24036

Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки: клиника, диагностика

Шпаргалка

Медицина и ветеринария

Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки это язвы которые возникают под действием язвопровоцирующего фактора. Их отличает от язвенной болезни то что всегда удается выявить провоцирующий язву фактор и если убрать этот фактор заживление язвы и выздоровление происходит достаточно быстро. Симптоматические язвы бывают: стрессовые лекарственные эндокринные возникшие на фоне заболеваний других внутренних органов.

Русский

2013-08-09

33.68 KB

4 чел.

Билет №17

  1.  Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки: клиника, диагностика.

Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки это язвы, которые возникают под действием язвопровоцирующего фактора. Их отличает от язвенной болезни то, что всегда удается выявить провоцирующий язву фактор и если убрать этот фактор, заживление язвы и выздоровление происходит достаточно быстро.

Симптоматические язвы бывают:

стрессовые

лекарственные

эндокринные

возникшие на фоне заболеваний других внутренних органов.

Стрессовые язвы. Острые стрессовые симтоматические язвы возникают при тяжелых травмах, при тяжелых острых заболеваниях различных органов, после сложных оперативных вмешательств. В этих случаях стрессовыми ситуациями для организма считаются шок, коллапс (резкое падение артериального давления), кислородное голодание тканей организма, острая недостаточность функции печени или почек. При воздействии нескольких из этих факторов совместно риск возникновения язвы резко возрастает.

Механизмом развития язвы в этом случае считается нарушение взаимодействия факторов агрессии и факторов защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Механизм развития язв включает в себя выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции крови в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Как следствие нарушения микроциркуляции (кровообращения в мелких сосудах) происходят кровоизлияния в слизистую оболочку. Кровоизлияния могут быть мелкими или крупными. Затем в месте кровоизлияния в условиях сниженной защиты слизистой оболочки происходит разрушение поверхностного слоя слизистой – образуется эрозия. Эрозия постепенно углубляется и, достигая мышечного слоя желудка или двенадцатиперстной кишки, превращается в язву. Чаще всего такие симптоматические стрессовые язвы образуются на слизистой оболочке дна и тела желудка, реже в двенадцатиперстной кишке.

Выделяют различные виды стрессовых язв:

Язва Курлинга. Этот вид язв возникает у пациентов с обширными или глубокими ожогами, при ожоговой болезни.

Язва Кушинга. Развивается у пациентов с тяжелыми заболеваниями центральной нервной системы: тяжелая черепно-мозговая травма, геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг), оперативное вмешательство на мозге.

Язвы при других тяжелых оперативных вмешательствах.

Язвы при инфаркте миокрада.

Язвы при тяжелых травмах.

Эрозии и язвы встречаются более чем у 50% пациентов с вышеперечисленными состояниями. Но не всегда эти язвы диагностируются. Достаточно часто они излечиваются самостоятельно при стабилизации состояния больного и лечении основного заболевания. Опасность стрессовых язв состоит в возможности возникновения опасных для жизни осложнений: массивных кровотечений из язв или перфорации язвы с развитием воспаления брюшины (перитонит).

Медикаментозные или лекарственные язвы. Это язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, которые происходят под воздействием ульцерогенных (вызывающих язву) лекарственных препаратов. Механизм развития таких язв может быть различным: некоторые препараты подавляют образование защитных гормонов (некоторых видов тканевых гормонов - простагландинов) в слизистой оболочке желудка и снижают выработку желудочной слизи (аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты – диклофенка, бруфен, индометацин и др.).

Другие препараты непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка – хлорид калия, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты. Такие лекарственные средства как кофеин, синтетические гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды, резерпин стимулируют усиленное образование соляной кислоты обкладочными клетками желудка. Глюкокортикостероиды кроме этого стимулируют секрецию гастрина и пепсина, что еще больше повышает агрессивность желудочного содержимого.

Образованию язв способствуют антикоагулянты, препараты наперстянки, нитрофурановые препараты. Чаще всего лекарственные язвы возникают в желудке. Достаточно в большом количестве случаев они бывают множественными и сочетаются с эрозиями. Такие язвы обычно быстро заживают после отмены лекарственного препарата. Однако опасность лекарственных язв состоит в возможности развития осложнений – кровотечений из язв и прободения стенки желудка. При наличии у пациента язвенной болезни все эти препараты могут привести к ее обострению.

Язвы при гиперпаратиреозе. Гиперпаратиреоз – это заболевание при котором в паращитовидных железах происходит избыточная продукция паратгормона или паратирина, регулирующего обмен кальция в организме. При этом сам гормон паращитовидных желез приводит к повышению продукции соляной кислоты в желудке. Кроме того, избыточное количество кальция в крови так же стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина. Язвы при гиперпаратирозе образуются чаще всего на слизистой двенадцатиперстной кишки. Течение такого язвенного процесса обычно тяжелое: язвы существуют длительно, плохо поддаются лечению, сопровождаются выраженными болевыми ощущениями и склонны к осложнениям (перфорация, кровотечения) и частым рецидивам.

Язвы образуются также при заболеваниях других органов пищеварительной системы (цирроз печени, хронический панкреатит), при хронических заболеваниях легких, при хронической почечной недостаточности, при сахарном диабете.

  1.  Нефротический синдром.

Нефротический синдром - состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).

Нефротический синдром (НС) — клинико-лабораторный симптомокомплекс, клинически характеризующийся периферическими или генерализованными отеками вплоть до асцита и анасарки, а лабораторно — протеинурией более 3,5 г/сут или более 50 мг/кг/сут, гипопротеинемией, гипоальбуминемией (ниже 20 г/л), диспротеинемией, гиперлипидемией и липидурией.

Первичный нефротический синдром

Мембранозный гломерулонефрит (идиопатический нефротический синдром взрослых).

Другие причины: мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз.

Вторичный нефротический синдром

Инфекционные болезни: постстрептококковый гломерулонефрит, инфекционный эндокардит, вторичный сифилис, лепра, гепатит В, малярия, шистосоматоз, филяриоз и др.

Системные заболевания соединительной ткани, другие заболевания иммунной природы, семейно-наследственные заболевания: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Шенлейна-Геноха, другие васкулиты, амилоидоз, саркоидоз, сахарный диабет, серповидноклеточная анемия и др.

Лекарственные и токсические воздействия: тяжелые металлы (препараты золота, отравление соединениями ртути), пеницилламин, каптоприл, нестероидные противовоспалительные препараты, рентгено-контрастные средства, антитоксины и др.

Опухоли: лимфогранулематоз, лимфома, лейкоз, карцинома, меланома (паранеопластический нефротический синдром).

Следует отметить, что нефропатия с минимальными изменениями, характерная для детского возраста, может встречаться и у взрослых, причем соотношение детей и взрослых составляет примерно 4 к 1.

Вне зависимости от причины, нефротический синдром имеет общие морфологические проявления, обусловленные массивной протеинурией, развитием реабсорбционной недостаточности канальцев в отношении белка и отражающие структурную перестройку гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата. В подоцитах наблюдается вакуолизация, отек цитоплазмы, исчезновение внутриклеточных структур и десквамация клеток с оголением базальной мембраны. В канальцах же находят гиалиновокапельную дистрофию эпителия с его некробиозом, десквамацией, атрофией и кистозным расширением канальцев. Гиалиноз, склероз клубочков и развитие соединительной ткани в интерстиции нередко приводят к картине вторичного сморщивания почек

Стадии активности НС

активная, неактивная — клинико-лабораторная ремиссия (полная или частичная, на или без поддерживающей терапии).

Тяжесть НС

— средней тяжести — гипоальбуминемия до 20 г/л;

— тяжелая — гипоальбуминемия ниже 20 г/л;

— крайне тяжелая — гипоальбуминемия ниже 10 г/л;

                Вариант ответа на глюкокортикоидную терапию

— гормоночувствительный НС;

— гормонозависимый НС;

— гормонорезистентный НС

Течение НС

— острое с исходом в ремиссию без последующих рецидивов;

— хроническое рецидивирующее, персистирующее, прогрессирующее;

— быстро прогрессирующее — подострое, злокачественное.

Функция почек

— сохранена — ПН0;

— нарушение функции почек в остром периоде;

— ОПН, ХПН.

Осложнения НС

— нефротический гиповолемический криз (шок, абдоминальный болевой синдром, рожеподобные эритемы), почечная эклампсия, тромбозы артериальные и венозные, ОПН, ХПН, вирусная, бактериальная, микотическая инфекции;

— осложнения, обусловленные проводимой терапией глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами, антиагрегантами; нестероидными противовоспалительными и 4-аминохинолинового ряда препаратами.

Диагностика

Диагностика основывается на выявленных изменениях в анализах крови и мочи (протеинурия, гиперлипидемия, гипопротеинемия), на клинических данных. Клиника МИНС развертывается постепенно, причем преобладают экстраренальные симптомы, особенно отечный: появляются нарастающие отеки, вначале век, лица , поясничной области (в дальнейшем могут достигать степени анасарки — распространенный отек подкожной клетчатки), половых органов, асцит, гидроторакс, реже — гидроперикард. Характерна значительная гепатомегалия вследствие дистрофии печени. Кожа становится бледной (“перламутровая” бледность) при отсутствии анемии, сухой, появляются признаки гиповитаминозов А, С, В1, В2, дистрофические изменения. Могут наблюдаться ломкость и потускнение волос, на коже — трещины, из которых вытекает жидкость, striae distensae. Ребенок вялый, плохо ест, развивается одышка, тахикардия, систолический шум на верхушке (“гипопротеинемическая кардиопатия”).

Тяжелым осложнением у больных анасаркой, т. е. выраженной гипопротеинемией, может быть гиповолемический шок, которому предшествуют анорексия, рвота, резкие боли в животе. В наблюдениях Н. Д. Савенковой и А. В. Папаяна (1997) абдоминальный болевой синдром развивается у 23,5 % детей с гипоальбуминемией менее 15 г/л, а мигрирующие рожеподобные эритемы у 33,3 %, тромботические эпизоды у 12,5 %, ОПН у 3,3% детей с той же выраженностью гипоальбуминемии, тогда как нефротический гиповолемический шок отмечен лишь при уровне белка в сыворотке менее 10 г/л (у 5%). По мере схождения отеков становится все заметнее уменьшение массы скелетных мышц.

Артериальное кровяное давление обычно нормальное, лишь у до10% детей может быть кратковременная артериальная гипертензия. Уровень альбумина в сыворотке крови у таких детей менее 10 г/л.

Содержание общего белка в плазме (сыворотке) крови снижено иногда до 40 г/л.

Особенно резко снижена концентрация альбуминов и g-глобулина, тогда как уровень a2-глобулинов повышен, т. е. наблюдается резкая диспротеинемия. Сыворотка крови имеет молочный цвет, в ней находят высокий уровень липидов, холестерина, фибриногена. Уровень азотистых шлаков крови, как правило, нормальный, а содержание калия и натрия снижено. СОЭ резко увеличена (до 50–70 мм/час).

Ренальная симптоматика — олигурия с высокой относительной плотностью (1,026–1,030) мочи и выраженная протеинурия. При исследовании клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину получают нормальные и даже повышенные показатели, но это ложное впечатление. Если учесть степень протеинурии, то клубочковая фильтрация при МИНС всегда снижена.

Клиническая картина, течение и исход НС, осложнившего диффузный гломерулонефрит, отличаются от клиники МИНС.

Мочевой синдром при МИНС слагается из следующих симптомов:

1. протеинурия,

2. олигурия с высокой относительной плотностью мочи,

3. цилиндрурия.

Протеинурия при МИНС, как правило, селективная, т. е. в моче находят белки плазмы крови с молекулярной массой менее 85 000 (альбумин и его полимеры, преальбумины, сидерофилин, гаптоглобин, трансферрин, a1- и b-глобулины, a1- и a2-гликопротеины и др.). В большинстве случаев у детей с селективной протеинурией прогноз лучше, и они чувствительны к терапии глюкокортикоидами. В генезе протеинурии имеет значение и нарушение реабсорбции белка в почечных канальцах. Неселективная протеинурия, когда в моче есть много крупномолекулярных белков, как правило, следствие фибропластического процесса, склероза, т. е. для МИНС нехарактерна. Напомним, что у здорового ребенка старше 4 лет в суточной моче может быть до 100–150 мг белка.

Олигурия связана с гиповолемией, гиперальдостеронизмом, поражением канальцев. Из-за протеинурии относительная плотность мочи увеличена, достигает 1,040. Высока активность в крови больных и АДГ.

Иногда при НС отмечается массивная лейкоцитурия, обусловленная иммунопатологическим процессом в почках. Лейкоцитурия чаще кратковременная и не связана с бактериальной инфекцией, т. е. пиелонефритом. Частота выявления лейкоцитурий и эритроцитурий при МИНС по данным разных авторов не превышает 10%.

При большом количестве белка в моче он может свернуться еще в канальцах, принимая их форму; на этот слепок наслаивается жироперерожденный почечный эпителий — так образуются гиалиновые, зернистые и восковые цилиндры.

Отеки. Массивная и длительная альбуминурия у больного с НС в конце концов неизбежно вызывает гипопротеинемию, так как потери белка превышают интенсивность его синтеза. Гипопротеинемия ведет к нарушению старлингова равновесия между гидродинамическим, фильтрационным и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к преобладанию оттока жидкости из артериального русла над притоком. Отеки начинают появляться, когда уровень альбумина снижается ниже 27 г/л плазмы и развиваются всегда, если гипоальбуминемия достигает 18 г/л.

В патогенезе отеков важную роль играет и вторичный гиперальдостеронизм, типичный для НС. В результате его в организме задерживается натрий, а следовательно, и вода, хотя в крови имеется гипонатриемия.

Гипопротеинемия. Основной причиной гипопротеинемии у больных с НС являются большие потери альбуминов с мочой и перемещение их в ткани. Кроме того, имеют значение повышенный катаболизм альбуминов, нарушение белоксинтезирующей функции печени. Уменьшение содержания g-глобулинов в крови больных прежде всего с нарушением их синтеза. Гипоальбуминемия и гиповолемия, дефицит антикоагулянтов — антитромбина III и протеинов С и S, гиперфибриногенемия, гиперлипидемия создают угрозу для тромботических нарушений у больных МИНС.

Гиперлипидемия.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена (гипокальциемия, остеопороз, остеомаляция) обусловлены нарушением функции почек, а также метаболизма витамина D.

Нарушения обмена железа и микроэлементов с низкими уровнями в крови как железа, так и цинка, меди, кобальта определяют в значительной степени склонность таких больных к анемиям, трофическим расстройствам кожи, задержке роста, а возможно — иммунодефицитам.

Вязкость крови при МИНС повышена за счет гиперлипидемии, повышенной адгезивности тромбоцитов. В то же время уровни факторов свертывания крови (прокоагулянтов) и антисвертывания (антитромбин III, протеины С и S) снижены, что и объясняет сравнительно низкую частоту декомпенсированного ДВС-синдрома при МИНС.

Инфекции — прежде одно из очень частых осложнений МИНС. Особенно часто были перитониты, которые в большинстве случаев вызывались пневмококками, но в 25–50% случаев — кишечной палочкой.

Диагноз

Характерная клинико-лабораторная картина МИНС в подавляющем большинстве случаев (90–95%) у детей 2–7 лет позволяет поставить диагноз без биопсии почек. Хороший и быстрый ответ на терапию глюкокортикоидами подтверждает диагноз. В то же время, целесообразно у любого ребенка с НС определить уровень IgE, выяснить наличие хронических персистирующих вирусных инфекций (гепатит В, цитомегалия, герпес-вирусные инфекции и др.), так как положительные результаты существенно дополняют и модифицируют терапию. О рецидивирующем течении НС свидетельствуют 2 рецидива в год, а о часто рецидивирующем — 3 и более рецидивов в год. Ремиссию констатируют при отсутствии протеинурии или ее значении менее 4 мг/м2 в час и достижении уровня альбумина сыворотки 35 г/л. Биопсия показана детям с НС в возрасте до года и старше 12 лет, ибо у них очень мала частота МИНС.

Дифференциальная диагностика

Прежде всего Нефротический синдром необходимо дифференцировать от гломерулонефрита, СКВ, амилоидоза почек, интерстициального нефрита, тромбоза печеночных вен.

Лечение

Диета — при нарушении функции почек ограничение приема жидкости, бессолевая, оптимальное по возрасту количество белка

Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин и др)

Диуретики

мочегонные средства играют большую роль в лечении заболевания почек, однако при бесконтрольном и длительном их применении могут наступить резкая потеря натрия и снижение объема циркулирующей крови, гипокалиемия и метаболический ацидоз. Форсированный диурез с помощью больших доз диуретиков, как и ультрафильтрация, в условиях резкой гипоальбуминемии или выраженной почечной недостаточности может осложниться трудноуправляемым гиповолемическим шоком или дальнейшим снижением клубочковой фильтрации. Поэтому лечение диуретиками рекомендуется проводить максимально кратковременно и возобновлять только в случаях заметного снижения диуреза и нарастания отеков.

Для лечения нефротических отеков обычно применяют фуросемид – 20 – 400 мг внутрь, 20 – 1200 мг внутривенно), который оказывает достаточно мощное и быстрое, хотя и кратковременное, действие. Подобно фуросемиду действует и этакриновая кислота (50 – 200 мг/сут). Слабее действует гипотиазид, диуретический эффект которого наблюдается через 1 – 2 ч после приема 25 – 100 мг препарата. Важную роль в борьбе с отеками играют калийсберегающие диуретики – триамтерен, амилорид, особенно спиронолактоны (альдактон, верошпирон). Верошпирон применяют в дозе от 25 до 200 – 300 мг в сутки, Он наиболее эффектииен в сочетании с тиазидовыми диуретиками, фуросемидом. Отеки – при нефротическом синдроме, обусловленном амилоидозом, отличаются большой. резистентностью к мочегонным средствам.

Гепарин

Антибактериальная терапия

Кортикостероиды

Глюкокортикоиды (ГК) — преднизолон (ПЗ) (медопред, преднизол, преднизолон) и метилпреднизолон (МП) (метипред, солу-медрол) — являются первыми препаратами выбора при иммуносупрессивном лечении ГН. ГК влияют на перераспределение иммунокомпетентных и воспалительных клеток, препятствуя их поступлению в очаг воспаления, подавляют их чувствительность к медиаторам воспаления, угнетают секрецию таких провоспалительных цитокинов, как ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6. ГК запускают процессы глюконеогенеза, способствуя включению антител в углеводный обмен и тем самым снижая их количество, тонизируют капиллярную стенку и снижают гиперемию за счет активации и набухания перицитов. Введение больших доз ГК в виде «пульсов» МП угнетает образование ДНК-антител, приостанавливает образование иммунных комплексов, уменьшает их массу и способствует выходу из субэндотелиальных слоев гломерулярной базельной мембраны, повышает клубочковую фильтрацию и почечный кровоток. ГК назначаются детям во всех случаях впервые возникшего НС, при рецидивах гормоночувствительного НС (как правило, НСМИ), при прогрессирующем течении ГН, в сочетании с другими иммунодепрессантами и пр.

На практике применяются три режима ГК терапии.

Постоянный пероральный прием ПЗ в дозе 1–2 мг/кг в 2–4 приема с учетом суточной активности коры надпочечников (максимальные дозы препарата в утренние часы с последующим снижением, последний прием не позднее 16.00) назначается в начале лечения для достижения ремиссии.

Альтернирующий (альтернативный) режим приема ПЗ используется при переходе на поддерживающую терапию. Заключается в приеме суточной дозы ПЗ через день, что позволяет при сохранении клинического эффекта значительно снизить побочные явления: острые — бессонницу, эйфорию, психоз, повышение аппетита; хронические — отеки, ожирение, миопатию, стрии, атрофию кожи, гирсутизм, aкне, остеопороз, катаракту, повышение АД, стероидный диабет; адреналовый криз — острую надпочечниковую недостаточность при резкой отмене препарата. Также существует вариант альтернирующего режима с приемом ПЗ ежедневно в течение 3 дней, затем 3–4 дня перерыва. По эффективности оба режима альтернирующего приема ПЗ примерно одинаковы.

Пульс-терапия МП используется для достижения очень высоких концентраций ГК в плазме. Заключается во внутривенном капельном введении в течение 20–40 мин около 30 мг/кг МП (не более 1 г на пульс) один раз в 48 ч. Количество введений, а также разовая и суммарная доза определяются выбранной схемой терапии данной патологии.

Побочные эффекты глюкокортикоидов могут быть следующими: бессонница, эйфория, психоз, повышение аппетита, отеки, ожирение, миопатия, стрии, атрофия кожи, гирсутизм, акне, остеопороз, катаракта, повышение АД, стероидный диабет, адреналовый криз (острая надпочечниковая недостаточность при резкой отмене препарата)

Цитостатики

(цитотоксические) препараты (ЦС). Алкилирующие агенты: циклофосфамид (циклофосфан, цитоксан) и хлорамбуцил (хлорбутин, лейкеран) — нарушают деление клеток за счет связывания с нуклеиновыми кислотами ядерной ДНК. Поступают в организм в неактивном состоянии, активизируются в печени. Действуют неизбирательно на все делящиеся клетки (неселективные иммуносупрессанты).

Циклофосфамид назначается внутрь или в виде «пульсов». Внутрь препарат назначается из расчета 2,0–2,5 мг/кг/сут на 8–12 нед при лечении гормонозависимого или часторецидивирующего НС на фоне постепенного снижения дозы альтернирующего режима ПЗ, а также при гормонорезистентности.

Пульс-терапия циклофосфамидом проводится на фоне альтернирующего курса ПЗ при гормонозависимом и гормонорезистентном НС из расчета 12–17 мг/кг внутривенно капельно. Количество «пульсов» и временной интервал между ними зависят от выбранной схемы терапии. Другой вариант — «пульс» 1 раз в месяц в течение 6–12 мес, в кумулятивной дозе не выше 250 мг/кг.

Хлорамбуцил принимается per os в дозе 0,15–0,2 мг/кг/сут в течение 8–10 нед для лечения гормонозависимого и часторецидивирующего НС, реже при гормонорезистентном НС, на фоне альтернирующего курса ПЗ с постепенным снижением.

  1.  Лекарственная болезнь.

Лекарственная болезнь — проявление повышенной чувствительности к лекарственным препаратам или индивидуальной непереносимости лекарственных средств. Различают две формы лекарственной болезни: 1) лекарственная аллергия — основная, наиболее распространенная форма; при этом либо само лекарство, либо продукты его превращения связываются с сывороточными или тканевыми белками организма и образуют полноценный антиген, вызывающий образование аллергических антител; 2) идиосинкразия, развивается вследствие генетически обусловленных дефектов ферментов, метаболизирующих введенное лекарственное средство. Нередко этот ферментный дефект способствует развитию и аллергической реакции. От лекарственной болезни следует отличать другие типы реакций, вызываемых лекарственными препаратами (токсическое действие в связи с передозировкой, побочное действие лечебного препарата, например кандидамикозы у больных, получавших антибиотики).

Проявления лекарственной болезни многообразны. Могут поражаться все органы и системы организма. Лекарственные болезни можно разделить по быстроте развития и течению на 3 группы: 1) реакции, развивающиеся мгновенно или в течение одного часа после попадания лекарств в организм и протекающие, как правило, остро — анафилактический шок (см. Анафилаксия), крапивница (см.), Квинке отек (см.), приступ бронхиальной астмы (см.), гемолитическая анемия (см.); 2) реакции подострого типа возникают в пределах первых суток после введения препарата: агранулоцитоз и тромбоцитопения (см.), системный капилляротоксикоз (см. Васкулит, геморрагический), лихорадка, аллергический ринит; 3) реакции позднего типа, развивающиеся через несколько суток и недель после введения лекарства: сывороточная болезнь (см.), аллергические васкулиты и пурпуры, аллергический дерматит, воспалительные процессы в суставах, лимфатических узлах и внутренних органах (аллергический гепатит, нефрит, энцефаломиелит). Кроме того, лекарственная болезнь проявляется обострениями основного заболевания. Наиболее опасны острые проявления лекарственной болезни.

Принципиально любой лекарственный препарат может быть аллергеном, т. е. может вызывать сенсибилизацию организма и развитие лекарственной болезни. Однако у различных препаратов эта способность выражена по-разному. При повторных курсах лечения тем же препаратом, особенно при введении   антитоксических   сывороток, частота лекарственных болезней, как правило, увеличивается. У медицинских и аптечных работников проявления лекарственной аллергии наблюдаются в три раза чаще, чем у остального населения.

Диагноз легко поставить, если лекарственная болезнь возникла сразу же после приема медикамента. В остальных случаях нужно собрать тщательно анамнез у больного. Не рекомендуется применение кожных проб с целью диагностики лекарственной болезни. Введение в кожу самых минимальных количеств лекарств, например антибиотика, у чувствительных больных может вызвать анафилактический шок. Диагноз подтверждается, если после отмены препарата симптомы лекарственной болезни проходят.

Лечение. Прекратить дальнейшее введение лекарства, а при быстром развитии лекарственной болезни по возможности прекратить дальнейшее поступление аллергена в кровь; если лекарственная болезнь вызвана подкожной или внутримышечной инъекцией лекарств, то, если это возможно, наложить жгут выше места укола. В место инъекции немедленно ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина. При шоке подкожно ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина, а в тяжелых случаях — внутривенно в 10—20 мл 40% раствора глюкозы. Если кровяное давление не восстановится, то введение адреналина повторить. При отсутствии улучшения провести капельное внутривенное введение норадреналина (5 мл 0,2% раствора развести в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводить со скоростью 40—50 капель в 1 мин.). При явлениях бронхоспазма ввести медленно внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

При любых проявлениях быстро развивающейся лекарственной болезни, особенно при кожных, ввести внутримышечно антигистаминные препараты: 1—2 мл 2,5% раствора пипольфена, либо 1 — 2 мл 2% раствора супрастина (можно осторожно внутривенно), либо 5 мл 1% раствора димедрола. Подострую и позднюю лекарственную болезнь лучше лечить кортикостероидами (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон, гидрокортизон-ацетат) перорально или внутримышечно. При своевременном лечении прогноз благоприятен.

Профилактика. Меры общего порядка: 1) не назначать лекарств там, где нет в этом необходимости (например, антибиотики при гриппе); 2) не назначать внутривенных инъекций там, где достаточно внутримышечных или подкожных; 3) первую инъекцию препарата, особенно антибиотиков, делать в область плеча, чтобы в случае развития острой лекарственной болезни можно было наложить жгут проксимальнее инъекции; 4) в процедурных кабинетах иметь отдельные шприцы и иглы для каждой группы родственных в химическом отношении антибиотиков; ликвидировать привычку удалять излишки раствора из шприца прямо в воздух, т. к. это ведет к распылению лекарства, что может способствовать сенсибилизации медработников и больных и стать причиной развития лекарственной болезни; 5) больных с аллергией к лекарствам не помещать в палате рядом с больными, получающими эти препараты. Индивидуальная профилактика: 1) расспросить больного, получал ли он данный препарат раньше и как перенес его прием; 2) выяснить, не страдает ли больной какими-либо аллергическими заболеваниями, т. к. у таких больных чаще развивается лекарственная болезнь; 3) внести отметки в историю болезни об аллергии к лекарству; 4) предупредить больного, чтобы в будущем не принимал данного препарата.