакція організму. Спадковий імунітет обумовлений природженими особливостями організму (фагоцитоз, захисні властивості шкіри і слизистих оболонок, система комплементу). У хребетних тварин і людини є також здібність до придбання активного імунітету у відповідь на інфекцію або введення вакцин. Вона обумовлена функціями клітин імунної системи (імуноцитами), центральне місце серед яких займають лімфоцити (плазматичні клітки, що походять від них, виробляють антитіла). Придбаний пасивний імунітет розвивається при передачі антитіл дитині з молоком матері або при штучному введенні антитіл.

ІМУНОЛОГІЯ (від імунітет і ...логія), наука про захисні властивості організму, його імунітет. Вивчає загальнобіологічні основи імунітету, його походження і еволюцію (имунобіологія), генетична обумовленість його чинників, внутрішньовидова різноманітність і спадкоємство тканинних антигенів (імуногенетика), хімічна будова і властивості антитіл і антигенів і закономірності їх взаємодії (імунохімія). Практична (клінічна) імунологія використовує імунологічні реакції для профілактики, діагностики і лікування ряду захворювань. Виникнення імунології як самостійної науки пов'язано з іменами Л. Пастера, П. Ерліха, І. І. Мечникова.

СЕРОДІАГНОСТИКА (від лат. serum — сироватка і діагностика), розпізнавання головним чином інфекційних захворювань за допомогою реакцій, що дозволяють знайти в сироватці крові хворого специфічні антитіла до певного антигена (напр., реакція Вассермана при сифілісі, реакція Відаля при черевному тифі).

ІМУНОЦИТИ, клітини організму, що здійснюють імунну відповідь. До иммуноцитів відносяться имунокомпетентні (Т- і В-лімфоцити) і фагоцитуючі клітини (мононуклеарні фагоцити, поліморфно-ядерні гранулоцити і дрібні клітини центральної нервової системи — микроглія). Утворюються, розмножуються і дозрівають в червоному кістковому мозку, лімфоїдних органах (тимусі, фабрициевій сумці, лімфатичних вузлах, селезінці і ін.).

ЛІМФОЦИТИ (від лімфа і ...цит), одна з форм незернистих лейкоцитів. Виділяють 2 основних. класу лімфоцитів. В-лімфоцити походять з фабрициевої сумки (у птахів) або кісткового мозку; з них формуються плазматичні клітки, що виробляють антитіла. Т-лімфоцити походять з тимуса. Лімфоцити беруть участь в розвитку і збереженні імунітету, а також, ймовірно, поставляють живильні речовини іншим клітинам.

ВІЛОЧКОВАЯ ЗАЛОЗА (зобна залоза, тимус), центральний орган імунної системи хребетних. Біля більшості ссавців розташована в області переднього середостіння. Добре розвинена у молодому віці. Бере участь у формуванні імунітету (продукує Т-лімфоцити), в регуляції зростання і загального розвитку організму.

ОНКОГЕНИ, гени, що обумовлюють перетворення (трансформацію) нормальних клітин в злоякісні. Онкогени присутні в геномах деяких онкогенних ДНК-утримуючих вірусів і ретровірусів, а також в геномах пухлинних клітин. Попередниками онкогенів служать протоонкогени, знайдені біля всіх класів хребетних і багатьох безхребетних. Відомо ок. 60 онкогенів. Дія онкогенів реалізується за допомогою онкобілків, які вони кодують.

ОНКОГЕННІ ВІРУСИ збудники деяких природно виникаючих, а також багатьох експериментальних пухлин тваринних. До онкогенних вірусів відносяться представники різних таксономічних груп вірусів (напр., аденовіруси), що розрізняються по ряду ознак: типу нуклеїнової кислоти, морфології віріонів, місцю розмноження в клітці (ядро, цитоплазма) і ін. Роль різних онкогенних вірусів в механізмі онкогенезу, мабуть, неоднозначна. Патогенність онкогенних вірусів для людини не встановлена.

АДЕНОВІРУСИ (від греч. aden — залоза і віруси), сімейство ДНК-утримуючих вірусів, що викликають у людини і тварин аденовірусні хвороби.

ВІРУСИ (від лат. virus — отрута), найдрібніші неклітинні частинки, що складаються з нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) і білкової оболонки (капсида). Форма паличкоподібна, сферична і ін. Розмір 15 — 350 нм і більш. Відкриті (віруси тютюнової мозаїки) Д. І. Івановским в 1892. Віруси — внутріклітинні паразити: розмножуючись тільки в живих клітинах, вони використовують їх ферментативний апарат і перемикають клітину на синтез зрілих вірусних частинок — віріонів. Поширені повсюдно. Викликають хвороби рослин, тварин і людини. Різко відрізняючись від всіх інших форм життя, віруси, подібно іншим організмам, здібні до еволюції. Іноді їх виділяють в особливе царство живої природи. Віруси широко застосовуються в роботах по генетичній інженерії, канцерогенезу. Віруси бактерій (бактеріофаги) — класичний об'єкт молекулярної біології.

ВІРІОН, повністю сформована вірусна частинка, що складається з нуклеїнової кислоти і білкової оболонки (капсида). Береже і переносить генетичний матеріал вірусу від однієї клітини до іншої.

КАПСИД ( від лат. сарsa — вмістище, ящик), білкова оболонка вірусу, що оберігає його нуклеїнову кислоту від зовнішніх дій. Складається з окремих однакових структурних одиниць — капсомерів.

ФЕРМЕНТИ (від лат. fermentum — закваска) (ензими), біологічні каталізатори, присутні у всіх живих клітинах. Здійснюють перетворення речовин в організмі, спрямовуючи і регулюючи тим самим його обмін речовин. По хімічній природі — білки. Ферменти володіють оптимальною активністю при певному рН, наявності необхідних коферментів і кофакторів, відсутності інгібіторів. Кожний вид ферментів каталізує перетворення певних речовин (субстратів), іноді лише єдиної речовини в єдиному напрямі. Тому численні біохімічні реакції в клітинах здійснює величезне число різних ферментів. Всі ферменти підрозділяються на 6 класів: оксидоредуктази, трансферази, гидролази, лиази, изомерази і лигази. Багато ферментів виділено з живих клітин і одержано в кристалічному вигляді (вперше в 1926). Ферментні препарати застосовують в медицині, в харчовій і легкій промисловості.

ГІСТОНИ, білки, що володіють лужними властивостями і що входять в ядра клітин еукаріотів до складу комплексів з ДНК (хроматин, нуклеосоми). Беруть участь в підтримці і зміні структури хромосом на різних стадіях клітинного циклу, в регуляції активності генів.

ДЕЗОКСИРІБОЗА, простий вуглевод (моносахарид), що містить на одну гідроксильну групу менше ніж рибоза. Широко поширена в природі у складі вуглеводно-фосфатного скелета молекул ДНК.

РІБОНУКЛЄЇНОВА КИСЛОТА (РНК), високомолекулярні органічні сполуки, тип нуклеїнових кислот. Утворені нуклеотидами, в які входять аденін, гуанін, цитозін і урацил і цукор рибоза (в ДНК замість урацила — тимін, замість рибози — дезоксирибоза). В клітинах всіх живих організмів беруть участь в реалізації генетичної інформації. Три основні вигляд: матричні, або інформаційні (мРНК, або іРНК); транспортні (тРНК); рибосомние (рРНК). Біля багатьох вірусів (т.з. що РНК-містять) — речовина спадковості. Деякі РНК (т.з. рибозими) володіють активністю ферментів.

ДОМІНАНТНІСТЬ (домінування), форма взаємостосунків парних (алельних) генів, при якій один з них — домінантний — робить більш сильний вплив на відповідну ознаку особини, ніж інший — рецесивний. Явище домінантності відкрито Р. Менделем.

АЛЕЛІ (від греч. allelon — один одного, взаємно) (алеломорфи), різні форми одного і того ж гена, розташовані в однакових ділянках (локусах) гомологічних (парних) хромосом; визначають варіанти розвитку однієї і тієї ж ознаки. В нормальній диплоїдній клітині можуть бути присутні не більше двох алелей одночасно.

ЛОКУС (лат. locus), місце локалізації певного гена на генетичній карті хромосоми.

РЕЦЕСИВНІСТЬ (від лат. recessus — відступ), форма взаємостосунків двох алельних генів, при якій один з них — рецесивний — робить менш сильний вплив на відповідну ознаку особини, ніж інший — домінантний.

АНЕУПЛОЇДІЯ (від греч. an- — негативна приставка, eu — цілком, ploos — кратний і eidos — вигляд), спадкова зміна, при якій клітини організму містять число хромосом, не кратне основному набору: він зменшений на 1 (моносомія), рідше 2 (нулісомія) або збільшено на 1 або декілька хромосом. Анеуплоїдія — причина ряду хромосомних хвороб людини.

МОНОСОМІЯ (від моно... і греч. soma — тіло), відсутність в хромосомному наборі клітин організму однієї з парних хромосом, в нормі властивих даному вигляду. Моносомія — окремий випадок анеуплоїдії.

НУЛІСОМІЯ (від лат. nullus — ніякий і греч. soma — тіло), спадкова зміна (мутація), що полягає у відсутності в хромосомному наборі клітин організму якої-небудь пари гомологічних хромосом, в нормі властивої даному вигляду. Окремий випадок анеуплоїдії.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

54409. Modische Kleidung 217.5 KB
  Kinder! Das Thema der heutigen Stunde ist „Modische Kleidung“. Wisst ihr solhe Redensart „Kleider machen Leute“? Das ist ein deutsches Sprichwort. Meiner Meinung nach hat diese Redensart einen gleichen Sinn in allen Sprachen. Kinder, wie versteht ihr „Kleider machen Leute“? Beantwortet bitte lakonisch, schnell und deutlich.
54410. Материки Південної півкулі Австралія, Південна Америка і Антарктида 73.5 KB
  Мета: Дати учням установку на вивчення нової теми, познайомити з структурною моделлю модуля, з самостійною роботою по вивченню нового матеріалу,сприяти розвитку комунікативної компетентності. Дати учням загальну уяву про природу материків Південної півкулі: Австралія, Південна Америка, Антарктида.
54411. Підсумкова контрольна робота з математики тестового характеру 168 KB
  Мета оцінювання: Встановити відповідність рівня навчальних досягнень учнів 1 класу з математики за навчальний рік Програмовим вимогам.
54412. Основні закономірності спадковості та мінливості 274 KB
  Менделя виступаючи в ролі біографа. Але промова Менделя пролунала для сучасників як промова інопланетного прибульця. Лише в 1900 році знову відкрили закони Менделя. Менделя через 35 років після їі появи на світ та відкрив самого г.
54413. Лікарські рослини у житті людини. Збирання і заготівля лікарських рослин 79.5 KB
  Мета: розширити знання учнів про лікарські рослини їх значення в житті людини формувати в учнів вміння і навички збору лікарських рослин їх зберігання. Обладнання: таблиці; гербарні екземпляри різних лікарських рослин дидактичний матеріал книги: Травы дарующие здоровье лікарські трави. Основні терміни і поняття: лікарські рослини фармакологія хімікофармацевтична промисловість.
54414. ВИКОРИСТАННЯ МУЛЬТИМЕДІЙНИХ ЗАСОБІВ НАВЧАННЯ НА УРОКАХ ФІЗИКИ 946 KB
  Мета: –навчити використанню операторів циклу при опрацюванні результатів лабораторної роботи Визначення модуля пружності гуми; –розвити навики роботи у середовищі Turbo Pscl; –виробляти вміння узагальнювати вивчений матеріал; –виховувати в учнів уважність та відповідальність при виконанні завдань. Організаційний момент Викреслення мети основних завдань уроку ознайомлення з обладнанням необхідним для проведення лабораторної роботи та опрацювання результатів вимірювань. Виконання лабораторної роботи. Для виконання лабораторної...
54415. Модульное обучение на уроках химии 38.5 KB
  Она позволяет одновременно оптимизировать учебный процесс обеспечить его целостность в реализации целей обучения развития познавательной и личностной сферы учащихся. Данная технология основывается на самостоятельном добывании школьниками знаний в процессе работы с учебной научнопопулярной и справочной литературой в результате обучения. Важным достоинством данной технологии обучения является ее интеграционное качество ибо модуль как целостное единство содержания и технологии его изучения реализуется через комплекс технологий...
54416. Мохоподібні: будова, різноманітність, значення в природі та житті людини 1.32 MB
  Навчальна: ознайомити учнів з характерними рисами мохоподібних, особливостями розмноження, їхнім значенням у природі та господарстві людини. Розвиваюча: розвивати логічне та біологічне мислення, вміння працювати з дидактичним матеріалом, малюнками, схемами, таблицями, аналізувати спостереження та робити висновки. Виховна: сприяти формуванню основних уявлень про наукове пізнання світу, розвитку інтересу до вивчення природи; виховувати в учнів уміння слухати, культуру мови та спілкування.
54417. Молодь за здорове майбутнє. Виховний захід 41 KB
  Епіграф: Немає друга рівного здоров’ю; Немає ворога рівного хворобі Давньоіндійське прислів’я Обладнання: комп’ютер мультимедійний проектор екран плакати з написами Хід заходу Вихователь. Люди кажуть один одному при зустрічі: Доброго Вам здоров’я. Вони бажають один одному здоров’я.