24049

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Лабораторные и инструментальные методы диагностики

Шпаргалка

Медицина и ветеринария

В настоящее время доказана связь между опухолями легкого поджелудочной железы тимуса щитовидной предстательной околощитовидных желез мозгового слоя надпочечников яичника яичек различных участков желудочнокишечного тракта с развитием клиники синдрома ИценкоКушинга АКТГэктопированный синдром. Методы определения функции щитовидной железы и степени тяжести тиреотоксикоза. аутоиммунное заболевание обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы которое приводит к отравлению этими гормонами ...

Русский

2013-08-09

44.56 KB

11 чел.

Билет №5

  1.  Болезнь и синдром  Иценко-Кушинга. Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

Синдром гиперкортицизма (синдром Иценко-Кушинга, кушингоид) включает в себя группу заболеваний, при которых происходит длительное хроническое воздействие на организм избыточного количества гормонов коры надпочечников, независимо от причины, которая вызвала повышение количества этих гормонов в крови. Причиной синдрома Кушинга могут быть различные состояния. Чаще всего синдром гиперкортицизма (избыточное образование гормонов коры надпочечников) бывает обусловлен повышенной выработкой адренокортикотропного гормона гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга). Этот гормон может вырабатываться микроаденомой гипофиза или эктопированной (расположенной не на обычном месте) кортикотропиномой. Эктопированная злокачественная кортикотропинома может располагаться в бронхах, яичках, яичниках.

Реже синдром Кушинга возникает при первичном поражении коры надпочечников (доброкачественные или злокачественные опухоли коры надпочечников, гиперплазия коры надпочечников). Гормонально-активная опухоль коры надпочечника называется кортикостерома. Она продуцирует в кровь избыточное количество глюкокортикоидов. При этом из-за избыточного количества глюкокортикоидов в крови снижается количество адренокортикотропного гормона гипофиза и оставшаяся ткань надпочечников подвергается атрофическим изменениям.

Синдром гиперкортицизма может возникнуть при лечении различных заболеваний при помощи гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов), если происходит передозировка препарата. Изредка возникают необычные синдромы гиперкортицизма, обусловленные приемом пищи или алкогольным отравлением.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга – состояния, которые объединяет понятие гиперкортицизм, т. е. избыточная функция коры надпочечных желез. В соответствии с классификацией заболевания надпочечников подразделяются по функциональному состоянию органа: гипофункция, гиперфункция и дисфункция. Различают гиперкортицизм тотальный и парциальный. К тотальному гиперкортицизму относят: болезнь Иценко-Кушинга (центральная, зависимая от адренокортикотропного гормона (АКТГ) форма синдрома Кушинга); синдром Иценко-Кушинга, вызванный кортикостеромой (чаще всего злокачественной) надпочечника (АКТГ-независимая форма синдрома Кушинга); синдром Иценко-Кушинга, обусловленный опухолью, продуцирующей АКТГ-подобные вещества или кортиколиберин (АКТГ-зависимый эктопированный синдром Кушинга); автономная макронодулярная гиперплазия надпочечников. Парциальным гиперкортицизмом сопровождаются: андростерома (чаще всего злокачественная) – вирилизирующая опухоль коры надпочечников, кортикоэстрома (чаще всего злокачественная) – феминизирующая опухоль коры надпочечников, смешанные опухоли коры надпочечников, а также первичный гиперальдостеронизм. Избыток стероидных гормонов, который отмечается при всех вариантах тотального гиперкортицизма, ведет к поражению практически всех органов и систем. В клинической практике в первую очередь выделяют понятия «болезнь Иценко-Кушинга» и «синдром Иценко-Кушинга». Болезнь Иценко-Кушинга – тяжелая нейроэндокринная патология гипоталамо-гипофизарного генеза, патогенетической основой которой является формирование кортикотропиномы или гиперплазии кортикотрофов гипофиза, сочетающееся с повышением порога чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к ингибирующему влиянию глюкокортикоидов, что приводит к нарушению суточной динамики секреции АКТГ с развитием вторичной двусторонней гиперплазии коры надпочечников и клинически проявляется синдромом тотального гиперкортицизма. Болезнь впервые описана в 1912 году американским врачом Кушингом, позже – в 1924-м – российским неврологом Н.М. Иценко. На 1 млн населения регистрируют 1-2 вновь выявленных больных за год.

В настоящее время большинство исследователей придерживаются гипофизарной теории возникновения болезни Иценко-Кушинга, согласно которой причиной заболевания является макро- или микроаденома (в 80-90% случаев) гипофиза, синтезирующая избыточное количество АКТГ (кортикотропинома). Постоянная стимуляция надпочечников приводит к гиперплазии коры желез и повышению уровня кортизола в несколько раз. Возрастание уровня АКТГ во многих случаях сопровождается повышением секреции пролактина и снижением секреции лютеинизирующего, фолликулостимулирующего, тиреотропного гормонов и соматотропина. Снижение секреции соматотропного гормона у детей при болезни Иценко-Кушинга может быть одной из причин резкого отставания в росте, причем дефицит роста не всегда удается восстановить. Повышение уровня тестостерона приводит к нарушению репродуктивной функции как у мужчин, так и у женщин.

Синдром Иценко-Кушинга

1. Опухоль:

• надпочечника (кортикостерома, злокачественная кортикостерома, аденома, аденокарцинома);

• эктопическая (АКТГ- или кортикотропин-рилизинг-гормон-продуцирующая опухоль);

• гонад (липидноклеточные опухоли).

2. Двусторонняя (реже односторонняя) АКТГ-независимая нодулярная гиперплазия коры надпочечников.

3. Прием с лечебной целью глюкокортикоидов или, реже, препаратов АКТГ (ятрогенный, или экзогенный, синдром Иценко-Кушинга).

Таким образом, развитие как болезни, так и синдрома Иценко-Кушинга обусловлено эндогенной гиперпродукцией кортикостероидов и чаще отмечается у женщин (8:1) в возрасте 20-40 лет. В детском возрасте случаи болезни Иценко-Кушинга выявляют крайне редко. В нашей клинике за последние 5 лет прошли обследование не более 30 детей с болезнью Иценко-Кушинга. 90% случаев синдрома Иценко-Кушинга в детском возрасте были обусловлены злокачественными опухолями коры надпочечников.

Клиническая картина болезни Иценко-Кушийнга может наблюдаться при опухолях APUD-системы, которые секретируют кортикотропный рилизинг-фактор, АКТГ или подобные ему вещества. В настоящее время доказана связь между опухолями легкого, поджелудочной железы, тимуса, щитовидной, предстательной, околощитовидных желез, мозгового слоя надпочечников, яичника, яичек, различных участков желудочно-кишечного тракта с развитием клиники синдрома Иценко-Кушинга (АКТГ-эктопированный синдром). Такое состояние наиболее характерно для лиц мужского пола 40-60 лет и составляет около 15% всех случаев эндогенного гиперкортицизма.

Так называемый экзогенный гиперкортицизм развивается у больных, длительно принимавших кортикостероиды в высоких дозах. Функциональный гиперкортицизм выявляют у пациентов с ожирением, гипоталамическим синдромом, сахарным диабетом, алкоголизмом, при заболеваниях печени, беременности.

Клинические проявления гиперкортицизма

Основным клиническим проявлением гиперкортицизма является в первую очередь диспластическое ожирение («кушингоидное»), которое наблюдается практически у всех больных и характеризуется своеобразным перераспределением жировой клетчатки (даже при отсутствии ожирения при очень тяжелых формах заболевания) – избыточное отложение жира отмечается в верхней половине туловища при сравнительно тонких конечностях (мышечная атрофия). Лицо становится лунообразным, приобретает багрово-красный цвет, иногда с цианотическим оттенком («матронизм»). Кожные покровы истончаются, становятся сухими. На коже появляются гиперпигментация, многочисленные высыпания типа акне, а также ярко-багровые или фиолетовые стрии. Стрии располагаются преимущественно на животе, молочных железах, боковых поверхностях туловища, внутренних поверхностях бедер, плечах. В отличие от других видов ожирения, на тыльной стороне кисти истончаются кожа и жировая клетчатка.

У женщин вследствие избытка половых стероидов отмечают избыточное оволосение, аменорею. У детей избыточное оволосение появляется на лбу, щеках, лобке, спине и поясничной области. Характерным для гиперкортицизма и важнейшим диагностическим признаком является наличие выраженного остеопороза (особенно в грудном и поясничном отделах позвоночника). Пациенты выглядят слабыми, сутулыми, становятся меньше ростом (за счет компрессии позвонков), возникает сонливость, боль в костях, ухудшается память.

Среди других симптомов гиперкортицизма наиболее значимы повышение артериального давления, изменение психики больных (от депрессии до агрессивности и стероидных психозов), зачастую приводящее к суицидальным попыткам, нарушение терморегуляции и аппетита (ночное чувство голода), полидипсия. В 10-20% случаев развивается стероидный сахарный диабет либо чаще – нарушение толерантности к глюкозе.

Избыточная продукция кортикостероидов обусловливает задержку натрия, гипокалиемию и гипокалиемический алкалоз, что, в свою очередь, приводит к развитию электролитно-стероидной миокардиодистрофии с мерцанием предсердий и экстрасистолией. В результате этих процессов на фоне артериальной гипертензии возникает сердечная недостаточность, которая может привести к смерти пациента.

В первую очередь врач должен точно определить действительное наличие у пациента гиперкортицизма на основании:

– клинической картины заболевания (характерный внешний вид, остеопороз, артериальная гипертензия, изменение психики и др.);

– данных гормонального обследования (резко повышенное содержание уровней кортизола и АКТГ в крови, свободного кортизола и 17-ОКС в моче, высокая дексаметазоновая проба - метод диагностики опухолей коры надпочечников, основанный на эффекте отсутствия в этом случае снижения выделения с мочой глюкокортикоидов после двухдневного приема дексаметазона.);

– данных ультразвукового исследования, компьютерной, магнитно-резонансной томографии надпочечных желез и головного мозга.

Клиническая картина болезни и синдрома Иценко-Кушинга сопровождается симптомами, характерными и для многих других эндокринных и неэндокринных заболеваний – гипоталамического синдрома, пубертатного юношеского диспитуитаризма, алиментарного и семейно-конституционального ожирения, ожирения при генетически детерминированных синдромах, гипертонической болезни, депрессивных состояний, нарушений менструальной и репродуктивной функции, остеопороза различного генеза, гипертрихоза, склерополикистоза яичников. В связи с клиническими особенностями и редкостью данной патологии очень часто допускаются диагностические ошибки, которые приводят к выбору неправильной тактики лечения и, соответственно, усугублению тяжести состояния пациента.

Наиболее оптимальным методом лечения болезни Иценко-Кушинга на сегодня остается селективная транссфеноидальная аденомэктомия. Показанием для проведения нейрохирургической операции служит четко локализованная аденома гипофиза

  1.  Диффузный токсический зоб. Методы определения функции щитовидной железы и степени тяжести тиреотоксикоза.

аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу.

Болезнь Базедова характеризуется триадой — гипертироидизм, зоб и экзофтальм (выпученные глаза).

Вследствие того, что гормоны щитовидной железы имеют множество физиологических функций, болезнь имеет многообразные клинические проявления, а именно:

Сердечные: аритмия (в особенности фибрилляция предсердий), тахикардия (учащённое сердцебиение), экстрасистолия, повышенное пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением), застойная сердечная недостаточность с периферическими отеками, асцитом, анасаркой.

Эндокринные: похудание, потеря веса несмотря на повышенный аппетит, непереносимость жары, повышенный основной обмен. У пременопаузальных женщин может быть уменьшение количества и частоты месячных (олигоменорея) вплоть до полной аменореи.

Дерматологические: повышенная потливость, тироидная акропахия (специфические изменения ногтей), онихолиз (разрушение ногтей), эритема, отёки на ногах (претибиальная микседема у 3-5% пациентов с базедовой болезнью, не следует путать с микседемой при гипотирозе).

Неврологические: тремор (особенно заметный при вытянутых на весу руках), слабость, головная боль, проксимальная миопатия (трудность вставания со стула или с корточек, беспокойство, тревога, бессонница, гиперактивность сухожильных рефлексов).

Гастроинтестинальные: диарея (понос) часто, тошнота и рвота (сравнительно редко).

Офтальмологические: так называемая «тироидная болезнь глаз», характерная для болезни Базедова, включает в себя следующие симптомы: подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, неполное смыкание век (симптом Грефе), экзофтальм (выпученные глаза), периорбитальный отек и разрастание периорбитальных тканей. Дефекты полей зрения и повышенное внутриглазное давление, боль в глазах и даже полная слепота могут быть результатом сдавления отечными периорбитальными тканями глазного нерва или глазного яблока. Пациент может также предъявлять жалобы на сухость и ощущение песка в глазах или хронический конъюнктивит вследствие неполного смыкания век.

Стоматологические: множественный кариес, пародонтоз (редко).

Для оценки степени тяжести тиреотоксикоза в отечественной эндокринологии длительно использовалась следующая классификация, основанная на выраженности отдельных клинических проявлений тиреотоксикоза:

Легкая  Частота сердечных сокращений 80 – 120 в минуту, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, работоспособность снижена незначительно, слабый тремор рук.

Средняя Частота сердечных сокращений 100 - 120 в мин., увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 10 кг, работоспособность снижена

Тяжелая Частота сердечных сокращений более 120 в мин., мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена

Любому клиницисту очевидно, что пользуясь такими критериями, определить степень тяжести тиреотоксикоза у конкретного пациента достаточно сложно. Например, какова степень тяжести тиреотоксикоза если ЧСС -100 уд/мин., пациент похудел на 15 кг, а трудоспособность при этом утрачена. Аналогичные проблемы, возникают и при определении степени тяжести гипотиреоза. Более совершенный вариант оценки степени тяжести нарушений функции щитовидной железы подразумевает комплексное клиническое и лабораторное обследование.

Степени тяжести нарушений функции щитовидной железы

Степень тяжести Тиреотоксикоз                                                              Гипотиреоз

Субклинический Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального             

                                                           исследования при стертой клинической картине                           

(легкого течения) Определяется сниженный                                          Определяется повышенный                           

                                           (подавленный) уровень ТТГ при                   не более 10 мМЕ/л уровень

                                            нормальных уровня Т4 и Т3                                    ТТГ при нормальном уровне Т4

Манифестный              Имеется развернутая клиническая картина заболевания и характерные                

                                                               гормональные сдвиги

(средней тяжести)        Сниженный уровень ТТГ при                                    Повышенный более 10 мМЕ/л

                                            высоком Т4 и/или Т3                                     уровень ТТГ и/или сниженный уровень Т4

Осложненный                                                   Имеются тяжелые осложнения

(тяжелого течения) Мерцательная аритмия,                              Полисерозиты, сердечная недостаточность,

                                   сердечная недостаточность,                        дистрофические изменения паренхиматозных

                 тирогенная относительная надпочечниковая       органов, психоз, кретинизм, вторичная аденома

                     недостаточность, дистрофические изменения                  гипофиза и др.

           паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит

                                    массы тела и др.

Несмотря на то, что современная медицина располагает возможностями, позволяющими исследовать все гормоны щитовидной железы, как в связанной, так и в свободной форме, метаболиты гормонов, йодированные аминокислоты, антитела ко всем белковым структурам, как с медицинской, так и с экономической точки зрения, проведение всего комплекса исследований у каждого больного абсолютно бессмысленно. Клинически чрезвычайный интерес представляли бы показатели, указывающие, как реально тиреоидные гормоны действуют на ткани. Но сегодня эти методики малоспецифичны и уступили свое место непосредственному определению гормонов. К таким методикам относится определение основного обмена, оценка времени ахиллова рефлекса и ряд других.

Функцию щитовидной железы наиболее информативно оценивать не на основании определения свободных и суммарных форм тиреоидных гормонов, а на основании определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Дело в том, что уровень ТТГ и уровень Т4 находятся в логарифмической зависимости: даже незначительное изменение уровня Т4 и Т3, которое не улавливается имеющимися методами, приводит к многократному возрастанию или подавлению уровня ТТГ. Именно на основании указанных взаимоотношений базируются такие понятия как субклинический гипотиреоз и тиреотоксикоз. При субклиническом тиреотоксикозе, как указывалось, определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных Т4 и Т3. При субклиническом гипотиреозе выявляется высокий уровень ТТГ при нормальном Т4.

В зависимости от конкретной клинической ситуации выделяют тесты первого, второго и третьего уровня оценки функции щитовидной железы.

Тестом первого уровня как при клиническом подозрении на гипотиреоз, так и на тиреотоксикоз является исследование уровня ТТГ (в норме по данным разных лабораторий 0,4 – 4 мМЕ/л). Мы исходим из того, что в настоящее время используются практически только высокочувствительные методы определения ТТГ, позволяющие различать минимальные изменения уровня этого гормона в нижнем диапазоне значений. Помимо диагностической значимости, ТТГ имеет громадное значение как основной параметр контроля заместительной терапии при первичном гипотиреозе, и, в меньшей степени, как один из параметров оценки адекватности тиреостатической терапии.

Если уровень ТТГ превышает 10 мМЕ/л, это свидетельствует о явном первичном гипотиреозе и в дальнейших гормональных исследованиях необходимости как правило нет. Если уровень ТТГ оказывается в диапазоне между 4 и 10 мМЕ/л, необходимо исследовать уровень Т4 (тест второго уровня). При нормальном уровне Т4 речь идет о субклиническом, а при сниженном уровне Т4 – о манифестном первичном гипотиреозе. В исследовании уровня Т3 при подозрении на гипотиреоз необходимости нет. Большая часть (около 80%) циркулирующего в крови Т3 образуется за счет периферического дейодирования Т4. При гипотиреозе происходит активация периферического дейодирования Т4 в биологически более активный Т3 и, в ряде случаев, даже при значительном повышении уровня ТТГ и снижения Т4, можно увидеть нормальный уровень Т3.

При подозрении на тиреотоксикоз тестом первого уровня (при условии использования высокочувствительных методов) является также определение уровня ТТГ. При подавленном уровне ТТГ используется определение уровня Т4. Манифестному тиреотоксикозу будет соответствовать повышенный уровень этого гормона. При нормальном уровне Т4 на фоне сниженного уровня ТТГ, показано определение содержания Т3. В ряде случаев, имеет место так называемый изолированный Т3 тиреотоксикоз. Чаще всего он развивается при функциональной автономии щитовидной железы. Если на фоне подавленного уровня ТТГ определяются нормальные концентрации Т4 и Т3, это свидетельствует о субклиническом тиреотоксикозе.

Наибольшее значение имеет исследование уровней свободных, а не общих (связанные с белками плазмы + свободно циркулирующие) тиреоидных гормонов. Уровень общих фракций гормонов отражает не только продукцию Т4 и Т3 щитовидной железой, но и изменения уровня белков переносчиков. Так, при беременности значительно активизируется синтез тироксинсвязывающего глобулина, что приводит к увеличению уровня общего тироксина, тогда как уровень свободного гормона остается в норме.

Для диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, в первую очередь, аутоиммунного тиреоидита, широко используется определение уровня антител к различным компонентам тиреоцитов. Чаще всего исследуются уровни антител к тиреоглобулину и пероксидазе тироцитов (микросомальной фракции). Следует заметить, что:

диагностическое значение имеет только многократное повышение уровня антитиреоидных антител

само по себе выявление повышенного, даже значительно, титра антитиреоидных антител, не позволяет без дополнительного обследования устанавливать какой-либо диагноз заболевания щитовидной железы и назначать лечение

Информативный метод для динамического наблюдения за пациентами с удаленной по поводу рака щитовидной железой и для диагностики артифициального тиротоксикоза (thyrotoxyicosis factitia, тиреотоксикоз, вызванный приемом гормонов щитовидной железы) является исследование уровня тиреоглобулина. Адекватное определение тироглобулина радиоиммунным методом невозможно, если в сыворотке определяется высокий титр антител к тироглобулину. Нарастание уровня тиреоглобулина после комбинированного лечения по поводу рака щитовидной железы свидетельствует о вероятном рецидиве заболевания. При артифициальном тиреотоксикозе, в отличие от истинного, уровень тиреоглобулина окажется низким или не будет определяться.

4. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

УЗИ - один из базовых методов диагностики заболеваний щитовидной железы, поскольку он позволяет не только точно оценить объем щитовидной железы, но и получить информацию об изменениях паренхимы щитовидной железы, а также о наличие и размерах узловых образований. УЗИ щитовидной железы позволяет оценить:

Анатомическое расположение железы.

Контуры долей, структуру, эхогенность, паренхимы.

Объем щитовидной железы.

Визуализация пальпируемых и обнаружение непальпируемых очагов с оценкой их структуры.

Грамотное ультразвуковое исследование обязательно содержит информацию о 3-х размерах каждой доли щитовидной железы, что позволяет вычислить ее объем по формуле:Объем доли ЩЖ (мл) = Длина (см) х Ширина (см) х Толщина (см) х 0,5

Для определения объема всего органа складывают размеры обеих долей, а размером перешейка пренебрегают.

Диагностика

При подозрении на тиреотоксикоз обследование включает два этапа: оценку функции щитовидной железы и выяснение причины повышения тиреоидных гормонов.

Оценка функции щитовидной железы

1. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом.

2. Общий T3 и свободный T3 также повышены. Менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным; такие состояния называют T3-тиреотоксикозом.

3. Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется. Проба с тиреолиберином необязательна. Базальный уровень ТТГ снижен у 2% пожилых людей с эутиреозом. Нормальный или увеличенный базальный уровень ТТГ на фоне повышенных уровней общего T4 или общего T3 указывает на тиреотоксикоз, вызванный избытком ТТГ.

4. Тиреоглобулин. Повышение уровня тиреоглобулина в сыворотке крови выявляется при различных формах тиреотоксикоза: диффузном токсическом зобе, подостром и аутоиммунном тиреоидите, многоузловом токсическом и нетоксическом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы и его метастазах. Для медуллярного рака щитовидной железы характерно нормальное или даже сниженное содержание тиреоглобулина в сыворотке крови. При тиреоидитах концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови может не соответствовать степени клинических симптомов тиреотоксикоза.

Современные лабораторные методы позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

Субклинический тиреотоксикоз: характеризуется снижением уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного T4 и свободного T3.

Манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня свободного T4 и свободного T3.

5. Поглощение радиоактивного йода (I123 или I131) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы I123 или I131 измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде.

Состояние йодного пула пациента по-разному отражается на результатах измерения поглощения радиоактивного йода при различных заболеваниях щитовидной железы. Гипертироксинемия с высоким захватом радиоактивного йода характерна для токсического зоба. Причин для гипертироксинемии на фоне низкой величины захвата радиоактивного йода множество: избыток йода в организме, тиреоидит, прием тиреоидного гормона, эктопическая выработка тиреоидного гормона. Поэтому при обнаружении высокого содержания тиреоидных гормонов в крови на фоне низкого захвата I123 или I131 необходимо провести дифференциальную диагностику заболеваний (табл. 2) [7].

6. Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

7. Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

8. Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Этот метод информативен и значительно помогает в диагностике аутоиммунного тиреоидита, в меньшей степени — диффузного токсического зоба.

Установление причины тиреотоксикоза

Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.

Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.

Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:

Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.

Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.

Являются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).

  1.  Острая алкогольная интоксикация: клиника, неотложная терапия.

Характеризуется угнетением функции коры головного мозга, мозжечка, нарушением деятельности жизненно важных центров продолговатого* мозга. Вначале бывает возбуждение, сменяющееся затемнением сознания, сонливостью. Наблюдается дизартрия, шаткость походки, расслабляются мышцы, угасают сухожильные рефлексы, отсутствуют реакции на любые раздражители. В результате угнетения вегетативных функций расширяются сосуды кожи, понижается температура тела, лицо и кожа тела краснеет, а затем становятся бледными и холодными; значительно понижается артериальное давление, ослабляется сердечная деятельность. Угнетение дыхательного центра приводит к нарушению дыхания (неправильное поверхностное   дыхание,   апноэ).

Степень поражения психических функций в значительной степени зависит от дозы алкоголя и индивидуальной чувствительности к нему. Однако общий характер воздействия алкоголя на психику сводится к понижению умственной работоспособности. Вслед за изменением психических процессов нарушаются моторные функции опорно-двигательного аппарата в результате воздействия алкоголя на центры координации движений: тонус мышц у выпившего понижается, походка его становится неуверенной, шаткой.

При больших дозах тормозящее влияние алкоголя на ЦНС проявляется нарушением сознания (затемнение), снижением выраженности рефлексов, расслаблением поперечно-полосатой мускулатуры, т. е. состоянием алкогольного наркоза. Следующая, еще более глубокая стадия алкогольной интоксикации характеризуется комой, которая может закончиться смертью вследствие токсического влияния алкоголя на гипоталамическую область и жизненно важные центры ствола мозга, нередко при явлениях паралича дыхания.

Для токсикологической характеристики алкоголя важно также, что он быстро всасывается и через 1-1.5 ч после приема в организме устанавливается его определённая концентрация, а через 2 ч начинается удаление. Примерно 90% алкоголя окисляется (преимущественно в печени), а остальное количество выводится с потом, мочой, выдыхаемым воздухом.

Тяжесть острой алкогольной интоксикации в первую очередь зависит от количества принятого алкоголя. Результаты клинических и экспериментальных исследований показывают, что при концентрации алкоголя в крови 0,5-1 ‰ обычно наблюдается легкое опьянение, при 1-2 ‰ - опьянение средней степени, при 2,5-3 ‰ - тяжёлое. Более высокие концентрации (4-6 ‰) вызывают тяжелое отравление, а при содержании этанола в крови свыше 6 ‰ - нередко смертельный исход.

Однако закономерность между концентрацией алкоголя в крови и степенью интоксикации не абсолютна, так как существует еще много факторов, от которых зависят тяжесть и прогноз острой алкогольной интоксикации, её клиническая картина.

Наряду с количеством этилового спирта на выраженность интоксикации влияют и качество принятого алкоголя, и индивидуальная чувствительность к нему. Клиническая картина отравления может зависеть от возраста выпившего, состояния его центральной нервной системы и внутренних органов. При травмах головного мозга, психических заболеваниях, поражениях печени, ослабленном состоянии из-за недавно перенесенного тяжелого заболевания обычно отмечается непереносимость алкоголя и симптомы интоксикации могут появиться даже после приема его в сравнительно невысоких дозах. Опьянение быстрее возникает при жаре, быстрой смене температур (при переходе из тёплого помещения на холод, и наоборот), при приёме алкоголя натощак. Постоянное употребление алкоголя и привыкание к нему на определенном этапе повышают его переносимость.

Лёгкая степень острой алкогольной интоксикации проявляется прежде всего изменением настроения. Характерны ощущение легкости, душевного подъема, высокая оценка своих умственных и физических возможностей. Интересно, что уже в этой стадии субъективно воспринимаемое чувство бодрости и активности сочетается со снижением как умственной, так и физической работоспособности (после кратковременного подъёма). Даже привычный труд выполняется с большим количеством ошибок, хуже, причем быстро возникает утомление. Чем большей концентрации внимания требует работа, тем сильнее страдает её качество.

При лёгкой степени алкогольной интоксикации, как правило, несколько учащается пульс, повышается (иногда немного снижается) артериальное давление, слегка увеличивается частота дыхания.

Средняя степень острой алкогольной интоксикации характеризуется ещё более выраженными изменениями настроения, которое, как правило, повышается (эйфория): тревоги, заботы, сомнения исчезают, всё кажется легким и доступным. Опьяневший становится хвастливым, разговорчивым, громко рассуждает на различные темы. Появляются развязность, повышенная общительность, благодушие, стремление привлечь в свою компанию малознакомых людей, завязать с ними дружеские связи.

В других случаях алкогольная интоксикация сопровождается не подъёмом, а снижением настроения. Опьяневший становится грустным, слабодушным, плачет, сетует на неудачно сложившуюся жизнь, умиляется по незначительным поводам. Иногда состояние опьянения проявляется заторможенностью, вялостью, сонливостью, нежеланием участвовать в беседе, отвечать на вопросы. Интересно, что при средней степени алкогольной интоксикации на первый план обычно выступают и обостряются особенности характера, присущие этой личности: жизнерадостные, весёлые люди становятся возбужденными, пляшут, поют, громко разговаривают, завязывают новые знакомства. Тихие, скромные, невесёлые люди погружаются в ещё большую грусть, плачут, искренне обвиняют себя в проступках, зачастую сильно преувеличенных. Вспыльчивые, раздражительные, грубые становятся вызывающе бестактными, навязчивыми, требовательными, агрессивными, провоцируют скандалы.

Однако подобное совпадение эмоциональных реакций, вызываемых алкоголем и особенностей характера не обязательно. Бывает, что тихие, скромные люди под влиянием алкоголя становятся агрессивными, грубыми, бесцеремонными, грустные - весёлыми и компанейскими, спокойные - раздражительными, мягкие и добрые - злобными и неустойчивыми.

При алкогольной интоксикации средней степени обычно снижается критика к своему поведению, хотя вначале, в общем, сохраняется понимание того, что происходит вокруг. Нередко опьяневший ведет себя непристойно: не соблюдает приличий, теряет стыд, становится бестактным, грубо и цинично шутит.

Из-за недостаточной критики к себе и неправильной оценки окружающей ситуации при средней степени алкогольной интоксикации человек может совершать антиобщественные поступки, а в ответ на замечания вступать в драку.

При нарастании опьянения речь становится маловразумительной - нечёткой и бессмысленной. Повторяются одни и те же слова и фразы, теряется способность к пониманию чужой речи, нарушается разумное мышление, ослабевают внимание и память. Опьяневшие принимают за людей различные предметы, ведут с ними или сами с собой «проникновенные» и бессмысленные разговоры.

Будучи не в состоянии правильно понять и оценить происходящие вокруг действия и разговоры, пьяные нередко извращают их смысл, относят их на свой счет, видят в них оскорбление и угрозу. Результатом такого неправильного понимания ситуации могут быть внезапные поступки в отношений окружающих лиц или же нанесение увечий и повреждений себе. В состоянии алкогольной интоксикации человек может прыгнуть в окно, думая, что это дверь, оказаться в реке, которую он принял за дорогу.

Постепенно на смену психическому, возбуждению приходят угнетение, сонливость, сознание затуманивается. В этом состоянии опьяневший не может не только дойти до дома, но и обеспечить свою безопасность на улице. Он ложится на проезжей части, в снег, грязь; при этом он легко может переохладиться, попасть в транспортное происшествие, упасть с высоты и т. п.

Острая алкогольная интоксикация наряду с психическими нарушениями вызывает изменения вегетативной нервной системы и двигательной сферы. Из-за расширения мелких подкожных сосудов кожа становится горячей, лицо краснеет, появляется ощущение тепла во всём теле. Нарушается произношение слов; длинные и трудные слова опьяневший произносит почти по слогам, с ошибками. Меняется почерк. Своеобразна походка опьяневшего человека: движения неуверенны, плохо координированы, наблюдается пошатывание, как при хождении по неустойчивой поверхности.

Важное клиническое значение имеет то обстоятельство, что при алкогольной интоксикации снижается болевая чувствительность. Частично по этой причине у опьяневшего нет соответствующей реакции на сильные удары, вызывающие повреждения (ушибы и разрывы) внутренних органов, ранения, ожоги. Запоздалые диагностика и лечение могут в этих случаях заметно отягощать течение заболеваний. Помимо нарушения болевой чувствительности, алкоголь может вызывать шум в ушах, ухудшение остроты зрения, двоение в глазах.

Зрачки при алкогольной интоксикации средней степени несколько сужены, частота сердечных сокращений и дыхания увеличена. Иногда наблюдается рвота.

Прогноз при алкогольной интоксикации лёгкой и средней степени благоприятный, однако известны случаи смерти из-за асфиксии вследствие попадания, рвотных масс, в дыхательные пути (аспирация), а также сердечных нарушений.

При постепенном выходе из интоксикации обычно отмечаются слабость, головная боль, снижение умственной и физической работоспособности, нередко потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, жажда, ощущение боли и дискомфорта в области сердца и желудка.

Особенно тяжело протекает алкогольная интоксикация при охлаждении. Алкоголь нарушает терморегуляцию и заметно снижает приспособляемость организма к низким температурам. При алкогольной интоксикации средней степени, сочетающейся с охлаждением, наблюдаются замедление частоты пульса до 30-50 в минуту, урежение дыхания до 8-10 в минуту, резкая сонливость, недержание мочи и кала, тонические судороги, нарушения сознания и коматозное состояние. При приеме больших доз алкоголя может развиться тяжёлая степень острой алкогольной интоксикации в виде алкогольной комы, особенно у непривычных к нему лиц.

Коматозному, бессознательному состоянию может предшествовать психическое и двигательное возбуждение. Во время комы вначале отмечается покраснение лица с багровым оттенком (в дальнейшем гиперемия может смениться бледностью и цианозом). Конъюнктивы гиперемированы. Кожа холодная, влажная, липкая. Температура тела пониженная, особенно в тех случаях, когда алкогольная интоксикация сочетается с охлаждением. Нередко наблюдаются повторная рвота, недержание кала и мочи. Зрачки обычно сужены, но при нарушениях дыхания они расширяются. Реакция зрачков на свет и роговичный рефлекс (мигание при дотрагивании до роговицы) отсутствуют. Отмечается горизонтальный нистагм (маятникообразные движения глазных яблок). Сухожильные и кожные рефлексы очень вялые, а при глубокой коме вовсе не вызываются. Болевая чувствительность отсутствует. Могут наблюдаться сосательный и хватательный патологические рефлексы (при быстром проведении ложечкой по губам и ладонной поверхности кисти).

При раздражении мозговых оболочек возникают менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Кома сопровождается понижением тонуса скелетных мышц или атонией. Иногда возникают судороги, эпилептиформные припадки, возможна аспирация рвотных масс с развитием спазма голосовой щели (ларингоспазм).

Сердечная деятельность при алкогольной коме ослаблена. Пульс учащенный, слабого наполнения. Артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, замедленное, с большими паузами, иногда с клокотанием в трахее и выраженной синюшностью лица. В выдыхаемом воздухе ощущается запах алкоголя. Появление дыхания типа Чейна-Стокса является прогностически неблагоприятным признаком. Смерть наступает при явлениях остановки дыхания и падения сердечно-сосудистой деятельности.

Лечение тяжелой алкогольной интоксикации должно начинаться с туалета полости рта, так как закупорка дыхательных путей при аспирации рвотных масс, обильном выделении слюны и бронхиального секрета может привести к дыхательной недостаточности и даже смерти от асфиксии. По этой же причине во избежание западения языка следует взять его на языкодержатель. При наличии электроотсоса можно попытаться осторожно отсосать слизь из верхних участков глотки. Менее эффективно отсасывание с помощью резиновой трубки с надетой на нее грушей. При этой процедуре следует опасаться травмирования слизистых оболочек. Наиболее полное отсасывание слизи из глотки производится под контролем прямой ларингоскопии (врачебная процедура). В целях быстрейшего выведения алкоголя из организма показаны промывание желудка через зонд и применение солевых слабительных (30 г горькой соли). Промывают желудок с помощью толстого желудочного зонда теплой (38°С) водой порциями по 300-400 мл до появления чистой промывной воды. Промывание производят в горизонтальном положении больного, голова его должна быть опущена ниже бедер во избежание попадания промывной жидкости в дыхательные пути.

У больных в бессознательном состоянии промывание желудка производят после предварительной интубации трахеи. При нарушениях дыхания назначают атропин (1-2 мл 0,1% раствора подкожно) для уменьшения секреции слюны и бронхиальной слизи, а также кофеин (2 мл 10% раствора подкожно), кордиамин (2 мл 25% раствора подкожно). В тех случаях, когда необходимо более быстрое действие препаратов, их вводят внутриязычно или внутривенно. В вену вливают также бемегрид (10 мл 0,5% раствора). В тяжёлых случаях, при недостаточности самостоятельного дыхания делают интубацию и налаживают искусственное аппаратное дыхание.

При алкогольной интоксикации показаны также внутривенное вливание глюкозы с инсулином (40 мл 40% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина), витамины группы В (В1 - 5 мл 1% раствора внутримышечно, В6 - 2 мл 2,5% раствора внутримышечно). Для ощелачивания организма (борьба с ацидозом) в вену вводят капельно до 1500 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната. Повторно назначают никотиновую кислоту (по 1 мл 5% раствора подкожно). Для профилактики вторичной инфекции, в частности пневмонии, вводят антибиотики.

При падении артериального давления, помимо кордиамина» применяют 2-3 мл 5% раствора эфедрина, мезатон (1-2 мл подкожно, внутримышечно или внутривенно). По назначению врача при стойком коллапсе эти препараты, а также норадреналин (1-2 мл 0,2% раствора) вводят в капельнице с полиглюкином (400-800 мл), глюкозой (500 мл 5% раствора), 1 мл 0,05% раствора строфантина и преднизолоном (30-60 мг).

Как правило, своевременно проведенные лечебные мероприятия позволяют ликвидировать даже самые тяжёлые проявления алкогольной интоксикации, в том числе алкогольную кому. При длительности коматозного состояния более 1 суток прогноз становится неблагоприятным.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

82636. Разработка информационной системы учета граждан населенного пункта 2.61 MB
  Цель работы – проектирование структуры локальной базы данных и разработка на ее основе приложения, генерирующего различные отчеты по анализу состава граждан по различным категориям, а также реализация поиска данных о гражданах по фамилии, паспорту.
82637. Разработка автоматизированной справочной системы по методам многомерной оптимизации 1.91 MB
  Целью данной дипломной работы является разработка автоматизированной справочной системы по методам многомерной оптимизации. Метод исследования и аппаратура - персональный компьютер с операционной системой Windows XP, среда разработки Delphi 7.
82638. Деятельность Коммерческого Банка по организации выдачи и обслуживания ипотечных кредитов (на примере ОАО КБ «Севергазбанк») 2.93 MB
  Цель работы – рассмотрение системы ипотечного кредитования в Российской Федерации и прогноз перспектив ипотечного кредитования в коммерческом банке. В ходе данной работы подробно рассмотрены в I главе сущность и понятие ипотеки основные нормативно-правовые акты ипотечного кредитования а также этапы...
82639. Методы управления персоналом на ООО «Элегия» 1.33 MB
  Исследуемое предприятие не полностью использует резервы влияния качества персонала на эффективность деятельности организации в целом и ее отдельных подразделений. Поэтому необходимость всестороннего анализа конкретного влияния работы с кадровым резервом на эффективность труда обусловливает...
82640. Финансовые результаты бухгалтерской отчетности ООО «БНП» 637.78 KB
  При этом в современных условиях хозяйствования в число важнейших объектов учетного наблюдения выдвигается собственный капитал образующийся в результате получения организацией прибыли. Рост прибыли создает финансовую основу для самофинансирования деятельности предприятия...
82641. Проблемы и перспективы развития банковского надзора в россии 395 KB
  Основные направления повышения эффективности регулирования деятельности коммерческих банков в России. Целью дипломной работы является изучение основ осуществления банковского надзора и контроля за банковской деятельностью в современных условиях развития России.
82642. Разработка конструкции преобразователя напряжения 12/300В 747 KB
  Преобразователи с выходом на постоянном токе называются конверторами, а с выходом на переменном токе называются инверторами. Различие между ними заключается в том, что в конверторах, помимо переключающего устройства и трансформатора, имеется выпрямитель и сглаживающий фильтр.
82643. Разработка системы управления проектами для цифровой типографии и рекламного агентства 84.75 KB
  В дипломном проекте разработано программное обеспечение для ведения и учета производственных заказов в рекламном агентстве и цифровой типографии. Программное обеспечение позволяет существенно сократить время, требуемое для обработки заказов, а так же обеспечивает необходимую консолидацию данных.
82644. Створення програми «Простий бізнес» 3.78 MB
  Існують сервіси що дозволяють створювати великі розсилки електронних повідомлень з можливістю створення власних списків отримувачів. Порівняємо кілька найпопулярніших сервісів для масової розсилки електронних повідомлень.