23439

ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ И ЭВОЛЮЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС

Книга

Биология и генетика

Его обсуждение с дарвинистских позиций началось как известно с гипотезы органического или совпадающего отбора Моргана Болдуина выдвинутой на рубеже нашего века; в 30 40х годах в нашей стране к нему вновь было привлечено большое внимание благодаря работам таких исследователей как В. Одно из них унаследованное генетической теорией еще от вейсмановского неодарвинизма полагает что модификации или ненаследственные изменения в качестве таковых не имеют эволюционного значения и могут только замедлять темпы отбора если попадают в его...

Русский

2013-08-05

428 KB

2 чел.

11

Шишкин М.А. Фенотипические реакции и эволюционный процесс (еще раз об эволюционной роли модификаций). — В кн.: Экология и эволюционная теория. — Л., Наука, 1984, с. 196–216.

ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ И ЭВОЛЮЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС

(Еще раз об эволюционной роли модификаций)

М. А. Шишкин

Вопрос о значении модификации в эволюции не нов. Его обсуждение с дарвинистских позиций началось, как известно, с гипотезы органического, или совпадающего, отбора Моргана—Болдуина, выдвинутой на рубеже нашего века; в 30—40-х годах в нашей стране к нему вновь было привлечено большое внимание благодаря работам таких исследователей, как В. С. Кирпичников (1935, 1940, 1944), Е. И. Лукин (1940, 1942), Г. Ф. Гаузе (1940, 1941) и И. И. Шмальгаузен (1938, 1941, 1968), причем последний рассмотрел его в свете учения о стабилизирующем отборе. Однако это обсуждение внезапно оборвалось, так и не вылившись в какое-либо итоговое обобщение, которое вошло бы составной частью в наши сегодняшние эволюционные представления. По признанию И. И. Шмальгаузена (1968, с. 306), правильная оценка роли модификаций — дело будущего, а само это понятие к тому же лишено достаточной четкости (1969, с. 168). Поэтому возвращение к этой проблеме вполне оправданно. Ее анализ приводит к мысли, что современная, синтетическая (генетическая) теория эволюции в сущности еще далека от синтеза накопленных эволюционных представлений, оставляя в стороне вопрос о закономерностях эволюции феногенеза, который составляет предмет учения о стабилизирующем отборе. Кроме того, можно показать, что и само это учение недостаточно последовательно в своих выводах — как раз по вопросу о роли модификаций.

Как известно, по последнему вопросу существуют два противоположных мнения. Одно из них, унаследованное генетической теорией еще от вейсмановского неодарвинизма, полагает, что модификации, или «ненаследственные» изменения, в качестве таковых не имеют эволюционного значения и могут только замедлять темпы отбора, если попадают в его сферу (см., например, Дубинин, 1966; Майр, 1968; Грант, 1980). С другой стороны, теория стабилизирующего отбора, начиная с ее истоков, т. е. гипотезы Моргана—Болдуина, считает, что модификации могут прокладывать путь к новым эволюционным изменениям. Имеется в виду тот же самый буферный эффект модификаций, на который ссылается генетическая теория; но, согласно второй концепции, это не тормоз эволюции, а средство, позволяющее организмам выжить, пока не появятся «наследственные» изменения, совпадающие по выражению с данной модификацией.

Теория стабилизирующего отбора, конечно, шире, чем вопрос о модификациях, и, чтобы дать оценку их взаимоотношениям, необходимо напомнить основные положения этой теории, касающиеся эволюции морфогенетических систем в ходе адаптациогенеза. Суть их в следующем (Шмальгаузен, 1938). Новые адаптации создаются отбором как частные зависимые реакции прежней нормы, реализуемые только в тех условиях среды, на фоне которых они проявляют свою полезность. По мере того, как новые условия становятся устойчивыми, или же новая элементарная адаптация становится более универсальной в своем значении, роль внешних факторов в ее детерминации падает, и она осуществляется все более автономно, интегрируясь с общей системой морфогенных корреляций организма. Внешние факторы развития все более заменяются внутренними.

Если это верно, т. е. если всякая новая адаптация вначале осуществляется неустойчиво, а ее стабильность — результат последующей эволюции, то это равноценно утверждению, что всякое элементарное эволюционное новшество появляется сначала в виде адаптивной модификации. Поэтому теория стабилизирующего отбора, казалось бы, должна была бы содержать и вывод об универсальной роли модификаций в развитии новых приспособлений. Но на самом деле этого нет. При всех колебаниях, которые, видимо, испытывал И. И. Шмальгаузен по этому вопросу (1938, 1968, 1969; см. Шишкин, 1981), он фактически всегда различал два возможных пути эволюции — через «закрепление» модификаций и через прямой отбор наследственных вариаций.1 В первом случае имелись в виду организмы с лабильным развитием, в особенности растения с их сильной модификационной изменчивостью, и позвоночные, для которых характерна во взрослом состоянии функционально обусловленная пластичность. Ко второй категории были отнесены так называемые стабильные организмы, в частности насекомые, у которых позднее развитие считалось полностью детерминированным, а дефинитивная изменчивость рассматривалась как целиком имеющая генетическую природу. Такой же путь эволюции принимался и для структур, состоящих дефинитивно из мертвой ткани (скелетные покровы, зубы и т. д.).

Та же самая по сути позиция характерна и для других отечественных исследователей, признававших роль модификаций в эволюции. Либо мы видим у них разделение сфер приложения прямого отбора и отбора через закрепление модификаций (что и понималось как стабилизирующий отбор), либо речь идет только о первом из них. Последнее имеет место у Е. И. Лукина (1940, 1942), по мнению которого, модификации, создаваемые отбором в колеблющихся условиях среды, конкурентно вытесняются аналогичными по выражению наследственными изменениями, когда условия становятся постоянными. Роль модификации сводится к тому, что она эволюционно предшествует мутационному изменению, которое является более устойчивым, совершенным, более рано развивающимся и т. д. Во многих случаях такие изменения вообще не предваряются модификациями. У В. С. Кирпичникова (1940, 1944) в его теории косвенного отбора мы находим совмещение в одном механизме как прямого отбора, так и пути через закрепление модификации: отбор по непластичным органам ведет к разрушению их старых корреляций с более модифицируемыми структурами, в результате чего последние теряют свою пластичность и закрепляются в одном из своих имеющихся состояний. Закрепление модификаций рассматривается, таким образом, как побочный результат прямого отбора. Поскольку весь процесс анализируется только на морфогенетическом уровне, то в схеме Кирпичникова не акцентируется замена модификаций мутациями в качестве необходимого эволюционного механизма, что отличает ее от взглядов других отечественных авторов (в том числе и Шмальгаузена), признававших роль модификаций.2

Несколько различные формулировки по этому вопросу мы находим у Г. Ф. Гаузе. Сначала им указывалось (Гаузе, 1940), что закрепление модификаций через отбор сходных по выражению мутаций («стабилизирующий отбор») имеет место до тех пор, пока организм способен ответить на изменение условий среды соответствующим модификационным изменением. При дальнейшем сдвиге условий возможности стабилизирующего отбора исчерпываются и начинается «прямой естественный отбор случайно приспособленных мутаций». Позднее, однако, Гаузе (1941), как и Лукин, говорит уже не о закреплении, а только о замещении феноадаптаций (модификаций) более совершенными геноадаптациями (мутациями), причем подчеркивается относительность и необязательность их сходства. Такая трактовка, по-видимому, уже не оставляет за модификациями особой эволюционной роли.3 Но в целом идея о двух возможных путях эволюции пользовалась широким признанием (см. Дубинин, 1940; Оленов, 1946).

Все сказанное дополнительно иллюстрирует отмеченное выше противоречие между общими положениями теории стабилизирующего отбора и ее выводами, касающимися эволюционного значения модификаций. Наша задача — выяснить его причины, а такжепричины противоречия по вопросу о модификациях между теорией стабилизирующего отбора и генетической теорией эволюции Анализ этих вопросов приводит к неизбежному выводу, что для описания элементарных эволюционных событий, происходящих в панмиктических популяциях (являющихся модельным объектом для обеих теорий), мы до сих пор пользуемся понятиями или представлениями, непригодными для этой цели. Одни из них вообще неверны, другие суть абстракции, заимствованные из классической генетики, оправданные и необходимые в рамках ее методов, но теряющие свое конкретное содержание вне их. К первой категории относится деление фенотипических признаков на наследственные и ненаследственные, об ошибочности которого писалось множество раз, начиная с В. Иогансена (Johannsen, 1926), но которое на деле постоянно проводится, подменяя собой единственно оправданное их деление — по степени устойчивости и выражения. К чисто техническим абстракциям генетики относится признание однозначного соответствия между генотипом и фенотипом или между аллелем и признаком. Для методологии генетики с ее преформационной установкой (Vogt, 1934) эта однозначность, или упорядоченность соответствия, есть необходимое условие, которое создается искусственно путем выведения очищенных линий, т. е. путем отбора на максимальную стабильность фенотипического выражения аллелей. Странно было бы думать, что такая ситуация является правилом в природе.

Панмиктические популяции не представляют собой смеси конечного числа устойчивых биотипов, разделяемых в эксперименте. И тем не менее, как показано ниже, именно молчаливое допущение об однозначном соответствии генотипа и фенотипа лежит в основе ходячих представлений о механизме прямого (движущего) отбора. Точно так же и представление генетической теории об эволюции как о процессе конкуренции аллелей с постоянными селективными значениями исходит из признания жесткой связи гена и признака (поскольку материал отбора составляют только фенотипы). Наконец, расплывчаты понятия «мутация» и «модификация», используемые по отношению к популяциям в том значении, в каком они приложимы лишь по отношению к одиночным особям, клонам или чистым линиям.

Понятие «мутация» получает смысл лишь при наличии эталонного генотипа, с которым проводится сравнение. В популяции такого эталона нет; все генотипы различаются по тем или иным локусам и, таким образом, являются мутантами по отношению друг к другу. Введение фенотипического критерия мало что меняет, так как одни и те же генотипы реализуются по-разному в зависимости от внешних условий, а выражение аллеля вдобавок зависит от генотипической среды.

Так же обстоит дело и с модификациями. В строгом смысле слова — это различные способы реализации в онтогенезе одного и того же генотипа в разных условиях развития. Поскольку в популяции нет единого генотипа, то нет и одной модификации как общей характеристики популяции. Тот факт, что в пределах определенного (нормального) интервала условий подавляющее большинство особей реагирует одинаково, т. е. целесообразно (определенная изменчивость Дарвина), связан вовсе не с их генетической однородностью, а с тем, что в этом интервале онтогенетические процессы канализированы стабилизирующим отбором (Waddington, 1957), т. е. защищены буферными системами, нивелирующими частные различия и приводящими развитие к одной и той же фенотипической норме. За порогами нормальных условий эти системы неэффективны, и каждый генотип реагирует своим индивидуальным морфозом, который является неадаптивной модификацией по отношению к данной норме (рис. 1).

Рис. 1. Зависимость формообразования от условий развития. N — нормальные условия. Сплошная жирная линия показывает общий для популяции диапазон адаптивного реагирования, прерывистые линии — индивидуальные морфозы.

Но и в обычных условиях обнаруживаются различия в способности генотипов к защите нормального формообразования при колебаниях факторов среды, т. е. интервал условий, допускающих реализацию нормы, для каждого из них индивидуален. Если мы сопоставим кривые их реакций на изменение среды развития, выделив в них участок целесообразного реагирования (рис. 2, а), то можно поставить вопрос, где в этом ряду кончается способность к модификации в пределах нормы и начинается ее генетическое нарушение. Ясно, что такое разделение невозможно и что мы имеем просто класс одинаковых фенотипов, реализуемых в каждом случае с разной степенью устойчивости, т. е. в разном интервале условий. Каждому из реагирующих генотипов присущ свой диапазон потенциально возможных путей эпигенеза (модификационный спектр), в котором нормальный путь занимает большее или меньшее место в зависимости от степени его защищенности (рис. 2, б). Если в спектрах определенной части генотипов имеются однотипные морфозы, то они, как и варианты нормальной реакции, также будут различаться по степени устойчивости (для морфозов всегда в общем низкой), но отнюдь не по степени наследственной обусловленности.

Учитывая все сказанное, мы можем в дальнейшем говорить о групповых модификациях лишь как об однотипных формообразовательных реакциях, присущих той или иной части популяции, не имея в виду ее генетической однородности. Поскольку модифицируемая фенотипическая норма входит в индивидуальные спектры огромного большинства особей, то допустимо в этом (и только в этом) смысле говорить также об общих адаптивных модификациях популяций.

Все сказанное можно продемонстрировать также с помощью введенного К. Уоддингтоном (Waddington, 1957) понятия об эпигенетическом ландшафте (рис. 3), поясняющего ход развития органа из презумптивного зачатка. В норме его путь канализирован (рис. 3, а), что выражается на ландшафте соответствующей заглубленной наклонной долиной, по которой идет развитие (оно символизируется движением шарика). Достаточная высота стенок долины защищает развитие от уклонения на путь ошибочной детерминации (боковые ответвления долины). Можно сказать, что все генотипы одного вида имеют одинаковый эпигенетический ландшафт, вариации которого (для данного органогенеза) будут заключаться лишь в большей или меньшей высоте и крутизне стенок соответствующей долины, что отражает различную индивидуальную способность к защите пути нормального формообразования (креода). Иначе говоря, одно и то же внешнее воздействие может в одном случае нарушить развитие (шарик выталкивается за борт долины, если тот недостаточно высок), в другом — оказаться зарегулированным (защитный порог достаточен, чтобы заставить шарик после отклонения от своей траектории вновь скатиться на дно долины).

Рис. 2. Индивидуальные различия в устойчивости нормального формообразования внутри популяции. А, Б—две модификации нормы; а — кривые зависимости формообразовательных реакции отдельных генотипов от условий развития; сплошные участки соответствуют норме (W), штриховые — уклонениям от нее (морфозам); б — модификационные спектры тех же генотипов; заштрихованные участки соответствуют нормальной реакции.

Рис. 3. Участок эпигенетического ландшафта, характеризующего индивидуальное развитие (по: Waddington, 1957; интерпретация изменена). а — нормальное состояние, где нарушение канализированного эпигенеза возможно только при сильном внешнем воздействии (стрелка); б — умеренная деформация ландшафта, при которой ход развития зависит от колебаний внешних факторов: в — сильно деформированный ландшафт с устойчиво нарушенным эпигенезом.

Устойчивое изменение нормального развития связано с перестройкой всего ландшафта. Элементарное же нарушение онтогенеза у отдельных особей может вызываться различными факторами. Внутренние (генетические) нарушения означают местную деформацию ландшафта. «Хорошие» мутации, с которыми предпочитают иметь дело генетики, т. е. проявляющиеся как аномалии в широком диапазоне внешних условий и вариантов генетической среды (см. Goldschmidt, 1955, р. 379),— это крупные нарушения стенок канализированного пути, вызываемые введением в генотип соответствующих аллелей (рис. 3, в). Но тот же фенотипический эффект может быть получен и за счет сильного внешнего воздействия, достаточного, чтобы преодолеть любой защитный порог и повернуть развитие на аномальный путь в условиях нормального ландшафта (рис. 3, а). Этой ситуации соответствуют фенокопии Р. Гольдшмидта. Между этими двумя крайними типами явлений, т. е. генетическими аномалиями, проявляющимися в любых условиях среды, и такими же аномалиями, вызванными внешними воздействиями, достаточными для нарушения эпигенеза при любом генотипе, лежит целый класс промежуточных состояний (рис. 3, б), когда различные генетические изменения защитных порогов в одних условиях развития оказываются достаточными для его нарушения, а в других — не препятствуют его регуляции (ср. рис. 2, а). В этих случаях генетики говорят о мутациях с неустойчивым проявлением и выражением, зависящим от внешних условий и генетической среды. Нет сомнения, что огромное большинство элементарных фенотипических вариаций, наблюдаемых в природе, имеет именно такую промежуточную основу.

Все сказанное подтверждается и исследованиями аномалий в естественных популяциях, в частности у Drosophila. Во-первых, одно и то же уклонение может вызываться разными генетическими факторами (Оленов, 1941; Дубинин, 1966, и др.). Во-вторых, отмечается редкость или отсутствие в природных популяциях доминантных мутаций с хорошим проявлением (Гершензон, 1941), т. е. наблюдаемые аномалии относятся к промежуточному классу нарушений по определению, данному выше. В этой связи кажутся поучительными попытки генетиков различать мутации и морфозы на природном материале. Примером может служить работа Н. П. Дубинина и соавторов (1937) по исследованию крупных природных аберраций у D. melanogaster, где отмечен «поразительный параллелизм» наследственных и ненаследственных изменений. Имеется в виду, что выборки по многим аберрациям при генетическом анализе распадаются на две группы, одна из которых в двух или более поколениях скрещиваний дает только нормальных потомков («ненаследственное изменение»), а в потомстве второй группы уклонение наследуется частью особей. Картина наследования обычно сложная и неправильная; исследователи большинство таких случаев относят к действию рецессивных генов с неустойчивым проявлением и выражением. Фактически доля выщепления во втором поколении потомков обычно колеблется для отдельных линий данной аберрации от ожидаемого менделевского соотношения 1 : 3 до 1 : 30, а иногда до 1 : 100 или 1 : 200 (аберрации plexus II и «пятнистые глаза»), т. е. пенетрантность признака может падать до нескольких процентов. Иначе говоря, разница между «ненаследственным» изменением (не проявляется у потомков) и «наследственным» (может едва проявляться) оказывается здесь совершенно эфемерной.

Можно сделать вывод, что на самом деле в каждой исследованной выборке одинаковых аномалий мы имеем лишь часть звеньев непрерывной градации генотипов, различающихся по степени устойчивости в реализации данной аномалии в потомстве от 0 до 100% в данном диапазоне условий. Легко себе представить также, что некоторое изменение условий развития потомства при контрольных скрещиваниях могло бы изменить картину наследования, вызвав появление единичных уклонений в «ненаследственной» группе и полностью погасив их проявление там, где в обычных условиях оно было минимальным. Очевидно, мы имеем дело с поисками границы, которой нет в природе.

Итак, мы можем повторить, что в каждом классе фенотипов, имеющихся в популяции, нет разделения на мутации и модификации, или генокопии и фенокопии, или наследственные и ненаследственные изменения. Фактически они различаются лишь  по одному главному признаку — степени своей морфогенетической устойчивости, которая генетически обусловлена.

Поэтому, когда генетическая теория полагает, что модификации — это тормоз эволюционного процесса, а теория совпадающего отбора говорит, что они составляют «защитный покров» для накопления мутаций с тем же фенотипическим выражением, то при всей кажущейся противоположности этих точек зрения они едины в том, что исходят из одной и той же нереальной ситуации, перенесенной в живую природу из мира генетических абстракций. Фенотипы одного класса не делятся на мутации и модификации, или на ту часть, которая служит собственно для отбора, и ту, что его тормозит или прикрывает. Все сходные адаптивно ценные фенотипы одинаково вовлекаются в отбор и их гаметы комбинируются; в полученном потомстве выбраковываются уклоняющиеся варианты, и, таким образом, достигается все большая устойчивость в реализации новой нормы. В итоге синтезируется новый генотип (точнее, класс генотипов с общей системой модификаторов), обеспечивающий эту устойчивость. Этот процесс получил название генетической ассимиляции (Waddington, 1957), и в нем мы видим единственно правильное описание механизма стабилизирующего отбора на генетическом уровне, позволяющее объяснить замену внешних морфогенетических факторов внутренними в становлении новых адаптаций. Как известно, в изложении автора теории стабилизирующего отбора, И. И. Шмальгаузена, нет достаточно однозначного объяснения этого процесса, и его заменяет в ряде случаев механизм совпадающего отбора, заимствованный из гипотезы Моргана—Болдуина (т. е. замена модификаций аналогичными по выражению мутациями).4

Из сказанного понятно, что мы должны подразумевать, говоря об эволюционной роли модификаций. Материал эволюции составляют однотипные индивидуальные реакции (модификации), продуцируемые частью нормообразующих генотипов популяции при данных условиях развития. С некоторым нарушением строгости понятий (см. выше) они могут рассматриваться обобщенно как одна из групповых запороговых модификаций нормы. Отбор среди носителей данной реакции, оказавшейся полезной в новых условиях, будет направлен на повышение устойчивости ее осуществления при максимуме случайных колебаний внешней и•генетической среды. В итоге эта реакция становится нормой или новым вариантом старой нормы, т. е. общей адаптивной модификацией в принятом выше (с. 199—200) значении термина.

Любое направленное эволюционное изменение может быть охарактеризовано как сдвиг фенотипической нормы. Нам предстоит теперь рассмотреть две основные ситуации движущего отбора, чтобы показать, каким образом элементарные индивидуальные модификации нормы становятся материалом эволюции.

В первом случае селективный фактор является одновременно и физиологическим, непосредственно влияющим на формообразование (например, изменение среды развития в отношении температуры, солености, освещения и т. д.). В нормальной среде имеет место более или менее общая целесообразная канализированная реакция. По мере приближения условий к одному из пределов нормы происходит индивидуализация проявления все большего числа генотипов, каждый из которых реагирует той или иной аномальной модификацией, т. е. происходит вскрытие мобилизационного резерва, связанное с нарушением порогов нормального формообразования. Фактически этот процесс затрагивает какую-то часть онтогенезов постоянно, так как каждый из них имеет свой оптимум условий нормального развития и свою допустимую амплитуду уклонений от него (см. рис. 1, 2). В крайних условиях среды морфозы преобладают и наиболее жизнеспособный их вариант, т. е. наиболее преадаптированный к новой ситуации, начинает накапливаться. Все морфозы этого типа (как и остальные) легко изменчивы в выражении, так как ранее они не отбирались и не имеют защитных механизмов развития. По мере отбора на устойчивость данной реакции синтезируется класс генотипов, способных обеспечить ее надежное осуществление при максимуме комбинаций генетического материала и при все более широком диапазоне случайных колебаний среды. Тем самым удельный вес новой адаптивной реакции в индивидуальных модификационных спектрах растет, тогда как роль в них прежней нормы постепенно сводится на нет (рис. 4).

Описанная ситуация в своих главных чертах смоделирована Уоддингтоном (Waddington, 1957) в опытах по генетической ассимиляции термоморфозов крыла у дрозофилы, где их реализацию (первично вызванную шоковым воздействием) удалось стабилизировать в широком диапазоне условий. К подобным же примерам относится отбор на устойчивое проявление безглазия у носителей мутации eyeless при выращивании личинок на подсохшем корме, обычно снижающем проявление, или в варьирующих условиях (Камшилов, 1935).

Очень многочисленны опыты по адаптированию насекомых к необычным факторам среды (пищевым, температурным и т. д.). Первичной реакцией на них обычно является возрастание изменчивости, высокая смертность и несомненно экстремальное физиологическое состояние выживающих особей, представляющее для них крайний предел возможностей нормального развития. В процессе отбора на устойчивость этого состояния (т. е. фактически на выживание) оно из сублетального превращается в обычное или даже оптимальное, в соответствии с чем в ту же категорию переходит и вызвавший его фактор. Очевидно, роль данной физиологической реакции в модификационных спектрах особей резко возрастает (см. рис. 4). Так следует интерпретировать результаты, полученные, в частности, М. М. Камшиловым (1941) по воспитанию холодоустойчивости у дрозофилы, И. В. Кожанчиковым (1941) по выращиванию жуков-листоедов на чуждом корме, Г. X. Шапошниковым (1961) и другими авторами — в подобных опытах с тлями.5 Освоение насекомыми-вредителями чуждых условий нередко отмечается и в природе: примером может служить широкое привыкание насекомых к ядохимикатам, причем генетическая природа возникающей устойчивости может быть самой различной (Дубинин, 1966). В целом же демонстрация явлений генетической ассимиляции не требует каких-либо особых примеров. Этот процесс имеет место при любом отборе, так как последний подразумевает установку на тот или иной уже имеющийся признак или их совокупность, и его итогом является повышение их устойчивости и степени выражения. Иначе говоря, любой эффективный отбор означает стабилизацию процессов, реализующих предмет отбора, т. е. его генетическую ассимиляцию.

К рассмотренной выше ситуации, в которой селективный фактор является формообразовательным, относится одна из классических проблем эволюционизма, касающаяся наследования приобретенных признаков. Если описать ее в рациональных терминах, то легко увидеть, что предмет разногласий состоит здесь не в том, в чем его обычно усматривают. Фактически рассматривается модель, где имеется обобщенный предок, у которого определенная формообразовательная реакция осуществляется под действием (прямым или опосредованным через функцию) внешнего фактора, и потомок, у которого такая же реакция реализуется в любых нормальных условиях. Общеизвестный пример такой абстрактной модели, введенный Ламарком, — эволюция жирафы, для каждого из близких предков которой допускается способность к некоторому индивидуальному удлинению шеи под действием упражнения (или другого фактора), а для каждой следующей эволюционной стадии — устойчивое осуществление такого же удлинения. Ясно, что здесь на самом деле нет речи ни о приобретении (обсуждаемая реакция имеется уже у предка), ни о наследовании (поскольку фенотипы не наследуются). Вместо этого имеется в виду уже знакомая нам проблема — может ли частная зависимая реакция предка стать у потомка устойчивой и постоянной. Ламаркисты вполне правы, отвечая на этот вопрос утвердительно; их ошибка начинается лишь с объяснения, как это происходит. Дарвинистская теория стабилизирующего отбора также дает утвердительный ответ; более того, из нее вытекает, что только таким путем и идет постепенное становление новых адаптаций. Механизм процесса в рамках этой теории — отбор среди носителей зависимой реакции, ведущий к повышению ее устойчивости. Наконец, с точки зрения генетической теории вся постановка проблемы лишена смысла, поскольку для нее зависимая реакция (модификация) вообще не имеет отношения к эволюционному процессу и может лишь замедлять отбор мутаций с аналогичным устойчивым выражением. Однако встает вопрос, каким образом последние возникают, если из опыта генетики известно, что выражение мутаций, в особенности малых, менее стабильно по сравнению с нормой («диким типом»). На самом деле устойчивость признаков создается не мутированием, а только отбором на устойчивость.

Рис. 4. Генетическая ассимиляция новой адаптивной нормы. а — модификационные спектры генотипов, способных к преадаптивной элементарной реакции в измененных условиях развития; б — спектры остальных генотипов популяции, элиминируемые в этих условиях; в — индивидуальный спектр с ассимилированной новой нормой (соответствующие генотипы возникли путем рекомбинации генофонда носителей преадаптивной реакции). N — прежняя норма, F — новая норма, f1—f4 — индивидуальные варианты пре-адаптивного морфоза, k, l, т — неадаптивные морфозы, п — дестабилизированная реакция, соответствующая прежней норме.

Рассмотрим теперь случай, когда фактор отбора не оказывает непосредственного влияния на формообразование. Сюда относится, например, образование защитных покровов или покровительственной окраски под действием пресса хищников. На примерах этого типа обычно демонстрируют несостоятельность ламаркистской концепции эволюции, поскольку фактор среды, определяющий эволюционное изменение, сам по себе не способен здесь вызвать целесообразной или какой-либо иной реакции.6 Все исследователи говорят в этом случае о прямом (движущем) отборе мелких генетических вариаций. Что это означает в фенотипическом выражении, редко уточняют, но обычно подразумевается накопление устойчивых изменений, стабильность которых определяется самим их «наследственным» характером (неверность этого допущения уже отмечена выше). Следует проанализировать, что собой представляют эти вариации с точки зрения их формообразовательных возможностей.

Ясно, что отбираемые генотипы, способные к осуществлению данной адаптивно выгодной реакции, не могут иметь ее в качестве единственной формы реагирования. Каждому из них присущ свой набор формообразовательных возможностей и соответственно свой модификационный спектр, в котором отбираемый фенотип составляет лишь одну из элементарных модификаций. Вопрос заключается в том, носители каких спектров отбираются в рассматриваемом случае. Должны ли это быть генотипы, в спектры которых наряду с отбираемой модификацией входит также и существующая фенотипическая норма (нормообразующие спектры), или же генотипы, способные к отбираемой реакции, но не к развитию нормы (альтернативные спектры) (рис. 5)?

Если материалом отбора являются нормообразующие спектры, то это значит, что эволюция идет здесь за счет модифицирования нормы и накопления преадаптивных морфозов. Тогда ситуация в принципе не отличается от той, что рассматривалась вначале (где селективный фактор прямо влиял на ход развития). Выше уже говорилось, что индивидуальные модификационные уклонения от нормы должны обнаруживаться при любом варианте обычных условий развития в силу того, что возможности защиты нормального (канализированного) эпигенеза для разных особей различны и ограничены в каждом случае своим интервалом допустимых колебаний внешних факторов. Поэтому для переведения части нормообразующих генотипов на путь аномального реагирования не требуется каких-то специальных условий. Вопрос, поставленный выше, сводится к тому, отбираются ли в рассматриваемом нами случае именно эти варианты или же (также) генотипы, проявляющиеся всегда аномально.

Рис. 5. Варианты индивидуальных формообразовательных возможностей популяции. Слева — модификационные спектры нормообразующих генотипов, различающихся по способу аномального реагирования в одинаковых условиях; справа—возможные типы спектров, включающих аномальную реакцию преадаптивного характера. N — норма, f — преадаптивная реакция. 1 — нормообразующий спектр. 2 — альтернативный спектр.

Хотя все суждения здесь носят косвенный характер, они определенно говорят в пользу первой вероятности. Исследователи практически единодушны в том, что главный материал эволюции — это геновариации или мутации с минимальным фенотипическим эффектом. Подчеркивается, что их ожидаемое проявление должно быть скорее физиологическим, чем морфологическим, и при этом минимально плейотропным (Шмальгаузен, 1968), что означает его приуроченность к концу развития, когда основные разветвления возможных путей детерминации тканей уже пройдены. Указывают также на функциональный или поведенческий характер первичных эволюционных изменений (см., например, Майр, 1974). Все это почти равнозначно предположению, что эволюция начинается с частных реакций существующей нормы. Далее нужно отметить, что даже среди крупных мутаций, изучаемых генетикой, имеется большой класс аномалий, выражение которых при известных условиях может приближаться или сводиться к норме. Таковы, например, мутации дрозофилы eyeless, pennant, vestigial, Abnormal abdomen и др. (Шмальгаузен, 1968).

Многие крупные аберрации у растений также выявляются только под действием определенных факторов (например, температуры). Если обратиться к бактериям (покинув рассматриваемую нами область организмов, характеризующихся диплоидностью и панмиксией), то находимые у них жизнеспособные биохимические мутации, как правило, опознаются только на фоне необычных условий культивирования. В нормальной среде они устанавливаются лишь косвенно, например с помощью метода реплик (см. Дубинин, 1966).7 Если так обстоит дело с крупными аберрациями, то это тем более дает право полагать, что мелкие фенотипическиеизменения, утилизируемые эволюционным процессом, представляют собой уклоняющиеся реакции генотипов, способных к нормальному формообразованию.

Наконец, выше упоминалось, что в природных популяциях редко встречаются мутации с хорошим проявлением, т. е., правильнее говоря, фенотипические аберрации, дающие закономерную картину наследования при генетическом анализе. Это означает, что аллель, вызывающий в природе крупное нарушение развития в одних условиях внешней и генетической среды, не вызывает его в других. Очевидно, что для мелких уклонений относительность проявления должна быть еще более характерна. Еще один довод состоит в том, что генотипы с альтернативными спектрами, т. е. реализующиеся так или иначе аномально при всех условиях, сами по себе представляют крупные генетические нарушения, которые в нормальной среде будут быстро элиминироваться. Единственная мыслимая возможность их использования для создания новой нормы — это их появление (путем мутирования или комбинирования) в момент такого изменения условий, которое придает соответствующей части их модификационного спектра определенную адаптивную ценность.

Если все это верно, то мы можем сказать, что прямой (движущий) отбор наследственных вариаций, или то, что называют классической дарвиновской формой естественного отбора (Шмальгаузен, 1968, 1969), при ближайшем рассмотрении оказывается все тем же путем эволюции через экстремальное модифицирование нормы и последующую генетическую ассимиляцию отобранной реакции. Каждый новый элементарный шаг этого процесса — это отбор на снижение в модификационных спектрах популяции роли прежней нормы и повышение роли ассимилируемого фенотипа (см. рис. 4). Одновременно каждый такой шаг означает отсев генотипов, неспособных в данных условиях к новой форме реагирования (сдвиг нормы), и отбор среди потомков тех особей, которые смогли ее реализовать (стабилизация). Очевидно, эволюционная траектория популяции может быть описана как цепь непрерывных колебаний в характере фенопроявления ее генофонда. Отбор на новую реакцию ведет к переживанию индивидуально реагирующих генотипов; следующая за этим стабилизация нивелирует различия в проявлении у их потомков; далее начинается следующий подобный цикл. Таким образом, движущий отбор неизбежно включает в себя стабилизирующую составляющую. То, что обе эти формы отбора представляют собой две стороны единого процесса, указывалось И. И. Шмальгаузеном (1968) и многими другими авторами; однако эта мысль не получила достаточно конкретного обоснования и, более того, оказалась в известном противоречии с описанием стабилизирующего отбора как процесса, идущего лишь в установившихся или колеблющихся условиях среды (там же, с. 105, 111—116, рис. 9, 14).

Различие между двумя ситуациями движущего отбора, подробно рассмотренными выше, в действительности еще менее значительно, чем это может показаться. Поскольку эволюция онтогенеза взрослого фенотипа начинается с изменения его самого (Шишкин, 1981), то для него условия формообразования и существования в целом совпадают. Селективные и формативные факторы могут при этом совпадать или различаться (см. выше), но в обоих случаях они относятся к одной и той же среде.

Вернемся еще раз к вопросу об эволюционном значении больших мутаций, т. е. таких изменений наследственной основы, которые превращают модификационные спектры затронутых ими генотипов в целиком аномальные (альтернативные). Использование отбором любой части этих спектров означало бы иную возможность эволюции, нежели путь через модифицирование нормы, рассматривавшийся до сих пор. При всем единодушии исследователей относительно ведущей роли мелких наследственных изменений макромутации также во многих случаях не сбрасываются со счетов (Дубинин и др., 1937; Шмальгаузен, 1969; Грант, 1980), в особенности, когда речь идет о возникновении различных форм генетического полиморфизма. Предполагается, что такие мутации, периодически возникая и быстро элиминируясь, в конце концов могут попасть в такие условия, где их выражение получит относительную адаптивную ценность. Подбором модификаторов устраняются его наиболее вредные плейотропные эффекты; элиминация ослабевает, и в этом виде мутанты начинают удерживаться в популяции, стабилизируясь на определенном процентном уровне и становясь элементом нормы. При подходящих условиях они могут увеличить свою численность вплоть до полного вытеснения прежней нормы.

В пользу возможности такого хода событий, казалось бы, говорят широко известные примеры сдвигов в частоте определенных аберраций («мутаций») при сравнении популяций одного или близких видов, нередко охватывающие диапазон от единичных проявлений до полной замены нормы. Таковы, в частности, вариации в частоте крыловой аберрации «вторая кубитальная поперечная жилка» у видов земляной осы Andrena (Zimmermann, 1933, цит. по: Тимофеев-Ресовский, 1940), или же признака Elaterii в рисунке надкрыльев у различных популяций божьей коровки (Epilachna chrysomelina) (Тимофеев-Ресовский и др., 1965). Аналогичные изменения прослеживаются во времени на ископаемом материале, например, преобразование складки «кроше» на коренных зубах из редкой вариации в норму в филогении лошадей (Simpson, 1953) или смена частоты различных морфотипов в эволюции зубов грызунов (Малеева, 1976).

Не вынося окончательного решения по обсуждаемому вопросу, мы должны указать следующее. Во-первых, хотя в подобных случаях обычно говорят о мутациях, мы на деле имеем лишь фенотипические уклонения, наследственная основа которых может в принципе широко варьировать, охватывая также и нормообразующие генотипы, как это видно из анализа многих природных аберраций (Дубинин и др., 1937; Оленов, 1941; Светлов, 1962). Приведенные примеры едва ли составляют исключение, о чем говорит хотя бы тот факт, что признак Elaterii можно получить у Epilachna с помощью температурных воздействий, и, следовательно, вполне допустимо его присутствие в природе в виде морфозов. Вообще же любая генетически обусловленная аномалия может быть воспроизведена в фенокопии (Goldschmidt, 1955). Априори справедливо ожидать, что чем шире распространяется данный признак и чем более растет его адаптивная ценность, тем выше в общем становится его морфогенетическая устойчивость как результат стабилизирующего отбора. Повышение доминантности такого признака с растущим адаптивным значением, предсказываемое теорией Фишера (Fisher, 1930), и усиление его проявления очевидно суть не что иное, как описание роста его устойчивости на языке генетического анализа. Увеличение степени доминирования признака по мере завоевания им статуса нормы очевидно во многих случаях, например, при распространении упомянутой крыловой мутации у Andrena (Zimmermann, 1933, цит. по: Тимофеев-Ресовский, 1940), развитии меланизма у бабочек (Kettlewell, 1956) и т. д. В целом же требуются детальные исследования, каким образом меняется устойчивость фенотипа и вариабельность его генетической основы в зависимости от его частоты в популяциях.

Весь этот вопрос можно поставить иначе: как меняется исторически природа и выражение крупных аберраций, включаемых в состав нормы. Можно ли доказать, что в момент их включения в сферу положительного отбора они не являются неустойчивыми морфозами существующей нормы? Не приобретают ли они характер «наследственных», т. е. устойчивых изменений лишь позднее, за счет стабилизирующего отбора, который преобразует их генотипы в направлении утраты прежней нормообразующей реакции (см. рис. 4) ?«Если этого доказать нельзя, то мы не вправе говорить о макромутациях или «аномальных» генотипах как о первичном материале отбора.

Очевидно, для большинства случаев, приводимых как примеры такого использования мутаций, мы не можем дать ответа на поставленные вопросы. Предыстория их нам неизвестна; в нынешнем же состоянии они обычно составляют уже не элементарные аберрации, а сложившиеся экотипы, входящие в систему сбалансированного полиморфизма.

Таковы, например, «мутации» меланизма у хомяков или голубой окраски у песцов (Гершензон, 1946; Дубинин, 1966), имеющие в определенных нишах до 100% концентрации, т. е. обладающие здесь полным адаптивным преимуществом и спорадически проявляющиеся в других частях ареала, очевидно, за счет панмиксии. В тех же случаях, когда процесс становления новой морфы (или экотипа) частично известен, он не подтверждает ее происхождения за счет мутации с аномальным эффектом.

Так обстоит дело, в частности, с индустриальным меланизмом березовой пяденицы (Biston betularia), который, как ни странно, стал хрестоматийным примером преобразования нормы с помощью полезной мутации. Современная темная морфа пяденицы устойчива и при скрещиваниях с исходной белой дает правильное моногибридное расщепление по доминантному типу. Первые меланисты, пойманные 150 лет назад и относящиеся, как полагают, к гетерозиготам, были, однако, более светлыми, т. е. степень доминирования и экспрессивности признака были ниже нынешних (и усилились позднее благодаря отбору). Считается, что уже в то время меланистическая морфа имела некоторое адаптивное значение в лесах, включавших темноствольные деревья, т. е. была стабилизированным элементом полиморфной системы (Kettlewell, 1956), которая в дальнейшем изменила свой баланс в пользу большей частоты меланистов. О том, как эта система выглядела в самом начале своей истории, можно, видимо, догадываться, исходя из того факта, что у бабочек в целом широко распространен рецессивный меланизм (Дубинин, 1966), т. е. вообще говоря, имеется способность к такой реакции, обычно не реализуемая в нормальных условиях. Ее проявление можно вызвать искусственно, например путем охлаждения нормальных гусениц (Standfuss, 1902). Учитывая это и экстраполируя от двух известных нам эволюционных стадий к начальному моменту отбора, мы можем с большим основанием полагать, что его первичным материалом служили слабо выраженные меланистические реакции, проявлявшиеся в виде неустойчивых индивидуальных морфозов нормы. Если это верно, то отбор «вырастил» современную темную морфу постепенно, не прибегая к услугам готовых мутантов, точно так же, как белая окраска у позвоночных северных широт не основана на включении в норму мутаций альбинизма.

Еще один хрестоматийный пример, касающийся роли больших мутационных аномалий, составляет предположение об использовании крыловых мутаций у насекомых при создании бескрылых форм (см., например, Шмальгаузен, 1969), живущих в условиях постоянных ветров, в почве и т. д. Имеется ряд наблюдений как в естественных условиях (Дубинин и др., 1937; Берг, 1957), так и в эксперименте (L'Heritier et al., 1936), показывающих, что при наличии постоянного ветра такие мутанты накапливаются, получая селективное преимущество. Считается, что это — модель реального эволюционного процесса, показывающая путь вхождения мутаций в норму. Другой довод состоит в том, что некоторые бескрылые формы мух фенотипически очень похожи на мутантов дрозофилы (Goldschmidt, 1944). Например, крыло у антарктической мухи Amalopteryx maritima выглядит как «копия мутации vestigial» (передний край крыла полный, задний утрачен вместе с жилкованием); крыло у Termitoxenia — комменсала термитов сравнимо с мутацией tetraptera (остаток крыла напоминает жужжальце). Но в противовес этому имеется много фактов, в особенности по жукам, показывающих, что среди групп, в которых развивается бескрылость, можно найти все переходы от полного развития до исчезновения крыльев в пределах одного семейства, рода или даже вида (Oertel, 1924; Ruschkamp, 1927). Это говорит в пользу того, что развитие бескрылости идет здесь путем накопления и стабилизации мелких нарушений нормального развития крыла и что в разных группах мы застаем разные стадии этого процесса.

Все сказанное заставляет с большим скептицизмом относиться к возможности прямого вхождения в норму крупных фенотипических аберраций. Еще более определенно следует возразить против однозначного отождествления их с проявлениями «больших мутаций». При неизбежной расплывчатости термина «мутация» в условиях панмиксии (см. выше) он, видимо, может употребляться (если говорить об уклоняющихся фенопроявлениях) только в одном ограниченном смысле, а именно применительно к генотипам, лишенным способности к нормальному формообразованию. Любая фенотипическая аберрация может создаваться как нормообразующими, так и «аномальными» («мутантными») генотипами, и для любого элемента полиморфной системы вторая возможность является, очевидно, не причиной его возникновения, а историческим следствием, т. е. результатом перестройки генотипов стабилизирующим отбором.

Основные итоги таковы. Хотя органический мир бесконечно разнообразен и все возможности его эволюции крайне трудно свести к одному универсальному механизму, тем не менее можно утверждать, что главный ее путь лежит через использование модификационной пластичности особей. Роль этой пластичности совершенно несопоставима с той, которая ей приписывалась при ограничении проблемы одними только адаптивными модификациями, созданными отбором. Эволюция через экстремальное модифицирование нормы, т. е. отбор индивидуальных однотипных реакций преадаптивного характера, продуцируемых нормообразующими генотипами, и последующая их ассимиляция в ходе стабилизирующего отбора — это главный, если не единственный путь преобразования нормы в условиях панмиксии, имеющий, вероятно, большое значение и за их пределами. Поскольку этот процесс по существу и составляет механизм движущего отбора в популяциях, то можно сказать, что он является столь же универсальным, насколько это вообще относится к естественному отбору мелких вариаций. Такая оценка роли индивидуальных модификаций может быть сведена к вполне тривиальному выводу, что эволюция популяций целиком идет за счет вскрытия их мобилизационного резерва (поскольку его составляют генотипы, дающие нормальную реакцию в нормальных для себя условиях эпигенеза). В более парадоксальной форме этот же вывод означает, что с генетической точки зрения эволюция популяций идет за счет нормы, а не уклонений от нее, т. е. за счет генотипов, так или иначе способных к нормальному формообразованию. Эта оппортунистичность отбираемого материала, позволяющая ему реализовать как старую фенотипическую норму, так и зарождающуюся новую, очевидно, и является тем механизмом, который обеспечивает преемственность и неразрывность эволюционного процесса на ка ждом его микроэтапе.

Литература

Берг Р. Л. Типы полиморфизма. — Вести. ЛГУ им. А. А. Жданова, 1957, № 21, с. 115—139.

Гаузе Г. Ф. Исследования по естественному отбору простейших. IV. Наблюдения над стабилизирующим отбором в культурах солоноватоводных инфузории рода Euplotes. — Зоол. журн., 1940, т. 19, вып. 3, с. 363—378.

Гаузе Г. Ф. Проблема стабилизирующего отбора. — Журн. общ. биол., 1941, т. 2, № 2, с. 193—209.

Гершензон С. М. «Мобилизационный резерв» внутривидовой изменчивости. — Журн. общ. биол., 1941, т. 2, № 1, с. 85—107.

Гершензон С. М. Роль естественного отбора в распространении и динамике меланизма у хомяков.—Журн. общ. биол., 1946, т. 7, № 2, с. 97—127.

Грант В. Эволюция организмов. М., 1980. 407 с.

Дубинин Н. П. Дарвинизм и генетика популяций. — Усп. совр. биол., 1940, т. 13, № 2, с. 271—305.

Дубинин Н. П. Эволюция популяций и радиация. М., 1966. 743 с.

Дубинин Н. П., Ромашов Д. Д., Гептнер М. А., Демидова 3. А. Аберративный полиморфизм у Drosophila fasciata Meig. (syn. melanogaster Meig.).— Биол. журн., 1937, т. 6, № 2, с. 311—354.

Камшилов М. М. Отбор в различных условиях проявления признака. — Биол. журн., 1935, т. 4, № 6, с. 1005—1013.

Камшилов М. М. К вопросу об отборе на холодоустойчивость. — Журн. общ. биол., 1941. т. 2, № 2, с. 211—227.

Камшилов М. М. Роль фенотипа в эволюции. — Генетика, 1967, № 12, с. 108—116.

Камшилов М. М. О гипотезе замены фенокопий генокопиями. — В кн.: История и теория эволюционного учения. Л., 1974, с. 57–60.

Кирпичников В. С. Роль ненаследственной изменчивости в процессе естественного отбора. — Биол. журн., 1935, т. 4, № 5, с. 775–800.

Кирпичников В. С. Значение приспособительных модификаций в эволюции. — Журн. общ. биол., 1940. т. 1, 1, с. 121—152.

Кирпичников В. С. О гипотезах наследственного закрепления модификаций. — Усп. совр. биол., 1944, т. 18, № 3, с. 314—339.

Кожанчиков И. В. Об условиях возникновения биологических форм у Gastroidea viridula. — Тр. Зоол. ин-та АН СССР, 1941, т. 6, № 4, с. 16—32.

Лукин Е. И. Дарвинизм и географические закономерности в изменении организмов. М.; Л., 1940. 312 с.

Лукин Е. И. Адаптивные ненаследственные изменения организмов и их судьба в эволюции. — Журн. общ. биол., 1942, т. 3, № 4, с. 235—261.

Майр Э. Зоологический вид и эволюция. М., 1968. 597 с.

Майр Э. Популяции, виды и эволюция. М., 1974. 460 с.

Малеева А. Г. Об изменчивости зубов у полевок (Microtinae). — Тр. Зоол. ин-та АН СССР, 1976, т. 60, с. 48—57.

Оленов Ю. М. О влиянии предшествующей истории вида на его дальнейшее развитие. — Докл. АН СССР, 1941, т. 31, № 2, с. 157–160.

Оленов Ю. М. Ненаследственная изменчивость и эволюция. — Журн. общ. биол., 1946, т. 7, № 4, с. 253—264.

Светлов П. Г. Проблемы патогенеза наследственных и ненаследственных нарушении нормы развития в свете общих закономерностей онтогенеза. — Вести. АМН СССР, 1962, № 11, с. 13—18.

Спенсер Г. Основания биологии. СПб., 1899, т. 1, 2. 380 с.

(Тимофеев-Ресовский Н. В.) Timofeeff-Ressovsky N. V. Mutations and geographical variation. — In; New systematics. Oxford, 1940, p. 73—136.

Тимофеев-Ресовский Н. В.. Тимофеева-Ресовская Е. А., Циммерманн И. К. Экспериментально-систематический анализ географической изменчивости и формообразования у Epilachna chrysomelina. — Тр. Ин-та биол. Урал. фил. АН СССР, 1965, вып. 44, с. 27–63.

Шапошников Г. X. Специфичность и возникновение адаптаций к новым хозяевам у тлей (Homoptera, Aphidoidea) в процессе естественного отбора. — Энтомол. обозрение, 1961, т. 40, № 4, с. 739—762.

Шапошников Г. X. Динамика клонов, популяций и видов и эволюция. — Журн. общ. биол., 1978, т. 39, № I.e. 15—33.

Шишкин М. А. Закономерности эволюции онтогенеза. — Журн. общ. биол., 1981, т. 42, № 1, с. 38—56.

Шмальгаузен И. И. Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии. М.; Л., 1938. 144 с.

Шмальгаузен И. И. Пути и закономерности эволюционного процесса. М., 1939. 231 с.

Шмальгаузен И. И. Стабилизирующий отбор и его место среди факторов эволюции. — Журн. общ. биол., 1941, т. 2, № 3, с. 307–354.

Шмальгаузен И. И. Факторы эволюции. М., 1968. 451 с.

Шмальгаузен И. И. Проблемы дарвинизма. Л., 1969. 493 с.

Fisher R. A. The genetical theory of natural selection. Oxford, 1930. 272 p.

Goldschmldt R. The material basis of evolution, 3-rd ed. New Hawen, 1944. 436 p.

Goldschmidt R. Theoretical genetics. Berkeley; Los Angeles, 1955. 563 p.

Johannsen W. Elemente der exacten Erblichkeitslehre. 3. Aufl. Jena, 1926.

Kettlewell Н. W. D. A resume of investigations of the evolution of melanism in the Lepidoptera. — Proc. Roy. Soc., 1956. В, vol. 145, N 920, р. 297—303.

L'Heritier Ph., Neefs Y., Teissier B. Apterisme des insectes et selection naturelle. — C. r. Acad. sci., 1936, vol. 204, p. 907—909.

Oertel R. Studien liber Rudimentation, ausgefuhrt an den Flugelrudimenten der Gattung Carabus. — Z. Morphol. Oek., 1924, Bd 1, S. 38—120.

Ruschkamp F. Der Flugapparat der Kafer. — Zoologica, 1927, Bd 75, S. 1—88.

Simpson G. The major features of evolution. Columbia Univ. Press, 1953. 434 p.

Standfuss М. Zur Frage der Gestaltung und Vererbung auf Grund 28-jahriger Experimente. — Insektenborse, 1902, Bd 19, S. 155—169.

Vogt W. Entwicklungsmechanik und Gewebezuchtung. — Arch. exper. Zeilforsch., 1934, Bd 15, Н. 2—4, S. 269—280.

Waddington С. Н. The strategy of the genes. London, 1957. 262 p.

1 В историческом плане это разделение можно рассматривать как селекционистскую трансформацию идеи Г. Спенсера (1899) о двух путях эволюции — через прямое (приспособительное) и косвенное (при посредстве отбора) уравновешивание организма со средой.

2 Поэтому не вполне правомерно отождествление косвенного отбора с совпадающим, проводившееся Кирпичниковым.

3 Позднее она была использована как довод против значения модификации (см. Дубинин, 1966).

4 Против использования идеи о такой замене для объяснения стабилизирующего отбора резко возражал М. М. Камшилов (1967, 1974), указавший, что она основана на допущении аналогии между одной нормой реакции и частным проявлением другой, что лишено смысла. При всей правильности этого довода он, однако, не затрагивает сути проблемы. Несмотря на неточное употребление терминов, сторонники механизма совпадающего отбора, включая и Шмальгаузена, понимали его тем не менее именно как смену аналогичных фенотипов (т. е. проявлений), основанную на генетических изменениях. Весь вопрос в том, происходит ли эта смена путем вытеснения генотипов — носителей пластичной реакции — за счет независимо возникающих мутаций с аналогичным стабильным проявлением или же этих двух разных категорий носителей не существует и новые («стабильные») генотипы постепенно синтезируются на основе старых («лабильных»).

5 Часть таких опытов проведена на клональных партеногенетических популяциях, которые тем не менее показали значительную пестроту индивидуального реагирования. По-видимому, генетическая неоднородность возникает здесь за счет рекомбинации при эндомейозе (Шапошников, 1978).

6 Это, однако, не значит, что некоторые (омертвевающие) структуры вообще не способны к формативным реакциям, как нередко утверждают. В частности, у насекомых подсыхание крыльев или формирование рисунка надкрыльев может длиться многие часы после выхода из куколки и, очевидно, в какой-то степени модифицируется средой. Такие вариации, конечно, должны быть ничтожны по эффекту в сравнении с теми, которые возникают при воздействиях на «чувствительные периоды» развития и служат объектом феногенетического анализа. Однако именно малые вариации составляют материал эволюции.

7 Кроме того, эффекты биохимических мутаций у бактерий могут фенокопироваться (Goldschmidt, 1955).


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

60195. Я люблю Україну, Позакласний захід для учнів початкової школи 90 KB
  Чи вірите що є такі квіти кульбабки та куль дідки Ні. Чи вірите що соком калини можна лікуватися від простудних захворювань і від авітамінозі Так. що сич заморожує на зиму в дуплі як у холодильникумишей і птахів Так. –що в Карпатах ростуть смереки Так.
60196. В гостях у доктора Пилюлькина. Устный журнал для учащихся 2 - 4 классов 46 KB
  Цели: расширить знания учащихся о вирусных заболеваниях, создать условия для формирования навыков здорового образа жизни, развивать творческие способности учащихся, воспитывать чувство товарищества.
60197. Життя без насильства 42 KB
  Мета ознайомити дітей з документами які захищають їх права; теоретично обґрунтувати сутність насильства зясувати основні причини насильства над дітьми в середовищі сімї та виявлення шляхів його подолання.
60198. ТЕХ ДНЕЙ НЕ СТЕРЕТЬ ИЗ ПАМЯТИ ЛЮДСКОЙ 69.5 KB
  Оформление доски: Уж больше полвека остывши молчат батареи И мирную землю не рвет не терзает фугас Но кажется памяти нашей ни чуть не старея Умершие так же как прежде сегодня живут среди нас...
60200. Воспитательное мероприятие «Путешествие по городу Здоровейску» 43.5 KB
  А вот и первый привал. 1 привал Санпост Называются имена аккуратных детей Отгадайте загадки. Прыжком марш 2 привал. костюм держит гантели 1234 Стану всех сильнее в мире Буду в цирке выступать Бегемота поднимать...
60202. Людина і природа: трагедія чи ідилія 51.5 KB
  З’являється Гамлет. Гамлет: Купатися чи не купатися мені Питання це тривожить мозок мій. Ліворуч у напівтемряві з’являється тінь батька Гамлета. Батько Гамлета: Гамлете синку мій Гамлет озирається: Хто тут Батько Гамлета: Це я твій тато що рано у могилу зліг.