24034

Острые лейкозы. Классификации

Шпаргалка

Медицина и ветеринария

Неотложная помощь при гипертоническом кризе гиперкинетического типа Неотложную терапию при гипертоническом кризе гиперкинетического типа начинают с внутривенного введения 6 10 мл 05ного раствора или 3 5 мл 1ного раствора дибазола. Для купирования криза индерал или обзидан вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг на 10 15 мл изотонического раствора натрия хлорида. Внутривенно или внутримышечно вводят 1 мл 01ного раствора рауседила. Внутривенно капельно вводят 1 мл 25ного раствора аминазина на 100 250 мл 5ного раствора глюкозы или...

Русский

2013-08-09

37.38 KB

3 чел.

Билет №15

  1.  Острые лейкозы. Классификации.

Острый лейкоз — клональное (онкологическое) заболевание, первично возникающее в костном мозге в результате мутации стволовой клетки крови. Следствием мутации является потеря потомками мутировавшей клетки способности к дифференцировке до зрелых клеток крови. Морфологический субстрат оcтpыx лейкозов — бластные клетки.

Как и для большинства дрyгих опухолевых заболеваний, для острых лейкозов невозможно выделить специфический этиологический фактор.

Острые лейкозы делятся на ряд видов, среди которых наибольшее значение имеют острый лимфобластный и острый миелобластный лейкозы.

Необходимо отметить, что острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический никогда не обостряется — таким образом, термины «острый» и «хронический» используются только из-за удобства; значение этих терминов в гематологии отличается от значения в других медицинских дисциплинах. Исключением является лишь хронический миелобластный лейкоз, острая или терминальная фаза которого характеризуется развитием бластного криза — появлением в крови и костном мозге 30-90 % бластных клеток, то есть развитием острого миелобластного (или лимфобластного) лейкоза.

Классификация (ВОЗ, 1999)

Острые миелобластные лейкозы (ОМЛ)

Острый малодифференцированный лейкоз

ОМЛ без созревания

ОМЛ с созреванием

Острый промиелобластный лейкоз

Острый миеломонобластный лейкоз

Острый монобластный лейкоз

Острый эритромиелоз

Острый мегакариобластный лейкоз

Острые лимфобластные лейкозы (ОЛЛ)

Пре-пре-B-ОЛЛ

Пре-B-ОЛЛ

B-ОЛЛ

T-ОЛЛ

В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз.

Степень злокачественности опухолевых клеток при острых лейкозах с течением времени возрастает (как и для других групп опухолей, для острых лейкозов правомочен закон опухолевой прогрессии). Поскольку опухолевые клетки при острых лейкозах в большинстве вариантов изначально имеют выраженный дефект созревания, то большая злокачественность часто проявляется возникновением экстрамедуллярных очагов кроветворения, увеличением пролиферативной активности, развитием резистентности к проводимой терапии.

Следствием мутации стволовой клетки является развитие в костном мозге клона клеток, утративших способность к созреванию. Неопластический клон вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к развитию дефицита зрелых клеток в периферической крови. Снижение количества или полное отсутствие зрелых клеток периферической крови обусловливает выпадение соответствующих функций периферической крови, что влечет за собой развитие клинических симптомов заболевания.

Морфология

Различные формы острого лейкоза имеют стереотипные морфологические проявления: лейкозная инфильтрация костного мозга в виде очаговых и диффузных инфильтратов из клеток с крупными светлыми ядрами, содержащими по нескольку ядрышек. Размеры и очертания ядер, а также ширина ободка плазмы могут варьировать. Бласты составляют 10-20 % мозговых клеток. Цитогенетическую принадлежность бластов, как правило, можно выявить только с помощью специальных методов исследования — цитохимических и иммуногистохимических. Применяются реакции на пероксидазу, окраска на липиды суданом черным, ШИК-реакция, гистоферментохимические акции на выявление неспецифической эстеразы, хлорацетатэстеразы, кислой фосфатазы. Иммуногистохимически возможно определение маркеров B-, T-лимфоцитов, клеток миелоидного и моноцитарного рядов..

В периферической крови и в костном мозге описывается феномен «лейкемического провала» («hiatus leucemicus»), развивающийся за счет наличия только бластных и дифференцированных клеток и отсутствия промежуточных форм.

В костномозговой ткани происходят вытеснение нормальных клеток гемопоэза опухолевыми, истончение и резорбция ретикулярных волокон, нередко развивается миелофиброз. При цитостатической терапии происходит опустошение костного мозга с гибелью бластных форм, увеличивается число жировых клеток и разрастается соединительная ткань.

Лейкозные инфильтраты в виде диффузных или очаговых скоплений обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и печени. Это приводит к увеличению размеров этих органов. В печени характерно развитие жировой дистрофии. Возможна лейкозная инфильтрация слизистых оболочек полости рта и ткани миндалин.

Клинические проявления одинаковы для всех вариантов острых лейкозов и могут быть довольно полиморфными. Начало заболевания может быть внезапным или постепенным. Для них не существует характерного начала, каких-либо специфических клинических признаков. Только тщательный анализ клинической картины позволяет распознать скрывающееся под видом «банального» заболевания более серьезное.

Характерна комбинация синдромов недостаточности костного мозга и признаков специфического поражения.

В связи с лейкозной инфильтрацией слизистых оболочек полости рта и ткани миндалин появляются некротический гингивит, тонзиллит (некротическая ангина). Иногда присоединяется вторичная инфекция и развивается сепсис, приводящий к смерти.

Тяжесть состояния больного может быть обусловлена выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом, дыхательной недостаточностью (вследствие сдавления дыхательных путей увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами).

Использование активной цитостатической терапии повлияло на течение острых лейкозов, то есть привело к индуцированному лекарственному патоморфозу. В связи с этим в настоящее время выделяют следующие клинические стадии заболевания:

первая атака,

ремиссия (полная или неполная),

рецидив (первый, повторный).

Недостаточность костного мозга

Она проявляется в виде инфекционных осложнений, ДВС-синдрома, геморрагического и анемического синдромов.

Развитие инфекционных осложнений происходит вслествие иммунодефицита, вызванного нарушением функции лейкоцитов. Чаще всего инфекционные осложнения имеют бактериальное происхождение, грибковые и вирусные инфекции встречаются реже. Могут развиться ангина, гингивит, стоматит, остеомиелиты челюстно-лицевой области, пневмония, бронхит, абсцессы, флегмоны, сепсис.

Геморрагический синдром при острых лейкозах обусловлен тромбоцитопенией, повреждением печени и стенок сосудов. Он проявляется геморрагическим диатезом петехиально-пятнистого типа. На коже и слизистых оболочках появляются «синячки» и петехии небольшого размера. Появление геморрагий легко провоцируется самыми незначительными воздействиями — трением одежды, легкими ушибами. Могут иметь место носовые кровотечения, кровотечения из десен, метроррагии, кровотечения из мочевыводящих путей. Геморрагический синдром может привести к весьма опасным осложнениям — кровоизлияниям в головной мозг и желудочно-кишечным кровотечениям.

Анемический синдром проявляется в виде бледности, одышки, сердцебиения, сонливости.

ДВС-синдром чаще имеет место при промиелоцитарном лейкозе.

Специфическое поражение

Отмечаются признаки интоксикации: снижение массы тела, лихорадка, слабость, потливость, снижение аппетита.

Может наблюдаться инфильтрация десен лейкозными клетками, при этом десны гиперплазированы, нависают над зубами, гиперемированы.

Пролиферативный синдром может проявляться увеличением размеров лимфатических узлов (лимфоаденопатия), селезенки, печени. В ряде случаев на коже появляются лейкемиды — приподнимающиеся над поверхностью кожи образования мягкой или плотной консистенции. Цвет их может соответствовать цвету кожи или быть светло-коричневым, желтым, розовым.

Поражение ЦНС (нейролейкемия) возникает особенно часто при ОЛЛ и значительно ухудшает прогноз. Возникает метастазирование лейкозных клеток в оболочки головного и спинного мозга или в вещество мозга. Клинически возможны проявления различной тяжести — от головной боли до тяжелых очаговых поражений.

  1.  Синдром Кона. Первичный и вторичный гиперальдостеронизм.

Синдром Кона - (первичный гиперальдостеронизм) заболевание, развитие которого наблюдается при опухолях или гиперплазии клубочковой зоны коркового вещества надпочечных желез. Наряду со стойким повышением артериального давления при этом синдроме наблюдается уменьшение содержания в плазме калия (гипокалиемия), плазменной активности ренина, увеличение содержания натрия в плазме, повышение натрийкалиевого коэффициента

Отмечается повышение экскреции альдостерона и калия с мочой, полиурия с низкой относительной плотностью мочи. Положительная проба с альдактоном оказывает значительную помощь в распознавании первичного гиперальдостеронизма. На фоне изменений электролитного обмена (гипокалиемия, гиперхлоремический алкалоз) у больных отмечаются нейромышечные нарушения (нарастающая мышечная слабость, миоплегия, иногда судороги, положительные симптомы Труссо и Хвостека, парестезии), развивается калиепеническая нефропатия. Отеки при этом заболевании, как правило, не наблюдаются

Распознаванию заболевания способствуют также оксисупраренография, томография, сканирование и другие диагностические методы, позволяющие определить локализацию и величину опухоли надпочечных желез.

ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ - клинический синдром, обусловленный высоким содержанием в организме гормона коры надпочечников альдостерона - стероидного гормона, участвующего в регуляции минерального обмена.

Альдостерон является наиболее активным минералокортикоидом . Он стимулирует задержку в организме ионов натрия и выведение с мочой ионов калия и водорода. Секреция альдостерона регулируется ренин-ангиотензинной системой, концентрацией в крови ионов калия и водорода, адренокортикотропного гормона, серотонина и дофамина. В норме содержание альдостерона в крови составляет 2- 17 нг / 100 мл; с мочой в сутки выводится 15-80 мкг связанного альдостерона, 0, 05-0, 3 мкг свободного альдостерона и 3-16 мкг так наз. кислотолабильного альдостерона.

Гиперальдостеронизм может быть первичным и вторичным. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) развивается при повышенной секреции альдостерона, что связано, как правило, с образованием гормонально-активной аденомы (альдостерономы, или альдостеромы) или развитием рака коры надпочечников, реже - с диффузной гиперплазией коры надпочечников. При первичном гиперальдостеронизме активность ренина (протеолитического фермента, участвующего в регуляции кровяного давления вместе с биологически активным пептидом ангиотензином) в крови снижена или близка к норме.

Клин, картина первичного гиперальдостеронизма характеризуется повторяющимися приступами мышечной слабости, обусловленной гипокалиемией, артериальной Гипертензией (см. Гипертензия артериальная), алкалозом, полиурией, в ряде случаев приступами судорог при нормальной концентрации кальция и фосфора в крови.

Вторичный Гиперальдостеронизм развивается в результате повышения активности ренина при заболеваниях, сопровождающихся затруднением почечного кровотока, опухолях почек, секретирующих ренин, ограничении натрия в рационе, бесконтрольном приеме мочегонных и слабительных средств. Вторичный гиперальдостеронизм может возникать и при тяжелых физических нагрузках, в период так наз. предменструального напряжения, при беременности и лактации, под влиянием психического перенапряжения в стрессовых ситуациях  и др.

Клин, картина вторичного гиперальдостеронизма характеризуется менее выраженными, чем при первичном гиперальдостеронизме, мышечной слабостью, приступами судорог и сдвигами в водно-электролитном балансе.

Диагноз гиперальдостеронизма ставят на основании результатов биохим, анализов (повышенное выведение альдостерона с мочой при нормальном выведении 17-оксикортикостероидов, низкое содержание в плазме крови ионов калия, повышенное выведение калия с мочой, алкалоз). Первичный гиперальдостеронизм дифференцируют с гиперальдостеронизмом, вызванным реноваскулярной Гипертензией, на основании данных ангиографии почек и определения активности ренина в сыворотке крови.

Лечение первичного гиперальдостеронизма заключается в хирургическом удалении гормонально-активной опухоли надпочечников. При вторичном гиперальдостеронизме проводят симптоматическую терапию, направленную на повышение выведения натрия с мочой (верошпирон и т. п.), а также лечение основного заболевания, явившегося причиной гиперальдостеронизма.

Прогноз в отношении первичного гиперальдостеронизма при своевременно произведенной операции благоприятный, в большинстве случаев наступает полное выздоровление. При вторичном гиперальдостеронизме прогноз зависит от тяжести основного заболевания и успешности его лечения.

Профилактика гиперальдостеронизма заключается в регулярном диспансерном наблюдении больных с артериальной Гипертензией, болезнями печени и почек, соблюдении рекомендаций врача относительно характера питания и приема мочегонных и слабительных средств.

  1.  Дифференцированная терапия гипертонических кризов.

Гипертонический криз — внезапное обострение гипертонической болезни или симптоматической гипертонии с резким повышением артериального давления, проявляющееся рядом нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных нарушений.

Гипертонические кризы возникают как результат нарушения общих (центральных нервно-гормональных) и местных (почки, мозг) механизмов адаптации к стрессорным воздействиям при измененной реактивности кровеносных сосудов.

Клиническая картина гипертонического криза

Гипертонические кризы характеризуются такими симптомами, как головная боль, головокружение, расстройства зрения, тошнота, рвота, боли в области сердца, чувство нехватки воздуха, сердцебиение, которые необязательно представлены полностью. Они складываются в определенный комплекс и позволяют определить вариант криза и его течение.

По особенностям гемодинамяческих нарушений можно выделить 3 типа кризов:

• гиперкинетический, при котором увеличивается сердечный выброс при нормальном или пониженном общем периферическом сопротивлении;

• эукинетический, с нормальным значением сердечного выброса и, следовательно, с повышенным общим периферическим сопротивлением, ответственным за развитие острой гипертензии;

• гипокинетический, со сниженным'сердечным выбросом и, соответственно, с резким нарастанием общего периферического сопротивления.

Гиперкинетический тип характерен для ранних стадий (I—ПА) гипертонической болезни, гипокинетический —для II—III ст., эукинетический возникает чаще при ПБ—III ст. на фоне значительно повышенного исходного артериального давления.

Гипертонический криз может явиться причиной мозгового инсульта, острой левожелудочковой недостаточности с отеком легких, острой коронарной недостаточности, расслаивающей аневризмы аорты и др

Клиническая картина криза гиперкинетического типа

Криз гиперкинетического типа развивается быстро, на фоне хорошего или удовлетворительного общего самочувствия, без каких-либо предвестников. Возникают резкая головная боль, нередко пульсирующая, иногда — мелькание мушек перед глазами. Может возникнуть тошнота, изредка рвота. Больные возбуждены, ощущают чувство жара и дрожь во всем теле. На коже нередко появляются красные пятна, она становится влажной. Могут быть боли в сердце и усиленное сердцебиение. Пульс учащен. Повышено преимущественно систолическое артериальное давление, диастолическое давление повышается умеренно (на 30—40 мм рт. ст.). Пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением) увеличивается.

На ЭКГ возможны снижение сегмента ST и нарушение реполяри-зации в виде уплощения зубца Т.

Криз отличается быстрым и непродолжительным течением (до нескольких часов), развивается не только у больных гипертонической болезнью, но и при некоторых формах симптоматической гипертонии. Осложнения бывают редко.

Клиническая картина криза гипокинетического типа Криз гипокинетического типа возникает у больных с длительной артериальной гипертонией. Клинические симптомы — нарастающая сильная головная боль, рвота, вялость, сонливость — развиваются постепенно.

Могут ухудшиться зрение и слух. Пульс чаще остается нормальным, или даже бывает склонность к брадикардии. Особенно повышается диастолическое артериальное давление, пульсовое — уменьшается. Изменения ЭКГ более выражены, чем при кризе гиперкинетического типа. Отмечается замедление внутрижелудочковой проводимости, определяется более значительное снижение сегмента ST, нарушение репо-ляризации (появление нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях).

Клиническая картина криза эукинетического типа

Криз эукинетического типа развивается как у больных гипертонической болезнью, так и при некоторых формах симптоматической гипертонии. Он протекает несколько иначе, чем кризы гипер- и гипокинетического типов. Клинические проявления развиваются сравнительно быстро, но не бурно, при исходно повышенном артериальном давлении.

Чаще это мозговые расстройства с резкой головной болью, тошнотой и рвотой. Значительно повышено систолическое и диастолическое артериальное давление.

Из признаков очагового преходящего поражения головного мозга может наблюдаться чувствительный гемисиндром в виде гипесте-зии или асимметрии сухожильных рефлексов, онемения языка, иногда — кратковременное нарушение речи. Отмечаются головокружения несистемного характера.

Клиническая картина кризов при гипертонической болезни

.Гипертонические кризы могут развиваться в любой стадии и при различных формах гипертонической болезни. Гипертонические кризы чаще возникают в поздних стадиях гипертонической болезни, когда присоединяются атеросклеротические изменения сосудов..

Клинически гипертонические кризы проявляются разнообразной общемозговой и локальной симптоматикой, при этом самым ранним и наиболее частым признаком является головная боль. Нередко она сопровождается тошнотой, рвотой, шумом в голове и ушах, головокружением, большей частью невыносимого характера; при движении головы, чихании, натуживании; при дефекации она резко усиливается, причем появляются светобоязнь и боль в глазах

при их движении.

Наиболее четкую клиническую характеристику головной боли, возникающей у больных гипертонической болезнью, дал Г. Ф. Ланг (1950). Он различает три вида головной боли:

• нетипичная головная боль, которая связана с неврозом, лежащим в основе возникновения гипертонической болезни;

• типичная головная боль, характеризующаяся приступообразным, пульсирующим течением, иногда она носит тупой или давящий характер. Чаще возникает ночью или утром с локализацией в лобной, височной или затылочной областях. Типичная головная боль при гипертонической болезни имеет сосудистое происхождение; большую роль играет растяжение внутри- и внечереп-ных артерий, степень нарушения венозного оттока и связанного с ним растяжения венозных синусов, а также уровень давления спинномозговой жидкости;

• головная боль наблюдается при злокачественном течении (особенно в виде псевдотуморозной формы) гипертонической болезни. Она особенно тягостно переносится больными и сопровождается тошнотой, рвотой, нарушениями зрения, в основе которых могут лежать значительное повышение артериального и внутричерепного давления, отек головного мозга.

Частой жалобой больных в момент развития гипертонических кризов является головокружение. Под головокружением понимают мнимое вращение окружающих предметов или собственного тела в любой из плоскостей трехмерного пространства либо ощущение вращения внутри головы.

Головокружения у больных гипертонической болезнью могут протекать в двух направлениях:

• головокружения с ощущением перемещения предметов или тела, возникающие или усиливающиеся при изменении положения головы с развитием выраженных вегетативных реакций;

• головокружения, при которых нет ощущения перемещения, не играет роли положение головы и отсутствуют вегетативные реакции. В первом случае головокружения зависят от дистонии в бассейне позвоночной артерии, которая кровоснабжает вестибулярные окончания в вестибулярном лабиринте и вестибулярные ядра, во втором — от дистонии в системе внутренней сонной артерии, которая снабжает кровью оральные отделы вестибулярного пути и кору большого мозга.

Характерными симптомами при гипертонических кризах являются шум в ушах или голове, звон и другие признаки раздражения слухового нерва. Предполагают, что шум в ушах связан с нарушениями в улитковом лабиринте, а сочетание его с болью в затылочной области может указывать на то, что он связан с дистоническими нарушениями в бассейне позвоночных артерий.

Неврологическая клиника гипертонического криза в значительной мере связана со стадией заболевания.

В I стадии гипертонической болезни у больных определяется, главным образом, невротический и реже — диэнцефальный синдром. Во II стадии преобладают гипоталамические нарушения (особенно у женщин в климактерический период), но уже могут выступать признаки очагово-дисциркуляторные, которые обычно протекают по гемитипу и должны быть квалифицированы как транзиторные нарушения мозгового кровообращения.

Клиническая картина гипертонического церебрального криза с диэнцефалъным синдромом

Приступы гипертонического церебрального криза с диэнцефаль-ным синдромом сопровождаются эмоциональной лабильностью с ощущением безотчетного страха, тоски и тревоги, нередко -с ощущением страха смерти, общего озноба и частых позывов на мочеиспускание, с полиурией.

Клиническая картина гипертонического криза с гипоталамическим синдромом

Предрасположенность больных к повторному возникновению у них неврозов объясняется дисфункцией гипоталамуса. Больные гипертонической болезнью II стадии, у которых вне обострения процесса определяются признаки дисфункции гипоталамуса, исключительно чувствительны к изменениям погоды.

Из метеорологических факторов ведущее значение имеет изменение барометрического давления; в первую очередь — его снижение. Криз у таких больных всегда усиливает уже имеющиеся гипоталамические нарушения и проявляется типичной картиной диэнцефально-го пароксизма. Гипертонический криз гипоталамического типа проявляется вегетативными изменениями и рядом других неврологических симптомов, которые свидетельствуют о нарушении функции подкорковых центров. Наиболее постоянный из них — хоботковый симптом Бехтерева. Гипертонические кризы наряду с гипоталамическими расстройствами нередко сопровождаются нарушением кровообращения в бассейне позвоночных и базиллярных артерий, что подтверждается клинически (головокружение, преходящие диплопии (двоение в глазах), нистагм (непроизвольные ритмические движения глазных яблок) и другие симптомы, свидетельствующие о недостаточности кровообращения в мозговом стволе).

Клиническая картина гипертонических кризов на фоне атеросклероза

Тяжело и длительно протекают гипертонические кризы у людей пожилого возраста, обусловленные атеросклерозом. Также кризы могут возникать внезапно и сопровождаться мозговыми расстройствами преходящего характера с общей и локальной симптоматикой и пароксизмальным повышением артериального давления.

Вследствие спазма мозговых сосудов, повышения внутричерепного давления, венозного застоя и отека головного мозга появляется диффузная или локализованная головная боль в теменной, височной, затылочной областях, шее, иногда в одной половине головы. Отмечаются обостренное восприятие зрительных и слуховых раздражений, приливы крови к голове, головокружение, тошнота, рвота, шум и звон в голове и ушах, потемнение в глазах. У некоторых больных во время головной боли наблюдается напряжение височных артерий на стороне боли, а также боль в глазах и болезненность при их движении, светобоязнь. У многих больных отмечаются оглушенность, сонливость, психомоторное возбуждение, иногда — кратковременная потеря сознания. Нередко наблюдаются выраженные вегетативные расстройства (покраснение или бледность лица, общий озноб, обильное мочеиспускание и др.). Гипертонические кризы с локальным проявлением обусловлены выраженным расстройством кровообращения в артериях и венах, питающих кору большого мозга и мозговой ствол.

При этом больные жалуются на онемение, чувство покалывания, захватывающее отдельные участки кожи лица, конечностей, пальцы. Иногда возникают психомоторные расстройства, головокружение, диплопия, снижение остроты зрения, мелькание перед глазами, световые эффекты (искры и др.) и даже кратковременная слепота из-за спазма сосудов и кровоизлияний в сетчатку. Выявляют асимметрию сухожильных рефлексов, легкую гипестезию.

Такое частое обнаружение симптомов корковой и стволовой патологии объясняется наибольшей чувствительностью этих отделов мозга к гипоксии, как правило, сопутствующей гипертоническому кризу.

Нередко наблюдается носовое кровотечение, иногда значительное, требующее ургентной специализированной помощи. Возможны желудочные (кровавая рвота) или кишечные кровотечения.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе

Лечение гипертонических кризов должно начинаться как можно раньше, оно определяется видом криза, тяжестью его течения и возможными осложнениями. Больному необходимо обеспечить полный покой и срочно вызвать врача. При гипертоническом кризе до приезда врача можно поставить больному горчичники на затылок, сделать горячую ножную ванну, при болях в сердце дать валидол или нитроглицерин.

При оказании неотложной помощи больным гипертоническими кризами следует осуществлять динамическое наблюдение за артериальным давлением, неврологической симптоматикой и изменением ЭКГ.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе гиперкинетического типа

Неотложную терапию при гипертоническом кризе гиперкинетического типа начинают с внутривенного введения 6—10 мл 0,5%-ного раствора или 3-—5 мл 1%-ного раствора дибазола. Его эффект связан с уменьшением сердечного выброса, а также со спазмолитическим действием. Дибазол дает умеренный, а подчас слабый гипотензивный эффект, который приходится дополнять другими, более действенными препаратами.

Хороший эффект отмечается после применения бета-адренобло-каторов, особенно если криз сопровождается тахикардией и нарушениями ритма. Они уменьшают частоту сердечных сокращений и сердечный выброс. Для купирования криза индерал или обзидан вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг на 10—15 мл изотонического раствора натрия хлорида. Гипотензивный эффект развивается уже в первые минуты после введения, а максимальное действие отмечается через 30 мин. С первых часов после купирования гиперкинетического криза для предупреждения его рецидива целесообразно назначать внутрь индерал или обзидан в дозе 60—120 мг/ .

Бета-адреноблокаторы противопоказаны:

• при бронхиальной астме;

• выраженной брадикардии;

• нарушении атриовентрикулярной проводимости.

При гипертоническом кризе с выраженным эмоциональным возбуждением, тахикардией купирующее действие может оказать рауседил. Внутривенно или внутримышечно вводят 1 мл 0,1%-ного раствора рауседила. Он оказывает тормозящее влияние на подкорковые центры мозга и способствует снижению уровня катехоламинов. Рау-седил через 30—50 мин снижает артериальное давление, вызывает выраженный седативный эффект, иногда сон.

Неотложная помощь при кризе гипокинетического типа

Неотложную помощь при кризе гипокинетического типа проводят гипотензивными средствами, преимущественно влияющими на повышенное периферическое сопротивление, желательно с седатив-ным эффектом. Гипотензивные средства для купирования криза гипокинетического типа лучше вводить внутривенно капельно. При этом возможно управлять снижением артериального давления, не допуская развития коллаптоидного состояния или ухудшения регионарного кровообращения.

Благодаря спазмолитическому компоненту своего действия может оказаться эффективным дибазол.

Внутривенно капельно вводят 1 мл 2,5%-ного раствора аминазина на 100—250 мл 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 15—30 капель в минуту. Аминазин угнетает повышенную возбудимость сосуд о двигательного центра, снимает психоэмоциональное напряжение, препятствует воздействию на адренореактивную систему адреналина и норадренали-на. Аминазин в дозе 0,5—1 мл на 20 мл 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия можно вводить внутривенно струйно, но очень медленно, в течение 7—10 мин, порциями по 2—3 мл, с обязательным измерением артериального давления на другой руке. В течение 1—2 ч после введения препарата больной должен лежать в постели. Гипотензивный эффект проявляется уже в первые минуты, достигая максимума через 10—15 мин. Аминазин противопоказан при заболеваниях печени, почек и кроветворной системы.

Неотложная помощь при эукинетическом типе гипертонического криза

При эукинетическом типе гипертонического криза необходимо контролировать как артериальное давление и показатели центральной гемодинамики, так и состояние регионарного кровообращения — коронарного и церебрального. Для лечения можно использовать аминазин и дибазол.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе всех типов При гипертоническом кризе всех типов выраженное действие оказывает клофелин. Он уменьшает частоту сердечных сокращений, сердечный выброс, периферическое сопротивление, снижает артериальное давление при кризах всех типов, главным образом с тахикардией. Клофелин вводят внутримышечно или внутривенно в дозе 0,5—1 мл 0,01%-ного раствора. При внутривенном введении гипотензивный эффект проявляется через 3—5 мин, достигая максимума через 15—30 мин. Во избежание коллапса, особенно при гипокинетическом кризе, клофелин нужно вводить медленно в течение 5 мин и на 2—3 ч обеспечить больному покой в горизонтальном положении.

 В любом случае при кризе не следует стремиться снижать артериальное давление до нормальных цифр, надо понизить его до уровня, при котором улучшается самочувствие и не ухудшается регионарное кровообращение.

Если криз проявляется общемозговыми симптомами без очаговых нарушений, то для его купирования можно с успехом использовать дроперидол. Дроперидол вводят внутривенно в дозе 2,5-—5 мг на 20 мл 5%-ного раствора глюкозы. После введения дроперидола быстро улучшается самочувствие и умеренно снижается артериальное давление. Действие дроперидола начинается уже через 2—4 мин и становится более выраженным через 10—15 мин, но бывает непродолжительным в течение часа. Для усиления и закрепления гипотензивного эффекта дроперидола целесообразно назначить диуретики в сочетании с гипотензивными препаратами внутрь.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью

При гипертоническом кризе, осложненном острой левожелудочковои недостаточностью, внутривенно вводят ганглиоблокаторы с диуретиками. Внутривенно медленно струйно или капельно вводят 1—2мл 5%-ного раствора пентамина на 100—150мл 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 15—30 капель в минуту. Гипотензивное действие начинается в первые минуты, а затем усугубляется. На догоспитальном этапе пентамин можно ввести внутривенно медленно струйно — в течение 7—10 мин 0,5—1 мл 5%-ного раствора на 20 мл 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия с непрерывным контролем артериального давления. При струйном внутривенном введении пентамина может развиться коллаптоидное состояние. В этом случае необходимо ввести кофеин или мезатон. У больных с гипертоническим кризом, осложненным сердечный астмой с общим возбуждением, можно сочетать введение ганглиоблокаторов с дропе-ридолом. Дроперидол устраняет возбуждение и усиливает гипотензивное действие ганглиоблокаторов.

Только специализированная бригада на догоспитальном этапе может использовать арфонад в качестве быстродействующего гипотензивного препарата. Разводят 25 мг препарата в 5 мл прилагаемого растворителя. Затем вводят внутривенно капельно (0,05—0,1%-ный раствор) на 5%-ном растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия. Действие наступает в течение первых 3 мин. а заканчивается через 10—25 мин после прекращения вливания.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе, осложненном острой коронарной недостаточностью

При гипертоническом кризе, осложненном острой коронарной недостаточностью, терапия проводится с одновременным применением обезболивающих средств.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе, осложненном острым нарушением мозгового кровообращения

При гипертоническом кризе, осложненном острым нарушением мозгового кровообращения, вначале проводится недифференцированная терапия с применением гипотензивных средств. Дополнительно вводят внутримышечно 10 мл 25%-ного раствора сульфата магния, внутривенно — 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина с 10 мл 20—40%-ного раствора глюкозы. Специализированная неврологическая бригада проводит дифференцированную терапию.

Неотложная помощь при кризе при феохромопитоме Гипертонический криз при феохромоцитоме (опухоль из клеток мозгового вещества надпочечников) купируется с помощью альфа-адреноблокаторов: фентоламина (реджитина) или тропафена. Фен-толамин вводят внутривенно или внутримышечно в дозе 1 мл 0,5%-ного раствора, а тропафен — в дозе 1—2 мл 1%-ного или 2%-ного раствора. При отсутствии фентоламина и тропафена можно применять аминазин. После оказания первой помощи больные с некупирующимся или осложненным гипертоническим кризом, а также больные с неосложненным впервые возникшим кризом подлежат госпитализации. Больные с купированным неосложненным кризом госпитализируются в обычную палату кардиологического отделения. Больных с осложненным кризом помещают в специализированные кардиологические или неврологические отделения.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

16515. Разложение в ряд Тейлора – команда taylor 208.5 KB
  Лабораторная работа №7 1.1 Разложение в ряд Тейлора – команда taylor В задачах аппроксимации и приближения функций fx важное место занимает их разложение в ряд Тейлора в окрестности точки a: fx = . Частным случаем этого ряда при a = 0 является ряд Маклорена: fx = ...
16516. ИЗМЕРЕНИЕ ПАРАМЕТРОВ СИГНАЛОВ И ЦЕПЕЙ 789.5 KB
  ИЗМЕРЕНИЕ ПАРАМЕТРОВ СИГНАЛОВ И ЦЕПЕЙ Методические указания к лабораторной работе № 1 по курсам Основы теории цепей Теория электрических цепей для студентов направлений Радиотехника Телекоммуникации Информационная безопасность В методических...
16517. ПРОСТЕЙШИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ЦЕПИ ПРИ ГАРМОНИЧЕСКОМ ВОЗДЕЙСТВИИ 141 KB
  ПРОСТЕЙШИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ЦЕПИ при гармоническом воздействии Методические указания к лабораторной работе №2 по курсам Основы теории цепей Теория электрических цепей для студентов направлений Радиотехника Телекоммуникации Информационная безопа
16518. АНАЛИЗ СЛОЖНЫХ ЛИНЕЙНЫХ ЦЕПЕЙ 186.5 KB
  АНАЛИЗ СЛОЖНЫХ ЛИНЕЙНЫХ ЦЕПЕЙ Методические указания к лабораторной работе № 3 по курсам Основы теории цепей Теория электрических цепей для студентов направлений Радиотехника Телекоммуникации Информационная безопасность АНАЛИЗ СЛОЖНЫХ ЛИНЕЙ...
16519. ИНДУКТИВНО-СВЯЗАННЫЕ ЦЕПИ 188.5 KB
  ИНДУКТИВНОСВЯЗАННЫЕ ЦЕПИ Методические указания к лабораторной работе № 4 по курсам Основы теории цепей Теория электрических цепей для студентов направлений Радиотехника Телекоммуникации Информационная безопасность Составители Е.В. Вострец
16520. ИССЛЕДОВАНИЕ ЧАСТОТНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК 126.5 KB
  ИССЛЕДОВАНИЕ ЧАСТОТНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК Методические указания к лабораторной работе № 5 по курсам Основы теории цепей Теория электрических цепей для студентов направлений Радиотехника Телекоммуникации Информационная безопасность Составител...
16521. ЧАСТОТНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ РЕЗОНАНСНЫХ ЦЕПЕЙ 217.5 KB
  ЧАСТОТНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ РЕЗОНАНСНЫХ ЦЕПЕЙ Методические указания к лабораторной работе № 6 по курсам Основы теории цепей Теория электрических цепей для студентов направлений Радиотехника Телекоммуникации Информационная безопасность Сост
16522. СВЯЗАННЫЕ КОЛЕБАТЕЛЬНЫЕ КОНТУРЫ 155 KB
  СВЯЗАННЫЕ КОЛЕБАТЕЛЬНЫЕ КОНТУРЫ Методические указания к лабораторной работе № 7 по курсам Основы теории цепей Теория электрических цепей для студентов направлений Радиотехника Телекоммуникации Информационная безопасность СВЯЗАННЫЕ КОЛЕБАТЕ...
16523. ИЗМЕРЕНИЕ ПАРАМЕТРОВ СИГНАЛОВ И ЦЕПЕЙ 643.91 KB
  Отчет по лабораторной работе №3 ИЗМЕРЕНИЕ ПАРАМЕТРОВ СИГНАЛОВ И ЦЕПЕЙ 1.Цель работы Экспериментальное подтверждение основных теоретических разделов курса ознакомление с некоторыми приборами и овладение методикой основных электрических измерений. Так ж