24047

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания: клиника, диагностика, лечение

Шпаргалка

Медицина и ветеринария

это свертывание крови и тромбообразование в результате которых происходит потребление факторов свертывания крови чрезмерная активация фибринолиза и часто наступают кровотечения.синонимы: синдром РВС рассеянного внутрисосудистого свертывания крови ВСФ внутрисосудистое свертывание и фибринолиз ТГС тромбогеморрагический синдром коагулопатия потребления. При этом наступают полимикросвертывание крови и тромбоз переходящие в дальнейшем в кровотечение вследствие гипо и афибриногенемии потребления и активации фибринолиза.[3] I стадия ...

Русский

2013-08-09

37.21 KB

4 чел.

Билет №3

  1.  Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания: клиника, диагностика, лечение.

это свертывание крови и тромбообразование, в результате которых происходит потребление факторов свертывания крови, чрезмерная активация фибринолиза и часто наступают кровотечения.синонимы: синдром РВС (рассеянного внутрисосудистого свертывания крови), ВСФ (внутрисосудистое свертывание и фибринолиз), ТГС (тромбогеморрагический синдром), коагулопатия потребления. Чаще всего пользуются терминами "синдром ДВС" и "синдром ТГС". М. С. Мачабели (1970, 1981) считает, что тромбогеморрагический синдром - более широкое понятие по сравнению с синдромом ДВС: синдром ДВС - это лишь коагулопатия потребления и проявление только II и III стадий ТГС. Синдром ДВС может быть не только рассеянным (универсальным), но и локализованным. В последние годы, кроме острого синдрома ДВС (ТГС), выделяют хронический синдром. Этиология и патогенез. Синдром ДВС (ТГС) развивается при ряде патологических состояний в результате появления в кровотоке тканевого тромбопластина. В терапевтической клинике - это кровопотеря, шок, септические состояния, инфаркты различных органов, лейкозы, эритремия, тромбоцитемия, гемолитические состояния, цирроз печени и гепатит, аллергическая лекарственная пурпура, ревматизм, коллагенозы, другие аутоиммунные заболевания, злокачественные новообразования, заболевания, приводящие к геморрагическому нефриту, почечная и печеночная недостаточность.

К патогенетическим факторам этого синдрома относят: 1) первичное поражение эндотелия сосудов; 2) первичное воздействие на тромбоциты растворимых комплексов антиген - антитело; 3) первичную инфузию прокоагулянтов - попадание в кровь тромбопластических веществ при перечисленных выше состояниях; 4) сочетание приведенных факторов. При этом наступают полимикросвертывание крови и тромбоз, переходящие в дальнейшем в кровотечение вследствие гипо- и афибриногенемии потребления и активации фибринолиза.

М. С. Мачабели (1960-1970) выделяет четыре патогенетически связанных между собой стадии ТГС.

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

Острый ДВС синдром.

Подострый ДВС синдром.

Хронический ДВС синдром.[2]

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.

По М.С Мачабели выделют 4 стадии.[3]

I стадия — гиперкоагуляции

II стадия — коагулопатия потребления

III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена.

IV стадия — восстановительная.

По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет слeдующий вид.[3]

I стадия — гиперкоагуляции.

II стадия — гипокоагуляции.

III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза

IV стадия — полное несвертывание крови.

1. Стадия гиперкоагулемии. Характеризуется быстрым или медленным поступлением в кровяное русло тканевого тромбопластина и в результате этого признаками гиперкоагуляции крови. При очень быстром поступлении в кровь

тромбопластина эта стадия бывает очень короткой, и лабораторными методами ее определить трудно.

2. Стадия нарастающей коагулопатии потребления и фибринолитической активности. Отмечается ускоренное тромбопластинообразование, появляются признаки коагулопатии потребления в виде снижения количества тромбоцитов, содержания факторов свертывания крови, особенно фибриногена, регистрируется повышенный фибринолиз.

3. Стадия дефибринации и фибринолиза (дефибринационно-фибринолитическая стадия). Резко снижается активность и содержание почти всех факторов свертывания крови, фибриноген отсутствует, резко повышается фибринолиз. Клинически - это часто терминальная стадия с резко выраженным геморрагическим синдромом и летальным исходом заболевания.

4. Восстановительная стадия, или стадия остаточных тромбозов и блокад. Характеризуется восстановлением фибриногена и других факторов свертывания крови; клинику определяют остаточные явления тромбозов, подчас необратимые изменения функций различных органов.

В развитии синдрома ДВС С. Raby (1970) различает три периода.

Первый период. Этот период характеризуется различной, обычно небольшой продолжительностью в хирургической и акушерской практике и большой - в кардиологической, возрастающей гиперкоагуляцией в сочетании со стазом, возникшими в результате высвобождения тромбопластина, активации факторов контакта, ацидоза и т. д. Гиперкоагуляция крови сочетается с повышенной тромбопластической активностью внешней или внутренней системы гемостаза (тканевой или кровяной тромбопластин) или обеих одновременно. Она может быть связана и с повышенной адгезивной и агрегационной активностью тромбоцитов, что само по себе приводит к образованию агрегатов с закупоркой сосудов малого диаметра.

Второй период. За первым периодом, часто очень коротким и скрытым при шоках, следует второй, характеризующийся развитием геморрагического синдрома, проявляющегося кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы. У больных отмечается высокая тромбопластическая активность, которая становится скрытой (потенциальной), поскольку уже не может проявляться в гиперкоагуляции крови. Это объясняется двумя причинами: 1) образующиеся микротромбы, рассеянные в капиллярном сосудистом русле, или сгустки крови в крупных сосудах с поврежденными стенками поглощают такие субстраты свертывающей системы, как протромбин, фибриноген, другие факторы и тромбоциты, вследствие чего циркулирующая кровь обедняется компонентами гемокоагуляции; 2) активированные факторы свертывания крови, в том числе избыток тромбоцитов и фибрина, перехватываются и изымаются из кровообращения ретикулоэндотелиальной системой.

Третий период. На протяжении этого периода геморрагический синдром становится все более выраженным в связи с присоединением к коагулопатии потребления фибринолиза, обусловленного многочисленными отложениями фибрина. Пока не иссякнет плазминоген, содержание свободного плазмина повышается; в результате протеолиза остаток субстратов и активаторов, избежавших поглощения ретикулоэндотелиальной системой и накопления в ней, быстро выводится из крови, и она становится несвертываемой.

При хронических и ограниченных формах синдрома ДВС последовательность этих периодов такая же, но они прогрессируют медленнее, причем второй период может быть короче и вследствие этого остается незамеченным. При локализованном в каком-либо органе или его части синдроме ДВС геморрагии могут отсутствовать. Если же они наблюдаются, то проявляются периодически толчками в момент повышения фибринолиза. Клиника, диагностика. Синдром ДВС (ТГС) клинически проявляется симптомами основного заболевания и признаками гемокоагуляционного шока (при острых формах), блокадой микроциркуляции в органах, гипоксией и тканевым ацидозом, глубокой дистрофией и дисфункцией органов, собственно тромбогеморрагическими и тромботическими явлениями, анемией (3. С. Баркаган, 1980).

Выявить синдром ДВС позволяют следующие признаки: гипотония, склонность к кровоточивости, олигурия или анурия, конвульсии и кома, тошнота и рвота, диарея, боль в животе, одышка и цианоз. Гемокоагуляционный шок возникает при остром течении анафилактического, кардиогенного, гемолитического, септического шока, в терапевтической клинике наблюдается сравнительно редко. Нарушение микроциркуляции и тромбообразование - наиболее частые клинические проявления синдрома ДВС (ТГС).

Они в основном наблюдаются в легких и почках с соответствующей клинической картиной функциональной недостаточности органов вплоть до развития острой легочной, легочно-сердечной и почечной недостаточности. Эти нарушения часто сочетаются с тромбозами сосудов и инфарктами легких, почек, печени, селезенки, мозга и иногда миокарда, дающими характерную локальную симптоматику.

Частым и опасным, но не обязательным проявлением синдрома ДВС (ТГС) является геморрагический диатез. Он характерен для второй стадии синдрома, когда у больного развиваются гипокоагуляция и тромбоцитопения. Лабораторная коагулологическая диагностика синдрома ДВС (ТГС) базируется на обнаружении прогрессирующей гипопротромбинемии, тромбоцитопении и гипофибриногенемии, часто в сочетании со снижением содержания в крови проакцелерина и гемофилического глобулина А. В плазме крови увеличивается содержание фактора IV тромбоцитов (антигепаринового), продуктов распада (деградации) фибриногена-фибрина и фибринмономерных комплексов, выявляемых этаноловым, протаминсульфатным или бета-нафтоловым тестами, снижается уровень антитромбина III, повышается фибринолиз, уменьшается количество в крови плазминогена

Лечение. Наиболее показано при синдроме ДВС (ТГС), казалось бы, переливание крови в большом объеме. На самом же деле оно, как указывает С. Raby (1970), вредно, ибо поддерживает процесс рассеянного свертывания крови, снабжая организм свежими субстратами и активаторами, позволяющими проявиться еще имеющейся повышенной тромбопластической активности. Кроме того, оно усиливает фибринолиз, повышая содержание плазминогена. Для лечения больных с синдромом

ДВС (ТГС) применяют (3. С. Баркаган, 1980):

1. Гепарин (внутривенно), способствующий инактивации активированных факторов XII, XI, IX, X и II, в результате чего может прекратиться и в дальнейшем не возобновиться внутрисосудистое свертывание крови.

2. Дезагреганты и другие препараты, устраняющие блокаду микроциркуляции (ацетилсалициловую кислоту, дипиридамол, папаверин в больших дозах, эуфиллин и др.).

3. Ингибиторы фибринолиза и протеаз (эпсилон-аминокапроновую кислоту, амбен, пантрипин, контрикал или трасилол и др.).

4. Плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин и другие препараты).

5. Заместительную плазмотерапию, направленную на восстановление потребленных факторов свертывания и антикоагулянтов.

6. Заместительную антианемическую терапию (вливание крови).

7. Тромболитическую терапию (стрептокиназу, стрептодеказу, урокиназу).

Неэффективность применения гепарина при синдроме ДВС может быть обусловлена неадекватностью его дозы или резистентностью к нему, поздним его назначением (когда уже сформировались периферические микротромбы и возникли необратимые изменения в органах), независимостью механизма отложения микротромбов от тромбина. Поскольку гепарин назначают при серьезных нарушениях гемостаза, его введение может привести к утяжелению геморрагических осложнений.

Поэтому для ее усиления автор рекомендует в таких случаях вводить донаторы антитромбина III (нативную или замороженную плазму) или концентрат антитромбина III. Если раньше гепарин считали универсальным средством лечения всех форм синдрома ДВС, то в последнее время его применяют более осторожно (О. К. Гаврилов и соавт., 1975), так как участились случаи геморрагических осложнений, нередко с летальным исходом, который наблюдается в 30-40 % случаев (Н. Wehinder и соавт., 1974). Установлено также, что гепарин инактивируется при ацидозе, что делает его малоэффективным при различных формах шока.

У больных с синдромом ДВС необходимо прежде всего устранить основную причину заболевания и поддерживать адекватную тканевую перфузию.

Гепарин же следует назначать лишь в ранней стадии синдрома ДВС (в фазе гиперкоагуляции), до развития шока. В последней стадии и особенно при наличии У больного тенденции к кровоточивости гепарин может усугубить коагуляционный дефект. Таким образом, в ряде случаев вопрос о назначении больным гепарина становится спорным и решается в зависимости от стадии синдрома ДВС, наличия или отсутствия геморрагий, острого или хронического течения процесса, сопутствующего поражения печени, выраженности тромбоцитопении и т. д. По мнению J. Stuart и соавторов ( 1974), антикоагулянтная терапия показана лишь в случаях хронического течения синдрома ДВС при наличии лабораторных данных о продолжающемся внутрисосудистом свертывании крови. Если же фибрин уже отложился, потенциально более ценной, по их мнению, является тромболитическая терапия. Авторы применяли стрептокиназу в сочетании с гепарином и перитонеальным диализом у 5 больных с гемолитико-уремическим синдромом. При этом наблюдались случаи как клинического выздоровления, так и смерти от прогрессирующей почечной недостаточности. Однако эти предварительные данные свидетельствуют лишь о том, что целесообразно продолжать исследования и необходимо выработать объективные критерии для лечения больных с синдромом ДВС.

Прогноз при синдроме ДВС всегда неблагоприятный. К сожалению, часто диагностика его запаздывает, и лечебные мероприятия становятся недостаточно эффективными, особенно при обильных и профузных кровотечениях.

  1.  Гипотиреоз: классификация, клиника, диагностика, принципы терапии.

Гипотиреоз — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя форма гипотиреоза у взрослых — болезнь микседема, у детей — кретинизм.

Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

•  первичный (тиреогенный); •  вторичный (гипофизарный);

•  третичный (гипоталамический); •  тканевой (транспортный, периферический).

Первичный гипотиреоз возникает при непосредственном повреждении щитовидной железы (врожденные аномалии, повреждения: воспалительные — при хронических инфекциях, аутоиммунной природы, после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, недостаток йода в окружающей среде).Вторичный гипотиреоз может быть следствием инфекционных, опухолевых или травматических поражений гипоталамо-гипофизарной системы. Отмечены случаи возникновения функциональной формы первичного гипотиреоза вследствие передозировки мерказолила, действия солей лития

Клинические проявления Жалобы часто скудны и неспецифичны, тяжесть состояния больных обычно не соответствует их жалобам: вялость, медлительность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отечность конечностей, грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, ощущение зябкости, отмечают парестезии, запоры и др. Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей пациента.

Характерные для гипотиреоза синдромы

Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.

Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), полисерозит.

Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).

Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.

Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея.

Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома. Это наиболее тяжелое, порой смертельное осложнение гипотиреоза. Характеризуется прогрессирующим нарастанием всех вышеописанных симптомов гипотиреоза. Летальность достигает 40 %. Это осложнение возникает чаще всего у пожилых женщин при длительно недиагностированном или нелеченом (плохо леченном) гипотиреозе. Провоцирующими факторами обычно являются переохлаждение и гиподинамия, сердечно сосудистая недостаточность, острые инфекционные заболевания, психоэмоциональные и физические перегрузки, прием снотворных и седативных средств, алкоголя.

Нормальные значения уровней тиреоидных гормонов различаются в зависимости от метода проведения исследования. Тем не менее в большинстве лабораторий они примерно таковы: Т4 - 50-160 нмоль/л; Т3 - 1,0-2,9 нмоль/л; ТТГ - 0,5-5,5 мЕд/л.

На основании лабораторных критериев выделяют два понятия:

манифестный (явный) гипотиреоз (повышенный уровень ТТГ в сочетании со сниженным уровнем Т4), отличается яркими характерными клиническими проявлениями, распространенность в популяции - 2%;

субклинический (скрытый) гипотиреоз (изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне Т4), как правило, без клинических проявлений или они незначительны, встречается у 7-10 % женщин и 2-3 % мужчин.

Примечание. В настоящее время большинство исследователей пришло к общему соглашению о том, что субклинический гипотиреоз представляет собой начальную легкую форму недостаточности функции щитовидной железы. Субклинический гипотиреоз, как и манифестный гипотиреоз, может развиться в результате лишь тяжелого йодного дефицита.

Уровень ТТГ при первичном гипотиреозе повышается, при вторичном или третичном - снижается. Для диагностики скрытых форм гипотиреоза используется тест нагрузки (стимуляции) тиреолиберином. При первичном гипотиреозе через 30 минут уровень ТТГ возрастает более чем на 50%, при вторичном динамики не отмечается, а при третичном гипотиреозе реакция запаздывает и развивается через 60 минут и позже.

Примечание.

Изолированное повышение уровня тиреотропина не всегда однозначно свидетельствует о гипотиреозе, если в прошлом у пациента отсутствуют оперативные вмешательства на щитовидной железе, терапия 1-131 или другие аутоиммунные заболевания. В этой ситуации наиболее целесообразно будет повторить исследование через 3-6 месяцев. Кроме того, следует заметить, что уровень ТТГ в популяции здоровых людей широко варьирует - от 3,5-5,0 мЕд/л до 8-10 мЕд/л, что не связано с патологией щитовидной железы, особенно у мужчин.

Разница уровней ТТГ в крови у детей старшего возраста и взрослых в условиях йодного дефицита и без такового может быть незначительной, следовательно, в отношении данных возрастных категорий определение содержания ТТГ в крови для оценки степени выраженности йодной недостаточности не рекомендуется.

Для доказательства наличия аутоиммунного заболевания врач может назначить также исследование на определение в крови уровня антител к ткани щитовидной железы. Наиболее часто определяемые антитела - к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (ТПО).

Примечание. Само по себе повышение уровня антител к щитовидной железе не позволяет установить какой-либо диагноз, поскольку может встречаться при многих заболеваниях. Кроме того, важность имеет только значительное повышение уровня антител

Основным методом лечения является заместительная терапия левотироксином в дозе 2,0—2,5 мкг/(кг-сут) у молодых больных, 1.5-2,0 мкг/(кг-сут) у больных среднего возраста и пожилых.

Дозу у пожилых и больных среднего возраста следует наращивать постепенно, начиная с 12,5-25 мкг/сут, поскольку быстрое восстановление эутиреоза может спровоцировать дестабилизацию течения ИБС, вызвать фибрилляцию предсердий. Увеличение дозы проводят с интерналом в 2—3 нед. до поддерживающей дозу наращивают в течение 1-2 мес, ориентируются по частоте пульса, артериальному давлению, ЭКГ и уровню холестерина. Адекватность дозы подтверждается исследованием уровня тиреотропных гормонов. Средние поддерживающие дозы составляют 100—150 мкг в день.

Субклинический гипотиреоз требует обязательного назначения левотироксина в дозе 1,5—2,0 мкг/кгсут) при повышении уровня ТТГ в три и более раз, в иных случаях вопрос решается индивидуально. В частности, такое назначение рекомендовано беременным, больным с тяжелой дислипидемией, при обнаружении диагностического титра антитиреоидных антител, наличии в анамнезе гипотиреоза или наследственной отягощенности по этому заболеванию.

  1.  Отек легких: клиника, диагностика, неотложная терапия.

состояние, при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозно-гоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание, в ре-иультате чего объем его резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Количество пены может достигать 2—3 л; она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты. При пневмонии и отравлении фосгеном решающую роль играет повышение проницаемости легочных капилляров. Пониженное содержание белков плазмы может быть важной причиной возникновения отека легких при нефрите.

Отек легких чаще всего наблюдается при тех же заболеваниях, что и сердечная астма (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, пороки сердца) и является в этих случаях наиболее тяжелой формой (стадией) сердечной астмы.

Клиника. Отек легких развивается внезапно, часто ночью, во время сна, причем больной пробуждается в состоянии удушья, или днем, при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение: лицо выражает растерянность, страх, бледно-серого оттенка или серо-цианотично (при гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированньш, а при пороке сердца имеет характерный «митральный» вид). Больной ощущает мучительное удушье, стеснение или давящую боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты; в самых тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Одинаково затруднены вдох и выдох. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным липким потом.

При выслушивании легких в начале приступа определяются только небольшое количество мелкопузырчатых хрипов и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких, дыхание над этими участками ослабленно или не проводится совсем, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема — других). Рентгенологическое исследование, проведенное во время приступа, выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей.

Пульс обычно резко учащен, нередко до 140—160 в минуту, в начале приступа удовлетворительного наполнения, ритмичный. В более редких случаях наблюдается резкая брадикардия. Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание сердца выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких; как правило, границы относительной тупости сердца расширены влево, тоны сердца глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровнях который может быть и нормальным, и повышеинымг и пониженным.

При длительном течении отека легких артериальное давление обычно падает наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту, наступает смерть от асфиксии. Иногда приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается всего несколько минут (молниеносная форма), в других случаях короткий и нетяжелый приступ самопроизвольно проходит, не оставляя длительного ухудшения в состоянии больного. Но чаще всего.,приступ длится несколько часов, что позволяет провести необходимые лечебные мероприятия. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставленного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, заканчивающийся нередко смертью больного.

Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления боевыми отравляющими веществами, ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединение окиси углерода с железом, никелем и др.), мышьяком либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. Клиническая картина приступа в этих случаях складывается из признаков основного заболевания или патологического процесса (поражение верхних дыхательных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

Следует иметь в виду, что токсический отек легких чаще, чем кардиальный,протекает без типичных клинических проявлений. Так, при уремии токсический отек легких нередко характеризуется несоответствием скудных данных физического исследования (нет клокочущего дыхания, резкого цианоза, обильных влажных хрипов в легких) и выраженных типичных признаков отека при рентгеногическом исследовании. Бедность клинической симптоматики (отмечаются лишь сухой кашель, боль в груди, тахикардия) на фоне тяжелого общего состояния больного типична также для токсической пневмонии и отека легких при отравлениях карбонилами металлов: рентгенологическое исследование и в этих случаях дает характерную картину крупноочаговых сливных с размытыми очертаниями теней при диффузном помутнении легочных полей. В то же время, например при отравлении окислами азота, может быть развернутая клиническая картина приступа с удушьем, цианозом, шумным дыханием, лимонно-желтой, а иногда розовой пенистой мокротой, сменой участков притупления и коробочного звука при перкуссии, обильными разнокалиберными влажными хрипами при выслушивании легких, тахикардией, снижением артериального давления, приглушенными тонами сердца.

   Тактика скорой помощи заключается  в  проведении  необходимого  объема

лечебных мероприятий на месте:

Основные неотложные мероприятия при о.л.ж.н.:

     1. Уменьшение массы циркулирующей крови, дегидратация лёгких.

     2. Уменьшение работы, выполняемой  сердцем, снятие давления в МКК.

     3. Улучшение условий оксигенации тканей, разрушение пены.

     4. Усиление сократительной способности меокарда.

1. Успокоить, придать ортопноэ, расстегнуть стесняющую одежду.

2. Под язык у таблетку валидола, нитроглицерина, но нельзя,  если  АД  ниже

  100 мм. рт. ст.

3.  Создание  психомоторного  торможения:  с  помощью  седативных  средств,

  наркотических аналгетиков ( снижается потребность миокарда в кислороде),

  облегчается его работа.

Морфин 1% - 1ml –  внутривенно  +  10  мл  изотонического  раствора  хлорида

натрия или 5%  глюкозы.  Противопоказания:  угнетение  дыхательного  центра,

внутричерепное кровотечение, беременность.

Промедол 2% - 2ml – внутривенно в 10 мл изотонического раствора.

Пипольфен 2,5% - 2ml + Дроперидол  0,5%  -  2ml  –  по  эффективности  равно

введению морфина.

При тенденции снижения АД целесообразно Оксибутират натрия 20% - 20ml.

4. Для уменьшения притока крови используются диуретики.

Лазикс (фуросемид) внутривенно 20-40 ml, эффект развивается через  несколько

минут, продолжается  2-3  часа.  Отечная  жидкость  переходит  в  сосудистое

русло.

Урегит (этокриновая кислота) внутривенно 50-100 мкг.

Применение диуретиков показано только после нормализации АД!

5.  Широко  применяются  гангмеоблокаторы  –  снижают  сосудистый  тонус  (

  снижение внутригшрудого объема крови, уменьшение притока крови к МКК.

Афенад 1% - 0,05  раствор 250 мг растворяют в 250 мл  0,9%  раствора  натрия

хлорида или 5% раствора глюкозы. Со скоростью  20-40  капель  в  минуту  под

контролем АД.

Гигронит 50-100 мг в 150 мл 5% глюкозы.

Пентамин 25-200 мг или  бензогексоний 10-40 мг  в  20  мл  40%  глюкозы  или

изотонического раствора внутривенно, струйно, медленно, под контролем АД.

6. Аналогичный эффект наступает при применении нитратов.

Нитроглицерин – 1-2 таблетки под язык, 1%  раствор  в  100  мл  5%  глюкозы,

скорость введения  зависит от АД.

Нитросорбид 20-30 мг под язык.

Введение Эуфиллина 2,4% - 10 мл + ф. раствор 10  мл,  показано  только   при

наличии у больного бронхоспастического синдрома.

7.  Применение  сердечных  гликозидов  (усиление  сердечной   деятельности)

  недостаточно  обосновано.   Единственное   показание   к   внутривенному

  капельному введению небольших доз сердечных гликозидов (0,25 –  1,0  мл)

  0,05% Строфантина,  или  0,06%  Коргликона  служит  наличие  хронической

  сердечной недостаточности, а также сочетание отёка лёгких с кардиогенным

  шоком у больных с ОИМ.

8. Антигастаминные:

Дитедрол 1% - 1 мл, супрастин 2% - 1мл.

9. Стероидные гормоны:

Гидрокартизон  100-150   мг,   преднизолон   80-120   мл,   дексаметазон   –

внутривенно, капельно, в  200мл  изотонического  раствора  или  5%  глюкозы.

Относительное противопоказание: артериальная гипертония, сахарный диабет.

10. Устранение альвеолярной гипоксии  –  одна  из  первостепеннейших  задач!

  Используются  ингаляции  кислорода  через  маску,  в   тяжелых   случаях

  производят  интубацию  трахеи  и  осуществляют  ИВЛ  под   положительным

  давлением. Для пеногашения используют этиловый спирт, с  помощью  маски.

  Его наливают в увлажнитель (концентрация спирта у больных  в  коматозном

  состоянии 30%-40%, с сохраненным сознанием 90%), а также антифомсилан  –

  вводится с помощью распылителя, встроенного в кислородный ингалятор, 2-3

  мл – 10% раствора 10-15 минут. Ингаляции проводятся по 15 мин. с 15 мин.

  перерывом.

11.  Традиционные  методы  разгрузки  кровообращения  (МКК):  кровопускание,

  горячие ножные ванны, венозные жгуты на  конечности,  придание  больному

  полусидячего положения – не утратили своего значения  и  используются  с

  хорошим эффектом.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

70783. Введение в UNIX 98.45 KB
  Цель первого занятия –на практике изучить или повторить если эта тема уже освещалась в курсе Операционные системы основные команды и утилиты UNIXподобных операционных систем. программы команды Основные команды.
70784. Базовые сервисы и утилиты сетевых ОС 31.62 KB
  В целях отладки и тестирования в ОС Unix предусмотрены стандартные простейшие сервисы: Название Описание TCP порт UDP порт RFC echo сервер возвращает все что прислал клиент discrd сервер отбрасывает все что прислал клиент dytime сервер возвращает время и дату в удобном для человека...
70785. TELNET – протокол и клиент-серверное приложение удаленного доступа 149.88 KB
  Команде предшествует префиксный байт 0xFF (255), называемый IAC (Interpret As Command), за ним идет байт кода команды, затем могут идти необязательные байты опций. Т.к. команды передаются по тому же соединению, что и данные...
70786. DNS – система доменных имен в Internet 98.58 KB
  Cтрочные и прописные символы в имени эквивалентны. Анализ имени производится справа налево. Самая правая секция имени характеризует страну каждой стране соответствует свой собственный двухсимвольный код или характер организации которой принадлежит домен образовательная...
70787. Электронная почта в Internet. Протокол SMTP 163.93 KB
  Главной целью протокола SMTP является надежная и эффективная доставка электронных почтовых сообщений. SMTP базируется на следующей модели коммуникаций: в ответ на запрос пользователя почтовая программа-отправитель...
70788. Электронная почта в Internet. Post Office Protocol 83.32 KB
  При работе по протоколу POP3 роли клиента и сервера меняются местами: сервер по запросам клиента передает ему указанные почтовые сообщения. POP3 не ставит целью предоставление широкого списка манипуляций с почтой он лишь дает возможность получать и стирать почтовые сообщения.
70789. FTP – протокол передачи файлов 172.61 KB
  Управляющее соединение устанавливается клиентом. Сервер ждет входящих соединений от клиентов на TCP-порте. По этому соединению передаются команды клиента, которые задают действия, которые должен выполнить сервер, и ответы сервера на эти команды.