24048

Острый инфаркт миокарда, клинические варианты, стадии, классификации

Шпаргалка

Медицина и ветеринария

Инфа́ркт миока́рда одна из клинических форм ишемической болезни сердца протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Инфаркт миокарда левого желудочка передний боковой нижний задний. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

Русский

2013-08-09

46.88 KB

13 чел.

Билет №4

  1.  Острый инфаркт миокарда, клинические варианты, стадии, классификации.

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

По стадиям развития:

Острейший период Острый период Подострый период Период рубцевания

По анатомии поражения:

Трансмуральный  Интрамуральный  Субэндокардиальный  Субэпикардиальный

По объему поражения:

Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

Локализация очага некроза.

Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

Инфаркт миокарда правого желудочка.

Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ИБС в последнее время пользуются термином "острый коронарный синдром", под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром - термин, правомочный при первом контакте врача и пациента, он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ. Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей - ангиопластики) и без подъема сегмента ST - с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана). Таким образом, термин "острый коронарный синдром" позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов. С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный и крупноочаговый ("Q-инфаркт" - с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый ("не Q-инфаркт", не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т), по клиническому течению - неосложненный и осложненный инфаркт миокарда, по локализации - инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и инфаркт правого желудочка.

Диагностика

Клинические проявления. Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является приступ боли в грудной клетке. Диагностическим значением обладают интенсивность болевого синдрома (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными), его продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут), неэффективность сублингвального приема нитратов. При анализе клинической картины необходимо получить ответы на следующие вопросы: 1. Когда начался приступ? - желательно определить как можно точнее. 2. Сколько времени длится приступ? - менее 15-20 мин или более. 3. Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином? Был ли хотя бы кратковременный эффект? 4. Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания? - при коронарогенном приступе как правило не зависит. 5. Были ли аналогичные приступы в прошлом? - аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требуют дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией и с некардиальными причинами. 6. Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин? Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром инфаркте миокарда. 7. Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке, по локализации или характеру болей? - по интенсивности и сопровождающим симптомам приступ при инфаркте миокарда обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения. По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда, помимо болевого, выделяют и другие клинические варианты инфаркта миокарда. Клинические варианты инфаркта миокарда

Болевой (status anginosus)

Типичное клиническое течение, основным про-явлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством

Абдоминальный (status gastralgicus)

Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии

Атипичный болевой

Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру

Астматический (status astmaticus)

Единственный признак, при котором присутствует приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких)

Аритмический

Нарушение ритма служит единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине

Цереброваскулярный

В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика

Малосимптомный (бессимптомный)

Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ

Физикальное обследование. При любом клиническом варианте инфаркта миокарда данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) имеют только вспомогательное диагностическое значение. ЭКГ. Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками: 1) повреждения - дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз) (рис.1); 2) крупноочагового или трансмурального инфаркта - появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;

3) мелкоочагового инфаркта - появление отрицательного симметричного зубца T. При инфаркте передней стенки подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз ставится на основании реципрокных изменений - высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2 . Кроме того, косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники). Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.

Острейшая фаза трансмурального переднего инфаркта миокарда

Тип инфаркт

Стандартные отведении      Грудные отведения по локализации

I

    II

   III

6

aVL

AVF

1

   2

  3

 4

  5

  6

Перегородочный

      

   +

+

Передне-перегородочный

+

   +         

+

+

Передний

+

+

Распространенный передний

+

+

+

   +

+

+

+

+

  Передне-боковой

 +

+

+

+

+

 Высокий боковой

 +

+

Задне-боковой

  +

  +

  +

+

+

+

Задне-диафрагмальный

  +

  +

 +

Задне-базальный

  

  

    +

+

Диагностические критерии. На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия соответствующих клинической картине изменений электрокардиограммы. В дальнейшем диагноз в стационаре уточняется после определения уровня маркеров некроза миокарда в крови и на основании динамики ЭКГ. В большинстве случаев ОКС с подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, а при нормальном их уровне - нестабильная стенокардия.

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Основные направления терапии и лекарственные средства, применяемые в острейшей стадии неосложненного инфаркта миокарда  

Препарат                          Направления терапии                                     Рекомендуемая доза

 Морфин внутривенно дробно Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психо-моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде

2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома, либо до появления побочных эффектов

Актилизе®(альтеплаза)  Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров инфаркта миокарда, снижение летальности

100мг внутривенно по схеме  

Гепарин внутривенно струйно (если не проводится тромболизис) Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности

60 МЕ/кг внутривенно струйно  

Нитроглицерин или изосорбида динитрат сублингвально и/или внутривенно капельно

Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров инфаркта миокарда и летальности

25 мкг/мин. с увеличением скорости на 10 мкг/мин каждые 5 минут под контролем ЧСС и АД

Бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан)  Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных инфарктов миокарда, снижение летальности

1 мг/мин каждые 10 минут до общей дозы 0,1 мг/кг

Ацетилсалициловая кислота (аспирин)    Купирование и профилактика процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем(!) назначении снижает летальность 162,5-325 мг разжевать;

оксигенотерапия уменьшение размеров некроза                3-5 л/мин

Неотложная терапия преследует несколько взаимосвязанных целей:

1.Купирование болевого синдрома. 2. Восстановление коронарного кровотока. 3.Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде. 4. Ограничение размеров инфаркта миокарда. 5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда. Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокарда - одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию. Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) боль не купировал, рекомендуется начать терапию наркотическими анальгетиками, обладающими анальгетическим и седативным действием и влияющим на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, дающий не только необходимый эффект, но и обладающий достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится в/в дробно: 1 мл 1 % раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза на догоспитальном этапе не должна превышать 20 мг (2 мл 1% раствора) морфина.

Для профилактики и купирования тошноты и рвоты рекомендуют в/в введение 10-20 мг метоклопрамида (церукала, реглана). При выраженной брадикардии показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % раствора) в/в; терапия артериальной гипотензии проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда. Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к в/в инфузии нитратов (см. ниже). При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен введением бета-адреноблокаторов (см. ниже). Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса (см. ниже). Продолжающиеся интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 мин, затем используют закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов - 50:50 %. Закись азота не снижает выброс левого желудочка. Возникновение побочных эффектов (тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания) является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 минут для предупреждения артериальной гипоксемии. Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса.

  1.  Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клиника, диагностика, лечение.

     Гастроэзофагальный рефлюкс - это заброс кислого желудочного содержимого в нижнюю треть пищевода. Термин "рефлюксной болезни" был предложен в середине 60-х годов и предполагал сочетание клинических проявлений и ассоциированных с ними морфологических изменений - рефлюкс-эзофагита (РЭ), возникшего вследствие постоянного заброса в пищевод желудочного (кислый рефлюкс) или кишечного содержимого - желчи или панкреатического сока (щелочной рефлюкс).

Большинство исследователей понимает под гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) спонтанное, регулярно повторяющееся забрасывание в пищевод желудочного либо дуоденального содержимого, что при водит к повреждениям дистального отдела пищевода и/или характерным симптомам (изжога, загрудинные боли, дисфагия). Иными словами, ГЭРБ является клиническим понятием и не всегда предполагает развитие РЭ.

Основной симптом ГЭРБ - изжога - встречается у 20-40% взрослого населения США, однако лишь 2% из них прибегают к врачебной помощи.

Основными причинами развития ГЭРБ являются:

нарушение запирательного механизма кардии - снижение функциональной активности нежнепищеводного жома;

патологический рефлюкс желудочного или дуоденального содержимого в пищевод, сопровождающийся чрезмерно продолжительным контактом химуса со слизистой пищевода, приводящей к ее воспалению;

снижение пищеводного клиренса, вызванного нарушениями моторной активности пищевода;

снижение резистентности слизистой пищевода.

Центральным механизмом формирования ГЭРБ служит нарушение функциональной активности нижнепищеводного жома, давление в котором в норме составляет около 20 мм рт. ст., а при ГЭРБ редко достигает 10 мм рт. ст. При этом резко нарастает частота его расслаблений и одновременно, естественно, удлиняется клиренс. Если в норме он составляет в среднем 400 с, то при ГЭРБ - 600-800 с, то есть удлиняется почти вдвое. Это приводит к поступлению в просвет пищевода регургитата, чаще всего кислого, богатого пепсином, который, как известно, является единственным пищеварительным ферментом, способным переваривать живую ткань.

Факторы, способствующие развитию ГЭРБ:

повторяющиеся стрессы,

ожирение,

длительные запоры,

систематические наклоны (позы "пьющего из ручья" или "огородника"),

беременность (за счет повышения внутрибрюшного давления и действия прогестерона, понижающего активность пищеводного жома),

курение,

грыжа пищеводного отверстия диафрагмы,

прием некоторых лекарств: антагонистов кальция, антихолинергических препаратов, бета-блокаторов, бензодиазепинов, снотворных препаратов, теофиллина и др.,

частое употребление некоторых пищевых продуктов: жиров, шоколада, кофе, фруктовых соков, алкоголя, острых приправ.

При сборе анамнеза и при лечебных, в том числе и диетических, рекомендациях врачу необходимо учитывать факторы, которые предрасполагают к развитию ГЭРБ, реализуя свое патологическое действие через повышение внутрибрюшного давления, которое усугубляет, а нередко и выявляет неполноценную деятельность нижнепищеводного жома.

Диагностика

Основной метод диагностики ГЭРБ - эндоскопия. С ее помощью можно подтвердить наличие рефлюкс-эзофагита и оценить степень его тяжести. В зависимости от глубины и распространенности изменений слизистой пищевода различают 4 степени эзофагита. Наиболее тяжелые из них III и IV степени, при которых развиваются язвенные поражения на большом протяжении, встречаются хронические язвы пищевода, стенозирование и т. д. Существует мнение, что для распознавания рефлюкс-эзофагита квалифицированное рентгеновское исследование больного опытным рентгенологом в разных положениях (положение Тренделенбурга и др.) предпочтительнее эндоскопии. В последнее время для оценки эзофагеального клиренса используют сцинтиграфию пищевода с радиоактивным технецием. Задержка изотопа в пищеводе более чем на 10 минут свидетельствует о замедлении эзофагеального клиренса.

В специализированных стационарах основное диагностическое значение приобретает суточное рН-мониторирование, позволяющее осуществлять раннюю диагностику ГЭРБ, задолго до возникновения клинических проявлений эзофагита.

Клиника

При рассмотрении клинической картины ГЭРБ следует помнить о ее крайней вариабельности. Вполне справедливо согласиться с теми, кто образно рассматривает это заболевание как своеобразный "айсберг".

У большинства (70-80%) больных имеются слабовыраженные и лишь спорадические возникающие симптомы, по поводу которых они не прибегают к врачебной помощи, занимаются самолечением безрецептурными средствами (чаще всего - антацидами) и широко пользуются советами знакомых ("телефонные рефлюксы"). Это - подводная часть "айсберга".

Среднюю, надводную его часть, составляют больные рефлюкс-эзофагитом с более выраженными или постоянными симптомами, но без осложнений, которым необходимо проводить регулярное лечение - "амбулаторные" рефлюксы (20-25%).

Вершина "айсберга" - это небольшая группа больных (2-5%) у которых развились осложнения (пептические язвы, кровотечение, стриктуры и др.) - "госпитальные" рефлюксы.

Клинические проявления ГЭРБ могут быть типичными и атипичными (маски болезни). Среди основных симптомов центральное место занимает изжога или кислая отрыжка. Изжога при ГЭРБ имеет некоторые особенности. Во-первых, она может носить почти постоянный характер в течение дня. Во-вторых, (и это, пожалуй, является патогномоничным симптомом для ГЭРБ) ее появление четко зависит от положения тела, и она возникает либо при наклонах (уборка помещений, садово-огородные работы) или ночью в положение лежа, когда облегчается реализация рефлюкса в пищевод и почти отсутствует слюна, нейтрализующая кислое содержимое в пищеводе). При последнем варианте необходимо дифференцировать этот симптом с аналогичным, свойственным язве двенадцатиперстной кишки. Наряду с изжогой, при развитии более сложного дуоденогастроэзофагеального рефлюкса у больных нередко появляется чувство горечи, чаще обусловленное регургитацией дуоденального содержимого, богатого желчью, в просвет пищевода. При высоком забросе рефлюксат может затекать в гортань и развивается "отоларингологическая маска ГЭРБ", проявляющаяся грубым, лающим кашлем, першением в горле и осиплостью голоса по утрам (задний ларингит). У больных при этом возникает отчетливое желание "прочистить глотку".

Вторым симптомом ГЭРБ могут быть боли за грудиной, по ходу пищевода, создающие "коронарную маску ГЭРБ". Боли действительно часто напоминают стенокардию, обусловлены спазмом мышц пищевода, купируются нитратами. В отличие от стенокардии они не связаны с нагрузкой, ходьбой и эмоциями. В половине случаев у более пожилых больных возможны сочетания ишемической болезнью сердца и у некоторых больных целью дифференциации болей приходится даже прибегать к коронаграфии.

Еще одной маской ГЭРБ являются легочные проявления. У ряда больных в любом возрасте развиваются аспирационные пневмонии и бронхиальная астма. В обоих случаях регургитат глубоко проникает в воздухоносные пути. Чаще имеет место ночная аспирация и при попадании необычного содержимого в бронхи развивается стойкий бронхоспазм.

При этом первые приступы удушья возникают в позднем возрасте, без наследственной предрасположенности, аллергических стигм, включая эозинофилии.

Третьим, но относительно редким симптомом ГЭРБ является дисгафия (более характерна для других заболеваний пищевода). Как в типичных случаях ГЭРБ, так и особенно при атипичной клинической картине крайне важен вдумчивый развернутый анамнез заболевания, позволяющий правильно распознать или предположить природу болезни, не прибегая к дополнительным, инструментальным методам обследования.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение желудочно-пищеводного рефлюкса следует начинать с изменения образа жизни больного. Таким пациентам необходимо:

- спать на кровати с приподнятым не менее чем на 15 см головным концом;

- снизить массу тела, если имеется ожирение;

- не лежать после еды в течение 1,5 часов и не принимать пищу перед сном;

- уменьшить в рационе питания содержание жиров, ограничить употребление соков цитрусовых, томатов, кофе, шоколада;

- прекратить курить и принимать алкоголь;

- избегать тесной одежды, тугих поясов и работы в наклон;

- по возможности не принимать лекарственные средства, оказывающие отрицательный эффект на моторику пищевода и тонус нижнего пищеводного сфинктера (нитраты, спазмолитики (такие как но-шпа, баралгин), антагонисты кальция (например, нифедипин), теофиллин, седативные препараты и антидепрессанты), или повреждающие слизистую оболочку пищевода (аспирин и другие аналоги);

- при появлении изжоги, кислых и горьких отрыжек принять антацидный препарат типа Гастала, Маалокса (пакетик или 2 таблетки) или быстрорастворимый антисекреторный препарат Зантак (150 или 300 мг). При этом симптомы болезни обычно исчезают через 10 минут.

Тактика медикаментозной терапии определяется степенью выраженности рефлюкс-эзофагита (стадией развития заболевания).

При гастроэзофагеальном рефлюксе без эзофагита (есть симптомы заболевания, но при эндоскопическом исследовании отсутствуют видимые изменения слизистой оболочки пищевода) целесообразно наряду с соответствующим режимом на 10 дней назначить внутрь Мотилиум или Цисап (Координакс, Перистил и др. аналоги) по 10 мг 3 раза в день в сочетании с антацидом (например, Маалоксом, Гасталом, Дайджином или Фосфалюгелем) по 1 дозе через 1 час после еды, обычно 3 раза в день и 4-й раз непосредственно перед сном.

При рефлюкс-эзофагитах различной степени тяжести дополнительно на 6 и более недель назначаются внутрь: Ранитидин (Ранисан и др. аналоги) по 150-300 мг 2 раза в день, или Фамотидин (Лецедил, Квамател, Ульфамид и др. аналоги) по 20-40 мг 2 раза в день, или Аксид по 150 мг 2 раза в день (для каждого препарата прием утром и вечером с интервалом в 12 часов).

В самых запущенных и тяжелых случаях помимо вышеперечисленного на 4-8 недель назначают Омепразол (Омепрол, Лосек) или Париет (Рабепразол) по 20 мг 2 раза в день, или Лансопразол (Лансофед) по 30 мг 2 раза в день (утром и вечером с обязательным интервалом в 12 часов), с последующей поддерживающей терапией Ранитидином или Фамотидином.

К дополнительным средствам терапии рефрактерных (то есть не поддающихся обычной терапии) форм ГЭРБ относят Вентер (Сукрат гель) по 1,0 г 4 раза в день за 30 мин до еды в течение 1 месяца.

  1.  Кетоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая комы: неотложная терапия.

кетоацидотической и гиперосмолярной комам свойственно медленное (в течение нескольких суток) развитие, тогда как лактацидемическая и гипогликемическая комы развиваются быстро, первая из них - обязательно на фоне лечения бигуанидами, а вторая - сразу же после инъекции инсулина или в течение ближайших часов после нее. При последних двух комах в моче больных не содержатся сахар и ацетон.

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) – специфическое острое осложнение заболевания, обусловленное абсолютным или резко выраженным относительным дефицитом инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения в нем потребности.

Догоспитальный этап. В состояние тяжелого кетоацидоза наибольшую опасность для жизни представляет общая дегидратация организма, и, в частности, клеток головного мозга (см. выше), поэтому средством первой помощи должен быть не столько инсулин, сколько инфузии солевых растворов. С этой целью на этапе скорой помощи рекомендуется начинать патогенетическое лечение (после устранения признаков ОССН и ОДН, если они имеются) с в/в инфузии 400—500 мл и более изотонического р-ра со скоростью не менее 15 мл/мин. В первый флакон раствора нужно добавить 10—16 ЕД простого инсулина. Инфузии не нужно прекращать на продолжении всего этапа эвакуации, т. е. их необходимо проводить и в машине скорой помощи. Не рекомендуется на данном этапе вводить большие дозы инсулина (50—60 ЕД и более) подкожно.

В терапии ДКА выделяют четыре направления:

• инсулинотерапию;

• восстановление потерянной жидкости;

• коррекцию минерального и электролитного обмена;

• лечение провоцирующих кому заболеваний и осложнений кетоацидоза.

Заместительная инсулинотерапия – единственный вид этиологического лечения ДКА. Только этот гормон, обладающий анаболическими свойствами, может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке, требуется непрерывная его инфузия по 4-12 ед./ч. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Режим инсулинотерапии с использованием таких дозировок называется «режимом малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия в режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз.

Режим малых доз рекомендуется для лечения ДКА, поскольку:

• большие дозы инсулина (≥ 20 ед. одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений;

• резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гипокалиемии резко увеличивается.

Следует подчеркнуть, что при терапии больного в состоянии ДКА нужно использовать только инсулины короткого действия, в то время как инсулины среднего и длительного действия противопоказаны до выведения пациента из состояния кетоацидоза. Наиболее эффективны человеческие инсулины, однако при лечении больных, находящихся в коматозном или прекоматозном состоянии, определяющим фактором, диктующим необходимость введения какого-либо вида инсулина, является именно длительность его действия, а не вид. Рекомендуется введение инсулина в дозе 10-16 ед. внутривенно струйно или внутримышечно, затем внутривенно капельно по 0,1 ед./кг/ч или по 5-10 ед./ч. Обычно гликемия снижается со скоростью 4,2-5,6 ммоль/л/ч. Если в течение 2-4 часов уровень гипергликемии не уменьшается, доза вводимого инсулина увеличивается; при снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость его введения уменьшается до 1-4 ед./ч. Определяющим в выборе скорости и дозы введения инсулина является постоянный контроль содержания глюкозы крови. Желательно проведение анализа крови каждые 30-60 минут с помощью экспресс-анализаторов глюкозы. Однако следует помнить, что сегодня многие используемые с целью самоконтроля экспресс-анализаторы глюкозы могут показывать неправильные цифры гликемии при высоком уровне сахара в крови. После восстановления сознания больному в течение нескольких дней инфузионную терапию проводить не следует. Как только состояние пациента улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне ≤ 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу, обязательно богатую углеводами (картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно инсулин короткого действия вначале назначают дробно, по 10-14 ед. каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение простого инсулина в комбинации с таковым продленного действия. Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать дополнительно углеводы не нужно.

Состояние ДКА характеризуется выраженной резистентностью периферических тканей-мишеней к инсулину, в связи с этим его доза, необходимая для выведения больного из коматозного состояния, может оказаться высокой, значительно превышая обычно дозу, необходимую пациенту до или после кетоацидоза. Только после полной коррекции гипергликемии и купирования ДКА пациенту можно назначать инсулины средней продолжительности действия подкожно в качестве так называемой базисной терапии. Непосредственно после выведения больного из состояния кетоацидоза чувствительность тканей к инсулину резко возрастает, поэтому необходимы контроль и коррекция его дозы с целью предотвращения гипогликемических реакций.

Учитывая характерную дегидратацию в результате осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией, необходимым элементом терапии больных с ДКА является восстановление объема жидкости. Обычно у пациентов отмечается дефицит жидкости в 3-5 л, который следует полностью заместить. С этой целью рекомендуется введение 2-3 л 0,9% физиологического раствора в течение первых 1-3 часов, или из расчета 5-10 мл/кг/ч. Затем (обычно при повышении концентрации натрия в плазме > 150 ммоль/л) назначается внутривенное введение 0,45% раствора натрия со скоростью 150-300 мл/ч с целью коррекции гиперхлоремии. Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимум 1 000 мл. Можно также пользоваться правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела. При систолическом АД стойко < 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

При снижении уровня глюкозы крови до 15-16 ммоль/л (250 мг/дл) необходима инфузия 5% раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям, наряду с 0,45% раствором хлорида натрия со скоростью 100-200 мл/ч. При этом следует помнить, что достижение стойкой нормогликемии не является непосредственной целью терапии больных в состоянии ДКА на первом этапе. Если при снижении уровня гликемии у пациента сохраняется дегидратация, глюкозу вводят параллельно с физиологическим раствором. Замещение объема жидкости, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина) путем уменьшения содержания катехоламинов и кортизола в плазме крови, выброс которых происходит в ответ на уменьшение ОЦК.

Необходима коррекция содержания минералов и электролитов, потерянных вследствие осмотического диуреза. Важна также коррекция содержания в плазме крови калия, запасы которого в организме невелики. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают его непрерывную инфузию, стремясь поддерживать калиемию в пределах 4-5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по его введению без учета рН крови выглядят так: при уровне калия в сыворотке < 3 ммоль/л – хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л – по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л – 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л – 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, – слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

При коррекции ацидоза следует помнить, что метаболический (диабетический) ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел в кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия, которая в большинстве случаев помогает его устранять. Введение бикарбоната натрия, столь широко применяемое ранее, сопряжено с исключительно высоким риском осложнений:

• гипокалиемия;

• внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться);

• парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Именно поэтому в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови < 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Гиперосмолярная кома наиболее часто встречается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфанил-мочевины. Гиперосмолярная кома встречается 1:10 по отношению к кетоацидоти-ческой коме, а смертность при ее развитии составляет 40—60%.

Этиология гиперосмолярной комы. Данное патологическое состояние возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.

Патогенез гиперосмолярной комы. В патогенезе на сегодняшний день существуют 2 нерешенных вопроса:

1. Почему столь безудержно растет гипергликемия?

2. Почему в этих условиях отсутствует кетоз?

ринципы оказания неотложной помощи при данном состоянии аналогичны таковым при лечении кетоацидотической комы и заключаются в устранении дегидратации, ги-поволемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы, а правильная инфузионная терапия при гиперосмолярной коме приобретает еще большее значение, чем при кетоацидозе.

Инфузионная терапия при гиперосмолярной коме. В течение 1—2 первых часов в/в капельно, быстро вводят 2—3 литра 0,45% раствора хлорида натрия (гипотонический раствор), с последующим переходом на инфузию изотонического раствора и продолжают его введение на фоне инсулинотерапии до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится до 12—14 ммоль/л. После этого для профилактики развития гипогликемического состояния переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы с назначением инсулина для ее утилизации (4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы). Оценка адекватности объема инфузионной терапии проводится по общепринятым критериям. Довольно часто для купирования дегидратации у данной группы больных требуются очень большие объемы жидкости в размере до 15—20 л/24 часа. Естественно, что инфузионная терапия должна включать в себя и коррекцию уровня электролитов (см. тему ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН).

Учитывая, что при данной патологии отсутствует кетоацидоз, а следовательно, нет и метаболического ацидоза, использование буферных растворов не показано.

Инсулинотерапия при гиперосмолярной коме

При проведении лечения данной патологии врача не должны смущать исходные крайне высокие величины уровня глюкозы крови. Нужно всегда помнить о том, что гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, поэтому они очень хорошо реагируют на вводимый инсулин. Исходя из этого, не рекомендуется использовать большие дозы данного препарата, а пользоваться методом постоянной в/в инфузии малых доз инсулина, причем первоначальную рабочую дозу не следует увеличивать более 10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).

Гипогликемическая кома (на фоне инсулинотерапии) развивается быстро, внезапно, в течение 15-30 минут, тем не менее, в клинике можно выделить начальную стадию, стадию психических нарушений с возбуждением или без него и стадию собственно (полной) гипогликемической комы.

Начальная стадия гипогликемической комы характеризуется внезапной общей слабостью, профузной потливостью, дрожью всего тела, чувством голода; может быть головная боль, сердцебиение, онемение губ, языка, парестезии, диплопия. У детей нередко наблюдаются тошнота, рвота, подавленное настроение, иногда возбуждение, агрессивность. При отсутствии помощи, через несколько минут развивается состояние психоза: поведение больного может напоминать алкогольное опьянение, нередко наблюдаются агрессивность, негативизм, немотивированные поступки; у больных могут быть слуховые, зрительные галлюцинации. Больной в этой стадии комы невменяем.

Затем присоединяются клонико-тонические судороги, наступает оглушенность, сопорозное состояние и полная потеря сознания — кома. В случае развития гипогликемии вне дома, отсутствие медицинских документов может сильно затруднить постановку диагноза. При подозрении у больного развития гипогликемии с лечебно-диагностической целью на догоспитальном этапе можно ввести внутривенно 40-60 мл 40% глюкозы. Если с момента развития гипогликемической комы прошло не более 1 часа, то обычно после введения 40-60 мл глюкозы наступает улучшение состояния больного до восстановления сознания. Диагноз гипогликемической комы окончательно может быть подтверждён исследованием глюкозы крови, когда обнаруживается низкий уровень гликемии.

Напоминаем, что клиника гипогликемии может развиться и при быстром падении уровня гликемии с высоких цифр до нормальных значений из-за введения высоких доз инсулина.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

25533. Стадии создания и развития молодой семьи 10.21 KB
  Один мол чел отдел от родит. Поиск компромисса когда молодожены устанавливают правила совместн жизни проходят период адаптации привыкают к новым ролям 3 триады. Есть также альтерн периодизация раз мол семьи в основе кот лежат содержательные аспекты межличн интимных отнош 1 этап взаимного интереса 2 этап пробы когда личн контакты становятся более глубокими и постоянными.
25534. Сущность, цель, принципы, направления семейной политики в РФ 16.92 KB
  В конце прошлого века в российской социологической литературе достаточно четко обозначились 2 концептуальных подхода интерпретирующие семейные отношения и необходимость воздействия на них в рамках семейной политики. Отсюда следовала цель семейной политики: укрепление семьи как социального института. Разнообразие подходов к раскрытию сущности и целей семейной политики привели к ее пониманию как комплексной и межотраслевой.
25535. Типологии любви 13.82 KB
  романтическая любовь в которой оба члена пары обладают и статусом и поскольку каждый из них может наказать другого лишив его проявлений своей любви властью по отношению к партнеру; 2. харизматическая любовь в которой один партнер обладает и статусом и властью другой только статусом. измена один партнер обладает и властью и статусом другой только властью. влюбленность один из партнеров обладает и власть и статусом другой не пользуется ни тем ни другим.
25538. Особенности семейного воспитания близнецов 14.89 KB
  Воспитывая близнецов надо помнить что вы воспитываете две личности. И ваша задача воспитать не близнецов а каждого из малышей в отдельности. Воспитательной ошибкой авторитетный педагог Марсель Руфо считает помещение близнецов в одну группу в детском саду и в один школьный класс.
25539. Воспитательный потенциал семьи 20.46 KB
  Изменения в семье в связи с рождением ребенка Специфика семейного воспитания Понятие о воспитательном потенциале семьи самосознание Родительская позиция Модели родительства и родительских отношений вынесенные из родительской семьи Представления о родительской роли Соц.Процесс принятия ребенка в семью обусловлен переходом супругов к их родительской роли который начинается с желания иметь детей. Эмоциональный мать эмоционально и безусловно принимает ребенка.
25540. Государственные программы обеспечения жильем молодых семей, проблемы в их реализации 13.27 KB
  Подпрограмма Обеспечение жильем молодых семей входящая в состав федеральной целевой программы Жилище рассчитанной на 2011 – 2015 гг Необходимость устойчивого функционирования системы улучшения жилищных условий молодых семей определяет целесообразность использования программноцелевого метода для решения их жилищной проблемы поскольку эта проблема: является одной из приоритетных при формировании федеральных целевых программ и ее решение позволит обеспечить улучшение жилищных условий и качества жизни молодых семей; носит межотраслевой и...