загрузка...

24044

Хронические лейкозы: клиника, диагностика

Шпаргалка

Медицина и ветеринария

Лейкоз лейкемия белокровие клональная экспансия злокачественных миелоидных или лимфоидных клеток которую характеризует рост содержания лейкоцитов в циркулирующей крови. Клональная экспансия патологическое возрастание числа клеток из такой совокупности которое угнетает образование других клеток крови и блокирует окончательное созревание дифференциацию клеток той линии на одном из этапов которой произошел канцерогенез клетокпредшественниц обусловивший лейкоз. Иными словами лейкоз это нарастающее размножение аномальных лейкоцитов...

Русский

2013-08-09

33.74 KB

10 чел.

Билет №30

  1.  Хронические лейкозы: клиника, диагностика.

Хронические лейкозы отличаются от острых дифференцировкой опухолевых клеток и более длительным стадийным течением.

Первая стадия (моноклоновая, доброкачественная) заболевания характеризуется присутствием одного клона опухолевых клеток, течет годами, относительно доброкачественно, хронически.

Вторая стадия (злокачественная) обусловлена появлением вторичных опухолевых клонов, характеризуется быстрым, злокачественным течением с появлением множества бластов и называется злокачественной, поликлоновой стадией, или стадией бластного криза. 80% больных хроническими лейкозами погибают в стадии бластного криза.

Хронические лейкозы включают в себя хронические лимфоцитарные лейкозы и хронические миелоцитарные лейкозы.

Необходимо отметить, что острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический никогда не обостряется — таким образом, термины «острый» и «хронический» используются только из-за удобства; значение этих терминов в гематологии отличается от значения в других медицинских дисциплинах.

Морфология

Злокачественная трансформация кроветворных клеток при хронических лейкозах может происходить на очень ранних стадиях – на стадиях стволовых клеток.

При хронических лейкозах лейкозные инфильтраты обнаруживаются в костном мозге, где в связи с длительными течением и цитостатической терапией нередко развивается миелофиброз в печени, селезенке и лимфатических узлах, которые иногда достигают значительных размеров.

Лейкоз (лейкемия, белокровие) — клональная экспансия злокачественных миелоидных или лимфоидных клеток, которую характеризует рост содержания лейкоцитов в циркулирующей крови.

В данном контексте клон (греч., побег, срезанная ветка растения, используемая для его воспроизводства) — это совокупность злокачественных клеток, являющихся потомками одной малигнизированной. Клональная экспансия — патологическое возрастание числа клеток из такой совокупности, которое угнетает образование других клеток крови и блокирует окончательное созревание (дифференциацию) клеток той линии, на одном из этапов которой произошел канцерогенез клеток-предшественниц, обусловивший лейкоз.

Иными словами, лейкоз — это нарастающее размножение аномальных лейкоцитов с ростом их содержания в кроветворной ткани, других органах и в циркулирующей крови.

Лейкоз — это всегда дедифференциация клеток крови, в результате которой на поверхности лейкоцитов определенного вида появляются антигены, которых нет на поверхности нормальных клеток. При этом антигены, характеризующие нормальную клетку, теряются. Это позволяет определить вид злокачественной клетки посредством исследования озлокачествленных клеток крови с использованием моноклональных антител.

Острый лейкоз длится несколько месяцев и сопровождается симптомами, характерными для острого инфекционного заболевания. Кроме того, синдром острого лейкоза характеризуют выраженная анемия, сниженная свертываемость крови и кровотечения, незначительное увеличение лимфатических узлов и селезенки.

Хронический лейкоз характеризует течение свыше одного года с постепенным нарастанием симптомов анемии, выраженным увеличением селезенки, печени, лимфатических узлов.

В зависимости от того, на какой линии дифференциации клеток крови произошел канцерогенез, выделяют лимфоидный, миелоидный, моноцитарный или мегакариоцитарный виды лейкемии.

Кроме того, лейкозы классифицируют в зависимости от степени зрелости злокачественных клеток, а также их размеров. При этом выделяют три вида острой лимфоцитарной лейкемии и семь видов острой миелоидной лейкемии.

Этиология лейкозов идентична причинам канцерогенеза.

Выделяют следующие маркеры и факторы риска лимфоидного лейкоза:

1. Болезни крови: идиопатическая тромбоцитопения, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, устойчивая по отношению к терапии витамином B12, сидеробластная анемия, polycytemia vera.

2. Злокачественные опухоли: рак молочной железы, яичников, Ходжкинская лимфома, множественная миелома.

3. Наследственные болезни и наследственная предрасположенность: лейкоз у близнеца, атаксия-телеангиэктазия, синдромы Блума, Кляйнфельтера, болезнь фон Реклингхаузена, синдром Вискота-Олдрича, анемия Фанкони и др.

4. Воздействие ионизирующих излучений.

5. Побочный иммуносупрессивный эффект средств для хемотерапии злокачественных заболеваний (алкилирующие препараты и др.).

6. Хронические отравления бензолом, левомицетином.

Основной фактор риска миелоидного лейкоза — воздействия ионизирующей радиации. Особенно велика предрасположенность к развитию острого миелоидного лейкоза после воздействия ионизирующей радиации и наличия в генотипе генов системы антигенов лейкоцитов человека Cw3 и Cw4. Врожденный миелоидный лейкоз встречается крайне редко.

Диагноз лейкоза обычно представляет собой следствие случайной находки при исследовании мазка крови. Иногда до установления окончательного диагноза лейкоза у больных выявляют анемию, тромбоцитопению и нейтропению.

Клональная экспансия малигнизированных клеток при лейкозах обуславливает подавление образования других нормальных клеток крови костным мозгом при невозможности задействовать функциональными системами для достижения конечного полезного приспособительного результата озлокачествленных клеток, заменивших в циркулирующей крови нормальные. Поэтому все виды лейкоза в той или иной степени характеризуют:

1. Расстройства свертывания крови, то есть гипокоагулемия, гиперкоагулемия, распространенный тромбоз микрососудов,

2. Иммунодефицит и низкая сопротивляемость к инфекциям.

  1.  Гиперпаратиреоз. Гипопаратиреоз. Клиника, диагностика, лечение.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

Паратгормон - это одноцепочечный белок, состоящий из 84 аминокислот. Синтезируется в паращитовидной железе (в норме их 4). Бывают эктопированные паращитовидные железы - это тельца около 5 мм. Вес всех паращитовидных желез около 10 г.

Функции паратгормона

1. Регулирует и стимулирует синтез витамина Д3 в почке

2. Поддерживает фосфорно - кальциевый гомеостаз кости и всего организма.

3. Точки приложения - почки. кости, кишечник.

В почках стимулирует реабсорбцию кальция. В первичной моче 10 тыс. мг Са. Только 100 мг теряется со вторичной мочой. Увеличивается выделение фосфора с мочой.

В кости стимулирует стволовую клетку предшественницу, увеличивает действие остеокластов, следовательно, увеличиваются резорбтивные процессы, уменьшается содержание Са в кости, увеличивается выход Са в кровь.

В кишечнике увеличивается всасывание Са в 12/п кишку и верхние отделы тонкой кишки.

Витамин Д3 и паратгормон вместе увеличивают уровень кальция в крови и всасывание кальция в кишечнике.

Витамин Д3 образует в коже из холестерина под действием ультрафиолетового облучения. Образуется 7 (ОН) холестерин, который в печени превращается в гидроксиполикальциферрол + 25(ОН)Д3. Из печени попадает в почку, где в присутствии парагормона синтезируется дигидрополикальциферрол (1.25 - (ОН)2 - Д3.)

Может образоваться эрокальциферрол - витамин Д2, чаще это пищевой витамин Д, он слабее стимулирует всасывание Са в кишечнике.

Если поражена печень или почка, то уровень Д3 уменьшается. Уменьшение уровня Са в крови стимулирует синтез паратгормона.

Тирокальцитонин, состоящий из 34 аминокислот стимулирует в кости остеобласты. Стимулирует минерализацию кости, уменьшает Са в крови.

Нормальное содержание Са в крови 2.25 - 2.55 нмоль/л.

Ионизированного кальция 1.03 - 1.27 нмоль/л, то есть примерно 45% от общего.

Функции кальция в организме

1. Са составляет 99% костной массы.

2. Са стимулирует ферменты для синтеза АТФ, Са тормозит АТФ.

3. 7. 9. 10 факторы активируются Са.

4. Нервно - мышечная проводимость и возбудимость.

5. Уменьшается проницаемость клеточных мембран, то есть является стабилизатором клеточных мембран.

6. Стимулирует выработку НС1, гастрина, ферментов поджелудочной железы, инсулина.

Причины первичного гиперпаратиреоза

1. Доброкачественные аденомы одной паращитовидной железы.

2. Могут быть аденокарциномы.

3. Гиперплазия всех паращитовидных желез гораздо реже.

Клиника

Если 3 нмоль и более уровня Са в крови, то надо искать гиперпаратиреоз. Может быть 2 варианта клинических проявлений:

1. С преимущественным поражением почек (мочекаменная болезнь).

2. Полисимптомный.

1* Если в анамнезе двусторонний нефролитиаз, боли в пояснице, эпизоды почечных колик, макрогематурия при УЗИ - конкременты в обеих почках.

2* Изменения со стороны костей. Характерно развитие остеопороза, наиболее уязвимы трубчатые кости. Затем развивается генерализованный фиброзно - кистозный остеит: истончение кортикального слоя кости, очаги субпериостальной резорбции кости, появление кист, заполненных делящимися остеобластами.

На рентгенограмме эта кость выглядит коричневой опухолью - разможжение.

Изменения в губчатых костях: системный остеопороз, рыбьи позвонки с истонченной талией, уменьшение высоты позвонков, - при тяжелых случаях конечности могут гнуться.

Характерно: боли в костях и патологические переломы.

Са может откладываться в хряще, тогда эластические свойства сустава нарушаются. Могут быть отложения в связки и сухожилия. Характерна утиная походка в связи с перечисленными изменениями в костях.

Нарушаются процессы нервно - мышечной передачи. У больных мышечная слабость, которая прогрессирует, захватывая верхние конечности.

Изменения со стороны ЦНС: заторможенность, сонливость, снижение памяти.

Изменения в ЖКТ: упорная язвенная болезнь желудка и 12/п кишки, не поддающаяся лечению обычными препаратами. Больной может погибнуть от кровотечения при перфорации язвы, хронический панкреатит.

Изменения со стороны почек: мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит, нефрокальциноз, нарушение реабсорбции воды, увеличение осмолярности крови, полиурия. Это симптомы вторичного несахарного диабета, увеличение АДГ.

Может развиться почечная недостаточность и смерть от уремии.

Са может откладываться в легкие, миокард, кожу (с развитием некроза кожи).

Диагностика

Уровень паратгормона в крови в норме. Повышен Са в крови (в норме 2.25 - 2.55), понижен фосфор в крови (в норме 0.69 - 1.25 нмоль/л).

Анамнез: недостаток УФО, заболевания печени, почек и как следствие недостаток витамина Д3, выделение Са и Р с мочой.

В норме 100 мг в сутки.

Характерна гиперкальциурия и гиперфосфатурия.

Проба с реактивами Сульповича.

Если есть поражение костей в крови увеличивается щелочная фосфатаза. Увеличивается оксипролин в моче, так как активируются остеокласты.

Удельный вес мочи, проба Земницкого, посев мочи, УЗИ почек (камни, нефрокальциноз), внутривенная урография, обзорная рентгенограмма может выявить отложение Са в паренхиме внутренних органов, под микроскопом посмотреть соотношение остеобластов и остеокластов, визуализация опухоли паращитовидной железы.

Осложнения

1. Со стороны почек: мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит, вторичный несахарный диабет.

2. Смерть от панкреонекроза.

3. Переломы костей.

4. Очаговые изменения миокарда, клиника инфаркта миокарда.

5. Острый гиперкальциемический криз при уровне Са в крови более 3,5 нмоль/л. Это ургентная ситуация, больные жалуются на резкую слабость, уменьшение аппетита, спутанность сознания, симптомы острого живота, полиурия, рвота, жажда из - за дегидратации.

На ЭКГ: удлинение интервала РО, аритмии, блокады.

Дифференциальная диагностика

1. Вторичный гиперпаратиреоз. Происходит уменьшение Са в крови - увеличиваются ПГ в крови при заболеваниях почек, печени.

2. Недостаток витамина Д из - за цирроза печени, при рахите у детей и остеомаляции у взрослых. Рентгенологическая картина одна. Уменьшение Са в крови, а при первичном гиперпаратиреозе - увеличение Са в крови.

Лечение

Оперативное удаление опухоли. После операции могут возникнуть симптомы транзиторной гипокальциемии. На 2-3 неделе дают препараты Са в дозах от 2 до 4 г в сутки в виде лактата или глюконата per os в течение 2-3 недель 80 тыс ЕД.

Лечение гиперкальциемического криза

В стационаре вводят до 2-3 литров физического раствора, фуросемид для формированного диуреза (вымывание Са) + препараты калия, тирокальцитонин 100-300 ЕД в/м однократно. Глюкокортикоиды (гидрокор-тизона фосфат) внутривенно 80-120 мг, внутримышечно 100-120 мг.

При уменьшении фосфора в крови в течение 4-6 часов фосфатный буфер вводят медленно.

Антибиотики - нитромицин блокирует действие остеокластов --> уменьшает выход Са в кровь. 10 - 15 мкг на 1 кг массы тела, вводят редко, так как побочное явление - изменения со стороны функции печени, может вызвать тромбоцитопению (Самое частое - 2 раза в неделю).

ГИПОПАРАТИРЕОЗ

Чаще всего это хроническое заболевание.

1. Может быть хроническое течение недостаточности паращитовидной железы (осложнение раннего послеоперационного периода на щитовидной железе или других оперативных вмешательств на шее). Может быть идиопатический гипопаратиреоз (аутоиммунное заболевание). Это заболевание может провоцировать лучевая терапия).

2. Острый гипопаратиреоз во время операции на щитовидной железе.

Клиника хронического варианта течения недостаточности

Преобладают в костях процессы отложения Са, много Са выделяется с мочой, нарушаются процессы всасывания Са в кишечнике, недостаток витамина Д, общий эффект - уровень Са в крови уменьшается.

Склонность к судорогам разной степени выраженности: парестезии (онемение, боли в конечностях, отдельные фибриллярные подергивания, которые часто очень болезненные), симптомы скрытой тетании - в течение 2 минут появляются признаки акушерской кисти, симптом конской стопы - поднятие и сгибание ноги в колене, симптом Востека: х1х - при поколачивании молоточком, х2х - судорожно сокращаются мышцы крыльев носа, х3х - сокращается вся половина лица, - симптом Вейса: поколачивают по наружному краю орбиты - судорожное сокращение - положительный симптом.

Явные симптомы

Рыбий рот, конская стопа, тетаническая улыбка, рука акушера.

Могут быть клонические и тетанические судороги.

Осложнение: острые приступы судорог, при этом могут быть переломы, боли в животе спастического характера, ларингоспазм, шумное дыхание, спазм межреберных мышц и диафрагмы. Может быть остановка дыхания.

Диагностика

Уменьшение уровня Са в крови, увеличение уровня фосфора в крови, увеличение выведения Са с мочой.

ЭКГ: - изменение интервала ОТ, на рентгенограмме увеличение минерализации, трепанобиопсия: преобладание остеобластов, обследование невропатологии. При острой тетании см. на уровень Са в крови и анамнез.

Дифференциальная диагностика

Истерия, эпилепсия, метаболический алкалоз как следствие упорной рвоты, дыхательный алкалоз при гиповентиляции, синром Кома (смотрят уровень калия в крови) при приеме большого количества щелочей.

Лечение

При легких степенях заболевания достаточна заместительная терапия.

При концентрации Са 1.9 - 2 нмоль/л - I степень заболевания. До 1 - 5 г в день сукцината кальция.

II степень - 1.7 - 1.8 нмоль/л. Са 4 г/сут и витамин Д 500 тыс ЕД 2 дня, потом 80 тыс ЕД в течение 2 - 3 недель или дегидротахистерол 2 - 4 мг/сут 2 дня, потом постепенно уменьшают дозу до 1 мг.

При кризе больной должен быть госпитализирован в реанимацию: вводят препараты Са, ПГ, витамин Д от 300 - 1000 МЕ паратгормона в/м однократно, так как быстро на него образуются АТ.

Глюконат Са 10% раствор внутривенно струйно 10 мл.

500 мл глюкозы 5% + 10% 10 мл глюконата Са - капельно в течение 4 - 6 часов. При этом мониторно наблюдают уровень Са в крови. Если уровень Са поднялся до 2.2 нмоль/л, то внутривенное поступление Са прекращают.

200 - 400 мг per os каждые 2 часа в течение суток препараты магния.

25% сульфата магния 10 мл масляный раствор.

Внутривенно хлорид магния 0.25 нмоль на кг массы тела.

Хлорид алюминия в виде желе, если больной еще может глотать.

Витамин Д в дозе 4 мг/сут с последующим уменьшением до 1 мг.

Фенобарбитал и другие седативные препараты.

  1.  Острая и хроническая наркотическая интоксикация.

в связи с часто повторяемым приемом наркотических веществ у наркомана возникает состояние периодической или постоянной интоксикации, вред и опасность для него самого и для его окружения; наркоман наносит вред не только своему физическому, психическому состоянию и социальному положению, но и своим поведением наносит материальный и моральный ущерб окружающим его близким людям и обществу;ввиду нарастающей толерантности наркоман постоянно повышает дозу вещества для получения желаемого наркотического эффекта; наблюдается выраженная психическая и физическая зависимость от вводимого препарата, что проявляется в непре-одолимом влечении к наркотику;непреодолимое влечение к наркотику вынуждает наркомана добиваться его приобретения любыми средствами.

Психическая зависимость — болезненное стремление принимать препарат, чтобы испытать определенные ощущения или снять явления психического дискомфорта. Физическая зависимость характеризуется компульсивным (непреодолимым) влечением, потерей контроля над дозой, физическим комфортом в интоксикации. Главнейшее проявление физической зависимости — синдром лишения, абстинентный синдром.

Основные этапы наркотизации (в обобщенном виде):

начальная эйфория, чаще носящая кратковременный характер. Она в большей мере характерна только для определенных веществ (особенно морфия и опия), а не для всех наркотиков. По мере наркотизации острота эйфории снижается, в таком случае требуется или повышение дозировок, или учащение приемов;

толерантность (способность переносить дозировки, многократно превышающие физиологические). При одурманивании наркотиками проявляется форма постепенной толерантности токсического вещества. Явление толерантности объясняется реакцией организма на действие одной и той же дозы вещества, принимаемой неоднократно. Постепенно организм реагирует слабее, по мере того как наступает функциональная адаптация. Это связано и с работой печени, осуществляющей нейтрализацию и метаболизацию наркотика; зависимость носит сначала психический характер, а в последующем приобретает физический характер, когда наркотик уже включился в обмен веществ и нормальное функционирование организма без него уже невозможно. Прием наркотиков на высоте наркотизации осуществляется не столько из-за эйфории, сколько для выравнивания своего физического состояния при синдроме лишения наркотика; абстиненция (синдром отнятия) происходит обычно через 12-48 ч после прекращения принятия наркотика. Наркоман не может переносить это состояние, доставляющее физические и психические страдания. Как показывает практика, наркоман самостоятельно, без помощи врача преодолеть абстиненцию не может.

Клиническое течение наркомании подразделяется на три стадии, в процессе формирования которых взаимосвязанные синдромы претерпевают известную динамику. Начальная стадия наркомании, как и при алкоголизме, может быть названа неврозоподобной (неврастенической), поскольку, помимо указанных выше расстройств настроения и сна, свойственных астеническим состояниям, здесь могут наблюдаться раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение концентрации внимания, гиперестезии, умеренно выраженные вегетативные расстройства.

В отличие от алкоголизма, при наркоманиях, начиная с I стадии и на всем протяжении заболевания, наблюдается повышение толерантности, то есть переносимости наркотика, адаптация организма ко все возрастающим дозам. Поэтому наркоманы с каждым приемом для получения того же эйфорического или другого эффекта вынуждены повышать дозу вводимого вещества.

На II стадии заболевания, называемой наркоманической, при все нарастающей толерантности развивается физическая зависимость и формируется выраженный абстинентный синдром. Абстинентный синдром возникает в результате внезапного прекращения приема (введения) веществ, вызывающих наркоманическую зависимость, и характеризуется психическими, вегетосоматическими и неврологическими расстройствами.

Клиническая картина и течение абстиненции зависят от типа вещества, дозы и продолжительности его употребления, функциональных особенностей организма. Состояние абстиненции наркоманы называют «ломкой» из-за тягостных физических ощущений в виде боли в мышцах, судорожных подергиваний и сокращений отдельных групп мышц. Наблюдаются выраженные вегетативные расстройства: потливость, тахикардия, падение артериального давления, диспептические расстройства в виде тошноты, рвоты, поносов. Отмечается слюнотечение, повышенная секреция желез. Наблюдаются одышка, цианоз, связанные с кислородным голоданием.

Такие явления сопровождаются психическими симптомами: бессонницей, подавленностью, разбитостью, чувством тревоги и страха, приступами истерики, психомоторным возбуждением. Все помыслы человека в абстиненции направлены только на одно — во что бы то ни стало, любой ценой найти и ввести определенную дозу наркотика, быстро выравнивающего указанное состояние. Испытывая тягостные, мучительные ощущения в период абстиненции, наркоманы, использующие инъекционный способ введения, не соблюдают никаких правил асептики и антисептики, что приводит к развитию инфекционных процессов в местах инъекций, особенно часты флебиты после внутривенных введений.

Нередко вместо вен на предплечьях у этих больных прощупываются плотные тяжи после флебитов, сосуды становятся негодными для внутривенных инъекций. В связи с этим используются вены кистей рук, подколенной ямки и стоп, где можно определить следы многочисленных уколов. У наркоманов чаще, чем в общей массе населения, отмечаются инфекционные желтухи, ВИЧ-инфицирование, явившиеся следствием группового пользования шприцами, недостаточной их стерилизации.

Систематический прием наркотиков приводит к постепенному опустошению личности. Наибольшие изменения происходят в эмоциональной и волевой сферах. Наблюдаются возрастающие пассивность, податливость, внушаемость, снижение трудоспособности. Вся активность больных направляется на добывание наркотиков, в связи с чем их деятельность часто становится асоциальной и противозаконной. Изменяется эмоциональная сфера наркоманов. Их фон настроения зависит от наркотика и носит либо эйфоричный или апатичный характер, либо раздражительный и мрачный. Все наркоманы становятся эгоцентричными, неискренними, лживыми. Часто они становятся нечистоплотными, неопрятно одеваются, запускают свои хозяйственные и профессиональные дела. Сознавая неправильность своего образа жизни, больные наркоманией тем не менее, бравируют им, пропагандируют его среди своего окружения и пытаются вовлечь в него молодежь.

Антисоциальное поведение, мошенничество, подделка и кражи рецептов, хищение медикаментов, незаконные способы приобретения денег для купли наркотиков нередко приводят наркоманов на скамью подсудимых. Они порывают связи со своими близкими и друзьями, ограничивая круг общения себе подобными, а их поведение становится все более напоминающим психопатическое, чаще всего по истерическому или эксплозивному типу.

Грубых снижений памяти и интеллекта, деменции в полном смысле этого слова у больных наркоманией не наблюдается, тяжесть интеллектуально-мнестических расстройств во многом зависит от длительности, дозы и разновидности выбранного больным наркотика.

Состояние наркотического опьянения по внешним проявлениям чаще всего может быть определено как эйфорическое или апатическое. При первом больные многословны, подвижны, склонны к шуткам, поверхностным ассоциациям, фон настроения приподнят, отмечаются смешливость, легковесность в суждениях, стремление установить контакт, навязчивость. Могут отмечаться неуверенность походки, дизартрия, бледность кожи и блеск глаз. Картина поведения напоминает поведение человека в состоянии алкогольного опьянения, однако запаха алкоголя изо рта нет.

При апатической форме наркотического опьянения субъект становится вялым, малоподвижным, отгороженным от окружающего, представляется безучастным и безразличным. На вопросы отвечает вяло, односложно. У собеседника создается впечатление, что наркоман погружен в мир своих переживаний и ощущений, возможно, испытывает сновидные галлюцинации. Субъективно эти люди переживают блаженство, все окружающее представляется им каким-то далеким, нереальным, не имеющим к нему отношения, все тревоги и беспокойства — пустячными и малозначимыми.

Третья стадия наркомании характеризуется дальнейшим развитием симптомов заболевания, истощением всех систем организма и углублением последствий хронической интоксикации наркотиками. Абстинентный синдром становится более затяжным. Купирование острых проявлений абстиненции приемом наркотика не приводит к полному восстановлению жизненного тонуса и работоспособности. Изменения в психической сфере характеризуются психопатизацией личности по истерическому, астеническому или эксплозивному типу.

Наркотики, вызывающие болезненное пристрастие и привыкание, разнообразны по своему химическому строению и фармакологическому влиянию. По классификации ВОЗ выделяются следующие группы: вещества алкогольно-барбитурового типа (этиловый спирт, барбитураты, хлоралгидрат, хлордиазепоксид, диазепам, мепробамат, метаквалон и др.);вещества типа амфетамина (амфетамин, метамфетамин, фенметразин и др.);вещества типа кокаина (кокаин, листья коки и др.);вещества типа каннабиса (марихуана и др.);вещества галлюциногенного типа (лизергин (ЛСД), мескалин, псилоцибин и др.);вещества типа КХАТ;вещества типа опиатов (морфин, героин, кофеин и синтетические аналоги морфина);вещества типа эфирных растворителей (толуол, ацетон, тетрахлорметан).

Для практического пользования предложено подразделение наркоманических и токсикоманических групп, вызывающих соответствующие клинические формы: морфин и вещества с морфиноподобным действием. К этим веществам относятся препараты опия (естественный продукт), его полусинтетические и синтетические аналоги (кодеин, героин, дионин, пантопон, промедол);кокаин;вещества, добываемые из индийской конопли. Используются смолистый сок цветущих верхушек (гашиш, анаша) или пыльцы («план», марихуана) и другие части растений; группа снотворных. Это в первую очередь производные барбитуровой кислоты. Возможно болезненное пристрастие и к другим представителям снотворных. Это ноксирон (производное пиперидина), адалин, бромурал (препарат алифатического ряда);стимуляторы ЦНС. Наиболее опасны симптатомиметические, или «пробуждающие», амины. К стимуляторам относятся кофеин, чифирь, эфедрин, а также допинги, применяемые в спорте;транквилизаторы — при длительной терапии, не сопровождающейся выраженными побочными явлениями; психотомиметические средства. Главнейший представи- тель — ЛСД (диэтиламид лизергиновой кислоты). Часты лизергиновые психозы;органические растворители, средства бытовой химии;атропинсодержащие препараты — атропин и его варианты (димедрол, астматол, белладонна и пр.), корректоры, применяемые при психотропной терапии (циклодол, артан, ромпаркин и т. п.);ненаркотические анальгетики (аспирин, парацетамол, цитрамон, новоцеральгин и пр.);никотин.

Вообще, вещество может считаться наркотиком, если: оказывает эмоционально-положительное действие, вызывает благоприятное изменение психического состояния;в процессе приема дает повышение психофизического тонуса.

Лабораторно-диагностические исследования наркоманий представляют трудную задачу, прежде всего, из-за большого количества наркотических средств. Подавляющее большинство наркотиков удаляется из организма через 4-5 ч (барбитураты — 2-3 недели). Однако обнаружение наркотических или других веществ в организме еще не говорит, что этот человек страдает наркоманией. При диагностике основным является клинический подход, лабораторные методы носят только вспомогательный характер.


Данной работой Вы можете всегда поделиться с другими людьми, они вам буду только благодарны!!!
Кнопки "поделиться работой":

 

Подобные работы

22280. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ХНЗЛ) 41 KB
  Классификация ХНЗЛ В группу ХНЗЛ входят следующие болезни: Хронический бронхит Бронхоэктазы Хроническая пневмония Эмфизема легких Хронический абсцесс легкого Пневмосклероз Интерстициальные болезни легких ИБЛ. Выделяют 3 патогенетические механизма ХНЗЛ: Бронхитогенный механизм – в основе хронический бронхит и его осложнения бронхоэктазы пневмосклероз эмфизема. Исходы и осложнения: бронхоэктаз Эмфизема Пневмосклероз. ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ Определение: эмфизема – это повышенное содержание воздуха в легких и увеличение их...
24038. Хронические обструктивные болезни легких 33.58 KB
  Мерцание и трепетание предсердий: тактика лечения. Мерцание предсердий хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий при этом предсердия в целом не сокращаются а в связи с изменчивостью атриовентрикулярного проведения желудочки сокращаются аритмично обычно с частотой около 100150 в 1 мин. Трепетание предсердий регулярное сокращение предсердий с частотой около 250300 в 1 мин; частота желудочковых сокращений определяется предсердножелудочковой проводимостью желудочковый ритм может быть при этом регулярным или...
24057. Острые и хронические эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки 30.57 KB
  Санация очагов хронической инфекции Отек легких: диагностика клиника лечение. состояние при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозногоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание в реиультате чего объем его резко возрастает значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Пониженное содержание белков плазмы может быть важной причиной...
45095. Хронические бредовые расстройства (F22) 34.5 KB
  В строгом смысле это монотематический бред который вторично может приводить к депрессии если пациент не может реализовать своей моноидеи или агрессии против предполагаемых врагов. Идеи преследования величия отношения изобретательства или реформаторства ревности и влюбленности или убежденность в наличии некоего заболевания религиозные идеи аффективно заряжены. Идеи величия и религиозные идеи приводят пациентов к руководству еретическими сектами и новыми мессианскими течениями. Идеи ревности и влюбленности синдром Клерамбо нелепы при...