24040

Анемия. Классификации

Шпаргалка

Медицина и ветеринария

Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификационному признаку цветовому показателю. Классификация анемий Анемии подразделяют на группы по различным признакам. В зависимости от него различают такие анемии: Гипохромные ЦП ниже 085: железодефицитная анемия талассемии Нормохромные ЦП в норме: гемолитические анемии когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции постгеморрагическая как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния неопластические заболевания костного мозга...

Русский

2013-08-09

23.57 KB

11 чел.

Билет №21

  1.  Анемия. Классификации.

Анеми́я (греч. αναιμία, малокровие) — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию и анемию, при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречается как синдром при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В связи с этим строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Для классификации анемий принято использовать принцип практической целесообразности. Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификационному признаку — цветовому показателю.

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменением их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается такими симптомами как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, сердцебиение, одышка и другими.

При рутинном исследовании мазка периферической крови морфолог указывает на отклонение размера эритроцитов в меньшую сторону (микроцитоз) или в большую сторону (макроцитоз), но такая оценка, если она производится без специальных приспособлений — микрометров, — не может быть свободна от субъективизма. Достоинством автоматического анализа крови является стандартизация показателя — СКО. Недостатком является относительно дорогое и сложное оборудование, требующее соответствующего сервисного обслуживания, что зачастую невозможно в условиях российского здравоохранения на периферии.

Замена цветового показателя на показатель СКО не нарушает привычной классификации анемий, построенной на основании цветового показателя.

Классификация анемий

Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.

По цветовому показателю

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85 — 1,15. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромные — ЦП ниже 0,85:

железодефицитная анемия

талассемии

Нормохромные — ЦП в норме:

гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)

постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)

неопластические заболевания костного мозга

апластические анемии

внекостномозговые опухоли

анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромные — ЦП выше 1,15:

витамин B12-дефицитная анемия

фолиеводефицитная анемия

миелодиспластический синдром

лекарственные анемии (как правило, гемолитические)

По степени тяжести

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;

Средняя — гемоглобин в пределах 90-70 г/л;

Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5 %-2 %

Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.

Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.

Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5 %-2 %)

Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %

Патогенетическая классификация

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге

Анемии, связанные с острой или хронической кровопотерей

Анемии, связанные с повышенным гемолизом

По этиологии

Анемии при хронических воспалениях:

При инфекциях:

туберкулёз

бактериальный эндокардит

бронхоэктатическая болезнь

абсцесс лёгкого

бруцеллёз

пиелонефрит

остеомиелит

микозы

При коллагенозах:

системная красная волчанка

ревматоидный артрит

узелковый полиартериит

болезнь Хортона

Мегалобластные анемии:

Пернициозная анемия

Этиология

В зависимости от типа анемии этиологические факторы, могут достаточно сильно различаться.

Основными причинами развития железодефицитных анемий у детей:

одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)

недостаток витаминов

нерегулярный приём пищи

перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции

Патогенез

Различают три основных механизма развития анемии: Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина В12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.

Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.

Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии.

Клинические проявления

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у лиц, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

При злокачественной анемии неизбежна ахлоргидрия.

Лечение

В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать в районе 20 мг железа. Женщинам стоит обращать больше внимания на уровень своего гемоглобина, нежели мужчинам, ведь из-за критических дней представительницы прекрасного пола теряют в два раза больше железа, чем мужчины.

  1.  Гипоталамический синдром: клиника, диагностика.

Гипоталамус - это отдел головного мозга, которому принадлежит ведущая роль в регуляции многих жизненно важных функций организма, прежде всего, постоянства внутренней среды. Гипоталамус является высшим вегетативным центром (вегетативная или автономная нервная система иннервирует внутренние органы), который отвечает за приспособление организма к различной деятельности, поддерживает оптимальный уровень обмена веществ, осуществляет терморегуляцию и регуляцию деятельности всех внутренних органов и кровеносных сосудов. Работа гипоталамуса проходит в тесной взаимосвязи с главной железой внутренней секреции - гипофизом, поэтому нарушения в этой области всегда вызывают эндокринные нарушения. Он управляет пищевым, половым поведением и другими психическими функциями.

Что такое гипоталамический синдром и причины его возникновения

Гипоталамический синдром - это ряд симптомов, возникающих при поражении гипоталамической области и характеризующихся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими расстройствами.

Причиной гипоталамического синдрома может стать черепно-мозговая травма, недостаток кислорода (например, в период внутриутробного развития или при удушении, утоплении и т.д.), повышенное внутричерепное давление, хронические инфекции (например, герпес), интоксикации (отравления, например, алкоголем) стресс, умственное перенапряжение, опухоль и т.д.

Признаки поражения гипоталамической области

При поражении гипоталамуса нарушаются его основные функции, в первую очередь - обмен веществ. Признаками нарушения обмена веществ являются изменение массы тела (чаще масса нарастает, но может быть и снижение), повышение концентрации некоторых веществ в анализах крови (глюкозы, гормонов щитовидной железы, инсулина и т.д.), резкий запах пота, появление на коже живота и бедер растяжек.

Гипоталамус управляет деятельностью сосудов и при нарушениях в этой области появляются неустойчивость артериального давления, спазмы кровеносных сосудов, сердцебиения (особенно при стрессах).

Со стороны центральной нервной системы отмечается появление перепадов настроения, депрессий (стойкого снижения настроения), нарушений сна, утомляемости, головной боли, повышения аппетита  и жажды центрального происхождения (результат влияния головного мозга),снижение или повышение полового влечения.

Диагностические исследования при гипоталамическом синдроме

Точный диагноз при гипоталамическом синдроме жизненно необходим, так как от него зависит тактика лечения.

Наиболее информативным методом диагностика является магнитно-резонансная томография, на снимках можно увидеть признаки повышения внутричерепного давления, последствия травмы и гипоксии (недостатка кислорода), опухоли.

Обязательно проводится исследование гормонов крови - различные нарушения требуют различного лечения. Биохимические исследования крови выявляют нарушения обмена веществ.

Ультразвуковое исследование внутренних органов и желез внутренней секреции позволяют выявить нарушения, признаки, которых могли быть ошибочно приняты за гипоталамический синдром.

Лечение гипоталамического синдрома

При лечении гипоталамического синдрома обязательно учитывается причина его возникновения. Поэтому методики подбираются индивидуально. Иногда хороший эффект дает этиологическое (направленное на причину заболевания) лечение - например, при опухолях, инфекциях. При острой и хронической инфекции необходима противовоспалительная, рассасывающая терапия.

При гипоталамическом синдроме, возникшем в результате травмы, улучшение часто наступает после уменьшения внутричерепного давления после применения мочегонных препаратов.

При нарушениях углеводного обмена больному вводят инсулин, при эндокринных нарушениях используют заместительные, стимулирующие или, напротив, тормозящие выработку гормонов препараты, назначают диету с ограничением легкоусвояемых углеводов и животных жиров, иногда лекарственные препараты, подавляющие аппетит. Лечебная гимнастика также необходима для лечения, но она может вызывать повышение артериального давления, поэтому такому больному рекомендуются дозированные, нарастающие нагрузки под контролем артериального давления.

Большое значение имеет также соблюдение режима сна и бодрствования - нарушения режима могут привести к ухудшению состояния больного.

  1.  Анафилактический шок.

анафилакси́я — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении чужеродных белков и сывороток, медикаментов, при укусе перепончатокрылых. Одно из наиболее грозных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально.

Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть срочное введение адреналина — 0.2-0.5 мл 0,1 % раствора подкожно или, лучше, внутривенно. Введения адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1-2 мл 0,1 % раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить следует дробными порциями. В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор, тахикардия, мышечные подёргивания). Нельзя передозировать адреналин, поскольку его метаболиты обладают свойством ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы.

Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. При этом следует знать, что дозы глюкокортикоидов, необходимые для купирования анафилактического шока, в десятки раз превышают «физиологические» дозировки и во много раз — дозы, применяемые для лечения хронических воспалительных заболеваний типа артритов. Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке — это 1 «крупная» ампула метилпреднизолона (как для пульс-терапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20 мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше.

Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом: 1-2 мл 1 % димедрола или супрастина, тавегила. Нельзя вводить дипразин — он, как и другие производные фенотиазина, обладает значительным собственным аллергенным потенциалом и, кроме того, снижает и без того низкое артериальное давление у больного с анафилаксией. Согласно современным представлениям введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.

Показано медленное внутривенное введение 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина с целью снятия бронхоспазма, уменьшения отека лёгких и облегчения дыхания.

Больного с анафилактическим шоком следует уложить в горизонтальное положение с опущенным или плоским (не поднятым!) головным концом для лучшего кровоснабжения мозга (учитывая низкое АД и низкую перфузию мозга). Наладить ингаляцию кислорода, внутривенное капельное введение физраствора или другого водно-солевого раствора для восстановления показателей гемодинамики и АД.