24037

Ревматоидный артрит: клиника, диагностика, лечение

Шпаргалка

Медицина и ветеринария

Течение болезни Ревматоидный артрит прогрессирует в трёх стадиях. Критериями неблагоприятного прогноза являются: раннее поражение крупных суставов и появление ревматоидных узелков увеличение лимфатических узлов вовлечение новых суставов при последующем обострении; системный характер болезни; персистирующая активность болезни при отсутствии ремиссии более года; стойкое увеличение СОЭ; раннее появление в течение первого года и высокие титры ревматоидного фактора ранние до четырёх месяцев рентгенологические изменения со стороны поражённых...

Русский

2013-08-09

36.22 KB

7 чел.

Билет №18

  1.  Ревматоидный артрит: клиника, диагностика, лечение.

Ревматоидный артрит — системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

Причины заболевания на сей день неизвестны. Косвенные данные, такие, как увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ), указывают на инфекционную природу процесса. Полагают, что заболевание развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются т. н. иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч.), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов. Но неэффективность лечения РА антибиотиками скорее всего свидетельствует о неправильности такого предположения.

Лечение сосредотачивается в основном на облегчении боли, замедлении развития заболевания и восстановлении повреждений с помощью хирургического вмешательства. Раннее обнаружение заболевания с помощью современных средств может значительно сократить вред, который может быть нанесён суставам и другим тканям.

Впервые может проявиться после тяжёлой физической нагрузки, эмоционального шока, утомления, в период гормональной перестройки, воздействия неблагоприятных факторов или инфекции.Содержание

Этиология

Как и для большинства аутоиммунных заболеваний, здесь можно выделить 3 основных фактора (ревматологическая триада):

1. Наследственная склонность к аутоиммунным реакциям.

2. Инфекционный фактор Гипотетические триггеры ревматических заболеваний

— парамиксовирусы — вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной инфекции

— гепатовирусы — вирус гепатита В

— герпесвирусы — вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр (значительно выше в синовиальной жидкости * больных РА)

— ретровирусы — Т-лимфотропный вирус

3. Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т. д.). Для женщин длительность кормления грудью снижает вероятность развития РА. Кормление грудью в течение 24 месяцев и дольше понижает риск развития РА вдвое.

Течение болезни

Ревматоидный артрит прогрессирует в трёх стадиях. В первой стадии происходит опухание синовиальных сумок вызывающее боль, нагрев и опухоль вокруг суставов. Вторая стадия это стремительное деление клеток которое приводит к уплотнению синовиальной оболочки. В третьей стадии, воспалённые клетки высвобождают фермент который поражает кости и хрящи, что часто приводит к деформации задетых суставов, увеличению боли и потере двигательных функций.

Как правило, вначале заболевание протекает медленно, с постепенным развёртыванием клинической симптоматики в течение нескольких месяцев или лет, значительно реже — подостро или остро. Около 2/3 случаев проявляются полиартритом, остальные — моно- или олигоартритом, причём суставной синдром часто не имеет клинической специфики, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику. Суставной синдром характеризуется наличием утренней скованности более 30 минут и аналогичных проявлений во второй половине ночи — симптомы «тугих перчаток», «корсета»; постоянной спонтанной болью в суставах, усиливающейся при активных движениях. Исчезновение скованности зависит от активности процесса: чем больше активность, тем больше продолжительность скованности. Для суставного синдрома при ревматоидном артрите характерны монотонность, продолжительность, сохранение остаточных явлений после лечения.

Возможно наличие продромальных клинических проявлений (незначительные преходящие боли, связь боли с метеорологическими условиями, вегетативными расстройствами). Выделяют «суставы поражения» и «суставы исключения». К первым относятся (в порядке частоты встречаемости): II и III пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые плюснефаланговые, коленные и лучезапястные, локтевые и голеностопные. «Суставы исключения» следующие: дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый (большого пальца кисти).

Ревматоидный артрит часто сочетается с другими болезнями суставов — остеоартрозом, ревматизмом, системными болезнями соединительной ткани.

Выделяют следующие варианты клинического течения ревматоидного артрита:

Классический вариант (симметричное поражение как мелких, так и крупных суставов, медленнопрогрессирующее течение).

Моно- или олигоартрит с преимущественным поражением крупных суставов, чаще коленных. Выраженное начало заболевания и обратимость всех проявлений в течение 1-1,5 месяца (артралгии носят мигрирующий характер, рентгенологические изменения отсутствуют, противовоспалительные препараты дают относительно положительный эффект; в последующем возникают все симптомы, характерные для ревматоидного артрита).

Ревматоидный артрит с псевдосептическим синдромом (сопровождается лихорадкой гектического типа, ознобом, гипергидрозом, потерей веса, развитием амиотрофии, анемии, васкулитов, висцеритов; в ряде случаев клинические признаки артрита отходят на второй план).

Синдром Фелти (сочетание полиартрита и спленомегалии; возможен вариант без спленомегалии, но с лейкоцитопенией, нейтропенией, висцеритами).

Синдром Стилла.

Ювенильный ревматоидный артрит (начало заболевания до 16 лет):

аллергосептический синдром;

суставно-висцеральная форма с ограниченными висцеритами.

Суставно-висцеральная форма:

ревматоидный васкулит;

поражение сердца, лёгких, почек, органов пищеварения;

поражение нервной системы.

Диагностика

Диагностика ревматоидного артрита (РА) - это процесс. Долгое время не существовало определённого теста который мог бы однозначно подтвердить наличие заболевания[источник не указан 607 дней]. В настоящее время диагностика заболевания основывается на биохимическом анализе крови, изменениями в суставах, видимых на рентгене, и на использовании основных клинических маркеров, к которым относятся: суставной синдром как таковой, а также в сочетании с общеклиническими проявлениями — лихорадкой, слабостью, потерей веса и другими[источник не указан 607 дней].

При биохимическом анализе крови исследуют СОЭ, ревматоидный фактор (ревмо-фактор), количество тромбоцитов и т.д. Наиболее прогрессивным анализом является количество антител к циклическому цитрулиновому пептиду (АЦЦП). Специфичность этого показателя составляет 97%, при этом он присутствуют в 79% сывороток от больных РА.

Диагностически важными клиническими особенностями являются отсутствие изменений цвета кожи над воспалёнными суставами, развитие тендосиновитов сгибателей или разгибателей пальцев кистей и формирование амиотрофий, типичных деформаций кистей, так называемая «ревматоидная кисть».

Критериями неблагоприятного прогноза являются:

раннее поражение крупных суставов и появление ревматоидных узелков

увеличение лимфатических узлов

вовлечение новых суставов при последующем обострении;

системный характер болезни;

персистирующая активность болезни при отсутствии ремиссии более года;

стойкое увеличение СОЭ;

раннее появление (в течение первого года) и высокие титры ревматоидного фактора

ранние (до четырёх месяцев) рентгенологические изменения со стороны поражённых суставов — быстрое прогрессирование деструктивных изменений;

обнаружение антинуклеарных антител и LE-клеток

носительство антигенов HLA-DR4; плохая переносимость базисных препаратов.

Симптомы

Ревматоидный артрит может начаться с любого сустава, но чаще всего начинается с мелких суставов на пальцах, руках и запястьях. Обычно поражение суставов симметрично, то есть если болит сустав на правой руке, значит должен заболеть тот же сустав на левой. Чем больше суставов поражено, тем более продвинута стадия болезни.

Другие частые симптомы:

Усталость

Утренняя скованность. Обычно чем дольше длится скованность, тем активней заболевание.

Слабость

Похожие на грипп симптомы, включая невысокий жар.

Боли при длительном сидении

Вспышки активности заболевания сопровождающиеся ремиссией.

Мышечные боли

Потеря аппетита, депрессия, потеря веса, анемия, холодные и/или потные ладони и ступни

Нарушение желез в районе глаз и рта, вызывающее недостаточную выработку слез и слюны.

Лечение

При наличии инфекции или подозрении на неё (туберкулёз, иерсиниоз и т. п.) необходима терапия соответствующим антибактериальным препаратом. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или палиневропатии) лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств (НПВП). Одновременно в наиболее воспалённые суставы вводят кортикостероидные препараты. Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов ппазмафереза, в большинстве случаев дающего выраженный эффект. Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению так называемых базисных средств. Эти препараты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 мес, а при отчётливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами).

Важным моментом в лечении ревматоидного артрита является профилактика остеопороза — восстановление нарушенного кальциевого баланса в направлении повышения всасывания его в кишечнике и уменьшения выведения из организма. Необходимым компонентом в комплексе противоостеопоротических мероприятий является диета с повышенным содержанием кальция. Источниками кальция являются молочные продукты (особенно твёрдый сыр, содержащий от 600 до 1000 мг кальция на 100 г продукта, а также плавленый сыр; в меньшей степени творог, молоко, сметана), миндаль, лесные и грецкие орехи и т. д., а также препараты кальция в сочетании с витамином D или его активными метаболитами.

Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы.

Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.

При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо введением в сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическим путём. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.

Современная Терапия

Системная медикаментозная терапия включает применение четырёх групп препаратов:

нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП),

базисные препараты,

глюкокортикостероиды (ГКС),

биологические агенты.

Нестероидные Противовоспалительные Препараты

НПВП по-прежнему являются лечебными средствами первой линии, которые направлены, прежде всего, на купирование острых проявлений болезни, а также на обеспечение стойкой клинико-лабораторной ремиссии.

В острый период болезни используют НПВП, ГКС, пульс-терапию глюкокортикостероидами или в сочетании с цитостатическими иммунодепрессантами.

Современные НПВП оказывают выраженное противовоспалительное действие, которое обусловлено угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Особый интерес представляет открытие двух изоформ ЦОГ, которые определены как ЦОГ-1 и ЦОГ-2 и играют разную роль в регуляции синтеза простогландинов (ПГ). Доказано, что НПВП угнетают активность изоформ ЦОГ, но их противовоспалительная активность обусловлена угнетением именно ЦОГ-2.

Большинство известных НПВП подавляют прежде всего активность ЦОГ-1, чем и объясняется возникновение таких осложнений, как гастропатия, нарушение функции почек, энцефалопатия, гепатотоксичность.

Таким образом, в зависимости от характера блокирования ЦОГ, НПВП делят на селективные и неселективные ингибиторы ЦОГ-2.

Представителями селективных ингибиторов ЦОГ-2 являются мелоксикам, нимесулид, целекоксиб. Эти препараты имеют минимальный побочный эффект и сохраняют высокую противовоспалительную и анальгетическую активность. Ингибиторы ЦОГ-2 могут использоваться во всех программах лечения ревматоидного артрита, где требуется применение НПВП. Мелоксикам (Мовалис) в начале лечения при активности воспалительного процесса назначают по 15 мг/сут, а в дальнейшем переходят на 7,5 мг/сут в качестве поддерживающей терапии. Нимесулид назначается в дозе 100 мг два раза в сутки.

Целекоксиб (Целебрекс) — специфический ингибитор ЦОГ-2 — назначается по 100—200 мг два раза в сутки. Для пожилых людей подбор дозировки препарата не требуется. Однако у пациентов с массой тела ниже средней (50 кг) желательно начинать лечение с самой низкой рекомендованной дозы.

Следует избегать комбинации двух или более НПВП, поскольку их эффективность остаётся неизменной, а риск развития побочных эффектов возрастает.

Базисные Препараты

Базисные препараты по-прежнему играют первостепенную роль в комплексной терапии ревматоидного артрита, но сейчас наметился новый подход к их назначению. В отличие от хорошо известной тактики постепенного наращивания терапии ревматоидного артрита («принцип пирамиды»), теперь пропагандируется раннее агрессивное лечение базисными препаратами сразу после установления диагноза, цель которого — модификация течения ревматоидного артрита и обеспечение ремиссии заболевания. Основанием для этого являются отсутствие на ранней стадии ревматоидного артрита паннуса, деформаций, остеопении, тяжёлых осложнений, сформированных аутоиммунных механизмов, высокая вероятность развития ремиссии.

Основными лекарственными средствами базисной терапии ревматоидного артрита являются: метотрексат, сульфазалазин, препараты золота, D-пеницилламин, аминохинолиновые препараты. К средствам резерва относятся циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин А (Сандиммун). Новая группа представлена следующими препаратами: ремикейд (инфликсимаб) — химерные моноклональные антитела к фактору некроза опухоли (ФНО)-a человека; энбрел (этанерцепт) — рекомбинантные растворимые рецепторы к ФНО; тимодепрессин — селективный пептидный иммунодепрессант, действующий на уровне Т-лимфоцитов; лефлуномид (Арава) и другие.

Неэффективные на протяжении 1,5-3 месяцев базисные препараты должны быть заменены или использованы их комбинации с ГКС в малых дозах, что позволяет снизить активность ревматоидного артрита до начала действия первых. Шесть месяцев — критический срок, не позднее которого должна быть подобрана действенная базисная терапия.

Лучшим препаратом для начала базисной терапии при тяжёлом течении ревматоидного артрита и РФ-позитивности, наличии внесуставных проявлений считается метотрексат — цитостатический иммунодепрессант, который хорошо переносится при длительном применении и имеет меньше побочных эффектов, чем другие лекарственные средства данной группы.

Глюкокортикостероиды

Новым подходом является использование высоких доз ГКС (пульс-терапия) в комбинации с медленно действующими средствами, что позволяет повысить эффективность последних; комбинаций метотрексата с аминохинолиновыми производными, солями золота, сульфазалазином, а также селективным иммунодепрессантом циклоспорином А.

При высокой степени активности воспалительного процесса используют ГКС, причём в случаях системных проявлений ревматоидного артрита — в виде пульс-терапии (только ГКС или в сочетании с цитостатиком — циклофосфамидом), без системных проявлений — в виде курсового лечения. ГКС также применяют как поддерживающую противовоспалительную терапию при неэффективности других лекарственных средств.

В ряде случаев ГКС используются в качестве локальной терапии. Показаниями к их применению являются: преимущественно моно- или олигоартрит крупных суставов; затянувшийся экссудативный процесс в суставе; преобладание «локального статуса» над системным; наличие противопоказаний к системному использованию ГКС. При внутрисуставном введении депо-формы кортикостероидов оказывают и системное действие. Препаратом выбора является Дипроспан, оказывающий пролонгированное действие.

Биологические агенты

При ревматоидном артрите синовиальные мембраны, по невыясненным причинам, секретируют большое количество фермента глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы которая также разрушает дисульфидные связи в клеточной мембране. При этом наблюдается «утечка» протеолитических ферментов из клеточных лизосом, которые вызывают повреждения близлежащих костей и хрящей. Организм отвечает на это путём выработки цитокинов, среди которых также есть фактор некроза опухоли α TNF-α. Каскады реакций в клетках, которые запускаются цитокинами, ещё больше усугубляют симптомы болезни. Хроническое ревматоидное воспаление, ассоциированное с TNF-α, очень часто вызывает повреждения хрящей и суставов, ведущие к физической нетрудоспособности.

В лечении используются моноклональное антитело к цитокину TNF-α, которое эффективно с высокой афинностью (до 10X10 −1 М) связывается с TNF в его как растворимой, так и трансмембранной формах, результируя нейтрализацию активности TNF.

  1.  Миеломная болезнь.

Миелома это опухоль происходящая из плазматических клеток, поражающая и

разрушающая кости. Миеломная болезнь болезнь Рустицкого-Калера, множественная миелома, генерализованная плазмоцитома — заболевание системы крови, относящееся к парапротеинемическим лейкозам. Своё название заболевание и опухолевая клетка получили в связи с преимущественной локализацией процесса на «территории» костного мозга.

Миеломная болезнь представляет собой опухоль системы В-лимфоцитов (клеток, осуществляющих функции иммунитета).

Миеломная болезнь (множественная миелома) характеризуется опухолевым перерождением плазматических клеток. Болезнь проявляется обычно у людей пожилого возраста, случаи заболевания в возрасте до 40 лет редки. Мужчины болеют несколько чаще.

Причины миеломной болезни неизвестны.

Проявления миеломной болезни

Опухолевая ткань разрастается преимущественно в плоских костях (череп, рёбра, таз) и в позвоночнике, инициируя в них остеолизис и остеопороз. На рентгенограмме очаги поражения имеют вид гладкостенных пробоин. Полости образуются в местах роста миеломных клеток за счёт активации ими остеокластов, осуществляющих лизис и резорбцию костной ткани (пазушное рассасывание). Помимо костного мозга, опухолевые инфильтраты могут обнаруживаться и в других органах.

Миеломная болезнь может длительно протекать бессимптомно, сопровождаясь лишь увеличением СОЭ в общем анализе крови. В дальнейшем появляются слабость, похудание, боли в костях. Внешние проявления могут быть следствием поражения костей, нарушения функции иммунитета, изменений в почках, анемии, повышения вязкости крови.

Боли в костях являются наиболее частым признаком миеломы и отмечаются почти у 70% больных. Боли локализуются в позвоночнике и ребрах, возникают главным образом при движении. Непрекращающиеся локализованные боли обычно указывают на переломы. Разрушение кости при миеломе обусловлено разрастанием опухолевого клона. Разрушение костей приводит к мобилизации кальция из костей и развитию осложнений (тошнота, рвота, сонливость, кома). Оседание позвонков обусловливает появление признаков сдавления спинного мозга. На рентгенограммах выявляют либо очаги разрушения костной ткани, либо общий остеопороз.

Частым признаком миеломной болезни является подверженность больных инфекциям в связи со сниженными показателями иммунной системы. Поражение почек наблюдается более чем у половины больных.

Повышенная вязкость крови обусловливает неврологические симптомы: головную боль, усталость, нарушение зрения, поражение сетчатки глаз. У некоторых больных отмечаются чувство "мурашек", онемения, покалывания в кистях рук и стопах.

В начальной стадии болезни изменения крови могут отсутствовать, но с развитием процесса у 70 % больных развивается нарастающая анемия, связанная с замещением костного мозга опухолевыми клетками и угнетением кроветворения опухолевыми факторами. Иногда анемия является начальным и основным проявлением заболевания.

Классическим признаком миеломной болезни является также резкое и стабильное увеличение СОЭ, порой до 80–90 мм/ч. Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула весьма варьируют, при развернутой картине заболевания возможно уменьшение количества лейкоцитов (нейтрофилов), иногда в крови можно выявить миеломные клетки.

Диагностика миеломной болезни

Для цитологической картины костномозгового пунктата характерно наличие более 10% плазматических (миеломных) клеток, отличающихся большим многообразием структурных особенностей; наиболее специфичны для миеломной болезни атипические клетки типа плазмобластов.

Классической триадой симптомов миеломной болезни является плазмоцитоз костного мозга (более 10%), сывороточный или мочевой М-компонент и остеолитические повреждения. Диагноз можно считать достоверным при выявлении двух первых признаков. Рентгенологические изменения костей имеют дополнительное значение. Исключение составляет экстрамедуллярная миелома, при которой часто вовлекается в процесс лимфоидная ткань носоглотки и околоносовых синусов.

Лечение миеломной болезни

Выбор лечения и его объем зависят от стадии (распространенности) процесса. У 10% больных миеломой наблюдается медленное прогрессирование болезни в течение многих лет, редко требующее противоопухолевой терапии. У больных с солитарной постной плазмоцитомой и экстрамедуллярной миеломой эффективна лучевая локальная терапия. У больных с 1А и 11А стадиями рекомендуется выжидательная тактика, так как у части из них возможна медленно развиваюшаяся форма болезни.

При признаках нарастания опухолевой массы (появление болевого синдрома, анемии, увеличение уровня Р1д) необходимо назначение цитостатиков. Стандартное лечение состоит в применении мелфалана (8 мг/м.кв.), циклофосфамида (200 мг/м.кв. в день), хлорбутина (8 мг/м.кв. в день) в сочетании с преднизолоном (25–60 мг/м.кв. в день) в течение 4–7 дней каждые 4–6 недель. Эффект при использовании этих препаратов примерно одинаковый, возможно развитие перекрестной резистентности. При чувствительности к лечению обычно быстро отмечаются уменьшение болей в костях, снижение уровня кальция в крови, повышение уровня гемоглобина крови; снижение уровня сывороточного М-компонента происходит через 4–6 недель от начала лечения пропорционально уменьшению опухолевой массы. Не существует единого мнения относительно сроков проведения лечения, но, как правило, его продолжают в течение не менее 1–2 лет при условии эффективности.

Кроме цитостатической терапии, проводят лечение, направленное на предупреждение осложнений. Для снижения и профилактики повышенного содержания кальция в крови применяют глюкокортикоиды в сочетании с обильным питьем. Для уменьшения остеопороза назначают препараты витамина Д, кальций и андрогены, для предупреждения поражения почек – аллопуринол при достаточном питьевом режиме. В случае развития острой почечной недостаточности используют плазмаферез вместе с гемодиализом. Плазмаферез может быть средством выбора при синдроме повышенной вязкости крови. Сильные боли в костях могут уменьшиться под влиянием лучевой терапии.

  1.  Фибрилляция желудочков. Медикаментозная терапия.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) - форма сердечной аритмии, характеризющаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, обусловливающей утрату эффективной систолы и сердечного выброса. ФЖ означает остановку кровообращения и равносильна смерти, если не проводить кардиореанимационные мероприятия.Более чем 90% случаев остановки сердца обусловлено ФЖ, поэтому непрямой массаж сердца, электрическую дефибрил-ляцию, ИВЛ и лекарственную терапию начинают немедленно до ЭКГ-подтверждения.

Классификация

По частоте - мерцание и трепетание

Мерцание желудочков - нерегулярные волны с частотой до 400-600 в мин различной амплитуды и формы

Мелковолновая ФЖ - амплитуда волн менее 5 мм

Крупноволновая ФЖ - амплитуда превышает 5мм

Трепетание желудочков - регулярные, синусоидальной формы волны с частотой до 300 в мин. Основной признак - отсутствие изоэлектрической линии. ФЖ обычно начинается после приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии или ранней экстрасистолы (при ИБС)

По наличию сопутствующей патологии

Первичная ФЖ (чаще вследствие острой коронарной недостаточности) - 50% всех случаев смерти от ИБС. У 30% пациентов, выведенных из этого состояния с помощью электрической дефибрилляции (эффективность высокая), в течение года возникает рецидив ФЖ

Вторичная ФЖ обычно проявляется мелковолновым мерцанием желудочков и возникает у больных с тяжёлыми поражениями сердца и сосудов (обширный ИМ, дилатационная кардиомиопатия, декомпенсированный порок сердца, инсульт), с хронической лёгочно-сердечной недостаточностью, онкологическими заболеваниями. Эффективность дефибрилляции низкая.

Этиология

Инфаркт или ишемия миокарда

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Интоксикация сердечными гликозидами

Электролитные нарушения

Электрический шок

Гипотермия

Коронарная ангиография

ЛС: сердечные гликозиды (строфантин), симпатомиметики (адреналин, орципреналина сульфат, сальбутамол), барбитураты, средства для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотические анальгетики, ТАД, производные фенотиазина (аминазин, левомепромазин), кордарон, соталол, антиаритмические препараты I класса.

При мерцании (фибрилляции) желудочков — частые (до 200—300 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

Для купирования ФП традиционно используются антиаритмических препаратов 1 группы Эффективность ритмилена, хинидина, новокаинамида примерно одинакова. Использование этих препаратов нежелательно при исходных нарушениях проводимости и на фоне СССУ. Ваголитическое действие препаратов 1 гр. может привести к возникновению трепетания предсердий с коэффициентом проведения 1:1, желудочковой тахикардии типа ,, пируэт ,,. Их кардиодепрессивное действие необходимо учитывать у больных с нарушением сократительной функции миокарда, при ОИМ. Данные препараты отменяют при уширении QRS более чем на 50 %, или удлинении инт. QT более чем на 25 %.

Часто применяется схема назначения 1400 мг в сутки, по200 мг с интервалом 2 часа. Предварительно дается пробная доза 100 мг. Некоторые авторы получали восстановление синусового ритма у 95 % больных. В большинстве случаев купирование ФП происходит в первые сутки лечения. Ранее применялась доза 2400 мг/с

Новокаинамиl Часто применяется в/венно для купирования неосложненной ФП, незаменим для скорой помощи. Обычно вводится до 10,0 мл / 1гр / НА каждые 20 мин, но не более2,5 гр. с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. Предварительное введение 10 мг реланиума потенцирует действие НА

Бета-адреноблокаторы обладают довольно умеренной антиаритмической активностью. Чаще происходит замедление числа желудочковых сокращений за счет угнетения АВ-проводимости

Кордарон  Доминирующим электрофизиологическим эффектом, определяющим его принадлежность к III классу, является увеличение длительности потенциала действия за счет замедления реполяризации, что достигается блокадой калиевых каналов во 2-ю и 3-ю фазы трансмембранного потенциала действия/ Амиодарон демонстрирует умеренно выраженные свойства блокатора натриевых каналов, т.е. эффекты I класса. Препарата обладает неселективной -блокирующей активностью, причем этот эффект в значительной степени опосредован влиянием на синтез гормонов щитовидной железы. Наряду с этим амиодарон обладает и a-блокирующей активностью. На ЭКГ эффекты препарата проявляются удлинением интервала PQ при отсутствии изменений со стороны комплекса QRS и, что самое главное, существенным удлинением интервала QT. Последнее, с одной стороны, служит показателем насыщения препаратам, с другой стороны, в определенной степени является мерилом безопасности его применения.

Кордарон является препаратом выбора при лечении ФП у больных , имеющих органическое поражение сердца / Сметнев А.С 1990, Zipes D.P. 2000 / Вначале вводится в/венно в дозе 5-7 мг/на кг массы тела, в течение 30-60 мин. Затем повторяют введение

1,2 - 1,8 г/сутки или назначают перорально в несколько приемов до достижения суммарной дозы 10 гр. Дальнейшая поддерживающая доза 200-400 г/сутки. Возможно кратковременное снижении АД - и только при очень быстром в/в введении – за счет снижения ОПСС, что сопровождается некоторым учащением ЧСС и увеличением сердечного выброса.

В стационаре возможны другие схемы: начальная доза 1,2- 1,8 г/сутки в несколькоприемов до суммарной дозы 10 гр. Затем поддерживающая доза 200-400 г/ сутки. Кардиоверсия обычно происходит в первые несколько дней лечения.

Класс 1У /верапамил, дилтиазем /

Верапамил у больных ФП в отсутствие дополнительных путей проведения применяется для уменьшения ЧСС / класс рекомендаций 1 /. Купирующий эффект, как правило, умеренный - до 20 % случаев. Противопоказан при ВПВ, т.к. в этой ситуации увеличивает частоту сокращений желудочков до 300 в 1 мин., вплоть до фибрилляции желудочков. Вводится в дозе 0,075-0,15 мг /на кг массы тела в течение 2 мин., начало действия через 3-5 мин.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

37255. Классификация служебного ПО 32 KB
  Кратко опишем некоторые разновидности утилит: программы контроля тестирования и диагностики которые используются для проверки правильности функционирования устройств компьютера и для обнаружения неисправностей в процессе эксплуатации; указывают причину и место неисправности; программыдрайверы которые расширяют возможности операционной системы по управлению устройствами вводавывода оперативной памятью и т.; с помощью драйверов возможно подключение к компьютеру новых устройств или нестандартное использование имеющихся;...
37256. Корпус ПК 849 KB
  В этом стандарте определяются требования к расположению слотов разъемов портов отверстий для крепления материнской платы к шасси корпуса к спецификации разъема блока питания и т. В свою очередь формфактор платы налагает определенные ограничения на дизайн корпуса системного блока и самого блока питания. К ним относятся: Объем корпуса и его импеданс; Толщина стенок корпуса; Количество установочных мест для жестких дисков; Способы крепления для жестких дисков; Способы фиксации интерфейсных карт и кожуха корпуса; Количество...
37257. Прикладные программы для MS Windows. Текстовый редактор MS Word 534.5 KB
  Форматирование как правило включает: установку левой границы абзаца текста; установку правой границы абзаца текста; сдвиг начала первой строки абзаца относительно его левой границы; разбиение текста на страницы и др. Текст документа можно разбивать на страницы. Эти параметры могут содержать: установку межстрочного промежутка в интервалах; установку длины страницы в интервалах; установку номера первой страницы документа. В ряде текстовых процессоров вверху каждой страницы кроме ее номера может размещаться строка с постоянной информацией...
37258. MS EXCEL. Первое знакомство. Примеры вычислений. Редактирование отдельных данных, листов, книг. Установление связей. Диаграммы. Защита 1.08 MB
  Чтобы вывести или убрать панель с экрана следует выбрать в меню Вид пункт Панели инструментов а затем щелкнуть на имя нужной панели. В диалоговом окне необходимо выбрать вкладыш Команды. Чтобы вывести или убрать эти строки следует в меню Вид выбрать соответствующие пункты: Строка формул рис. Отмена операций Для отмены последней операции над данными необходимо в меню Правка выбрать команду Отменить или щелкнуть кнопку .
37259. Многозадачная операционная система MS Windows 1.09 MB
  Особенности операционной системы Windows : Многозадачность – одновременное выполнение нескольких программ; Многооконный графический интерфейс – все работы выполняються на рабочем столе где расположены различные обьекты для работы и инструменты работы: кнопки меню; Оптимизирована для работы на 32разрядном процессоре; Обмен данными между различными программами Windows; Эффективная работа с памятью; Использование длинных имен файлов; Автоматическая настройка различных внешних устройств; Является ОС для одноранговой локальной...
37260. Базы данных БД (СУБД Microsoft Access 9Х) 4.37 MB
  БАЗА ДАННЫХ это единое централизованное хранилище данных определенной предметной области под предметной областью здесь понимается например школа предприятие районо и др. Каждая программа имеет доступ к конкретным данным базы данных с помощью специальных программ которые получили название системы управления базами данных СУБД. Примерами баз данных являются: библиотечные каталоги записная книжка классные журналы журналы учета имущества галантерейной базы и др.
37261. Программа TOTAL COMMANDER 1.14 MB
  Файловый менеджер Totl Commnder предоставляет еще один способ работы с файлами и папками в среде Windows. Программа в простой и наглядной форме обеспечивает выполнение таких операций с файловой системой как переход из одного каталога в другой создание переименование копирование перенос поиск просмотр и удаление файлов и каталогов а также многое другое. не устанавливается на компьютер вместе с установкой самой Windows как например программа для работы с файловой системой Проводник или стандартные программы Блокнот Калькулятор и т.
37262. Креслення засобами прогарми AutoCAD 229.5 KB
  Також можна набрати з клавіатури: line У відповідь система видасть: Specify first point: Вводимо координати першої точки: 1010. Далі вводяться координати наступних точок: Specify next point or [Undo]:30.20 Specify next point or [Undo]:35.50 Для завершення побудови можна тиснути клавішу ENTER або скористатися ключами с close чи u undo: Specify next point or[Close Undo]:close Тут ключ close автоматично замикає проведені сегменти ключ undo – відміняє проведення останнього сегмента.
37263. Микросхема ПЗУ и система BIOS 46.5 KB
  Комплект программ находящихся в ПЗУ образует базовую систему вводавывода BIOS Bsic Input Output System. Программы входящие в BIOS позволяют нам наблюдать на экране диагностические сообщения сопровождающие запуск компьютера а также вмешиваться в ход запуска с помощью клавиатуры. BIOS в общем случае представляет собой набор правил определяющих как происходит конфигурирование компонент компьютера при его включении как его устройства взаимодействуют друг с другом как осуществляется простейший ввод вывод данных.