24052

Хронический гастрит, Классификация, этиология и патогенез, клиника, лечение

Шпаргалка

Медицина и ветеринария

Гастрит типа А эндогенный аутоимунный гастрит. Гастрит типа Б. Доказано что в основе патогенеза хронического гастрита типа В лежит персистирующая инфекция HP что подтверждается тем что этот микроорганизм находят в пилорическом отделе у подавляющего большинства больных. Гастрит типа С реактивный химический гастрит рефлюксгастрит.

Русский

2013-08-09

56.92 KB

26 чел.

Билет №8

  1.  Хронический гастрит, Классификация, этиология и патогенез, клиника, лечение.

Хронический гастрит (ХГ) - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся расстройством секреции, моторики и эвакуации пищи. 50% населения страдает хроническим гастритом и лишь только 10-15% обращается к врачам. Заболевание не безобидное, т.к. в результате развивается нарушение всасывания целого ряда питательных веществ, необходимых организму. Часто развивается малокровие, поскольку желудок перестает вырабатывать фактор, участвующий в кроветворении. Кроме того, на фоне атрофического гастрита могут развиваться опухоли желудка.

Симптомы хронического гастрита: изжога, отрыжка кислым или несвежим воздухом, сразу после еды или через 30 мин, тошнота, склонность к запорам или неустойчивому стулу. Часто после еды происходит быстрый провал пищи в кишечник, быстрое пищеварение в тонком кишечнике. Иногда развиваются эрозивные процессы в желудке, появляются дефекты слизистой, которые могут кровоточить.

Экзогенные факторы риска возникновение ХГ

• алиментарные - пища "в сухомятку", злоупотребление острой и жареной пищей, дефицит белка и витаминов в рационе, употребление пищевых добавок, нарушение ритма питания и др.

• психоэмоциональный фактор - стрессы, депрессия

• экологические факторы: состояние атмосферы, наличие нитратов в пище, плохое качество питьевой воды

• медикаменты - нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ацетилсалициловая кислота, кортикостероиды и др.)

• вредные привычки - курение, алкоголь

• паразитарные инфекции (в особенности лямблиоз)

• пищевая аллергия и непереносимость определенных пищевых продуктов

• неудовлетворительное состояние зубочелюстной системы

• гормональные дисфункции.

Эндогенные факторы ХГ

• HP-инфекция

• рефлюксы желчи в желудок

• Эндокринные расстройства.

Типы гастритов.

Гастрит типа А (эндогенный, аутоимунный гастрит). Эндогенный гастрит возникает вследствие выработки аутоантител к обкладочным клеткам желудка. Для данного варианта гастрита характерны первичные атрофические изменения локализованые в дне и теле желудка, снижение желудочной секреции, повышение содержимого гастрина в крови.

Гастрит типа Б.  HP - ассоциированный гастрит. Доказано, что в основе патогенеза хронического гастрита типа В лежит персистирующая инфекция HP, что подтверждается тем, что этот микроорганизм находят в пилорическом отделе у подавляющего большинства больных. Путь инфицирования пероральный с пищей или при эндоскопических манипуляциях, зондировании.

Гастрит типа С (реактивный, химический гастрит, рефлюкс-гастрит). Определяющую роль в патогенезе гастрита С играет дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчных кислот, нарушающих СОЖ и повреждающих эпителий (рефлюкс-гастрит). Среди других причин этого варианту гастрита ведущее место занимают НПВС (ацетилсалициловая кислота и др). Вследствие антипростогландинового влияния НПВС блокируется выработка бикарбонатов и слизи последующим образованием эрозий, нарушением микроциркуляции.

Хронический гастрит— длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка.

Этиология (причина) развития хронического гастрита — это в первую очередь инфекция Helicobacter pylori. Меньшее значение имеет аутоимунное поражение слизистой оболочки, а также рефлюкс желчи из двенадцатиперстной кишки. Роль питания, которой раньше отводилось большое значение, никакого значения в появлении хронического гастрита не играет, но может способствовать усилению его тяжести и проявлению бессимптомного течения заболевания.

Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный и атрофический гастрит. Впервые данные термины, базировавшиеся на результатах данных эндоскопических исследований слизистой желудка, были предложены в 1948 году немецким хирургом Шиндлером (R. Schindler). Эти термины получили всеобщее признание и отражены в классификации гастритов по МКБ-10. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение.

Классификация

По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:

тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori - составляет до 90% всех случаев хронического гастрита.

тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи в желудок при дуоденогастральном рефлюксе

тип A (аутоиммунный[9]) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка.

Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.

Топографически различают:

гастрит тела желудка;

гастрит антрального отдела желудка;

гастрит фундального отдела желудка;

пангастрит.

Клинические проявления

Клинические проявления хронического гастрита характеризуются как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:

Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.

При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с бактериальным (Helicobacter pylori ассоциированном) хроническим гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлекс).

Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:

астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии).

При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды). Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, с императивным позывом к стулу.

У больных хроническим гастритом тела и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях.

У больных хроническим антральным, Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться «язвенноподобный» симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

Диагностика

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Этапы диагностики хронического гастрита

Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.

Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.

Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочнокишечного тракта.

Функциональные исследования:

Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочнокишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

Лечение

Диета- избегать острого, соленого, горячего и холодного. Запрещены алкоголь, жаренный картофель, яичница. Питаться маленькими порциями не меньше 5 раз в день.

При наличии болевого и диспептического синдромов хороший эффект достигается при внутреннем приеме или в/м инъекциях метоклопрамида, сульпирида, но-шпы, бутилскополаминбромида (бускопана).

Широко назначаются обволакивающие и вяжущие растительные средства: настой из листьев подорожника, гранулы плантаглюцида, тысячелистник, ромашка, мята, зверобой, корень валерьяны. Настои трав принимают внутрь по 1/3 1/2 стакана 4-5 раз в день до еды на протяжении 2-4 недель.

С целью стимуляции секреторной функции желудка можно применять растительные комбинированные препараты, которые стимулируют секрецию: гербогастрин, желудочные капли гербион, подорожник и его препараты

Учитывая то, что преобладающее количество случаев гастрита типа В вызывается НР, в основе лечения указанной формы гастрита лежит эрадикация хеликобактерной инфекции.

В период обострения при значительной выраженности болевого синдрома дополнительно могут назначаться спазмолитики - дротаверин (дротаверин-КМП, но-шпа, но-х-шпа), галидор, папаверин. В некоторых случаях эффективны холинолитики атропин, бускопан.

При высоких показателях кислотности желудочного сока назначаются антисекреторные препараты из группы селективных М-холинолитиков - пирензепин (гастроцепин) сроком до 4 недель. Доза у детей дошкольного века в виде таблеток 12,5 мг 2 раза в день, а в школьников 25 мг 2 раза в день.

С целью улучшения трофики СОЖ может применяться облепиховое масло, поливитаминные препараты сроком на 3-4 недели. В комплексной терапии обоснованы назначения на 2-3 недели транквилизаторов - диазепам (седуксен, сибазон), тазепам и др. Эффективны растительные седативные препараты - экстракт валерьяны, персен.

Принципы лечения гастрита типа С

При лечении гастрита типа С (рефлюкс-гастрита) протекающего с нарушениями моторики, дуоденогастральным и гастроэзофагальным рефлюксами, показано назначение метоклопрамида (реглан, церукал), что нормализует замыкающую функцию кардии.

Нормализует моторику желудка домперидон (мотилиум). Этот препарат действует мягче чем церукал, реже дает побочные эффекты. При гастроэзофагальном рефлюксе перспективно применение селективного холиномиметика цизаприда (с осторожностью применять при нарушениях со стороны проводящей системы сердца).

С целью нейтрализации агрессивного действия желчи на СОЖ назначают фосфалюгель, который кроме антацидного действия адсорбирует желчные кислоты и имеет обволакивающее действие. Хорошим цитопротективным действием обладает сукральфат (анкрусал, вентер, ульгастран, сукрейз). Механизм действия препарата при рефлюкс-гастрите состоит в образовании комплексных соединений с белками тканей в области поврежденной слизистой оболочки. Сукральфат адсорбирует пепсин и желчные кислоты, увеличивает стойкость слизистой оболочки к кислотно-пептическому фактору. Цитопротекторное действие имеет диосмектит (смекта).

  1.  Сахарный диабет. Классификация. Лабораторные методы диагностики.

Са́харный диабе́т  — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом.

Этиологическая классификация

I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета

Аутоиммунный

Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа

У лиц с нормальной массой тела

У лиц с избыточной массой тела

III. Другие типы диабета при:

генетических дефектах функции β-клеток,

генетических дефектах в действии инсулина,

болезнях экзокринной части поджелудочной железы,

эндокринопатиях,

диабет, индуцированный лекарствами,

диабет, индуцированный инфекциями,

необычные формы иммунноопосредованного диабета,

генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

IV. Гестационный сахарный диабет

[править]

Классификация по тяжести течения заболевания

Лёгкое течение.

Средней степени тяжести.

Тяжёлое течение.

Классификация по степени компенсации углеводного обмена

Фаза компенсации

Фаза субкомпенсации

Фаза декомпенсации

[править]

Классификация по осложнениям

Диабетическая микро- и макроангиопатия.

Диабетическая нейропатия.

Диабетическая ретинопатия.

Диабетическая нефропатия.

Диабетическая стопа

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза на первое место выставляется тип диабета, для диабета 2-го типа указывается чувствительность к пероральным сахароснижающим средствам (с резистентностью или без), тяжесть течения заболевания, затем состояние углеводного обмена, и далее следует перечисление осложнений сахарного диабета.

Этиология

В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.

Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз.[15] Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза. Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1.

Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований.

Патогенез

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:[13]

недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;

нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа — 80%.

Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.[17]

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.

Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета)

Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).[18]

Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела[18]) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.

В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток.

Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.

Первичные.

Замедление синтеза гликогена

Замедление скорости глюконидазной реакции

Ускорение глюконеогенеза в печени

Глюкозурия

Гипергликемия

Вторичные

Снижение толерантности к глюкозе

Замедление синтеза белка

Замедление синтеза жирных кислот

Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо

Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.

Патогенез осложнений

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу

Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.

Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.

Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.

У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний

Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.

Клинические признаки диабета

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.

К основным симптомам относятся:

Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.

Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.

Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).

Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),

сухость во рту,

общая мышечная слабость,

головная боль,

воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,

нарушение зрения,

наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.

Диагностика

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.

Диагноз «диабет» устанавливается в случае, если:

концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;

в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;

уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %;

в моче присутствует сахар;

в моче содержится ацетон (Ацетонурия).

Некоторые типы диабета

К наиболее распространённым видам сахарного диабета относятся сахарный диабет первого и второго типа. Помимо них существует еще множество видов диабета, но все они так или иначе клинически протекают похоже на 1 или 2 тип.

Сахарный диабет 1-го типа

Основная статья: Сахарный диабет 1-го типа

В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность производства инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.). Диабет 1-го типа составляет 10—15% от всех случаев диабета и в большинстве случаев развивается в детском или подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма. В отсутствие лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающихся смертью больного

Сахарный диабет 2-го типа

Основная статья: Сахарный диабет 2-го типа

Этот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который на начальных стадиях заболевания синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах. Диета и снижение веса пациента в некоторых случаях помогают нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако с течением заболевания выделение инсулина β-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимыми инъекции.

Диабет 2-го типа составляет 85—90% от всех случаев заболевания и наиболее часто развивается у людей старше 40 лет, и, как правило, связан с ожирением. Заболевание развивается медленно. Для него характерны второстепенные симптомы; кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются такие осложнение как микро- и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и др.

MODY-диабет

Основная статья: MODY-диабет

Данное заболевание представляет собой неоднородную группу аутосомно-доминантных заболеваний, обусловленных генетическими дефектами, приводящими к ухудшению секреторной функции β-клеток поджелудочной железы. MODY-диабет встречается примерно у 5% больных диабетом. Отличается началом в относительно раннем возрасте. Больной нуждается в инсулине, но, в отличие от пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, имеет низкую инсулинопотребность, успешно достигает компенсации. Показатели С-пептида соответствуют норме, отсутствует кетоацидоз. Данное заболевание можно условно отнести к «промежуточным» типам диабета: оно имеет черты, характерные для диабета 1-го и 2-го типов.

Гестационный сахарный диабет

Основная статья: Гестационный сахарный диабет

Возникает во время беременности и может полностью исчезнуть или значительно облегчиться после родов. Механизмы возникновения гестационного диабета схожи с таковыми в случае диабета 2-го типа. Частота возникновения гестационного диабета среди беременных женщин составляет примерно 2—5%. Несмотря на то, что после родов этот тип диабета может полностью исчезнуть, во время беременности это заболевание наносит существенный вред здоровью матери и ребёнка. Женщины, страдавшие гестационным диабетом во время беременности, подвержены большому риску заболеть впоследствии диабетом 2-го типа. Влияние диабета на плод выражается в избыточной массе ребёнка на момент рождения (макросомия), различных уродствах и врождённых пороках развития.

Острые

Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.

Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.

Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 4,4 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приёма пищи, богатой углеводами (сахар или мёд можно держать под языком для более быстрого всасывания), при возможности введения в мышцу препаратов глюкагона, введения в вену 40% раствора глюкозы (перед введением 40% раствора глюкозы нужно ввести подкожно витамин B1 — профилактика локального спазма мышц).

Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Ещё одна сложная проблема — изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) — препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведёт к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, в отсутствие лечения, к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации. На догоспитальном этапе вводят в/в капельно гипотонический (0.45%) р-р хлорида натрия для нормализации осмотического давления, а при резком снижении артериального давления вводится мезатон или допамин. Также целесообразно (как и при других комах) проведение оксигенотерапии.

Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкое смещение кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное её отсутствие (анурия). Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотическая кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин). На догоспитальном этапе вводят внутривенно капельно капельно 2% содовый раствор (при введении физраствора может развиться острый гемолиз) и проводят оксигенотерапию.

Поздние

Картина глазного дна при ретинопатии

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.

Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25% больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8% в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50% всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100% больных. Чаще встречается при 2-м типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нефропатии. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.

Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).

Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.

Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.

Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражение сетчатки).

Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.

Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

Лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

Компенсация углеводного обмена.

Профилактика и лечение осложнений.

Нормализация массы тела.

Обучение пациента.

Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.

Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания.

Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного. Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела.

Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10—12 г углеводов или 20—25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. За один приём пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, желательно организовать приём пищи так, чтобы количество хлебных единиц в различных приёмах пищи было примерно одинаковым. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме.

Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки.

Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов.[34]

Пероральные сахароснижающие препараты

Дополнительные сведения: Таблетированные сахароснижающие средства

Дополнительные сведения: Растительные сахароснижающие средства

Структурная формула центрального сегмента сульфаниламидных препаратов, в точках R1 R2 присоединяются дополнительные соединения, обеспечивающие различные клинические эффекты препарата.

Данная группа препаратов используется преимущественно для лечения сахарного диабета 2-го типа. При первом типе диабета сахароснижающие препараты не эффективны.

По химическому составу и механизму действия сахароснижающие препараты можно разделить на две группы — сульфаниламидные и бигуаниды.

Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины и отличаются между собой дополнительными соединениями, введёнными в основную структуру. Механизм сахаропонижающего действия связан со стимуляцией секреции эндогенного инсулина, подавлением синтеза глюкагона, уменьшением образования глюкозы в печени в процессе глюконеогенеза и повышением чувствительности инсулинозависмых тканей к действию инсулина, за счёт повышения эффективности его пострецепторного действия.

Данная группа препаратов применяется при неэффективности диетотерапии, лечение начинается с минимальных доз под контролем гликемического профиля. В ряде случаев отмечается повышение эффективности терапии при сочетании нескольких различных производных сульфанилмочевины.

Различают препараты сульфонилмочевины

первой генерации — Толбутамид, Карбутамид, Хлорпропамид;

второй и третьей генерации — Глибенкламид, Глипизид, Гликлазид, Гликвидон, Глимепирид.

Структурная формула метформина

Бигуаниды представляют собой производные гуанидина. Выделяют 2 основные группы.

диметилбигуаниды (глюкофаж, метформин)

бутилбигуаниды (адебит, силубин)

Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счёт стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина. Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенциировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела.

Следует отметить, что в связи с накоплением синтезирующейся в результате анаэробного гликолиза молочной кислоты, происходит смешение pH в кислую сторону и усиливается тканевая гипоксия.

Лечение следует начинать с минимальных доз препарата, повышая их при отсутствии компенсации углеводного обмена и глюкозурии. Часто бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными препаратами при недостаточной эффективности последних. Показанием к назначению биуганидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением. С учётом возможности развития тканевой гипоксии препараты данной группы следует с осторожностью назначать лицам с ишемическими изменениями в миокарде или других органах.

В некоторых случаях у больных может наблюдаться постепенное снижение эффективности сахароснижающих препаратов, это явление связано с уменьшением секреторной активности поджелудочной железы и в итоге приводит к неэффективности сахароснижающих препаратов и необходимости инсулинотерапии.

Инсулинотерапия

Флаконы инсулина короткого действия актрапид и новорапид по 10 ml во флаконе в концентрации 100ME/ml.

Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа

Показания для назначения инсулинотерапии

Сахарный диабет 1-го типа

Кетоацидоз, диабетическая гиперосмолярная, гиперлакцидемическая комы.

Беременность и роды при сахарном диабете.

Значительная декомпенсация сахарного диабета 2-го типа.

Отсутствие эффекта от лечения другими способами сахарного диабета 2-го типа.

Значительное снижение массы тела при сахарном диабете.

Диабетическая нефропатия.

В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные, и пр.)

В России инсулины, получаемые из крупного рогатого скота, выведены из употребления, это связано с большим количеством побочных эффектов при их применении. Достаточно часто при их введении возникают аллергические реакции, липодистрофии, развивается инсулинорезистентность

Шприц-ручки, предназначенные для введения инсулина.

Инсулин выпускается в концентрациях 40МЕ/ml и 100ME/ml. В России в настоящее время наиболее распространена концентрация 100 ME/ml, инсулин распространяется во флаконах объёмом 10 ml или в картриджах для шприц-ручек объёмом 3 ml.

Несмотря на то что инсулины разделяются по продолжительности действия на короткого действия и продлённого, время действия инсулина у разных людей индивидуально. В связи с этим подбор инсулинотерапии требует стационарного наблюдения с контролем уровня гликемии, и подбора адекватных метаболизму, диете, физической нагрузке доз инсулина. При подборе инсулинотерапии следует добиваться максимально возможной компенсации углеводного обмена, чем менее значительными будут суточные колебания уровня глюкозы крови, тем ниже риск возникновения различных осложнений сахарного диабета.

При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5—1 единица на 1 килограмм массы тела в сутки. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования:

Доза инсулина должна быть достаточна для утилизации поступающей в организм глюкозы.

Введённые инсулины должны имитировать базальную секрецию поджелудочной железы.

Введённые инсулины должны имитировать постпрандиальные пики секреции инсулина.

В связи с этим существует так называемая интенсифицированная инсулинотерапия. Суточная доза инсулина делится между инсулинами продлённого и короткого действия. Продлённые инсулины вводятся, как правило, утром и вечером и имитируют базальную секрецию поджелудочной железы. Инсулины короткого действия вводятся после каждого приёма пищи, содержащей углеводы, доза может меняться в зависимости от хлебных единиц, съеденных в данный приём пищи.

Важную роль в подборе дозы инсулина короткого действия играет расчёт суточных колебаний инсулино потребности. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной хлебной единицы изменяется в течение суток и может составлять от 0,5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения данных показателей необходимо произвести измерения уровня глюкозы крови после основных приёмов пищи, знать количество хлебных единиц съеденных в это время и дозу инсулина короткого действия введенное на это количество хлебных единиц. Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. Если уровень глюкозы крови после еды выше нормы, то на следующие сутки доза инсулина увеличивается на 1-2 единицы и рассчитывается, насколько изменился уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный приём пищи.

Знание индивидуальной инсулинопотребности является необходимым условием для полноценной компенсации углеводного обмена при лечении диабета с помощью интентифицированной инсулинотерапии. Благодаря знанию индивидуальной потребности инсулина на 1 хлебную единицу, больной может эффективно и безопасно для себя корректировать величину дозы инсулинов короткого действия в зависимости от приёма пищи.

Существует также метод комбинированной инсулинотерапии, когда в одной инъекции вводится смесь инсулинов короткой и средней или длинной продолжительности действия. Данный метод применяется при лабильном течении сахарного диабета. Преимущество его заключается в том, что он позволяет сократить число инъекций инсулина до 2—3 в сутки. Недостатком является невозможность полноценно имитировать физиологическую секрецию инсулина и, как следствие, невозможность полноценной компенсации углеводного обмена.

Инсулиновая помпа, установленная в кожу живота.

Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. В настоящее время в России наиболее распространён способ введения инсулина с помощью шприц-ручек. Это связано с бо́льшим удобством, менее выраженным дискомфортом и простотой введения по сравнению с обычными инсулиновыми шприцами. Шприц-ручка позволяет быстро и практически безболезненно ввести необходимую дозу инсулина.

Метод введения инсулина с помощью инсулиновой помпы более распространён в США и странах Западной Европы, но и там он доступен только небольшой части больных. В среднем 2-5 % Это связанно с рядом объективных трудностей, которые в значительной степени нивелируют достоинства данного способа введения инсулина.

К достоинствам данного метода относится более точная имитация физиологической секреции инсулина (препараты инсулина поступают в кровь в течение всего дня), возможность более точного контроля гликемии, отсутствие необходимости самостоятельно вводить инсулин (количество введённого инсулина контролируется помпой), также значительно снижается риск возникновения острых и отдалённых осложнений сахарного диабета. К недостаткам относится сложность устройства, проблемы с его фиксацией на теле, осложнения от постоянного нахождения подающей смесь иглы в теле. Также определённую сложность представляет подбор индивидуального режима работы аппарата. Данный метод введения инсулина считается наиболее перспективным, число людей, использующих инсулиновые помпы, постепенно увеличивается.

  1.  Острая наркотическая интоксикация.

в связи с часто повторяемым приемом наркотических веществ у наркомана возникает состояние периодической или постоянной интоксикации, вред и опасность для него самого и для его окружения; наркоман наносит вред не только своему физическому, психическому состоянию и социальному положению, но и своим поведением наносит материальный и моральный ущерб окружающим его близким людям и обществу;ввиду нарастающей толерантности наркоман постоянно повышает дозу вещества для получения желаемого наркотического эффекта; наблюдается выраженная психическая и физическая зависимость от вводимого препарата, что проявляется в непре-одолимом влечении к наркотику;непреодолимое влечение к наркотику вынуждает наркомана добиваться его приобретения любыми средствами.

Психическая зависимость — болезненное стремление принимать препарат, чтобы испытать определенные ощущения или снять явления психического дискомфорта. Физическая зависимость характеризуется компульсивным (непреодолимым) влечением, потерей контроля над дозой, физическим комфортом в интоксикации. Главнейшее проявление физической зависимости — синдром лишения, абстинентный синдром.

Основные этапы наркотизации (в обобщенном виде):

начальная эйфория, чаще носящая кратковременный характер. Она в большей мере характерна только для определенных веществ (особенно морфия и опия), а не для всех наркотиков. По мере наркотизации острота эйфории снижается, в таком случае требуется или повышение дозировок, или учащение приемов;

толерантность (способность переносить дозировки, многократно превышающие физиологические). При одурманивании наркотиками проявляется форма постепенной толерантности токсического вещества. Явление толерантности объясняется реакцией организма на действие одной и той же дозы вещества, принимаемой неоднократно. Постепенно организм реагирует слабее, по мере того как наступает функциональная адаптация. Это связано и с работой печени, осуществляющей нейтрализацию и метаболизацию наркотика; зависимость носит сначала психический характер, а в последующем приобретает физический характер, когда наркотик уже включился в обмен веществ и нормальное функционирование организма без него уже невозможно. Прием наркотиков на высоте наркотизации осуществляется не столько из-за эйфории, сколько для выравнивания своего физического состояния при синдроме лишения наркотика; абстиненция (синдром отнятия) происходит обычно через 12-48 ч после прекращения принятия наркотика. Наркоман не может переносить это состояние, доставляющее физические и психические страдания. Как показывает практика, наркоман самостоятельно, без помощи врача преодолеть абстиненцию не может.

Клиническое течение наркомании подразделяется на три стадии, в процессе формирования которых взаимосвязанные синдромы претерпевают известную динамику. Начальная стадия наркомании, как и при алкоголизме, может быть названа неврозоподобной (неврастенической), поскольку, помимо указанных выше расстройств настроения и сна, свойственных астеническим состояниям, здесь могут наблюдаться раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение концентрации внимания, гиперестезии, умеренно выраженные вегетативные расстройства.

В отличие от алкоголизма, при наркоманиях, начиная с I стадии и на всем протяжении заболевания, наблюдается повышение толерантности, то есть переносимости наркотика, адаптация организма ко все возрастающим дозам. Поэтому наркоманы с каждым приемом для получения того же эйфорического или другого эффекта вынуждены повышать дозу вводимого вещества.

На II стадии заболевания, называемой наркоманической, при все нарастающей толерантности развивается физическая зависимость и формируется выраженный абстинентный синдром. Абстинентный синдром возникает в результате внезапного прекращения приема (введения) веществ, вызывающих наркоманическую зависимость, и характеризуется психическими, вегетосоматическими и неврологическими расстройствами.

Клиническая картина и течение абстиненции зависят от типа вещества, дозы и продолжительности его употребления, функциональных особенностей организма. Состояние абстиненции наркоманы называют «ломкой» из-за тягостных физических ощущений в виде боли в мышцах, судорожных подергиваний и сокращений отдельных групп мышц. Наблюдаются выраженные вегетативные расстройства: потливость, тахикардия, падение артериального давления, диспептические расстройства в виде тошноты, рвоты, поносов. Отмечается слюнотечение, повышенная секреция желез. Наблюдаются одышка, цианоз, связанные с кислородным голоданием.

Такие явления сопровождаются психическими симптомами: бессонницей, подавленностью, разбитостью, чувством тревоги и страха, приступами истерики, психомоторным возбуждением. Все помыслы человека в абстиненции направлены только на одно — во что бы то ни стало, любой ценой найти и ввести определенную дозу наркотика, быстро выравнивающего указанное состояние. Испытывая тягостные, мучительные ощущения в период абстиненции, наркоманы, использующие инъекционный способ введения, не соблюдают никаких правил асептики и антисептики, что приводит к развитию инфекционных процессов в местах инъекций, особенно часты флебиты после внутривенных введений.

Нередко вместо вен на предплечьях у этих больных прощупываются плотные тяжи после флебитов, сосуды становятся негодными для внутривенных инъекций. В связи с этим используются вены кистей рук, подколенной ямки и стоп, где можно определить следы многочисленных уколов. У наркоманов чаще, чем в общей массе населения, отмечаются инфекционные желтухи, ВИЧ-инфицирование, явившиеся следствием группового пользования шприцами, недостаточной их стерилизации.

Систематический прием наркотиков приводит к постепенному опустошению личности. Наибольшие изменения происходят в эмоциональной и волевой сферах. Наблюдаются возрастающие пассивность, податливость, внушаемость, снижение трудоспособности. Вся активность больных направляется на добывание наркотиков, в связи с чем их деятельность часто становится асоциальной и противозаконной. Изменяется эмоциональная сфера наркоманов. Их фон настроения зависит от наркотика и носит либо эйфоричный или апатичный характер, либо раздражительный и мрачный. Все наркоманы становятся эгоцентричными, неискренними, лживыми. Часто они становятся нечистоплотными, неопрятно одеваются, запускают свои хозяйственные и профессиональные дела. Сознавая неправильность своего образа жизни, больные наркоманией тем не менее, бравируют им, пропагандируют его среди своего окружения и пытаются вовлечь в него молодежь.

Антисоциальное поведение, мошенничество, подделка и кражи рецептов, хищение медикаментов, незаконные способы приобретения денег для купли наркотиков нередко приводят наркоманов на скамью подсудимых. Они порывают связи со своими близкими и друзьями, ограничивая круг общения себе подобными, а их поведение становится все более напоминающим психопатическое, чаще всего по истерическому или эксплозивному типу.

Грубых снижений памяти и интеллекта, деменции в полном смысле этого слова у больных наркоманией не наблюдается, тяжесть интеллектуально-мнестических расстройств во многом зависит от длительности, дозы и разновидности выбранного больным наркотика.

Состояние наркотического опьянения по внешним проявлениям чаще всего может быть определено как эйфорическое или апатическое. При первом больные многословны, подвижны, склонны к шуткам, поверхностным ассоциациям, фон настроения приподнят, отмечаются смешливость, легковесность в суждениях, стремление установить контакт, навязчивость. Могут отмечаться неуверенность походки, дизартрия, бледность кожи и блеск глаз. Картина поведения напоминает поведение человека в состоянии алкогольного опьянения, однако запаха алкоголя изо рта нет.

При апатической форме наркотического опьянения субъект становится вялым, малоподвижным, отгороженным от окружающего, представляется безучастным и безразличным. На вопросы отвечает вяло, односложно. У собеседника создается впечатление, что наркоман погружен в мир своих переживаний и ощущений, возможно, испытывает сновидные галлюцинации. Субъективно эти люди переживают блаженство, все окружающее представляется им каким-то далеким, нереальным, не имеющим к нему отношения, все тревоги и беспокойства — пустячными и малозначимыми.

Третья стадия наркомании характеризуется дальнейшим развитием симптомов заболевания, истощением всех систем организма и углублением последствий хронической интоксикации наркотиками. Абстинентный синдром становится более затяжным. Купирование острых проявлений абстиненции приемом наркотика не приводит к полному восстановлению жизненного тонуса и работоспособности. Изменения в психической сфере характеризуются психопатизацией личности по истерическому, астеническому или эксплозивному типу.

Наркотики, вызывающие болезненное пристрастие и привыкание, разнообразны по своему химическому строению и фармакологическому влиянию. По классификации ВОЗ выделяются следующие группы: вещества алкогольно-барбитурового типа (этиловый спирт, барбитураты, хлоралгидрат, хлордиазепоксид, диазепам, мепробамат, метаквалон и др.);вещества типа амфетамина (амфетамин, метамфетамин, фенметразин и др.);вещества типа кокаина (кокаин, листья коки и др.);вещества типа каннабиса (марихуана и др.);вещества галлюциногенного типа (лизергин (ЛСД), мескалин, псилоцибин и др.);вещества типа КХАТ;вещества типа опиатов (морфин, героин, кофеин и синтетические аналоги морфина);вещества типа эфирных растворителей (толуол, ацетон, тетрахлорметан).

Для практического пользования предложено подразделение наркоманических и токсикоманических групп, вызывающих соответствующие клинические формы: морфин и вещества с морфиноподобным действием. К этим веществам относятся препараты опия (естественный продукт), его полусинтетические и синтетические аналоги (кодеин, героин, дионин, пантопон, промедол);кокаин;вещества, добываемые из индийской конопли. Используются смолистый сок цветущих верхушек (гашиш, анаша) или пыльцы («план», марихуана) и другие части растений; группа снотворных. Это в первую очередь производные барбитуровой кислоты. Возможно болезненное пристрастие и к другим представителям снотворных. Это ноксирон (производное пиперидина), адалин, бромурал (препарат алифатического ряда);стимуляторы ЦНС. Наиболее опасны симптатомиметические, или «пробуждающие», амины. К стимуляторам относятся кофеин, чифирь, эфедрин, а также допинги, применяемые в спорте;транквилизаторы — при длительной терапии, не сопровождающейся выраженными побочными явлениями; психотомиметические средства. Главнейший представи- тель — ЛСД (диэтиламид лизергиновой кислоты). Часты лизергиновые психозы;органические растворители, средства бытовой химии;атропинсодержащие препараты — атропин и его варианты (димедрол, астматол, белладонна и пр.), корректоры, применяемые при психотропной терапии (циклодол, артан, ромпаркин и т. п.);ненаркотические анальгетики (аспирин, парацетамол, цитрамон, новоцеральгин и пр.);никотин.

Вообще, вещество может считаться наркотиком, если: оказывает эмоционально-положительное действие, вызывает благоприятное изменение психического состояния;в процессе приема дает повышение психофизического тонуса.

Лабораторно-диагностические исследования наркоманий представляют трудную задачу, прежде всего, из-за большого количества наркотических средств. Подавляющее большинство наркотиков удаляется из организма через 4-5 ч (барбитураты — 2-3 недели). Однако обнаружение наркотических или других веществ в организме еще не говорит, что этот человек страдает наркоманией. При диагностике основным является клинический подход, лабораторные методы носят только вспомогательный характер.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

15910. Державне будівництво та місцеве самоврядування в Україні 3.28 MB
  МВС України Національний університет внутрішніх справ О.Н. Ярмиш В.О. Серьогін ДЕРЖАВНЕ БУДІВНИЦТВО ТА МІСЦЕВЕ САМОВРЯДУВАННЯ В УКРАЇНІ Допущено МВС України в якості навчального посібника для вищих навчальних закладів ...
15911. Аграрне право України З. Янчук 4.89 MB
  АГРАРНЕ ПРАВО УКРАЇНИ. За редакцiєю в.З. Янчука. Книга Аграрне право України 2е видання перероблене та доповнене українського пiдручника для студентiв вищих юридичних i сiльськогосподарських навчальних закладiв України Рекомендована Мiнiстерством освiти У...
15912. Уголовный процесс Украины 1.03 MB
  МИНИСТЕРСТВО ВНУТРЕННИХ ДЕЛ УКРАИНЫ УНИВЕРСИТЕТ ВНУТРЕННИХ ДЕЛ Ю.П.Янович УГОЛОВНЫЙ ПРОЦЕСС УКРАИНЫ Пособие по подготовка к государственному выпускному экзамену ХАРЬКОВ 1998 КРАТКОЕ ИЗЛОЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ВОПРОСОВ ВЫНОСИМЫХ НА ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЭКЗАМЕ
15913. Реформа уголовно-исполнительной системы современной России 1.15 MB
  АКАДЕМИЯ УПРАВЛЕНИЯ МВД РОССИИ ЯЛУНИН ВЛАДИМИР УВЕНАЛИЕВИЧ РЕФОРМА УГОЛОВНОИСПОЛНИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ СОВРЕМЕННОЙ РОССИИ: ПРОБЛЕМЫ ТЕНДЕНЦИИ ПЕРСПЕКТИВЫ Специальность: 12.00.11 Судебная власть; прокурорский надзор; организация правоохранительной деятельн
15914. Правовые аспекты субьективного вменения 272 KB
  Якушин В.А. Шаталова Л.И. Правовые аспекты субъективного вменения Ульяновск 1997 Я 49 Якушин В.А. Шагалова Л.И. Правовые аспекты субъективного вменения. Средневолжский научный центр 1997. 58 с. ISBN 5776900263 В монографии с учетом достижений в области теории г
15915. Ошибка в уголовном праве и ее влияние на пределы субъективного вменения 284 KB
  В.А.Якушин В.В.Назаров Ошибка в уголовном праве и ее влияние на пределы субъективного вменения теоретические аспекты Якушин В.А.Назаров В.В. Я 49 Ошибка в уголовном праве и ее влияние на пределы субъективного вменения теоретические аспекты. Ульяновск:
15916. Вина как основа субъективного вменения 305 KB
  Якушин В.А. Каштанов К.Ф Я 49 Вина как основа субъективного вменения. Средневолжский научный центр 1997. 65 с В монографии рассматриваются различные подходы ученых к пониманию вины анализируется ее содержание и формы показывается их значение для субъективного вменен
15917. Пределы субъективного вменения в уголовном праве 234 KB
  Якушин В.А. Габидуллин М.С. Пределы субъективного вменения в уголовном праве. – Ульяновск 1997. От авторов Субъективная сторона преступления относится к числу сложных и важных проблем уголовного права. Некоторые аспекты ее на сегодняшний день исследованы лишь фрагме
15918. Субьективное вменение и его значение в уголовном праве 1.53 MB
  В. А. Якушин Субъективное вменение и его значение в уголовном праве Якушин В.А. Субъективное вменение и его значение в уголовном праве. Тольятти: ТолПИ 1998 стр 296. I8ВN5230164667 В монографии с учетом и на основе достижений в области философии и психологии теори...