24043

Хроническая застойная сердечная недостаточность. Классификации

Шпаргалка

Медицина и ветеринария

Функциональные болезни пищевода этиология патогенез. Этиология функциональных заболеваний пищевода до настоящего времени неизвестна. Отмечено что весьма часто они сочетаются с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы пептическим эзофагитом новообразованиями пищевода и желудка язвенной болезнью и холециститом атеросклерозом бронхиальной астмой паркинсонизмом сахарным диабетом и другими заболеваниями. Таким образом продвижение пищи по пищеводу есть сложный акт осуществляемый за счет перистальтики грудного отдела пищевода и...

Русский

2013-08-09

31.12 KB

3 чел.

Билет №24

  1. Хроническая застойная сердечная недостаточность.  Классификации.

это патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.

К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (стенозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия.

Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. (с современными дополнениями)

Стадия  Период  Клинико-морфологическая характеристика

I стадия начальная:

(начальная)  В покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке

                                   Период А

                   (стадия Iа)  

Доклиническая хроническая СН. Жалоб больные практически не предъявляют. При физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВ и увеличение КДО ЛЖ

                                 Период Б

                  (стадия Iб)  

Скрытая хроническая СН. Проявляется только при физической нагрузке — одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью. В покое эти клинические признаки исчезают, а гемодинамика нормализуется

II стадия Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое

                                   Период А

                                  (стадия IIа)  

Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения)      

                    Период Б

                 (стадия IIб)  

Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и малый, и большой круги кровообращения)

III стадия  Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей

                                 Период А

                 (стадия IIIа)  

Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем по обоим кругам кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом и др.). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов  

                  Период Б

              (стадия IIIб)  

Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Хотя классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики бивентрикулярной (тотальной) хронической СН, она не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности, например, декомпенсированного легочного сердца.

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (в модификации), NYHA, 1964.

Функциональный класс (ФК)  Ограничение физической активности и клинические проявления

I ФК  Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения

II ФК  Умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо патологические симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку и др. симптомы

III ФК  Выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя только в состоянии покоя, но малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки и т.п.

IV ФК  Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке

Клиника. Основными клиническими проявлениями ХСН служат тахикардия, одышка, цианоз, отеки, увеличение печени.

  1.  Функциональные болезни пищевода, этиология, патогенез.

функциональное заболевание указывает на отсутствие морфологического субстрата болезни, противопоставляя его органической патологии. Между тем новейшие достижения науки убедительно свидетельствуют о диалектическом единстве строения и функции. нарушениям функции всегда предшествуют изменения структуры

Однако термин функциональное заболевание продолжает существовать, хотя его содержание несколько изменилось. Оно несет в себе информацию скорее негативную, т. е. это не воспаление, не опухоль, не травма, не аномалия развития и т. д.

Применительно к пищеводу под рубрикой функциональные заболевания объединена довольно многочисленная группа идиопатических первичных стойких нарушений моторики основными симптомами которых являются дисфагия и загрудинная боль.

Этиология функциональных заболеваний пищевода до настоящего времени неизвестна. Отмечено, что весьма часто они сочетаются с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, пептическим эзофагитом, новообразованиями пищевода и желудка, язвенной болезнью и холециститом, атеросклерозом, бронхиальной астмой, паркинсонизмом, сахарным диабетом и другими заболеваниями. Нередко причиной эзофагеальных дискинезии являются висцеро-висцеральные рефлексы, расстройства функции

О возможной роли гормонов APUD-системы в этиологии и патогенезе эзофагеальных дискинезий известно следующее. Гипогастринемия имеет своим следствием гастроэзофагеальный рефлюкс . Употребление в пищу белка увеличивает давление в нижнем пищеводном сфинктере при одновременном достоверном возрастании содержания эндогенного гастрина, хотя пропорциональная зависимость между ними отсутствует . Употребление в пищу чистых жиров или углеводов не изменяет давления в сфинктере и концентрации эндогенного гастрина

Пищеводные дискинезий — это заболевание в первую очередь нервно-мышечное, в патогенезе которого большая роль отводится дегенеративно-дистрофическим изменениям ауэрбахова сплетения (межмышечное, нервное). Следует коротко остановиться на функции последнего.

Таким образом, продвижение пищи по пищеводу есть сложный акт, осуществляемый за счет перистальтики грудного отдела пищевода и синхронного раскрытия кардии.

Таким образом, функциональные заболевания пищевода являются нарушением программы продвижения пищи по пищеводу на определенном субординационном уровне: дегенеративно-дистрофические изменения подкорковых холинергических, адренергиче-ских или пуринергических двигательных ядер, мотонейронов ауэрбахова сплетения, нервно-мышечное сопряжение (синапс), а также возбудимость и сократимость собственно гладкой мускулатуры. При этом под термином нарушение программы понимается дисбаланс или выпадение одного из компонентов, в результате чего нижележащее структурное образование выходит из-под иерархического контроля и начинает функционировать в собственном режиме, который, однако, неадекватен с позиций всей системы в целом. Например, сегментарный спазм пищевода можно рассматривать как активацию эктопического центра автоматии вследствие угнетения эзофагеального пейсмекера. С этих позиций сегментарный спазм пищевода есть своего рода экстрасистола данного органа, а диффузный эзофагоспазм — политопная экст-расистолия. Спастически сокращенный участок может находиться в фазе рефрактерности, когда его достигает нормальная перистальтическая волна, поэтому последняя не проходит в нижележащие сегменты пищевода, и чем выше расположен очаг эктопического возбуждения, тем большая часть органа выпадает из нормального функционирования. В других случаях стимуляция пейсмекера, напротив, является средством для ликвидации активности центров автоматии второго порядка. Данное положение хорошо иллюстрируется известным из клинической практики примером: прием больным нескольких глотков жидкости купирует явления эзофагоспазма.

Перистальтика пищевода может быть дезорганизована также вследствие поломки механизма запаздывания (градиента). В подобном случае гладкая мускулатура пищевода реагирует на возбуждение практически одновременно на всем протяжении органа, что делает невозможным пищеводный транзит.

Патогенез гипомоторных эзофагеальных дискинезий является, по-видимому, следствием разрыва информационного потока (блок проведения) на одном из вышеупомянутых уровней. Активность нижележащих водителей ритма оказывается недостаточной для адекватного обеспечения моторной функции, что клинически также проявляется дисфагией. Возможно, что в определенном проценте случаев функционально неспособной оказывается непосред ственно гладкомышечная ткань, что наблюдается, например, при миастении.

Патологическая анатомия. При эзофагоспазме, как правило, макроскопически никаких изменений не обнаруживается, за исключением явлений сопутствующего эзофагита. Иногда может наблюдаться гипертрофия мышечной стенки дистального отдела пищевода.

Описано пять ее разновидностей: диффузная, диффузно-очаговая, поражение кардиального сфинктера, очаговый лейомиоматоз и диффузный лейомиоматоз

По мнению авторов, длительные первичные дискинезий являются своеобразным предопухолевым состоянием пищевода или латентной, функциональной стадией лейомиомы.

. Функциональные заболевания пищевода, по данным литературы, известны как синдром Барсони—Ташендорфа (четкообразный пищевод, местный и перемежающийся спазм, хронический эзофаго-спазм и др.) и синдром Коде (дисхалазия).

Учитывая изложенное, а также наш опыт, мы предлагаем классификацию функциональных заболеваний пищевода.

I.      Первичные (идиопатические) эзофагеальные дискинезий сегментарный спазм грудного отдела пищевода; кардиоспазм; диффузный эзофагоспазм; гипотония и атония грудного отдела пищевода; недостаточность кардии.

               II.     Вторичные (симптоматические) эзофагеальные дискинезий.

Следует отметить, что некоторые из названных клинических форм эзофагеальных дискинезий нередко не только сочетаются между собой, но даже обусловливают друг друга (например, недостаточность кардии и эзофагоспазм).

Возможность эволюции гипермоторных дискинезий пищевода в ахалазию кардии или в свой антипод — гипомоторные дискинезии — маловероятна. Мы не отметили ни одного подобного случая у более 500 больных с дисфагиями различного генеза.

Клиническая картина. Одним из основных клинических симптомов эзофагеальных дискинезий является дисфагия. Как правило, дисфагия непостоянна: в одних случаях она наблюдается несколько раз в месяц, в других — практически при каждом приеме пищи. Тем не менее даже в этих случаях болезнь протекает волнообразно, т. е. бывают периоды полностью нормального самочувствия. Дисфагия воспринимается больными как ощущение тяжести за грудиной, затруднения прохождения пищи по пищеводу.

Данный симптом провоцируется приемом холодной или, напротив, очень горячей пищи, курением, употреблением алкоголя, экстрактивных веществ, поспешной едой и т. д. Характерна психогенная, а также условнорефлекторная обусловленность дисфагии, что особенно свойственно людям с психопатическим складом личности или тонким натурам. Нам довелось наблюдать пациента М., 47 лет, у которого явления выраженного эзофагоспазма регулярно возникали по пути из дома на работу и обратно, причем всякий раз в одном и том же месте — при переходе через определенную улицу. Стоило больному по совету врача изменить маршрут, как дисфагия бесследно исчезла.

В качестве средств или способов, купирующих эзофагоспазм, можно назвать валидол, нитроглицерин, прием жидкости определенной температуры, несколько глубоких вдохов. Некоторые пациенты разрабатывают целые ритуалы, позволяющие им временно избавиться от страдания.

Длительно и упорно протекающая дисфагия может приводить к истощению. Вторым по значимости и частоте симптомом гипермоторных дискинезий пищевода является загрудинная боль. Она имеет спастический генез и возникает при тех же обстоятельствах, что и дисфагия. Однако зачастую ее появление трудно связать с какими-либо внешними факторами: боль может наблюдаться во время отдыха, прогулки или сна. Она носит раздирающий характер, иррадиирует в шею, челюсть, спину, иногда она сопровождается вегетативными проявлениями (ощущение жара, потливость, дрожь в теле) и имеет выраженную эмоциональную окраску. Страх смерти нехарактерен.

Эзофагоманометрия является обязательной диагностической манипуляцией при дискинезиях пищевода и позволяет получить важную информацию о состоянии моторной функции последнего. Эзофагеальные спазмы обнаруживаются на различных уровнях. Сокращение называется спастическим в том случае, если на эзофа-гограмме оно регистрируется на расстоянии 5 см с интервалом времени менее 0,1 с от другого. Внешне спазмы имеют вид волн различной формы и амплитуды, зачастую превышающих волны обычных сокращений или имеющих дополнительные зубцы. Их длительность оценивается по ширине волны.

Ацетилхолиновый и карбахолиновый тесты при эзофагоспазме, как правило, отрицательные, однако в отдельных случаях они могут быть положительными.

При эзофагоскопии слизистая оболочка пищевода не изменена, иногда отмечаются признаки ее воспаления.

Клиническая картина гипомоторных дискинезий пищевода имеет определенные особенности. может протекать бессимптомно. В остальном же основным признаком болезни является та же дисфагия, имеющая наибольшую интенсивность при употреблении твердой и сухой пищи. Транзит жидкости нарушен намного меньше. Это связано с тем, что последняя проникает в желудок в значительной степени без участия перистальтики, под действием силы тяжести и впрыскивающего эффекта глотки. Однако по ыере прогрессирования атонии затруднение прохождения сухой пищи по пищеводу уменьшается. Дисфагия же сохраняется в основном при еде в положении больного лежа.

Загрудинные боли нетипичны для лиц с эзофагеальными гипомоторными дискинезиями. Пациенты жалуются на ощущение г я жести и переполнения за грудиной. В таких случаях рвота съеденной пищей облегчает страдания. Расстройства эзофагеального транзита у некоторых больных вызывает настолько сильные негативные эмоции, что в конце концов развивается страх приема пищи. Они стараются меньше и реже есть, избегают обедов в местах общественного питания. Их рацион составляют в основном высококалорийные и рафинированные продукты, для насыщения которыми не требуется большого объема пищи (конфеты, сахар, шоколад, концентрированные мясные бульоны и др.).

Присоединение сфинктерной (фарингоэзофагеальной и кардиальной) недостаточности сопровождается отрыжкой и регургитацией пищеводного или желудочного содержимого, особенно в горизонтальном положении больного и при наклонах туловища. Следствием этого может быть попадание пищевых масс в дыхательные пути и развитие аспирационной пневмонии.

Недостаточность кардии также является причиной пептического эзофагита, пептической стриктуры пищевода

Рентгенологическое исследование демонстрирует релаксацию фарингеальной мускулатуры (стаз взвеси сульфата бария в грушевидных синусах и валлекулах), гипотонию грудного отдела пищевода. Контрастное вещество проходит в желудок под действием силы тяжести либо после нескольких сухих глотков. Отмечается длительная его задержка в пищеводе, однако значительного расширения последнего не происходит.

Недостаточность кардии рентгенологически проявляется регургитацией взвеси сульфата бария из желудка в пищевод в горизонтальном положении. Иногда для ее обнаружения применяют провокационные пробы (надавливание на эпигастральную область, соответствующая диета). Вышеперечисленные изменения обозначаются как халазия кардии (в противоположность ахалазии кардии). Она может сочетаться с некоторыми заболеваниями желудка (гастроптоз, хронический гастрит).

При эзофагоскопии отмечается умеренно выраженное расширение грудного отдела пищевода. Розетка кардии смыкается не полностью. Нередко имеются признаки эзофагита.

Эзофаготонокимография выявляет снижение частоты и амплитуды перистальтических волн, а иногда почти полное их отсутствие. Как правило, существенно редуцирован тонус нижнего пищеводного сфинктера.

Большую помощь в диагностике гастроэзофагеальных рефлюк-сов оказывает внутрипищеводная рН-метрия.

Осложнения дискинезий пищевода. Фатальных осложнений, как правило, не отмечается. Иногда гипермоторные дискинезий сопровождаются аксиальными грыжами пищеводного отверстия диафрагмы и пульсионными дивертикулами пищевода.

Иногда осложнением гипермоторных дискинезий может быть рефлекторная стенокардия.

Гипотония пищевода имеет своим следствием рефлюкс-эзо-фагит, пептические стриктуры пищевода, аспирационные пневмонии.

Лечение должно быть направлено на устранение дисфагии, загрудинных болей, а также гастроэзофагеального рефлюкса. В отдельных случаях этого удается добиться посредством правильно подобранной диеты: в остром периоде — пищеводный стол или стол 1 по Певзнеру, во время ремиссии — стол 5 по Певзнеру. Следует обратить особое внимание на необходимость тщательного пережевывания пищи. Во время еды не спешить и не отвлекаться.

Однако большинство пациентов нуждаются в лекарственном лечении. Гипермоторные дискинезий являются показанием для назначения спазмолитиков в обычных дозах (атропин, платифиллин, папаверин, но-шпа, галидор). Препараты нитроглицерина (амил-нитрит, нитросорбит, нитромазь на область грудины) оказывают благотворное влияние на симптоматику сегментарного и диффузного эзофагоспазма, однако перистальтику органа при этом не нормализуют.

В последние 5 — 8 лет для лечения гипермоторных дискинезий пищевода широко применяют антагонисты кальция. Так, нифедипин (коринфар, адалат, фенигидин) показан при диффузном и сегментарном эзофагоспазме, гипертонии нижнего пищеводного сфинктера. Его активность значительно ниже активности нитропрепаратов. Он хорошо переносится (побочные гемодинамические эффекты небольшие). Нормальная перистальтика пищевода не восстанавливается

Нитраты и антагонисты кальция целесообразно принимать за 40 — 60 мин до еды, что позволяет существенно уменьшить дис-фагию.

Из физиотерапевтических процедур можно рекомендовать электрофорез с новокаином

Если эзофагоспазм обусловлен или поддерживается гастро-эзофагеальным рефлюксом, то препаратом выбора являются ме-токлопрамид (реглан, церукал) или его аналоги. Препараты этой группы устраняют симптомы сфинктерной недостаточности и гипермоторных дискинезии, т. е. являются модуляторами двигательной функции желудочно-кишечного тракта. Церукал желательно принимать по 1 таблетке 4 раза в сутки, причем последний раз — непосредственно перед сном. Подобный режим позволяет нивелировать ночной рефлюкс. Обычно больные хорошо переносят препарат. Однако в редких случаях может появляться слабость, а также своеобразное состояние внутреннего дискомфорта (ни лечь, ни сесть, ни встать), обусловленные антидофаминергическим эффектом церукала. Для снятия гиперкинетодистонических явлений рекомендуется парентерально вводить кофеин.

Необходимо отметить, что при сочетании эзофагеальных гипермоторных дискинезии с недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера холино- и спазмолитики не показаны, поскольку они могут усиливать гастроэзофагеальный рефлюкс.

При сопутствующем эзофагите рекомендуется прием обволакивающих, местноанестезирующих и антацидных средств: анестезин в порошке или слизистой микстуре по 0,25 — 0,3 г 3 — 4 раза в день, пищеводная болтушка (белая глина, карбонат кальция, жженая магнезия, субнитрат висмута) 3 — 4 раза в день, алмагель или алмагель А, ритацид, де-нол, гастал, гелузил-лак и др.

Отсутствие эффекта от консервативной терапии гипермоторных дискинезии, а также диффузный лейомиоматоз пищевода являются показаниями к хирургическому лечению (эзофагомиотомия и ее модификации).

Коррекция гипомоторных дискинезии пищевода включает щадящую диету, назначение холиномиметических и антихоли нэсте-разных средств (карбахолин, ацеклидин, прозерин), церукала, а также лечение основного заболевания.

  1.  Гипотиреоидная кома.

Гипотироидная кома – это крайнее развитие гипотироза. Она представляет собой опасное для жизни осложнение гипотироза. При гипотироидной коме происходит выраженное снижение продукции гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин).

Пусковым механизмом служит уменьшение адаптационных возможностей организма при воздействии неблагоприятных или стрессовых ситуаций. При этом из-за недостаточности тироидных гормонов нарушаются углеводный, жировой, белковый и водно-солевой обмены, возникает кислородное голодание тканей, нарушения в системе кровообращения.

Причинами возникновения гипотироидной комы могут стать:

переохлаждение

физические травмы

психические стрессы

острые инфекционные заболевания

хирургические вмешательства

отравления

наркоз

назначение снотворных и антидепрессивных препаратов на фоне гипотироидного состояния.

При этих ситуациях возникает увеличенная потребность в гормонах щитовидной железы, которая не может быть восполнена из-за снижения ее функции и развивается острая недостаточность тироидных гормонов.

Состояние гипотироидной комы обычно развивается постепенно. В начале могут появиться сонливость, слабость. Может быть обнаружено небольшое снижение температуры тела. Кожные покровы сухие, но кожа отечна. Возникает замедление речи, ощущение каши во рту при разговоре. Артериальное давление снижается.

При дальнейшем течении процесса температура тела снижается до 35 градусов и ниже, возникает урежение частоты сердечного ритма до 30 ударов в минуту. Артериальное давление падает до критических цифр. Становится редким и поверхностным дыхание. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются метеоризм, боли в животе, запоры, вздутие живота. Из-за снижения артериального давления и уменьшения сердечного выброса снижается функция почек и уменьшается количество выделяемой мочи до полного ее исчезновения.

Диагностика гипотиреоидной комы  

Диагноз гипотироидной комы устанавливают на основании нарастания симптомов гипотироза после перенесенной стрессовой для организма ситуации, снижения температуры тела, резкого снижения артериального давления, сонливости, спутанности, заторможенности и потери сознания. В крови определяется низкая концентрация гормонов щитовидной железы.

Лечение проводится в условиях реанимационного отделения больничных стационаров. Внутривенно вводят синтетические гормоны щитовидной железы (левотрийодтиронин) или внутрь через желудочный зонд препараты йода.

Назначаются синтетические гормоны коры надпочечников (гидрокортизон, преднизолон). Иногда приходится прибегать к искусственной вентиляции легких. Проводятся неотложные мероприятия по нормализации уровня артериального давления, частоты сердечных сокращений, объема количества выделяемой мочи, температуры тела.